Монотопна (монофокална) екстрасистола. Вентрикуларен екстрасистол

ЕКГ критерии за камерна екстрасистола

Вентрикуларните екстрасистоли могат да възникнат във всяка част на миокарда: в основата на сърцето, в междукамерната преграда, във всяка от стените на дясната и лявата камера. В зависимост от мястото на произход и състоянието на проводната система на сърцето, екстрасистоличните комплекси ще имат различни форми и полярности в различните отвеждания.

Вентрикуларните екстрасистоли обикновено са широки (повече от 0,12 сек.) с рязко променена QRS морфология, различна от нормалните контракции.
Дискордантно ST+T изместване (това означава, че ST+T се измества в обратна посока от камерния комплекс: нагоре, ако комплексът е отрицателен, и надолу, ако е положителен).
Обикновено след екстрасистол има пълна компенсаторна пауза ().
Екстрасистолът понякога може ретроградно да възбуди предсърдията, преминавайки през AV възела.

Екстрасистоли: левокамерни и дяснокамерни

Въпреки факта, че вентрикуларните екстрасистоли могат да възникнат във всяка част на вентрикуларния миокард, в клиничната практика традиционно се разграничават деснокамерни и левокамерни екстрасистоли. За да определите техния тип, оценете проводници V1 и V6:

Левокамерни екстрасистолиимат сложен морфологично подобен на десния бедрен блок (положителен във V1, отрицателен във V6).
Деснокамерни екстрасистолиобразуват комплекс, подобен на левия бедрен блок (отрицателен в V1, положителен към V6).

Класификация на екстрасистолите в зависимост от честотата:

рядко
Често срещан(повече от 5 на минута или повече от 30 на час с Холтер мониторинг).

Видове екстрасистоли в зависимост от броя на ектопичните огнища и морфологията

Монотопен (един фокус, например в дясната камера)
Политопни (две или повече огнища, например в дясната и лявата камера)
Мономорфен (всички екстрасистоли са идентични - това се случва само ако са от един и същи източник)
Полиморфен (формата на екстрасистолите е различна, въпреки че могат да идват от една и съща анатомична област)

В зависимост от ритъма и „точността“ на възникване

Пример 1: Левокамерен тригеминий

Ритъмът е синусов, неправилен, 75 удара в минута.
Левокамерна тригеминия (лява камера - тъй като екстрасистолният комплекс е положителен в десните отвеждания V1-V2 и отрицателен във V6).

Пример 2: политопна екстрасистола на фона на остър коронарен синдром

Синусов ритъм, неравномерен, сърдечна честота 100 удара/мин, синусова тахикардия, честа политопна камерна екстрасистола (комплекси с различна посока), епизод на сдвоена камерна екстрасистола.
EOS е отклонен наляво
Признаци на нарушение на коронарния кръвен поток в антеролатералната стена на лявата камера: наклонена ST депресия и инверсия на Т вълната в I, aVL, V2-V6). На предболничния етап такава ЕКГ позволява да се постави диагноза „остър коронарен синдром“, т.к. има характерни ЕКГ признаци на миокардна исхемия във връзка с клиничната картина

Пример 3: единична камерна екстрасистола

Ритъм: предсърден (бифазни P вълни в II, III, aVF, V1-V 6); честота на ритъма: 58 удара/мин; PQ - 0.20 s, QRS - 0.07 s, QT - 0.40 s; нормално положение на EOS (ъгъл α +500)
Единична камерна екстрасистола (наличие на извънредно променен камерен QRS комплекс, значително разширяване и деформация на екстрасистолния комплекс, пълна компенсаторна пауза)
Нарушаване на процесите на реполяризация в долната диафрагмална и латерална част на стената на LV (хоризонтална депресия на ST сегмента с 1 mm в II, III, aVF, V 5-V 6), вероятно поради исхемия.

Пример 4: честа камерна екстрасистола поради предсърдно мъждене

Предсърдно мъждене с пулс 90-150 в минута. (средно - 115 на минута). Нормална EOS (максимална амплитуда на QRS в отвеждане II).
Чести единични камерни екстрасистоли.
Първата, шестата, деветата и четиринадесетата контракция на тази ЕКГ са екстрасистолни. Моля, обърнете внимание, че екстрасистоличните комплекси се различават рязко от нормалните по ширина и морфология.
Четвъртият и дванадесетият комплекс могат да се разглеждат като преходна блокада на LPPG, което се подкрепя от сходството на този комплекс с нормалните комплекси на този пациент, както и морфологията, подобна на LPPG. Такава преходна блокада може да се наблюдава при пациенти с продължителна коронарна артериална болест, особено на фона на предсърдно мъждене, и се счита за признак на миокардна исхемия. Прочетете още: Феноменът на Ашман.

Пример 5: честа политопна екстрасистола и камерна тахикардия при пациент с коронарна артериална болест

Синусов ритъм, неправилен, чести групови политопни полиморфни камерни екстрасистоли (представени от широки QRS комплекси, след които се наблюдава компенсаторна пауза), поредици от камерна тахикардия (> 3 камерни екстрасистоли подред)
Сърдечна честота ≈ 90 удара/мин.
EOS се отклонява наляво (ъгъл α ≈ -10°)
Признаци на миокардна исхемия по предната стена на LV (наклонена депресия на ST сегмента в I, II, V2-V6)
Моля, обърнете внимание, че на ЕКГ се записват много малко нормални контракции: това са шести, десети, единадесети, дванадесети комплекси и по един преди епизоди на екстрасистол в гръдните отвеждания.

ВентрикуларенЕкстрасистолите се различават от суправентрикуларните:

широк QRS комплекс, за разлика от обичайните "правилни" комплекси
липса на предсърдна P вълна (този признак не е абсолютен, тъй като атриумът може да произведе нормална вълна на възбуждане и скоро след това ще настъпи независимо ектопично възбуждане на вентрикулите, което ще бъде записано на ЕКГ като P вълна, последвана от широк деформиран комплекс). Холтер програмите обичат погрешно да етикетират такива комплекси като WPW.
Липсата на така наречената компенсаторна пауза (т.е. RR интервалът между предишния ES комплекс и следващия е строго равен или на удвоения „правилен“ интервал, или на един такъв интервал в случай на интеркаларна екстрасистола.

↓На тази снимка има един единствен камерна екстрасистолавероятно от НАЛЯВОвентрикула (формата на комплекса е подобна на блокадата на ДЕСНИЯ пакетен клон - вижте страницата за нарушения на проводимостта).

↓Вентрикуларна бигеминия- правилно редуване на един нормален комплекс и една камерна екстрасистола (вид алоритмия - правилно редуване). Екстрасистоли вероятно от ДЯСНОвентрикула (имат морфологията на блокада на ЛЯВ пакет).

↓Вентрикуларна полиморфна бигеминия- формата на екстрасистолите в центъра се различава от тези по краищата, което означава, че източниците на произход на екстрасистолите са различни.

↓Вентрикуларен тригеминий- правилно редуване на два нормални комплекса и една камерна екстрасистола.

↓Интеркалирана камерна екстрасистоларазположени между нормалните ритмични контракции. Известно удължаване на RR интервала между комплексите, съседни на екстрасистола, се обяснява със следното. Предсърдната Р вълна се появява навреме, но на практика се абсорбира от Т вълната на екстрасистола. Ехото на Р вълната е малка резба в края на Т екстрасистола в отвеждане V5. Както можете да видите, PR интервалът след екстрасистола се увеличава, тъй като има частична рефрактерност на AV проводимостта след екстрасистола (вероятно поради обратното провеждане на импулса от вентрикулите през AV възела).

↓Сдвоена мономорфна камерна екстрасистола.

↓Сдвоена полиморфна камерна екстрасистола(екстрасистоли от различни източници, следователно различни форми на комплексите). Сдвоената VES е „малък ембрион на камерна тахикардия“.

Група(от 3 бр.) според съвременните възгледи екстрасистолите се отнасят до джогинг, суправентрикуларен или камерен.

↓Камерната екстрасистола, поради своята рефрактерност, блокира провеждането на нормалния предсърден импулс към вентрикулите (нормална ритмична предсърдна Р вълна се вижда след Т вълната на екстрасистола).

Надкамерни(суправентрикуларните) екстрасистоли са тесни (подобни на нормалното) преждевременни QRS комплекси. Те могат да имат предсърдна P вълна пред себе си (предсърдна ES) или не (AV нодални екстрасистоли). След предсърдно ES се образува компенсаторна пауза (RR интервалът между комплексите, съседни на ES, е по-голям от „нормалния“ RR интервал.

↓ - правилно редуване на една ритмична контракция и една екстрасистола.

↓Надкамерна (суправентрикуларна) бигеминияИ аберантна екстрасистола(аберантна проводимост като блокада на десния пакетен клон („уши” във V1-V2) във втората екстрасистола).

↓Суправентрикуларен (надкамерен) тригеминий- правилно повторение на два ритмични комплекса и една екстрасистола (обърнете внимание, че формата на P вълната при екстрасистолите е различна от тази при „нормалните“ комплекси. Това предполага, че източникът на ектопично възбуждане е в атриума, но е различен от синусовия възел).

↓Интеркалирана суправентрикуларна екстрасистола. В първия "нормален" комплекс след екстрасистола има леко увеличение на PQ интервала, причинено от относителната рефрактерност на AV проводимостта след ES. Самата екстрасистола може да е от AV възела, тъй като предсърдната P вълна преди ES не се вижда (въпреки че може да бъде „абсорбирана“ от T вълната на предишния комплекс) и формата на комплекса е малко по-различна от „ нормални” съседни QRS комплекси.

↓Сдвоена суправентрикуларна екстрасистола

↓Блокирана суправентрикуларна екстрасистола. В края на Т вълната на втория комплекс се вижда преждевременна Р вълна на предсърдния екстрасистол, но рефрактерността не позволява възбуждане на вентрикулите.

↓Серия от блокирани суправентрикуларни екстрасистоли от тип бигеминия.
. След Т вълната на предишния комплекс се вижда модифицирана предсърдна Р вълна, непосредствено след която камерният комплекс не се появява.

Пароксизмална тахикардия

Пароксизмални се наричат тахикардии с рязко начало и край (за разлика от постепенно "ускоряващите" и "забавящите се" синусови). Подобно на екстрасистолите, те могат да бъдат вентрикуларни (с широки комплекси) и надкамерни (с тесни комплекси). Строго погледнато, набор от 3 комплекса, който може да се нарече групова екстрасистола, вече е епизод на тахикардия.

↓Мономорфен джогинг(с еднакви комплекси) камерна тахикардияот 3 комплекса, “отключени” от суправентрикуларна екстрасистола.

↓Протичаща идеална мономорфна (с много сходни комплекси) камерна тахикардия.

↓Стартиране на епизод суправентрикуларна (надкамерна) тахикардия(с тесни комплекси, подобни на нормалните).

↓Тази снимка показва епизод на суправентрикуларна (суправентрикуларна) тахикардия вследствие на персистиращ блок на левия пакет. „Широките“ QRS комплекси, подобни на камерните, веднага привличат вниманието, но анализът на предходните комплекси води до заключението за наличието на постоянен LBBB и суправентрикуларния характер на тахикардията.

Предсърдно трептене

↓Основният ЕКГ признак на предсърдно трептене е „трион“ с честота на „зъбите“ обикновено 250 в минута или повече (въпреки че в този конкретен пример възрастен човек има честота на предсърдния импулс от 230 в минута). Предсърдните импулси могат да се провеждат към вентрикулите в различни съотношения. В този случай съотношението се променя от 3:1 до 6:1 (невидимите шести и трети зъб на "триона" са скрити зад вентрикуларния QRS комплекс). Съотношението може да бъде постоянно или променливо, както в този епизод.

↓Тук виждаме предсърдно трептене с вариации 2:1, 3:1, 4:1 и 10:1 с пауза от повече от 2,7 секунди. Позволете ми да ви напомня, че един от зъбите на „триона“ е скрит под вентрикуларния QRS комплекс, така че цифрата в съотношението е с едно повече от видимия брой предсърдни контракции.

↓Това е фрагмент от запис на същия пациент с постоянна проводимост 2:1 и тук никой не може да каже със сигурност, че пациентът има трептене. Единственото, което може да се предположи от ригидния (почти непроменен RR интервал) ритъм е, че тази тахикардия е или от AV възела, или от предсърдно трептене. И то ако се убеждаваш, че комплексите са тесни :).

↓Това е дневната тенденция на сърдечната честота на същия пациент с предсърдно трептене. Забележете как точно горната граница на сърдечната честота е „отрязана“ до 115 удара в минута (това е така, защото предсърдията произвеждат импулси с честота 230 в минута и те се провеждат към вентрикулите в съотношение две към едно ). Когато тенденцията е под честотата от 115, има променлива честота на проводимост с множественост повече от 2:1, следователно по-ниската сърдечна честота на минута. Където по-горе е единичен епизод на ПМ.

предсърдно мъждене

Основният ЕКГ признак на предсърдно мъждене са значително различни съседни RR интервали при отсъствие на предсърдна вълна P. При ЕКГ в покой е много вероятно да бъдат записани незначителни флуктуации в изолинията (самото предсърдно мъждене), но при Холтер запис, намесата може да изравни този знак.

↓Започнете епизод на предсърдно мъждене след нормален синусов ритъм (от петия комплекс). Тахисистолна форма.

↓Самото предсърдно мъждене е видимо (назъбена изолиния) - според старите класификации, „голяма вълна“ - в гръдните отвеждания. Брадисистолия. Пълен блок на десния пакетен клон ("уши" във V1-V2)

↓„Плитка вълна“, според старите класификации, предсърдно мъждене, се вижда в почти всички отвеждания.

↓Ритъмограма за персистиращо предсърдно мъждене: няма два еднакви съседни RR интервала.

↓Ритъмограма, когато фибрилацията преминава в синусов ритъм и обратно. „Остров на стабилност“ с по-ниска сърдечна честота в средата на картината е епизод на синусов ритъм. В началото на епизод на синусов ритъм синусовият възел "мисли" дали да се включи или не, оттук и дългата пауза.

↓Тенденцията на сърдечната честота при предсърдно мъждене е много широка, често с висока средна сърдечна честота. В този случай пациентът има изкуствен пейсмейкър, програмиран за 60 удара в минута, така че всички честоти под 60 удара в минута се „отрязват“ от пейсмейкъра.

↓Тенденция на сърдечната честота при пароксизмално предсърдно мъждене. Признаците на ПМ са „висока“ и „широка“ тенденция, синусовият ритъм е тясна ивица, разположена значително „по-ниско“.

Вентрикуларен ритъм

↓Джогинг камерен ритъм. Не може да се нарече "тахикардия" в обичайния смисъл на думата, но обикновено вентрикулите произвеждат импулси с честота 30-40 в минута, така че за камерния ритъм това е доста "тахикардия".

Миграция на пейсмейкър

↓Забележете промяната във формата на P вълната от лявата и дясната страна на картината. Това доказва, че импулсът от дясната страна на картината идва от различен източник от този вляво. В отвеждане II се вижда синдром на ранна реполяризация.

↓Миграция на пейсмейкъра според вида на бигеминията (Наричането на контракция с интервал на свързване повече от секунда „екстрасистол“ не върти езика). Правилно редуване на положителни и отрицателни предсърдни Р вълни в съседни комплекси.

Екстрасистолът на ЕКГ показва показването на филм на преждевременни извънредни контракции на сърдечния мускул заедно с нормални и редовни контракции. В зависимост от броя и вида на екстрасистолите се определя вида на заболяването. Електрокардиограмата дава възможност да се идентифицират свързани нарушения.

Как се извършва ЕКГ по време на екстрасистол?

Електрокардиографията се отнася до обективен метод за диагностициране на екстрасистол. Това е вид неинвазивен електрофизиологичен тест, благодарение на който лекарят записва биоелектричния потенциал на сърцето. Методът няма противопоказания и нежелани реакции.

По време на изследването пациентът трябва да заеме легнало положение и да остане неподвижен. Лекарят прикрепя специални електродни сензори към областта на гръдния кош, глезените и китките, които предават показанията на монитора на ЕКГ оборудването, след което информацията се показва на лист хартия под формата на графично изображение.

Какво оценява електрокардиограмата:

степен на възбудимост и проводимост;
ниво на автоматичност на контракциите;
реполяризация и деполяризация.

Какво съдържа регистрационната лента:

Лична информация на пациента:

фамилия, собствено име, бащино име;
пол и възраст;

Показатели за изследване - електрическа ос, сърдечна честота и др.
Данни за оборудването:

ниво на чувствителност на устройството;
скорост на движение на лист хартия.

Необходима ли е предварителна подготовка?

Предварителната подготовка за ЕКГ не е трудна, но е необходимо да се получи надеждна информация.

Какво не трябва да правите:

пийте силен чай и кафе;
пият алкохолни напитки;
занимавайте се с физически упражнения;
дим;
бъдете нервни;
преяждам

Какво трябва да се направи:

успокоява психо-емоционалното състояние;
отпуснете се;
мисли за нещо приятно.

Декодиране

Тълкуването на електрокардиограмата се извършва изключително от специалист. В зависимост от продължителността на компенсаторната пауза (CP), екстрасистолът може да има следните показатели:

Пълна– двойно или повече СР разстояние между постекстрасистоли и преекстрасистоли (R-R вълни).
Непълен– дължината на CP е по-малка от два пъти нормалното разстояние, но повече от едно нормално разстояние между R-R.

Според времето на възникване на извънредни екстрасистоли:

Ранен изгледхарактеризиращ се с извънреден импулс в диастола заедно с вълната Т. Образуването на ранен екстрасистол е възможно след предишния цикъл за 0,05 секунди.
Среден типекстрасистолия - появата на импулс 0,45-0,50 секунди след Т вълната.
Късен изглед– забелязва се необичаен ритъм преди R или P вълните.

Електрическа ос

Параметърът се основава на възбуждането на вентрикулите. Анализират се S, R, Q зъбците в отвеждания 1 и 3. Благодарение на това се изчислява векторът на възбуждане и се установява функционирането на клоните на His снопа. Резултатът е ъгъл на наклон, който се оценява съгласно следните критерии:

нормална – 50-70 градуса;
дясно отклонение - от 70 до 90 градуса;
ляво отклонение – 0-50°;
сериозни смущения в снопа His: наклон над 90 градуса и по-малко от 30.

Зъбци

Всеки зъб има своя собствена цел и се намира над изолинията:

Р– в предсърдието се получава свиване и отпускане.
Q, S– отрицателни вълни, отразяващи възбуждане в междукамерната преграда.
Р– контракция възниква във вентрикула, отнася се до положителната вълна.
T– наблюдава се реполяризация във вентрикула.

Ако се забележи комплекс от положителни и отрицателни вълни, например QRS, може да се говори за показване на момента на систола във вентрикулите.

Интервали

Интервалите включват ЕКГ секции, които са разположени на изолиния. Показва се времето за разпространение на импулса, обозначено с PQ.

Провеждащи пътища:

AV възел;
багажника на снопа His;
снопове клони;
влакна на Пуркиние.

Сегменти

Сегментите включват ЕКГ секции, които комбинират вълна и интервал:

TRобозначава времето на диастола.
СВ- период на пълно възбуждане във вентрикулите.
QRST– продължителност на камерната контракция.

Как се показват различните видове екстрасистоли на ЕКГ?

Всеки тип екстрасистол се характеризира с определени дисплеи на електрокардиограмата, тъй като всички форми на заболяването имат отличителни черти.

Предсърдна екстрасистола

Характеризира се с появата на електрически импулс в атриума, тоест ектопичен фокус. Различава се в следните признаци на електрокардиограмата:

Когато сигналът се генерира в атриума, започва да се образува преждевременна Р вълна, която значително се различава от същата вълна, но в нормален ритъм. Това се случва поради разпространението на активни вълни в различни посоки. В някои случаи Р вълната се наслагва върху Т след QRS комплекса, трансформирайки я.
Посоката на извънредния предсърден импулс е през разклоненията и атриовентрикуларното съединение. В този случай вентрикуларният комплекс и PR интервалът не се променят. В случаите, когато клонът на пакета е блокиран, настъпват патологични промени във вентрикулите, на фона на които QRS комплексът се нарушава с преждевременни предсърдни ритми.
Понякога импулси от ектопичния фокус на атриума достигат до атриовентрикуларното съединение или разклоненията на снопа. След това настъпва пълно възстановяване на проводимостта, но след предишния предсърден импулс. Казано по-просто, те частично или напълно не възприемат възбуда. На този фон се отбелязва удължаване на PR интервала или се блокира извънредна предсърдна екстрасистола.
Ако се наблюдава липса на реакция в разклоненията, се образува блок. И във вентрикуларните комплекси се получава разширяване.
Ако ранните P вълни не се появят преди QRS комплекса, тогава е възможна погрешна диагноза, тъй като преждевременните предсърдни импулси често се бъркат с камерни екстрасистоли.

Ето как изглежда ектопичен дяснопредсърден импулс с отрицателна P вълна на кардиограма:

Атриовентрикуларен екстрасистол

Атриовентрикуларен или нодален екстрасистол се характеризира с появата на необичайни импулси, които идват от синусовия възел. По-често се среща с ранен вентрикуларен комплекс, който има нормална конфигурация. Електрокардиографията показва необичайни QRS комплекси, които се появяват преждевременно.

Открива се отрицателна Р вълна - aVF, 2 и 3, която възниква след преждевременен QRS комплекс. Понякога P вълната се появява заедно с вентрикуларния комплекс, но в този случай компенсаторната пауза е непълна.

Отличителна черта е, че фокусът на генериране, разположен в атриовентрикуларното съединение, предава възбуждане както на вентрикулите, така и на предсърдията, на фона на което се образува отрицателна вълна P. В зависимост от скоростта на предаване на ранния импулс, фокусът може да бъдат записани преди или след вентрикуларния комплекс. Понякога се комбинира с него.

Снимката показва електрокардиограма с отрицателна Р-вълна пред вентрикуларния комплекс:

Вентрикуларен екстрасистол

Когато се появят във вентрикулите, но възбуждането не преминава през снопа His, а се насочва през сърдечния мускул с минимална проводимост. Поради тази нарушена последователност и забавено активиране на вентрикулите, QRS комплексът се разширява и се деформира. Характеристика - ако се забележат ранни разширени камерни комплекси, появата на ранна Р-вълна е невъзможна.

Други характеристики на ЕКГ:

Прекалено ранните камерни импулси се комбинират с Т вълната от предишната екстрасистола. Това е най-честата инициация на такива необичайни сигнали при камерна фибрилация.
Когато се формира преждевременен стомашен импулс за кратко време след нормална контракция, екстрасистолът се появява веднага след Р вълната (норма). В този случай преждевременните камерни импулси се наричат крайни диастолни.
Често веднага след преждевременно камерно свиване има пауза. Когато липсва, електрокардиограмата показва компресията на патологичния импулс между 2 нормални екстрасистоли. Това се нарича интерполиран изглед на екстрасистола.
Предсърдната активност след камерни контракции може да варира в зависимост от посоката на преждевременния импулс. Когато възбуждането е насочено към предсърдията (през атриовентрикуларния възел), Р вълната се появява в трансформирана форма, тъй като се комбинира с камерната екстрасистола.
Когато възбуждането не преминава през атриовентрикуларния възел, активността на екстрасистолите продължава, но след всеки извънреден камерен импулс настъпва компенсаторна пауза.
В някои случаи вентрикуларните преждевременни импулси проникват частично в атриовентрикуларното съединение, което се характеризира с постигане на нормални AC сигнали в момент, когато възниква частична чувствителност към възбуждане. Проводимостта е малко по-бавна, което се отразява на ЕКГ монитора като удължен PR интервал. Това често се случва след интерполирани вентрикуларни сигнали.

Представеният ЕКГ фрагмент се характеризира с деформиран и разширен камерен комплекс, в резултат на което може да се открие пълна удължена диастолна пауза:

Разширена диагностика

Екстрасистолът може да се появи в скрита, латентна форма, която не се появява на 7-минутна електрокардиография. Поради това се прави допълнително холтер ЕКГ. Холтер диагностиката включва прикрепване на електродни сензори към тялото на пациента за един ден или повече.

Измерванията се извършват автоматично в покой и по време на физическа активност на пациента. Устройството независимо записва всички данни, които след това лекарят прехвърля на монитора на електрокардиографското устройство. Докато носи устройството, пациентът трябва ясно да записва в дневник времето на физическа активност, сън и почивка и други дейности.

Ако тези два метода не дават пълна информация, лекарят препоръчва допълнителни сърдечни изследвания – тредмил тест, велоергометрия.

Неправилният сърдечен ритъм може да бъде фатален, така че потърсете помощ незабавно.

В много случаи екстрасистолът на ЕКГ се открива незабавно, тъй като методът се счита за обективен и високо информативен. Но само високоспециализиран лекар може правилно да дешифрира показателите на електрокардиограмата.

Вентрикуларните екстрасистоли се характеризират с преждевременна поява на разширен и деформиран QRS комплекс.

За разлика от предсърдната екстрасистола, преди камерната екстрасистола винаги има компенсаторна пауза.

Вентрикуларната екстрасистола е често срещано нарушение на сърдечния ритъм. Може да се наблюдава както при здрави хора, без други симптоми, така и при хора със сърдечни заболявания.

Вентрикуларен екстрасистол- чести нарушения на сърдечния ритъм, които могат да се наблюдават при здрави хора, без да са придружени от други симптоми, но по-често при хора с различни сърдечни заболявания, по-специално коронарна артериална болест, сърдечни дефекти, кардиомиопатии, миокардит. Причината за камерна екстрасистола е ектопичен фокус на възбуждане в RV или LV.

Под камерна екстрасистоларазберете преждевременното свиване на вентрикулите, причинено от фокуса на възбуждане, който се намира в самите вентрикули. С помощта на електрокардиография е по-лесно да се разпознае камерната екстрасистола, отколкото суправентрикуларната (предсърдна екстрасистола). Вентрикуларните екстрасистоли се характеризират с преждевременно разширени (повече от 0,11 s) и деформирани QRS комплекси, които по своята конфигурация наподобяват PG блок.

Така че, когато екстрасистолив дясната камера (RV) се възбужда по-рано от лявата камера (LV), поради което се записва широк QRS комплекс, напомнящ по конфигурация на LBP блокада, тъй като възбуждането на LV се случва със закъснение. Ако фокусът на екстрасистола е в LV, тогава конфигурацията на QRS комплекса прилича на PNPG блок.

Вентрикуларен екстрасистол. Схема.
левокамерна екстрасистола с компенсаторна пауза (снимка на PNPG блок).
b Дяснокамерна екстрасистола с компенсаторна пауза (снимка на LBP блок).

Вентрикуларен екстрасистол:
Вентрикуларен екстрасистол под формата на бигеминия. фиксирани сдвоени камерни екстрасистоли.
b Интерполирани и неинтерполирани камерни екстрасистоли.
Последните три камерни екстрасистоли не са интерполирани, има компенсаторна пауза.
c Хетеротопни множествени камерни екстрасистоли.
d Групови камерни екстрасистоли с феномена „R към T“ (x).

Клинично значение камерна екстрасистолазависи от това колко често се появяват екстрасистоли и дали са единични, чифтни или групови. Под група се разбират няколко следващи една след друга екстрасистоли. След това трябва да вземете предвид и конфигурацията на екстрасистолите. Ако екстрасистолите имат еднаква конфигурация, то те идват от едно и също огнище и се наричат мономорфни или монотопни, но ако екстрасистолите са различни по конфигурация, тогава говорим за полиморфни или политопни екстрасистоли.

При камерна екстрасистола, за разлика от предсърдната екстрасистола, винаги има компенсаторна пауза. Това означава, че общата продължителност на 2 контракции (преди и след екстрасистола) е равна на два пъти RR интервала на нормалните контракции. RR интервалът се разбира, както беше споменато по-рано в главата за предсърдните екстрасистоли, като разстоянието от една R вълна до съседната R вълна.

Компенсаторната пауза се обяснява по следния начин: по време на камерна екстрасистола възбудимостта на синусовия възел и предсърдията не се нарушава. Тъй като възбуждането от синусовия възел достига вентрикулите в абсолютния рефрактерен период, свързан с екстрасистол, възбуждането на вентрикулите е невъзможно. Едва когато следващата вълна на възбуждане пристигне от синусовия възел, е възможно нормалното свиване на вентрикулите.

При камерна екстрасистолапоради патологичното разпространение на вълната на възбуждане се появява и вторично нарушение на реполяризацията под формата на депресия на ST сегмента и отрицателна Т вълна.

За лечение на вентрикуларен екстрасистолЛекарят има на разположение различни антиаритмични лекарства, например блокери на бета-адренергичните рецептори и пропафенон (предписани само при тежки клинични симптоми). Поради аритмогенния ефект, присъщ на всички антиаритмични лекарства (честотата на причинените от тях сърдечни аритмии е средно 10%), отношението към тях в момента е по-сдържано и се предписват с по-голяма предпазливост.

Характеристики на ЕКГ с камерни екстрасистоли:
Преждевременна поява на QRS комплекса
Разширяване на QRS комплекса, чиято конфигурация наподобява блокадата на съответния крак на PG
Наличие на компенсаторна пауза
Понякога се среща при здрави хора, но по-често при хора със сърдечни заболявания
Лечението е показано само когато се появят клинични симптоми. Предписват се блокери на бета-адренергичните рецептори, пропафенон, амиодарон

Вентрикуларен екстрасистол.
Преждевременна поява на разширен и деформиран QRS комплекс; всяко второ камерно свиване е екстрасистол (VES),
Следователно това нарушение на сърдечния ритъм се нарича вентрикуларна бигеминия.

Множество камерни екстрасистоли при инфаркт на миокарда (МИ) с долна локализация.
Честа квадригеминия. Нормалните комплекси показват признаци на инфаркт на миокарда (МИ) с долна локализация (х).

Образователно видео ЕКГ за екстрасистол и неговите видове

Ако имате проблеми с гледането, изтеглете видеоклипа от страницата

Проводната система на сърцето играе основна роля в ритмичното функциониране на сърцето. кардиомиоцити , организирани в два възела и сноп: синоатриален възел, атриовентрикуларен възел и атриовентрикуларен сноп (влакна на снопа на Хис и влакна на Пуркиние, разположени във вентрикулите). Синусовият възел се намира в дясното предсърдие, той е пейсмейкър от първи ред на сърцето и в него се генерира импулс.

От него импулсът се разпространява до подлежащите части на сърцето: през кардиомиоцитите на предсърдията до атриовентрикуларния възел, след това до атриовентрикуларния сноп. В отговор на импулса сърцето се свива в строг ред: дясното предсърдие, лявото предсърдие, задържането в атриовентрикуларния възел, след това междукамерната преграда и стените на вентрикулите. Възбуждането се разпространява в една посока - от предсърдията към вентрикулите, а рефрактерността (периодът на невъзбудимост на части от сърдечния мускул) предотвратява обратното му разпространение.

Възбудимостта е най-важната характеристика на сърдечните клетки. Той осигурява движението на деполяризираща вълна от синусовия възел към вентрикуларния миокард. Различни части от проводната система също имат автоматизъм и са способни да генерират импулси. Синусовият възел обикновено потиска автоматизацията на други отдели, така че той е пейсмейкърът на сърцето - той е центърът на автоматизацията от първи ред. Въпреки това, поради различни причини, ритмичното функциониране на сърцето може да бъде нарушено и да възникнат различни нарушения. Един от които е екстрасистолия . Това е най-често срещаното нарушение на сърдечния ритъм, което се диагностицира при различни заболявания (не само сърдечни) и при здрави хора.

Естрацистол на сърцето, какво е това? Екстрасистоли се наричат преждевременни (извънредни) контракции на сърцето или неговите части. Преждевременната контракция се причинява от хетеротропен импулс, който не произхожда от синусовия възел, а произхожда от предсърдията, вентрикулите или атриовентрикуларното съединение. Ако фокусът на повишената активност е локализиран във вентрикулите, тогава настъпва преждевременна деполяризация на вентрикулите.

Преждевременна камерна деполяризация, какво е това? Деполяризацията означава възбуждане, което се разпространява през сърдечния мускул и кара сърцето да се свие в диастола, когато сърцето трябва да се отпусне и да приеме кръв. Така възникват камерни екстрасистоли И . Ако в атриума се образува извънматочен фокус, настъпва преждевременна деполяризация на предсърдията, която се проявява не само чрез предсърдна екстрасистола, но и чрез синусови и пароксизмална тахикардия .

Ако нормално, по време на период на дълга диастола, кръвта успява да запълни вентрикулите, тогава с увеличаване на честотата на контракциите (с тахикардия) или в резултат на извънредно свиване (с екстрасистоли), пълненето на вентрикулите намалява и обемът на екстрасистолното изтласкване пада под нормалното. Честите екстрасистоли (повече от 15 на минута) водят до забележимо намаляване на минутния кръвен обем. Колкото по-рано се появи екстрасистолът, толкова по-малко количество кръв успява да запълни вентрикулите и толкова по-малко е екстрасистолното изтласкване. На първо място, това засяга коронарния кръвен поток и мозъчното кръвообращение. Следователно откриването на екстрасистол е причина за изследване, установяване на причината и функционалното състояние на миокарда.

Патогенеза

В патогенезата на екстрасистола са важни три механизма на нейното развитие - повишен автоматизъм, тригерна активност и повторно влизане на възбуждане (reentry). Повишеният автоматизъм означава появата на нова зона на възбуждане в сърцето, което може да причини извънредно свиване. Причината за повишен автоматизъм са нарушения в електролитния метаболизъм или.

С механизма за повторно влизане импулсът се движи по затворен път - вълната на възбуждане в миокарда се връща на мястото на произхода си и повтаря движението отново. Това се случва, когато области от тъкан, които провеждат бавно импулси, са в съседство с нормалната тъкан. В този случай се създават условия за повторно навлизане на възбуждането.

При тригерна активност се развива следово възбуждане в началото на фазата на покой или в края на реполяризацията (възстановяване на първоначалния потенциал). Това се дължи на разрушаване на трансмембранните йонни канали. Причината за такива нарушения са различни нарушения (електролитни, хипоксични или механични).

Според друга хипотеза, нарушаването на автономната и ендокринната регулация причинява дисфункция на синоатриалния възел и едновременно с това активира други центрове на автоматизма, а също така подобрява предаването на импулси по атриовентрикуларното съединение и His-Purkinje влакна. Клетки, разположени в платната на митралната клапа, с нарастващи нива катехоламини образуват автоматични импулси, които се провеждат върху предсърдния миокард. Клетките на атриовентрикуларното съединение също причиняват суправентрикуларни аритмии .

Класификация

Екстрасистолът според локализацията се разделя на:

Вентрикуларен
Суправентрикуларен (надкамерен).
Екстрасистолия от AV връзка.

По време на поява по време на диастола:

Рано.
Средно аритметично.
Късен.

По форма:

Мономорфен - формата на всички екстрасистоли на ЕКГ е еднаква.
Полиморфни - промени във формата на екстрасистолични комплекси.

В практическата работа основно значение има камерната екстрасистола.

Вентрикуларен екстрасистол

Този тип екстрасистол се среща при пациенти с исхемична болест на сърцето, артериална хипертония , камерна хипертрофия , . Често възниква, когато хипоксемия и повишена активност симпатоадренална система . Вентрикуларна екстрасистола се наблюдава при 64% от пациентите след това и е по-честа сред мъжете. Освен това разпространението на заболяването се увеличава с възрастта. Има връзка между появата на екстрасистоли и времето от деня – по-често сутрин, отколкото по време на сън.

Вентрикуларен екстрасистол: какво е това, последствия

Какво представляват камерните екстрасистоли? Това са извънредни контракции, които възникват под въздействието на импулси, идващи от различни части на проводната система на вентрикулите. Най-често техният източник са влакната на Пуркиние и снопа Хис. В повечето случаи екстрасистолите неправилно се редуват с нормални сърдечни контракции. Кодът на ICD-10 за камерна екстрасистола е I49.3 и е кодиран като „Преждевременна камерна деполяризация“. Екстрасистол без уточняване на местоположението на изходящия импулс има код по МКБ-10 I49.4 „Друга и неуточнена преждевременна деполяризация“.

Опасността от камерна екстрасистола за хората е нейните последствия - камерна тахикардия , които могат да влязат в камерно мъждене (вентрикуларна фибрилация) и това е честа причина за внезапна сърдечна смърт. Честите екстрасистоли причиняват недостатъчност на коронарната, бъбречната и церебралната циркулация.

Вентрикуларната екстрасистола е класифицирана

По локализация:

Дясна камера.
Левокамерна.

По брой на огнища:

Монотопен (има един източник на импулси).
Политопна камерна екстрасистола (наличие на няколко източника на импулси).

По интервал на сцепление:

Рано.
Късен.
Екстрасистол R на Т.

Във връзка с основния ритъм:

Тригеминия.
Бигеминия.
Квадрохемония.
Триплет.
Стих.

По честота:

Редки - под 5 на минута.
Средно - до 15 в минута.
Чести камерни екстрасистоли - повече от 15 в минута.

По плътност:

Единични екстрасистоли. Еднокамерна екстрасистола, какво е това? Това означава, че екстрасистолите се появяват един по един на фона на нормален ритъм.
Сдвоени - две екстрасистоли следват една след друга.
Група (те се наричат още залпови) - три или повече екстрасистоли, които следват една след друга.

Три или повече екстрасистоли, появяващи се подред, се наричат "джогинг" на тахикардия или нестабилна тахикардия. Такива епизоди на тахикардия продължават по-малко от 30 секунди. За да се обозначат 3-5 екстрасистоли, следващи една след друга, се използва терминът "група" или "волевен" ES.

Честите екстрасистоли, сдвоени, групови и чести "джогинг" на нестабилна тахикардия понякога достигат нивото на продължителна тахикардия, като 50-90% от контракциите на ден са екстрасистолни комплекси.

Вентрикуларен екстрасистол на ЕКГ

Няма предсърдна контракция - няма P вълна на ЕКГ.
Вентрикуларният комплекс е променен.
След преждевременна контракция има дълга пауза, която след камерните екстрасистоли е най-дългата в сравнение с други видове екстрасистоли.

Една от най-известните класификации на камерните аритмии е класификацията екстрасистоли според Laun-Wolff 1971. Тя разглежда камерните екстрасистоли при пациенти с миокарден инфаркт.

Преди това се смяташе, че колкото по-висок е класът на екстрасистола, толкова по-голяма е вероятността от животозастрашаващи аритмии (вентрикуларна фибрилация), но при изучаването на този въпрос тази позиция не беше оправдана.

Животозастрашаващият камерен екстрасистол винаги е свързан със сърдечна патология, така че основната задача е да се лекува основното заболяване.

Класификацията на вентрикуларните екстрасистоли на Lown е модифицирана през 1975 г. и предлага градация на вентрикуларните аритмии при пациенти без миокарден инфаркт.

Увеличаването на риска от внезапна смърт е свързано с увеличаване на класа на екстрасистолите при пациенти със сърдечно увреждане и намаляване на неговата помпена функция. Следователно се разграничават категории камерни екстрасистоли:

Доброкачествени.
Злокачествен.
Потенциално злокачествен.

Екстрасистолите при хора без сърдечни увреждания се считат за доброкачествени, в зависимост от степента им. Те не влияят на прогнозата за живота. При доброкачествена камерна екстрасистола лечението (антиаритмична терапия) се прилага само при тежки симптоми.

Потенциално злокачествени - камерни екстрасистоли с честота над 10 в минута при пациенти с органично сърдечно заболяване и намален контрактилитет на лявата камера.

Злокачествени са пароксизмите тахикардия , периодично камерно мъждене поради сърдечно заболяване и функция на камерно изтласкване под 40%. По този начин комбинацията от висока степен на екстрасистол и намален контрактилитет на лявата камера увеличава риска от смърт.

Суправентрикуларен екстрасистол

Суправентрикуларен екстрасистол: какво е това, неговите последствия. Това са преждевременни контракции на сърцето, причинени от импулси от ектопичен фокус, разположен в предсърдията, AV прехода или при прехода на белодробните вени в предсърдията. Тоест огнищата на импулсите могат да бъдат различни, но те са разположени над клоните на снопа His, над вентрикулите на сърцето - оттук и името. Нека припомним, че камерните екстрасистоли произхождат от фокус, разположен в разклонението на снопа на Hiss. Синоним на суправентрикуларен екстрасистол - суправентрикуларен екстрасистол .

Ако нарушенията на ритъма са причинени от емоции (от вегетативен характер), инфекции, електролитни нарушения, различни стимуланти, включително алкохол, кофеин-съдържащи напитки и лекарства, лекарства, тогава те са преходни по природа. Но суправентрикуларен ES може да се появи и на фона на миокардни лезии с възпалителна, дистрофична, исхемична или склеротична природа. В този случай екстрасистолите ще бъдат постоянни и тяхната честота намалява само след лечение на основното заболяване. Здравият човек също има суправентрикуларни екстрасистоли, нормата на ден е до 200. Тази норма на ден се записва само по време на ежедневното ЕКГ наблюдение.

Единична суправентрикуларна екстрасистола (възниква една по една, рядко и без система) е безсимптомна в клиниката. Честата ES може да се усети като дискомфорт в гърдите, бучка в гърдите, замръзване, възбуда, последвана от задух. Честите екстрасистоли могат да влошат качеството на живот на човек.

Суправентрикуларните екстрасистоли не са свързани с риска от смърт, но множество екстрасистоли, групови и много ранни (тип R на T) могат да бъдат предвестник на предсърдно мъждене ( предсърдно мъждене ). Това е най-сериозната последица от суправентрикуларен екстрасистол, развиващ се при пациенти с предсърдна дилатация. Лечението зависи от тежестта на ES и оплакванията на пациента. Ако екстрасистолите се появят на фона на сърдечно заболяване и има ехокардиографски признаци на разширение на лявото предсърдие, тогава е показано медикаментозно лечение. Това състояние често се наблюдава при пациенти на възраст над 50 години.

Предсърдната екстрасистола се счита за вид суправентрикуларен екстрасистол, когато аритмогенният фокус се намира в дясното или лявото предсърдие. Според мониторинга на Холтер предсърдните екстрасистоли се наблюдават при 60% от здравите индивиди през деня. Те са безсимптомни и не влияят на прогнозата. Ако има предпоставки (миокардни лезии от различен произход), те могат да причинят суправентрикуларна тахикардия и пароксизмална надкамерна тахикардия.

Предсърдна екстрасистола на ЕКГ

P вълните са преждевременни.
Винаги се различават по форма от синусовата P вълна (деформирана).
Тяхната полярност е променена (отрицателна).
PQ интервалът на екстрасистола е нормален или леко удължен.
Непълна компенсаторна пауза след екстрасистол.

Причини за екстрасистол

Сърдечни причини:

Сърдечна исхемия . Екстрасистолията служи като ранна проява на инфаркт на миокарда, е проява на кардиосклероза или отразява електрическа нестабилност в слединфарктна аневризма. Суправентрикуларният ES също е проява на исхемична болест на сърцето, но има по-малък ефект върху прогнозата.
. Вентрикуларният ES е най-ранният симптом на хипертрофична кардиомиопатия и определя прогнозата. Суправентрикуларен екстрасистол не е характерно за това заболяване.
Дисплазия съединителна тъкан на сърцето. При него се появяват необичайни акорди във вентрикула, простиращи се от стената до интервентрикуларната преграда. Те са аритмогенният субстрат за камерна екстрасистола.
Кардиопсихоневроза . Нарушенията на ритъма и автоматизма при NCD са чести и разнообразни. Някои пациенти проявяват ритъмни нарушения под формата на политопна екстрасистола, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия и предсърдно трептене. Вентрикуларните и надкамерните екстрасистоли се появяват с еднаква честота. Тези ритъмни нарушения се появяват в покой или по време на емоционален стрес. Естеството на екстрасистолите е доброкачествено, въпреки факта, че прекъсванията в работата на сърцето и страхът от спирането му плашат много пациенти и те настояват за лечение на аритмия.
Метаболитни кардиомиопатии , включително алкохолна кардиомиопатия .
, включително инфекциозен ендокардит и миокардит при автоимунни заболявания. Асоциацията с инфекции е характерна черта на миокардита. Екстрасистолите се появяват на вълни по време на обостряне на миокардит. Пациентите имат антитела към стрептококи , фактор на туморна некроза (за имунен миокардит). Има умерено разширяване на камерите (понякога само на предсърдията) и леко намаляване на фракцията на изтласкване. Единствената проява на муден миокардит са екстрасистолите. За изясняване на диагнозата индолентен миокардит се извършва миокардна биопсия.
Разширена кардиомиопатия . Това заболяване се характеризира с комбинация от камерна и суправентрикуларна екстрасистола, която преминава в предсърдно мъждене.
Вродени и придобити (ревматични). Вентрикуларният ES се появява рано при аортни дефекти. PVCs с митрални дефекти показват активен ревматичен кардит. Митралните дефекти (особено стеноза) се характеризират с появата в ранните стадии на заболяването на суправентрикуларен ES, който възниква поради претоварване на дясната камера.
Рестриктивна кардиомиопатия придружен от двата вида ES в комбинация с блокади. Амилоидоза протича с рестриктивни изменения и под формата на увреждане само на предсърдията с поява на суправентрикуларен ES и предсърдно мъждене.
Хипертонична болест . Тежестта на вентрикуларната ES корелира с тежестта на левокамерната хипертрофия. Провокиращ фактор за ES може да бъде употребата на калий-несъхраняващи диуретици. Що се отнася до суправентрикуларната форма, тя е по-малко типична.
Пролапс на митралната клапа . VES често се проявява с миксоматозна клапна дегенерация, а NVES възниква на фона на тежка митрална регургитация.
Хронична белодробно сърце . При това заболяване се появяват суправентрикуларни екстрасистоли и деснокамерни екстрасистоли.
"Сърцето на спортист" Екстрасистолът и спортът са доста чести комбинации. На фона на хипертрофия на миокарда с неадекватно кръвоснабдяване се развиват различни нарушения на ритъма и проводимостта. Ако рядката PVC се диагностицира за първи път и няма сърдечна патология, спортът от всякакъв вид е разрешен. При спортисти с чести камерни екстрасистоли се препоръчва радиочестотна аблация на огнището на аритмията. След операцията се провежда преглед след 2 месеца, включващ ЕКГ, ЕХО-КГ, Холтер мониторинг и стрес тест. При липса на рецидив на екстрасистол и други ритъмни нарушения са разрешени всички видове спорт.
Наранявания на сърцето.

Екстракардиални причини:

Електролитен дисбаланс ( хипокалиемия , хипомагнезиемия или хиперкалцемия ). Дългосрочната хипомагнезиемия е свързана с висока честота на камерни екстрасистоли и камерна фибрилация. Смъртността се увеличава при пациенти с хипомагнезиемия. Магнезиевите препарати се използват като антиаритмични лекарства, които съчетават свойствата на антиаритмичните лекарства от клас I и IV. Освен това магнезият предотвратява загубата на калий от клетката.
Предозиране сърдечни гликозиди (провокират и двата вида екстрасистоли), трициклични антидепресанти , тиазидни и бримкови диуретици, хормонални контрацептиви.
Приемане на наркотични вещества.
Използване на анестетици.
Прием на антиаритмични лекарства IA, IC, III клас.
. При пациенти с ES скринингът на тиреоидните хормони е задължителен.
. На фона на повишен хемоглобин, протичането на екстрасистола се подобрява.
дългосрочно без белези. В по-голям процент от случаите се наблюдава предсърдна екстрасистола, но може да се появи и камерна екстрасистола. Екстрасистолията при пациенти с пептична язва се появява по-често през нощта и на фона брадикардия . Ефективно лекарство в тази ситуация е.
Инфекция.
стрес.
. В това състояние екстрасистолите са придружени от страх, паника и повишена тревожност, които са много слабо компенсирани от самоуспокояване и изискват лекарствена корекция. При нервност, екстрасистоли от първите два класа според класификацията на Lown, следователно е необходимо да се лекува неврозата, а не сърцето.
Злоупотреба с алкохолни напитки, чай, кафе, тежко пушене.

Всички горепосочени фактори могат да бъдат разделени на три групи. Съществува разделение на екстрасистолите в зависимост от етиологичните фактори:

Функционален. Това включва ритъмни нарушения от психогенен произход, свързани с излагане на химикали, стрес, алкохол, наркотици, кафе и чай. Функционална екстрасистола възниква, когато вегетативно-съдова дистония , . Има и случаи на развитие на екстрасистол при жени по време на менструация.
Био. Тази група екстрасистоли се развива на фона на различни миокардни лезии: миокардит , кардиосклероза , инфаркт на миокарда , ИБС, сърдечни дефекти , хемохроматоза , амилоидоза , състояние след оперативно лечение на сърцето, „сърце на спортист“.
Токсичен. Те са причинени от токсичните ефекти на някои лекарства, хормони на щитовидната жлеза по време на тиреотоксикоза , токсини при инфекциозни заболявания.

Екстрасистолия: форум за хора, страдащи от нея

Всички горепосочени причини са потвърдени в темата „екстрасистолия, форум“. Най-често има отзиви за появата на екстрасистоли при вегетативно-съдова дистония и неврози. Психологическите причини за появата на екстрасистоли са мнителност, страхове и тревожност. В такива случаи пациентите се обръщат към психотерапевт и психиатър и приемат успокоителни ( Вамелан , ) или продължителна употреба на антидепресанти даде положителен резултат.

Много често екстрасистолите са свързани с хиатална херния. Пациентите отбелязват връзката си с яденето на големи количества храна, докато лежат или седят. Ограничаването на обема на храната, особено през нощта, беше ефективно. Често има съобщения, че приемането на магнезиеви препарати (,) спомага за намаляване на броя на екстрасистолите и те стават по-малко забележими за пациентите.

Симптоми на екстрасистол

Симптомите на вентрикуларна екстрасистола са по-изразени, отколкото при суправентрикуларна екстрасистола. Типични оплаквания са прекъсвания в работата на сърцето, усещане за затихване или сърдечен арест, повишена контракция и ускорен пулс след предишно замразяване. Някои пациенти изпитват болка в гърдите и силна умора. Може да има пулсация на югуларните вени, която се появява в предсърдната систола.

Еднокамерни екстрасистоли - какво е това и как се проявяват? Това означава, че екстрасистолите се появяват една по една сред нормалните сърдечни контракции. Най-често те не се проявяват и пациентът не ги усеща. Много пациенти усещат смущения в работата на сърцето само в първите дни от появата на екстрасистоли, а след това свикват с това и не им обръщат внимание.

Симптоми като "силен удар" и "сърдечен арест" са свързани с повишен ударен обем, който се изхвърля след екстрасистола от първата нормална контракция и дълга компенсаторна пауза. Пациентите описват тези симптоми като „инверсия на сърцето“ и „замръзване“.

При чести групови екстрасистоли пациентите усещат сърцебиене или трептене на сърцето. Усещането за вълна от сърцето към главата и прилив на кръв към шията са свързани с притока на кръв от дясното предсърдие към вените на шията, докато предсърдията и вентрикулите се свиват едновременно. Болката в областта на сърцето рядко се наблюдава под формата на кратка, неясна болка и е свързана с дразнене на рецепторите, когато вентрикулите са препълнени по време на компенсаторна пауза.

Някои пациенти развиват симптоми, които показват церебрална исхемия: замаяност, гадене, нестабилност при ходене. До известна степен тези симптоми могат да бъдат причинени и от невротични фактори, тъй като общите симптоми на аритмия са проява на вегетативни нарушения.

Тестове и диагностика

Клинични и биохимични изследвания:

Клиничен кръвен тест.
При съмнение за миокардит се изследват възпалителни маркери (ниво на CRP), сърдечни тропонини (TnI, TnT), натриуретичен пептид (BNP) и сърдечни автоантитела.
Нива на електролита в кръвта.
Изследване на хормоните на щитовидната жлеза.

Инструментални изследвания

ЕКГ. По-горе бяха дадени примери за ЕКГ от основните типове (вентрикуларни и предсърдни). Предсърдните преждевременни сърдечни удари са по-трудни за диагностициране, ако пациентът има широк QRS комплекс (подобен на Хисов сноп), ранна суправентрикуларна ES (P вълната се припокрива с предишната T и затруднява идентифицирането на P вълната) или блокирана надкамерна ES (P вълната не се простира във вентрикулите). Сложните ритъмни нарушения създават още по-големи затруднения. Например, политопна екстрасистола . При него екстрасистолите се генерират от няколко източника в сърцето, които са локализирани в различни области. На ЕКГ се появяват екстрасистоли, които имат различна форма, различна продължителност на компенсаторните паузи и непоследователен предекстрасистолен интервал. Ако по-нататъшното възбуждане следва един път, тогава екстрасистолите ще имат същата форма - това е политопна мономорфна форма. Политопните полиморфни екстрасистоли възникват в различни посоки на импулси. Този тип аритмия показва сериозно увреждане на миокарда, тежък електролитен дисбаланс и хормонални промени.
Холтер мониторинг. Оценява промените в сърдечната честота на ден. Многократното наблюдение на Холтер по време на лечението позволява да се оцени неговата ефективност. CM се извършва при наличие на редки екстрасистоли, които не се откриват по време на стандартно електрокардиографско изследване. Най-важното по време на изследването е да се определи броят на ES на ден. Не се допускат повече от 30 ES на час.
Тестове с физическа активност. Тредмил тест - изследване с натоварване на бягаща пътека с ЕКГ запис в реално време. Субектът върви по подвижна пътека и товарът (скорост на движение и ъгъл на повдигане) се променя на всеки 3 минути. Преди и по време на изследването се проследява кръвното налягане и електрокардиограмата. Изследването се спира, ако пациентът се оплаква. При извършване на стрес тест е важно появата на сдвоени VES при сърдечна честота под 130 в минута в комбинация с „исхемичен“ ST. Ако се появят екстрасистоли след физическо натоварване, това показва тяхната исхемична етиология.
Ехокардиография. Изследват се размерите на камерите, структурните промени на сърцето, оценяват се състоянието на миокарда и хемодинамиката, идентифицират се признаци на аритмогенна дисфункция и промени в хемодинамиката по време на екстрасистоли.
Магнитен резонанс на сърцето. Изследване и оценка на функцията на дясната и лявата камера, идентифициране на фиброзни, цикатрициални промени в миокарда, области на оток, липоматоза.
Електрофизиологично изследване (EPS). Извършва се преди операцията, за да се изясни местоположението на източника на патологични импулси.

Политопна екстрасистола

Лечение на екстрасистол

Как да се лекува екстрасистол? На първо място, трябва да знаете, че наличието на екстрасистол не е индикация за предписване на антиаритмични лекарства. Асимптомните и слабосимптомните екстрасистоли не изискват лечение при липса на сърдечна патология. Това е функционален екстрасистол, към който са склонни хората с вегетативно-съдова дистония. Какво трябва да направите в този случай?

Промените в начина на живот са важни етапи в лечението на екстрасистола. Пациентът трябва да води здравословен начин на живот:

Избягвайте да пиете алкохол и да пушите, въведете разходки на чист въздух.
Елиминирайте потенциалните фактори, които причиняват аритмия - силен чай, кафе. Ако екстрасистолът се появи след хранене, трябва да наблюдавате след каква храна се появява и да го изключите. При много обаче екстрасистолите се появяват след обилно хранене и пиене на алкохол.
Елиминирайте психо-емоционалното напрежение и стреса, които при много пациенти са фактори, провокиращи появата на екстрасистоли.
Въведете в диетата си храни, богати на магнезий и калий: стафиди, зърнени храни, цитрусови плодове, маруля, райска ябълка, сушени кайсии, трици, сини сливи.

При такива пациенти е показана ехокардиография за идентифициране на структурни промени и проследяване на функцията на лявата камера. При всички случаи на ритъмни нарушения пациентите трябва да бъдат изследвани, за да се изключат метаболитни, хормонални, електролитни, смущения и симпатикови влияния.

Ако се открие тиреотоксикоза , миокардит лекува се основното заболяване. Корекцията на аритмиите при електролитни нарушения включва прилагане на калиеви и магнезиеви добавки. Ако преобладава симпатиковата нервна система, се препоръчват бета-блокери.

Показания за лечение на екстрасистол:

Субективна непоносимост към усещане за нарушение на ритъма.
Чести групови екстрасистоли, които причиняват хемодинамични нарушения. Суправентрикуларен ES над 1-1,5 хиляди на ден на фона на органично сърдечно увреждане и предсърдна дилатация се счита за прогностично неблагоприятен.
Злокачествен камерен ES с честота 10-100/час на фона на сърдечно заболяване, с пароксизми на тахикардия или сърдечен арест.
Потенциално злокачествен - заплаха от развитие на камерно мъждене.
Откриване на влошаване на параметрите (намален дебит, дилатация на лявата камера) по време на повторна ехокардиография.
Независимо от поносимостта, честа екстрасистола (повече от 1,5-2 хиляди на ден), която се комбинира с намаляване на контрактилитета на миокарда.

Лечението на екстрасистол у дома включва приемане на антиаритмични лекарства. По-добре е да изберете лекарство в болнична обстановка, тъй като това се прави чрез проба и грешка: на пациента последователно (3-5 дни) се предписват лекарства в средни дневни дози и техният ефект се оценява въз основа на състоянието на пациента и ЕКГ данни . Пациентът приема избраното лекарство у дома и периодично идва за контролно ЕКГ изследване. Понякога са необходими няколко седмици, за да се оцени антиаритмичният ефект.

Антиаритмични лекарства за екстрасистол

Използват се различни групи лекарства:

Клас I - блокери на натриевите канали: Хинидин дурули , Аймалин , Ритмилен , Pulsnorma , Етмозин . Тези лекарства са еднакво ефективни. В спешни случаи се използва интравенозно приложение Новокаинамид . Всички представители на клас I антиаритмични лекарства повишават смъртността при пациенти с органично сърдечно заболяване.
Клас II - това са β-блокери, които намаляват симпатиковия ефект върху сърцето. Те са най-ефективни при аритмии, които са свързани с психо-емоционален стрес и физическа активност. лекарства, Коргард , Тразикор , Вискен , Корданум .
Клас III - блокери на калиеви канали. Лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие на кардиомиоцитите. (активна съставка амиодарон) и (допълнително има свойства на бета-блокер).
Клас IV - блокери на калциевите канали: Фаликард .

Ако пациентите от първата група не се притесняват от екстрасистоли, те се ограничават до общи препоръки и обяснения за безвредния характер на такива нарушения. Ако хората от тази група имат повече от 1000 екстрасистоли на ден или значително по-малко, но с лоша поносимост, или ако пациентите са над 50 години, тогава е необходимо лечение. Предписват се калциеви антагонисти (,) или β-блокери. Тези групи лекарства са ефективни за NZHES. Започнете лечението с половин доза и, ако е необходимо, постепенно я увеличавайте. Предписан е един от β-блокерите: , . Ако екстрасистоли се появят едновременно, използвайте еднократна доза от лекарството в този момент. Верапамил се препоръчва при комбинация от екстрасистоли и бронхиална астма. Ако няма ефект от тези лекарства, те преминават към половин дози от лекарства от клас I (,). Ако са неефективни, преминават към или соталол .
Лечението на пациентите от група 2 се провежда по същата схема, но в по-големи дози. Комплексното лечение включва също: Ако трябва бързо да постигнете ефект, амиодаронът се предписва без тестване на други лекарства.
Пациентите от 3-та група започват лечение с амиодарон 400-600 mg на ден, Соталола или Пропафенон . Пациентите от тази група трябва постоянно да приемат лекарства. Използват се и АСЕ инхибитори.
При пациенти с NVES поради брадикардия се препоръчва предписване Ритмодан , Хинидин-дурули или Алапинина . Освен това можете да предписвате лекарства, които увеличават сърдечната честота: Теопек (теофилин), Нифедипин . Ако ES се появи на фона на нощна брадикардия, лекарствата се приемат през нощта.

Пациентите от първата и втората група след 2-3 седмици от приема на лекарството могат да намалят дозата и напълно да спрат лекарството. Лекарството се прекратява и в случай на вълнообразен ход на суправентрикуларен ES по време на периоди на ремисия. Ако пейсмейкърите се появят отново, лекарствата се възобновяват.

Екстрасистоли, причинени от електролитен дисбаланс

Антиаритмичната активност на магнезиевите препарати се дължи на факта, че той е калциев антагонист и също така има мембранно стабилизиращо свойство, което имат антиаритмичните средства от клас I (предотвратява загубата на калий), освен това потиска симпатиковите влияния.

Антиаритмичният ефект на магнезия се проявява след 3 седмици и намалява броя на камерните екстрасистоли с 12%, а общия брой с 60-70%. В кардиологичната практика се използва, който съдържа магнезий и оротова киселина. Той участва в метаболизма и насърчава растежа на клетките. Обичайният режим на приемане на лекарството: 1-ва седмица, 2 таблетки 3 пъти на ден, а след това 1 таблетка 3 пъти. Лекарството може да се използва дълго време, то се понася добре и не предизвиква странични ефекти. При пациенти с това изпражненията се нормализират.

Други групи лекарства се използват като спомагателни:

Антихипоксанти. Подпомага по-доброто усвояване на кислорода от организма и повишава устойчивостта към. Сред антихипоксичните лекарства, използвани в кардиологията.
Антиоксиданти. Те прекъсват реакциите на свободнорадикално окисление на липидите, разрушават пероксидните молекули и уплътняват мембранните структури. Сред лекарствата, и са широко използвани.
Цитопротектори. Приемът намалява честотата на екстрасистолите и епизодите на исхемична ST депресия. Предлага се на руския пазар, Триметазид , .

Докторите

Лекарства

Антиаритмични лекарства: , , Аймалин , Ритмилен , Pulsnorma , Етмозин .
Бета блокери: Коргард , Тразикор , Вискен , Корданум .
Магнезиеви и калиеви препарати: , .
Антиоксиданти и цитопротектори: Триметазид , .

Процедури и операции

Липсата на ефективност на консервативното лечение е индикация за хирургични техники. Как да се отървете от екстрасистол завинаги? Вариант за радикално лечение на екстрасистола е радиочестотната аблация на ектопичното огнище. Препоръчва се при всички случаи на ES с честота от 10 хиляди на ден или повече.

Радиочестотната аблация при суправентрикуларна тахикардия е метод на първа линия на лечение. За аритмогенни дисплазия на дясната камера, хирургическата интервенция трябва да бъде ранна, тъй като с облекчаването на аритмията спира мастната дегенерация на миокарда. Ако операцията не се извърши навреме, в по-късните етапи е възможна само сърдечна трансплантация. Необходимостта от предписване на антиаритмични лекарства след аблация може да остане, но тяхната ефективност става по-висока, отколкото преди операцията. В някои случаи пациентите успяват да спрат лекарствата след аблация след 4-12 месеца.

За идентифициране на аритмогенни огнища по време на операция се извършва електрофизиологично изследване. При локална анестезия главните съдове се катетеризират. След това в сърцето се вкарват катетри (за диагностика) и аблационен електрод (за обгаряне на лезията). Процедурата често е безболезнена, но понякога пациентът изпитва дискомфорт в областта на сърцето. Общата анестезия се използва за отстраняване на сложни аритмии, които включват камерни аритмии и предсърдно мъждене.

При висок риск от застрашаващи ритъмни нарушения (камерна тахикардия или камерно мъждене) на пациентите се имплантира кардиовертер-дефибрилатор. При екстрасистолия при пациенти с брадикардия се имплантира постоянен пейсмейкър.

Лечение на екстрасистол с народни средства

Лечението с народни средства може да се използва само в комбинация с лекарства. Ще бъдат полезни растения, зеленчуци и плодове, които имат седативен, антисклеротичен ефект, съдържат калий и магнезий и намаляват съсирването на кръвта. Това могат да бъдат плодове, малини, цветя от бял равнец, плодове от глог, касис, кайсии, ядки, сушени кайсии, стафиди, сливи, краставици, диня, грозде, пъпеш, зеле, картофи, магданоз, зеленчукови върхове, боб, цвекло, ябълки, валериана корен , билка маточина.

Билкови диуретици: цветя от метличина, царевична свила, листа от мечо грозде, листа от брусница и бреза. Попълване на загубите на калий: брезови листа, магданоз и херния, сок от кайсия, дюля, праскова.

Следните билки са токсични и трябва да се използват с повишено внимание. Това обаче не е необходимо, тъй като на тяхна база се изготвят официални препарати:

билка аконит (препарат);
хинова кора ( Хинидин сулфат );
Корени от змийска рауволфия (препарат Аймалин ).

Екстрасистолия при деца

Появата на екстрасистоли при деца е следствие от:

миокардна хипоксия;
хормонален и електролитен дисбаланс;
невровегетативни разстройства;
възпалително увреждане на миокарда;
анатомично увреждане на миокарда;
възникват без очевидни причини (идиопатични, срещани в повечето педиатрични случаи).

Честотата на идиопатичните екстрасистоли зависи от възрастта. Единични камерни екстрасистоли се откриват при 23% от здравите новородени. Честотата на поява намалява до 10% при деца в предучилищна възраст и ученици, след което отново се увеличава до първоначалните стойности при юноши.

Левокамерната екстрасистола често има доброкачествен ход при деца и отзвучава независимо с възрастта. Протичането на деснокамерна екстрасистола също е благоприятно, но може да бъде следствие от аритмогенна дисплазия на дясната камера.

Екстрасистолията при деца в 80% се развива на фона на невровегетативни нарушения. Те може да не ги усещат или да се оплакват от „замиране“ на сърцето и неприятни усещания. По природа екстрасистолите най-често са единични и непостоянни. Те се регистрират предимно в легнало положение и намаляват в изправено положение или след физическо натоварване. Честите и групови екстрасистоли и комбинацията им с други промени в ЕКГ имат по-сериозни причини и не много благоприятна прогноза. Но в този случай вегетативната нервна система също е от голямо значение. Децата с екстрасистол не изискват спешно лечение.

Решението за започване на лечение се взема при деца с чести камерни екстрасистоли. Зависи от съпътстващата патология на сърцето, възрастта на детето и хемодинамичните нарушения, които причиняват екстрасистоли. Но във всеки случай основното заболяване се лекува.

Идиопатичните PVC, предвид доброкачественото им протичане, най-често не изискват лечение.
При деца с редки екстрасистоли и добра поносимост се извършва само цялостен преглед.
Децата с чести безсимптомни камерни екстрасистоли с нормална контрактилна функция на миокарда също не се лекуват с лекарства. В някои случаи с чести или полиморфни екстрасистоли се предписват бета-блокери или блокери на калциевите канали, но не се препоръчва постоянната им употреба.
При честа камерна ектопия, наличие на оплаквания и развитие на аритмогенна миокардна дисфункция, въпросът за предписване на бета-блокери или аблация .
При чести или полиморфни камерни екстрасистоли и неефективност на бета-блокерите/блокерите на калциевите канали се използват антиаритмични лекарства от клас I или III.

Екстрасистол по време на бременност

По време на бременност една от най-честите сърдечни аритмии е екстрасистолията. При половината от бременните протича без промени в сърцето, ендокринната система или стомашно-чревния тракт. По време на бременност настъпва промяна във функцията на щитовидната жлеза, така че тази причина първо се изключва. Сред другите причини за екстрасистол при бременни жени трябва да се отбележи следното:

промени в хемодинамиката, настъпили през този физиологичен период при жените;
електролитен дисбаланс ( хипомагнезиемия И хипокалиемия );
хормонални промени (повишени нива);
кардиопсихоневроза;
пренасрочен преди това миокардит ;
кардиомиопатия ;
сърдечни дефекти;
емоционална възбуда;
злоупотреба с кафе и силен чай;
пиене на алкохол и пушене;
злоупотреба с пикантни храни;
склонност към преяждане.

Най-често при жените през този период, суправентрикуларни екстрасистоли (67%), след това следват вентрикуларен (до 59%). Суправентрикуларният ES е често срещана находка по време на рутинен рутинен преглед и се регистрира при здрави жени. Те се характеризират с провокиращи фактори като стрес, инфекция, преумора, тютюнопушене, злоупотреба с продукти, съдържащи кофеин и продукти, които предизвикват образуване на газове.

Вентрикуларните екстрасистоли или се появяват за първи път, или тяхната честота се увеличава при патологична бременност и при нормална бременност.

Ако аритмията не е заплаха за живота на жената, тогава се избягва предписването на антиаритмични лекарства. Асимптомните екстрасистоли не се нуждаят от корекция с лекарства, а лечението започва с елиминиране на провокиращи фактори (емоционален и физически стрес, тютюнопушене, пиене на кафе и алкохол).

Ако все още има нужда от предписване на лекарства, тогава подходите за лечение са същите като при небременни жени. В този случай стриктно се взема предвид възможният ефект на лекарството върху плода, хода на бременността и раждането.

Лекарствата на избор по време на бременност са блокери на калциевите канали ( Верапамил ) и бета-блокери ( Бизопролол , Егилок , пропранолол ). Колкото по-късно се предписват лекарства, толкова по-малък е рискът от тяхното въздействие върху състоянието на плода и протичането на бременността. По този начин има съобщения за забавяне на развитието на плода при приемане Атенолол И пропранолол през първия триместър, а прилагането им през втория триместър се счита за безопасно. Най-често се предписват бременни жени с чести камерни екстрасистоли Бизопролол . Това лекарство не е имало тератогенен ефект при проучвания върху животни.

Диета

Храненето на пациентите зависи от основното заболяване, на фона на което се е развил екстрасистол.

При всички заболявания на сърдечно-съдовата система основното правило е ограничаване на животинските мазнини и солта. Можеш да използваш Диета при сърдечни аритмии или Диета при сърдечна недостатъчност .
При тиреотоксикоза е показан за пациенти.
Ако причината за екстрасистолите е анемия -.

Във всички случаи се препоръчва да се яде на малки порции, тъй като голямото количество консумирана храна може да се превърне в провокиращ фактор. Последното хранене трябва да е най-лекото и 3 часа преди лягане. На второ място, от диетата се изключват храни, съдържащи кофеин, които увеличават образуването на газове (бобови растения, големи количества хляб и сладкиши, грозде, стафиди, газирани напитки, квас), алкохол и пикантни храни. Всеки пациент, наблюдавайки състоянието си, може да определи тези храни, които причиняват ES у него.

Храненето трябва да бъде рационално и балансирано по отношение на основните хранителни вещества. Като се има предвид сърдечно-съдовата патология, зеленчуците и плодовете трябва да преобладават в диетата. Също така е полезно да се включват храни, богати на магнезий (сусам, маково семе, кашу, бадеми, лешници, елда и овесени ядки, кафяв ориз, цвекло) и калий (кайсии, праскови, сушени кайсии, умерено количество стафиди) за предотвратяване на подуване на корема - ядки, спанак, сушени домати, сини сливи, мед, пчелен хляб, картофи, дини, банани, пъпеш, говеждо месо, риба.

Предотвратяване

Основният метод за превенция е навременното лечение на сърдечно-съдови заболявания. За пациенти със сърдечна патология е важно редовното наблюдение (със задължителен стрес тест за ЕКГ и Холтер). В този случай е необходимо да се определи влиянието на автономната нервна система върху сърдечно-съдовата система, да се оцени психо-емоционалното състояние, условията на труд и лошите навици.

Последици и усложнения

В допълнение към неприятните субективни усещания, след екстрасистола има нестабилно възстановяване на функцията на синусовия възел, а самите екстрасистоли могат да причинят хемодинамични нарушения. Тези нарушения зависят от степента на преждевременните екстрасистоли, тяхната локализация и честота и най-вече от състоянието на сърцето. Краткият R-R интервал не осигурява висококачествено кръвоснабдяване в диастола.

При много ранна камерна ES, обемът на кръвта и силата на камерна контракция са толкова малки, че изтласкването на кръв е много малко (систолите стават неефективни). Честите екстрасистоли значително намаляват сърдечния дебит, коронарния и мозъчния кръвоток, а пулсът често спада (импулсен дефицит). При пациенти с исхемична болест на сърцето по време на двойна ES възниква ангина пекторис . Пациенти със атеросклероза мозъчните съдове могат да се оплакват от силна слабост и замайване. При редки екстрасистоли не се наблюдават много забележими промени в обема на изтласканата кръв.

Основните последици от камерната екстрасистола могат да бъдат идентифицирани:

Тежка левокамерна хипертрофия.
Значително намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера.
Риск от прогресия до трептене или камерно мъждене.
Основното усложнение на злокачествения камерен ES е внезапната смърт.

Последици от суправентрикуларен екстрасистол:

Разширяване на кухините на сърцето (развива се аритмогенна кардиомиопатия).
Развитие на суправентрикуларна тахикардия. Характеризира се с ускорена сърдечна дейност (по време на атака сърдечната честота достига 220-250 удара в минута), която внезапно започва и спира.
Развитие на предсърдно мъждене (синоним на предсърдно мъждене). Това е хаотично и често свиване на предсърдията. По време на атака сърдечната честота се увеличава значително. Появата на предсърдно мъждене е критерий за злокачественост на суправентрикуларната екстрасистола.

Прогноза

Екстрасистолите в повечето случаи са безопасни и тяхната прогностична стойност се определя изцяло от степента на сърдечно увреждане и състоянието на миокарда. При липса на миокардно увреждане и нормална функция на LV (ако фракцията на изтласкване е 50% или повече), екстрасистолът не представлява заплаха за живота на пациента и не влияе на прогнозата, тъй като вероятността от развитие на фатални аритмии е изключително ниска.

Такива аритмии се класифицират като идиопатични. При органично увреждане на миокарда екстрасистолът се счита за неблагоприятен признак. Вентрикуларните екстрасистоли, ако са диагностицирани с коронарна артериална болест, са свързани с риск от смърт. Високите градации на екстрасистолите са най-опасни. Пациентите с потенциално злокачествен ES се нуждаят от лечение за намаляване на смъртността. Политопната PVC има по-лоша прогноза от единичната монотопна PVC. Редките ES не повишават риска от смърт.

Списък на източниците

Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Препоръки на RKO, VNOA, ASSH, 2012 // Руско списание по кардиология. 2013. № 4. С. 5–100.
Люсов В.А., Колпаков Е.В. Сърдечни аритмии. Терапевтични и хирургични аспекти. – М.: GEOTAR-Media, 2009. – 400 с.
Шпак Л.В. Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, тяхната диагностика и лечение: Ръководство за лекари. – Твер, 2009. – 387 с.
Стандартни ЕКГ параметри при деца и юноши / Ed. Школникова М. А., Миклашевич И. М., Калинина Л. А. М., 2010. 232 с.
Шевченко Н.М. Кардиология // MIA. – Москва 2004 – 540 с. 7. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. Нарушения на сърдечния ритъм // М.: Медицина, 1972.