7.2.1. Миокардна хипертрофия

Причината за хипертрофия, като правило, е прекомерно натоварване на сърцето или съпротивление ( артериална хипертония), или обем (хронична бъбречна и/или сърдечна недостатъчност). Повишената работа на сърцето води до увеличаване на метаболитните процеси в миокарда и впоследствие се придружава от увеличаване на броя на мускулните влакна. Биоелектрична активностхипертрофираната част на сърцето се увеличава, което се отразява в електрокардиограмата.

7.2.1.1. Хипертрофия на лявото предсърдие

Характерен признак на хипертрофия на лявото предсърдие е увеличаването на ширината на P вълната (повече от 0,12 s). Вторият признак е промяна във формата на Р вълната (две гърбици с преобладаване на втория връх) (фиг. 6).

Ориз. 6. ЕКГ за хипертрофия на лявото предсърдие

Хипертрофия на лявото предсърдие е типичен симптомстеноза митрална клапаи следователно P вълната при това заболяване се нарича P-mitrale. Подобни промени се наблюдават в отвеждания I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Хипертрофия на дясното предсърдие

При хипертрофия на дясното предсърдие промените засягат и Р вълната, която придобива заострена форма и увеличава амплитудата си (фиг. 7).

Ориз. 7. ЕКГ за хипертрофия на дясно предсърдие (P-pulmonale), дясна камера (S-тип)

При дефект се наблюдава хипертрофия на дясното предсърдие междупредсърдна преграда, хипертония на белодробната циркулация.

Най-често такава P вълна се открива при заболявания на белите дробове; често се нарича P-pulmonale.

Хипертрофията на дясното предсърдие е признак за промени в Р вълната в отвеждания II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Хипертрофия на лявата камера

Вентрикулите на сърцето са по-добре адаптирани към стреса и в ранните етапи тяхната хипертрофия може да не се появи на ЕКГ, но с развитието на патологията стават видими характерни признаци.

При вентрикуларна хипертрофия ЕКГ показва значително повече промени, отколкото при предсърдна хипертрофия.

Основните признаци на левокамерна хипертрофия са (фиг. 8):

Отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (левограма);

Изместване на преходната зона надясно (в отвеждания V2 или V3);

R вълната в отвеждания V5, V6 е висока и по-голяма по амплитуда от RV4;

Дълбок S в отвеждания V1, V2;

Разширен QRS комплекс в отвеждания V5, V6 (до 0,1 s или повече);

Изместване на S-T сегмента под изоелектричната линия с изпъкналост нагоре;

Отрицателна Т вълна в отвеждания I, II, aVL, V5, V6.

Ориз. 8. ЕКГ за левокамерна хипертрофия

Хипертрофия на лявата камера често се наблюдава при артериална хипертония, акромегалия, феохромоцитом, както и недостатъчност на митралната и аортната клапа, вродени дефектисърца.

7.2.1.4. Хипертрофия на дясната камера

В напреднали случаи на ЕКГ се появяват признаци на хипертрофия на дясната камера. Диагнозата в ранен стадий на хипертрофия е изключително трудна.

Признаци на хипертрофия (фиг. 9):

Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (правограма);

Дълбока S вълна в отвеждане V1 и висока R вълна в отвеждания III, aVF, V1, V2;

Височината на зъба RV6 е по-малка от нормалната;

Разширен QRS комплекс в отвеждания V1, V2 (до 0,1 s или повече);

Дълбока S вълна в отвеждане V5 и също V6;

Изместване на S-T сегмента под изолинията с конвекситет нагоре в дясно III, aVF, V1 и V2;

Пълна или непълна блокада на десния пакетен клон;

Преместете преходната зона наляво.

Ориз. 9. ЕКГ за дяснокамерна хипертрофия

Хипертрофията на дясната камера най-често се свързва с повишено налягане в белодробната циркулация при белодробни заболявания, стеноза на митралната клапа, стеноза и стеноза на стената белодробна артерияи вродени сърдечни дефекти.

7.2.2. Ритъмни нарушения

Слабост, недостиг на въздух, ускорен сърдечен ритъм, учестено и затруднено дишане, прекъсване на сърдечната функция, чувство на задушаване, припадък или епизоди на загуба на съзнание могат да бъдат прояви на сърдечни аритмии, дължащи се на сърдечно-съдови заболявания. ЕКГ помага да се потвърди тяхното присъствие и най-важното да се определи техният тип.

Трябва да се помни, че автоматизмът е уникален имотклетки от проводната система на сърцето, а с най-голям автоматизъм е синусовият възел, който контролира ритъма.

Нарушения на ритъма (аритмии) се диагностицират в случаите, когато няма синусов ритъм на ЕКГ.

Признаци на нормалното синусов ритъм:

Честота на Р вълната – от 60 до 90 (за 1 мин.);

Еднаква продължителност на R-R интервалите;

Положителна P вълна във всички отвеждания с изключение на aVR.

Нарушенията на сърдечния ритъм са много разнообразни. Всички аритмии се разделят на номотопни (развиват се промени в самия синусов възел) и хетеротопни. В последния случай възбуждащите импулси възникват извън синусовия възел, т.е. в предсърдията, атриовентрикуларното съединение и вентрикулите (в клоните на снопа His).

Номотопичните аритмии включват синусова бради и тахикардия и неправилен синусов ритъм. Хетеротопни - предсърдно мъждене и трептене и други нарушения. Ако появата на аритмия е свързана с дисфункция на възбудимостта, тогава такива ритъмни нарушения се разделят на екстрасистолия и пароксизмална тахикардия.

Като се има предвид разнообразието от видове аритмии, които могат да бъдат открити на ЕКГ, авторът, за да не отегчава читателя с тънкостите на медицинската наука, си позволи само да дефинира основните понятия и да разгледа най-значимите нарушения на ритъмния и проводимостта.

7.2.2.1. Синусова тахикардия

Повишено генериране на импулси в синусовия възел (повече от 100 импулса в минута).

На ЕКГ се проявява с наличие на нормална Р вълна и скъсяване на R-R интервала.

7.2.2.2. Синусова брадикардия

Честотата на генериране на импулси в синусовия възел не надвишава 60.

На ЕКГ се проявява с наличие на нормална Р вълна и удължаване на R-R интервала.

Трябва да се отбележи, че при честота на контракция под 30, брадикардията не е синусова.

И в двата случая на тахикардия и брадикардия пациентът се лекува за заболяването, което е причинило нарушение на ритъма.

7.2.2.3. Неправилен синусов ритъм

Импулсите се генерират нередовно в синусовия възел. ЕКГ показва нормални вълни и интервали, но продължителността R-R интервалисе различава най-малко с 0,1 s.

Този вид аритмия може да възникне при здрави хораи не изисква лечение.

7.2.2.4. Идиовентрикуларен ритъм

Хетеротопна аритмия, при която пейсмейкърът е или разклоненията, или влакната на Пуркиние.

Изключително тежка патология.

Рядък ритъм на ЕКГ (т.е. 30-40 удара в минута), P вълната липсва, QRS комплексите са деформирани и разширени (продължителност 0,12 s или повече).

Среща се само при тежка сърдечна патология. Пациент с такова разстройство се нуждае от спешна помощи подлежи на незабавна хоспитализация в интензивно кардиологично отделение.

7.2.2.5. Екстрасистолия

Извънредно свиване на сърцето, причинено от един ектопичен импулс. От практическо значение е разделянето на екстрасистолите на суправентрикуларни и камерни.

Надкамерна (наричана още предсърдна) екстрасистола се записва на ЕКГ, ако фокусът, причиняващ извънредно възбуждане (свиване) на сърцето, се намира в предсърдията.

Вентрикуларният екстрасистол се записва на кардиограмата, когато в една от вентрикулите се образува ектопичен фокус.

Екстрасистолията може да бъде рядка, честа (повече от 10% от сърдечните контракции за 1 минута), сдвоена (bigemeny) и група (повече от три подред).

Нека изброим ЕКГ признаците на предсърдна екстрасистола:

Р вълната се променя по форма и амплитуда;

P-Q интервалът е скъсен;

Преждевременно записаният QRS комплекс не се различава по форма от нормалния (синусов) комплекс;

Интервалът R-R, който следва екстрасистола, е по-дълъг от обикновено, но по-кратък от два нормални интервала (непълна компенсаторна пауза).

Предсърдните екстрасистоли са по-чести при възрастни хора на фона на кардиосклероза и коронарна болестсърцето, но може да се наблюдава и при практически здрави хора, например, ако човек е много притеснен или изпитва стрес.

Ако се забележи екстрасистол при практически здрав човек, тогава лечението се състои в предписване на Valocordin, Corvalol и осигуряване на пълна почивка.

При регистриране на екстрасистол при пациент също е необходимо лечение на основното заболяване и приемане на антиаритмични лекарства от групата на изоптин.

Признаци на камерна екстрасистола:

Р вълната отсъства;

Извънредният QRS комплекс е значително разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;

Пълна компенсаторна пауза.

Вентрикуларният екстрасистол винаги показва увреждане на сърцето (исхемична болест на сърцето, миокардит, ендокардит, инфаркт, атеросклероза).

При камерна екстрасистолас честота 3–5 контракции за 1 минута, антиаритмичната терапия е задължителна.

Най-често лидокаинът се прилага интравенозно, но могат да се използват и други лекарства. Лечението се провежда с внимателно ЕКГ мониториране.

7.2.2.6. Пароксизмална тахикардия

Внезапен пристъп на свръхчести контракции, с продължителност от няколко секунди до няколко дни. Хетеротопният пейсмейкър се намира или във вентрикулите, или надкамерно.

При суправентрикуларна тахикардия (в този случай се образуват импулси в предсърдията или атриовентрикуларния възел), правилният ритъм се записва на ЕКГ с честота от 180 до 220 контракции в минута.

QRS комплексите не са променени или разширени.

При вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардия P вълните могат да променят мястото си на ЕКГ, QRS комплексите се деформират и разширяват.

Суправентрикуларна тахикардия се среща при синдром на Волф-Паркинсон-Уайт, по-рядко при остър инфарктмиокарда.

Вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардия се открива при пациенти с инфаркт на миокарда, с исхемична болест на сърцето и нарушения на електролитния метаболизъм.

7.2.2.7. предсърдно мъждене(предсърдно мъждене)

Вид суправентрикуларни аритмии, причинени от асинхронна, некоординирана електрическа активност на предсърдията с последващо влошаване на тяхната контрактилна функция. Потокът от импулси не се извършва изцяло към вентрикулите и те се свиват неравномерно.

Тази аритмия е една от най чести нарушениясърдечен ритъм.

Среща се при повече от 6% от пациентите над 60 години и при 1% от пациентите под тази възраст.

Признаци на предсърдно мъждене:

R-R интервалите са различни (аритмия);

Няма P вълни;

Записват се вълни на трептене (те са особено ясно видими в отвеждания II, III, V1, V2);

Електрическо редуване (различни амплитуди на I вълните в едно отвеждане).

Предсърдното мъждене възниква при митрална стеноза, тиреотоксикоза и кардиосклероза, а също и често при инфаркт на миокарда. Медицинските грижи са за възстановяване на синусовия ритъм. Използват се прокаинамид, калиеви препарати и други антиаритмични средства.

7.2.2.8. Предсърдно трептене

Наблюдава се много по-рядко от предсърдното мъждене.

При предсърдно трептене липсва нормално възбуждане и свиване на предсърдията и се наблюдава възбуждане и свиване на отделни предсърдни влакна.

7.2.2.9. Вентрикуларна фибрилация

Най-опасното и тежко нарушение на ритъма, което бързо води до спиране на кръвообращението. Среща се по време на инфаркт на миокарда, както и в крайните стадии на различни сърдечно-съдови заболявания при пациенти в състояние на клинична смърт. В случай на камерно мъждене са необходими спешни реанимационни мерки.

Признаци на камерна фибрилация:

Липса на всички зъби на вентрикуларния комплекс;

Регистриране на фибрилационни вълни във всички отвеждания с честота 450–600 вълни за 1 минута.

7.2.3. Проводни нарушения

Промените в кардиограмата, които възникват в случай на нарушение в провеждането на импулс под формата на забавяне или пълно спиране на предаването на възбуждане, се наричат ​​​​блокади. Блокадите се класифицират в зависимост от нивото, на което е настъпило нарушението.

Има синоатриални, предсърдни, атриовентрикуларни и интравентрикуларни блокади. Всяка от тези групи е допълнително подразделена. Например, има синоатриални блокади I, II и III степен, блокада на десния и левия пакетен клон. Има и по-подробно разделение (блокада на предния клон на левия клон на пакета, непълен блок на десния клон на пакета). Сред проводните нарушения, регистрирани с с помощта на ЕКГ, най велик практическо значениеима следните блокади:

Синоатриална III степен;

Атриовентрикуларен I, II и III степен;

Блокада на десния и левия клон на пакета.

7.2.3.1. Синоатриален блок III степен

Нарушение на проводимостта, при което е блокирано провеждането на възбуждане от синусовия възел към предсърдията. На привидно нормална ЕКГ следващата контракция внезапно изчезва (блокира се), тоест целият P-QRS-T комплекс (или 2-3 комплекса наведнъж). На тяхно място се записва изолиния. Патологията се наблюдава при страдащи от коронарна артериална болест, инфаркт, кардиосклероза и при употреба на редица лекарства (например бета-блокери). Лечението се състои в лечение на основното заболяване и използване на атропин, изадрин и подобни средства).

7.2.3.2. Атриовентрикуларен блок

Нарушено провеждане на възбуждане от синусовия възел през атриовентрикуларната връзка.

Забавянето на атриовентрикуларната проводимост е атриовентрикуларен блок от първа степен. Проявява се на ЕКГ като удължаване на P-Q интервала (повече от 0,2 s) при нормална сърдечна честота.

Атриовентрикуларен блок от втора степен е непълен блок, при който не всички импулси, идващи от синусовия възел, достигат до камерния миокард.

На ЕКГ се разграничават следните два вида блокада: първата е Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach), а втората е Mobitz-2.

Признаци на блокада тип Mobitz-1:

Постоянно удължаващ се P интервал

В резултат на първия признак, на някакъв етап след P вълната QRS комплексът изчезва.

Признак на блок тип Mobitz-2 е периодичната загуба на QRS комплекса на фона на удължен P-Q интервал.

Атриовентрикуларен блок трета степен е състояние, при което нито един импулс, идващ от синусовия възел, не се пренася към вентрикулите. ЕКГ записва два вида ритъм, които не са свързани помежду си; работата на вентрикулите (QRS комплекси) и предсърдията (P вълни) не е координирана.

Блокадата от трета степен често се появява при кардиосклероза, миокарден инфаркт и неправилно използване на сърдечни гликозиди. Наличието на този тип блокада при пациент е индикация за спешната му хоспитализация в кардиологична болница. За лечение се използват атропин, ефедрин и в някои случаи преднизолон.

7.2.З.З. Разклонени блокове

При здрав човек електрически импулс, произхождащ от синусовия възел, преминаващ през клоните на His снопа, едновременно възбужда и двете вентрикули.

Когато десният или левият клон на снопа е блокиран, пътят на импулса се променя и следователно възбуждането на съответната камера се забавя.

Възможни са и непълни блокади и така наречените блокади на предните и задните клонове на клона на снопа.

Знаци пълна блокададесен клон на пакета (фиг. 10):

Деформиран и разширен (повече от 0,12 s) QRS комплекс;

Отрицателна Т вълна в отвеждания V1 и V2;

Изместване на S-T сегмента от изолинията;

Разширяване и разцепване на QRS в отвеждания V1 и V2 под формата на RsR.

Ориз. 10. ЕКГ с пълен блок на десния пакетен клон

Признаци на пълна блокада на левия пакетен клон:

QRS комплексът е деформиран и разширен (повече от 0,12 s);

Изместване на S-T сегмента спрямо изолинията;

Отрицателна Т вълна в отвеждания V5 и V6;

Разширяване и разцепване на QRS комплекса в отвеждания V5 и V6 под формата на RR;

Деформация и разширение на QRS в отвеждания V1 и V2 под формата на rS.

Тези видове блокади възникват при сърдечно увреждане, остър инфаркт на миокарда, атеросклеротична и миокардна кардиосклероза, както и при неправилна употреба на редица лекарства (сърдечни гликозиди, новокаинамид).

Пациентите с интравентрикуларен блок не се нуждаят от специална терапия. Те са хоспитализирани за лечение на заболяването, което е причинило блокадата.

7.2.4. Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

Този синдром (WPW) е описан за първи път от гореспоменатите автори през 1930 г. като форма на суправентрикуларна тахикардия, която се наблюдава при млади здрави хора („функционален пакетен блок“).

Сега е установено, че в тялото понякога, в допълнение към нормалния път на импулсна проводимост от синусовия възел към вентрикулите, има допълнителни снопове (Кент, Джеймс и Махаим). По тези пътища възбуждането достига по-бързо до вентрикулите на сърцето.

Има няколко вида WPW синдром. Ако възбуждането навлиза в лявата камера по-рано, тогава синдромът на WPW тип А се записва на ЕКГ. При тип B възбуждането навлиза в дясната камера по-рано.

Признаци на WPW синдром тип А:

Делта вълната на QRS комплекса е положителна в десните прекордиални отвеждания и отрицателна в лявата (резултат от преждевременно възбуждане на част от вентрикула);

Посоката на основните зъби в гръдните проводници е приблизително същата като при блокада на левия клон на пакета.

Признаци на WPW синдром тип B:

Скъсен (под 0,11 s) P-Q интервал;

QRS комплексът е разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;

Отрицателна делта вълна за десните гръдни отвеждания, положителна за левите;

Посоката на основните зъби в гръдните проводници е приблизително същата като при блокада на десния клон.

Възможно е да се регистрира рязко скъсен P-Q интервал с недеформиран QRS комплекс и липса на делта вълна (синдром на Lown-Ganong-Levin).

Допълнителните пакети се наследяват. В приблизително 30-60% от случаите те не се проявяват. Някои хора могат да развият пароксизми на тахиаритмии. В случай на аритмия здравеопазванесе оказва в съответствие с общите правила.

7.2.5. Ранна камерна реполяризация

Това явление се среща при 20% от пациентите със сърдечно-съдова патология (най-често се среща при пациенти с суправентрикуларни нарушения сърдечен ритъм).

Това не е заболяване, но пациентите със сърдечно-съдови заболявания, които изпитват този синдром, са 2-4 пъти по-склонни да страдат от ритъмни и проводни нарушения.

Признаците на ранна камерна реполяризация (фиг. 11) включват:

елевация на ST сегмента;

Късна делта вълна (прорез в низходящата част на R вълната);

Зъбци с голяма амплитуда;

Двугърба P вълна с нормална продължителност и амплитуда;

Скъсяване на PR и QT интервалите;

Бързо и рязко увеличаване на амплитудата на R вълната в гръдния кош.

Ориз. 11. ЕКГ за синдром на ранна камерна реполяризация

7.2.6. Сърдечна исхемия

При коронарна болест на сърцето (ИБС) кръвоснабдяването на миокарда е нарушено. На ранни стадииМоже да няма промени в електрокардиограмата, в по-късните етапи те са много забележими.

С развитието на миокардна дистрофия Т вълната се променя и се появяват признаци дифузни променимиокарда.

Те включват:

Намалена амплитуда на R вълната;

депресия на S-T сегмента;

Двуфазна, умерено разширена и плоска Т вълна в почти всички отвеждания.

ИБС се среща при пациенти с миокардит от различен произход, както и дистрофични промени в миокарда и атеросклеротична кардиосклероза.

7.2.7. Ангина пекторис

С развитието на пристъп на стенокардия, ЕКГ може да разкрие изместване на сегмента S-T и промени в вълната Т в тези проводници, които са разположени над зоната с нарушено кръвоснабдяване (фиг. 12).

Ориз. 12. ЕКГ за ангина пекторис (по време на пристъп)

Причините за стенокардия са хиперхолестеролемия, дислипидемия. В допълнение, артериална хипертония, захарен диабет, психо-емоционално претоварване, страх и затлъстяване могат да предизвикат развитието на атака.

В зависимост от това кой слой на сърдечния мускул възниква исхемия, има:

Субендокардиална исхемия (над исхемичната област S-T офсетпод изолинията, Т вълната е положителна, голяма амплитуда);

Субепикардна исхемия (повдигане на S-T сегмента над изолинията, Т отрицателен).

Появата на стенокардия е придружена от появата на типична гръдна болка, обикновено провокирана физическа дейност. Тази болка има притискащ характер, продължава няколко минути и изчезва след прием на нитроглицерин. Ако болката продължава повече от 30 минути и не се облекчава от приема на нитропрепарати, е много вероятно да се предполагат остри фокални промени.

Спешната помощ при ангина пекторис включва облекчаване на болката и предотвратяване на повтарящи се пристъпи.

Предписват се аналгетици (от аналгин до промедол), нитропрепарати (нитроглицерин, сустак, нитронг, моноцинк и др.), Както и валидол и дифенхидрамин, седуксен. Ако е необходимо, се извършва инхалация с кислород.

7.2.8. Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е развитието на некроза на сърдечния мускул в резултат на продължително нарушение на кръвообращението в исхемичната област на миокарда.

В повече от 90% от случаите диагнозата се определя с помощта на ЕКГ. В допълнение, кардиограмата ви позволява да определите етапа на инфаркт, да разберете местоположението и вида му.

Безусловен признак на инфаркт е появата на ЕКГ на патологична Q вълна, която се характеризира с прекомерна ширина (повече от 0,03 s) и по-голяма дълбочина (една трета от R вълната).

Възможни опции: QS, QrS. Наблюдава се S-T изместване (фиг. 13) и инверсия на Т вълната.

Ориз. 13. ЕКГ за предно-латерален миокарден инфаркт (остър стадий). Има цикатрициални промени в задно-долните части на лявата камера

Понякога възниква S-T изместване без наличие на патологична Q вълна (дребноогнищен миокарден инфаркт). Признаци на инфаркт:

Патологична Q вълна в отвеждания, разположени над зоната на инфаркта;

Изместване на S-T сегмента по дъга нагоре (повдигане) спрямо изолинията в проводниците, разположени над зоната на инфаркта;

Дискордантно изместване под изолинията на S-T сегмента в отвеждания, противоположни на зоната на инфаркта;

Отрицателна Т вълна в отвеждания, разположени над областта на инфаркта.

С напредването на заболяването ЕКГ се променя. Тази връзка се обяснява с етапите на промените по време на инфаркт.

Има четири етапа на развитие на инфаркт на миокарда:

остър;

Подостра;

Етап на белези.

Най-острия стадий (фиг. 14) продължава няколко часа. По това време S-T сегментът рязко се повишава в съответните отвеждания на ЕКГ, сливайки се с Т вълната.

Ориз. 14. Последователност на промените в ЕКГ при инфаркт на миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – най-острия стадий; Б – остър стадий; Б – подостър стадий; D – стадий на белег (постинфарктна кардиосклероза)

IN остър стадийобразува се зона на некроза и се появява патологична амплитуда на R, S-T сегментът остава повишен, а Т вълната става отрицателна. Продължителността на острия стадий е средно около 1-2 седмици.

Подострият стадий на инфаркта продължава 1-3 месеца и се характеризира с цикатрична организация на фокуса на некрозата. На ЕКГ по това време има постепенно връщане на S-T сегмента към изолинията, Q вълната намалява, а R амплитудата, напротив, се увеличава.

Т вълната остава отрицателна.

Етапът на белези може да продължи няколко години. По това време се случва организирането на белези. На ЕКГ вълната Q намалява или изчезва напълно, S-T се намира на изолинията, отрицателният T постепенно става изоелектричен и след това положителен.

Това фазиране често се нарича естествена динамика на ЕКГ по време на инфаркт на миокарда.

Инфарктът може да бъде локализиран във всяка част на сърцето, но най-често се случва в лявата камера.

В зависимост от местоположението се разграничават предни странични и задни стенилява камера. Локализацията и степента на промените се идентифицират чрез анализ на ЕКГ промените в съответните отвеждания (Таблица 6).

Таблица 6. Локализация на инфаркт на миокарда

Големи трудности възникват при диагностицирането на рецидивиращ инфаркт, когато нови промени се наслагват върху вече променена ЕКГ. Помага динамичното наблюдение със запис на кардиограма на кратки интервали.

Типичният инфаркт се характеризира с пареща, силна болка в гърдите, която не изчезва след прием на нитроглицерин.

Има и атипични форми на инфаркт:

Коремна (болка в сърцето и стомаха);

Астматични (сърдечна болка и сърдечна астма или белодробен оток);

Аритмични (сърдечна болка и ритъмни нарушения);

Колаптоид (сърдечна болка и внезапно падане кръвно наляганес обилно изпотяване);

Безболезнено.

Лечението на инфаркт е изключително трудна задача. Като правило, колкото по-трудно става, толкова по-разпространена е лезията. В същото време, според уместната забележка на един от руските земски лекари, понякога лечението на изключително тежък инфаркт протича неочаквано гладко, а понякога неусложнен, обикновен микроинфаркт кара лекаря да признае на импотентност.

Спешната помощ се състои в облекчаване на болката (за тази цел се използват наркотични и други аналгетици), също така премахване на страхове и психо-емоционална възбуда с помощта на седативи, намаляване на зоната на сърдечния удар (с помощта на хепарин) и последователно премахване на други симптоми в зависимост от степента на тяхната опасност.

След завършване на стационарно лечение пациентите, претърпели инфаркт, се изпращат в санаториум за рехабилитация.

Последният етап е дългосрочно наблюдение в местна клиника.

7.2.9. Синдроми, дължащи се на електролитни нарушения

Определени промениЕКГ ни позволява да преценим динамиката на съдържанието на електролити в миокарда.

За да бъдем честни, трябва да се каже, че не винаги има ясна връзка между нивото на електролитите в кръвта и съдържанието на електролити в миокарда.

Въпреки това, електролитните нарушения, открити чрез ЕКГ, служат като важна помощ на лекаря в процеса на диагностично търсене, както и при избора на правилното лечение.

Най-добре проучените промени в ЕКГ са нарушенията в калиевата и калциевата обмяна (фиг. 15).

Ориз. 15. ЕКГ диагностика на електролитни нарушения (A. S. Vorobyov, 2003): 1 – нормално; 2 – хипокалиемия; 3 – хиперкалиемия; 4 – хипокалцемия; 5 – хиперкалцемия

7.2.9.1. Хиперкалиемия

Признаци на хиперкалиемия:

Висока, заострена Т вълна;

Скъсяване на Q-T интервала;

Намалена R амплитуда.

При тежка хиперкалиемия се наблюдават нарушения на интравентрикуларната проводимост.

Хиперкалиемия възниква при диабет (ацидоза), хронична бъбречна недостатъчност, тежки наранявания мускулна тъкан, надбъбречна недостатъчност и други заболявания.

7.2.9.2. Хипокалиемия

Признаци на хипокалиемия:

Намален S-T сегмент надолу;

Отрицателна или двуфазна Т;

Появата на У.

При тежка хипокалиемия, предсърдно и камерни екстрасистоли, нарушения на интравентрикуларната проводимост.

Хипокалиемия възниква при загуба на калиеви соли при пациенти с тежко повръщане, диария, след продължителна употреба на диуретици, стероидни хормони и при редица ендокринни заболявания.

Лечението се състои в попълване на дефицита на калий в организма.

7.2.9.3. Хиперкалциемия

Признаци на хиперкалцемия:

Скъсяване на Q-T интервала;

Скъсяване на S-T сегмента;

Разширяване на вентрикуларния комплекс;

Нарушения на ритъма със значително повишаване на калция.

Хиперкалциемия се наблюдава при хиперпаратиреоидизъм, костна деструкция от тумори, хипервитаминоза D и прекомерно приложение на калиеви соли.

7.2.9.4. Хипокалцемия

Признаци на хипокалцемия:

Увеличаване на продължителността на QT интервала;

Удължаване на S-T сегмента;

Намалена Т амплитуда.

Хипокалциемия възниква, когато функцията на паращитовидните жлези намалява, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, с тежък панкреатит и хиповитаминоза D.

7.2.9.5. Гликозидна интоксикация

Сърдечните гликозиди отдавна се използват успешно при лечението на сърдечна недостатъчност. Тези инструменти са незаменими. Приемът им спомага за намаляване на сърдечната честота (пулса) и по-енергично изхвърляне на кръвта по време на систола. В резултат на това се подобряват хемодинамичните параметри и намаляват проявите на циркулаторна недостатъчност.

В случай на предозиране на гликозиди се появяват характерни ЕКГ признаци (фиг. 16), които в зависимост от тежестта на интоксикацията изискват или корекция на дозата, или спиране на лекарството. Пациентите с гликозидна интоксикация могат да получат гадене, повръщане и прекъсване на сърдечната функция.

Ориз. 16. ЕКГ при предозиране на сърдечни гликозиди

Признаци на гликозидна интоксикация:

Намален пулс;

Скъсяване на електрическата систола;

Намален S-T сегмент надолу;

Отрицателна Т вълна;

Вентрикуларни екстрасистоли.

Тежката интоксикация с гликозиди изисква спиране на лекарството и предписване на калиеви добавки, лидокаин и бета-блокери.

P вълна- образува се в резултат на възбуждане на две предсърдия. Той започва да се регистрира веднага след като импулсът напусне синусовия възел. Лявото предсърдие започва и завършва по-късно възбуждането си; в резултат на наслагването на възбуждането на лявото и дясното предсърдие се образува вълна. Амплитудата на P вълната обикновено е най-голяма в стадий II. водя. Обикновено продължителността на P е до 0,1 s, амплитудата не трябва да надвишава 2,5 mm. При aVR на отвеждането вълната винаги е отрицателна. P вълната може да бъде назъбена на върха, но разстоянието между назъбванията не трябва да надвишава 0,02 s.

PQ интервал- от началото на Р вълната до началото на Q вълната Съответства на времето на преминаване на възбуждането през предсърдията и AV прехода към вентрикуларния миокард. Тя варира в зависимост от сърдечната честота, възрастта и телесното тегло на пациента. Обикновено PQ интервалът е 0,12 - 0,18 (до 0,2 s). По този начин PQ интервалът включва P вълната и PQ сегмента.

Индекс Макруз. Това е съотношението на продължителността на P вълната към продължителността на PQ сегмента. Нормално -1,1 - 1,6. Този индекс помага при диагностицирането на предсърдна хипертрофия.

QRS комплекс- вентрикуларен комплекс. Обикновено това е най-голямото отклонение в ЕКГ. Ширината на QRS комплекса обикновено е 0,06 - 0,08 s и показва продължителността на интравентрикуларното провеждане на възбуждане. С възрастта ширината на QRS комплекса. Амплитудата на вълните на QRS комплекса обикновено варира. Обикновено в поне един от стандартните отвеждания или в отводите на крайниците амплитудата на QRS комплекса трябва да надвишава 5 mm, а в прекордиалните отвеждания - 8 mm. Във всеки от гръдните отвеждания при възрастни амплитудата на QRS комплекса не трябва да надвишава 2,5 cm.

Q вълна- началната вълна на QRS комплекса. записва се при възбуждане на лявата половина на междукамерната преграда. Регистрирането на q вълна дори с малка амплитуда в отвеждания V1-V3 обикновено е патология, ширината на q вълната не трябва да надвишава 0,03 s, а амплитудата й във всяко отвеждане трябва да бъде по-малка от 1/4 от амплитудата на следващата. R вълна в това отвеждане.

R вълна- обикновено основната вълна на ЕКГ. Причинява се от камерно възбуждане, а амплитудата му в стандартните отвеждания и в отвежданията на крайниците зависи от положението на електрическата ос на сърцето. При нормално положение на електрическата ос и RII>RI>RIII. R вълната може да липсва в отвеждащия aVR. В гръдните отвеждания вълната R трябва да се увеличи по амплитуда от V1 до V4.

S вълна- главно поради крайното възбуждане на основата на лявата камера. Този зъб може да липсва нормално, особено в проводниците на крайниците. В гръдните отвеждания най-голямата амплитуда на вълната S е в отвеждания V1 и V2. Ширината S във всеки случай не трябва да надвишава 0,03 s.

ST сегмент - съответства на този период от сърдечния цикъл, когато и двете вентрикули са напълно покрити от възбуждане. Точката, в която завършва QRS комплексът, се обозначава като точка J. ST сегментът директно преминава в ST сегмента, който обикновено се намира на изолинията, но може да бъде леко повдигнат или понижен. Обикновено сегментът ST може да бъде разположен дори на 1,5 - 2 mm над изолинията. При здрави хора това е съчетано с последваща висока положителна Т вълна и има вдлъбната форма. В случаите, когато ST сегментът не е разположен на изолиния, неговата форма се описва като вдлъбната, изпъкнала или хоризонтална. Продължителността на този сегмент няма голямо диагностично значение и обикновено не се определя.

T вълна. Записан по време на вентрикуларна реполяризация. Това е най-лабилната вълна на ЕКГ. Т вълната обикновено е положителна. Обикновено Т вълната не е назъбена. Т вълната обикновено е положителна в тези отвеждания, където QRS комплексът е представен главно от R вълната В отвеждания. където в този комплекс се регистрират предимно отрицателни вълни, има тенденция да се регистрира отрицателен S. В отвеждането aVR T винаги трябва да е отрицателен. Продължителността на тази вълна е от 0,1 до 0,25 s, но тя няма голяма диагностична стойност. Амплитудата обикновено не надвишава 8 mm. Обикновено TV1 е задължително по-висок от TV6.

QT интервал. Това е електрическата систола на вентрикулите. QT интервалът е времето в секунди от началото на QRS комплекса до края на Т вълната. Зависи от пола, възрастта и сърдечната честота. Обикновено продължителността на QT интервала е 0,35 - 0,44 s. QT е константа за дадена честота на ритъма отделно за мъже и жени. Има специални таблици, които представят стандартите за електрическа камерна систола за даден пол и честота на ритъма. За идентифициране на груби нарушения в продължителността на QT интервала при даден пациент са представени различни формули, най-често използваната в практиката е формулата на Bazett. Тази формула сравнява условно изчисления QT интервал с неговата продължителност при даден пациент и с продължителността сърдечен цикъл(разстояние между две съседни R вълни в секунди).

Обикновено масата на лявата камера е приблизително 3 пъти по-голяма от масата на дясната камера. При хипертрофия на лявата камера неговото преобладаване е още по-изразено, което води до увеличаване на ЕМП и вектора на възбуждане на лявата камера. Продължителността на възбуждане на хипертрофираната камера също се увеличава поради не само нейната хипертрофия, но и развитието. дистрофични и склеротични промени в вентрикула.

Характеристики на ЕКГ в периода на възбуждане на хипертрофираната лява камера:

в десните гръдни отвеждания V1, V2 се записва ЕКГ тип rS: r вълната на V1 се причинява от възбуждането на лявата половина на интервентрикуларната преграда; вълната S V1 (нейната амплитуда е по-голяма от нормалната) е свързана с възбуждане на хипертрофираната лява камера;

в левите гръдни отвеждания V5, V6 се записва ЕКГ тип qR (понякога qRs): q вълната V6 (нейната амплитуда е по-висока от нормалната) се причинява от възбуждането на хипертрофираната лява половина на интервентрикуларната преграда; вълната R V6 (нейната амплитуда и продължителност е по-висока от нормалната) е свързана с възбуждане на хипертрофираната лява камера; наличието на s вълна V6 е свързано с възбуждане на основата на лявата камера.

Характеристики на ЕКГ в периода на реполяризация на хипертрофираната лява камера:

сегмент ST V1 е над изолинията;

Т вълната V1 е положителна;

сегментът ST V6 е под изолинията;

зъб Т V6 отрицателен асиметричен.

Диагноза "левокамерна хипертрофия"поставени въз основа на ЕКГ анализ в гръдните отвеждания:

високи вълни R V5, R V6 (R V6 >R V5 >R V4 - ясен признак на левокамерна хипертрофия);

дълбоки зъби S V1, S V2;

колкото по-голяма е хипертрофията на лявата камера, толкова по-високи са R V5, R V6 и по-дълбоки S V1, S V2;

сегмент ST V5, ST V5 с дъга, изпъкнала нагоре, разположена под изолинията;

вълната T V5, T V6 е отрицателна асиметрична с най-голямо намаление в края на вълната T (колкото по-голяма е височината на вълната R V5, R V6, толкова по-изразено е намаляването на ST сегмента и негативността на T вълна в тези проводници);

сегмент ST V1, ST V2 с дъга, изпъкнала надолу, разположена над изолинията;

зъб T V1, T V2 положителен;

в десните прекордиални отвеждания има доста значително покачване на ST сегмента и увеличаване на амплитудата на положителната Т вълна;

Преходната зона с левокамерна хипертрофия често се измества към десните прекордиални отвеждания, докато вълната T V1 е положителна, а вълната T V6 е отрицателна: T V1 > T V6 синдром (обикновено е обратното). Синдром T V1 >T V6 служи ранен знаклевокамерна хипертрофия (при липса на коронарна недостатъчност).

Електрическата ос на сърцето с хипертрофия на лявата камера често е умерено отклонена наляво или разположена хоризонтално (рязкото отклонение наляво не е типично за изолирана хипертрофия на лявата камера). По-рядко се наблюдава нормалното положение на e.o.s.; още по-рядко - полувертикално положение на е.о.с.

Характерни ЕКГ признаци в отвеждания на крайниците с левокамерна хипертрофия (е.о.с. разположен хоризонтално или отклонен наляво):

ЕКГ в отвеждания I, aVL е подобна на ЕКГ в отвеждания V5, V6: изглежда като qR (но вълните имат по-малка амплитуда); сегмент ST I, aVL често се намира под изолинията и е придружен от отрицателна асиметрична вълна T I, aVL;

ЕКГ в отвеждания III, aVF е подобна на ЕКГ в отвеждания V1, V2: изглежда като rS или QS (но вълните имат по-малка амплитуда); сегмент ST III, aVF често се повдига над изолинията и се слива с положителната вълна T III, aVF;

вълната T III е положителна, а вълната T I е ниска или отрицателна, така че левокамерната хипертрофия се характеризира с T III > T I (при липса на коронарна недостатъчност).

Характерни ЕКГ признаци в отвеждания на крайниците с левокамерна хипертрофия (е.о.с. разположен вертикално):

в отвеждания III, aVF има висока R вълна; както и намаляване на ST сегмента и отрицателна Т вълна;

в отвеждания I, aVL има r вълна с малка амплитуда;

в отвеждане aVR ЕКГ изглежда като rS или QS; T aVR вълната е положителна; сегментът ST aVR е разположен на изолинията или малко над нея.

Тестовете с натоварване се използват за идентифициране на скрита коронарна недостатъчност, за диференциална диагноза на коронарна болест на сърцето с други заболявания и оценка на резервите коронарна циркулация, физическа дееспособност, установяване на преходни аритмии и проводни нарушения и разграничаване на тяхната функционална и органична природа, определяне на прогнозата на заболяването и др. Физическата активност повишава нуждата на миокарда от кислород и притока на кръв през коронарните съдове.

Стандартизираният метод е магистърският тест. Отчитане на пола, възрастта и телесното тегло на пациентите.

Нестандартизиран метод се основава на определяне на количеството натоварване в зависимост от възможностите на индивида: Тест с велоергометър и тест с тредмил.

SSSU, принципи на лечение.

ЕКГ диагностика на синдрома на синусовия синус В случай на дисфункция на SA възел, електрокардиографските признаци на синусова дисфункция могат да бъдат записани много преди началото на клиничните симптоми. 1. Синусова брадикардия – забавяне на синусовия ритъм със сърдечна честота под 60 за минута. поради намален автоматизъм на синусовия възел. При SSSS синусовата брадикардия е персистираща, продължителна, рефрактерна на физическа активност и приложение на атропин (фиг. 1). 2. Брадисистолна форма на предсърдно мъждене (AF, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, абсолютна аритмия, предсърдно мъждене, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - хаотично, бързо и неравномерно мъждене на отделни влакна на предсърдния мускул, некоординирани с взаимно в резултат на ектопични предсърдни импулси с честота от 350 до 750 в минута, причиняващи пълно разстройство на камерните контракции. При брадисистолната форма на ПМ броят на камерните контракции е по-малък от 60 в минута. (фиг. 2). 3. Миграция на пейсмейкъра през предсърдията (блуждащ ритъм, плъзгащ ритъм, мигриращ ритъм, миграция на сърдечния пейсмейкър, блуждаещ пейсмейкър). Има няколко варианта на блуждаещ (блуждащ) ритъм: а) блуждаещ ритъм в синусовия възел. P вълната е от синусов произход (положителна в отвеждания II, III, AVF), но формата й се променя при различни сърдечни контракции. PR интервалът остава относително постоянен. Винаги е налице тежка синусова аритмия; б) блуждаещ ритъм в предсърдията. P вълната е положителна в отвеждания II, III, AVF, нейната форма и размер се променят с различни сърдечни контракции. Заедно с това се променя продължителността на PR интервала; в) блуждаещ ритъм между синусовите и AV възлите. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. При него сърцето се свива под въздействието на импулси, които периодично променят местоположението си, постепенно се движат от синусовия възел, по предсърдните мускули до AV кръстовището и отново се връщат в синусовия възел. ЕКГ критерии за миграция на пейсмейкъра през предсърдията са три или повече различни P вълни в серия от сърдечни цикли, промяна в продължителността на PR интервала. QRS комплексът не се променя (фиг. 3 и 4). 4. Пасивни ектопични ритми. Намалената активност на синусовия възел или пълната блокада на синусовите импулси поради функционално или органично увреждане на синусовия възел причинява активиране на автоматични центрове от втори ред (клетки на предсърдни пейсмейкъри, AV връзка), III ред (His система) и IV ред (влакна на Пуркиние, вентрикуларна мускулатура). Автоматичните центрове от втори ред произвеждат непроменени камерни комплекси (суправентрикуларен тип), докато центровете от трети и четвърти ред генерират разширени и деформирани камерни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Следните ритъмни нарушения имат заместващ характер: предсърдни, възлови, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, камерни (идиовентрикуларен ритъм), скачащи контракции. 4.1. Предсърдният ритъм (бавен предсърден ритъм) е много бавен ектопичен ритъм с огнища на генериране на импулси в предсърдията (Таблица 2): а) дяснопредсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в дясното предсърдие. ЕКГ показва отрицателна P’ вълна в отвеждания V1–V6, II, III, aVF. P-Q интервалът е с нормална продължителност, QRST комплексът не е променен; б) коронарен синусов ритъм (коронарен синусов ритъм) - импулси за възбуждане на сърцето идват от клетки, разположени в долната част на дясното предсърдие и вената на коронарния синус. Импулсът се разпространява през предсърдията ретроградно отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни P’ вълни в отвеждания II, III, aVF. P'aVR вълната е положителна. В отвеждания V1–V6 вълната Р е положителна или двуфазна. PQ интервалът е скъсен и обикновено е по-малък от 0,12 s. Комплексът QRST е непроменен. Коронарният синусов ритъм може да се различава от ектопичния ритъм на дясното предсърдие само чрез скъсяване на PQ интервала; в) левопредсърден ектопичен ритъм – импулси за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В този случай на ЕКГ се записва отрицателна Р вълна в отвеждания II, III, aVF, V3–V6. Възможна е и поява на отрицателни P' вълни в I, aVL; P' вълната в aVR е положителна. Характерен белег за левопредсърден ритъм е P' вълната в отвеждане V1 с начална закръглена куполообразна част, последвана от заострен връх - “щит и меч” (“купол и шпил”, “лък и стрела”). P' вълната предшества QRS комплекса с нормален PR интервал от 0,12–0,2 s. Предсърдната честота е 60-100 в минута, рядко под 60 (45-59) в минута. или над 100 (101–120) на минута. Ритъмът е правилен, QRS комплексът не е променен (фиг. 5); г) долен предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни P’ вълни в отвеждания II, III, aVF и положителна P’ вълна в aVR. PQ интервалът е скъсен (фиг. 6). 4.2. Нодален ритъм (AV ритъм, заместващ AV нодален ритъм) е сърдечен ритъм под въздействието на импулси от AV кръстовището с честота 40–60 в минута. Има два основни вида AV ритъм: а) съединителен ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите (съединителен ритъм без P вълна, съединителен ритъм с AV дисоциация без P вълна): ЕКГ показва непроменен или леко деформиран QRST комплекс, P липсва вълна (фиг. 7); б) съединителен ритъм с различно едновременно възбуждане на вентрикулите и след това на предсърдията (нодален ритъм с ретроградна P' вълна, изолирана форма на AV ритъм): на ЕКГ се записва непроменен QRST комплекс, последван от отрицателна P вълна ( Фиг. 8). 4.3. Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм (вътрешен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - в самите вентрикули възникват импулси на вентрикуларно свиване. ЕКГ критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (повече от 0,12 s), ритъм със сърдечна честота под 40 (20-30) в минута. Терминалният идиовентрикуларен ритъм е много бавен и нестабилен. Ритъмът често е правилен, но може да бъде неправилен, ако има няколко ектопични огнища във вентрикулите или едно огнище с различна степен на формиране на импулс или изходен блок. Ако е налице предсърден ритъм (синусов ритъм, предсърдно мъждене/трептене, ектопичен предсърден ритъм), той е независим от камерния ритъм (AV дисоциация) (фиг. 9). 5. Синоаурикуларен блок (блок на излизане от SA възел, dissociatio sino-atriale, SA-блок) - нарушение на образуването и / или провеждането на импулси от синусовия възел към предсърдията. SA блокадата се среща при 0,16–2,4% от хората, главно при хора на възраст над 50–60 години, по-често при жени, отколкото при мъже. 5.1. Синоаурикуларният блок от първа степен се проявява чрез бавно образуване на импулси в синусовия възел или бавно провеждане на тях към предсърдията. Конвенционалната ЕКГ е неинформативна и се диагностицира с помощта на електрическа стимулация на предсърдията или запис на потенциала на синусовия възел и въз основа на промени във времето на провеждане в синоаурикуларния възел. 5.2. Синоаурикуларният блок от втора степен се проявява чрез частично провеждане на импулси от синусовия възел, което води до загуба на контракциите на предсърдията и вентрикулите. Има два вида синоаурикуларен блок от втора степен: Синоаурикуларен блок от втора степен, тип I (с периода на Самойлов-Венкебах): а) прогресивно скъсяване на RR интервалите (период на Самойлов-Венкебах), последвано от дълга пауза. на RR; б) най-голямото разстояние PP - по време на пауза в момента на загуба на сърдечна контракция; в) това разстояние не е равно на два нормални RR интервала и е по-малко от тяхната продължителност; г) първият PP интервал след паузата е по-дълъг от последния PP интервал преди паузата (фиг. 10). Синоаурикуларен блок от втора степен, тип II: а) асистолия – липса на електрическа активност на сърцето (липсват P вълна и QRST комплекс), контракция на предсърдията и вентрикулите се губи; б) паузата (асистолия) е кратна на един нормален RR интервал (PP) или равна на два нормални RR периода (PP) на основния ритъм (фиг. 11). Напреднал синоаурикуларен блок от втора степен, тип II. По аналогия с AV блокада, продължителна SA блокада 4:1, 5:1 и т.н. трябва да се нарече напреднала SA блокада от втора степен, тип II. В някои случаи паузата (изоелектрична линия) се прекъсва от изплъзващи се комплекси (ритми) от предсърдните центрове на автоматичност или, по-често, от областта на AV кръстовището. Понякога забавените синусови импулси се срещат (съвпадат) с AV изходните импулси. На ЕКГ оскъдни Р вълни са разположени в непосредствена близост до изходните QRS комплекси. Тези P вълни не са насочени към вентрикулите. Появяващата се AV дисоциация може да бъде пълна или непълна с вентрикуларни припадъци. Един от вариантите на непълна AV дисоциация, когато всеки комплекс за бягство е последван от улавяне на вентрикулите чрез синусов импулс, се нарича escape-capture-bigemini (bigeminy от типа "slip-out-capture"). 5.3 Синоаурикуларен блок III степен (пълен синоаурикуларен блок) се характеризира с липса на възбуждане на предсърдията и вентрикулите от синусовия възел. Настъпва асистолия, която продължава, докато започне да работи автоматичният център от 2-ри, 3-ти или 4-ти ред (фиг. 12). 6. Спиране на синусовия възел (отказ на синусовия възел, арест на синуса, синусова пауза, синусова инерция) – периодична загуба на способността на синусовия възел да произвежда импулси. Това води до загуба на възбуждане и свиване на предсърдията и вентрикулите. На ЕКГ има дълга пауза, по време на която P и QRST вълните не се записват и се записва изолинията. Паузата при спиране на синусовия възел не е кратна на един RR (PP) интервал (фиг. 13). 7. Предсърден арест (предсърдна асистолия, предсърден застой, частична асистолия) е липсата на предсърдно възбуждане, което се наблюдава по време на един или (по-често) повече сърдечни цикъла. Предсърдната асистолия може да се комбинира с вентрикуларна асистолия, в такива случаи се получава пълна сърдечна асистолия. Въпреки това, по време на предсърдна асистолия обикновено започват да функционират пейсмейкъри от II, III, IV ред, които предизвикват възбуждане на вентрикулите (фиг. 14). Има три основни варианта за предсърдно спиране: а) предсърдно спиране заедно с недостатъчност (стоп) на SA възела: Р вълните липсват, както и електрограмите на SA възела; записва се бавен заместващ ритъм от AV съединението или от идиовентрикуларните центрове. Подобен феномен може да се срещне при тежка интоксикация с хинидин и дигиталис (фиг. 14); б) липса на електрическа и механична активност (стоп) на предсърдията при запазване на автоматизма на SA възела, който продължава да контролира възбуждането на AV възела и вентрикулите. Тази картина се наблюдава при тежка хиперкалиемия (>9–10 mm/l), когато се появява правилен ритъм с разширени QRS комплекси без P вълни. Това явление се нарича синовентрикуларна проводимост; в) запазване на автоматичността на SA възела и електрическата активност на предсърдията (P вълни) при липса на техните контракции. Синдромпонякога може да се наблюдава електромеханична дисоциация (разединяване) в предсърдията при пациенти с разширени предсърдия след тяхната електрическа дефибрилация. Постоянният арест или предсърдната парализа е рядко явление. В литературата има съобщения за предсърдна парализа при сърдечна амилоидоза, широко разпространена предсърдна фиброза, фиброеластоза, мастна инфилтрация, вакуолна дегенерация, невромускулни дистрофии и краен стадий на сърдечно заболяване. 8. Синдром на брадикардия/тахикардия (синдром на тахи/бради). При тази опция рядък синусов или заместващ суправентрикуларен ритъм се редува с пристъпи на тахисистол (фиг. 15). Клиничната оценка на функцията на синусовия възел на синусовия възел трябва да се счита за вероятна диагноза при пациенти с описаните по-горе симптоми. Най-сложните електрофизиологични изследвания трябва да се извършват само когато диагнозата дисфункция на синусовия възел поражда определени съмнения. Маневра на Валсалва. Най-простите вагусови тестове със задържане на дъха при дълбоко вдишване (включително маневрата на Валсалва), извършвани самостоятелно или в комбинация с напрежение, понякога разкриват синусови паузи над 2,5–3,0 s, които трябва да се разграничават от паузи, причинени от нарушения на AV проводимостта. Откриването на такива паузи показва повишена чувствителност на синусовия възел към вагусови влияния, които могат да възникнат както при VDS, така и при SSSU. Ако такива паузи са придружени от клинични симптоми, е необходимо задълбочено изследване на пациента, за да се определи тактиката лечение. Масаж на каротидния синус. Каротидният синус е малка формация на вегетативния нервна система, разположен в началото на вътр каротидна артериянад точката на разклоняване на общата каротидна артерия. Рецепторите на каротидния синус са свързани с блуждаещ нерв. Каротидният синусов рефлекс при физиологични условия причинява брадикардия и хипотония поради дразнене на вагусния нерв и съдовия регулаторен център в продълговатия мозък. При свръхчувствителен (свръхчувствителен) каротиден синус, натискът върху него може да причини синусови паузи над 2,5–3,0 s, придружени от краткотрайно нарушение на съзнанието. Преди масаж на каротидните зони на такива пациенти се препоръчва да оценят състоянието на кръвния поток в каротидните и вертебралните артерии, т.к. Масажирането на артериите с изразени атеросклеротични промени може да доведе до тежки последици (тежка брадикардия до загуба на съзнание и асистолия!). Важно е да се подчертае, че синдромът на каротидния синус може, от една страна, да се развие на фона на нормалната функция на синусовия възел, а от друга страна, не изключва наличието на CVS. Тест за накланяне. Тилт тестът (пасивен ортостатичен тест) днес се счита за „златен стандарт” при изследване на пациенти със синкоп с неизвестна етиология. Тестване на натоварване (велоергометрия, тредмил тест). Стрес тестът оценява способността на синусовия възел да увеличи своя ритъм в съответствие с вътрешен физиологичен хронотропен стимул. Холтер мониторинг. Амбулаторното Холтер наблюдение, когато се извършва по време на нормална ежедневна активност, изглежда е по-ценен физиологичен метод за оценка на функцията на синусовия възел от стрес теста. Променливата поява на брадиаритмии и тахиаритмии при пациенти със SSSS често не се открива при конвенционална електрокардиограма в покой. Изследване на функцията на синусовия възел по метода TEES. Индикатор за автоматична активност на синусовия възел е продължителността на синусовата пауза от момента на прекратяване на стимулацията (последния артефакт на електрическия стимул) до началото на първата независима P вълна. Този период от време се нарича време за възстановяване на функцията на синусовия възел (RSFRU). Обикновено продължителността на този период не надвишава 1500–1600 ms. В допълнение към VVFSU се изчислява още един показател - коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел (CRVFSU), което отчита продължителността на показателя VVFSU спрямо началната честота на синусовия ритъм. Лечение SSSU В началото на терапията с SSSU се спират всички лекарства, които могат да допринесат за нарушения на проводимостта. При наличие на синдром на Tachy-Brady, тактиката може да бъде по-гъвкава: с комбинация от умерена синусова брадикардия, която все още не е индикация за инсталиране на постоянен пейсмейкър, и чести бради-зависими пароксизми на предсърдно мъждене, при някои случаи е възможно да се тества алапинин в малка доза (1/2 таблетка. 3–4 r./ден) с последващо задължително наблюдение с Холтер. Въпреки това, с течение на времето, прогресирането на нарушенията на проводимостта може да изисква спиране на лекарствата, последвано от инсталиране на пейсмейкър. Ако брадикардията продължава, е допустимо едновременната употреба на 1 таблетка Belloid. 4 рубли на ден или теопека 0,3 гр., 1/4 табл. 2-3 рубли на ден. Необходимо е да се изключи хиперкалиемия или хипотиреоидизъм, при които пациентът може погрешно да бъде насочен за инсталиране на постоянен пейсмейкър. Ако се подозира SSSS, трябва да се въздържате от предписване на лекарства за потискане на синусовия възел, докато не бъдат извършени Холтер мониторинг и специални тестове. Не е подходящо предписването на β-блокери, калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), соталол, амиодарон, сърдечни гликозиди. В случаите остро развитие SSSU се провежда предимно етиотропно лечение. Ако се подозира възпалителен генезис, е показано преднизолон 90-120 mg IV или 20-30 mg / ден. вътре. В случай на остър миокарден инфаркт се предписват антиисхемични лекарства (нитрати), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел), антикоагуланти (хепарин, хепарини с ниско молекулно тегло), цитопротектори (триметазидин). Спешното лечение на самия SSSU се извършва в зависимост от неговата тежест. В случай на асистолия и MAS пристъпи са необходими реанимационни мерки. Тежка синусова брадикардия, влошаваща хемодинамиката и/или провокираща тахиаритмия, изисква прилагане на атропин 0,5-1,0 ml 0,1% разтвор подкожно до 4-6 пъти на ден, инфузия на допамин, добутамин или аминофилин под контрола на сърдечен монитор. За профилактични цели може да се инсталира временен ендокарден стимулатор.

Таблицата вдясно показва ЕКГ (12 отвеждания) на двама пациенти: здрав човек и пациент с диагноза " тежка хипертрофия на дясната камера"(бази: отклонение на EOS надясно; доминантна R вълна V1; инверсия на Т вълната в десните прекордиални отвеждания V1, V2). Скорост на лентата на ЕКГ - 25 mm / s (1 хоризонтална клетка = 0,04 s).

Количествени признаци на хипертрофия на дясната камера

R V1 > 7 mm;

S V1,V2 ≤ 2 mm;

1. R V5, V6< 5 mm;

   R V1 +S V5(V6) > 10,5 mm;

   R aVR > 4 mm;

   отрицателен T V1 с понижение на ST V1,V2 (R V1 > 5 mm) при липса на коронарна недостатъчност.

ЕКГ заключение

Хипертрофия на дясната камера- ако при ЕКГ признацихипертрофия на дясна камера, наблюдава се висока R вълна V1,V2 без промени от ST сегмент V1,V2 и Т вълна V1,V2.

Хипертрофия на дясната камера с нейното претоварване- ако ЕКГ показва признаци на дяснокамерна хипертрофия, се наблюдава висока R вълна V1,V2 в комбинация с намаляване на ST сегмента V1,V2 и отрицателна Т вълна V1,V2.

Хипертрофия на дясната камера с нейното претоварване и изразени промени в миокарда- ако се наблюдава висока R вълна с намаляване на ST сегмента и отрицателна Т вълна не само в отвеждания V1, V2, но и в други гръдни отвеждания.

Систоличното претоварване на дясната камера се проявява чрез пространствено изместване на QRS веригата надясно и напред и Т веригата наляво и назад. Центростремителната част на QRS примката се движи напред спрямо изоелектричната точка, което води до QRS примка по посока на часовниковата стрелка в хоризонталната равнина.

"Диастолното" претоварване на дясната камера се проявява чрез увеличаване на крайното отклонение на QRS веригата, насочено надясно и нагоре (напред или назад), без промени в останалите части на QRS веригата и Т веригата.

ЕКГ признаци на екстрасистоли:

преждевременен камерен QRST комплекс и/или Р вълна (основен признак);

пълна компенсаторна пауза - пауза, която настъпва след камерна екстрасистола, докато разстоянието между два синусови комплекса P-QRST е равно на два пъти R-R интервала на основния ритъм;

непълна компенсаторна пауза - пауза, която настъпва след предсърдна екстрасистола (екстрасистоли от атриовентрикуларното съединение), докато продължителността на паузата е малко по-голяма от обичайния P-P интервал на основния ритъм;

алоритмия - правилно редуване на екстрасистоли и нормални контракции:

• бигеминия - появата на екстрасистол след всяка нормална контракция;

  тригеминия - след всеки два нормални сърдечни удара;

  квадригимения - след всеки три нормални контракции.

Лечение на суправентрикуларни екстрасистоли

спазване на рационален режим: отказ от тютюнопушене, алкохол, силен чай и кафе, създаване на благоприятна психо-емоционална среда;

калиева диета и калиеви соли;

успокоителни (тинктури от валериана, маточина, Corvalol - 20..30 капки 3-4 пъти на ден);

антиаритмични лекарства:

• бета блокери (пропранолол 10 mg 4 пъти на ден; метопролол- 50 mg 2 пъти дневно);

  калциеви антагонисти (верапамил- 40 mg 3-4 пъти дневно);

  сърдечни гликозидив случай на сърдечна недостатъчност ( дигоксин, изоланид- 0,25 mg 2 пъти дневно);

  Лекарства от клас Ia (хинидин 0,25 g 1-3 пъти на ден).

1. Нормален синусов ритъм

Синусовият ритъм е ритъмът, излизащ от синусовия възел, който е автоматичен център от първи ред (за повече подробности вижте „Проводната система на сърцето“). При здрави хора ритъмът винаги е синусов. При пациентите обаче може да се наблюдава и синусов ритъм. Честотата на ритъма (пулс - сърдечна честота) обикновено е в диапазона от 60-80 удара в минута.

Критерии за нормален синусов ритъмса:

1. Наличието на р вълна от синусов произход, която предхожда qrs комплекса:

P вълната трябва да бъде положителна в стандартно отвеждане II и отрицателна в отвеждане aVR;

в други отвеждания на крайниците формата на Р вълната може да бъде различна в зависимост от ориентацията на електрическата ос на сърцето (e.o.s.) - в повечето случаи Р вълната е положителна в отвеждания I, aVF;

в гръдните отвеждания V1, V2 Р вълната обикновено е двуфазна;

в останалите гръдни отвеждания V3-V6 вълната P при нормален синусов ритъм обикновено е положителна, но може да има вариации в зависимост от местоположението на e.o.s.

постоянно и нормално (0,12-0,2 s) разстояние на PQ интервала (всяка Р вълна трябва да бъде последвана от QRS комплекс и Т вълна);

постоянна форма на P вълната във всички отвеждания (формата на P вълната може да се промени в някои отвеждания по време на дишане, в този случай ЕКГ се записва при задържане на дъха);

Сърдечна честота в рамките на 60-80 удара в минута;

постоянно разстояние между зъбите P (R) - разликите в разстоянието между зъбите не трябва да надвишават 10%.

1. При предсърдно мъждене се наблюдава често (350-700 в минута) нарушено, хаотично възбуждане и свиване на отделни групи предсърдни мускулни влакна.

ЕКГ признаци:

Липса на P вълна във всички отвеждания;

Наличие през целия сърдечен цикъл на произволни малки вълни f с различна форма и амплитуда. Най-добър в отвеждания (V1, V2, II, III и aVF)

Неравномерност на камерните QRS комплекси - неправилен камерен ритъм

Наличие на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид без деформация или разширяване.

Лекарствена терапия

Разграничават се следните области на лекарствена терапия за предсърдно мъждене: кардиоверсия (възстановяване на нормалния синусов ритъм), предотвратяване на повтарящи се пароксизми (епизоди) на суправентрикуларни аритмии, контрол на нормалната честота на контракциите на вентрикулите на сърцето. Друга важна цел на лекарственото лечение на МА е предотвратяването на усложнения - различни тромбоемболии. Лекарствената терапия се провежда в четири направления.

Лечение с антиаритмични средства.Използва се, ако е взето решение за опит за медикаментозна кардиоверсия (възстановяване на ритъма с помощта на лекарства). Лекарства по избор – пропафенон, амиодарон.

Пропафеноне едно от най-ефективните и безопасни лекарства, използвани за лечение на суправентрикуларни и камерни нарушения на сърдечния ритъм. Действието на пропафенон започва 1 час след перорално приложение, максималната концентрация в кръвната плазма се достига след 2-3 часа и продължава 8-12 часа.

Контрол на сърдечната честота.Ако е невъзможно да се възстанови нормалният ритъм, е необходимо да се върне предсърдното мъждене в нормална форма. За целта се използват бета-блокери, недихидропиридинови калциеви антагонисти (групата на верапамил), сърдечни гликозиди и др.

Бета блокери. Лекарства по избор за контролиране на сърдечната функция (честота и сила на съкращенията) и кръвното налягане. Групата блокира бета-адренергичните рецептори в миокарда, предизвиквайки изразен антиаритмичен (намаляване на сърдечната честота), както и хипотензивен (намаляване на кръвното налягане) ефект. Доказано е, че бета-блокерите статистически увеличават продължителността на живота при сърдечна недостатъчност. Противопоказанията за употреба включват бронхиална астма (тъй като блокирането на бета 2 рецепторите в бронхите причинява бронхоспазъм).

Антикоагулантна терапия.За да се намали рискът от тромбоза при персистиращи и хронични форми на ПМ, трябва да се предписват лекарства за разреждане на кръвта. Предписват се антикоагуланти с директно (хепарин, фраксипарин, фондапаринукс и др.) И индиректно (варфарин) действие. Има схеми за прием на индиректни (варфарин) и т. нар. нови антикоагуланти - антагонисти на факторите на кръвосъсирването (Pradaxa, Xarelto). Лечението с варфарин е придружено от задължително проследяване на коагулационните параметри и, ако е необходимо, внимателно коригиране на дозата на лекарството.

Метаболитна терапия.Метаболитните лекарства включват лекарства, които подобряват храненето и метаболитните процеси в сърдечния мускул. Тези лекарства имат за цел да имат кардиопротективен ефект, предпазвайки миокарда от ефектите на исхемията. Метаболитната терапия за МА се счита за допълнително и незадължително лечение. Според последните данни ефективността на много лекарства е сравнима с плацебо. Такива лекарства включват:

• АТФ (аденозин трифосфат);

  K и Mg йони;

  кокарбоксилаза;

  рибоксин;

  милдронат;

  предуктал;

  В нашето време на болест на сърдечно-съдовата системазаемат едно от водещите места сред другите патологии. Един от методите за определяне на заболяванията е електрокардиограмата (ЕКГ).

  Какво е кардиограма?

  Кардиограмата графично показва електрическите процеси, протичащи в сърдечния мускул, или по-точно, възбуждането (деполяризацията) и възстановяването (реполяризацията) на клетките на мускулната тъкан.

  Импулсът се осъществява през проводната система на сърцето - сложна нервно-мускулна структура, състояща се от синоатриални, атриовентрикуларни възли, крака и снопове на His, превръщайки се във влакна на Purkinje (тяхното местоположение е показано на фигурата). Сърдечният цикъл започва с предаване на импулс от синоатриалния възел или пейсмейкъра. Той изпраща сигнал 60–80 пъти в минута, равен на нормалната сърдечна честота при здрав човек, към атриовентрикуларния възел.

  В случай на патологии на синоатриалния възел, основната роля играе AV възелът, чиято честота на пулса е приблизително 40 на минута, което причинява брадикардия. След това сигналът преминава в снопа His, състоящ се от багажника, десния и левия крак, които от своя страна преминават във влакната на Purkinje.

  Проводната система на сърцето осигурява автоматичността и правилната последователност на контракциите на всички части на сърцето. Патологиите на проводната система се наричат ​​блокади.

  С помощта на ЕКГ можете да идентифицирате много показатели и патологии, като например:

  
  

  Сегментът е част от изолиния, разположена между два зъба. Изолинията е права линия на кардиограма. Интервал - зъб заедно със сегмент.

  Както може да се види от фигурата по-долу, ЕКГ се състои от следните елементи:

  1. Вълна P - отразява разпространението на импулса през дясното и лявото предсърдие.
  2. PQ интервалът е времето, необходимо на импулса да достигне вентрикулите.
  3. QRS комплексът е възбуждането на вентрикуларния миокард.
  4. ST сегментът е времето на пълна деполяризация на двете вентрикули.
  5. Т вълната е вентрикуларна реполяризация.
  6. QT интервал – камерна систола.
  7. TR сегментът отразява диастолата на сърцето.

  

  ЕКГ интерпретация

  Лийдовете са неразделна част от анализа. Изводите са потенциалната разлика между точките, които са необходими за по-точна диагноза. Има няколко вида потенциални клиенти:

  1. Стандартни изводи (I, II, III). I – потенциална разлика между лява и дясна ръка, II – дясна ръка и ляв крак, III – лява ръка и ляв крак.

  2. Подсилени изводи.На един от крайниците се поставя положителен електрод, а на останалите два (на десен краквинаги черен електрод - заземяване).

     Има три вида усилени електроди - AVR, AVL, AVF - съответно от дясната ръка, лявата ръка и левия крак.

  3. Изводи на гърдите:
  

  Какво означават зъбите на резултата?

  Зъбите са важна част от кардиограмата, с помощта на които лекарят наблюдава правилността и последователността на работата на отделните елементи на сърцето.

  
  

  Неразделна част от дешифрирането на ЕКГ е определянето на електрическата ос на сърцето.

  Това понятие означава общия вектор на неговата електрическа активност, той практически съвпада с анатомичната ос с леко отклонение.

  

  Електрическа ос на сърцето

  Има 3 отклонения на осите:

  1. Нормална ос. Алфа ъгъл от 30 до 69 градуса.
  2. Оста е наклонена наляво.Алфа ъгъл 0–29 градуса.
  3. Оста е наклонена надясно.Алфа ъгъл 70–90 градуса.

  Има два начина за дефиниране на ос. Първият е да се разгледа амплитудата на R вълната в три стандартни отвеждания. Ако най-големият интервал е във втория, оста е нормална, ако е в първия, тя е отляво, ако е в третия, тя е отдясно.

  Този метод е бърз, но не винаги е възможно да се определи точно посоката на оста.За това има втори вариант - графично определяне на алфа ъгъла, който е по-сложен и се използва в спорни и трудни случаи за определяне на оста на сърцето с грешка до 10 градуса. За тази цел се използват таблици на Diede.

  

  1. ST сегмент. Моментът на пълно възбуждане на вентрикулите. Обикновено продължителността му е 0,09–0,19 s. Положителен сегмент (повече от 1 mm над изолинията) показва миокарден инфаркт, а отрицателен сегмент (повече от 0,5 mm под изолинията) показва исхемия. Седловият сегмент показва перикардит.
  2. Вълна Т. Показва процеса на възстановяване на мускулната тъкан на вентрикулите. Той е положителен в отвеждания I, II, V4-V6, нормалната му продължителност е 0,16–0,24 s, амплитудата е половината от дължината на R вълната.
  3. Вълна U. Разположена след вълната Т в много редки случаи, произходът на тази вълна все още не е точно определен. Предполага се, че отразява краткотрайно повишаване на възбудимостта на сърдечната тъкан на вентрикулите след електрическа систола.

  Преди да преминете към дешифрирането на ЕКГ, трябва да разберете от какви елементи се състои.

  Вълни и интервали на ЕКГ.
  Любопитно е, че в чужбина обикновено се нарича P-Q интервал П-Р.

  Всяка ЕКГ се състои от зъби, сегментиИ интервали.

  ЗЪБИ- това са изпъкналости и вдлъбнатини на електрокардиограмата.
  На ЕКГ се разграничават следните вълни:

  • П(предсърдно съкращение)
  • Q, Р, С(всичките 3 зъба характеризират свиването на вентрикулите),
  • T(камерна релаксация)
  • U(непостоянен зъб, рядко се записва).

  СЕГМЕНТИ
  Извиква се сегмент на ЕКГ прав сегмент(изолинии) между два съседни зъба. Най-важните сегменти са P-Q и S-T. Например, P-Q сегментсе образува поради забавяне на провеждането на възбуждане в атриовентрикуларния (AV) възел.

  ИНТЕРВАЛИ
  Интервалът се състои от зъб (комплекс от зъби) и сегмент. По този начин интервал = зъб + сегмент. Най-важни са интервалите P-Q и Q-T.

  Вълни, сегменти и интервали на ЕКГ.
  Обърнете внимание на големи и малки клетки (повече за тях по-долу).

  QRS комплексни вълни

  Тъй като вентрикуларният миокард е по-масивен от предсърдния миокард и има не само стени, но и масивна интервентрикуларна преграда, разпространението на възбуждане в него се характеризира с появата на сложен комплекс QRSна ЕКГ. Как да го направя правилно подчертайте зъбите в него?

  На първо място те оценяват амплитуда (размери) на отделните зъби QRS комплекс. Ако амплитудата надвишава 5 мм, зъбът показва Главна буква Q, R или S; ако амплитудата е по-малка от 5 мм, тогава малки букви (малки): q, r или s.

  R вълната (r) се нарича всяко положително(нагоре) вълна, която е част от QRS комплекса. Ако има няколко зъба, следващите зъби показват инсулти: R, R", R" и т.н. Отрицателна (надолу) вълна на QRS комплекса, разположена преди R вълната, се означава като Q(q), и след - като С(с). Ако изобщо няма положителни вълни в QRS комплекса, тогава вентрикуларният комплекс се обозначава като QS.

  Варианти на QRS комплекса.

  Нормален зъб Qотразява деполяризация на междукамерната преграда, зъб Р- по-голямата част от вентрикуларния миокард, зъб С- базални (т.е. близо до предсърдията) участъци на интервентрикуларната преграда. Вълната R V1, V2 отразява възбуждането на интервентрикуларната преграда, а R V4, V5, V6 - възбуждането на мускулите на лявата и дясната камера. Некрозата на участъци от миокарда (например по време на миокарден инфаркт) води до разширяване и задълбочаване на вълната Q, така че винаги се обръща специално внимание на тази вълна.

  ЕКГ анализ

  Общ Схема за декодиране на ЕКГ

  1. Проверка на коректността на ЕКГ регистрацията.
  2. Анализ на сърдечната честота и проводимостта:
     • оценка на редовността на сърдечната честота,
     • броене на сърдечната честота (HR),
     • определяне на източника на възбуждане,
     • оценка на проводимостта.
  3. Определяне на електрическата ос на сърцето.
  4. Анализ на предсърдната P вълна и P-Q интервала.
  5. Анализ на вентрикуларния QRST комплекс:
     • QRS комплексен анализ,
     • анализ на RS - T сегмента,
     • Т вълнен анализ,
     • Анализ на Q-T интервала.
  6. Електрокардиографски отчет.

  Нормална електрокардиограма.

  1) Проверка на правилната ЕКГ регистрация

  В началото на всяка ЕКГ лента трябва да има сигнал за калибриране- т.нар референтен миливолт. За да направите това, в началото на записа се прилага стандартно напрежение от 1 миливолт, което трябва да покаже отклонение от 10 мм. Без сигнал за калибриране ЕКГ записът се счита за неправилен. Обикновено, в поне един от стандартните или подобрени крайници, амплитудата трябва да надвишава 5 мм, а в гърдите води - 8 мм. Ако амплитудата е по-малка, се нарича намален ЕКГ волтаж, което възниква при някои патологични състояния.

  Референтен миливолтна ЕКГ (в началото на записа).

  2) Анализ на сърдечната честота и проводимостта:

  1. оценка на редовността на сърдечната честота

     Оценява се редовността на ритъма чрез R-R интервали. Ако зъбите са на еднакво разстояние един от друг, ритъмът се нарича правилен или правилен. Вариацията в продължителността на отделните R-R интервали е разрешена не повече от ± 10%от средната им продължителност. Ако ритъмът е синусов, той обикновено е правилен.

  2. броене на сърдечната честота(сърдечен ритъм)

     ЕКГ филмът има големи квадрати, отпечатани върху него, всеки от които съдържа 25 малки квадрата (5 вертикални х 5 хоризонтални). За да изчислите бързо сърдечната честота с правилния ритъм, пребройте броя на големите квадратчета между два съседни зъба R - R.

     При скорост на лентата 50 mm/s: HR = 600 / (брой големи квадратчета).
     При скорост на лентата 25 mm/s: HR = 300 / (брой големи квадратчета).

     На надлежащия ЕКГ интервал R-R е равенприблизително 4,8 големи клетки, което при скорост 25 mm/s дава 300 / 4,8 = 62,5 удара/мин.

     Със скорост 25 mm/s всеки малка клеткаравна на 0,04 s, а при скорост 50 mm/s - 0,02 s. Това се използва за определяне на продължителността на зъбите и интервалите.

     Ако ритъмът е неправилен, обикновено се взема предвид максимален и минимален пулсспоред продължителността съответно на най-малкия и най-големия R-R интервал.

  3. определяне на източника на възбуждане

  Синусов ритъм(това е нормален ритъм, а всички други ритми са патологични).
  Източникът на възбуждане е в синоатриален възел. Признаци на ЕКГ:

  • в стандартно отвеждане II, P вълните са винаги положителни и са разположени преди всеки QRS комплекс,
  • P вълните в едно и също отвеждане имат една и съща форма през цялото време.

  P вълна в синусов ритъм.

  ПРЕДСЪРДЕН ритъм. Ако източникът на възбуждане се намира в долните части на предсърдията, тогава вълната на възбуждане се разпространява към предсърдията отдолу нагоре (ретроградно), следователно:

  • в отвеждания II и III P вълните са отрицателни,
  • Преди всеки QRS комплекс има Р вълни.

  P вълна по време на предсърден ритъм.

  Ритми от AV връзката. Ако пейсмейкърът е в атриовентрикуларната ( атриовентрикуларен възел) възел, тогава вентрикулите се възбуждат както обикновено (отгоре надолу), а предсърдията - ретроградно (т.е. отдолу нагоре). В същото време на ЕКГ:

  • Р вълните може да отсъстват, защото са насложени върху нормалните QRS комплекси,
  • P вълните могат да бъдат отрицателни, разположени след QRS комплекса.

  Ритъм от AV кръстовището, наслагване на Р вълната върху QRS комплекса.

  Ритъм от AV кръстовището, P вълната се намира след QRS комплекса.

  Сърдечната честота с ритъм от AV връзката е по-малка от синусовия ритъм и е приблизително 40-60 удара в минута.

  Вентрикуларен или ИДИОВЕНТРИКУЛАРЕН ритъм(от латински ventriculus [ventrikulyus] - вентрикул). В този случай източникът на ритъм е вентрикуларната проводна система. Възбуждането се разпространява през вентрикулите по грешен начин и следователно е по-бавно. Характеристики на идиовентрикуларен ритъм:

  • QRS комплексите са разширени и деформирани (изглеждат "страшни"). Обикновено продължителността на QRS комплекса е 0,06-0,10 s, следователно при този ритъм QRS надвишава 0,12 s.
  • Няма модел между QRS комплексите и P вълните, тъй като AV връзката не освобождава импулси от вентрикулите и предсърдията могат да бъдат възбудени от синусовия възел, както е нормално.
  • Сърдечна честота под 40 удара в минута.

  Идиовентрикуларен ритъм. P вълната не е свързана с QRS комплекса.

  1. оценка на проводимостта.
     За правилно отчитане на проводимостта се взема предвид скоростта на запис.

     За да оцените проводимостта, измерете:

     • продължителност P вълна(отразява скоростта на предаване на импулса през предсърдията), обикновено до 0,1 s.
     • продължителност интервал P - Q(отразява скоростта на провеждане на импулса от предсърдията към вентрикуларния миокард); интервал P - Q = (вълна P) + (сегмент P - Q). Глоба 0,12-0,2 s.
     • продължителност QRS комплекс(отразява разпространението на възбуждане през вентрикулите). Глоба 0,06-0,1 s.
     • интервал на вътрешно отклонениев отвеждания V1 и V6. Това е времето между началото на QRS комплекса и R вълната в норма във V1 до 0,03 sи в V6 до 0,05 s. Използва се главно за разпознаване на клонови блокове и за определяне на източника на възбуждане във вентрикулите в случай на камерна екстрасистола (извънредно свиване на сърцето).

  Измерване на вътрешния интервал на отклонение.

  3) Определяне на електрическата ос на сърцето.
  В първата част от поредицата ЕКГ беше обяснено какво представлява електрическата ос на сърцето и как се определя във фронталната равнина.

  4) Анализ на предсърдната Р вълна.
  Обикновено в отвеждания I, II, aVF, V2 - V6, P вълната винаги позитивен. В отвеждания III, aVL, V1 вълната P може да бъде положителна или двуфазна (част от вълната е положителна, част е отрицателна). При aVR на отвеждането P вълната винаги е отрицателна.

  Обикновено продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата му е 1,5 - 2,5 мм.

  Патологични отклонения на P вълната:

  • Заострени високи P вълни с нормална продължителност в отвеждания II, III, aVF са характерни за хипертрофия на дясното предсърдие, например с „белодробно сърце“.
  • Разделяне с 2 върха, разширена P вълна в отвеждания I, aVL, V5, V6 е характерна за хипертрофия на лявото предсърдие, например, с дефекти на митралната клапа.

  Образуване на P вълна (P-pulmonale)с хипертрофия на дясното предсърдие.

  Образуване на P вълна (P-mitrale)с хипертрофия на лявото предсърдие.

  P-Q интервал: глоба 0,12-0,20 s.
  Увеличаването на този интервал възниква, когато провеждането на импулси през атриовентрикуларния възел е нарушено ( атриовентрикуларен блок, AV блок).

  AV блокИма 3 степени:

  • I степен - P-Q интервалът е увеличен, но всяка P вълна има свой собствен QRS комплекс ( без загуба на комплекси).
  • II степен - QRS комплекси частично изпадат, т.е. Не всички P вълни имат собствен QRS комплекс.
  • III степен - пълна блокада на проводимосттав AV възела. Предсърдията и вентрикулите се свиват в свой собствен ритъм, независимо едно от друго. Тези. възниква идиовентрикуларен ритъм.

  5) Вентрикуларен QRST анализ:

  1. QRS комплексен анализ.

     Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс е 0,07-0,09 s(до 0,10 s). Продължителността се увеличава с всеки разклонен блок.

     Обикновено Q вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците, както и във V4-V6. Амплитудата на Q вълната обикновено не надвишава 1/4 R височина на вълната, а продължителността е 0,03 s. В водещия aVR обикновено има дълбока и широка Q вълна и дори QS комплекс.

     R вълната, подобно на Q вълната, може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. От V1 до V4 амплитудата се увеличава (в този случай r вълната на V1 може да отсъства) и след това намалява във V5 и V6.

     S вълната може да има много различни амплитуди, но обикновено не повече от 20 mm. S вълната намалява от V1 до V4 и може дори да липсва във V5-V6. В отвеждане V3 (или между V2 - V4) " преходна зона"(равенство на R и S вълните).

  2. RS - анализ на Т сегмента

     S-T сегментът (RS-T) е сегмент от края на QRS комплекса до началото на Т вълната. S-T сегментът се анализира особено внимателно в случай на коронарна артериална болест, тъй като отразява липсата на кислород (исхемия). в миокарда.

     Обикновено сегментът S-T се намира в отводите на крайниците на изолинията ( ± 0,5 мм). В проводници V1-V3 S-T сегментът може да се измести нагоре (не повече от 2 mm), а в проводници V4-V6 - надолу (не повече от 0,5 mm).

     Точката, в която QRS комплексът преминава към S-T сегмента, се нарича точка й(от думата junction - връзка). Степента на отклонение на точка j от изолинията се използва например за диагностициране на миокардна исхемия.

  3. Т вълнен анализ.

     Т вълната отразява процеса на реполяризация на вентрикуларния миокард. В повечето отвеждания, където се регистрира високо R, вълната Т също е положителна. Обикновено Т вълната винаги е положителна в I, II, aVF, V2-V6, с T I > T III и T V6 > T V1. При aVR вълната T винаги е отрицателна.

  4. Анализ на Q-T интервала.

     Интервалът Q-T се нарича електрическа камерна систола, защото по това време всички части на вентрикулите на сърцето са развълнувани. Понякога след вълната Т има малка U вълна, който се образува поради краткотрайна повишена възбудимост на камерния миокард след тяхната реполяризация.

  6) Електрокардиографски отчет.
  Трябва да включва:

  1. Източник на ритъм (синусов или не).
  2. Редовност на ритъма (правилен или не). Обикновено синусовият ритъм е нормален, въпреки че е възможна респираторна аритмия.
  3. Позиция на електрическата ос на сърцето.
  4. Наличие на 4 синдрома:
     • нарушение на ритъма
     • нарушение на проводимостта
     • хипертрофия и/или претоварване на вентрикулите и предсърдията
     • увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези)

  Примери за заключения(не съвсем пълно, но реално):

  Синусов ритъм с пулс 65. Нормално положение на електрическата ос на сърцето. Не е установена патология.

  Синусова тахикардия с пулс 100. Единична суправентрикуларна екстрасистола.

  Синусов ритъм със сърдечна честота 70 удара/мин. Непълна блокада на десния клон на пакета. Умерени метаболитни промени в миокарда.

  Примери за ЕКГ за специфични заболявания на сърдечно-съдовата система - следващия път.

  Намеса в ЕКГ

  Поради често задавани въпросив коментарите за вида ЕКГ ще ви разкажа намесакоито могат да се появят на електрокардиограмата:

  Три вида ЕКГ смущения(обяснено по-долу).

  Намесата в ЕКГ в лексикона на здравните работници се нарича сигнал:
  а) пускови токове: прихващане на мрежатапод формата на редовни трептения с честота 50 Hz, съответстваща на честотата на променливия електрически ток в контакта.
  б) " плуване„(отклоняване) на изолинията поради лош контакт на електрода с кожата;
  в) смущения, причинени от мускулни тремори(виждат се неравномерни чести вибрации).

  коментар 73 към бележката „Електрокардиограма (ЕКГ на сърцето). Част 2 от 3: План за интерпретация на ЕКГ"

  благодаря ви много, това помага да опресните знанията си, ❗ ❗

  Моят QRS е 104 ms. Какво означава това. И това лошо ли е?

  QRS комплексът е вентрикуларен комплекс, който отразява времето на разпространение на възбуждане през вентрикулите на сърцето. Обикновено при възрастни е до 0,1 секунди. Така вие сте на горната граница на нормата.

  Ако вълната Т е положителна в aVR отвеждането, тогава електродите не са поставени правилно.

  На 22 години съм, направих ЕКГ, заключението гласи: “Ектопичен ритъм, нормална посока... (неразбираемо написано) сърдечна ос...”. Лекарят каза, че това се случва на моята възраст. Какво е това и с какво е свързано?

  „Ектопичен ритъм“ означава ритъм НЕ от синусовия възел, който обикновено е източник на възбуждане на сърцето.

  Може би лекарят е имал предвид, че такъв ритъм е вроден, особено ако няма други сърдечни заболявания. Най-вероятно пътищата на сърцето не са се оформили напълно правилно.

  Не мога да кажа по-подробно - трябва да знаете къде точно е източникът на ритъма.

  На 27 години съм, заключението гласи: „промени в процесите на реполяризация“. Какво означава?

  Това означава, че фазата на възстановяване на вентрикуларния миокард след възбуждане по някакъв начин е нарушена. На ЕКГ съответства на S-T сегмента и Т вълната.

  Възможно ли е да се използват 8 отвеждания за ЕКГ вместо 12? 6 гърдите и I и II изводи? И къде мога да намеря информация за това?

  Може би. Всичко зависи от целта на проучването. Някои ритъмни нарушения могат да бъдат диагностицирани с едно (което и да е) отвеждане. При миокардна исхемия трябва да се вземат предвид всички 12 отвеждания. Ако е необходимо, допълнителни проводници се отстраняват. Четете книги за ЕКГ анализ.

  Как ще изглеждат аневризмите на ЕКГ? И как да ги идентифицираме? Благодаря ви предварително…

  Аневризмите са патологични разширения на кръвоносните съдове. Те не могат да бъдат открити на ЕКГ. Аневризмите се диагностицират с ултразвук и ангиография.

  Моля, обяснете какво" … Синусите. ритъм 100/мин.". Това добре ли е или лошо?

  „Синусов ритъм“ означава, че източникът на електрически импулси в сърцето е в синусовия възел. Това е норма.

  „100 в минута“ е сърдечната честота. Обикновено при възрастни е от 60 до 90, при деца е по-висок. Тоест в в такъв случайчестотата е леко увеличена.

  Кардиограмата показва: синусов ритъм, неспецифични ST-T промени, вероятно електролитни промени. Терапевтът каза, че това не означава нищо, нали?

  Неспецифични са промените, настъпващи при различни заболявания. В този случай има леки промени в ЕКГ, но е невъзможно да се разбере каква е тяхната причина.

  Електролитните промени са промени в концентрациите на положителни и отрицателни йони (калий, натрий, хлор и др.)

  Фактът, че детето не лежи неподвижно и не се смее по време на записа, влияе ли върху резултатите от ЕКГ?

  Ако детето се държи неспокойно, тогава ЕКГ може да покаже смущения, причинени от електрически импулси от скелетните мускули. Самата ЕКГ няма да се промени, просто ще бъде по-трудна за дешифриране.

  Какво означава заключението на ЕКГ - SP 45% N?

  Най-вероятно се има предвид „систоличният индикатор“. Какво се разбира под това понятие не е ясно обяснено в интернет. Вероятно съотношението на продължителността на Q-T интервала към R-R интервала.

  Като цяло, систоличният индикатор или систоличен индекс е съотношението на минутния обем към телесната площ на пациента. Само аз не съм чувал тази функция да се определя с ЕКГ. По-добре е пациентите да се съсредоточат върху буквата N, което означава нормално.

  ЕКГ показва двуфазна R вълна счита ли се за патология?

  Невъзможно е да се каже. Оценява се вида и ширината на QRS комплекса във всички отвеждания. Особено внимание се обръща на Q (q) вълните и техните пропорции с R.

  Назъбеност на низходящия крайник на вълната R, при I AVL V5-V6, се появява при антеролатерален MI, но няма смисъл да се разглежда този признак изолирано без други, все още ще има промени в ST интервала с несъответствие или T вълна.

  Понякога R вълната пада (изчезва). Какво означава?

  Ако това не са екстрасистоли, тогава вариациите най-вероятно са причинени от различни условия за провеждане на импулси.

  Сега седя и правя повторен анализ на ЕКГ, главата ми е пълна бъркотия, както обясни учителят. Кое е най-важното нещо, което трябва да знаете, за да не се объркате?((((

  Мога да го направя. Наскоро започнахме темата за синдромната патология и вече дават на пациентите ЕКГ и веднага трябва да кажем какво има на ЕКГ и тук започва объркването.

  Джулия, искате веднага да можете да правите това, което специалистите учат през целия си живот. 🙂

  Купете и проучете няколко сериозни книги за ЕКГ, гледайте по-често различни кардиограми. Когато се научите по памет да рисувате нормална 12-канална ЕКГ и варианти на ЕКГ за основни заболявания, ще можете много бързо да определите патологията на филм. Въпреки това ще трябва да се потрудите.

  Неуточнена диагноза се изписва отделно на ЕКГ. Какво означава?

  Това определено не е заключението на електрокардиограма. Най-вероятно диагнозата се подразбира при насочване за ЕКГ.

  благодаря за статията, наистина помага да се разбере начални етапии Мурашко тогава се възприема по-лесно)

  Какво означава QRST = 0,32 в резултат на електрокардиограма? Това някакво нарушение ли е? С какво може да се свърже?

  Дължина на QRST комплекса в секунди. Това е нормален показател, не го бъркайте с QRS комплекса.

  Намерих резултати от ЕКГ от преди 2 години, в заключението пише „ признаци на миокардна хипертрофия на лявата камера". След това правих ЕКГ още 3 пъти, последния път преди 2 седмици, и в трите последни ЕКГ в заключението нямаше и дума за миокардна хипертрофия на ЛК. С какво може да се свърже?

  Най-вероятно в първия случай заключението е направено условно, тоест без убедителни причини: „ признаци на хипертрофия..." Ако имаше ясни признаци на ЕКГ, това щеше да означава „ хипертрофия…».

  как да се определи амплитудата на зъбите?

  Амплитудата на зъбите се изчислява чрез милиметрови деления на филма. В началото на всяка ЕКГ трябва да има контролен миливолт, равен на 10 mm височина. Амплитудата на зъбите се измерва в милиметри и варира.

  Обикновено в поне един от първите 6 отвеждания амплитудата на QRS комплекса е най-малко 5 mm, но не повече от 22 mm, а в гръдните отвеждания - съответно 8 mm и 25 mm. Ако амплитудата е по-малка, те говорят за ЕКГ с намалено напрежение. Вярно е, че този термин е условен, тъй като според Орлов няма ясни критерии за разграничение на хората с различни типове тяло.

  На практика съотношението на отделните зъби в QRS комплекса, особено Q и R, е по-важно, т.к това може да е признак на миокарден инфаркт.

  На 21 години съм, заключението гласи: синусова тахикардия със сърдечна честота 100. Умерена дифузия в миокарда на лявата камера. Какво означава? опасно ли е

  Повишена сърдечна честота (обикновено 60-90). „Умерени дифузни промени“ в миокарда - промяна в електрическите процеси в целия миокард поради неговата дистрофия (нарушено клетъчно хранене).

  Кардиограмата не е фатална, но не може да се нарече и добра. Трябва да бъдете прегледан от кардиолог, за да разберете какво се случва със сърцето и какво може да се направи.

  В доклада ми пише „синусова аритмия“, въпреки че терапевтът каза, че ритъмът е правилен и визуално зъбите са разположени на същото разстояние. Как е възможно това?

  Заключението се прави от човек, така че може да бъде донякъде субективно (това се отнася както за терапевта, така и за лекаря по функционална диагностика). Както е написано в статията, с правилен синусов ритъм " разминаването на продължителността на отделните R-R интервали се допуска не повече от ± 10% от средната им продължителност." Това се дължи на присъствието респираторна аритмия, за което е писано по-подробно тук:
  уебсайт/информация/461

  До какво може да доведе левокамерната хипертрофия?

  Аз съм на 35 години. В заключение е написано: „ вълната R нараства слабо във V1-V3". Какво означава?

  Тамара, при хипертрофия на лявата камера се получава удебеляване на стената й, както и ремоделиране (възстановяване) на сърцето - нарушение на правилната връзка между мускулите и съединителната тъкан. Това води до повишен риск от миокардна исхемия, застойна сърдечна недостатъчност и аритмии. Повече информация: plaintest.com/бета-блокери

  Анна, в гръдните отвеждания (V1-V6), амплитудата на R вълната обикновено трябва да нараства от V1 до V4 (т.е. всяка следваща вълна трябва да е по-голяма от предишната). Във V5 и V6 вълната R обикновено е с по-малка амплитуда, отколкото във V4.

  Кажете ми каква е причината за отклонението на EOS вляво и какво означава това? Какво представлява пълен десен бедрен блок?

  Отклонение на EOS (електрическата ос на сърцето) налявоОбикновено има хипертрофия на лявата камера (т.е. удебеляване на нейната стена). Понякога отклонението на EOS наляво се среща при здрави хора, ако куполът на диафрагмата им е разположен високо (хиперстенична физика, затлъстяване и др.). За правилна интерпретация е препоръчително да сравните ЕКГ с предишните.

  Пълен десен бедрен блок- това е пълно спиране на разпространението на електрически импулси по протежение на десния клон на пакета (вижте тук статията за проводната система на сърцето).

  здравейте, какво означава това? ляв тип ЕКГ, IBPBP и BPVPL

  Ляв тип ЕКГ - отклонение на електрическата ос на сърцето вляво.
  IBPBP (по-точно: IBPBP) е непълна блокада на десния пакетен клон.
  LPBL - блокада на предния клон на левия пакетен клон.

  Кажете ми, моля, какво показва малкото нарастване на вълната R във V1-V3?

  Обикновено в отвеждания от V1 до V4 амплитудата на R вълната трябва да се увеличи и във всеки следващ отвеждане тя трябва да бъде по-висока от предишната. Липсата на такова увеличение или камерен комплекс от типа QS във V1-V2 е признак на миокарден инфаркт на предната част на междукамерната преграда.

  Трябва да направите отново ЕКГ и да го сравните с предишните.

  Кажете ми, моля, какво означава „R се увеличава слабо във V1 - V4“?

  Това означава, че расте или достатъчно бързо, или не достатъчно равномерно. Вижте предишния ми коментар.

  Кажете ми, къде може човек, който не разбира това в живота, да си направи ЕКГ, за да му разкажат всичко по-подробно после?

  Направих го преди шест месеца, но все още не разбрах нищо от неясните фрази на кардиолога. И сега сърцето ми отново започна да се тревожи...

  Можете да се консултирате с друг кардиолог. Или ми пратете ЕКГ доклад, ще ви обясня. Въпреки това, ако са минали шест месеца и нещо ви притеснява, трябва отново да направите ЕКГ и да ги сравните.

  Не всички промени в ЕКГ ясно показват определени проблеми, най-често промяната може да има дузина причини. Като например промени в вълната Т. В тези случаи трябва да се вземе предвид всичко - оплаквания, анамнеза, резултати от прегледи и лекарства, динамика на промените в ЕКГ във времето и др.

  Синът ми е на 22г. Пулсът му е от 39 до 149. Какво може да е това? Лекарите всъщност нищо не казват. Предписан Конкор

  По време на ЕКГ дишането трябва да е нормално. Освен това, след дълбоко вдишване и задържане на дъха, се записва стандартно отвеждане III. Това е необходимо, за да се провери за респираторна синусова аритмия и позиционни промени в ЕКГ.

  Ако пулсът ви в покой варира от 39 до 149, може да имате синдром на болния синус. В SSSS, Concor и други бета-блокери са забранени, тъй като дори малки дози могат да причинят значително намаляване на сърдечната честота. Синът ми трябва да бъде прегледан от кардиолог и да му бъде направен атропин.

  В заключението на ЕКГ пише: метаболитни промени. Какво означава? Необходима ли е консултация с кардиолог?

  Метаболитните промени в заключението на ЕКГ могат да се нарекат и дистрофични (електролитни) промени, както и нарушение на процесите на реполяризация (последното име е най-правилното). Те означават метаболитно нарушение в миокарда, което не е свързано с остро нарушение на кръвоснабдяването (т.е. с инфаркт или прогресираща стенокардия). Тези промени обикновено засягат вълната Т (тя променя формата и размера си) в една или повече области, като продължават с години без динамиката, характерна за инфаркта. Не представляват опасност за живота. Невъзможно е да се каже точната причина въз основа на ЕКГ, тъй като тези неспецифични промени възникват при различни заболявания: хормонални нива(особено менопауза), анемия, сърдечна дистрофия от различен произход, нарушения на йонния баланс, отравяне, чернодробно заболяване, бъбречно заболяване, възпалителни процеси, сърдечни травми и т.н. Но трябва да отидете на кардиолог, за да разберете каква е причината за промените в ЕКГ.

  Заключението на ЕКГ гласи: недостатъчно увеличение на R в гръдните отвеждания. Какво означава?

  Това може да е както нормален вариант, така и възможен миокарден инфаркт. Кардиологът трябва да сравни ЕКГ с предишни, като вземе предвид оплакванията и клинична картина, ако е необходимо, предписвайте ехокардиограма, кръвен тест за маркери на миокардно увреждане и повторете ЕКГ.

  1. здравейте, кажете ми при какви условия и в кои отвеждания ще се наблюдава положителна Q зъбца?

     Няма такова нещо като положителна Q вълна (q), тя или я има, или я няма. Ако този зъб е насочен нагоре, той се нарича R (r).

  2. Въпрос за пулса. Купих си пулсомер. Работех без него. Бях изненадан, когато максималният пулс беше 228. Нямаше неприятни усещания. Никога не съм се оплаквал от сърцето си. 27 години. Велосипед. IN спокойно състояниеимпулсът е около 70. Проверих импулса ръчно без натоварвания, показанията са правилни. Това нормално ли е или трябва да се ограничи натоварването?

     Максималната сърдечна честота по време на физическа активност се изчислява като „220 минус възрастта“. За вас 220 - 27 = 193. Превишаването е опасно и нежелателно, особено за малко трениран човек и за дълго време. По-добре е да тренирате по-малко интензивно, но по-дълго. Праг на аеробно натоварване: 70-80% от максималната сърдечна честота (135-154 за вас). Има анаеробен праг: 80-90% от максималната сърдечна честота.

     Тъй като средно 1 вдишване-издишване съответства на 4 удара на сърцето, можете просто да се съсредоточите върху честотата на дишане. Ако можете не само да дишате, но и да говорите кратки фрази, тогава е добре.

  3. Моля, обяснете какво е парасистолия и как се открива на ЕКГ.

     Парасистолията е паралелно функциониране на два или повече пейсмейкъра в сърцето. Единият от тях обикновено е синусовият възел, а вторият (ектопичен пейсмейкър) най-често се намира в една от вентрикулите на сърцето и предизвиква контракции, наречени парасистоли. За диагностициране на парасистолия е необходим дългосрочен запис на ЕКГ (едно отвеждане е достатъчно). Прочетете повече в „Ръководство по електрокардиография“ на V.N.Orlov или в други източници.

     Признаци на вентрикуларен парасистол на ЕКГ:
     1) парасистолите са подобни на камерните екстрасистоли, но интервалът на свързване е различен, т.к. няма връзка между синусовия ритъм и парасистолите;
     2) няма компенсаторна пауза;
     3) разстоянията между отделните парасистоли са кратни на най-малкото разстояние между парасистолите;
     4) характерна особеностпарасистоли - конфлуентни съкращения на вентрикулите, при които вентрикулите се възбуждат от 2 източника едновременно. Формата на конфлуентните вентрикуларни комплекси е междинна между синусовите контракции и парасистолите.

  4. Здравейте, моля, кажете ми какво означава малко увеличение на R на ЕКГ записа.

     Това е просто изявление на факта, че в гръдните отвеждания (от V1 до V6) амплитудата на R вълната не нараства достатъчно бързо. Причините могат да бъдат много различни, те не винаги са лесни за определяне с помощта на ЕКГ. Помагат сравнението с предишни ЕКГ, динамичното наблюдение и допълнителните изследвания.

  5. Кажете ми на какво може да се дължи промяната в QRS, която варира от 0,094 s до 0,132 на различни ЕКГ?

     Възможно е преходно (временно) нарушение на интравентрикуларната проводимост.

  6. Благодаря ви, че включихте съветите в края. И тогава получих ЕКГ без декодиране и когато видях плътни вълни на V1, V2, V3 като в пример (a) - почувствах се неспокойно...

  7. Моля, кажете ми какво означават двуфазните P вълни в I, v5, v6?

     Широка двугърба P вълна обикновено се записва в отвеждания I, II, aVL, V5, V6 с хипертрофия на лявото предсърдие.

  8. Моля, кажете ми какво означава заключението на ЕКГ: „ Заслужава да се отбележи Q вълната в III, AVF (изравнена при вдишване), вероятно характеристики на интравентрикуларна проводимост от позиционен характер.»?

     Изравняване = изчезване.

     Зъбецът Q в отвеждания III и aVF се счита за патологичен, ако надвишава 1/2 от вълната R и е по-широк от 0,03 s. При наличие на патологичен Q (III) само в III стандартен олово, тестът с дълбоко вдишване помага: при дълбоко вдишване Q, свързан с инфаркт на миокарда, се запазва, докато позиционният Q (III) намалява или изчезва.

     Тъй като не е постоянен, се предполага, че появата и изчезването му не е свързано с инфаркт, а с позицията на сърцето.

  Всяка ЕКГ се състои от няколко вълни, сегменти и интервали, отразяващи сложния процес на разпространение на вълна на възбуждане в сърцето.

  Формата на електрокардиографските комплекси и размерът на зъбите са различни в различните отвеждания и се определят от размера и посоката на проекцията на моментните вектори на сърдечната ЕМП върху оста на конкретен отвеждащ проводник. Ако проекцията на вектора на въртящия момент е насочена към положителния електрод на дадено отвеждане, на ЕКГ се записва отклонение нагоре от изолинията - положителни вълни. Ако проекцията на вектора е насочена към отрицателния електрод, на ЕКГ се записва отклонение надолу от изолинията - отрицателни вълни. В случай, че векторът на момента е перпендикулярен на оста на водещото, неговата проекция върху тази ос е нула и на ЕКГ не се записват отклонения от изолинията. Ако по време на цикъла на възбуждане векторът промени посоката си спрямо полюсите на водещата ос, тогава вълната става двуфазна.

  Общата схема за декодиране на ЕКГ е представена по-долу.

  Сегменти и вълни на нормална ЕКГ.

  Пронг Р.

  P вълната отразява процеса на деполяризация на дясното и лявото предсърдие. При здрав човек в отвеждания I, II, aVF, V-V вълната P винаги е положителна, в отвеждания III и aVL, V тя може да бъде положителна, двуфазна или (рядко) отрицателна, а в отвеждане aVR вълната P винаги е отрицателна . В отвеждания I и II вълната P има максимална амплитуда. Продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата й е 1,5-2,5 mm.

  P-Q(R) интервал.

  Интервалът P-Q(R) отразява продължителността на атриовентрикуларното провеждане, т.е. време на разпространение на възбуждането през предсърдията, AV възела, His снопа и неговите клонове. Продължителността му е 0,12-0,20 s и при здрав човек зависи главно от сърдечната честота: колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къс е P-Q(R) интервалът.

  Вентрикуларен QRST комплекс.

  Вентрикуларният QRST комплекс отразява сложния процес на разпространение (QRS комплекс) и изчезване (RS-T сегмент и Т вълна) на възбуждане в камерния миокард.

  Q вълна.

  Q вълната обикновено може да бъде записана във всички стандартни и подобрени униполярни отвеждания на крайниците и в прекордиалните отвеждания V-V. Амплитудата на нормалната Q вълна във всички отвеждания, с изключение на aVR, не надвишава височината на R вълната и нейната продължителност е 0,03 s. В оловото aVR при здрав човек може да се запише дълбока и широка Q вълна или дори QS комплекс.

  R вълна

  Обикновено R вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. При aVR на водещото, R вълната често е слабо дефинирана или изобщо липсва. В гръдните отвеждания амплитудата на R вълната постепенно се увеличава от V до V и след това леко намалява във V и V. Понякога r вълната може да отсъства. зъбец

  R отразява разпространението на възбуждане по междукамерната преграда, а R вълната - по протежение на мускулите на лявата и дясната камера. Интервалът на вътрешно отклонение в олово V не надвишава 0,03 s, а в олово V - 0,05 s.

  S вълна

  При здрав човек амплитудата на вълната S в различни електрокардиографски проводници варира в широки граници, не повече от 20 mm. Когато сърцето е в нормално положение гръден кошв отвежданията на крайниците амплитудата S е малка, с изключение на отвеждането aVR. В гръдните отвеждания вълната S постепенно намалява от V, V до V, а в отвежданията V, V има малка амплитуда или отсъства напълно. Равенството на R и S вълните в прекордиалните отвеждания („преходна зона“) обикновено се записва в отвеждане V или (по-рядко) между V и V или V и V.

  Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс не надвишава 0,10 s (обикновено 0,07-0,09 s).

  RS-T сегмент.

  RS-T сегментът при здрав човек в проводниците на крайниците е разположен на изолинията (0,5 mm). Обикновено в гръдните отвеждания V-V може да има леко изместване на RS-T сегмента нагоре от изолинията (не повече от 2 mm), а в отвежданията V - надолу (не повече от 0,5 mm).

  T вълна

  Обикновено Т вълната винаги е положителна в отвеждания I, II, aVF, V-V и T>T и T>T. В отвеждания III, aVL и V вълната Т може да бъде положителна, двуфазна или отрицателна. При aVR на водещото, Т вълната обикновено винаги е отрицателна.

  Q-T интервал (QRST)

  Q-T интервалът се нарича електрическа камерна систола. Продължителността му зависи преди всичко от броя на сърдечните контракции: колкото по-висока е честотата на ритъма, толкова по-къс е правилният Q-T интервал. Нормалната продължителност на Q-T интервала се определя по формулата на Bazett: Q-T=K, където K е коефициент, равен на 0,37 за мъже и 0,40 за жени; R-R – продължителност на един сърдечен цикъл.

  Анализ на електрокардиограмата.

  Анализът на всяка ЕКГ трябва да започне с проверка на правилността на техниката за регистрация. Първо, трябва да обърнете внимание на наличието на различни смущения. Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ:

  а - индукционни токове - мрежова индукция под формата на редовни трептения с честота 50 Hz;

  b - "плуване" (дрейф) на изолинията в резултат на лош контакт на електрода с кожата;

  
  

  c - смущения, причинени от мускулен тремор (видими са неравномерни чести вибрации).

  Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ

  Второ, необходимо е да се провери амплитудата на контролния миливолт, който трябва да съответства на 10 mm.

  Трето, трябва да се оцени скоростта на движение на хартията по време на ЕКГ запис. При запис на ЕКГ със скорост 50 mm, 1 mm върху хартиена лента съответства на период от време 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

  I. Сърдечен ритъм и анализ на проводимостта:

  1) оценка на редовността на сърдечните контракции;

  2) преброяване на броя на сърдечните удари;

  3) определяне на източника на възбуждане;

  4) оценка на функцията на проводимостта.

  II. Определяне на въртенето на сърцето около предно-задната, надлъжната и напречната ос:

  1) определяне на позицията на електрическата ос на сърцето във фронталната равнина;

  2) определяне на въртенето на сърцето около надлъжната ос;

  3) определяне на въртенето на сърцето около напречната ос.

  III. Анализ на предсърдната P вълна.

  IV. Анализ на вентрикуларния QRST комплекс:

  1) анализ на QRS комплекса,

  2) анализ на RS-T сегмента,

  3) анализ на Q-T интервала.

  V. Електрокардиографски отчет.

  I.1) Регулярността на сърдечната честота се оценява чрез сравняване на продължителността на R-R интервалите между последователно записани сърдечни цикли. R-R интервалът обикновено се измерва между върховете на R вълните. Редовен или правилен сърдечен ритъм се диагностицира, ако продължителността на измерения R-R е еднаква и разпространението на получените стойности не надвишава 10% от средните. продължителност R-R. В други случаи ритъмът се счита за ненормален (неправилен), което може да се наблюдава при екстрасистолия, предсърдно мъждене, синусова аритмия и др.

  
  

  2) При правилен ритъм сърдечната честота (HR) се определя по формулата: HR=.

  Ако ритъмът на ЕКГ е нарушен, ЕКГ в едно от отвежданията (най-често в стандартно отвеждане II) се записва по-дълго от обичайното, например за 3-4 секунди. След това се отчита броят на QRS комплексите, записани за 3 секунди и резултатът се умножава по 20.

  При здрав човек сърдечната честота в покой е от 60 до 90 в минута. Увеличаването на сърдечната честота се нарича тахикардия, а намаляването - брадикардия.

  Оценка на редовността на ритъма и сърдечната честота:

  а) правилен ритъм; б), в) неправилен ритъм

  3) За да се определи източникът на възбуждане (пейсмейкър), е необходимо да се оцени хода на възбуждане в предсърдията и да се установи съотношението на R вълните към вентрикуларните QRS комплекси.

  Синусов ритъмхарактеризиращ се с: наличие в стандартно отвеждане II на положителни Н вълни, предхождащи всеки QRS комплекс; постоянна идентична форма на всички P вълни в едно и също отвеждане.

  При липса на тези признаци се диагностицират различни варианти на несинусов ритъм.

  
  

  Предсърден ритъм(от долните части на предсърдията) се характеризира с наличието на отрицателни P, P вълни и следващите непроменени QRS комплекси.

  Ритъм от AV връзкахарактеризиращ се с: липсата на P вълна на ЕКГ, сливане с обичайния непроменен QRS комплекс или наличието на отрицателни P вълни, разположени след нормалните непроменени QRS комплекси.

  Вентрикуларен (идиовентрикуларен) ритъмхарактеризиращ се с: бавен камерен ритъм (по-малко от 40 удара в минута); наличието на разширени и деформирани QRS комплекси; липса на естествена връзка между QRS комплексите и Р вълните.

  4) За груба предварителна оценка на проводната функция е необходимо да се измери продължителността на P вълната, продължителността на P-Q(R) интервала и общата продължителност на вентрикуларния QRS комплекс. Увеличаването на продължителността на тези вълни и интервали показва забавяне на проводимостта в съответната част от проводната система на сърцето.

  II. Определяне на позицията на електрическата ос на сърцето.Има следните опции за позицията на електрическата ос на сърцето:

  Шест-осна система Бейли.

  а) Определяне на ъгъла по графичен метод.Алгебричната сума на амплитудите на QRS комплексните вълни се изчислява във всеки две отвеждания от крайниците (обикновено се използват стандартни отвеждания I и III), чиито оси са разположени във фронталната равнина.

  
  положителна или отрицателна стойност на алгебрична сума в произволно избрана скала се нанася върху положителната или отрицателната част на оста на съответния проводник в шестосната координатна система на Бейли. Тези стойности представляват проекции на желаната електрическа ос на сърцето върху оси I и III на стандартни проводници. От краищата на тези издатини се възстановяват перпендикуляри към осите на изводите. Пресечната точка на перпендикулярите е свързана с центъра на системата. Тази линия е електрическа оссърца.

  б) Визуално определяне на ъгъла.Позволява ви бързо да оцените ъгъла с точност до 10°. Методът се основава на два принципа:

  1. Максималната положителна стойност на алгебричната сума на зъбите на комплекса QRS се наблюдава в този проводник, чиято ос приблизително съвпада с местоположението на електрическата ос на сърцето и е успоредна на нея.

  2. В отвеждането, чиято ос е перпендикулярна на електрическата ос на сърцето, е изписан комплекс от тип RS, където алгебричната сума на зъбите е нула (R=S или R=Q+S).

  При нормално положение на електрическата ос на сърцето: RRR; в отвеждания III и aVL вълните R и S са приблизително еднакви една с друга.

  При хоризонтално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето наляво: високи R вълни са фиксирани в отвеждания I и aVL, с R>R>R; в отвеждане III се записва дълбока S вълна.

  При вертикално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето надясно: високи R вълни се записват в отвеждания III и aVF и R R> R; дълбоки S вълни се записват в отвеждания I и aV

  
  

  III. Анализ на Р вълнатавключва: 1) измерване на амплитудата на Р вълната; 2) измерване на продължителността на P вълната; 3) определяне на полярността на P вълната; 4) определяне на формата на P вълната.

  IV.1) Анализ на QRS комплексавключва: а) оценка на Q вълната: амплитуда и сравнение с R амплитудата, продължителност; б) оценка на R вълната: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата на Q или S в същото отвеждане и с R в други отвеждания; продължителност на интервала на вътрешно отклонение в отвеждания V и V; възможно разцепване на зъб или поява на допълнителен; в) оценка на вълната S: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата R; възможно разширяване, назъбване или разцепване на зъба.

  2) ПриRS-T сегментен анализнеобходимо: ​​намерете точка на свързване j; измерва нейното отклонение (+–) от изолинията; измерва се количеството на изместване на RS-T сегмента, нагоре или надолу по изолинията в точка, разположена на 0,05-0,08 s от точка j вдясно; определете формата на възможно изместване на RS-T сегмента: хоризонтално, наклонено надолу, наклонено нагоре.

  3)При анализ на Т вълнататрябва: да определи полярността на Т, да оцени формата му, да измери амплитудата.

  4) Анализ на QT интервала: Измерване на продължителността.

  V. Електрокардиографско заключение:

  1) източник на сърдечен ритъм;

  2) редовност на сърдечния ритъм;

  4) позиция на електрическата ос на сърцето;

  5) наличието на четири електрокардиографски синдрома: а) нарушения на сърдечния ритъм; б) проводни нарушения; в) хипертрофия на миокарда на вентрикулите и предсърдията или тяхното остро претоварване; г) увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези).

  Електрокардиограма за нарушения на сърдечния ритъм

  1. Нарушения на автоматизма на SA възела (номотопни аритмии)

  1) Синусова тахикардия:увеличаване на броя на сърдечните удари до 90-160 (180) в минута (скъсяване на R-R интервалите); поддържане на правилен синусов ритъм (правилно редуване на P вълната и QRST комплекса във всички цикли и положителна P вълна).

  2) Синусова брадикардия:намаляване на броя на сърдечните удари до 59-40 в минута (увеличаване на продължителността на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм.

  3) Синусова аритмия:флуктуации в продължителността на R-R интервалите над 0,15 s и свързани с дихателните фази; запазване на всички електрокардиографски признаци на синусов ритъм (редуване на P вълна и QRS-T комплекс).

  4) Синдром на слабост на синоатриалния възел:персистираща синусова брадикардия; периодична поява на ектопични (несинусови) ритми; наличие на SA блокада; синдром на брадикардия-тахикардия.

  а) ЕКГ на здрав човек; б) синусова брадикардия; в) синусова аритмия

  2. Екстрасистолия.

  1) Предсърдна екстрасистола: преждевременна необичайна поява на P′ вълната и последващия QRST′ комплекс; деформация или промяна в полярността на Р' вълната на екстрасистола; наличието на непроменен екстрасистолен камерен QRST' комплекс, подобен по форма на обикновените нормални комплекси; наличието на непълна компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола.

  
  

  Предсърдна екстрасистола (II стандартно отвеждане): а) от горни секциипредсърдия; б) от средните части на предсърдията; в) от долните части на предсърдията; г) блокирана предсърдна екстрасистола.

  2) Екстрасистоли от атриовентрикуларната връзка:преждевременна, необичайна поява на ЕКГ на непроменен камерен QRS' комплекс, подобен по форма на други QRST комплекси от синусов произход; отрицателна P′ вълна в отвеждания II, III и aVF след екстрасистолния QRS′ комплекс или липса на P′ вълна (сливане на P′ и QRS′); наличието на непълна компенсаторна пауза.

  3) Вентрикуларен екстрасистол:преждевременна необичайна поява на ЕКГ на променен камерен QRS комплекс; значително разширение и деформация на екстрасистолния QRS комплекс; местоположението на RS-T' сегмента и T' вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на основната вълна на QRS' комплекса; липса на P вълна преди камерната екстрасистола; наличието в повечето случаи на пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистола.

  а) лява камера; б) дяснокамерна екстрасистола

  3. Пароксизмална тахикардия.

  1) Предсърдна пароксизмална тахикардия:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-250 в минута при запазване на правилния ритъм; наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна преди всеки вентрикуларен QRS комплекс; нормални непроменени камерни QRS комплекси; в някои случаи има влошаване на атриовентрикуларната проводимост с развитието на атриовентрикуларен блок от първа степен с периодична загуба на отделни QRS' комплекси (непостоянни признаци).

  2) Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларното съединение:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-220 в минута при запазване на правилния ритъм; наличието в отвеждания II, III и aVF на отрицателни P' вълни, разположени зад QRS комплексите или сливащи се с тях и не се записват на ЕКГ; нормални непроменени камерни QRS комплекси.

  3) Вентрикуларна пароксизмална тахикардия:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-220 в минута при запазване на правилния ритъм в повечето случаи; деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0,12 s с дискордантно местоположение на RS-T сегмента и Т вълната; наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно отделяне на честия камерен ритъм и нормален ритъмпредсърдия с понякога регистрирани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход.

  4. Предсърдно трептене:наличието на ЕКГ на чести - до 200-400 в минута - редовни, подобни предсърдни F вълни, имащи характерна форма на трион (води II, III, aVF, V, V); в повечето случаи правилен, регулярен камерен ритъм с еднакви F-F интервали; наличието на нормални непроменени камерни комплекси, всеки от които е предшестван от определен брой предсърдни F вълни (2: 1, 3: 1, 4: 1 и т.н.).

  5. Предсърдно мъждене:липса на P вълни във всички отвеждания; наличието на произволни вълни през целия сърдечен цикъл f, имащи различни форми и амплитуди; вълни fпо-добър запис в отвеждания V, V, II, III и aVF; неправилни камерни QRS комплекси – абнормен камерен ритъм; наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид.

  а) грубо-вълнообразна форма; б) фино вълниста форма.

  6. Вентрикуларно трептене:чести (до 200-300 в минута), правилни и еднакви по форма и амплитуда трептене вълни, напомнящи синусоидална крива.

  7. Вентрикуларна фибрилация:чести (200 до 500 в минута), но неправилни вълни, които се различават една от друга различни формии амплитуда.

  Електрокардиограма за проводна дисфункция.

  1. Синоатриална блокада:периодична загуба на отделни сърдечни цикли; увеличаването на паузата между две съседни P или R вълни по време на загуба на сърдечни цикли е почти 2 пъти (по-рядко 3 или 4 пъти) в сравнение с обичайните P-P или R-R интервали.

  2. Интраатриален блок:увеличаване на продължителността на P вълната с повече от 0,11 s; разделяне на P вълната.

  3. Атриовентрикуларна блокада.

  1) I степен:увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала с повече от 0,20 s.

  а) предсърдна форма: разширяване и разделяне на P вълната; QRS е нормален.

  б) възлова форма: удължаване на P-Q(R) сегмента.

  в) дистална (три-снопова) форма: изразена QRS деформация.

  2) II степен:загуба на отделни камерни QRST комплекси.

  а) Mobitz тип I: постепенно удължаване на P-Q(R) интервала, последвано от загуба на QRST. След продължителна пауза P-Q(R) отново е нормален или леко удължен, след което целият цикъл се повтаря.

  b) Mobitz тип II: загубата на QRST не е придружена от постепенно удължаване на P-Q(R), което остава постоянно.

  в) Mobitz тип III (непълен AV блок): или всяка секунда (2:1), или два или повече вентрикуларни комплекса подред се губят (блок 3:1, 4:1 и т.н.).

  3) III степен:пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм и намаляване на броя на камерните контракции до 60-30 на минута или по-малко.

  4. Блок на краката и клоните на Хисовия сноп.

  1) Блок на десния крак (клон) на снопа His.

  а) Пълна блокада: наличието в десните гръдни отвеждания V (по-рядко в отвежданията на крайниците III и aVF) на QRS комплекси от типа rSR′ или rSR′, имащи М-образен вид, с R′ > r; наличието в левите гръдни отвеждания (V, V) и отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна; увеличаване на продължителността (ширината) на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в олово V (по-рядко в III) на депресия на RS-T сегмента с изпъкналост, обърната нагоре, и отрицателна или двуфазна (–+) асиметрична Т вълна.

  б) Непълна блокада: наличие на QRS комплекс от тип rSr′ или rSR′ в отвеждане V и леко разширена S вълна в отвеждания I и V; продължителността на QRS комплекса е 0,09-0,11 s.

  2) Блокада на левия преден клон на снопа His:рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (ъгъл α –30°); QRS в отвеждания I, aVL тип qR, III, aVF, II тип rS; общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,11 s.

  3) Блок на левия заден клон на пакета His:рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α120°); формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL е тип rS, а в отвеждания III, aVF е тип qR; продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11 s.

  4) Блок на левия пакетен клон:в отвеждания V, V, I, aVL има разширени деформирани камерни комплекси от тип R с разцепен или широк връх; в отвеждания V, V, III, aVF има разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи вид на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S; увеличаване на общата продължителност на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в отвеждания V, V, I, aVL на дискордантно изместване на RS-T сегмента по отношение на QRS и отрицателни или двуфазни (–+) асиметрични Т вълни; често се наблюдава отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, но не винаги.

  5) Блокада на три клона на His снопа:атриовентрикуларен блок I, II или III степен; блокада на два клона на Хисовия сноп.

  Електрокардиограма за предсърдна и камерна хипертрофия.

  1. Хипертрофия на лявото предсърдие:бифуркация и увеличаване на амплитудата на P вълните (P-mitrale); увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на P вълната в олово V (по-рядко V) или образуването на отрицателна P; отрицателна или двуфазна (+–) P вълна (непостоянен знак); увеличаване на общата продължителност (широчина) на P вълната - повече от 0,1 s.

  2. Хипертрофия на дясното предсърдие:в отвеждания II, III, aVF вълните Р са с висока амплитуда, със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания V вълната Р (или поне нейната първа - фаза на дясното предсърдие) е положителна със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания I, aVL, V вълната P е с ниска амплитуда, а в aVL може да бъде отрицателна (не е постоянен знак); продължителността на P вълните не надвишава 0,10 s.

  3. Хипертрофия на лявата камера:увеличение на амплитудата на R и S вълните В този случай R2 25 мм; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос обратно на часовниковата стрелка; изместване на електрическата ос на сърцето вляво; изместване на RS-T сегмента в отвеждания V, I, aVL под изолинията и образуването на отрицателна или двуфазна (–+) Т вълна в отвеждания I, aVL и V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно QRS отклонение в левите прекордиални отвеждания с повече от 0,05 s.

  4. Хипертрофия на дясната камера:изместване на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α повече от 100 °); увеличаване на амплитудата на R вълната във V и S вълната във V; появата на QRS комплекс от тип rSR' или QR в отвеждане V; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка; изместване надолу на RS-T сегмента и появата на отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение във V с повече от 0,03 s.

  Електрокардиограма за коронарна болест на сърцето.

  1. Остър стадий на инфаркт на миокардахарактеризиращ се с бързо, в рамките на 1-2 дни, образуване на патологична Q вълна или QS комплекс, изместване на RS-T сегмента над изолинията и първата положителна и след това отрицателна Т вълна, сливаща се с нея; след няколко дни сегментът RS-T се доближава до изолинията. На 2-3-та седмица от заболяването RS-T сегментът става изоелектричен, а отрицателната коронарна Т вълна рязко се задълбочава и става симетрична и заострена.

  2. В подостър стадий на миокарден инфарктрегистрират се патологична Q вълна или QS комплекс (некроза) и отрицателна коронарна Т вълна (исхемия), чиято амплитуда постепенно намалява, започвайки от 20-25-ия ден. Сегментът RS-T е разположен на изолинията.

  3. Стадий на белег на инфаркт на миокардахарактеризиращ се с персистиране в продължение на няколко години, често през целия живот на пациента, на патологична Q вълна или QS комплекс и наличието на слабо отрицателна или положителна Т вълна.

  krasgmu.net

  7.2.1. Миокардна хипертрофия

  Причината за хипертрофия, като правило, е прекомерно натоварване на сърцето, било чрез резистентност (артериална хипертония) или обем (хронична бъбречна и / или сърдечна недостатъчност). Повишената работа на сърцето води до увеличаване на метаболитните процеси в миокарда и впоследствие се придружава от увеличаване на броя на мускулните влакна. Повишава се биоелектричната активност на хипертрофиралата част на сърцето, което се отразява в електрокардиограмата.

  7.2.1.1. Хипертрофия на лявото предсърдие

  Характерен признак на хипертрофия на лявото предсърдие е увеличаването на ширината на P вълната (повече от 0,12 s). Вторият признак е промяна във формата на Р вълната (две гърбици с преобладаване на втория връх) (фиг. 6).

  Ориз. 6. ЕКГ за хипертрофия на лявото предсърдие

  Хипертрофията на лявото предсърдие е типичен симптом на стеноза на митралната клапа и затова P вълната при това заболяване се нарича P-mitrale. Подобни промени се наблюдават в отвеждания I, II, aVL, V5, V6.

  7.2.1.2. Хипертрофия на дясното предсърдие

  При хипертрофия на дясното предсърдие промените засягат и Р вълната, която придобива заострена форма и увеличава амплитудата си (фиг. 7).

  Ориз. 7. ЕКГ за хипертрофия на дясно предсърдие (P-pulmonale), дясна камера (S-тип)

  Хипертрофия на дясното предсърдие се наблюдава при дефект на предсърдната преграда, хипертония на белодробната циркулация.

  Най-често такава P вълна се открива при заболявания на белите дробове; често се нарича P-pulmonale.

  Хипертрофията на дясното предсърдие е признак за промени в Р вълната в отвеждания II, III, aVF, V1, V2.

  7.2.1.3. Хипертрофия на лявата камера

  Вентрикулите на сърцето са по-добре адаптирани към стреса и в ранните етапи тяхната хипертрофия може да не се появи на ЕКГ, но с развитието на патологията стават видими характерни признаци.

  При вентрикуларна хипертрофия ЕКГ показва значително повече промени, отколкото при предсърдна хипертрофия.

  Основните признаци на левокамерна хипертрофия са (фиг. 8):

  Отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (левограма);

  Изместване на преходната зона надясно (в отвеждания V2 или V3);

  R вълната в отвеждания V5, V6 е висока и по-голяма по амплитуда от RV4;

  Дълбок S в отвеждания V1, V2;

  Разширен QRS комплекс в отвеждания V5, V6 (до 0,1 s или повече);

  Изместване на S-T сегмента под изоелектричната линия с изпъкналост нагоре;

  Отрицателна Т вълна в отвеждания I, II, aVL, V5, V6.

  Ориз. 8. ЕКГ за левокамерна хипертрофия

  Хипертрофия на лявата камера често се наблюдава при артериална хипертония, акромегалия, феохромоцитом, както и недостатъчност на митралната и аортната клапа и вродени сърдечни дефекти.

  7.2.1.4. Хипертрофия на дясната камера

  В напреднали случаи на ЕКГ се появяват признаци на хипертрофия на дясната камера. Диагнозата в ранен стадий на хипертрофия е изключително трудна.

  Признаци на хипертрофия (фиг. 9):

  Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (правограма);

  Дълбока S вълна в отвеждане V1 и висока R вълна в отвеждания III, aVF, V1, V2;

  Височината на зъба RV6 е по-малка от нормалната;

  Разширен QRS комплекс в отвеждания V1, V2 (до 0,1 s или повече);

  Дълбока S вълна в отвеждане V5 и също V6;

  Изместване на S-T сегмента под изолинията с конвекситет нагоре в дясно III, aVF, V1 и V2;

  Пълна или непълна блокада на десния пакетен клон;

  Преместете преходната зона наляво.

  Ориз. 9. ЕКГ за дяснокамерна хипертрофия

  Хипертрофията на дясната камера най-често се свързва с повишено налягане в белодробната циркулация при белодробни заболявания, стеноза на митралната клапа, стеноза на стената и белодробна стеноза и вродени сърдечни дефекти.

  7.2.2. Ритъмни нарушения

  Слабост, недостиг на въздух, ускорен сърдечен ритъм, често и затруднено дишане, прекъсване на сърдечната дейност, чувство на задушаване, припадък или епизоди на загуба на съзнание могат да бъдат прояви на нарушения на сърдечния ритъм поради сърдечно-съдови заболявания. ЕКГ помага да се потвърди тяхното присъствие и най-важното да се определи техният тип.

  Трябва да се помни, че автоматичността е уникално свойство на клетките на проводната система на сърцето, а синусовият възел, който контролира ритъма, има най-голяма автоматичност.

  Нарушения на ритъма (аритмии) се диагностицират в случаите, когато няма синусов ритъм на ЕКГ.

  Признаци на нормален синусов ритъм:

  Честота на Р вълната – от 60 до 90 (за 1 мин.);

  Еднаква продължителност на R-R интервалите;

  Положителна P вълна във всички отвеждания с изключение на aVR.

  Нарушенията на сърдечния ритъм са много разнообразни. Всички аритмии се разделят на номотопни (развиват се промени в самия синусов възел) и хетеротопни. В последния случай възбуждащите импулси възникват извън синусовия възел, т.е. в предсърдията, атриовентрикуларното съединение и вентрикулите (в клоните на снопа His).

  Номотопичните аритмии включват синусова бради и тахикардия и неправилен синусов ритъм. Хетеротопни - предсърдно мъждене и трептене и други нарушения. Ако появата на аритмия е свързана с дисфункция на възбудимостта, тогава такива ритъмни нарушения се разделят на екстрасистолия и пароксизмална тахикардия.

  Като се има предвид разнообразието от видове аритмии, които могат да бъдат открити на ЕКГ, авторът, за да не отегчава читателя с тънкостите на медицинската наука, си позволи само да дефинира основните понятия и да разгледа най-значимите нарушения на ритъмния и проводимостта.

  7.2.2.1. Синусова тахикардия

  Повишено генериране на импулси в синусовия възел (повече от 100 импулса в минута).

  На ЕКГ се проявява с наличие на нормална Р вълна и скъсяване на R-R интервала.

  7.2.2.2. Синусова брадикардия

  Честотата на генериране на импулси в синусовия възел не надвишава 60.

  На ЕКГ се проявява с наличие на нормална Р вълна и удължаване на R-R интервала.

  Трябва да се отбележи, че при честота на контракция под 30, брадикардията не е синусова.

  И в двата случая на тахикардия и брадикардия пациентът се лекува за заболяването, което е причинило нарушение на ритъма.

  7.2.2.3. Неправилен синусов ритъм

  Импулсите се генерират нередовно в синусовия възел. ЕКГ показва нормални вълни и интервали, но продължителността на R-R интервалите се различава най-малко с 0,1 s.

  Този вид аритмия може да се появи при здрави хора и не изисква лечение.

  7.2.2.4. Идиовентрикуларен ритъм

  Хетеротопна аритмия, при която пейсмейкърът е или разклоненията, или влакната на Пуркиние.

  Изключително тежка патология.

  Рядък ритъм на ЕКГ (т.е. 30-40 удара в минута), P вълната липсва, QRS комплексите са деформирани и разширени (продължителност 0,12 s или повече).

  Среща се само при тежка сърдечна патология. Пациент с такова заболяване се нуждае от спешна помощ и подлежи на незабавна хоспитализация в кардиологично отделение за интензивно лечение.

  7.2.2.5. Екстрасистолия

  Извънредно свиване на сърцето, причинено от един ектопичен импулс. От практическо значение е разделянето на екстрасистолите на суправентрикуларни и камерни.

  Надкамерна (наричана още предсърдна) екстрасистола се записва на ЕКГ, ако фокусът, причиняващ извънредно възбуждане (свиване) на сърцето, се намира в предсърдията.

  Вентрикуларният екстрасистол се записва на кардиограмата, когато в една от вентрикулите се образува ектопичен фокус.

  Екстрасистолията може да бъде рядка, честа (повече от 10% от сърдечните контракции за 1 минута), сдвоена (bigemeny) и група (повече от три подред).

  Нека изброим ЕКГ признаците на предсърдна екстрасистола:

  Р вълната се променя по форма и амплитуда;

  P-Q интервалът е скъсен;

  Преждевременно записаният QRS комплекс не се различава по форма от нормалния (синусов) комплекс;

  Интервалът R-R, който следва екстрасистола, е по-дълъг от обикновено, но по-кратък от два нормални интервала (непълна компенсаторна пауза).

  Предсърдните екстрасистоли са по-чести при възрастни хора на фона на кардиосклероза и коронарна болест на сърцето, но могат да се наблюдават и при практически здрави хора, например, ако човек е много притеснен или изпитва стрес.

  Ако се забележи екстрасистол при практически здрав човек, тогава лечението се състои в предписване на Valocordin, Corvalol и осигуряване на пълна почивка.

  При регистриране на екстрасистол при пациент също е необходимо лечение на основното заболяване и приемане на антиаритмични лекарства от групата на изоптин.

  Признаци на камерна екстрасистола:

  Р вълната отсъства;

  Извънредният QRS комплекс е значително разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;

  Пълна компенсаторна пауза.

  Вентрикуларният екстрасистол винаги показва увреждане на сърцето (исхемична болест на сърцето, миокардит, ендокардит, инфаркт, атеросклероза).

  При камерна екстрасистола с честота 3–5 съкращения в минута антиаритмичната терапия е задължителна.

  Най-често лидокаинът се прилага интравенозно, но могат да се използват и други лекарства. Лечението се провежда с внимателно ЕКГ мониториране.

  7.2.2.6. Пароксизмална тахикардия

  Внезапен пристъп на свръхчести контракции, с продължителност от няколко секунди до няколко дни. Хетеротопният пейсмейкър се намира или във вентрикулите, или надкамерно.

  При суправентрикуларна тахикардия (в този случай се образуват импулси в предсърдията или атриовентрикуларния възел), правилният ритъм се записва на ЕКГ с честота от 180 до 220 контракции в минута.

  QRS комплексите не са променени или разширени.

  При вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардия P вълните могат да променят мястото си на ЕКГ, QRS комплексите се деформират и разширяват.

  Суправентрикуларна тахикардия се среща при синдром на Wolff-Parkinson-White, по-рядко при остър миокарден инфаркт.

  Вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардия се открива при пациенти с инфаркт на миокарда, с исхемична болест на сърцето и нарушения на електролитния метаболизъм.

  7.2.2.7. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)

  Вид суправентрикуларни аритмии, причинени от асинхронна, некоординирана електрическа активност на предсърдията с последващо влошаване на тяхната контрактилна функция. Потокът от импулси не се извършва изцяло към вентрикулите и те се свиват неравномерно.

  Тази аритмия е едно от най-честите нарушения на сърдечния ритъм.

  Среща се при повече от 6% от пациентите над 60 години и при 1% от пациентите под тази възраст.

  Признаци на предсърдно мъждене:

  R-R интервалите са различни (аритмия);

  Няма P вълни;

  Записват се вълни на трептене (те са особено ясно видими в отвеждания II, III, V1, V2);

  Електрическо редуване (различни амплитуди на I вълните в едно отвеждане).

  Предсърдното мъждене възниква при митрална стеноза, тиреотоксикоза и кардиосклероза, а също и често при инфаркт на миокарда. Медицинските грижи са за възстановяване на синусовия ритъм. Използват се прокаинамид, калиеви препарати и други антиаритмични средства.

  7.2.2.8. Предсърдно трептене

  Наблюдава се много по-рядко от предсърдното мъждене.

  При предсърдно трептене липсва нормално възбуждане и свиване на предсърдията и се наблюдава възбуждане и свиване на отделни предсърдни влакна.

  7.2.2.9. Вентрикуларна фибрилация

  Най-опасното и тежко нарушение на ритъма, което бързо води до спиране на кръвообращението. Среща се по време на инфаркт на миокарда, както и в крайните стадии на различни сърдечно-съдови заболявания при пациенти, които са в състояние на клинична смърт. В случай на камерно мъждене са необходими спешни реанимационни мерки.

  Признаци на камерна фибрилация:

  Липса на всички зъби на вентрикуларния комплекс;

  Регистриране на фибрилационни вълни във всички отвеждания с честота 450–600 вълни за 1 минута.

  7.2.3. Проводни нарушения

  Промените в кардиограмата, които възникват в случай на нарушение в провеждането на импулс под формата на забавяне или пълно спиране на предаването на възбуждане, се наричат ​​​​блокади. Блокадите се класифицират в зависимост от нивото, на което е настъпило нарушението.

  Има синоатриални, предсърдни, атриовентрикуларни и интравентрикуларни блокади. Всяка от тези групи е допълнително подразделена. Например, има синоатриални блокади от I, II и III степен, блокади на десния и левия клон на пакета. Има и по-подробно разделение (блокада на предния клон на левия клон на пакета, непълен блок на десния клон на пакета). Сред нарушенията на проводимостта, регистрирани с помощта на ЕКГ, следните блокади са от най-голямо практическо значение:

  Синоатриална III степен;

  Атриовентрикуларен I, II и III степен;

  Блокада на десния и левия клон на пакета.

  7.2.3.1. Синоатриален блок III степен

  Нарушение на проводимостта, при което е блокирано провеждането на възбуждане от синусовия възел към предсърдията. На привидно нормална ЕКГ следващата контракция внезапно изчезва (блокира се), тоест целият P-QRS-T комплекс (или 2-3 комплекса наведнъж). На тяхно място се записва изолиния. Патологията се наблюдава при страдащи от коронарна артериална болест, инфаркт, кардиосклероза и при употреба на редица лекарства (например бета-блокери). Лечението се състои в лечение на основното заболяване и използване на атропин, изадрин и подобни средства).

  7.2.3.2. Атриовентрикуларен блок

  Нарушено провеждане на възбуждане от синусовия възел през атриовентрикуларната връзка.

  Забавянето на атриовентрикуларната проводимост е атриовентрикуларен блок от първа степен. Проявява се на ЕКГ като удължаване на P-Q интервала (повече от 0,2 s) при нормална сърдечна честота.

  Атриовентрикуларен блок от втора степен е непълен блок, при който не всички импулси, идващи от синусовия възел, достигат до камерния миокард.

  На ЕКГ се разграничават следните два вида блокада: първата е Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach), а втората е Mobitz-2.

  Признаци на блокада тип Mobitz-1:

  Постоянно удължаващ се P интервал

  В резултат на първия признак, на някакъв етап след P вълната QRS комплексът изчезва.

  Признак на блок тип Mobitz-2 е периодичната загуба на QRS комплекса на фона на удължен P-Q интервал.

  Атриовентрикуларен блок трета степен е състояние, при което нито един импулс, идващ от синусовия възел, не се пренася към вентрикулите. ЕКГ записва два вида ритъм, които не са свързани помежду си; работата на вентрикулите (QRS комплекси) и предсърдията (P вълни) не е координирана.

  Блокадата от трета степен често се появява при кардиосклероза, миокарден инфаркт и неправилно използване на сърдечни гликозиди. Наличието на този тип блокада при пациент е индикация за спешната му хоспитализация в кардиологична болница. За лечение се използват атропин, ефедрин и в някои случаи преднизолон.

  7.2.З.З. Разклонени блокове

  При здрав човек електрически импулс, произхождащ от синусовия възел, преминаващ през клоните на His снопа, едновременно възбужда и двете вентрикули.

  Когато десният или левият клон на снопа е блокиран, пътят на импулса се променя и следователно възбуждането на съответната камера се забавя.

  Възможни са и непълни блокади и така наречените блокади на предните и задните клонове на клона на снопа.

  Признаци на пълна блокада на десния пакетен клон (фиг. 10):

  Деформиран и разширен (повече от 0,12 s) QRS комплекс;

  Отрицателна Т вълна в отвеждания V1 и V2;

  Изместване на S-T сегмента от изолинията;

  Разширяване и разцепване на QRS в отвеждания V1 и V2 под формата на RsR.

  Ориз. 10. ЕКГ с пълен блок на десния пакетен клон

  Признаци на пълна блокада на левия пакетен клон:

  QRS комплексът е деформиран и разширен (повече от 0,12 s);

  Изместване на S-T сегмента спрямо изолинията;

  Отрицателна Т вълна в отвеждания V5 и V6;

  Разширяване и разцепване на QRS комплекса в отвеждания V5 и V6 под формата на RR;

  Деформация и разширение на QRS в отвеждания V1 и V2 под формата на rS.

  Тези видове блокади възникват при сърдечно увреждане, остър инфаркт на миокарда, атеросклеротична и миокардна кардиосклероза, както и при неправилна употреба на редица лекарства (сърдечни гликозиди, новокаинамид).

  Пациентите с интравентрикуларен блок не се нуждаят от специална терапия. Те са хоспитализирани за лечение на заболяването, което е причинило блокадата.

  7.2.4. Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

  Този синдром (WPW) е описан за първи път от гореспоменатите автори през 1930 г. като форма на суправентрикуларна тахикардия, която се наблюдава при млади здрави хора („функционален пакетен блок“).

  Сега е установено, че в тялото понякога, в допълнение към нормалния път на импулсна проводимост от синусовия възел към вентрикулите, има допълнителни снопове (Кент, Джеймс и Махаим). По тези пътища възбуждането достига по-бързо до вентрикулите на сърцето.

  Има няколко вида WPW синдром. Ако възбуждането навлиза в лявата камера по-рано, тогава синдромът на WPW тип А се записва на ЕКГ. При тип B възбуждането навлиза в дясната камера по-рано.

  Признаци на WPW синдром тип А:

  Делта вълната на QRS комплекса е положителна в десните прекордиални отвеждания и отрицателна в лявата (резултат от преждевременно възбуждане на част от вентрикула);

  Посоката на основните зъби в гръдните проводници е приблизително същата като при блокада на левия клон на пакета.

  Признаци на WPW синдром тип B:

  Скъсен (под 0,11 s) P-Q интервал;

  QRS комплексът е разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;

  Отрицателна делта вълна за десните гръдни отвеждания, положителна за левите;

  Посоката на основните зъби в гръдните проводници е приблизително същата като при блокада на десния клон.

  Възможно е да се регистрира рязко скъсен P-Q интервал с недеформиран QRS комплекс и липса на делта вълна (синдром на Lown-Ganong-Levin).

  Допълнителните пакети се наследяват. В приблизително 30-60% от случаите те не се проявяват. Някои хора могат да развият пароксизми на тахиаритмии. В случай на аритмия се предоставя медицинска помощ в съответствие с общите правила.

  7.2.5. Ранна камерна реполяризация

  Това явление се среща при 20% от пациентите със сърдечно-съдова патология (най-често при пациенти с суправентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм).

  Това не е заболяване, но пациентите със сърдечно-съдови заболявания, които изпитват този синдром, са 2-4 пъти по-склонни да страдат от ритъмни и проводни нарушения.

  Признаците на ранна камерна реполяризация (фиг. 11) включват:

  елевация на ST сегмента;

  Късна делта вълна (прорез в низходящата част на R вълната);

  Зъбци с голяма амплитуда;

  Двугърба P вълна с нормална продължителност и амплитуда;

  Скъсяване на PR и QT интервалите;

  Бързо и рязко увеличаване на амплитудата на R вълната в гръдния кош.

  Ориз. 11. ЕКГ за синдром на ранна камерна реполяризация

  7.2.6. Сърдечна исхемия

  При коронарна болест на сърцето (ИБС) кръвоснабдяването на миокарда е нарушено. В ранните етапи може да няма промени в електрокардиограмата, но в по-късните етапи те са много забележими.

  С развитието на миокардна дистрофия се променя Т вълната и се появяват признаци на дифузни промени в миокарда.

  Те включват:

  Намалена амплитуда на R вълната;

  депресия на S-T сегмента;

  Двуфазна, умерено разширена и плоска Т вълна в почти всички отвеждания.

  ИБС се среща при пациенти с миокардит от различен произход, както и дистрофични промени в миокарда и атеросклеротична кардиосклероза.

  7.2.7. Ангина пекторис

  С развитието на пристъп на стенокардия, ЕКГ може да разкрие изместване на сегмента S-T и промени в вълната Т в тези проводници, които са разположени над зоната с нарушено кръвоснабдяване (фиг. 12).

  Ориз. 12. ЕКГ за ангина пекторис (по време на пристъп)

  Причините за стенокардия са хиперхолестеролемия, дислипидемия. В допълнение, артериална хипертония, захарен диабет, психо-емоционално претоварване, страх и затлъстяване могат да предизвикат развитието на атака.

  В зависимост от това кой слой на сърдечния мускул възниква исхемия, има:

  Субендокардиална исхемия (над исхемичната зона S-T изместването е под изолинията, Т вълната е положителна, с голяма амплитуда);

  Субепикардна исхемия (повдигане на S-T сегмента над изолинията, Т отрицателен).

  Появата на стенокардия е придружена от появата на типична гръдна болка, обикновено провокирана от физическа активност. Тази болка има притискащ характер, продължава няколко минути и изчезва след прием на нитроглицерин. Ако болката продължава повече от 30 минути и не се облекчава от приема на нитропрепарати, е много вероятно да се предполагат остри фокални промени.

  Спешната помощ при ангина пекторис включва облекчаване на болката и предотвратяване на повтарящи се пристъпи.

  Предписват се аналгетици (от аналгин до промедол), нитропрепарати (нитроглицерин, сустак, нитронг, моноцинк и др.), Както и валидол и дифенхидрамин, седуксен. Ако е необходимо, се извършва инхалация с кислород.

  7.2.8. Инфаркт на миокарда

  Инфарктът на миокарда е развитието на некроза на сърдечния мускул в резултат на продължително нарушение на кръвообращението в исхемичната област на миокарда.

  В повече от 90% от случаите диагнозата се определя с помощта на ЕКГ. В допълнение, кардиограмата ви позволява да определите етапа на инфаркт, да разберете местоположението и вида му.

  Безусловен признак на инфаркт е появата на ЕКГ на патологична Q вълна, която се характеризира с прекомерна ширина (повече от 0,03 s) и по-голяма дълбочина (една трета от R вълната).

  Възможни опции: QS, QrS. Наблюдава се S-T изместване (фиг. 13) и инверсия на Т вълната.

  Ориз. 13. ЕКГ за предно-латерален миокарден инфаркт (остър стадий). Има цикатрициални промени в задно-долните части на лявата камера

  Понякога възниква S-T изместване без наличие на патологична Q вълна (дребноогнищен миокарден инфаркт). Признаци на инфаркт:

  Патологична Q вълна в отвеждания, разположени над зоната на инфаркта;

  Изместване на S-T сегмента по дъга нагоре (повдигане) спрямо изолинията в проводниците, разположени над зоната на инфаркта;

  Дискордантно изместване под изолинията на S-T сегмента в отвеждания, противоположни на зоната на инфаркта;

  Отрицателна Т вълна в отвеждания, разположени над областта на инфаркта.

  С напредването на заболяването ЕКГ се променя. Тази връзка се обяснява с етапите на промените по време на инфаркт.

  Има четири етапа на развитие на инфаркт на миокарда:

  остър;

  Подостра;

  Етап на белези.

  Най-острия стадий (фиг. 14) продължава няколко часа. По това време S-T сегментът рязко се повишава в съответните отвеждания на ЕКГ, сливайки се с Т вълната.

  Ориз. 14. Последователност на промените в ЕКГ при инфаркт на миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – най-острия стадий; Б – остър стадий; Б – подостър стадий; D – стадий на белег (постинфарктна кардиосклероза)

  В острия стадий се образува зона на некроза и се появява патологична Q вълна. Амплитудата R намалява, S-T сегментът остава повишен, а Т вълната става отрицателна. Продължителността на острия стадий е средно около 1-2 седмици.

  Подострият стадий на инфаркта продължава 1-3 месеца и се характеризира с цикатрична организация на фокуса на некрозата. На ЕКГ по това време има постепенно връщане на S-T сегмента към изолинията, Q вълната намалява, а R амплитудата, напротив, се увеличава.

  Т вълната остава отрицателна.

  Етапът на белези може да продължи няколко години. По това време се случва организирането на белези. На ЕКГ вълната Q намалява или изчезва напълно, S-T се намира на изолинията, отрицателният T постепенно става изоелектричен и след това положителен.

  Това фазиране често се нарича естествена динамика на ЕКГ по време на инфаркт на миокарда.

  Инфарктът може да бъде локализиран във всяка част на сърцето, но най-често се случва в лявата камера.

  В зависимост от локализацията се разграничава инфаркт на предната странична и задната стена на лявата камера. Локализацията и степента на промените се идентифицират чрез анализ на ЕКГ промените в съответните отвеждания (Таблица 6).

  Таблица 6. Локализация на инфаркт на миокарда

  Големи трудности възникват при диагностицирането на рецидивиращ инфаркт, когато нови промени се наслагват върху вече променена ЕКГ. Помага динамичното наблюдение със запис на кардиограма на кратки интервали.

  Типичният инфаркт се характеризира с пареща, силна болка в гърдите, която не изчезва след прием на нитроглицерин.

  Има и атипични форми на инфаркт:

  Коремна (болка в сърцето и стомаха);

  Астматични (сърдечна болка и сърдечна астма или белодробен оток);

  Аритмични (сърдечна болка и ритъмни нарушения);

  Колаптоид (сърдечна болка и рязък спад на кръвното налягане с обилно изпотяване);

  Безболезнено.

  Лечението на инфаркт е изключително трудна задача. Като правило, колкото по-трудно става, толкова по-разпространена е лезията. В същото време, според уместната забележка на един от руските земски лекари, понякога лечението на изключително тежък инфаркт протича неочаквано гладко, а понякога неусложнен, обикновен микроинфаркт кара лекаря да признае на импотентност.

  Спешната помощ се състои в облекчаване на болката (за тази цел се използват наркотични и други аналгетици), също така премахване на страхове и психо-емоционална възбуда с помощта на седативи, намаляване на зоната на сърдечния удар (с помощта на хепарин) и последователно премахване на други симптоми в зависимост от степента на тяхната опасност.

  След завършване на стационарно лечение пациентите, претърпели инфаркт, се изпращат в санаториум за рехабилитация.

  Последният етап е дългосрочно наблюдение в местна клиника.

  7.2.9. Синдроми, дължащи се на електролитни нарушения

  Някои промени в ЕКГ позволяват да се прецени динамиката на съдържанието на електролити в миокарда.

  За да бъдем честни, трябва да се каже, че не винаги има ясна връзка между нивото на електролитите в кръвта и съдържанието на електролити в миокарда.

  Въпреки това, електролитните нарушения, открити чрез ЕКГ, служат като важна помощ на лекаря в процеса на диагностично търсене, както и при избора на правилното лечение.

  Най-добре проучените промени в ЕКГ са нарушенията в калиевата и калциевата обмяна (фиг. 15).

  Ориз. 15. ЕКГ диагностика на електролитни нарушения (A. S. Vorobyov, 2003): 1 – нормално; 2 – хипокалиемия; 3 – хиперкалиемия; 4 – хипокалцемия; 5 – хиперкалцемия

  7.2.9.1. Хиперкалиемия

  Признаци на хиперкалиемия:

  Висока, заострена Т вълна;

  Скъсяване на Q-T интервала;

  Намалена R амплитуда.

  При тежка хиперкалиемия се наблюдават нарушения на интравентрикуларната проводимост.

  Хиперкалиемия се среща при диабет (ацидоза), хронична бъбречна недостатъчност, тежки наранявания с раздробяване на мускулната тъкан, надбъбречна недостатъчност и други заболявания.

  7.2.9.2. Хипокалиемия

  Признаци на хипокалиемия:

  Намален S-T сегмент надолу;

  Отрицателна или двуфазна Т;

  Появата на У.

  При тежка хипокалиемия се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли и нарушения на интравентрикуларната проводимост.

  Хипокалиемия възниква при загуба на калиеви соли при пациенти с тежко повръщане, диария, след продължителна употреба на диуретици, стероидни хормони и при редица ендокринни заболявания.

  Лечението се състои в попълване на дефицита на калий в организма.

  7.2.9.3. Хиперкалциемия

  Признаци на хиперкалцемия:

  Скъсяване на Q-T интервала;

  Скъсяване на S-T сегмента;

  Разширяване на вентрикуларния комплекс;

  Нарушения на ритъма със значително повишаване на калция.

  Хиперкалциемия се наблюдава при хиперпаратиреоидизъм, костна деструкция от тумори, хипервитаминоза D и прекомерно приложение на калиеви соли.

  7.2.9.4. Хипокалцемия

  Признаци на хипокалцемия:

  Увеличаване на продължителността на QT интервала;

  Удължаване на S-T сегмента;

  Намалена Т амплитуда.

  Хипокалцемия възниква при намалена функция на паращитовидните жлези, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, с тежък панкреатит и хиповитаминоза D.

  7.2.9.5. Гликозидна интоксикация

  Сърдечните гликозиди отдавна се използват успешно при лечението на сърдечна недостатъчност. Тези инструменти са незаменими. Приемът им спомага за намаляване на сърдечната честота (пулса) и по-енергично изхвърляне на кръвта по време на систола. В резултат на това се подобряват хемодинамичните параметри и намаляват проявите на циркулаторна недостатъчност.

  В случай на предозиране на гликозиди се появяват характерни ЕКГ признаци (фиг. 16), които в зависимост от тежестта на интоксикацията изискват или корекция на дозата, или спиране на лекарството. Пациентите с гликозидна интоксикация могат да получат гадене, повръщане и прекъсване на сърдечната функция.

  Ориз. 16. ЕКГ при предозиране на сърдечни гликозиди

  Признаци на гликозидна интоксикация:

  Намален пулс;

  Скъсяване на електрическата систола;

  Намален S-T сегмент надолу;

  Отрицателна Т вълна;

  Вентрикуларни екстрасистоли.

  Тежката интоксикация с гликозиди изисква спиране на лекарството и предписване на калиеви добавки, лидокаин и бета-блокери.

  www.dom-spravka.info