Камерно мъждене - симптоми и причини, диагностика, методи на лечение, възможни усложнения. Камерно мъждене: клинична картина, показания на ЕКГ и спешна помощ Какво означава камерно мъждене?

Фибрилацията на сърдечните вентрикули е неправилно свиване на миокарда, което се проявява с некоординирано свиване на определени части на сърдечния мускул. Честотата на компресия достига 300 и повече. Това е изключително опасно състояние, водещо до смърт на човек, ако не се осигури спешна медицинска помощ. Камерното мъждене на екг се отразява от характерни неравномерни вълни с различни амплитуди и честоти на трептения до 500-600 в минута. Код на заболяването съгласно mkb 149.0.

Фибрилацията (трептенето) на сърдечните вентрикули често причинява смърт на пациента. Неправилният сърдечен ритъм нарушава кръвообращението, до пълното му спиране включително. В същото време вентрикулите се свиват без резултат и не изпомпват кръв. Дихателната функция е потисната, кръвното налягане е драстично намалено. Това води до мозъчна хипоксия и смърт. Следователно, когато се появи трептене на миокарда, е необходимо да се пристъпи към спешни медицински мерки, за да се предотврати потискането на жизнените функции.

За да разберете защо се появява патология, трябва да запомните анатомията на сърцето. Състои се от 4 камери - 2 предсърдия и 2 вентрикула. Благодарение на импулсите, идващи от мозъка, сърдечният механизъм работи ритмично, осигурявайки нормално кръвообращение. Нарушаването на подаването на импулси или начина, по който те се възприемат от сърдечния мускул, води до асинхронно свиване на миокарда, нарушение на работата на сърцето.

Промяната в ритъма се развива по механизма на повторно влизане или повторно влизане. Импулсът прави кръгови движения, причинявайки неправилни контракции на миокарда без фаза на диастола (сърцето не се отпуска). Когато настъпи фибрилация, възникват много цикли за повторно навлизане, което води до пълно разстройство в работата на сърцето.

Основната причина за дисфункция е нарушение на преминаването на импулса през атриовентрикуларния възел. Фибрилацията и трептенето на вентрикулите възниква поради импулсно непроводимост или белези върху сърдечния мускул след инфаркт. Промените се наблюдават през първия час от появата на патологията.

Почти половината от пациентите, починали в резултат на развитие на камерно мъждене, са имали кръвни съсиреци в коронарните съдове, които са били фатални.

Трептенето на вентрикулите запазва вида на ритмична вентрикуларна контрактилитет, а при мъждене ритъмът е неправилен. Но и при двете дисфункции работата на сърцето не е ефективна. Патологията често се развива при пациенти с остър инфаркт, на електрокардиограмата на който е отбелязана вълна Q. Това е признак, че са настъпили морфологични промени в сърдечно-съдовата система, водещи до фатални камерни аритмии.

Също така, причината за фибрилацията са основните промени в електрофизиологичните функции на сърдечния мускул. Въпреки това, структурни сърдечни заболявания не се наблюдават. Кардиограмата показва удължен Q-T интервал и суправентрикуларна тахикардия.

Фибрилацията се предшества от камерна тахикардия, която възниква в резултат на бърза камерна контракция поради нестабилна доставка на импулс. Това състояние трае до половин минута, придружено от сърдечен ритъм. Ако процесът се забави, тогава се развива фибрилация, човек припада, кръвообращението спира, жизненоважни органи и системи страдат. Необходимо е незабавно да се извършат реанимационни процедури, за да се спаси живота на пациента.

В риск от развитие на патология са лица:

претърпя инфаркт;
с анамнеза за трептене;
с вродени сърдечни дефекти;
с исхемия на сърцето;
с кардиомиопатии;
с увреждане на миокарда (следствие от травма);
използване на наркотици;
с промени във водно-електролитния метаболизъм.

Най-честата причина за предсърдно мъждене е хипертрофичната кардиомиопатия. Това води до внезапна сърдечна смърт при младите хора при извършване на тежка физическа работа. Специфичната за рака кардиомиопатия (саркоидоза) също е причина за трептене на вентрикулите. В допълнение, патологията се появява по неизвестни причини (идиопатична форма), но лекарите са склонни да твърдят, че появата й е свързана с нарушаване на автономната нервна система.

Клинично представяне и диагностика

Първият признак за развитие на фибрилация е краткосрочен синкоп с неясна етиология. Те са причинени от екстрасистолия или камерна тахикардия. Това е първичната фаза на заболяването, която не е придружена от нарушено кръвообращение.

Пароксизмът на камерно мъждене води до загуба на съзнание, конвулсии. Това се случва, защото помпеният механизъм на сърцето не функционира. Има сърдечен арест и клинична смърт. Това е вторична фаза, която се счита за изключително трудна. Клиниката на промените се изразява в следните симптоми:

помътняване на съзнанието;
липса на пулс и дишане;
спонтанно уриниране и изхождане;
липса на реакция на зениците на светлина;
разширени зеници;
цианоза на кожата.

Основният критерий за спешност на пациента е липсата на дихателна функция и пулсация в големи кръвоносни съдове (цервикални и бедрени артерии). Ако реанимацията не се извърши в рамките на 5 минути, тогава в тъканите на мозъка, нервната система и други вътрешни органи възникват необратими патологични нарушения. Клиничната диагноза се основава на кардиограма на сърцето. След отстраняване на пациента от критично състояние, за да се установи истинската причина за развитието на патологията, се предписва преглед, състоящ се от различна диагностика.

Сърдечният мониторинг може да помогне за определяне на електрическата функция на сърцето.
ЕКГ дава възможност да се проследи ритъма на миокардните контракции, аномалии в работата на вътрешен орган.
При лабораторни кръвни изследвания се проверяват магнезий, натрий, хормони, които влияят върху работата на миокарда.
Прави се рентгенова снимка на гръдния кош, за да се установят границите на сърцето и големината на големите съдове.
Ехокардиограмата помага да се открият огнища на миокардни лезии, области с намалена контрактилитет, патология на клапната система.
Коронарографията се извършва с помощта на контрастно вещество, което дава възможност да се идентифицират стеснени или непроходими области.

В редки случаи се прави КТ или ЯМР.

ЕКГ на вентрикуларно мъждене

Развитието на фибрилацията преминава през четири фази, които се характеризират с определени промени в екг.

Фаза 1 - тахисистола. Продължителност 2 секунди, придружени от ритмични контракции на миокарда, състоящи се от 4-6 вентрикуларни комплекса. На екг това се изразява под формата на трептения с висока амплитуда.

Фаза 2 - конвулсивна (20-50 сек.), В която има често конвулсивно неритмично свиване на влакната на сърдечния мускул. Кардиограмата показва вълни с високо напрежение с различни амплитудни стойности.

Фаза 3 - мигане (до 3 минути) - множество хаотични контракции на отделни зони на сърдечния мускул с различни честоти.

Фаза 4 - агония. Наблюдава се 3-5 минути след фаза 3. Определя се от инхибирането на сърдечната дейност, което се показва на кардиограмата под формата на неправилни вълни, увеличаване на площта на областите, които не се свиват. ЕКГ регистрира постепенно намаляване на амплитудата на трептенията.

На екг очертанията на вентрикуларните комплекси нямат ясни граници, те се различават в различни амплитуди, зъбите се различават по височина и ширина и могат да бъдат остри и заоблени. Често е невъзможно да се дефинират. Интервалите между вълните се изтриват и се образуват патологични криви.

Първа помощ

Ако човек има симптоми на тахикардия (виене на свят, задух, болки в сърцето, гадене), тогава трябва спешно да се извика линейка. При липса на съзнание у човек, трябва да проверите пулса му. Ако сърдечният ритъм не може да бъде чут, започнете спешно компресиране на гръдния кош. За да направите това, трябва да натискате ритмично гърдите (до 100 щраквания в минута). По време на манипулация между компресиите е необходимо гърдите да се изправят. Ако дихателните пътища на пациента са чисти (няма аспирация на стомашно съдържимо в белите дробове), тогава нормалната оксигенация на кръвта се поддържа поне 5 минути. Това помага да се спечели време за осигуряване на по-добри грижи.

Пациентите с анамнеза за тежко сърдечно заболяване, придружено от аритмии, се съветват от лекарите да закупят преносим дефибрилатор. Спазвайки препоръките на инструкциите и преминавайки подходящо обучение, роднините ще могат да окажат необходимата спешна помощ на пациента с пристъп на вентрикуларна фибрилация, като по този начин удължат живота му до пристигането на кардио екипа.

Лечебни мерки

Спешна помощ при камерно мъждене се извършва съгласно протокола, който посочва алгоритъма на извършените мерки. Първият
проверете пулсацията на големите артерии и ако не, след това преминете към CPR (кардиопулмонална реанимация). Първо трябва да се уверите, че дихателните пътища са чисти и ако са запушени, отстранете чуждото тяло. За това човекът е обърнат отстрани и се правят 3-4 остри удара с ръба на дланта между лопатките. След това те се опитват да премахнат чужд предмет от фаринкса с пръст.

След това практикуват прекордиалния удар, който се нанася върху долната трета на гръдната кост. В някои случаи подобна манипулация води до възобновяване работата на сърдечния механизъм. Ако това не се случи, тогава правят индиректен сърдечен масаж и изкуствена вентилация. Ако по този начин не е възможно да се възобнови сърдечният ритъм, тогава се предприемат специфични мерки.

Възстановяването на функционалната активност на сърдечната система се извършва в отделения за интензивно лечение с помощта на дефибрилатор, който доставя електрически импулсни разряди в сърдечната област. Произвеждат се електрически разряди с нарастваща енергия (от 200 до 400 J). Ако фибрилацията се появи отново или продължи, практикувайте въвеждането на "Адреналин" на всеки 3 минути, редуващи се с удари с дефибрилатор. Манипулацията се извършва под контрола на ЕКГ, която показва сърдечната честота. При регистриране на камерна тахикардия, разтоварващата сила се намалява наполовина. В същото време се извършва механична вентилация.

Лечение на камерно мъждене след спиране на атаката и за предотвратяване на повторното им повтаряне в бъдеще може да се извършва консервативно, както и с използването на хирургическа интервенция. Често пациентите получават пейсмейкър, за да поддържат нормален сърдечен ритъм, когато пациентът е склонен към тежки аритмии, които причиняват мъждене. Неговата работа се основава на прилагането на поредица от импулси за възстановяване на синусовия ритъм. В допълнение, хирургичният метод на лечение е показан за отстраняване на дисфункции на клапанния механизъм.

Лекарства

Заедно с поведението на електронната дефибрилация, пациентът се инжектира интравенозно с лекарства. Въвеждането се извършва бавно и, ако е неефективно, дозата се увеличава.

Ако проведените реанимационни мерки не доведат до появата на сърдечен ритъм и дишане в рамките на половин час, тогава те се спират. Ако резултатът е положителен, пациентът се прехвърля в IT отделението.

Алтернативно лечение

Камерното мъждене е смъртоносна патология, която не може да бъде излекувана по никакъв традиционен метод. Само спешната реанимация, извършена от квалифицирани специалисти, може да спаси живота на пациента. След спиране на атаката пациентите се подлагат на дългосрочно стационарно лечение, което е насочено към премахване на причините, предизвикали камерно мъждене.

След медикаментозна терапия или операция лекарите могат да препоръчат на пациентите да пият инфузии от лечебни билки, които подобряват сърдечната дейност, както и успокояващи чайове. Освен това им се препоръчва стриктно да се придържат към диета, която ограничава приема на сол, мазни и висококалорични храни. Диетата се състои основно от ястия, съдържащи зеленчуци и плодове, богати на минерали (калий, магнезий), витамини. Такава диета намалява натоварването на миокарда, снабдява го с полезни вещества.

Диетолог разказва за принципите на правилното хранене. Той също така разработва диета според конкретен клиничен случай.

Профилактика и прогноза

След изписването на пациента, основната препоръка се дава от лекаря на роднините на пациента - не трябва да се колебаете да осигурите спешна помощ, ако се появят симптоми на мъждене. Необходимо е спешно да се извика линейка, защото ако състоянието на пациента е неправилно оценено, той може да бъде загубен. Освен това кардиологът силно препоръчва на пациента да се отърве от вредните навици, както и:

своевременно лечение на сърдечни заболявания;
придържайте се към диета;
откажете се от алкохола;
намаляване на физическата активност;
избягвайте стреса.

Такива пациенти трябва да ограничат физическия труд, но това не означава, че трябва да водят заседнал начин на живот. Редовните упражнения в здравната група водят до добри резултати, особено ако се извършват на чист въздух. Разходките преди лягане имат положителен ефект върху тялото. Те успокояват и окисляват тялото. Ако е възможно, трябва да се запишете за басейна. Дейностите, контролирани от инструктор, също могат да помогнат за укрепване на сърдечно-съдовата система.

Положителният резултат от заболяването зависи от началото на реанимационните мерки. Ако те започнат да се извършват в първите минути на спиране на кръвообращението, тогава 70% от пациентите оцеляват. С по-късно предоставяне на медицинска помощ, когато притока на кръв е спрял за повече от 5 минути, прогнозата не е обнадеждаваща. Дори пациентът да е оцелял, настъпилите промени в нервната система и мозъка са необратими. Такива нарушения не позволяват на човек да живее пълноценен живот и те често умират от хипоксична енцефалопатия.

ВЕНТРИКУЛЯРНО ФИБРИЛИРАНЕ пчелен мед.
Камерното мъждене (VF) е форма на сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност на свиване на отделни влакна на камерния миокард, причиняваща загуба на ефективна систола и сърдечен обем. VF означава спиране на кръвообращението и е равносилно на смърт, ако не се извърши сърдечна реанимация.
Повече от 90% от сърдечните арести се дължат на VF,
следователно компресиите в гръдния кош, електрическата дефибрилация, механичната вентилация и медикаментозната терапия започват непосредствено преди потвърждаването на ЕКГ.

Класификация

По честота - трептене и пърхане
Камерно мъждене - неправилни вълни с честота до 400-600 в минута с различни амплитуди и форми
VF с малка вълна - амплитуда на вълната по-малка от 5 mm
VF с голяма вълна - амплитудата надвишава 5 mm
Вентрикуларното трептене е правилна, синусоидална форма на вълната с честота до 300 в минута. Основната характеристика е липсата на изоелектрична линия. VF обикновено започва след пристъп на пароксизмална камерна тахикардия или ранни екстрасистоли (с коронарна артериална болест)
По наличието на съпътстваща патология
Първична VF (по-често поради остра коронарна недостатъчност) - 50% от всички смъртни случаи от коронарна артериална болест. При 30% от пациентите, отстранени от това състояние с помощта на електрическа дефибрилация (висока ефективност), рецидив на VF настъпва в рамките на една година
Вторичната VF обикновено се проявява чрез вентрикуларно мъждене с малка вълна и се появява при пациенти с тежки лезии на сърцето и кръвоносните съдове (обширен инфаркт на миокарда, разширена кардиомиопатия, декомпенсирано сърдечно заболяване,), с хронична белодробна сърдечна недостатъчност и онкологични заболявания. Ефективността на дефибрилация е ниска.

Етиология

Инфаркт или миокардна исхемия
Камерна пароксизмална тахикардия
Интоксикация със сърдечен гликозид
Нарушения на електролитите
Токов удар
Хипотермия
Коронарография
Лекарства: сърдечни гликозиди (строфантин), симпатомиметици (адреналин, орципреналин сулфат, салбутамол), барбитурати, лекарства за анестезия (циклопропан, хлороформ), наркотични аналгетици, TAD, фенотиазинови производни (аминазин, левомепромазин, соталдамазин) ...

Клинична картина

- см.
Лечение: - вижте също
Дефибрилацията е основният метод за лечение на VF (първи удар - 200 J, втори - 300 J, трети - 360 J)
Епинефрин 1 mg
IV (при липса на ефект, приложението се повтаря на всеки 5 минути)
Повторна серия от дефибрилация (3 пъти по 360 J) - 1 минута след инжектирането на адреналин
Lidoka-в 50-100mg интравенозна струя, ако няма ефект, повторете дозата след 5 минути.
Вижте също
Намаляване. VF - камерно мъждене

ICD

149.0 Камерно мъждене и трептене

Наръчник по болести. 2012 .

Вижте какво е "ВЕНТРИКУЛАРНО ФИБРИЛИРАНЕ" в други речници:

Камерно мъждене - Фибрилацията е разрушаване на връзките между отделните фибрили на стените на растителните влакна, което се случва, когато водата проникне в междуфибрилярното пространство, както и под въздействието на механични въздействия върху клетъчните стени на растителните влакна. ... ... Уикипедия

камерно мъждене - (fibrillatio ventriculorum; син. фибрилация на вентрикулите) сърдечна аритмия, характеризираща се с пълно асинхронно свиване на вентрикуларните миофибрили, което води до спиране на помпената функция на сърцето ... Голям медицински речник

камерно мъждене - rus мъждене (g) на вентрикулите на сърцето eng ventricular fibrilation fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular ... Безопасност и здраве при работа. Превод на английски, френски, немски, испански

Предсърдно мъждене - ЕКГ на предсърдно мъждене (горна) и нормален синусов ритъм (долна). Лилавата стрелка сочи към P вълната, която липсва ... Уикипедия

Сърдечно мъждене - Вижте също: Предсърдно мъждене Сърдечното мъждене е състояние на сърцето, при което отделни групи мускулни влакна на сърдечния мускул се свиват неравномерно и некоординирано, в резултат на което сърцето губи способността си да изпълнява ... ... Wikipedia

Фибрилация - бързо хаотично свиване на много отделни мускулни влакна на сърцето, в резултат на което сърцето губи способността си за ефективно и синхронно свиване. След това засегнатата област на сърцето престава да изпомпва кръв. Фибрилацията може ... ... Медицински термини - (fibrillatio ventriculorum) виж Камерно мъждене ... Голям медицински речник

Отравяне - I Отравяне (остро) Отравянето е заболяване, което се развива в резултат на екзогенно излагане на човешки или животински организъм на химични съединения в количества, които причиняват нарушаване на физиологичните функции и представляват опасност за живота. IN ... Медицинска енциклопедия

* 1 През първите 10-30 секунди нанесете прекордиален удар, а след това, ако няма ефект, 3 последователни удара на дефибрилатора, ако могат да бъдат доставени бързо. Ако интервалите между ударите се увеличат\u003e 15 s поради: а) конструктивните характеристики на дефибрилатора или б) необходимостта да се потвърди, че VF продължава, тогава се извършват 2 цикъла от 5: 1 (масаж / вентилация) между ударите.

* 2 С регистриран VT, енергийната доза може да бъде намалена 2 пъти.

* 3 Епинефрин се инжектира интравенозно: 1 mg и след това на всеки 2-5 минути, като дозата се увеличава до 5 mg (максимум 0,1 mg / kg на всеки 3-5 минути). При ендотрахеално приложение дозата се увеличава с 2-2,5 пъти и се разрежда в 10 ml 0,9% разтвор на NaCl;

когато се прилага през периферна вена, той се разрежда в 20 ml 0,9% разтвор на NaCl.

* 4 Лидокаин 1-1,5 mg / kg на всеки 3-5 минути до обща доза от 3 mg / kg, след това новокаинамид може да се прилага при 30 mg / min до максимална доза от 17 mg / kg (Европейският комитет счита въвеждането на антиаритмични лекарства по избор). За профилактика на рецидив на VF, лидокаин се препоръчва да се прилага в доза от 0,5 mg / kg до обща доза от 2 mg / kg, последвана от поддържаща инфузия от 2-4 mg / min. При нисък сърдечен дебит, чернодробна недостатъчност и над 70-годишна възраст, дозата лидокаин се намалява наполовина.

* 5 Na бикарбонат се препоръчва да се прилага след 10-ата минута на реанимация или ако спирането на кръвообращението преди началото на CPR е продължило повече от 3-5 минути; Прилагат се 50 meq и след това тази доза може да се повтори след 10 минути 1-2 пъти. Na бикарбонат се прилага също, ако е настъпила хиперкалиемия или метаболитна ацидоза преди спиране на кръвообращението; след възстановяване на сърдечната дейност, ако сърдечният арест е бил удължен.

* 6 mg сулфат 1-2 g в случай на: а) полиморфна VT, б) съмнение за хипомагнезиемия, в) продължителна рефрактерна / рецидивираща VF.

* 7 калиев хлорид, 10 meq на всеки 30 минути с първоначална хипокалиемия.

* 8 Ornid 5 mg / kg, повтаря се след 5 минути с увеличаване на дозата до 10 mg / kg 2 пъти.

* 9 Атропин 1 mg до 2 пъти, ако рецидивът на VF се предшества от брадикардия -> асистолия.

* 10 бета-блокери (анаприлин от 1 до 5 mg на интервали от 5 минути), ако рецидивът на VF е предшестван от тахикардия -\u003e аритмия.

* 11 Калциевите препарати се използват ограничено, само по точно установени показания - хиперкалиемия, хипокалциемия или интоксикация с калциеви антагонисти.

* 12 Интравенозното инжектиране на голям обем течност в случай на спиране на кръвообращението няма смисъл без специални индикации.

Използвани материали: Интензивни грижи. Пол Л. Марино.

Спешно камерно мъждене

За да се предотврати биологична смърт, са необходими спешни мерки през първите 4 минути. При липса на пулс в сънните или бедрените артерии е необходимо незабавно да се започне затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове, за да се поддържа кръвообращението на ниво, което осигурява минимално потребление на кислород за жизненоважни органи (мозък, сърце) и да се възстанови тяхната функция под въздействието на специфично лечение.

В отделенията за интензивно наблюдение, където има възможност за постоянно наблюдение на сърдечния ритъм с помощта на ЕКГ, е възможно веднага да се изясни формата на сърдечния арест и да се започне специфично лечение.

В случай на камерно мъждене е най-ефективно в първите секунди от началото му бързото провеждане на електрическа импулсна терапия. Често, в случай на първично камерно мъждене, своевременно проведената електрическа импулсна терапия е единственият ефективен метод за реанимация.

В случай на първично камерно мъждене, електроимпулсната терапия, проведена в продължение на 1 минута, възстановява работата на сърцето при 60-80% от пациентите, а на 3-4 минути (ако не се извършва сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове) - само в единични случаи.

С неефективността на електрическата импулсна терапия за нормализиране на метаболитните процеси в миокарда продължават (или започват) затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове (за предпочитане с прекомерна оксигенация).

Според М. Я. Руда и А.П. Запитване, ако след 2-3 разреждания на дефибрилатора ритъмът не се възстанови, пациентът трябва да се интубира възможно най-скоро и да се преведе на изкуствено дишане.

След това 200 ml 5% или 50 ml 7,5% разтвор на натриев бикарбонат трябва да се инжектират незабавно интравенозно на всеки 10 минути, докато се възстанови задоволителното кръвообращение или стане възможно да се контролира рН на кръвта, за да се избегне развитието на метаболитна ацидоза в случай на клинична смърт.

По-добре е да инжектирате лекарства интравенозно чрез система, пълна с 5% разтвор на глюкоза.

За да се увеличи ефективността на електрическата импулсна терапия, интракардиално се инжектира 1 ml 0,1% разтвор на епинефрин хидрохлорид, който под въздействието на сърдечен масаж навлиза в коронарните артерии от кухината на вентрикулите. Трябва да се помни, че интракардиалното приложение на лекарството понякога може да бъде усложнено от пневмоторакс, увреждане на коронарните съдове, масивен кръвоизлив в миокарда.В бъдеще епинефрин хидрохлорид се прилага интравенозно или интракардиално (1 mg) на всеки 2-5 минути. За лекарствена стимулация се използват също норепинефрин и мезатон.

Ако електроимпулсната терапия е неефективна, интракардиална, в допълнение към епинефрин хидрохлорид, новокаин (1 mg / kg), новокаинамид (0,001-0,003 g), лидокаин (0,1 g), анаприлин или обсидан (от 0,001 до 0,005 g), орнид (0 , 5 д). При камерно мъждене прилагането на тези лекарства е по-малко ефективно от електрическата импулсна терапия. Изкуствената вентилация на белите дробове и сърдечният масаж продължават. След 2 минути дефибрилацията се повтаря. Ако след дефибрилация настъпи сърдечен арест, се инжектират 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид, 15-30 ml 10% разтвор на натриев лактат. Дефибрилацията продължава или докато се възстанови сърдечната честота, или докато се появят признаци на мозъчна смърт. Затвореният масаж на сърцето се спира след появата на отчетлива независима пулсация на големите артерии. Необходимо е интензивно да се наблюдава пациента и да се вземат мерки за предотвратяване на повторно фибрилиране на вентрикулите.

Ако лекарят не разполага с оборудване за провеждане на електрическа импулсна терапия, можете да използвате разряд от конвенционална електрическа мрежа с напрежение на променлив ток 127 V или 220 V. Описани са случаи на възстановяване на сърдечната дейност след удар с юмрук в предсърдната област.

Понякога вентрикуларното мъждене се случва толкова често, че дефибрилацията трябва да се прибягва до 10-20 пъти или повече на ден. Наблюдавахме един такъв пациент с инфаркт на миокарда. Дефибрилацията даде ефект само за кратко време, въпреки използването на различни антиаритмични лекарства (калиеви препарати, бета-блокери, ксикаин, тримекаин, аймалин, хинидин). Възможно е да се елиминира повторната поява на фибрилация само след свързване на изкуствен пейсмейкър.

Проф. А.И. Грицюк

"Спешно камерно мъждене" - раздел Аварийни условия

Трептене и камерно мъждене - спешни случаи

Вентрикуларно трептене и мъждене

Трептенето и мъжденето на вентрикулите се отнасят до аритмии, които причиняват спиране на ефективната хемодинамика, т.е. спиране на кръвообращението. Тези нарушения на ритъма са най-честата причина за внезапна смърт при сърдечни заболявания (така наречената аритмична смърт). Когато се появят тези аритмии, пациентът изведнъж губи съзнание, има рязка бледност или изразена цианоза, агонално дишане, няма пулс в сънните артерии, разширени зеници.

Трептенето на вентрикулите се характеризира с много ритмична, но неефективна активност на камерния миокард. Камерната честота в този случай по правило надвишава 250 и може да бъде повече от 300 на минута.

Диагностика на вентрикуларно трептене и мъждене

ЕКГ разкрива пилообразна, вълнообразна крива с ритмични или леко аритмични вълни, с почти еднаква ширина и амплитуда, където елементите на вентрикуларния комплекс не могат да бъдат разграничени и няма изоелектрични интервали. Последният признак получава значение при диференциалната диагноза на тази аритмия с пароксизмална камерна тахикардия и суправентрикуларни аритмии с анормални QRS комплекси, но дори при тези аритмии изоелектричният интервал понякога не се открива в някои отвеждания. По-важно за разграничаването на тези аритмии е честотата на ритъма, но понякога при трептене на вентрикулите тя може да бъде под 200 за 1 минута. Тези аритмии се различават не само от ЕКГ, но и от клинични прояви: при трептене на вентрикулите кръвообращението винаги спира, а при пароксизмална тахикардия това е много рядко.

Камерно мъждене. Предсърдното мъждене е разстройство, некоординирано свиване на влакната на камерния миокард.

Диагноза. На ЕКГ камерните комплекси отсъстват, вместо тях има вълни с различни форми и амплитуди, честотата на които може да надвишава 400 в минута. В зависимост от амплитудата на тези вълни се разграничават големи и малки вълни мъждене. При фибрилация с големи вълни амплитудата на вълните надвишава 5 mm, а при фибрилация с малка вълна тя не достига тази стойност.

Спешно лечение на вентрикуларно трептене и мъждене

В някои случаи вентрикуларното трептене или мъждене може да бъде елиминирано чрез удряне на гръдния кош с юмрук в областта на сърцето. Ако сърдечната дейност не се възстанови, веднага се започва компресия на гръдния кош и изкуствена вентилация. В същото време се подготвя електрическа дефибрилация, която трябва да се направи възможно най-бързо, като се проследява сърдечната дейност с помощта на екран на кардиоскоп или ЕКГ. По-нататъшните тактики зависят от състоянието на електрическата активност на сърцето.

Фибрилацията на вентрикулите на сърцето е най-тежката форма на нарушаване на неговия ритъм. Това води до спиране на сърцето и развитие на клинична смърт в рамките на няколко минути. Това е гранично състояние, което изисква незабавни мерки за реанимация. Следователно животът на човек след нападение зависи от навременността и грамотността на действията на хората, които са наблизо.

Според статистиката заболяването засяга мъже на възраст над 45 години с различни форми на сърдечни патологии. Именно болестите на този орган са основната причина за развитието на камерно мъждене.

Покажи всичко

Основна концепция

Камерно мъждене или камерно мъждене е спешна медицинска помощ, характеризираща се с некоординирани контракции на сърдечните вентрикули. Често честотата им надвишава 300 удара в минута. През този период функцията на този орган за изпомпване на кръв се нарушава и след известно време спира напълно.

Атаката се предшества от състояние, наречено „трептене на вентрикулите“ - нестабилни аритмични сърдечни удари с честота от 220 до 300 в минута, които бързо се превръщат в трептене.

Камерно мъждене

В основата на заболяването стои нарушение на електрическата активност на миокарда и спиране на пълноценни сърдечни контракции, което води до спиране на кръвообращението.

Мъжете са три пъти по-склонни от жените да страдат от камерно мъждене. Той представлява около 80% от всички случаи на сърдечен арест.

Механизмът на развитие на патологията

Същността на механизма на развитие на камерно мъждене се крие в неравномерната електрическа активност на сърдечния мускул - миокарда. Това води до свиване на отделни мускулни влакна с неравномерна скорост, в резултат на което различни части на миокарда са в различни фази на свиване. Честотата на контракциите на някои влакна достига 500 в минута. Целият този процес е придружен от хаотична работа на сърдечния мускул, който не е в състояние да осигури нормално кръвообращение. След известно време човешкото сърце спира и настъпва клинична смърт. Ако не започнете кардиопулмонална реанимация, след 5-6 минути ще настъпят необратими промени в тялото и мозъчна смърт.

Трептенето и вентрикуларното мъждене са най-опасните видове аритмии. Тяхната разлика се крие във факта, че на първо място се поддържа правилният ритъм на контракциите на миокардните клетки - кардиомиоцитите и тяхната честота не надвишава 300 в минута. Фибрилацията се характеризира с неправилно свиване на кардиомиоцитите и неправилен ритъм.

Вентрикуларно трептене и мъждене

Трептенето на вентрикулите е първият етап на фибрилация.

Причини и предразполагащи фактори

Има много фактори, които влияят върху миокардната проводимост и контрактилитета на миокарда. От тях 90% се дължат на сърдечно-съдови заболявания.

Основните причини за камерно мъждене са:

Фактор	Патология
Сърдечно-съдови заболявания	пароксизмална камерна тахикардия - внезапна атака на ускорен сърдечен ритъм, която се появява под въздействието на импулси, заместващи нормалния синусов ритъм на сърцето; камерна екстрасистолия - нарушение на сърдечния ритъм, при което настъпва извънредно свиване на вентрикулите; инфаркт на миокарда - масова смърт на клетки от мускулната тъкан на сърцето поради недостатъчно кръвоснабдяване; остра коронарна недостатъчност - нарушено кръвообращение в сърцето; кардиомегалия или „говеждо сърце“ - необичайно увеличаване на размера или масата на орган; синдром на Brugada - генетично обусловено нарушение на сърцето; атриовентрикуларен блок - нарушение на електрическата проводимост между вентрикулите и предсърдията, водещо до аритмии; малформации на сърцето и неговите клапи; кардиомиопатия - патология на миокарда с неясен характер, характеризираща се с увеличаване на размера на сърцето и неговите камери, нарушения на ритъма, сърдечна недостатъчност; кардиосклероза - постепенно заместване на миокарда със съединителна тъкан; миокардит - възпаление на сърдечния мускул
Електролитен дисбаланс	недостатъчен прием на калий в организма, което води до електрическа нестабилност на миокарда; прекомерно натрупване на калций в клетките
Прием на лекарства	Интоксикация, причинена от следните групи лекарства: симпатомиметици - орципреналин, епинефрин, салбутамол; сърдечни гликозиди - дигитоксин, дигоксин; лекарства против аритмия - Амиодарон, Соталол; наркотични аналгетици - Левомепромазин, Хлорпромазин; катехоламини - допамин, норадреналин, адреналин; барбитурати - Sekonal, Phenobarbital; медицинска анестезия - хлороформ, циклопропан
Травма	токов удар; тъпа травма на сърцето; проникващи рани в гърдите
Медицински манипулации	коронарография - въвеждането на контрастно вещество в кръвоносната система на сърцето с последваща рентгенография; кардиоверсия - лечение на сърдечни аритмии с помощта на електрически импулси
Изгаряния, прегряване	повишаване на температурата; треска с внезапни промени в температурата
Недостатъчно подаване на кислород	черепна травма; задушаване
Други причини	ацидоза - намаляване на рН на тялото, т.е. промяна в киселинно-алкалния баланс към повишаване на киселинността; дехидратация, свързана с кръвозагуба от различни видове; хиповолемичен шок - критично състояние в резултат на рязка загуба на циркулираща кръв в тялото

Миокарден инфаркт като причина за камерно мъждене.

Рисковите фактори включват:

мъжки пол;
възраст над 45 години.

Клинична картина

Камерно мъждене възниква внезапно. Функцията им е силно нарушена, което води до спиране на кръвообращението. Този процес води до развитие на остра исхемия (кислороден глад) на вътрешните органи и мозъка. Пациентът спира да се движи и губи съзнание.

Основните симптоми на патологията:

недостатъчност на сърдечния ритъм;
остра болка в главата;
виене на свят;
внезапна загуба на съзнание;
сърдечен арест;
периодично дишане или липса на това;
бледност на кожата;
акроцианоза (цианоза на кожата), особено в областта на носогубния триъгълник, носа и върховете на ушите;
невъзможност да се усети пулсът в сънните и бедрените артерии;
разширени зеници и липсата им на реакция на светлина;
хипотония (отпускане) на мускулите или крампи;
понякога - неволно изхождане и уриниране.

Всички признаци настъпват почти едновременно, докато смъртта настъпва в рамките на един час от момента, в който се появява първият симптом в 98% от случаите.

След пълен сърдечен арест можете да върнете човек към живот в рамките на седем минути. През това време промените в тялото се считат за обратими. Тогава започват необратими процеси на клетъчен разпад и биологична мозъчна смърт.

Етапи на вентрикуларна фибрилация и показания на ЕКГ

Пристъпът на фибрилация се проявява със симптоми на клинична смърт. Това състояние може да бъде разпознато чрез електрокардиография (ЕКГ) - най-информативният диагностичен метод.

Показания на ЕКГ

ЕКГ ползи:

бързи резултати;
възможността за провеждане на процедурата извън клиниката или болницата.

Характерни черти на камерно мъждене на ЕКГ:

1. Липса на регистрация на възбуждане на сърдечните вентрикули на ЕКГ, т.е. вентрикуларния комплекс или QRS комплекса.
2. Определяне на неправилни вълни на трептене с различна продължителност и амплитуда, чиято интензивност достига 400 в минута.
3. Липса на изолина.

Въз основа на размера на вълните има два вида камерно мъждене:

1. Голяма вълна - излишък на силата на контракциите над една клетка (0,5 см) при запис на електрокардиография. Определението за този тип трептене се отбелязва в първите минути на атака и означава появата на аритмия.
2. Малка вълна - проявява се с изчерпване на кардиомиоцитите, увеличаване на признаците на ацидоза и метаболитни нарушения в организма, което се характеризира с висок риск от смърт.

Последователността на етапите на аритмия, определена на ЕКГ:

1. Тахисистоличен - пърхане с продължителност около две секунди.
2. Конвулсивни - загуба на редовност на свиванията на сърдечния мускул и увеличаване на честотата им. Продължителността на сцената не е по-голяма от една минута.
3. Предсърдно мъждене - нередовни чести контракции с различна интензивност, без изразени зъби и интервали. Продължителността на етапа е 2–5 минути.
4. Атоничен - смяната на големите вълни на мъждене с малки в резултат на изчерпване на миокарда. Време на сцената - до 10 минути.
5. Окончателно - пълно спиране на сърдечната дейност.

ЕКГ камерно мъждене

В зависимост от продължителността на атаката, вентрикуларното мъждене се разделя на две форми:

1. Пароксизмална - краткосрочни епизоди от развитието на патологията.
2. Постоянно - нарушение на ритъма, характеризиращо се с клиниката на внезапна смърт.

Неотложна помощ

ЕКГ е необходима при диагностицирането на камерно мъждене, но реанимацията трябва да започне незабавно, без да се чака резултатите от нея. В противен случай човекът може да умре.

Основният принцип на спешната помощ е да я започнете възможно най-скоро, защото смъртта на пациент може да настъпи в рамките на няколко минути. Ако е невъзможно да се проведе спешна дефибрилация, на жертвата се показва индиректен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове. Правилният сърдечен масаж за 4 минути осигурява до 90% насищане на кръвта с кислород дори при липса на изкуствено дишане. По този начин поддържането на жизненоважни органи преди пристигането на специализирани грижи увеличава шансовете на човек за живот.

оценка на състоянието на пациента;
определяне на дишането и пулса;
осигуряване на пациента с хоризонтално положение, лежащо по гръб с отхвърлена назад глава и извеждаща долната челюст напред;
изследване на устната кухина на пациента за наличие на чужди тела;
при липса на дишане и пулс - незабавни реанимационни мерки. Ако има един реаниматор, тогава съотношението на въздушните удари и натиска в гърдите е 2:30. Ако двама души са реанимирани, това е 1: 5.

Неспециализирани реанимационни мерки

Специализираните грижи включват използването на дефибрилатор и медикаментозна терапия. Преди това се прави ЕКГ (паралелно с кардиопулмоналната реанимация), за да се потвърди камерно мъждене, тъй като в други случаи дефибрилаторът може да няма желания ефект.

Специализираната спешна помощ се извършва на няколко етапа, от които всеки следващ започва, когато предишният е неефективен:

сцена	Ред за поведение
Първият	1. Определяне наличието на съзнание у пациента. 2. Осигуряване на отваряне на дихателните пътища. 3. След проследяване на пулса и дишането - кардиопулмонална реанимация (CPR). Честотата на натискане на гърдите е 100 в минута. В същото време се извършва изкуствена белодробна вентилация (IVL) „уста в уста“. Ако се използва торба Ambu, съотношението на механична вентилация и компресия на гръдния кош (NMC) е 2:30. 4. Паралелно с CPR - вземане на показания на ЕКГ
Второ	1. Провеждане на ЕКГ анализ за определяне на необходимостта от дефибрилация. 2. При уточняване на камерно мъждене с помощта на ЕКГ - дефибрилация 360 J + още 2 пъти при липса на резултат. 3. Едновременно - подготовка на инструменти за интубация на трахеята (аспиратор, ларингоскоп, въздуховод и други) и разтвор за ендотрахеално приложение (Epinephrine 3 mg и натриев хлорид 0,9% 7 ml)
Трето	1. Проведете CPR в рамките на минута. 2. Интубация на трахеята за половин минута. 3. Паралелно - NMS. 4. Въвеждане на катетъра в голямата вена. 5. Интравенозна струйна инфузия на 1 ml епинефрин или ендотрахеално приложение на неговия разтвор. 6. IVL + NMS
Четвърто	1. Дефибрилация 360 J. 2. Въвеждане на Кордарон (амиодарон) 150–300 mg или лидокаин 1 mg на килограм телесно тегло интравенозно. 3. NMS + механична вентилация. 1. Дефибрилация 360 J. 5. Ако е неефективно - многократно въвеждане на кордарон и NMS + механична вентилация след 3-5 минути. 6. Ако е неефективно - интравенозно 10 ml Novocainamide 10% и повторна сърдечно-белодробна реанимация. 1. Дефибрилация 360 J. 8. При неефективност - интравенозно приложение на Ornid в размер на 5 mg на килограм телесно тегло на всеки 5-10 минути, докато дозата е 20 mg на килограм телесно тегло. След всяко инжектиране на Ornid - дефибрилация от 360 джаула

Места за правилна инсталация на електродите.

Ако предприетите мерки не дават ефект, тогава се решава въпросът за последващото изпълнение на реанимационни действия.

Според статистиката с помощта на дефибрилатор работата на сърцето се възстановява в 95% от случаите, ако няма сериозни органични увреждания на сърдечния мускул. В противен случай положителният ефект не надвишава 30%.

Усложнения

След като човек се върне към живот, предпоставка е неговото преместване в интензивното отделение, а след това в интензивното отделение. Това се дължи на нестабилността на кръвообращението и последиците от кислородния глад на мозъка и другите органи.

Последици от пренесената аритмия:

1. Постаноксична енцефалопатия - увреждане на невроните в мозъка в резултат на продължително кислородно гладуване. Това състояние се проявява от неврологични и психоемоционални разстройства от различно естество. Една трета от пациентите, които са преживели клинична смърт, развиват неврологични усложнения, несъвместими с живота. Втората трета имат нарушена двигателна активност и чувствителност.
2. Постоянно намаляване на кръвното налягане - хипотония на фона на миокарден инфаркт.
3. Асистолия - пълен сърдечен арест. Това е усложнение от самата атака на камерно мъждене.
4. Фрактури на ребрата и други наранявания на гръдния кош като следствие от интензивни компресии на гръдния кош.
5. Хемоторакс - натрупване на кръв в плевралната кухина.
6. Пневмоторакс - появата на газове или въздух в плевралната кухина.
7. Диофункция на миокарда - нарушаване на сърдечния мускул.
8. Аспирационна пневмония - възпаление на белите дробове в резултат на поглъщане на повръщано или други вещества от устата и носа.
9. Други видове аритмии (нарушения на сърдечния ритъм).
10. Тромбоемболия - навлизането на кръвни съсиреци в белодробната артерия и нейното запушване.

Белодробна емболия като усложнение на реанимационните мерки

С възстановяването на сърцето след 10-12 минути клинична смърт има голяма вероятност от кома, физически и психически увреждания. Това се дължи на продължителна хипоксия на мозъка и възникване на необратими процеси в него. Липсата на нарушена мозъчна активност се наблюдава само при 5% от хората, претърпели сърдечен арест.

Профилактика и прогноза

Предотвратяването на камерно мъждене може значително да удължи живота на човека. Това е от значение както с вероятността за развитие на патология, така и след атака. В случая на последното рискът от рецидив се увеличава няколко пъти.

Превантивни мерки срещу камерно мъждене:

1. Навременното и качествено лечение на сърдечно-съдовата патология.
2. Редовно използване на лекарства с антиаритмичен ефект.
3. Инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор или пейсмейкър.

Инсталиран пейсмейкър

Смъртността от камерно мъждене при хора над 45 години е повече от 70% годишно. Прогнозата не винаги е благоприятна и зависи от ефективността и професионализма на реанимационните мерки, както и от времето, в което пациентът е в състояние на клинична смърт.

Смъртта с камерно мъждене настъпва в 80% от случаите. 90% от атаките са причинени от заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, кардиомиопатии, кардиосклероза, инфаркт на миокарда). Исхемичната болест на сърцето причинява внезапна смърт при жените в 34% от случаите, при мъжете - в 46%.

Няма лечение за камерно мъждене. Спешните реанимационни мерки могат да удължат живота само при 20% от пациентите. Положителен резултат е 90% при осигуряване на облекчение в първата минута на сърдечния арест. Реанимацията през четвъртата минута намалява този показател три пъти и не надвишава 30%.

Фибрилацията или предсърдно мъждене е страшно разстройство с висок риск от смърт. Благоприятната прогноза зависи от навременната и качествена първа помощ. Превенцията, насочена към предотвратяване развитието на патология, е от особено значение.

обща част

Камерно мъждене (фибрилация) (VF) е дезорганизирана електрическа активност на камерния миокард, която се основава на механизма за повторно навлизане.

По време на камерно мъждене пълните им контракции спират, което клинично се проявява чрез спиране на кръвообращението, придружено от загуба на съзнание, липса на пулсация и кръвно налягане в големите артерии, липса на сърдечни звуци и дишане. В същото време на ЕКГ се записват чести (300 до 400 в минута), неправилни, без ясна конфигурация, електрически трептения с различна амплитуда.

В близост до вентрикуларното мъждене е камерно трептене (VF) , което представлява камерна тахиаритмия с честота 200-300 в минута.

Както при фибрилацията, вентрикуларните контракции са неефективни и сърдечната честота на практика липсва. При трептене на ЕКГ се отбелязват правилни вълни на трептене със същата форма и амплитуда, наподобяващи синусоидална крива. Трептенето на вентрикулите е нестабилен ритъм, който в повечето случаи бързо се превръща в тяхното мъждене, от време на време в синусов ритъм.

Фибрилацията (мъждене) на вентрикулите е водещата причина за внезапна сърдечна смърт.

Лечението на камерно мъждене (фибрилация) е използването на спешна кардиопулмонална реанимация, включително незабавна дефибрилация.

Епидемиология на камерно мъждене (фибрилация)
Камерно мъждене се среща при 70% от сърдечните арести. От 300 000 смъртни случая от внезапна сърдечна смърт в САЩ, 75% -80% от случаите се дължат на развитието на камерно мъждене (предсърдно мъждене).

Камерното мъждене е по-често при мъжете, отколкото при жените (3: 1).

Най-често вентрикуларното мъждене се отбелязва сред хората на възраст 45-75 години.

Код на ICD-10
I49.0 Камерно мъждене (трептене).

Етиология и патогенеза

Етиология на камерно мъждене (фибрилация)
При повечето пациенти вентрикуларното мъждене се развива на фона на различни сърдечни заболявания, както и други екстракардиални нарушения.

Причините за развитието на камерно мъждене могат да бъдат следните заболявания и патологични състояния:
- Исхемична болест на сърцето.
  На първо място, причината за развитието на камерно мъждене е остро нарушение на коронарното кръвообращение, остър и отложен миокарден инфаркт.
  
  Според проучването Framingham при ИБС внезапната сърдечна смърт представлява 46% от смъртните случаи при мъжете и 34% при жените. Подобни данни са получени в други проучвания. Най-високата честота на камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт се наблюдава в разгара на миокардната исхемия през първите 12 часа от острия инфаркт.
  
  Повишен риск от камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт се наблюдава и при пациенти с миокарден инфаркт с Q-вълна, поради наличието на морфологичен субстрат за възникване на потенциално фатални камерни аритмии (пароксизмални камерни тахикардии).
- Хипертрофична кардиомиопатия.
  При хипертрофична кардиомиопатия внезапната сърдечна смърт най-често настъпва при млади хора по време на интензивна физическа активност. Рискът от внезапна сърдечна смърт намалява с възрастта.
  
  По време на спирането на кръвообращението при такива пациенти обикновено се регистрира полиморфна камерна тахикардия, превръщаща се в камерно мъждене. Трябва да се помни, че загубата на съзнание и тежките хемодинамични нарушения при тях също могат да бъдат причинени от всяка надкамерна тахикардия с бърз камерен ритъм.
- Разширена кардиомиопатия.
  Делът на пациентите с разширена кардиомиопатия представлява около 10% от успешно реанимираните след внезапен сърдечен арест.
  
  Внезапна смърт обикновено настъпва на фона на тежки хемодинамични нарушения при около половината от пациентите с разширена кардиомиопатия. Трябва да се помни, че при такива пациенти, както при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, внезапната смърт е еднакво често причинена от камерно мъждене и брадиаритмии.
- Каналопатия.
  Каналопатиите са следните патологични синдроми: синдром на Brugada, аритмогенна дисплазия (кардиомиопатия) на дясната камера, синдром на дълъг QT интервал), синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW).
  
  По степента на злокачественост на вентрикуларни аритмии тази група е близка до исхемична болест на сърцето.
  
  "Предвестник" на камерно мъждене (предсърдно мъждене) при синдром на Brugada и синдром на дълъг QT е най-често вентрикуларна тахикардия от типа "pirouette", при аритмогенна дисплазия (кардиомиопатия) на дясната камера - мономорфна камерна тахикардия, при WPW синдром - полиморфична вентрикуларна камерна тахикардия.
- Клапно сърдечно заболяване.
  Сред клапните сърдечни заболявания вентрикуларното мъждене и внезапната сърдечна смърт са най-често причинени от аортна стеноза (вродена и придобита), която, както при хипертрофичната кардиомиопатия, се причинява от хипертрофия на левокамерния миокард и възможността за рязко влошаване на неговото пълнене и изхвърляне.
  
  При пациенти с пролапс на митралната клапа, въпреки значителната честота на вентрикуларни аритмии, вентрикуларното мъждене се появява изключително рядко и обикновено е свързано с нарушения в електрофизиологичните свойства на миокарда.
- Специфични кардиомиопатии.
  Специфичните кардиомиопатии, водещи до камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт, включват предимно възпалителни кардиомиопатии, особено кардиомиопатия при саркоидоза.
- По-редки причини за камерно мъждене:
  - Интоксикация със сърдечни гликозиди, както и странични ефекти при прием на средни дози сърдечни гликозиди (строфантин К).
  - Нарушения на електролитите.
  - Токов удар.
  - Хипотермия.
  - Хипоксия и ацидоза.
  - Коронарография, кардиоверсия.
  - Странични ефекти при прием на определени лекарства: симпатомиметици (епинефрин, орципреналин, салбутамол), барбитурати, анестетици (циклопропан, хлороформ), наркотични аналгетици, TAD, фенотиазинови производни (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарон, соталол I, антиаритмични лекарства най-често - на фона на "пируета" тахикардия поради удължаване на QT интервала).

Патогенеза на камерно мъждене (фибрилация)
С камерно мъждене се образуват множество ре-навлизащи бримки във вентрикуларния миокард. В този случай има контракции на отделни миокардни влакна, но няма ефективно свиване на цели вентрикули. Това се дължи на нехомогенността на електрофизиологичното състояние на миокарда, когато отделните му участъци са едновременно в различни времеви периоди на деполяризация и реполяризация.

Развитието на мъждене се улеснява от редица фактори, които намаляват електрическата стабилност на миокарда; сред тях най-важното е увеличаване на размера на сърцето, наличие на огнища на склероза и дегенерация в контрактилния имокард и проводящата система, увеличаване на симпатиковата активност. Електрическата нестабилност на миокарда обикновено се показва от наличието на злокачествени и потенциално злокачествени камерни аритмии.

Камерното мъждене при повече от 90% от пациентите се причинява от камерна тахикардия, мономорфна или полиморфна, много по-рядко може да се предизвика от 1-2 ранни, тип R до Т, камерни екстрасистоли, причиняващи появата на неравна степен на деполяризация в различни мускулни влакна.

Клиника и усложнения

Клиничната картина с трептене и камерно мъждене
При трептене и камерно мъждене се отбелязва спиране на кръвообращението със загуба на съзнание, липса на пулс (включително в сънните и бедрените артерии) и дишане. Развива се дифузна цианоза.

Налице е разширяване на зениците и липсата на реакция към светлината.

Често вентрикуларното трептене и мъждене са придружени от конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

При трептене на вентрикулите сърдечният дебит, съзнанието и кръвното налягане (обикновено ниско) могат да продължат за кратко време. В повечето случаи обаче този непостоянен ритъм бързо се превръща в камерно мъждене.

Камерното мъждене винаги се появява внезапно. След 15-20 секунди от началото си пациентът губи съзнание, след 40-50 секунди се развиват характерни конвулсии - тонична мускулна контракция. В същото време зениците започват да се разширяват. Дишането постепенно намалява и спира на 2-рата минута от клиничната смърт. Ако в рамките на 4 минути не е възможно да се възстанови ефективен пулс, настъпват необратими промени в централната нервна система и други органи.

Усложнения на трептене и камерно мъждене
Камерното мъждене на човека не може спонтанно да спре; съответно основното усложнение е смъртта.

Само кардиопулмоналната реанимация е в състояние да възстанови синусовия ритъм, чиято основна точка е електрическата дефибрилация, ефективността на която зависи от естеството на основното заболяване, тежестта на свързаната сърдечна недостатъчност, както и от навременността на употребата. Тези фактори са свързани с наличието и тежестта на нефатални усложнения по време на трептене и камерно мъждене, които се наблюдават след възстановяването на ефективна сърдечна честота почти винаги, с изключение на сравнително редки случаи на ранна електрическа дефибрилация.

Усложненията са свързани както със спирането на кръвообращението, така и със самите мерки за реанимация.

Потенциалните белодробни усложнения включват аспирационна пневмония и нараняване на белия дроб от фрактурирани ребра.

По време на сърдечен арест се развива тотална миокардна исхемия, а след възстановяване на коронарната циркулация, нейната повече или по-малко изразена преходна дисфункция поради синдром на реперфузия и така нареченото зашеметяване (Зашеметяване).

В периода на реанимация много често има и различни аритмии, причинени или от същата причина като предходното вентрикуларно мъждене, или от нарушения на биоелектрическите и механични функции на миокарда, свързани с отложеното спиране на кръвообращението.

Неврологичните усложнения (аноксична енцефалопатия) се проявяват с конвулсивен синдром и кома, чак до декортикация. Трябва да се отбележи, че тежките мозъчни увреждания след успешна сърдечна реанимация са изключително редки, най-вече защото, ако мерките за реанимация се извършват ненавременно или лошо, сърдечната дейност не може да бъде възстановена.

Степента на увреждане на съзнанието след продължителна кардиопулмонална реанимация може да бъде оценена по скалата на дълбочината на кома.

Скалата е предназначена за обективна оценка на тежестта на кома от всякаква етиология при пациенти, които не са под влиянието на лекарства, които потискат централната нервна система, дишането и мускулния тонус. В 30-34 точки състоянието на съзнанието може да се оцени като зашеметяващо; при 20-29 точки - като ступор; с 8-19 точки - на кого. В 7 точки се предполага мозъчна смърт.
Таблица
В някои случаи, дори след относително дълъг, до 72 часа, период на безсъзнание, съзнанието може да се възстанови без остатъчни неврологични нарушения. Ако комата продължи повече от 3 дни, прогнозата за оцеляване и възстановяване на мозъчната функция е лоша.

Диагностика

Диференциална диагноза на предсърдно трептене и камерно мъждене
Във всички случаи на загуба на съзнание трябва да се има предвид възможността за внезапно спиране на кръвообращението.

При камерно мъждене клиничната смърт винаги настъпва внезапно, наведнъж; неговото начало е придружено от характерно единично тонизиращо свиване на скелетните мускули. Въпреки че при внезапно спиране на сърдечната дейност агоналното дишане може да продължи през първите 1-2 минути, ранен признак на това състояние е липсата на пулсация в големите артерии и, по-малко надеждно, на сърдечните звуци.

Цианозата се развива бързо и зениците се разширяват.

ЕКГ записът позволява да се потвърди диагнозата и да се установи непосредствената причина за внезапно спиране на сърцето (фибрилация, камерна асистолия, електромеханична дисоциация).

С прогресирането на сърдечните блокажи нарушенията на кръвообращението започват постепенно и симптомите се удължават във времето: първо се наблюдава помътняване на съзнанието, след това двигателна възбуда със стенене, хрипове, след това тонично-клонични припадъци (синдром на Morgagni-Adams-Stokes - MAC).

При острата форма на масивна белодробна емболия спирането на кръвообращението настъпва внезапно, по-често по време на физическо натоварване, често дебютира със спиране на дишането и остра цианоза на горната част на тялото.

Сърдечната тампонада обикновено се развива след силен болков синдром, кръвообращението спира внезапно, дишането продължава 1-3 минути. и постепенно изчезва, няма конвулсивен синдром.

Трябва да се подчертае, че кардиопулмоналната реанимация трябва да започне, без да се изчакват данните от ЕКГ, веднага след клиничната диагноза за внезапен сърдечен арест.

Лечение

При трептене и камерно мъждене спешната помощ се свежда до незабавна дефибрилация.

При липса на дефибрилатор трябва да се използва единичен удар с юмрук по гръдната кост, който понякога прекъсва камерно мъждене.

Ако не беше възможно да се възстанови синусовия ритъм, тогава е необходимо незабавно да започне компресия на гръдния кош и изкуствена белодробна вентилация (ALV).

Сърдечно-белодробната реанимация на специализиран етап започва с електрическа дефибрилация, която се извършва с електрически разряд с енергия от 200 Дж.

Най-добре е шокът да се извърши след предварително ЕКГ потвърждение на камерно мъждене. Ако клиничната картина не предизвиква сериозни съмнения, пулсът на големите артерии не се определя и е възможно да се извърши дефибрилация в рамките на 30 секунди, без да се губи време за диагностични мерки, тогава тя се извършва сляпо, без предварителна оценка на сърдечната честота според ЕКГ данните.

Концепцията за важността на възможно най-ранната електрическа импулсна терапия се основава на следните факти:

Камерното мъждене и камерната тахикардия, придружени от изчезването на пулса, представляват преобладаващото мнозинство (поне 80%) от случаите на внезапен сърдечен арест при възрастни.
Камерното мъждене при хората не може да спре спонтанно, а се спира само чрез електрическа дефибрилация. Електрическата дефибрилация е и най-ефективният метод за възстановяване на синусите или друг хемодинамично ефективен суправентрикуларен ритъм и камерна тахикардия.
Ефективността на дефибрилацията намалява бързо с течение на времето. Според наличните данни вероятността за успех на реанимацията намалява със 7-10% с всяка минута, изминала от началото на клиничната смърт. Това се дължи на прехода на камерно мъждене с големи вълни към мъгливо мъждене и асистолия, които са свързани със значително по-лоша прогноза.

Всички екипи за линейка и всички отделения на лечебните заведения трябва да бъдат оборудвани с дефибрилатор и всички здравни работници трябва да притежават този метод за реанимация.

В случай на трептене и камерно мъждене, сърдечният ритъм може да бъде възстановен след изписването веднага или след кратък период от бързо променящи се след конверсия аритмии.

Ако вентрикуларното мъждене продължава, незабавно повторете разряда с енергия от 300 J. При липса на ефект следващата дефибрилация се извършва с разряд с максимална енергия (360 J). Ако след това на ЕКГ е записана контурна линия с продължителност над 1 стандартен интервал, което може да се дължи на електрическо или механично зашеметяване, е необходимо да се продължи сърдечно-белодробната реанимация за 1 минута, след което ритъмът се преоценява.

В случаите на персистиращо камерно мъждене или камерна тахикардия, за да се осигури оптимална вентилация на белите дробове, се извършва интубация на трахеята и се установява достъп до централната - югуларна или субклавиална - или периферна вена, чрез която се прилага 1 mg епинефрин хидрохлорид като болус.

Ефективността на епинефрин хидрохлорид при кардиопулмонална реанимация се дължи на способността му да предотвратява колапса на сънните артерии и да повишава кръвното налягане като цяло, както по време на натиск върху гръдната кост, така и по време на диастола, а също така да предизвика централизация на кръвния поток чрез спазъм на артериите на коремната кухина и бъбреците.

Възможността за по-нататъшно подобряване на резултатите от реанимацията при хора с дози над 1 mg епинефрин хидрохлорид все още не е потвърдена в плацебо-контролирани проучвания; в трудни случаи обаче се използват многократни инжекции на 1 mg адреналин хидрохлорид на всеки 3-5 минути сърдечно-белодробна реанимация.

Всички лекарства за сърдечно-белодробна реанимация се прилагат интравенозно бързо.

Когато се използва периферна вена, препаратите се смесват с 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

При липса на венозен достъп адреналин (както и атропин, лидокаин) може да се инжектира в трахеята в двойна доза в 10 ml изотоничен разтвор.

Интракардиалните инжекции (с тънка игла със стриктно спазване на техниката на приложение и контрол) са допустими само в изключителни случаи, когато е абсолютно невъзможно да се използват други начини на приложение.

При запазване на камерно мъждене след две серии разряди, следващото изхвърляне с енергия от 360 J се извършва 1 минута след приложението на лидокаин в доза 1,5 mg / kg. Ако вентрикуларното мъждене продължава, тогава прилагането на лидокаин в същата доза и изхвърлянето на енергия 360 J се повтаря.

Ако резултатът е отрицателен, можете да опитате да проведете дефибрилация след въвеждането на Ornid в доза 5 mg / kg, след това 10 mg / kg или след въвеждането на Novocainamide 1000 mg. В случай на неефективност или липса на тези лекарства се използват Амиодарон 300-450 mg и Магнезиев сулфат 2 g преди прилагане на следващото освобождаване от отговорност.

Необходимото количество от лекарството (mmol) се изчислява чрез умножаване на 0,3 по основния дефицит (mol / l) и по телесното тегло (kg). Половината от изчислената доза се инжектира интравенозно на поток, другата половина - чрез капково, опитвайки се да намали основния дефицит до 5 mmol / L при стойност на рН на кръвта 7,3-7,5.

В случай на извънболнично внезапно спиране на сърцето, натриевият бикарбонат се използва само при продължителна кардиопулмонална реанимация, с неуспешна дефибрилация, адекватна механична вентилация, приложение на адреналин хидрохлорид и антиаритмични лекарства. Натриевият бикарбонат се прилага първо в доза 1 mmol / kg, а след това при 0,5 mmol / kg на всеки 10 минути кардиопулмонална реанимация. Употребата на натриев бикарбонат е допустима само при пациенти с ефективна механична вентилация.

Калциевите препарати са противопоказани при кардиопулмонална реанимация; те се използват само при пациенти с начална хиперкалиемия, например с хронична бъбречна недостатъчност или предозиране на калциеви антагонисти.

На един или друг етап от реанимацията камерното мъждене може да се превърне в идиовентрикуларен ритъм и / или асистолия.

Прекратяването на реанимационните мерки е възможно, ако в рамките на 30 минути няма признаци на тяхната ефективност: няма съзнание, спонтанно дишане, електрическа активност на сърцето, зениците са максимално разширени, без да реагират на светлина.

След успешна реанимация на пациенти е необходимо да бъде хоспитализиран в блок или отделение за интензивно наблюдение и лечение.

Мерки за лечение след кардиопулмонална реанимация
След успешна реанимация пациентите обикновено имат хемодинамична нестабилност, неадекватен газообмен и аноксична енцефалопатия за повече или по-малко дълго време, така че те трябва да бъдат хоспитализирани в блок или отделение за интензивно наблюдение и лечение.

В интензивното отделение са показани кислородна терапия и катетеризация на периферните вени.

Най-чувствителни към развиващи се по време на спиране на кръвообращението исхемия и хипоксия на централната нервна система. Приблизително 1/3 от успешно реанимирани пациенти умират от неврологични усложнения, а при 1/3 от оцелелите остават трайни двигателни или сензорни увреждания.

Няма специфични лечения за енцефалопатия. В такива случаи симптоматичната терапия е насочена към коригиране и предотвратяване на артериална хипотония, хипоксия, хипо- или хиперкапния, нарушения на метаболизма на електролитите и въглехидратите.

В случаите на кратка реанимация след кратък период на вентрикуларна фибрилация, спонтанното дишане на кислород при високи концентрации под контрола на данните от пулсоксиметрията обикновено е достатъчно за коригиране на хипоксемия. В този случай насищането на хемоглобина с кислород трябва да бъде най-малко 95%.

Неадекватната самовентилация и ацидоза увеличават риска от повтарящ се сърдечен арест и допринасят за вторично увреждане на мозъка. Следователно на такива пациенти е показана интубация на трахеята и изкуствена вентилация.

При редица пациенти след успешна реанимация се отбелязва артериална хипотония, която може да бъде свързана с развитието на остър миокарден инфаркт или зашеметяване на миокарда като проява на реперфузия. Такива пациенти се нуждаят от инотропна терапия.

Разнообразие от сърдечни аритмии са често срещани усложнения след реанимация. За неговата профилактика е важно да се контролира нивото на К + в кръвната плазма, което трябва да се поддържа в рамките на 4-4,5 mmol / l.

Корекцията на ацидозата започва с осигуряване на адекватна вентилация на белите дробове и хемодинамика, прибягвайки до въвеждането на натриев бикарбонат само при недостатъчна ефективност на тези мерки.

Като се вземе предвид отрицателният ефект на постреактивационната хипергликемия върху неврологичния статус, според показанията тя се коригира с обикновен инсулин.

Лечение на камерно мъждене в острия стадий на миокарден инфаркт и след реперфузия
Има няколко вида камерно мъждене, в зависимост от времето на възникването му от началото на инфаркта на миокарда, тежестта на съществуващите структурни промени в миокарда и тежестта на хемодинамиката, както и в зависимост от прогнозата за живота.

Разграничете ранното камерно мъждене, което се случва през първите 24–48 часа от началото на инфаркта на миокарда, и късното, което се развива след 48 часа от началото на заболяването.

Освен това се прави разлика между първично и вторично мъждене.

Първичното мъждене се наблюдава при пациенти без признаци на кардиогенен шок или тежка сърдечна недостатъчност; появата му се обяснява с електрическа нестабилност в областта на исхемичен или некротичен миокард. Смята се, че първичното камерно мъждене, което се случва през първите 24 часа от инфаркта на миокарда, не е прогностично неблагоприятно и не оказва значително влияние върху дългосрочната преживяемост.

За разлика от първичното вентрикуларно мъждене, вторичното мъждене, което се развива при наличие на тежки органични увреждания на миокарда или на фона на кардиогенен шок или остра левокамерна недостатъчност, има лоша прогноза.

При пациенти с миокарден инфаркт вентрикуларното мъждене се появява най-често в първите часове на заболяването: приблизително 60% от всички случаи на камерно мъждене се развиват през първите 4 часа и 80% от всички случаи - през първите 12 часа от миокардния инфаркт.

През последните 10 години се наблюдава намаляване на честотата на камерно мъждене при пациенти с инфаркт на миокарда, което вероятно се дължи на по-широкото използване на тромболитични лекарства, аспирин, β-блокери, както и на перкутанна коронарна интервенция.

Независимо дали вентрикуларното мъждене се е развило в резултат на миокардна реперфузия или в резултат на персистираща исхемия, единственият ефективен начин за елиминирането му е електрическата кардиоверсия съгласно описания по-горе алгоритъм.

От фармакологичните препарати може да се използва интравенозно приложение на 1 mg адреналин.

В случаите на камерно мъждене, които са устойчиви на електрически разряди, вероятността за успех в реанимацията и ефективността на кардиоверсията могат да бъдат увеличени с помощта на интравенозен амиодарон.

Понастоящем няма ясни препоръки за продължителността на антиаритмичната медикаментозна терапия след успешно елиминиране на първично камерно мъждене при пациенти в първите часове на миокарден инфаркт. Обикновено интравенозната инфузия на антиаритмични лекарства продължава от 48 часа до няколко дни - докато има увереност в липсата на повтарящо се вентрикуларно мъждене.

Когато епизодите на камерно мъждене се повтарят, в допълнение към продължаване на антиаритмичната терапия (обикновено амиодарон), корекция на киселинно-алкалния и електролитния баланс, се използват максимално възможните дози β-блокери, имплантиране на двукамерни пейсмейкъри, кардиовертер-дефибрилатори, процедури за миокардна реваскуларизация (перкутанна) коронарно артериално байпасно присаждане).