CHF е заболяване, което се характеризира с лошо кръвоснабдяване на човешките органи при всякакви състояния.

Става въпрос за

Това води до факта, че органите и тъканите престават да получават кислорода, необходим за пълноценен живот в подходящия обем.

Последствията са ужасни: лошото кръвоснабдяване е една от основните причини за много заболявания.

На този фон веднага се появяват задух, слабост и подуване поради задържане на течности в тялото.

Ако говорим за развитието на хронична сърдечна недостатъчност, тогава трябва да се отбележи, че това заболяване се развива постепенно.

CHF се развива по определени причини.

Нека разберем какво причинява сърдечна недостатъчност:

• Скорошен инфаркт на миокарда.
• Всички видове вирусни и бактериални заболявания.
• Постоянно високо кръвно налягане.
• Патологични промени в структурата на сърдечната тъкан поради възпалителни заболявания.
• Метаболитни нарушения в сърдечния мускул.
• Грешен сърдечен ритъм.
• Патологично състояние на сърдечния мускул, провокиращо увеличаване на съединителната белези в миокарда.
• Всички видове сърдечни заболявания.
• Възпаление на сърдечните клапи.
• Възпаление серозна мембрана сърце, провокиращо компресия на сърцето и кръвоносните съдове от натрупаната течност.
• Болести на белите дробове и бронхите.
• Постоянното въздействие на алкохола върху тялото.
• Старост.

Хронична сърдечна недостатъчност: симптоми и диагноза

Хроничната сърдечна недостатъчност се проявява със симптоми, които зависят от степента на увреждане на сърдечния мускул.

Основните симптоми на заболяването са:

• Задух, който се проявява силно при легнало положение. Пациентът трябва да спи, почти наполовина седнал, поставяйки няколко възглавници под главата си.
• Бурна кашлица с храчки, в която могат да се открият частици кръв. Когато лежите, кашлицата става просто непоносима.
• Силна слабост дори без физическа дейност... Тялото отслабва, тъй като кислородът се доставя в мозъка в недостатъчни количества.
• Силен оток, особено вечер. Течността не се отделя от тялото и се отлага в тъканите на краката, поради което е необходимо да се регулира водния баланс.
• Коремна болка поради оток коремна.
• Бъбречно и чернодробно увреждане.
• Синя кожа, особено пръсти и устни. Това се дължи на факта, че венозната кръв не циркулира добре и не окислява тъканите с кислород.
• Тахикардия и аритмия.

Диагнозата хронична сърдечна недостатъчност се установява от лекаря въз основа на оплакванията на пациента. С болестта слабите сърдечни звуци се чуват добре, сърдечната честота е неправилна, чуват се шумове и хрипове в белите дробове.

По време на прегледа се извършва ултразвук на сърцето, който показва патологията, в резултат на което започва да се развива сърдечна недостатъчност. Също така, по време на ултразвуково сканиране можете да разгледате контрактилната функция на миокарда.

Също така се предписват лабораторни изследвания, ако резултатите им са лоши, може да се предпише електрокардиограма за определяне на исхемична болест, признаци на постинфарктна кардиосклероза, сърдечен ритъм. В случай на сериозни отклонения на ЕКГ, може да се направи ежедневна ЕКГ, кръвно налягане, тест на бягаща пътека, велоергометрия. Това ви позволява да идентифицирате стадия на ангина пекторис и СНС.

Рентгеновите лъчи се предписват за определяне на хипертрофия на миокарда. Също така на снимката можете да видите патологията на белите дробове, която се появи в резултат на венозен застой или оток.

При наличие на коронарна артериална болест пациентът може да се подложи на коронарография, за да определи нивото на проходимост на венозните артерии и да предпише хирургично лечение... Ако има съмнение за застой на кръв в черния дроб и бъбреците, се прави ултразвук на тези органи.

Болестта изисква задълбочена диагноза, която трябва да бъде предписана от лекар.

Фактори, които могат да доведат до влошаване на ХСН:

• Развитие на голямо сърдечно заболяване, което не се повлиява от лечението.
• Развитие на допълнителни заболявания на сърдечно-съдовата система.
• Развитие на заболявания на други органи.
• Физическа работа, неправилно хранене, липса на витамини, постоянно нервно напрежение.
• Прием на определени лекарства.

Остра сърдечна недостатъчност: симптоми и лечение

Острата сърдечна недостатъчност е синдром, при който клинични признаци болестите се проявяват бързо и много ясно, в резултат на влошаване на систолната функция на сърцето.

Всички тези неуспехи в работата на сърцето водят до хемодинамични нарушения и необратими промени в кръвообращението на белите дробове.

Острата сърдечна недостатъчност е нарушение на сърцето, в резултат на което сърдечният обем се влошава, налягането в белодробната циркулация се увеличава, наблюдава се слаба микроциркулация на кръвта в тъканите и застой.

Това е патологично състояние, което се появява поради развитието на ХСН за неговата декомпенсация, въпреки че има случаи на развитие на патология без сърдечни заболявания.

AHF изисква незабавна медицинска помощ, тъй като това е често срещано състояние, което е животозастрашаващо.

Острата сърдечна недостатъчност е критично състояние, което може да доведе до сърдечен арест. Ако подозирате синдром, трябва незабавно да се обадите на линейка с екип за сърдечна реанимация.

Симптомите на дяснокамерна недостатъчност включват:

• Задух в покой. Появява се в резултат на бронхоспазъм.
• Болка в гърдите.
• Синьо или пожълтяване на кожата, особено на устните.
• Студено изпотяване на челото.
• Изпъкване и палпиране на вени на шията.
• Повишен черен дроб и болка в областта.
• Cardiopalmus.
• Подуване в краката.
• Подуване на корема.

Симптомите на левокамерна недостатъчност включват:

• Диспнея със задушаващ ефект.
• Често сърцебиене и аритмии.
• Слабост до припадък.
• Бланширане кожата.
• Кашлица с образуване на пяна и кръв.
• Хрипове в белите дробове.

Острата сърдечна недостатъчност може да бъде фатална, затова е необходима медицинска помощ. Не отлагайте и изчакайте, докато атаката отмине, трябва спешно да се обадите на линейка с кардиолози. При пристигане лекарите ще помогнат за възстановяване на сърдечния ритъм и притока на кръв през увредените съдове. За това във вената се инжектират разтворители на тромбоцити.

При пристигане в болницата може да се извърши спешна операция за възстановяване на сърдечния мускул, ако е имало разкъсване.

Също така, лекарите облекчават пристъп на задушаване, който е причинил застойна недостатъчност, премахва тромбоемболия и провежда кислородна терапия. Наркотичните аналгетици най-често се използват за облекчаване на AHF. А гликозидите и кардиотониците помагат за нормализиране на контрактилната функция на миокарда.

Трябва да знаете, че за всякакви признаци на AHF, трябва незабавно да се обадите на линейка. Трябва да се помни, че ако имате и най-малкото подозрение за развитието на AHF, трябва незабавно да се обадите на линейка.

Форми и етапи на сърдечна недостатъчност и техните признаци

Етапите на сърдечна недостатъчност според класификацията на кардиолозите Стражеско и Василенко са разделени според развитието на сърдечна недостатъчност.

Етап 1 - начален. Появяват се първите признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентът постоянно замръзва, периодично се появява охлаждане на крайниците, подуване долна част тяло (крака, крака). През първия период отокът е нестабилен, възниква следобед и изчезва след дълга нощна почивка. Има и присъствие постоянно чувство умора, бърза умора, което се обяснява с постепенно намаляване на скоростта на кръвния поток в кожата и мускулите на скелета. Дори при малки физически натоварвания върху тялото (дълги разходки, ходене по стълби, почистване на стаята) се появява задух, възможен е остър пристъп на суха кашлица и сърдечният ритъм зачестява.

Етап 2 (А) - появата на конгестия в кръвта... Изследването разкрива нарушение на кръвния поток на белодробната или системната циркулация. Периодичните астматични пристъпи или белодробен оток започват да се проявяват. Това се дължи на венозна конгестия в белите дробове.

Симптоми:

1. Постоянни пристъпи на суха кашлица.
2. Задушаване.
3. Рязко чувство на безпокойство.
4. Cardiopalmus.

При белодробен оток пациентът има кашлица с храчки, шумно дишане.

Етап 2 (Б) - венозна конгестия напредва... Разстройството вече е налице в 2 основни кръгове на кръвообращението.

Етап 3 е явна проява на наличие на сърдечна недостатъчност, дистрофичните промени вече са необратими.

Симптоми:

1. Постоянно присъствие на задух.
2. Невъзможност за извършване дори на малка физическа активност.
3. Цироза на черния дроб.
4. Образуване на отоци.
5. Понижаване на кръвното налягане.

Ако не се консултирате спешно със специалист и започнете лечение, сърдечният мускул бързо се изчерпва, черният дроб, бъбреците и мозъкът „страдат“. Смъртта е възможна.

Нюйоркската сърдечна асоциация разработи своята функционална класификация и определи следните етапи на сърдечна недостатъчност:

1. Функционален клас 1 - пациентът изпитва затруднения само в онези случаи, когато физическата му активност е включена високо ниво... Няма признаци на сърдечни заболявания, промените могат да бъдат записани само с ултразвуков апарат.
2. Функционален клас 2 - задух и усещания за болка се появяват периодично при стандартно ниво на физическа активност.
3. Функционален клас 3 - състоянието на пациента може да се счита за положително само ако той спазва пастелния режим и ограничава максимално физическата активност.
4. Функционален клас 4 - дори минимален набор от движения може да предизвика атака, изключен е всякакъв вид стрес.

Има левокамерна и дяснокамерна сърдечна недостатъчност. Също така, ако следвате патологичните необратими промени, можете да различите систоличния и диастоличния тип на вентрикуларна дисфункция. В първия случай кухината на лявата камера се разширява значително и притока на кръв става по-малък. Във втория случай засегнатият орган не е в състояние напълно да се отпусне и да обработи стандартния обем кръв, което провокира задръствания в белите дробове.

Много е важно за специалист да диагностицира правилно вида на вентрикуларна дисфункция, като изследва признаците на сърдечна недостатъчност. Курсът на лечение също изглежда различно, тъй като физиологичната патология на горните форми на патологии е коренно различна.

Схемата на лечение се изготвя само след като се установи пълната клинична картина на заболяването. Появата и развитието на патологии пряко зависят от възрастта на пациента, етапа на развитие на заболяването. Също така, пациентът трябва да предостави своята медицинска история. В този случай за кардиолога ще бъде по-лесно да проследи историята на развитието на заболяването и приблизителното му временно присъствие.

Фази на развитие на патологията:

1. Систолна сърдечна недостатъчност. Временните интервали на вентрикуларна контракция са нарушени.
2. Диастолна сърдечна недостатъчност. Временните интервали за камерна релаксация са нарушени.
3. Смесена форма на нарушение. Нарушено е нормалното функциониране както на систолата, така и на диастолата.

Усложнения на CHF и методи на лечение

Усложнения на CHF могат да възникнат, ако заболяването не се лекува навреме.

CHF често е резултат от много заболявания на вътрешните органи и повечето сърдечни заболявания.

При хронична сърдечна недостатъчност сърцето не изпомпва кръв, както е необходимо, което води до липса на хранителни вещества в органите.

Първите и очевидни признаци на ХСН са наличието на оток и задух. Подуването е резултат от стагнация на кръвта във вените. Задухът е признак на застой на кръв в съдовете на белите дробове.

Когато лекува ХСН, пациентът трябва да спазва предписаната диета. Тази хранителна система трябва да ограничава солта и водата. Продуктите трябва да бъдат подбрани хранителни и лесно смилаеми. Те трябва да съдържат необходимото количество протеини, витамини и минерали. От пациента се изисква също да следи теглото си и да извършва динамични натоварвания върху различни мускулни групи. Количеството и видът натоварване във всеки отделен случай се определя от лекуващия лекар.

Лекарствата, които се предписват за ХСН, са от основните, допълнителни и спомагателни групи. Лекарствата от основната група предотвратяват развитието на болестта, тъй като защитават сърцето, вътрешните органи и оптимизират кръвното налягане. Те включват АСЕ инхибитори, ангиотензинови рецепторни антагонисти ("Concor", "Anaprilin"), бета-блокери, диуретици ("Amilori", "Furosemide") и сърдечни глюкозиди.

Също така, лекарят може да предпише лекарства на базата на беназеприл: това е модерно и ефективно развитие на учените. Друго лекарство може да бъде предписано като част от комплексната терапия - Orthomol Cardio.

Често е препоръчително да се използват електрофизиологични методи на терапия.

Тези методи включват:

1. Изкуствено имплантиране, което създава електрически импулс за мускулите на сърцето.
2. Трикамерна имплантация на импулса на дясното предсърдие и вентрикулите на сърцето. Това осигурява едновременно свиване на вентрикулите на сърцето от двете страни.
3. Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор - устройство, което предава не само електрически импулс към сърцето, но и минимизира рисковете от аритмия.

Когато медикаментозното лечение е неефективно и пристъпът на сърдечна недостатъчност не отмине, те използват оперативна операция, хирургическа интервенция.

Видове хирургични интервенции за ХСН:

1. Присаждането на коронарен артериален байпас се извършва, когато съдовете са забележимо засегнати от атеросклероза.
2. Хирургична корекция на клапни дефекти - използва се при тежка стеноза или недостатъчен брой клапи.
3. Сърдечната трансплантация е кардинален, но в някои случаи необходим метод. По време на такава операция често възникват следните трудности: отхвърляне, липса на донорски органи, увреждане на кръвните канали на трансплантираното сърце.
4. Защита на сърцето с еластична мрежеста клетка. Благодарение на този метод сърцето не се увеличава по размер и пациентът се чувства по-добре.

Може да се използва и инсталирането на изкуствено оборудване и апарати в човешкото тяло за подобряване на кръвообращението. Такива устройства хирургичен метод инжектиран в тялото на пациента. Чрез кожата те са свързани с батериите, разположени на колана му. По време на такава операция обаче са напълно възможни инфекциозни усложнения, тромбоемболия и тромбоза. Цената на такива устройства е много висока, което също пречи на използването им.

Ако заболяването не се лекува навреме, пациентът може да се сблъска с остра миокардна недостатъчност, белодробен оток, честа и продължителна пневмония или дори внезапна сърдечна смърт, инфаркт, инсулт, тромбоемболия. Това са най-честите усложнения на CHF.

Навременно лечение - най-добрата профилактика изброени болести. Необходимо е навреме да се консултирате с лекар и да се поддадете на лекарства или операция.

При липса на лечение прогнозата за пациента е разочароваща. Сърдечните заболявания обикновено водят до усложнения и влошаване на състоянието на органа. С навременното лечение прогнозата е утешителна - болестта започва да прогресира по-бавно или дори напълно се оттегля.

С CHF трябва стриктно да се придържате към определен начин на живот, а именно:

• График на работа и почивка, достатъчен сън и време за разходки на чист въздух.
• Спазването на правилното хранене е ключът към здравето на цялото тяло. Храненето трябва да е частично - 5-6 малки хранения. Количеството сол трябва да бъде сведено до минимум, количеството мазнини в диетата трябва да бъде ограничено, алкохолните и никотиновите продукти трябва да бъдат изключени и да се консумират повече сезонни плодове и зеленчуци и кисело млечни продукти.
• Спазвайте режима на физическа активност - според предписанието на лекаря трябва да се занимавате с физиотерапевтични упражнения.
• Спазвайте всички препоръки на лекуващия лекар - това ще помогне да се избегнат усложнения и да се забави прогресията на патологията.

Така че пристъпът на сърдечна недостатъчност вече не ви притеснява, трябва не само да отидете своевременно на лекарска сесия, но и да приемате лекарства.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е патологично състояние на организма, изолирано като отделно заболяване, придружено от дефицит на кръвоснабдяване на тъканите и органите в тялото. Основните прояви на заболяването са задух и намалена физическа активност. При патология в тялото настъпва хронично задържане на течности.

С CHF сърдечният мускул губи способността си да се адекватно свива и напълно изпразва камерите на сърцето. Заедно с това миокардът също не може да осигури пълно запълване на предсърдията и вентрикулите с кръв. В резултат на това възниква дисбаланс на различни системи, които вторично нарушават правилното функциониране на сърдечно-съдовата система.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Има няколко основни класически прояви на ХСН, които възникват независимо от степента на увреждане на други органи на тялото. Тежестта на тези симптоми зависи изцяло от формата на сърдечна недостатъчност и нейната тежест.

Основните оплаквания на пациенти с ХСН:

1. Тахикардия (повишен сърдечен ритъм над 80 - 90 удара в минута).
2. Задух, придружен от увеличаване на плиткото дишане.
3. Повишена умора и значително намаляване на толерантността към упражненията.
4. Началото на суха кашлица, която след това се превръща в кашлица с отделяне на храчки. Понякога в него се определят ивици алена кръв.
5. Подуване на багажника. Първо се появяват на стъпалата, след това се издигат до пищялите и бедрата. След това подуват кръста и корема. Течността може да се събира в белите дробове.
6. Появата на ортопнея е увеличаване на задух с хоризонтално положение на тялото. В този случай в легнало състояние кашлицата на пациента също се увеличава.

Класификация на CHF и неговите прояви

Има няколко класификации на хроничната сърдечна недостатъчност в зависимост от стадия на заболяването, толерантност към упражненията и дисфункция на сърцето.

CHF етапи:

Етап 1. Настъпват първоначални промени и функцията на лявата камера намалява. Поради факта, че все още не са настъпили нарушения на кръвообращението, няма клинични прояви.

2А етап. В този случай има нарушение на движението на кръвта в един от двата кръга на кръвообращението. В резултат на това течността застоява или в белите дробове, или в долните части на тялото, главно на краката.

Етап 2Б. Нарушения на хемодинамиката се случват и в двата кръга на кръвообращението и се появяват изразени промени в съдовете и сърцето. В по-голяма степен отокът на краката се проявява заедно с хрипове в белите дробове.

Етап 3. Има изразени отоци не само по краката, но и по долната част на гърба и бедрата. Възникват асцит (натрупване на течност в коремната кухина) и анасарка (подуване на цялото тяло). На този етап настъпват необратими промени в органи като бъбреците, мозъка, сърцето и белите дробове.

Разделяне на CHF на функционални класове (FC) в зависимост от толерантността към упражненията:

I FC - ежедневната физическа активност се понася безсимптомно и лесно. Повишената физическа активност може да доведе до задух. Възстановяването след като се забави малко. Тези прояви на сърдечна недостатъчност могат да липсват изобщо.

II FC - пациентите са леко ограничени в активността. Няма симптоми в покой. При нормална ежедневна физическа активност се наблюдава учестен пулс, затруднено дишане и умора.

III FC - физическата активност е значително ограничена. В покой състоянието е задоволително. При по-малко физическа активност се появяват горните симптоми.

IV FC - абсолютно всяка физическа активност носи дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност са обезпокоителни в покой и се влошават значително дори при най-малкото движение.

Класификация в зависимост от поражението на частите на сърцето:

1. Лява камера - стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове - в белодробната циркулация.
2. Дясна камера - задръстване в голям кръг: във всички органи и тъкани, с изключение на белите дробове.
3. Бицентрикуларен (бивентрикуларен) - задръстване в двата кръга.

Причини за развитие

Абсолютно всяка патология, която засяга миокарда и структурите на сърдечно-съдовата система, може да доведе до сърдечна недостатъчност.

1. Болести, пряко засягащи миокарда:
   • хронична исхемична болест на сърцето (с увреждане на съдовете на сърцето поради атеросклероза);
   • исхемична болест на сърцето след инфаркт на миокарда (със смъртта на определена област от сърдечния мускул).
2. Патология на ендокринната система:
   • захарен диабет (нарушение на метаболизма на въглехидратите в организма, което води до постоянно повишаване на нивата на глюкоза в кръвта);
   • заболявания на надбъбречните жлези с нарушена секреция на хормони;
   • намалена или повишена функция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм).
3. Хранителни разстройства и последиците от тях:
   • изчерпване на тялото;
   • излишно телесно тегло поради мастна тъкан;
   • липса на прием на микроелементи и витамини с храната.
4. Някои заболявания, придружени от отлагане на необичайни за тях структури в тъканите:
   • саркоидоза (наличие на плътни възли, които притискат нормалните тъкани, нарушавайки тяхната структура);
   • амилоидоза (отлагане в тъканите на специален протеиново-въглехидратен комплекс (амилоид), който нарушава функционирането на органа).
5. Други заболявания:
   • хронична бъбречна недостатъчност в терминален стадий (с необратими промени в органа);
   • ХИВ инфекция.
6. Функционални нарушения на сърцето:
   • нарушения сърдечен ритъм;
   • блокади (смущения в проводимостта на нервен импулс през сърдечните структури);
   • придобити и вродени сърдечни дефекти.
7. Възпалителни сърдечни заболявания (миокардит, ендокардит и перикардит).
8. Хронично високо кръвно налягане (артериална хипертония).

Съществуват редица предразполагащи фактори и заболявания, които значително увеличават риска от развитие на хронична сърдечна недостатъчност. Някои от тях могат самостоятелно да причинят патология. Те включват:

• пушене;
• затлъстяване;
• алкохолизъм;
• заболяване на бъбреците;
• високо кръвно налягане;
• нарушение на метаболизма на мазнините в тялото (повишени нива на холестерол и др.);
• диабет.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

За да се определи сърдечна недостатъчност, е необходимо да се извършат редица изследвания и да се проучи състоянието на пациента в покой и в динамика.

При изследване на историята е важно да се определи времето, когато задухът, подуването и умората започнаха да притесняват. Необходимо е да се обърне внимание на симптом като кашлица, неговото естество и възраст. Необходимо е да се установи дали пациентът има сърдечни дефекти или друга патология на сърдечно-съдовата система. Дали преди това са приемани токсични лекарства, дали е имало нарушение имунната система организъм и наличието на опасни инфекциозни заболявания с усложнения.

Изследвайки пациента, можете да определите бледността на кожата и подуването на краката. При слушане на сърцето има шумове и признаци на задръстване на течности в белите дробове.

Общият анализ на кръвта и урината може да показва всяка съпътстваща патология или развиващи се усложнения, по-специално от възпалителен характер.

При изучаване на биохимичен кръвен тест се определя нивото на холестерола. Това е необходимо, за да се оцени рискът от усложнения и да се предпише правилният комплекс от поддържащо лечение. Количественото съдържание на креатинин, урея и пикочна киселина... Това показва разграждането на мускулната тъкан, протеини и вещества от клетъчното ядро. Определя се нивото на калий, което може да "подскаже" за вероятното съпътстващо увреждане на органите.

Имунологичните кръвни тестове могат да покажат нивото на С-реактивен протеин, което се увеличава по време на възпалителни процеси. Той също така определя наличието на антитела към микроорганизми, които увреждат сърдечната тъкан.

Разширените показатели на коагулограмата ще ви позволят да проучите възможни усложнения или наличие на сърдечна недостатъчност. С помощта на анализа се определя повишена съсирваемост или поява на вещества в кръвта, които показват разграждането на кръвни съсиреци. Обикновено не трябва да се определят последните показатели.

Определянето на натриев уретичен хормон може да покаже наличието, степента и ефективността на терапията за хронична сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност може да бъде диагностицирана и нейният функционален клас може да бъде определен по следния начин. Пациентът почива 10 минути и след това започва да се движи с обичайното темпо. Разходката отнема 6 минути. Ако се появи силен задух, тежка тахикардия или слабост, тестът спира и се измерва изминатото разстояние. Тълкуване на резултатите от изследването:

• 550 метра или повече - без сърдечна недостатъчност;
• от 425 до 550 метра - FC I;
• от 300 до 425 метра - FC II;
• от 150 до 300 метра - FC III;
• 150 метра или по-малко - FC IV.

Електрокардиографията (ЕКГ) може да открие промени в сърдечния ритъм или претоварване на някои от неговите части, което показва ХСН. Понякога рубцовите промени са видими след претърпян инфаркт на миокарда и увеличаване (хипертрофия) на определена сърдечна камера.

Рентгенография на гръдния кош определя наличието на течност в плевралната кухина, което показва наличието на конгестия в белодробната циркулация. Можете също така да оцените размера на сърцето, по-специално неговото уголемяване.

Ултразвуковото изследване (ултразвук, ехокардиография) ви позволява да оцените много фактори. По този начин можете да откриете различни данни за размера на сърдечните камери и дебелината на техните стени, състоянието на клапанния апарат и ефективността на сърдечните контракции. Това проучване също така определя движението на кръвта през съдовете.

При наличие на постоянна форма на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) се прави трансезофагеален ултразвук. Необходимо е да се определи наличието на възможни кръвни съсиреци в дясното предсърдие и техния размер.

Стресова ехокардиография Стресова ехокардиография понякога се прави за изследване на резервния капацитет на сърдечния мускул. Същността на метода е ултразвуково изследване преди и след физическа активност. Това проучване също така идентифицира жизнеспособни области на миокарда.

Компютърна спирална томография. Това проучване използва подравняването на рентгенови изображения с различна дълбочина в комбинация с ЯМР (ядрено-магнитен резонанс). Резултатът е най-точният образ на сърцето.

С помощта на коронарография се определя степента на проходимост на сърдечните съдове. За това в кръвта се инжектира контрастно вещество, което се забелязва при рентгеново лъчение. С помощта на изображения след това се изучава навлизането на това вещество в собствените съдове на сърцето.

В случая, когато е невъзможно надеждно да се определи причината за заболяването, те прибягват до ендомиокардна биопсия. Същността на изследването е да се вземе вътрешната обвивка на сърцето за неговото изследване.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Терапията за сърдечна недостатъчност, както и много други заболявания, започва с правилно изображение живот и здравословно хранене. Диетата се основава на ограничаване на консумацията на готварска сол до приблизително 2,5 - 3 грама на ден. Обемът на течността, която пиете, трябва да бъде около 1 - 1,3 литра.

Храната трябва да бъде лесно смилаема и висококалорична с достатъчно витамини. Важно е да се претегляте редовно, защото повишаване на теглото дори с няколко килограма на ден може да означава задържане на течности в тялото. Следователно това състояние влошава хода на CHF.

За пациенти със сърдечна недостатъчност е изключително важно да имат правилна постоянна физическа активност в зависимост от функционалния клас на заболяването. Отклонение двигателна активност необходимо е при наличие на някакъв възпалителен процес в сърдечния мускул.

Основните групи лекарстваизползва се при хронична сърдечна недостатъчност:

1. I-ACE (инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим). Тези лекарства забавят развитието и прогресирането на CHF. Те имат защитна функция за бъбреците, сърцето и кръвоносните съдове и намаляват високото кръвно налягане.
2. Препарати от групата на ангиотензиновите рецепторни антагонисти. Тези лекарства, за разлика от АСЕ инхибиторите, блокират ензима в по-голяма степен. Такива лекарства се предписват при алергия към i-ACE или когато страничните ефекти се проявяват под формата на суха кашлица. Понякога и двете лекарства се комбинират помежду си.
3. Бета-блокерите са лекарства, които намаляват налягането и сърдечната честота. Тези вещества имат допълнителни антиаритмични свойства. Предписва се заедно с ACE инхибитори.
4. Лекарствата-антагонисти на алдостероновите рецептори са вещества със слаб диуретичен ефект. Те задържат калий в организма и се използват от пациенти след инфаркт на миокарда или с тежка ХСН.
5. Диуретици (диуретици). Използва се за отстраняване на излишната течност и соли от тялото.
6. Сърдечните гликозиди са лекарствени вещества, които увеличават силата на сърдечния дебит. Тези билкови препарати се използват главно за комбинация от сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене.

Допълнителни използвани лекарства при лечение на сърдечна недостатъчност:

1. Статини. Тези лекарствени вещества се използват за понижаване на нивата на мазнини в кръвта. Това е необходимо, за да се сведе до минимум отлагането им в съдовата стена на тялото. Предпочитание се дава на такива лекарства при хронична сърдечна недостатъчност, причинена от коронарна болест на сърцето.
2. Индиректни антикоагуланти. Такива лекарства пречат на синтеза в черния дроб на специални вещества, които допринасят за повишено образуване на тромби.

Спомагателни лекарстваизползва се при усложнена сърдечна недостатъчност:

1. Нитратите са вещества на основата на химическата формула на соли на азотна киселина. Такива лекарства разширяват кръвоносните съдове и подобряват кръвообращението. Те се използват главно при ангина пекторис и сърдечна исхемия.
2. Калциеви антагонисти. Използва се при ангина пекторис, постоянно високо кръвно налягане, белодробна хипертония или клапна недостатъчност.
3. Антиаритмични лекарства.
4. Дезагреганти. Заедно с антикоагулантите, те намаляват съсирването на кръвта. Те се използват като профилактика на тромбоза: инфаркти и исхемични инсулти.
5. Нетропни негликозидни стимуланти. Увеличава силата на свиване на сърцето и кръвното налягане.

Електрофизиологични методи за лечение на ХСН

1. Инсталиране на постоянен пейсмейкър (IVR - изкуствен пейсмейкър), който настройва сърцето на правилния ритъм.
2. Имплантиране на кардиовертер дефибрилатор. Такова устройство, освен че създава постоянен ритъм, е способно да доставя електрически разряд в случай на животозастрашаващи аритмии.

Хирургично лечение

1. Присаждане на коронарен артериален байпас и байпас на млечна коронарна артерия. Същността на процедурата е да се създадат допълнителни съдове от аортата или вътрешната млечна артерия до сърдечния мускул. Тази хирургична интервенция се извършва с тежки увреждания на собствените артерии на сърцето.
2. При значителна стеноза или отказ на клапата се извършва хирургична корекция.
3. Ако е невъзможно или неефективно да се използват горните методи на терапия, е показана пълна сърдечна трансплантация.
4. Използването на специални изкуствени апарати за подпомагане на кръвообращението. Те са нещо като вентрикулите на сърцето, които се имплантират в тялото и се свързват със специални батерии, разположени на колана на пациента.
5. Със значително увеличаване на кухината на сърдечните камери, по-специално при дилатационна кардиомиопатия, сърцето е „обвито“ с еластична рамка, което в комбинация с подходяща медикаментозна терапия забавя прогресирането на CHF.

Усложнения от сърдечна недостатъчност

Основните последици, които възникват при сърдечна патология, могат да засегнат както работата на самото сърце, така и други вътрешни органи. Основни усложнения:

1. Чернодробна недостатъчност поради застой на кръв.
2. Разширяване на сърцето.
3. Нарушение на проводимостта на сърцето и неговия ритъм.
4. Появата на тромбоза във всеки орган или тъкан на тялото.
5. Изчерпване на сърцето.
6. Внезапна коронарна (сърдечна) смърт.

Профилактика на CHF

Профилактиката на хроничната сърдечна недостатъчност обикновено се разделя на първична и вторична.

Първичната профилактика се основава на дейности, които предотвратяват появата на ХСН при лица с висока предразположеност към заболяването. Включва нормализиране на храненето и физическата активност, намаляване на рисковите фактори (предотвратяване на затлъстяването и отказване от тютюнопушенето).

Вторичната профилактика е навременното лечение на хронични сърдечни заболявания. Извършва се, за да се предотврати влошаване на патологията. Основните мерки включват терапия на артериална хипертония, коронарна болест на сърцето, аритмии, нарушения на липидния метаболизъм, хирургия сърдечни дефекти.

Според световната статистика преживяемостта на пациентите зависи изцяло от тежестта на заболяването и функционалния клас. Средно около 50 - 60% от пациентите обикновено съществуват в продължение на 3 - 4 години. Днес тази болест е по-широко разпространена.

За цитиране:Галявич А.С. Диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност днес // BC. 2014. No12. П. 867

Определение за хронична сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност се характеризира с промяна в структурата или функцията на сърцето, което води до неспособността му да доставя кислород според търсенето на тъкани въпреки нормалното налягане на пълнене.

В съответствие с настоящите международни препоръки, хроничната сърдечна недостатъчност (СНС) се определя като синдром, при който пациентът има типични оплаквания (задух, оток на краката, умора) и симптоми (повишено венозно югуларно налягане, хрипове в белите дробове, изместен апикален импулс) в резултат на промени структура или функция на сърцето.

Сърдечната недостатъчност може да се прояви както в намалена, така и в нормална фракция на изтласкване на лявата камера (LVEF). По-нататък CHF се разглежда само с намален LVEF като най-честият вариант при пациенти след миокарден инфаркт.

Диагностика на хроничната сърдечна недостатъчност

Основата за диагностициране на ХСН са клинични прояви (оплаквания и обективни признаци), промени в редица лабораторни параметри и данни от инструментални методи за изследване. Основните оплаквания и обективни признаци при ХСН са показани в Таблица 1.

ЕКГ след инфаркт на миокарда е една от основите за наблюдение на състоянието на пациента, тъй като отразява текущото електрическо състояние на миокарда и определената динамика на неговите лечебни процеси във времето.

При пациенти след миокарден инфаркт с ХСН трябва да се наблюдават редица лабораторни параметри. Те включват общ кръвен тест (с изчисляване на хемоглобин, еритроцити, левкоцити, тромбоцити, хематокрит), показатели за чернодробната и бъбречната функция (креатинин, GFR), нивата на електролитите (калий, натрий), кръвната глюкоза.

Сред съвременните биохимични показатели, потвърждаващи сърдечната дисфункция, мозъчният натриуретичен пептид в момента е основният. Заедно с това се изследват и тестват нови биомаркери на ХСН, което е от значение, особено за постинфарктни състояния с асимптоматична дисфункция на ЛН.

ECHO-KG се превърна в основния инструментален метод за проверка на миокардната дисфункция днес. От методите, използвани за оценка на LVEF при пациенти след миокарден инфаркт, апикалният бипланен метод на дисковете според Симпсън е най-адекватен. Въпреки това, когато се измерва LVEF по метода на Симпсън, стандартната грешка за същия изследовател може да бъде 3,3%. Това означава, че ако едно и също лице изчислява EF като 34%, то при повторно измерване EF може да бъде между 27% и 41%. Трябва да се отбележи, че тези данни се основават на измервания, извършени в чужбина от техници, а не от лекари. Въпреки това се разглеждат редица мерки за подобряване на точността на определяне на LVEF:

• използване на ехо контраст на LV кухината;
• използването на триизмерен ECHO-KG, който все още не е стандартизиран;
• използването на ЯМР на сърцето, което е много скъпо в сравнение с ECHO-KG;
• дефиниция на дисфункция на ЛН.

Методът на Teichholz, основан на измервания в едномерен режим ECHO-KG, е неприемлив при пациенти след миокарден инфаркт, тъй като областите на миокардна дисфункция остават извън полезрението.

Когато се оценява контрактилитета на миокарда от същите съображения, не трябва да се разчита на такъв показател за контрактилитет на миокарда като съкращаващата фракция.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Настоящите насоки, каквато е практиката през последните години, посочват класовете препоръки и нивата на доказателства, поради което при разглеждане на въпроси, свързани с лечението, ще се правят препратки към класовете препоръки и нивата на доказателства (Таблици 2, 3).

При наличие на признаци на дисфункция на ЛН или явна ХСН, трябва да се обмисли използването на лекарства от следните групи - β-блокери (BAB), АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори) (или ангиотензин 2 рецепторни блокери - сартани), сърдечни гликозиди, диуретици, антагонисти на алдостерона, блокер Ако- канали на синусовия възел на ивабрадин.

1. БАБ

Има достатъчно доказателства за ползите от използването на BAB при CHF. Три ключови големи проучвания (Проучване на бисопролол за сърдечна недостатъчност II (CIBIS II), Проспективно рандомизирано кумулативно оцеляване на Carvedilol (COPERNICUS) и Рандомизирано интервенционно проучване на Metoprolol CR / XL при конгестивна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF) включват около 9 хиляди пациенти с CHF различни степени.

Във всяко от тези проучвания е демонстрирано 34% намаление на смъртността и 28-36% намаляване на хоспитализациите за СНС в рамките на 1 година от лечението.

В проучването на ефектите на интервенцията с небиволол върху резултатите и рехоспитализацията при възрастни хора със сърдечна недостатъчност (SENIORS), лечението с това лекарство е довело до 14% намаление на комбинираната крайна точка (смърт или хоспитализация), но без намаляване на смъртността.

Трябва да се подчертае, че при лечението на пациенти със СНС с една от BAB може да възникне артериална хипотония и хипоперфузия на органи и тъкани, което е причината за премахването на BAB.

2. Сърдечни гликозиди

В момента от тази група лекарства се използва само дигоксин. Дигоксин се предписва при наличие на тахисистолична форма на предсърдно мъждене / или предсърдно трептене и невъзможност (противопоказания) за използване на BAB. Дигоксин може да се използва и при синусова тахикардия със значително намален LVEF според данни на ECHO-KG (под 30%), както и при тежка хипотония, което е противопоказание за назначаването на BAB.

Употребата на дигоксин не влияе върху смъртността, но води до намаляване на броя на хоспитализациите за влошаване на ХСН с 28% в рамките на 3 години от лечението. Тези данни се подкрепят от резултатите от мета-анализ, при който дигоксинът показва подобрение на симптомите и предотвратяване на влошаване на СНС.

Трябва да се помни за страничните ефекти на дигоксина, по-специално за неговия проаритмогенен ефект (до камерни аритмии), особено на фона на хипокалиемия. В тази връзка, серумните електролити и бъбречната функция трябва да се наблюдават по време на лечението с дигоксин.

3. АСЕ инхибитори

Ефективността на ACE инхибитор при пациенти с ХСН е проучена в проучвания, които са станали класически в кардиологията - Кооперативно проучване за оцеляване на еналаприл в Северна Скандинавия (КОНСЕНСУС), Изследвания на левокамерна дисфункция (SOLVD), Оценка на лечението с лизиноприл и оцеляване (ATLAS).

аСЕ инхибиторите са проучени и при пациенти с остър миокарден инфаркт (каптоприл в проучването за оцеляване и разширяване на вентрикуларната област (SAVE), рамиприл в проучването за ефективност на рамиприл при остър инфаркт (AIRE) и трандолаприл в проучването за сърдечна оценка TRAndolapril (TRACE). Използването на тези АСЕ инхибитори доведе до 26% намаляване на относителния риск от смърт и 27% намаляване на относителния риск от смърт или хоспитализация за CHF.

аСЕ инхибиторите могат да причинят странични ефекти като влошаване на бъбречната функция, хиперкалиемия, артериална хипотония, кашлица, ангиоедем, което трябва да се има предвид при избора на лекарства за пациент с ХСН.

аСЕ инхибиторите трябва да се използват само при пациенти с адекватна бъбречна функция (креатинин не повече от 221 μmol / l и GFR не по-малко от 30 ml / min / 1,73 m²) и нормални серумни нива на калий.

4. Антагонисти на минералокортикоидните рецептори (AMR) (алдостеронови антагонисти)

Ефективността на AMR е проучена в проучвания като проучване за рандомизирано проучване за оценка на алдактон (RALES), проучване за хоспитализация при леки пациенти и проучване за оцеляване при сърдечна недостатъчност (EMPHASIS-HF), еплеренон след остър миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност и проучване на оцеляването (EPHES) ...

Употребата на спиронолактон в продължение на 2 години проследяване доведе до намаляване на относителния риск от смърт с 30% и хоспитализации за CHF с 35%.

Лечението с еплеренон доведе до намаляване на относителния риск от сърдечно-съдова смъртност или хоспитализации от СНС с 37%, смъртност от каквато и да е причина с 24%, сърдечно-съдова смъртност също с 24% и намаляване на хоспитализациите от СНС с 42%.

Имайте предвид, че еплеренон и спиронолактон могат да причинят хиперкалиемия и увреждане на бъбречната функция. В тази връзка, когато се използват лекарства от тази група, трябва да се наблюдават бъбречната функция и нивата на калий, особено при възрастните хора.

5. Диуретици

Индикацията за назначаването на диуретици е наличието на синдром на отока. Таблица 4 показва дозите диуретици, използвани в кардиологията. Трябва да се отбележи, че индапамид не се използва за лечение на СНС, а диуретикът металазон не се предлага у нас.

Когато се използват диуретици, човек трябва да е наясно с техните странични ефекти, включително способността на контурните и тиазидните диуретици да причиняват хипокалиемия, както и да влошава бъбречната функция (необходимо е да се контролира GFR).

6. Ивабрадин

Синусовият възел If-channel блокер ивабрадин забавя броя на сърдечните удари и се използва при наличие на синусова тахикардия и намален LVEF според данни на ECHO-KG, особено ако е невъзможно да се увеличи дозата на BAB поради заплаха от артериална хипотония. В проучването Лечението на систоличната сърдечна недостатъчност с инхибитор If ивабрадин Trial (SHIFT) с включване на 6588 пациенти с CHF III-IV FC според NYHA със сърдечна честота над 70 удара / мин и LVEF по-малко от 35%, комбинираната крайна точка е намалена с 18% , рискът от хоспитализации за ХСН намалява с 26%, въпреки че няма значителен ефект върху сърдечно-съдовата и общата смъртност. Ивабрадин също подобрява функцията на ЛН и качеството на живот при пациенти със СНС.

Таблица 5 показва лекарствата, потенциално показани за всички пациенти със систолна СНС с FC II-IV според NYHA.

Таблица 6 показва имената и дозите на лекарствата, използвани в клинични изпитвания при пациенти с ХСН.

Таблица 7 показва други агенти с по-малко определена полза, използвани при пациенти със симптоматична систолна СНС (NYHA FC II-IV).

За нашата страна относително нови лекарства са отварачът на калиеви канали никорандил и метаболитното лекарство ранолазин.

От метаболитните агенти за исхемична болест на сърцето и СНС се използва триметазидин. В наскоро публикуван мета-анализ за употребата на триметазидин беше показано, че употребата му при пациенти със СНС значително намалява броя на хоспитализациите, без да се засяга общата смъртност. В допълнение, употребата на триметазидин води не само до значително увеличаване на LVEF и време за упражнения, но също така до намаляване на NYHA FC, намаляване на крайните диастолични и крайни систолични размери и намаляване на нивото на мозъчния натриуретичен пептид. Авторите заявяват, че добавянето на триметазидин към лечението на пациенти със СНС се подобрява клинични симптоми и сърдечната функция.

Статините не се препоръчват, ако е налице CHF. В 2 проучвания при пациенти с ХСН розувастатин не показва никаква полза, въпреки че има малко доказателства за неговия отрицателен ефект. Непрепоръчаните лекарства при наличие на явна ХСН са представени в Таблица 9.

В някои случаи медикаментозното лечение на ХСН достига своите граници, което се проявява с рефрактерност към предписаните лекарства и влошаване на хода на заболяването. В такива ситуации специални устройства, като ресинхронизатори (РСТ), могат да предоставят известна помощ при коригиране на CHF. Обикновено LV и RV се намаляват синхронно. При CHF, поради отслабването на работата на НН, има забавяне в нейното възбуждане и свиване, което води до асинхронност на работата на цялото сърце. Това патофизиологично явление води до по-нататъшно прогресиране на ХСН. Във връзка с това обстоятелство са разработени специални устройства - ресинхронизатори, които карат двете половини на сърцето да се свиват едновременно. Има убедителни факти, показващи подобрение в хода на ХСН по време на имплантиране на РСТ. Освен това ефективността на ресинхронизиращата терапия е показана не само при тежка ХСН, но и при CHF II FC според NYHA.

Около половината от смъртните случаи при ХСН настъпват внезапно и в повечето случаи това се дължи на камерни нарушения на сърдечния ритъм. Поради високата вероятност от тежки камерни аритмии при пациенти с ХСН, които често водят до внезапна смърт, тя трябва да бъде предотвратена. Антиаритмичните лекарства, за съжаление, не намаляват риска от внезапна смърт при пациенти със СНС, а в някои случаи дори могат да го увеличат. В тази връзка са разработени специални устройства - имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори (ICD).

ICD може да се използва като вторична профилактика за внезапна сърдечна смърт, т.е.при пациенти, които са имали епизод на сърдечен арест или постоянен пароксизъм на камерна тахикардия. Ефективността на ICD в такива случаи е извън съмнение.

ICD може да се използва като първичен профилактичен агент, т.е.при пациенти, които все още не са имали епизод на внезапна смърт или тежки камерни аритмии. В такива случаи поставянето на МКБ трябва да се обмисли само след период на оптимално лечение с лекарства от поне 3 месеца. и ако LVEF остане нисък. Ранното използване на ICD с цел първична профилактика при пациенти след инфаркт на миокарда не се е оправдало и поради това неговата инсталация за тази цел се препоръчва 40 дни след инфаркт. Препоръките за използване на ICD при пациенти с ХСН са представени в таблица 14.

Важен практически аспект на поставянето на ICD е обсъждането на целта на интервенцията с пациента и възможни усложнения, по-специално фалшиви положителни резултати на устройството.

Литература

1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. Насоки на ESC за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008: Работната група за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008 на Европейското кардиологично общество. Разработено в сътрудничество с Асоциацията за сърдечна недостатъчност на ESC (HFA) и одобрено от Европейското дружество по интензивна медицина (ESICM) // Eur. J. Сърдечна недостатъчност. 2008. Том. 10. С. 933-989.
2. Насоки на ESC за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2012. Работната група за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2012 на Европейското кардиологично общество. Разработено в сътрудничество с Асоциацията за сърдечна недостатъчност (HFA) на ESC // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33.Р. 1787-1847.
3. Ahmad T., Fiuzat M., Felker G., O'Connor C. Нови биомаркери при хронична сърдечна недостатъчност // Nat. Преп. Кардиол. 2012. Vol. 9. R. 347-359.
4. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. Как да диагностицираме диастоличната сърдечна недостатъчност: консенсусно становище относно диагнозата сърдечна недостатъчност с нормална фракция на изтласкване на лявата камера от Асоциациите за сърдечна недостатъчност и ехокардиография на Европейското кардиологично дружество // Eur. Heart J. 2007. P. 2539-2550.
5. Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al. Насоки за ехокардиографска оценка на дясното сърце при възрастни: доклад на Американското дружество по ехокардиография, одобрено от Европейската асоциация по ехокардиография, регистриран клон на Европейското кардиологично дружество, и Канадското дружество по ехокардиография // J. Am. Soc. Ехокардиогр. 2010. Том. 23. С. 685-713.
6. Thavendiranathan P., Grant A., Negishi T. et al. Възпроизводимост на ехокардиографски техники за последователна оценка на фракцията и обемите на изтласкване на лявата камера: приложение при пациенти, подложени на химиотерапия при рак // J. Am. Coll. Кардиол. 2013. Vol. 61. С. 77-84.
7. Попович З. Несигурностите на сигурността с помощта на LV функция за прогнозиране на аритмично събитие след ОМИ // J. Am. Coll. Карта. Кардиоваск. Образност. 2013. Vol. 8.
8. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Препоръки за количествено определяне на камерата // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Том. 7. R. 79-108.
9. Ersboll M., Valeur N., Andersen M. et al. Ранен анализ на ехокардиографската деформация за прогнозиране на внезапна сърдечна смърт и животозастрашаващи аритмии след миокарден инфаркт // J. Am. Coll. Кардиол. Img. 2013. Vol. 6. P. 851-860.
10. Haugaa K., Grenne B., Eek C. et al. Щамната ехокардиография подобрява прогнозирането на риска от камерни аритмии след миокарден инфаркт // J. Am. Coll. Кардиол. Img. 2013. Vol. 6. P. 841-850.
11. Проучване на бисопролол за сърдечна недостатъчност II (CIBIS-II): рандомизирано проучване // Lancet. 1999. Том. 353. С. 9-13.
12. Ефект на метопролол CR / XL при хронична сърдечна недостатъчност: Методи за рандомизирано интервенционно проучване на Metoprolol CR / XL при конгестивна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF) // Lancet. 1999. Том. 353. Р. 2001-2007.
13. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. et al. Ефекти на контролираното освобождаване на метопролол върху общата смъртност, хоспитализациите и благосъстоянието при пациенти със сърдечна недостатъчност: рандомизирано интервенционно проучване на Metoprolol CR / XL при застойна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF). Проучвателна група MERIT-HF // JAMA. 2000. Том. 283. П. 1295-1302.
14. Herlitz J., Rickenbacher P., Ball S. et al. Ефекти на контролираното освобождаване на метопролол върху общата смъртност, хоспитализациите и благосъстоянието при пациенти със сърдечна недостатъчност: рандомизирано интервенционно проучване на Metoprolol CR / XL при застойна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF). Проучвателна група MERIT-HF // JAMA. 2000. Том. 283. П. 1295-1302.
15. Packer M., Coats A., Fowler M. et al. Ефект на карведилол върху преживяемостта при тежка хронична сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2001. Том. 344. R. 1651-1658.
16. Packer M., Fowler M., Roecker E. et al. Ефект на карведилол върху заболеваемостта на пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност: резултати от проспективно рандомизирано кумулативно оцеляване на карведилол (COPERNICUS) // Циркулация. 2002. Том. 106. П. 2194-2199.
17. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Рандомизирано проучване за определяне на ефекта на небиволол върху смъртността и приемането в сърдечно-съдови болници при пациенти в напреднала възраст със сърдечна недостатъчност (SENIORS) // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. С. 215-225.
18. Ефектът на дигоксина върху смъртността и заболеваемостта при пациенти със сърдечна недостатъчност. Групата за разследване на Digitalis // N. Engl. J. Med. 1997. кн. 336. П. 525-533.
19. Hood W., Dans A., Guyatt G. et al. Дигиталис за лечение на застойна сърдечна недостатъчност при пациенти в синусов ритъм: систематичен преглед и мета-анализ // J. Card. Неуспешно. 2004. Vol. 10. R. 155-164.
20. Ефекти на еналаприл върху смъртността при тежка застойна сърдечна недостатъчност. Резултати от съвместното проучване за оцеляване на еналаприл в Северна Скандинавия (КОНСЕНСУС). Пробната изследователска група за КОНСЕНСУС // N. Engl. J. Med. 1987. кн. 316. R. 1429-1435.
21. Ефект на еналаприл върху преживяемостта при пациенти с намалени фракции на изтласкване на лявата камера и застойна сърдечна недостатъчност. The Packer M., Poole-Wilson P., Armstrong P. et al. Сравнителни ефекти на ниски и високи дози на инхибитора на ангиотензин-конвертиращия ензим, лизиноприл, върху заболеваемостта и смъртността при хронична сърдечна недостатъчност. Изследователска група ATLAS // Тираж. 1999. Т. 100. R. 2312-2318.
22. Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Дългосрочна терапия с АСЕ-инхибитори при пациенти със сърдечна недостатъчност или левокамерна дисфункция: систематичен преглед на данните от отделни пациенти. ACE-инхибитор Миокарден инфаркт Сътрудническа група // Lancet. 2000. Том. 355. С. 1575-1581.
23. Pitt B., Zannad F., Remme W. et al. Ефектът на спиронолактон върху заболеваемостта и смъртността при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. Изследователи на рандомизирано изследване за оценка на алдактон // N. Engl. J. Med. 1999. Том. 341. С. 709-717.
24. Zannad F., McMurray J., Krum H. et al. Еплеренон при пациенти със систолна сърдечна недостатъчност и леки симптоми // N. Engl. J. Med. 2011. Том. 364. Р. 11-21.
25. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Еплеренон, селективен алдостеронов блокер, при пациенти с левокамерна дисфункция след миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 2003. Том. 348. П. 1309-1321.
26. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Ивабрадин и резултати при хронична сърдечна недостатъчност (SHIFT): рандомизирано плацебо-контролирано проучване // Lancet. 2010. Том. 376. П. 875-885.
27. Zhang L., Lu Y., Jiang H. et al. Допълнителна употреба на триметазидин при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност Мета-анализ // J. Am. Coll. Кардиол. 2012. Vol. 59. П. 913-922.
28. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios v. и др. Розувастатин при по-възрастни пациенти със систолна сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2007. Том. 7. П. 2248-2261.
29. Tavazzi L., Maggioni A., Marchioli R. et al. Ефект на розувастатин при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (проучването GISSI-HF): рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо контролирано проучване // Lancet. 2008. Том. 372. С. 1231-1239.
30. Bristow M., Saxon L., Boehmer J. et al. Сърдечно-ресинхронизираща терапия със или без имплантируем дефибрилатор при напреднала хронична сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2004.350.P. 2140-2150.
31. Cleland J., Daubert J., Erdmann E. et al. Ефектът на сърдечната ресинхронизация върху заболеваемостта и смъртността при сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2005. Том. 352. П. 1539-1549.
32. Moss A., Hall W., Cannom D. et al. Сърдечно-ресинхронизираща терапия за предотвратяване на сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2009. Том. 361. С. 1329-1338.
33. Tang A., Wells G., Talajic M. et al. Сърдечно-ресинхронизираща терапия за лека до умерена сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2010. Том. 363. П. 2385-2395.
34. Zipes D., Camm A., Borggrefe M. et al. ACC / AHA / ESC 2006 насоки за управление на пациенти с вентрикуларни аритмии и предотвратяване на внезапна сърдечна смърт - резюме: доклад на Американския колеж по кардиология / Американската асоциация по сърдечни заболявания и Европейската комисия по кардиологични комитети за практически насоки ( Комитет за писане за разработване на насоки за управление на пациенти с вентрикуларни аритмии и предотвратяване на внезапна сърдечна смърт) Разработен в сътрудничество с Европейската асоциация за сърдечен ритъм и Сърдечния ритъм общество // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. П. 2099-2140.
35. Сравнение на антиаритмичната лекарствена терапия с имплантируеми дефибрилатори при пациенти, реанимирани от почти фатални камерни аритмии. Антиаритмиците срещу имплантируемите дефибрилатори (AVID) Изследователи // N. Engl. J. Med. 1997. кн. 337. П. 1576-1583.
36. Oseroff O., Retyk E., Bochoeyer A. Субанализи на изпитвания за имплантируем кардиовертер-дефибрилатор за вторична профилактика: антиаритмици срещу имплантируеми дефибрилатори (AVID), Канадско проучване за имплантируем дефибрилатор (CIDS) и Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) // Curr. Становище. Кардиол. 2004. Vol. 19. С. 26-30.
37. Hohnloser S., Kuck K., Dorian P. et al. Профилактично използване на имплантируем кардиовертердефибрилатор след остър миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. С. 2481-2488.
38. Steinbeck G., Andresen D., Seidl K. et al. Имплантиране на дефибрилатор рано след миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 2009. Том. 361. С. 1427-1436.
39. Stewart G., Weintraub J., Pratibhu P. et al. Очаквания на пациентите от имплантируемите дефибрилатори за предотвратяване на смърт при сърдечна недостатъчност // J. Card. Неуспешно. 2010. Том. 16. С. 106-113.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) се проявява средно при 7 от 100 души. Разпространението й нараства с възрастта. При хора над 90-годишна възраст ХСН се наблюдава в 70% от случаите.

Какво е хронична сърдечна недостатъчност и защо се появява

CHF не е болест, а синдром, който усложнява протичането на сърдечните и съдовите заболявания. Развива се постепенно и се характеризира с неспособността на сърцето да изпълнява помпена функция и да осигурява нормално кръвообращение поради нарушено отпускане на сърдечния мускул или влошаване на неговата контрактилитет.

Повечето често срещани причини развитието на CHF - (IHD) и високо кръвно налягане, тоест артериална хипертония (хипертония, симптоматична хипертония). По-редки причини за нарушена сърдечна контрактилитет са:

• всякакви вродени и придобити сърдечни дефекти;
• (възпаление на сърдечния мускул) и (хипертрофичен, рестриктивен, разширен);
• заболявания на перикарда и ендокарда (констриктивен перикардит, хипереозинофилен синдром и други);
• нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене, надкамерни и камерни тахикардии и други);
• лезии на сърдечния мускул при алкохолизъм, анемия и някои други състояния, които не са пряко свързани със заболявания на самото сърце.

Смята се, че основните фактори за прогресирането на ХСН са:

• увреждане на миокарда;
• активиране на невро-хуморални механизми;
• нарушение на процесите на релаксация на сърцето (диастолна дисфункция).

Увреждането на миокарда е важно при смъртта на голяма маса от неговите клетки, например поради обширни или многократни. Намалената контрактилитет на сърцето води до компенсаторно увеличаване на производството на адреналин, ангиотензин II, алдостерон и други вещества. Те причиняват спазъм на съдовете, разположени в вътрешни органи, и са предназначени да намалят обема на съдовото легло, за да намалят нуждата на организма от кислород. Въпреки това, когато постоянно повишено ниво от тези вещества се задържат натрий и вода, настъпва допълнително претоварване на миокарда и има също директен увреждащ ефект върху клетките му. В резултат на това се образува „порочен кръг“, сърцето се уврежда и отслабва все повече и повече.

Нарушаването на релаксацията на сърцето е придружено от намаляване на еластичността и съответствието на стените му. В резултат на това се нарушава запълването на кухините на този орган с кръв, в резултат на което системната циркулация страда. Диастоличната дисфункция на лявата камера често е най-много ранен знак CHF.

Етапи и симптоми на CHF

В Русия традиционно се използва класификацията на CHF, предложена през 1935 г. от Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Според нея по време на CHF са разграничени 3 етапа, главно според външните прояви на синдрома, като оток, сърцебиене, които се появяват по време на тренировка или в покой.

В момента преобладава функционалната класификация, разработена от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA). Според него се разграничават 4 функционални класа (FC) на сърдечна недостатъчност в зависимост от толерантността на натоварването на пациента, които отразяват степента на сърдечна недостатъчност:

1. I FC: физическата активност не е ограничена, не причинява задух, сърцебиене, силна умора. Диагнозата се поставя въз основа на допълнителни изследователски методи.
2. FC II: пациентът се чувства добре в покой, но при нормален стрес (ходене, изкачване на стълби) се появява задух, сърцебиене и бърза умора.
3. FC III: симптомите се появяват при леко натоварване, пациентът е принуден да ограничи ежедневната активност, не е в състояние да ходи бързо, да се изкачва по стълби.
4. IV FC: всяка, дори незначителна дейност причинява неприятни усещания. Симптомите се появяват в покой.

Най-типичните признаци на CHF:

• диспнея;
• ортопнея (дискомфорт при легнало положение, принуждаващ пациента да лежи на високи възглавници или да седи);
• пароксизмален задух през нощта;
• намалена издръжливост (намалена толерантност към упражненията);
• слабост, бърза умора, необходимост от дълга почивка след физическо натоварване;
• подуване на глезените или увеличаване на обиколката им (започват да се появяват следи от еластични ленти от чорапи, обувките стават малки).

По-малко специфични признаци, които обаче могат да се появят при CHF:

• кашлица през нощта;
• наддаване на тегло над 2 кг на седмица;
• отслабване;
• липса на апетит;
• усещане за подуване и уголемяване;
• нарушение на ориентацията в пространството (при възрастни хора);
• емоционална депресия;
• чести и / или;
• припадък.

Всички тези признаци могат да показват не само ХСН, но и други заболявания, поради което такава диагноза трябва да бъде потвърдена от допълнителни методи за изследване.

Диагностика

За да се потвърди диагнозата CHF, се провеждат следните изследвания:

• електрокардиография (при абсолютно нормална кардиограма вероятността от CHF е малка, но няма специфични ЕКГ признаци на този синдром);
• (позволява ви да оцените диастоличните и систоличните функции на сърцето, да разпознаете ранния стадий на ХСН);
• рентгенова снимка на гръдния кош за определяне на белодробна конгестия, плеврален излив;
• общи и биохимични кръвни тестове с определяне, по-специално, на нивото на креатинин;
• определяне на нивото на натриуретични хормони в кръвта (нормалното им съдържание практически позволява да се изключи наличието на CHF при човек);
• ако ехокардиографията не е информативна, е показана магнитно-резонансна томография (ЯМР) на сърцето.

Лечение

Пациентите с ХСН са принудени да приемат лекарства през целия си живот.

Цели на лечението:

• премахване на симптомите на ХСН (задух, оток и т.н.);
• намаляване на броя на хоспитализациите;
• намаляване на риска от смърт от това състояние;
• подобряване на толерантността към упражненията и качеството на живот.

Основата на лечението е използването на лекарства, които засягат невро-хуморалните механизми на прогресията на СНС и по този начин забавят прогресията му:

• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (еналаприл и други АСЕ инхибитори) или, ако те са непоносими, ангиотензин II рецепторни блокери (сартани - лозартан, валсартан и други) се предписват на всички пациенти при липса на противопоказания;
• бета-блокери се използват при почти всички пациенти; днес е доказано, че СНС не е противопоказание, а, напротив, индикация за употребата на тези лекарства (бисопролол); ако те са непоносими, може да се предпише ивабрадин (Coraksan);
• антагонисти на минералокортикоидни рецептори (еплеренон) с намаляване на фракцията на изтласкване според данните на ехокардиографията под 35%.

За да се елиминират симптомите, свързани със задържането на течности, на повечето пациенти с ХСН се предписват и диуретици.

Приемът на лекарства трябва да бъде редовен, дългосрочен (често през целия живот). Ефективността му се следи от кардиолог и / или терапевт.

Понастоящем сърдечните гликозиди (дигоксин) са с ограничена употреба. При липса на други индикации на пациентите с ХСН не се предписват статини (лекарства, които понижават нивата на кръвта), варфарин, алискирен.

В много случаи се разглежда въпросът за инсталирането на пейсмейкър, лечението на съпътстващи нарушения на ритъма, предотвратяването на образуването на тромби и реваскуларизацията на миокарда с помощта на операция.

Характеристики на храненето с CHF:

• ограничаване на приема на течности до 1,5 литра на ден;
• намаляване на употребата на готварска сол (с лека CHF - не яжте солени храни, с умерена CHF - не добавяйте сол в храната, с тежка CHF - почти напълно изключете солта от диетата);
• храната трябва да бъде достатъчно калорична, лесно смилаема;
• трябва да се храните на малки порции 5-6 пъти на ден;
• препоръчително е да се откажете от пикантни, пушени храни и алкохол, а също и да не пушите.

Физическата активност се определя главно от възможностите на пациента и трябва да се подбира индивидуално. Почти всички пациенти могат да извършват някакъв вид физическа активност. Дори при тежка ХСН, дихателните упражнения ще бъдат полезни и с лека до умерена тежест на симптомите, ходене и упражнения на симулатори, но само след консултация с лекар.

Когато планирате ваканция, трябва да имате предвид, че е по-добре да изберете курорти във вашата климатична зона. Препоръчва се да се избягват дълги полети и пътувания, тъй като престоя в неподвижност може да доведе до образуване на кръвни съсиреци или оток.

Много е полезно пациентите с ХСН да посещават образователни часове в поликлиники по тази тема („Училище за пациенти с ХСН“). По този начин те ще могат да разберат по-добре своите възможности, да разберат хода на синдрома, да научат за храненето, физическата активност, лекарствената терапия. Знанията помагат на пациентите да увеличат придържането към лечението (съответствие) и следователно да намалят броя на хоспитализациите и да постигнат други цели на терапията.

1. Пациентът трябва да има възможност за редовно наблюдение от лекар (терапевт), вероятно дори под формата на телефонни консултации.
2. Въвеждането на системи за дистанционно наблюдение на състоянието на пациента (мониторинг на сърдечната честота, сърдечната честота, кръвното налягане и т.н.) е обещаващо.
3. Ежедневното претегляне е важно, което ви позволява да забележите задържането на течности навреме и да увеличите дозата на диуретика.
4. Пациентът и неговите роднини трябва да знаят възможно най-много за този синдром, целите на неговото лечение, показанията и възможните странични ефекти на лекарствата, тъй като това увеличава придържането към терапията и подобрява прогнозата.
5. Отказ от тютюнопушене, контрол на кръвното налягане и нивата на кръвната глюкоза, спазване на диета и режим на пиене, рационална физическа активност.
6. При тежки случаи е необходимо да обсъдите с лекаря въпросите на палиативните грижи и грижите за болния.
7. Обикновено се изисква консултация с кардиолог, когато конвенционалните схеми на лечение са неефективни.

Catad_tema Сърдечна недостатъчност - статии

Особености на лечението на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти в напреднала и старческа възраст

Гуревич М.А.
Московски регионален изследователски клиничен институт. М.Ф. Владимирски, Катедра по терапия FUV

В икономически развитите страни CHF представлява 2,1% от цялото население, докато повече от 90% от жените и около 75% от мъжете с CHF са пациенти на възраст над 70 години (B. Agvall et al., 1998). В Русия възрастните хора включват лица на възраст от 60 до 75 години, лица на възраст от 75 до 90 години - лица на възраст и над 90 години - дългожители. В Съединените щати и европейските страни възрастните хора включват лица на възраст 75–90 години („млади възрастни хора“), над 90-годишна възраст - „възрастни възрастни хора“, дълголетни.

Увеличението на честотата на CHF с възрастта се дължи на редица значими фактори: несъмненият растеж в съвременния свят на CHD, AH - основните „доставчици“ на CHF, особено с тяхната честа комбинация; сигурен успех при лечението на остри и хронични форми IHD, кръвно налягане, което допринесе за хронифицирането на тези заболявания, увеличаване на продължителността на живота на такива пациенти с развитието на декомпенсация на кръвообращението. В допълнение, увеличаването на честотата на ХСН с възрастта се дължи на образуването на „старческо сърце“ с натрупване на амилоид и липофусцин в кардиомиоцитите, склероза и атрофия на миокарда, увеличаване на атеросклерозата не само на главните артерии, но и на артериосклерозата, хиалинозата на малките и минутни артериоли.

За да се разберат по-ясно особеностите на терапията при пациенти в напреднала и старческа възраст, трябва да се разгледат въпроси, свързани с промени във функциите на сърдечно-съдовата система, реакцията на стареещия организъм на лекарствените ефекти.

Промените във функциите и структурата на сърцето и кръвоносните съдове с възрастта като цяло са както следва:

1. Намаляването на симпатиковата реактивност допринася за промяна в реакцията на сърцето на стрес.
2. Тъй като еластичността на съдовете намалява, съдовото съпротивление се увеличава, което увеличава работата на миокарда и увеличава неговата консумация на кислород (CV в покой намалява с възрастта - до 70-годишна възраст е с 25% по-малко, отколкото на 20-годишна възраст; сърдечната честота намалява, SV намалява; пиковата сърдечна честота намалява при натоварване, MO).
3. Продължителността на контракцията на ЛН се увеличава.
4. Промените в колагеновата тъкан водят до увеличаване на пасивната скованост на сърцето, т.е.намаляване на съответствието (удебеляване на стените на ЛН). Често се наблюдават фокална фиброза, промени в клапната тъкан; тяхното калциране допринася за хемодинамичните промени.

С остаряването броят на ядрата във клапаните намалява, липидите се натрупват във фиброзната строма, дегенерацията на колаген и калцификацията. Аортната клапа е по-променена от митралната клапа; калцирането на клапата се открива при поне 1/3 от хората над 70-годишна възраст. Склеротичната аортна стеноза и митралната регургитация са по-чести.

Броят на пейсмейкър клетките намалява, фиброзата и микрокалцификацията на елементите на проводящата система се увеличават. Удебеляването и фиброзата увеличават съдовата ригидност, което се отразява в растежа на OPSS. Реактивността на барорецепторите намалява, броят на β-адренергичните рецептори намалява и тяхната функция се влошава.

Под влияние на процеса на стареене функционалният резерв на сърцето значително се намалява. Сред хората на възраст над 65 години (J. Lavarenne et al., 1983) са отбелязани 30% от усложненията от лекарствената терапия. Лекарствата, действащи върху сърдечно-съдовата система, представляват 31,3% от усложненията. Бионаличността на много лекарства се увеличава поради инхибиране на техния метаболизъм. Скоростта на елиминиране на лекарствата през бъбреците се намалява поради дисфункция на последните.

Нежеланите реакции при прием на лекарства при възрастни хора се появяват много по-често и са по-тежки. Предозирането с диуретик може да доведе до опасни усложнения (както и успокоителни и гликозиди).

На възрастните хора трябва да се предписват възможно най-малко лекарства, в минимална доза и с прост режим на приложение (понякога се изисква писмено обяснение!). Също така трябва да се има предвид, че продължителната почивка в леглото и обездвижването често имат неблагоприятен терапевтичен и психологически ефект.

Когато се предписва лекарствена терапия в напреднала и напреднала възраст, трябва да се има предвид следното:

• няма клинично значима промяна в способността за усвояване на лекарства;
• общият обем вода в тялото на възрастните хора се намалява, с въвеждането на водоразтворимо лекарство концентрацията му се увеличава, с употребата на мастноразтворимо лекарство намалява;
• повишената бионаличност се дължи на намаляване на метаболизма по време на първото преминаване;
• бъбречната функция се влошава с възрастта, елиминирането намалява (особено лекарства с нисък терапевтичен индекс, дигоксин и др.);
• тежестта и продължителността на лекарственото действие зависи не само от фармакокинетичните промени, но и от това как то се модифицира;
• тежки нежелани реакции при възрастните хора често се появяват при употребата на следните пет групи лекарства: сърдечни гликозиди, диуретици, антихипертензивни лекарства, антиаритмици, антикоагуланти;
• дехидратация, психични разстройства, хипонатриемия, хипокалиемия, церебрални и тромботични усложнения, ортостатична хипотония;
• трябва да предписвате възможно най-малко лекарства в минимална доза, за кратко време, с прост начин на прием и режим;
• трябва да се установят причините за сърдечна недостатъчност и, ако е възможно, да се елиминират, да се подобри помпената функция на сърцето и да се коригира задържането на вода и сол;
• важно е да се използват диуретици, вазодилататори и АСЕ инхибитори;
• трябва да се избягва свръхдоза на диуретици, сърдечни гликозиди, успокоителни, които започват бързо;
• повишаването на кръвното налягане изисква адекватно лечение;
• необходимо е да се ограничи приема на сол (<5 г/ сут).

Характеристиките на действието на лекарствата при възрастни хора, както и основните причини за тези характеристики са представени в таблица 1.

маса 1
Основните причини за характеристиките на излагане на наркотици при възрастни хора

Промяна	Фармакологична причина
Забавете засмукването	Повишаване на стомашното рН Забавена стомашна евакуация Намалена подвижност на червата и скорост на изпразване
Бавно разпределение	Тенденция към хипоалбуминемия Намален кръвен поток от органи Намалена междуклетъчна течност Увеличаване на масата на мастната тъкан
Намалена скорост на трансформация	Намалена активност на чернодробните ензими, чернодробния кръвен поток
Забавяне на отделянето	Намален бъбречен кръвоток
Забавят метаболизма	Повишена бионаличност на лекарства, висок ефект на първично преминаване

Три „златни“ правила за предписване на лекарства за пациенти в напреднала възраст са формулирани от J.B. Шварц (1998);

1. започнете лечението с малки дози от лекарството (1/2 от обичайната доза);
2. бавно увеличавайте дозата;
3. следете за възможни нежелани реакции.

Увреждането на миокарда при възрастните хора се отбелязва при всички форми на исхемична болест на сърцето, които се появяват на фона на съществуващи органични и функционални промени в сърцето и кръвоносните съдове от възрастов характер. Причините за обостряне на ХСН при възрастни хора могат да бъдат преходна болезнена и безболезнена миокардна исхемия, атипичен инфаркт на миокарда, сърдечни аритмии (пароксизмални и тахиаритмични форми на предсърдно мъждене, камерни аритмии от висок клас според Laun, синдром на болен синусов синус и др.).

Важни са и многобройните негативни екстракардиални ефекти - белодробна емболия, остри инфекции, бъбречна недостатъчност, дихателна недостатъчност, некоригирана хипертония и др.

Също така е необходимо да се вземе предвид неспазването от пациентите на режима и режима на лечение, злоупотребата с алкохол, физическо и емоционално претоварване, неконтролиран прием на лекарства (антиаритмици, β-блокери, калциеви антагонисти, кортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни лекарства, диуретици, вазодилататори, антихипертензивни лекарства и др.).

Сложността на диагностиката и лечението на ХСН при възрастни хора се дължи на наличието на полиорганна недостатъчност, по-чести усложнения, включително сърдечни аритмии, полиморбидност, включително комбинация със захарен диабет тип 2, дисциркулаторна енцефалопатия и бронхо-обструктивни заболявания.

При CHF възрастните хора и възрастните хора често нямат явни симптоми на СН. Неговите прояви могат да бъдат чувство на липса на въздух, задух с и без упражнения, кашлица, тахикардия, нарушения на сърдечния ритъм. Чести нарушения на мозъчното кръвообращение - повишена ("безпричинна") умора, намалена физическа и умствена работоспособност, виене на свят, шум в ушите, нарушение на съня, вълнение, последвано от продължителна депресия.

Периферният оток при възрастни хора не е непременно последица от ХСН. Те могат да бъдат свързани с повишена хидрофилност на тъканите, намаляване на колоидно-осмотичното налягане на кръвта, забавяне на кръвния поток, намаляване на филтрационната способност на бъбреците, разширени вени, адинамия, хронични заболявания на бъбреците, черния дроб и др.

Специално трябва да се отбележи т. Нар. Хронична левокамерна недостатъчност със симптоми на възникващ белодробен оток. Тези състояния на повтаряща се сърдечна астма могат да се справят сами и понякога изискват спешна помощ.

Представените характеристики на СН при възрастни хора причиняват несъмнени диагностични затруднения и изискват индивидуално лечение и двигателна рехабилитация. Характеристиките на лечението включват:

• ранно назначаване на диуретици - от началните етапи на СН, първо за кратко време, след това на курсове и в комбинация;
• ранно използване на периферни вазодилататори, главно нитрати, АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти;
• назначаването на сърдечни гликозиди за определени показания и в дози, подходящи за напреднала възраст;
• ако е възможно, достатъчно активна двигателна рехабилитация.

Лечението на CHF при възрастни хора изисква редица допълнителни условия, като се вземат предвид значителни диагностични затруднения и странични ефекти от лекарствената терапия.

Трябва да се има предвид, че има лекарства, които не се препоръчват за предписване за ХСН при възрастни хора. Те включват: нестероидни противовъзпалителни лекарства, кортикостероиди, антиаритмични лекарства от клас I (хинидин, дизопирамид, етацизин, етмозин и др.).

Фармакокинетичните характеристики при възрастните хора са:

• повишена абсорбция на сублингвални форми поради хипосаливация и ксеростомия;
• забавяне на абсорбцията на кожни мазила, лекарства от петна поради намаляване на резорбтивните свойства на кожата;
• удължаване на полуживота за ентерални форми поради намаляване на активността на чернодробните ензими;
• висока тежест на хемодинамичните реакции с въвеждането на лекарството.

Промените във фармакокинетиката и фармакодинамиката на лекарствата при възрастни хора трябва да вземат предвид индивидуализацията на дозата на лекарството и възможната му промяна. Често има нужда от лечение на основното и съпътстващо заболяване, като се има предвид честата полиморбидност. Необходима е корекция на дозите лекарства (често в посока на намаляване!), Като се има предвид възрастовият спад във функциите на различни органи и системи. Необходимо е да се има предвид честото развитие на нежелани реакции по време на лечението с лекарства. И накрая, при пациенти в напреднала възраст с ХСН трябва да се вземе предвид намаляването на придържането към лечението, често поради намаляване на паметта и / или интелигентността.

Таблица 2 показва основните лекарства, използвани за лечение на ХСН при възрастни хора.

таблица 2
Основните лекарства, използвани за лечение на ХСН при възрастни хора

Група лекарства	Международно наименование на лекарствата	Доза и честота на прием на ден
аСЕ инхибитори	Каптоприл Еналаприл Цилазаприл Периндоприл Quinapril Рамиприл Фозиноприл Трандолаприл	6,25-50 mg 3 пъти 10–20 1 път 0,5-5 mg веднъж 2-4 1 път 5-40 1-2 пъти 2,5-5 1 път 5–20 1–2 пъти 0,5-1,5 1 път
Диуретици	Хипотиазид Хлорталидон Фуроземид Етакринова киселина	25-100 mg / ден 25-100 mg / ден 20-100 mg / ден 5-100 mg / ден
Антагонисти на алдостерона	Спиронолактон, верошпирон, алдактон	25-100 mg / ден
Сърдечни гликозиди	Дигоксин	0,125-0,250 mg / ден
β-блокери	Метопролол Бисопролол Карведилол Небиволол	6,25-100 mg / ден 1,25-10 mg / ден 6,25-50 mg / ден 5-10 mg / ден
Блокери на калциевите канали	Верапамил SR Дилтиазем Амлодипин	40-120 mg 2 пъти 30-90 mg 3 пъти 2,5-5 1 път
Периферни вазодилататори	Нитроглицерин (таблетки) Нитроглицерин (мехлем) Нитроглицерин (пластир) Изосорбид динитрат Monocinque, Olikard-retard Натриев нитропрусид Хидралазин	6,5-19,5 mg 3 пъти 1- 5 см 4 пъти 5-30 mg 1-2 пъти 10-60 mg 4-6 пъти 40-50 mg веднъж 0,5-10 μg / kg / min 25-75 mg 3-4 пъти

При използване на диуретици е необходимо да се вземат предвид редица особености на сенилния организъм: прояви на клетъчна дехидратация; преразпределение на електролитите между клетката и околната среда с тенденция към хипокалиемия; оригиналност на свързаната с възрастта невроендокринна регулация; свързани с възрастта особености на обмяната на вода и електролити.

Всичко по-горе, очевидно, предполага използването на диуретици в по-ниска доза, възможно най-кратка, със задължителен контрол и корекция на електролитния профил и киселинно-алкалното състояние на организма, спазване на водно-солевия режим според стадия на ХСН. При CHF I-II FC дневният прием на течност е не повече от 1500 ml, готварска сол - 5,0-3,0 g; с CHF II-III FC: течност - 1000-1200 ml, готварска сол - 3,0-2,0-1,5 g; с CHF IV FC: течност - 900 700 ml, натриев хлорид - 1,5-1,0 g.

Последователността на приложение на диуретици при гериатрични пациенти с ХСН се определя за всеки отделен случай, но обикновено те започват с използването на дихлоротиазид (хипотиазид), след това се предписва триамтерен със спиронолактон (верошпирон, алдактон) и накрая, диуретици на цикъла (фуроземид, лазикс, лазикс). В случаи на тежка ХСН (III - IV FC) се предписват различни комбинации от диуретици с незаменима употреба на фуроземид. За съжаление именно при възрастните хора с ХСН страничните ефекти на диуретиците се развиват доста бързо - повишена слабост, жажда, сънливост, ортостатична хипотония и олигурия, което показва разреждане на хипонатриемия. В такива случаи е показана употребата на калиеви соли. За профилактика на хипокалиемия се предписват щадящи калий лекарства (спиронолактон, триамтерен, амилорид), които също предпазват миокарда от метаболитни нарушения.

Прекомерната диуретична терапия при пациенти в напреднала възраст може да допринесе за хипокалиемия и намаляване на CO, намаляване на бъбречния кръвоток и филтрация с появата на азотемия. Тиазидните диуретици са особено неблагоприятни в това отношение.

С развитието на бъбречна недостатъчност на фона на употребата на калий-съхраняващи средства се появява хиперкалиемия, проявяваща се с ригидност и парестезия в крайниците с мускулна слабост, диспептични разстройства (коремна болка, метален вкус в устата, гадене, повръщане и др.). В същото време ЕКГ може да отчете забавяне на интравентрикуларната проводимост, увеличаване на амплитудата на вълната Т. Средството за коригиране на хиперкалиемия е многократно интравенозно приложение на разтвори на натриев бикарбонат, калциев глюконат.

Намаляването на обема на вътреклетъчната течност, причинено от приема на диуретици, може да доведе до хипергликемия, увеличаване на вискозитета на кръвта и нарушение на микроциркулацията. В същото време заплахата от тромбоемболични усложнения се увеличава. Диуретиците (особено тиазидните) допринасят за задържане на пикочна киселина, хиперурикемия и водят до тежка артралгия. Таблица 3 показва възможните странични ефекти и противопоказания за употребата на диуретици в гериатричната практика.

Таблица 3
Странични ефекти и противопоказания за употребата на диуретици в гериатричната практика

Наркотик	Възможни нежелани реакции	Противопоказания
Хипотиазид	Хипокалиемичен синдром (аритмия, хиподинамия), синдром на хипохлорнатремия (мускулна слабост, депресия, паралитичен илеус / азотемия), хиперкоагулация, диспептични разстройства, хиперурикемия	Хипокалиемия, захарен диабет, тежка бъбречна недостатъчност, подагра, увреждане на черния дроб
Фуроземид (лазикс)	Също; хипокалиемичните диабетни и подагрични ефекти са по-слабо изразени, остро задържане на урина при аденом на простатата	Захарен диабет, подагра, тежка бъбречна недостатъчност
Спиронолактон (верошпирон, алдактон)	Хиперкалиемия, диспептични разстройства, обостряне на язвена болест, гинекомастия, хиперсутизъм, хипонатриемия, ацидоза, сънливост, уртикария, кожен еритем	Хиперкалиемия, язвена болест, бъбречна недостатъчност, ендокринопатия, атриовентрикуларна блокада, остра бъбречна недостатъчност
Триамтерен	Хипергликемия, диспептични разстройства	Хиперкалиемия, атриовентрикуларен блок

Дългосрочната употреба на диуретици при пациенти в напреднала възраст с ХСН често развива рефрактерност към тях. Причините за това явление са хипокалиемия, разредена хипонатриемия, метаболитна алкалоза, свързана с възрастта хипоалбуминемия. Това се улеснява от повишаване на активността на ADH и минералокортикоидната функция на надбъбречните жлези в напреднала възраст.

Възможните реакции на диуретици с други лекарства при пациенти в напреднала възраст са представени в табл. 4.

Таблица 4
Възможни взаимодействия между диуретици и други лекарствени продукти

Диуретик	Взаимодействие с лекарства	Възможни реакции на взаимодействие
Хипотиазид	Дигоксин Хинидин Антихипертензивни лекарства Литиеви соли	Повишен риск от интоксикация Повишена токсичност Засилване на хипотензивния ефект Повишена токсичност
Фуроземид	Амионогликозидни антибиотици Зепорин Индометацин Аспирин Сърдечни гликозиди	Повишена ототоксичност Нефротоксичност Също Повишен риск от гликозидна интоксикация
Спиронолактон	Индометацин, аспирин Антихипертензивни лекарства	Отслабване на диуретичния ефект Засилване на хипотензивния ефект
Uregit	Зепорин Кортикостероиди	Нефротоксичност Повишен риск от стомашно-чревно кървене

Използването на диуретици в геронтологичната практика изисква познаване на възможни странични ефекти и чести противопоказания за назначаването им, както и взаимодействието на диуретиците с други лекарства. Дозите на диуретици и техните комбинации трябва да се определят за всеки отделен случай. Въпреки това, общата тенденция в гериатричната фармакология към по-ниски дози диуретици продължава.

Употребата на сърдечни гликозиди при възрастни хора без клинично очертани признаци на СН е непрактична. Това се дължи на високата възможност за развитие на странични ефекти, липсата на ясни данни за ефективността на лекарствата и информация, че сърдечните гликозиди при възрастните хора дори могат да увеличат смъртността.

Фармакокинетиката на сърдечните гликозиди при възрастните хора има свои собствени характеристики:

• повишена абсорбция в червата поради отслабване на перисталтиката и склонност към запек;
• увеличаване на съдържанието на активната свободна фракция в кръвната плазма поради свързана с възрастта албуминемия и намаляване на количеството вода в организма;
• забавяне на екскрецията на гликозиди през бъбреците и забавяне на тяхната биотрансформация в черния дроб (това се отнася главно за дигоксин).

Тези характеристики при една и съща доза на лекарството осигуряват концентрацията на сърдечни гликозиди в кръвната плазма при възрастни хора 1,5-2 пъти по-висока, отколкото при хора на средна възраст. От това следва, че в гериатричната практика трябва да се използват дози сърдечни гликозиди, намалени с 1,5-2 пъти.

Фармакодинамиката на сърдечните гликозиди в напреднала възраст също има определени характеристики:

• повишена чувствителност и намален миокарден толеранс към сърдечни гликозиди;
• по-изразен аритмогенен ефект и по-голяма рефрактерност към лекарствата.

Възрастовите характеристики на фармакокинетиката и фармакодинамиката определят не само тежестта на кардиотоничния ефект, но и бързината на появата на гликозидна интоксикация. В същото време има голяма заплаха от странични ефекти при гликозидната терапия.

Сърдечните гликозиди (дигоксин) в гериатричната практика се предписват за CHF само при строги показания. Това е тахиаритмична форма на предсърдно мъждене, предсърдно трептене или пароксизми на суправентрикуларна тахикардия. Целесъобразността на предписване на дигоксин на пациенти с ХСН със синусов ритъм е съмнителна поради липсата на значително подобрение в хемодинамиката в такава ситуация.

Техниката на гликозидната терапия в гериатричната практика включва период на първоначална дигитализация (период на насищане) и период на поддържаща терапия. В нормални, не спешни случаи насищането със сърдечни гликозиди се извършва бавно (в рамките на 6-7 дни). Фиксирана дневна доза от лекарството се прилага ежедневно в 2 разделени дози. Тази скорост на приложение помага да се предотврати аритмогенния ефект на лекарствата.

Оптималният терапевтичен ефект при гериатрични пациенти се придружава от следните явления:

• положителна динамика на общото състояние и благосъстоянието на пациента (намаляване на задуха, изчезване на пристъпи на задушаване, увеличаване на отделянето на урина, намаляване на задръстванията в белите дробове, намаляване на размера на черния дроб, отоци);
• намаляване на сърдечната честота до 60–80 в минута;
• положителна реакция на индивидуална физическа активност.

По време на терапията възрастните хора често (до 40%) развиват симптоми на гликозидна интоксикация: дисфункции на сърцето, стомашно-чревния тракт и нервната система.

Трябва да се отбележи, че има доста чести неврологични симптоми при възрастните хора и възрастните хора: повишена умора, безсъние, световъртеж, объркване, "дигиталис дилириум", синкоп и жълт или зелен цвят на околната среда.

Специфични рискови фактори за гликозидна интоксикация в напреднала възраст са повишените адренергични ефекти върху сърцето, хипоксия, миокардна дистрофия, дилатация на кухината, както и честото взаимодействие на сърдечните гликозиди с други лекарства (Таблица 5)

Таблица 5
Взаимодействие на сърдечните гликозиди с други лекарства

Трябва да се отбележи, че различни метаболитни агенти (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, неотон, предуктал и др.) Се използват широко в гликозидотерапията в гериатричната практика, както и за корекция на възможни невропсихиатрични разстройства.

Характеристиките на фармакотерапията на исхемична болест на сърцето при възрастни хора включват следното:

• за облекчаване и профилактика на пристъпи на ангина, спреят е приоритетна форма;
• курсова терапия: забавени форми на еднократна или двойна доза (изосорбид динитрат, I-5-M);
• с намаляване на паметта, физическа активност, препоръчително е да се използват кожни петна с нитроглицерин;
• ограничение в използването на букални форми поради честа патология на устната кухина;
• необходимо е да се вземе предвид придържането на пациента към определен нитрат.

Толерантността към нитратите е истински проблем при възрастни хора с коронарна артериална болест. Забавената форма на изосорбид динитрат е най-ефективна при възрастните хора - дозата е доста висока - от 120 до 180 mg / ден, най-голяма динамика претърпява болезнената, а не безболезнената миокардна исхемия.

Нитроглицеринът при гериатрични пациенти често причинява главоболие, гадене, понижено кръвно налягане с рефлекторна тахикардия. Противопоказания за назначаването на нитрати са тежка артериална хипотония, глаукома, мозъчен кръвоизлив, повишено вътречерепно налягане. Продължителните нитроглицеринови препарати (сустак, нитронг, нитромак, нитросорбид, изомак, изокет, изодинит и др.) Рядко причиняват главоболие, но дават други странични ефекти; производни на изосорбид динитрат имат не само антиангинални, но и хемодинамични свойства и поради това се използват успешно при лечението на СНС при възрастни хора.

След няколко седмици някои пациенти се пристрастяват към нитратите. Ефективността на лекарствата значително намалява и, което е практически важно, не се увеличава с увеличаване на единичните и дневните дози. Хемодинамичното и антиангинозното действие на нитратите не се проявява. В такива случаи трябва постепенно да намалявате дозата на нитратите до пълното отмяна. След 1-2 седмици. чувствителността към нитратите може да бъде възстановена. Възможно е да се използват мононитрати - оликарда, моноцинк и др., Които дават по-малък толеранс и по-голям хемодинамичен ефект.

Директните вазодилататори (нитроглицерин и неговите производни, изосорбид динитрат, мононитрати и др.) Се използват широко при лечението на AHF (белодробен оток, кардиогенен шок и др.), Както и при болезнени форми и други безболезнени варианти на хронична коронарна артериална болест при възрастни хора, комбинирана СНС. Използването на тези лекарства ви позволява да постигнете антиангинален ефект чрез намаляване на миокардната исхемия.

През последните години се появиха материали за кардиопротективния ефект на мононитратите (оликард, монохинк и др.) В CHF. При предписването им с други кардиотропни лекарства (АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди и др.) Се разкрива значително подобрение на основните хемодинамични параметри при лечението на СНС при възрастни хора.

Нежеланите събития при употребата на парентерални нитрати при възрастни хора се срещат в 40% от случаите и по-често (силно главоболие, гадене и др.). Главоболието е свързано с венозен застой, рязко артериодилатация на мозъчните съдове. При силно главоболие е възможно да се използва вътре натриев кофеин-бензоат под формата на разтвор (1 ампула разтвор на кофеин за 5-7 ml 40% разтвор на глюкоза).

Molsidomin също доста често (около 20% от случаите) причинява главоболие, световъртеж и гадене.

При използване на хидралазин хидрохлорид (апресин) при възрастни хора по-често, отколкото при хора на средна възраст, се появяват главоболие, гадене и повръщане, сърцебиене, зачервяване на кожата, чувство на топлина и парене в очите.

Използването на натриев нитропрусид и празозин при пациенти в напреднала възраст, особено без подробен клиничен и хемодинамичен контрол, може да бъде придружено от странични ефекти под формата на главоболие, гадене и повръщане, болки в корема, хипертермия, раздразнителност и увеличаване на броя на пристъпите на ангина.

АСЕ инхибиторите се използват широко при лечението на СНС при пациенти в напреднала възраст. Те замениха сърдечните гликозиди и периферните вазодилататори в гериатричната практика. Възможните странични ефекти на АСЕ инхибиторите включват кожен обрив, суха кашлица, загуба на вкус, гломерулопатия (протеинурия), прекомерна артериална хипотония. При предписване на АСЕ инхибитор на възрастни хора е необходимо изключване на предишна бъбречна патология (дифузен гломерулонефрит, пиелонефрит) в стадия на хронична бъбречна недостатъчност, внимателно титриране на лекарствената доза за предотвратяване на неконтролирана артериална хипотония. Препоръчително е при пациенти в напреднала възраст с ХСН да се използва АСЕ инхибитор с ясно изразено дългосрочно, продължително действие, което не причинява хипотония на първата доза. Те включват периндоприл - 2-4 mg / ден, quinapril - 2,55 mg / ден.

Назначаването на АСЕ инхибитор е препоръчително за всички класове на ХСН, с левокамерна дисфункция, която все още не е придружена от симптоми на ХСН. Това е от значение за пациенти с инфаркт на миокарда с латентна сърдечна недостатъчност; те могат да се използват със запазена систолична функция на ЛН, предотвратявайки развитието на явна сърдечна недостатъчност и удължавайки периода преди настъпване на декомпенсация. Положителният ефект на АСЕ инхибиторите върху сърдечните аритмии, атерогенезата, бъбречната функция и др.

Когато се предписва АСЕ инхибитор на възрастни хора с ХСН, трябва да се вземат предвид редица принципи: това е преди всичко проверена СН, липса на противопоказания за употребата на АСЕ инхибитор; трябва да се внимава при CHF I V FC според NYHA, повишаване на нивата на креатинин над 200 mmol / l, симптоми на генерализирана атеросклероза. Лечението трябва да започне с минимални дози: каптоприл - 6,25 mg 3 пъти дневно, еналаприл - 2,5 mg 2 пъти, quinapril - 2,5 mg 2 пъти, периндоприл - 2 mg 1 път. Дозите се удвояват на всеки 3-7 дни. Ако е необходимо, скоростта на титруване може да бъде увеличена или намалена.

Назначаването на АСЕ инхибитор изисква да се вземат предвид редица моменти: ефективността на лекарството, лекотата на избор на адекватна доза; липса на ефект на първата доза по отношение на свлачищната хипотония; странични ефекти и преносимост; наличност; придържане към лекарството; цена.

Β-блокерите могат да се използват при лечение на ХСН при възрастни хора. На първо място се взема предвид антитахикардиалното действие на лекарството, неговият ефект върху потискането на неврохуморалните фактори на сърдечната недостатъчност. Страничните ефекти на β-блокерите са свързани преди всичко с тяхната способност да причиняват синусова брадикардия, забавяне на синусурикуларната, атриовентрикуларната и в по-малка степен интравентрикуларна проводимост, известно намаляване на помпената функция на сърцето, артериална хипотония, бронхоспазъм.

Първоначалната единична доза пропранолол не трябва да надвишава 10 mg, след това 20 mg, а дневната доза е 80 mg. Избраните лекарства са кардиоселективни β-адренергични блокери - метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол и др. Еднократна доза метопролол не трябва да надвишава 12,5-25 mg, дневната доза не трябва да надвишава 75-100 mg. Противопоказания за назначаването на β-блокери са тежка брадикардия и хипотония, синдром на болния синус, атриовентрикуларна блокада, бронхиална астма и астматичен бронхит в остър стадий, тежък захарен диабет.

Употребата на калциеви антагонисти при пациенти в напреднала възраст е особено показана, когато CHF се комбинира с хипертония, включително изолирана систолна хипертония.

Бавно действащи, продължителни калциеви антагонисти - амлодипин, фелодипин, алтиазем, дилтиазем и др. Имат несъмнени предимства.

Страничните ефекти при използване на калциеви антагонисти при възрастни хора се проявяват с главоболие, оток на долните крайници, свързани със състоянието на периферните съдове, забавяне на синоатриалната и атриовентрикуларна проводимост, синусова тахикардия.

Калциевите антагонисти са противопоказани при пациенти с тежка артериална хипотония, при пациенти със синоаурикуларни и атриовентрикуларни блокове, тежка СНС III-IV FC. Трябва обаче да се има предвид, че калциевите антагонисти всъщност не влияят върху намаляването на CHF.

Лекарствата-антагонисти на AII рецепторите понякога са алтернатива за продължителна терапия на CHF при възрастни хора. При липса на противопоказания, пациентите с CHF II-III FC и LV систолна дисфункция трябва да получават почти цял живот АСЕ инхибитори с доказана ефикасност и един от β-блокерите, използвани при лечението на CHF (бисопролол, карведилол, метопролол ZOK и небиволол).

Ако има застой, добавете контур или тиазиден диуретик. При лечението на пациенти в напреднала възраст с CHF I II-IV FC се използва комбинация от четири лекарства: АСЕ инхибитори, β-блокери, диуретик, спиронолактон. При наличие на предсърдно мъждене в комбинация с CHF - индиректни антикоагуланти.

Животозастрашаващите аритмии при възрастни хора с ХСН изискват специално лечение. Те включват пароксизмални тахикардии, пълен AV блок, дисфункция на синусовия възел с асистолия за повече от 3-5 s, чести пароксизми на предсърдно мъждене, камерни екстрасистоли с висока градация според Lown и др.

Трябва да се подчертае, че тези аритмии могат да бъдат независим патогенетичен фактор за развитието и обострянето на ХСН при възрастните хора. Ако медикаментозното лечение на животозастрашаващи аритмии е неефективно, възможно е хирургично лечение - разрушаване (аблация) на снопа His, временна и постоянна електрическа стимулация на сърцето, имплантиране на кардиовертер - дефибрилатор.

Фармакологичната корекция на енергийния метаболизъм отваря нови перспективи в лечението на СН при възрастни хора. Употребата на цитопротективното лекарство триметазидин при хронична коронарна болест на сърцето при възрастни хора с ХСН е обещаваща и патогенетично обоснована. Антиисхемичните, антиангиналните и метаболитни ефекти на триметазидин са потвърдени в рандомизирани контролирани проучвания. Лекарството може да се използва както като монотерапия, така и в комбинация с други известни кардиотропни лекарства; в същото време се наблюдава адитивен ефект, който е особено важен при лечението на исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност при възрастните хора.