أمراض القلب والأوعية الدموية في مرحلة الضغط. الأمراض والظروف

مشاكل في أنشطة القلب - هذه مشكلة شائعة إلى حد ما مع وجود عدد كبير من الناس من مختلف الأعمار والجنس. في بعض الأحيان يتم تشخيص هذه الأمراض حتى في الشباب، ويمكن استفادة تطويرها من خلال الاستعداد الوراثي، نمط الحياة، التأثير محيط ب، وكذلك البلى الطبيعي للأجهزة. إن مرض خطير إلى حد ما في نظام القلب والأوعية الدموية هو عدم فك ضغط القلب، والوقاية منها ستجنب جماهير الصعوبات. دعونا نتحدث عن ذلك على صفحات الموقع www.rasteniya-lecarstvennie.ru، وكذلك النظر في أعراض هذا الدولة المرضيةوأيضا تحدث كيف تعاملها.

بشكل عام، تتميز فشل القلب بأنها حالة مثل هذه الحالة التي يتحول فيها نظام القلب والأوعية الدموية لتكون غير قادر تماما على توفير الأنسجة والجهاز الكعك الكبير بدم كافية. إذا تحدثنا عن الشكل المتعلق بمثل هذا المهاجم، فهو يعتبر آخر مرحلة طرفية ما يسمى بتطوير فشل القلب. مع هذا الانتهاك، فإن القلب غير قادر تماما على تقديم حجم دم كافي إلى الأنسجة، حتى لو كان المريض في راحة. في الوقت نفسه، تواصل جميع الآليات الداخلية التي تضمن التعويض السابق.

هناك العديد من الأصناف لفشل القلب المقررة: مزمنة وحادة، فضلا عن الجلود اليمنى. في معظم الحالات، يتحول الشكل الحاد لفشل القلب، لأن الجسم ليس لديه وقت للتكيف.

كيف يتم ضبط فشل القلب غير المقصود (الأعراض)

للناشد في الوقت المناسب للطبيب والعلاج الكافي، من الضروري الانتباه إلى حالة جسد الجسم ومظاهر قصور القلب المقررة. في بعض الحالات، يكون التشخيص معقد بسبب حقيقة أن الأعراض السريرية لمرض واحد مخصصات على علامات البعض الآخر.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه لا يوجد مظهر محدد لفشل القلب، مع التركيز عليه بتشخيص 100٪.

في فشل القلب المقررة، غالبا ما يكون المريض في التاريخ أضرارا عضلة القلب أو قصور القلب. كما يشعر المريض بالقلق من ضيق في التنفس في أوقات مختلفة من اليوم (بعد الظهر، وفي الليل)، بمفرده، وفي مجهود جسدي.

ويعتبر أيضا أعراض مميزة لهذه الحالة المرضية تفكر في ضعف عام. يواجه معظم المرضى زيادة الوذمة، بزيادة وزن الجسم أو أحجام الجسم تجويف البطن.

إن إجراء الفحص البدني يساعد على تحديد مظاهر المرض الأخرى. يتم تمثيلها بزيادة الضغط في الوريد الوداجي، الصفير في الرئتين والأكسكسيا. من بين الأعراض المميزة أيضا عدم انتظام ضربات القلب في إصدارات مختلفة، انخفاض في تكوين البول، وكذلك الفرش الباردة باستمرار والأطراف السفلية. يمكنك تقديم التشخيص الصحيح إلا بعد عدد من الاختبارات الفعالة.

كيف يتم ضبط فشل القلب غير المقصود (العلاج)

يهدف تصحيح فشل حلقة القلب المقررة إلى القضاء على مظاهر الركود، وتحسين الأداء المحيط بالقلب، وكذلك لتحديد عوامل الضغط المشغول المزعومة، ثم القضاء عليها. أيضا العلاج يعني طويل الأجل العلاج الطبي والحد الأقصى للحد من ذلك آثار جانبيةوبعد بموجب الشكل الحاد لأي ذهبت أنشطة الإنعاش، يتم تنفيذ أنشطة الإنعاش، وبعد ذلك يتم إرسال المريض إلى علاج المرضى الداخليين.

الطب الحديث يستخدم العديد من الطرق العلاجية لعلاج المرضى الذين يعانون من ضعف الانقباضي للبطين الأيسر. يصفون استقبال مثبطات إنزيم اللمعان أنجيوتنسين، فضلا عن حاصرات المستقبلات لآثار أنجيوتنسول الثاني. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام Beta-Adrenoblasts وضادات Aldosterone بنشاط. قد يشمل العلاج أيضا استخدام Cardioserters و Defibrillillors التي يتم زرعها في الداخل. هذه التدابير تساعد في تقليل احتمالية التنمية. النتيجة القاتلةوبعد تضم مدرج مدرات البول زيادة في حجم إزالة البول من الجسم، وبالتالي القضاء على تورم وضيق التنفس. تعمل حاصرات بيتا على تحسين نشاط القلب بشكل فعال، تباطؤها قليلا بالإيقاع. ويساعد تناول مثبط انزيم محول أنجيوتنسين على تعليق مزيد من التطوير الأمراض، وبالتالي خفض معدل الوفيات. غالبا ما يتم إعداد جليكوسيدات القلب للاختيار.

في حالة اتباع العلاج غير فعال، يمكن للمريض أن يضخ السائل من تجويف البطن، مما يساعد قليلا لتخفيف حالته لفترة من الوقت.

المرضى الذين يعانون من قصور القلب المقررة يظهر علاج المرضى الداخليين. ينفذ الأطباء الأمراض التي أثارت مثل هذا الانتهاك، وتوفر أيضا مريضا بالسلام الكامل. يظهر الغذاء الغذائي، والتدخين والكحول تحت الحظر الصارم.

الوقاية من قصور القلب المقررة

المقياس الرئيسي لمنع فشل القلب المقصود هو ملاحظة منتظمة في طبيب القلب والأصحاب القلبية المختصة العلاج في الوقت المناسب helsishness من نظام القلب والأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، من المهم للغاية منع مثل هذا المرض لقيادة نمط حياة صحي، وتجنب التوتر وغيرها من الحمل الزائد.

كاثرين، www.rasteniya-lecarstvennie.ru.
جوجل

www.rasteniya-lecarstvennie.ru.

أسباب مظهر علم الأمراض

النظر في ما يقل عن قصور القلب هو ونتيجة لذلك يأتي. هناك مجموعة معينة من العوامل التي تثير هذه الظاهرة:

• مرض قلب خلقي؛
• عمليات القلب
• التهاب في عضلات القلب - التهاب عضلة القلب؛
• مرض الانحدار
• إصابة الدماغ؛
• أزمة ارتفاع ضغط الدم؛
• زيادة الضغط في دائرة تداول صغيرة؛
• عضلة القلب الضخامي؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• تضيق الأبهر؛
• bradyritimia، Tahiartmia.

بالإضافة إلى الأسباب المرتبطة مباشرة باضطرابات العمل، يجب الإشارة إلى المعايير الخارجية التي تثير ظهور المشكلة وتطويرها.

• تعاطي الكحول المنتظم
• رواسب الدهون الزائدة
• أمراض الغدة الدرقية؛
• تليف كبدى؛
• التسمم بالسموم والسموم والمواد الكيميائية؛
• أطلقت شكل الربو القصبي؛
• أخطاء في اختيار المخدرات.

هذه العوامل المصاحبة تؤدي فقط إلى تفاقم الصورة وتأجيل الاسترداد والاستفثذ المضاعفات والأمراض الجديدة. تشمل مجموعة المخاطر المرضى الذين يعانون من تشخيص "مرض السكري السكر"، "السمنة"، وأولئك الذين لا يستطيعون التخلص من العادات السيئة. الأوعية الموجودة في هؤلاء الناس ضعيفة، العديد من الأحمال غير قادرة عليهم، حيث أن القلب بالكاد يتعامل مع مهامها الرئيسية.

أصناف وأعراض المرض

بأي شكل من الأشكال، فإن قصور القلب المقررة تظهر مثل هذه الأعراض:

• هجمات الربو، والتي هي أساسا في الليل؛
• تورم الأطراف؛
• ضيق التنفس، يتجلى مع مجهود بدني بسيط، فإنه يسبب ركود الدم في الرئتين؛ بدون علاج مناسب، تشعر ضيق التنفس بالقلق إزاء الرجل حتى في راحة؛
• ألم صحيح صدر;
• اضطرابات الذاكرة، والكبح النشاط العقلي، والوعي الغاملي.

اعتمادا على مرحلة المرض، يميز الحادة و شكل مزمن DSN.

قد يؤثر قصور القلب في مرحلة التعليم على البطين الأيمن أو الأيسر، ويمكن أن يكون هناك نموذج مختلط عندما تتأثر أجزاء القلب على كلا الجانبين.

قلب القلب المناسب هو المسؤول عن دائرة كبيرة من الدورة الدموية. يتجلى الفشل القلب المقصود في البطين الأيمن على النحو التالي:

• تنتفخ الساقين.
• يشعر العبء على الجانب الأيمن من الصدر؛
• hydrotorax.
• الاستسقاء.

يؤدي عدم وجود البطين الأيسر إلى تيار مصاب بالدم في دائرة صغيرة، والتي يمكن كشفها من قبل بعض العلامات:

• انتفاخ الرئتين.
• إنه شعور الشدة في الجسم كله؛
• في كثير من الأحيان هناك نوبات من السعال الجاف؛
• يأتي المريض الحزن حتى في غياب أي أحمال.

طرق التشخيص

يشمل برنامج مسح المريض الأنشطة الإلزامية التالية:

يعطي تشخيص أجهزة الأجهزة مع تحليلات البول والدم صورة شاملة تضمن الحد الأقصى تعريف دقيق أسباب حدوث المشكلة، فضلا عن مرحلة الإشارة أو الخصوصية أو المضاعفات المحتملة أو الأمراض المصاحبة. هذه التدابير قادرة على المساعدة في تعيين المخطط العلاجي الأكثر فعالية.

المبادئ الأساسية للعلاج والتدابير الوقائية

مطلوب قصور القلب المتعلق بالتعامل معه من خلال تدخل طبي سريع، وقد أثبت العلاج الأهداف الأكثر أهمية، وهي:

• تطبيع مجلدات الدم والسوائل التي سيعمل فيها القلب بشكل كاف؛
• القضاء على Stolev في الأعضاء؛
• تحديد القضاء والقضاء على عوامل التعليم إثارة أو تفاقم العمليات السلبية؛
• تقليل الآثار الجانبية؛
• اختيار برنامج العلاج طويل الأجل.

مباشرة بعد تشخيص DSN، يتم إرسال المريض إلى المستشفى، حيث تحدد المجموعات التالية من الأدوية:

• مثبطات إيس؛
• "مورفين"؛
• "الديجوكسين" - للتطبيع ضربات القلب;
• منتجات مدر للبول - في أقراص أو في شكل حقن - القضاء على الوذمة، ضيق في التنفس، تقليل ضغط الدم؛
• "Veroshpiron" - مانع مستقبلات الألدوستيرون؛
• مثبطات بيتا التي تقلل من احتياجات الطاقة من القلب في الحد؛
• جليكوسيدات القلب تحفز انبعاثات القلب.

في بعض الأحيان قد يكون من الضروري تعيين المناعي من المناعة لاستعادة قوات الوقاية من الجسم والكبراتو البروتينات لتحفيز وظائف الكبد. بالنسبة للتغذية، هنا، كما هو الحال في الحياة اليومية، مليئة بالسلام: لا ينبغي تحميل أي أنظمة، بما في ذلك الجهاز الهضمي. يتم استبعاد الكحول والتدخين والأغذية الحادة والملح بالكامل، وكذلك الأطعمة الدهنية والأطباق المحمصة واللحوم الحمراء.

في بعض الحالات، ينفد المرض أن المريض يتطلب عملية جراحية بسبب مخاطرة عالية توقف القلب. يمكن تطبيقها:

• التحمل؛
• الأوعية التاجية الأوعية الدموية؛
• تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب؛
• زرع مزيل الرجفان.

كل شخص مع الفصل، مع العلم عن قصور القلب المقصود، ما هو عليه، يجب أن يتوافق مع القائمة مير الوقائيلمنع تقدم المرض إلى مرحلة الضغط:

1. الرصد الدائم للحضور طبيب القلب مع التشخيصات العادية لحالة عضلة القلب (مرة واحدة في السنة).
2. يوصى بقوة الجهد العاطفي والجسدي بقوة، على الرغم من أن الجمباز الخفيف يظهر، يمشي يوميا.
3. بحاجة إلى السيطرة على استهلاك السوائل.
4. وجبات الطعام هنا تلعب واحدة من أهم الأدوار. لذلك، من الأفضل التركيز على الخضروات والفواكه والتوت في مجموعة متنوعة من الأشكال والتركيبات. من المستحيل تضمينه في تغذية التوابل، الملح، المدخن، الأمر يستحق التخلي عن الكحول.
5. لا تسمح بالتطور المفرط للالتهابات، حاول أن تعاملها في الوقت المحدد. جعل التطعيمات.
6. لتعزيز الحصانة.

الوضع الهادئ، واستقبال الضمير للأدوية وأغذية النظام الغذائي قادرون على تقليل خطر التفاقم والآثار الجانبية في عملية العلاج.

1cardiolog.ru.

الآراء

حسب النوع، يتم تقسيم قصور القلب المقررة إلى:

• حاد ومزمن.
• اليد اليمنى والكشاشة اليسرى.

بصير

يشكل النموذج الحاد عادة، لأن الجسم ليس لديه وقت للتعامل مع التغييرات التي تحدث.

عند تطوير أشكال حادة، عاجلة الرعاىة الصحية، تنفيذ أنشطة الإنعاش، غرفة المستشفيات.

مزمن

في حضور أمراض القلب، ينشأ احتمال فشل القلب المزمن المقررة. علاماتها مع آفات البطين الأيسر والأيمن مشابهة.

الأعراض مصممة الشكل المزمن:

• حدوث وتطوير تورم الأطراف السفلية؛
• تورم البطن.
• تورم كيس الصفن
• تورم الكبد.
• تورم تام
• ضيق في التنفس حتى في غياب الأحمال؛
• عدم انتظام دقات القلب.

اعتمادا على توطين الآفة، تتميز أوجه القصور ليفو واليد اليمنى. وفقا لذلك، الجهد الزائد (على سبيل المثال، بسبب انخفاض في تجويف الشريان الأورطي) يؤدي البطين الأيسر إلى أن الشكل الأيسر من أمراض الأمراض. سبب آخر هو إضعاف الوظيفة الانصهار لأصل القلب الناجم عن، على سبيل المثال، نوبة قلبية.

يتطور شكل اليد اليمنى بسبب الحمل المفرط على البطين الأيمن. السبب يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الرئوي، ونتيجةه يبطئ تدفق الدم.

هناك أيضا شكل مختلط من علم الأمراض التي تتأثر فيها كل من البطينتين.

أعراض فشل مزمن المقررة

لتشكيل التشخيص يتطلب بعض الأعراض. ومع ذلك، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار أن علامات مرض واحد متداخلة من خلال أعراض الأمراض الأخرى. بالإضافة إلى ذلك، لا توجد علامة واضحة بوضوح تتيح لك التشخيص بثقة.

عند ضبط التشخيص الأساسي، ركز على وجود الأعراض التالية:

• وجود في تاريخ تلف الأمراض لحضور عضلة القلب أو قصور القلب؛
• ضيق التنفس، الذي يحدث بغض النظر عن وقت لآخر والأحمال المقدمة؛
• ضعف عام؛
• حتى، زيادة الوزن، زيادة في تجويف البطن.

غالبا ما لوحظ مع التنفس عندما يكون المريض في وضع الكذب. يحدث هذا بسبب تدفق الدم إلى الرئة.

أيضا، يمكن أيضا ملاحظة عقبات الوعي الناجم عن تدهور في إمداد الدم من الدماغ.

مع وجود آفات مترجمة على الجانب الأيمن، غالبا ما يشتكي المرضى من الأحاسيس غير المريحة في hypochondrium الصحيح.

عند التفتيش، يفحص الطبيب من خلال الفحص البدني حالة المريض ويسحب الانتباه إلى النقاط التالية:

• وجود الصفير في الرئتين، نقص الأكسجة؛
• عدم انتظام ضربات القلب؛
• انخفاض إطلاق البول؛
• الساقين الباردة والفرش اليدوية.

التشخيص

تشخيص المرض ينطوي على سلوك أبحاث مفيدة. لهذا الغرض، يمكن استخدام الطرق التالية:

• القلب الكهربائي؛
• التصوير الشعاعي للصدر؛
• تعريف الببتيد الصوديوم من النوع B أو N- محايد.

الببتيدات الصينية الصوديوم تنظم تبادل المياه المالحة في الجسم. يبدأون بإنتاجهم أثناء زيادة الجهد العضوتي عضلة القلب ضد خلفية الضغط العالي في البطين الأيسر.

في حالة اضطرابات القلب والأوعية الدموية، تعكس هذه الببتيدات مؤشرات النشاط المقتني للعضلات القلبية. يمكن الحصول على البيانات الدقيقة بفضل دراسة الببتيدات من النوع B.

كما تعقد دراسات الدم والبول القياسية. مؤشرات محتوى الدم في اليوريا، الكرياتينين، الكوارث، الجلوكوز، تم اكتشاف transminase. نتيجة لذلك، يتم تحديد ضغط غازات الدم الشرياني وحالة الغدة الدرقية.

في بعض الحالات، يوصف تخطيط تخطيط تخطيط صدى القلب المحول، والنتائج التي تجعل من الممكن تحديد الوظيفة الانقباضية والانبساطية للبطين الأيسر، والصمامات، والضغط في الأذين الأيسر، والبطين الأيمن وحقل فيينا.

يتيح لك إدخال القسطرة في الوريد المركزي أو الشريان الرئوي تحديد الضغط الذي يحدث عندما تملأ الكاميرات، مما يجعل من الممكن العثور على إخراج القلب.

serdce.hvatit-bolet.ru.

الصورة السريرية

من أجل البدء في علاج فعال، من الضروري إنشاء تشخيص بسرعة، وهو ممكن في وجود بعض الأعراض. الإجراء معقد بسبب حقيقة أنه غالبا في المظاهر السريرية لمرض واحد، يتم فرض علامات أخرى.

انتباه! في ضوء الطبيعة غير المتجانسة لفشل القلب المرحلة الأخيرة، لا توجد ميزة محددة واضحة ستكون 100٪ أكدها التشخيص.

فشل القلب المقصود لديه الأعراض التالية:

• أناميسيس من تلف عضلة القلب أو قصور القلب؛
• ضيق في التنفس في النهار والليل، مع ممارسه الرياضه ووحيد؛
• ضعف عام؛
• وذمة، زيادة وزن الجسم أو حجم البطن.

بمساعدة الفحص البدني، يمكنك تحديد ميزات المرض التالية:

• زيادة الضغط في الوريد الوداجي؛
• يسخن في الرئتين، نقص الأكسجة؛
• عدم انتظام ضربات القلب في أي من مظاهرها؛
• انخفاض تكوين البول؛
• الأطراف السفلى الباردة والفرش.

التشخيص مستحيل دون اختبارات فعالة. على سبيل المثال، لتحديد الركود الوريدي وذمة الإناث، يتم إجراء تصوير الصدر.

طرق ومبادئ البحث

ما هو فشل القلب المقصود أمر مفهوم، وهذا هو عندما يكون نظام القلب والأوعية الدموية غير قادر على أداء الوظائف الابتدائية. تستخدم الدراسات الآلية على نطاق واسع للتشخيص. وهذا يشمل الكهربائي، والأشعة اعضاء داخلية الصدر، بالإضافة إلى قياس نوع الببتيد الصوديوم في الصوديوم أو N- محايد. يتم إجراء اختبارات مخبرية، وهي اختبار الدم / البول. مستوى اليوريا والكرياتينين والكهرباء في الدم ونوعية الجلوكوز مصممة. من خلال هذه الاختبارات، يقدر ضغط غازات الدم الشريانية وتقييم وظائف الغدة الدرقية.

يتم تنفيذ بعض المواقف تخطيط صدى القلب من Transtorakal، فإنه يسمح لك بتقييم الوظيفة الانقباضية والانبساطية للبطين الأيسر والصمامات، وكذلك ضغط ملء الدم في الأذين الأيسر، والبطين الأيمن والأوريد السفلي المجوف. قسطرة فيينا الوسطى أو الشريان الرئوي توفير معلومات ضغط قيمة عند ملء غرف القلب، وبعد ذلك من الممكن حساب إخراج القلب بسهولة.

الأهداف والاستعدادات المستخدمة في العلاج

وجود فكرة دقيقة عن ما أصبح هذا المرض أهدافا واضحة يتم توجيه عمله إلى:

• القضاء على مظاهر الركود؛
• تحسين مؤشرات الأداء المحيطي؛
• الكشف، وفي حالة وجود عوامل الزناد في التعديل، والقضاء عليها؛
• تحسين العلاج الطويل الأجل؛
• خفضت إلى الحد الأدنى من الآثار الجانبية.

في العقود الأخيرة، النهج العلاجية لعلاج المرضى الذين يعانون من ضعف الانقباضي للبطين الأيسر تطوير وتطبيق. لهذا الغرض، مثبطات الانزيم اللامع أنجيوتنسين، حاصرات المستقبلات إلى Angiothesine II، بيتا الأبلادونتورات، مضادات الألدوستيرون، defiVerters defiberillators زرع الداخل تستخدم في الداخل. كل هذا أظهر كفاءة كبيرة في تقليل عدد الوفيات.

المرضى الذين تم تشخيصهم بفشل القلب المقصود هو المستشفى. قدر الإمكان العلاج للأمراض، والتي تسبب قصور القلب. يتم ضمان المريض من خلال سلام كامل من أجل تقليل الحمل على القلب.

مهم! من أجل تجنب تجلط الدم في أوعية الأطراف السفلية، لا يزال من الضروري تقييد الفراش. سيكون من الأفضل أن تعقد التلاعب العلاجي في وضع الجلوس.

فيما يتعلق بالتغذية، يجب تنفيذها في أجزاء صغيرة، بالمناسبة، استهلاك الملح محدودا بدقة. يتم حظر الكحول والتدخين بشكل قاطع. يتم استخدام مدرات البول في الأدوية - الأدوية التي تسهم في زيادة حجم البول المستمدة من الجسم، وانخفاض الضغط الشرياني وانخفاض كبير في شدة الوذمة، ضيق التنفس. تطبيع عمل القلب وإبطاء إيقاع عمله من حاصرات بيتا، ولكن في بداية مكتب الاستقبال الخاص بهم، فإن سيطرة الطبيب مهمة. إن مثبطات إنزيم تحويل أنجيوتنسين قادرون على إيقاف تطور المرض، تقليل معدل الوفيات على التوالي. يجب تنفيذ جرعة الاستعدادات أعلاه وفقا لتوصيات الطبيب.

infocardio.ru.

قراءة المواد الأخرى:

مشاكل القلب هي مشكلة شائعة إلى حد ما، والتي تواجه عددا كبيرا من الناس من مختلف الأعمار والجنس. في بعض الأحيان يتم تشخيص هذه الأمراض حتى في الشباب، يمكن استفادة تنميتها من خلال الاستعداد الوراثي، نمط الحياة، التأثير البيئي، وكذلك البلى الطبيعي للأجهزة. إن مرض خطير إلى حد ما في نظام القلب والأوعية الدموية هو عدم فك ضغط القلب، والوقاية منها ستجنب جماهير الصعوبات. دعونا نتحدث عن ذلك على صفحات الموقع www.site، وكذلك النظر في أعراض هذه الحالة المرضية، وكذلك الحديث، وكيفية التعامل معها.

بشكل عام، تتميز فشل القلب بأنها حالة مثل هذه الحالة التي يتحول فيها نظام القلب والأوعية الدموية لتكون غير قادر تماما على توفير الأنسجة والجهاز الكعك الكبير بدم كافية. إذا تحدثنا عن الشكل المتعلق بمثل هذا المهاجم، فهو يعتبر آخر مرحلة طرفية ما يسمى بتطوير فشل القلب. مع هذا الانتهاك، فإن القلب غير قادر تماما على تقديم حجم دم كافي إلى الأنسجة، حتى لو كان المريض في راحة. في الوقت نفسه، تواصل جميع الآليات الداخلية التي تضمن التعويض السابق.

هناك العديد من الأصناف لفشل القلب المقررة: مزمنة وحادة، فضلا عن الجلود اليمنى. في معظم الحالات، يتحول الشكل الحاد لفشل القلب، لأن الجسم ليس لديه وقت للتكيف.

كيف يتم ضبط فشل القلب غير المقصود (الأعراض)

للناشد في الوقت المناسب للطبيب والعلاج الكافي، من الضروري الانتباه إلى حالة جسد الجسم ومظاهر قصور القلب المقررة. في بعض الحالات، يكون التشخيص معقد بسبب حقيقة أن الأعراض السريرية لمرض واحد مخصصات على علامات البعض الآخر.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه لا يوجد مظهر محدد لفشل القلب، مع التركيز عليه بتشخيص 100٪.

في فشل القلب المقررة، غالبا ما يكون المريض في التاريخ أضرارا عضلة القلب أو قصور القلب. كما يشعر المريض بالقلق من ضيق في التنفس في أوقات مختلفة من اليوم (بعد الظهر، وفي الليل)، بمفرده، وفي مجهود جسدي.

ويعتبر أيضا أعراض مميزة لهذه الحالة المرضية تفكر في ضعف عام. معظم المرضى يواجهون زيادة تورم، زيادة في وزن الجسم أو مجلدات البطن.

إن إجراء الفحص البدني يساعد على تحديد مظاهر المرض الأخرى. يتم تمثيلها بزيادة الضغط في الوريد الوداجي، الصفير في الرئتين والأكسكسيا. من بين الأعراض المميزة أيضا عدم انتظام ضربات القلب في إصدارات مختلفة، انخفاض في تكوين البول، وكذلك الفرش الباردة باستمرار والأطراف السفلية. يمكنك تقديم التشخيص الصحيح إلا بعد عدد من الاختبارات الفعالة.

كيف يتم ضبط فشل القلب غير المقصود (العلاج)

يهدف تصحيح فشل حلقة القلب المقررة إلى القضاء على مظاهر الركود، وتحسين الأداء المحيط بالقلب، وكذلك لتحديد عوامل الضغط المشغول المزعومة، ثم القضاء عليها. أيضا، العلاج يعني العلاج طويل الأجل للمخدرات والحد الأقصى للحد من الآثار الجانبية المحتملة. بموجب الشكل الحاد لأي ذهبت أنشطة الإنعاش، يتم تنفيذ أنشطة الإنعاش، وبعد ذلك يتم إرسال المريض إلى علاج المرضى الداخليين.

يستخدم الطب الحديث العديد من الطرق العلاجية لعلاج المرضى الذين يعانون من ضعف الانقباض في البطين الأيسر. يصفون استقبال مثبطات إنزيم اللمعان أنجيوتنسين، فضلا عن حاصرات المستقبلات لآثار أنجيوتنسول الثاني. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام Beta-Adrenoblasts وضادات Aldosterone بنشاط. قد يشمل العلاج أيضا استخدام Cardioserters و Defibrillillors التي يتم زرعها في الداخل. هذه التدابير تساعد في تقليل احتمالية الموت. تضم مدرج مدرات البول زيادة في حجم إزالة البول من الجسم، وبالتالي القضاء على تورم وضيق التنفس. تعمل حاصرات بيتا على تحسين نشاط القلب بشكل فعال، تباطؤها قليلا بالإيقاع. وتساعد تناول مثبط انزيم محول أنجيوتنسين على تعليق المزيد من التطوير للمرض، وبالتالي خفض معدل الوفيات. غالبا ما يتم إعداد جليكوسيدات القلب للاختيار.

في حالة اتباع العلاج غير فعال، يمكن للمريض أن يضخ السائل من تجويف البطن، مما يساعد قليلا لتخفيف حالته لفترة من الوقت.

المرضى الذين يعانون من قصور القلب المقررة يظهر علاج المرضى الداخليين. ينفذ الأطباء الأمراض التي أثارت مثل هذا الانتهاك، وتوفر أيضا مريضا بالسلام الكامل. يظهر الغذاء الغذائي، والتدخين والكحول تحت الحظر الصارم.

الوقاية من قصور القلب المقررة

يمثل المقياس الرئيسي لمنع فشل القلب المتعلق بالمراقبة المنهجية لطبيب القلب والعلاج في الوقت المناسب المختصة لأمراض القلب التقليدية. بالإضافة إلى ذلك، من المهم للغاية منع مثل هذا المرض لقيادة نمط حياة صحي، وتجنب التوتر وغيرها من الحمل الزائد.

مجردة على الموضوع:

سكتة قلبية

سكتة قلبية

إن عدم كفاية الدورة الدموية هو شرط لا يوفر فيه النظام الدوائي احتياجات الأنسجة والأعضاء في إمدادات الدم، الكافية إلى مستوى وظيفتها وعملياتها البلاستيكية فيها.

يعتمد تصنيف NK على الميزات التالية:

1. وفقا لدرجة تعويض الاضطرابات:

أ) تعويض NK - تظهر علامات الاضطرابات الدورة الدموية إلا أثناء الحمل؛

ب) NK مقترم - تم العثور على علامات الاضطرابات الدورة الدموية وحدها.

2. وفقا لتطوير التنمية والتدفق:

أ) NK الحاد - يتطور لعدة ساعات ونهارا؛

ب) NK مزمن - تطور لعدة أشهر أو سنوات.

3. من حيث شدة العلامات، 3 (ثلاثة) درجات (مرحلة) من NK:

أ) يتم اكتشاف علامات NK I DAGE أثناء التمرينات والأغببة بمفردها. علامات: الحد من معدل تخفيض عضلة القلب وتقليل وظيفة الانبعاثات، ضيق التنفس، نبضات القلب، التعب.

ب) درجة NK II - تم اكتشاف هذه الميزات ليس فقط أثناء التمرين، ولكن أيضا في الراحة.

ج) nk. ثالثا درجة - بالإضافة إلى الانتهاكات مع الحمل وحدها، تحدث التغييرات الهيكلية والهيكلية في الأعضاء والأنسجة.

قصور القلب - تعريف والأسباب

فشل القلب هو شكل نموذجي من الأمراض التي لا يوفر فيها القلب احتياجات الأعضاء والأنسجة في إمدادات الدم الكافية. هذا يؤدي إلى ضعف الديناميكا الدموية والأنقان الدائرية.

نقص الأكسجة الدورية - نقص الأكسجة، التي تطور نتيجة اضطرابات الدورة الدموية.

أسباب فشل القلب :

2 (اثنان) المجموعات.

أ) العوامل الضارة مباشرة القلب. قد يكون هناك مادية، كيميائية، بيولوجية. الجسدية - ضغط القلب هو الإفرازات، الإصابة الكهربائية، الإصابة الميكانيكية في إصابات الإصابات، الإصابات اختراق، إلخ. الكيميائية - LS في جرعة غير كافية، أملاح المعادن الثقيلة، نقص O2، إلخ. المستويات المرتفعة - مستويات عالية من BAV، نقص BAV، نقص ترجم الدم طويل الأمد أو اعتلال عضلة الاحتكار عضلة القلب. أعباء عضلي - الأضرار الوظيفية الهيكلية لحماية عضلة القلب ذات الطبيعة غير الإجمالية.

ب) تسبب العوامل الزائد الوظيفي قلوب. يتم تقسيم أسباب الحمل الزائد للقلب إلى مجموعة فرعية 2 (اثنتين): زيادة التحميل المسبق وزيادة التخلص.

مفهوم التحميل المسبق وما بعد التحميل.

التحميل المسبق - حجم الدم يتدفق إلى القلب. هذا الحجم يخلق ضغط ملء الضغط. ويلاحظ زيادة في التحميل المسبق في فرطيفوليميا، بوليثيم الدم، أليمونديلاس، فشل الصمام. وبعبارة أخرى، تكون الزيادة في التحميل المسبق زيادة في حجم الدم المضخ

Rottrulted - مقاومة طرد الدم من البطين في الشريان الأورطي والشريان الرئوي. العامل الرئيسي للانتعاش - العمليات. مع زيادة في العمليات تزيد من التجنيد. وبعبارة أخرى، فإن الزيادة في التحميل هي عقبة في المنفى من الدم. قد تكون هذه العقبة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضيق الصمام الأبهري، وتضييق الشريان الأورطي والشريان الرئوي، والهيدروبيريكارد.

تصنيف قصور القلب.

هناك 4 (أربعة) معايير تصنيف:

من حيث التنمية؛

في الآلية الأساسية؛

في قسم القلب المتضرر في الغالب؛

بواسطة الأصل.

1. من حيث التنمية:

أ) ch ch - تطور في بضع دقائق وساعات. هذه هي النتيجة

الاضطرابات الحادة: احتشاء عضلة القلب، تاركة جدار البطين الأيسر؛

ب) Chronic CH - تشكلت تدريجيا، منذ أسابيع، أشهر، سنوات. إنها نتيجة لارتفاع ضغط الدم الشرياني، فقر الدم الطويل، عيوب القلب.

2. وفقا للآلية الأساسية: تأخذ في الاعتبار 2 (اثنين) المؤشرات - الحد من عضلة القلب والتدفق الدم الوريدي إلى القلب.

أ) شكل القلب الأساسي لل CH - تخفيض عضلة القلب منخفضة، تدفق الدم الوريدي إلى القلب قريب من طبيعي. الأسباب: الضرر مباشرة عضلة القلب. هذا الضرر يمكن أن يكون جينات مختلفة - التهابي، سام، إزدري. المواقف: IHD، احتشاء عضلة القلب، التهاب عضلة القلب، إلخ.

ب) يتم تقليل النموذج الثانوي غير اليدوي من الفصل بشكل كبير من خلال التدفق الوريدي إلى القلب، ويتم حفظ وظيفة الانتعاقد. الأسباب:

1) فقدان الدم الضخم؛

2) تراكم التامور السائل (الدم، الإفرازات) ومعدل ضربات القلب. هذا يمنع الاسترخاء عضلة القلب في الانفسط والبطين غير مليئة بالكامل؛

3) حلقات عدم انتظام دقات القلب الانذار - هنا المنصة\u003e V فيلان استرداد إلى القلب المناسب.

3. وفقا لقسم القلب الأكثر تضررا:

أ) الفصل الأيسر الحزي - يؤدي إلى انخفاض في انبعاثات الدم في الشريان الأورطي، وتجريد القلب الأيسر ودم الدم في دائرة صغيرة.

ب) يؤدي الفصل اليمنى - إلى انخفاض في انبعاثات الدم إلى دائرة صغيرة، لاستبعاد القلب الصحيح والركود من الدم في دائرة كبيرة.

4. حسب المنشأ - 3 (ثلاثة) نماذج الفصل:

أ) الشكل العضو عضلة القلب من الفصل - نتيجة للأضرار المباشرة لحماية عضلة القلب.

ب) شكل إعادة التحميل من الفصل - نتيجة لتحميل القلب الزائد (الزيادة في ما قبل أو بعد التحميل)

ج) شكل الفصل المختلط هو نتيجة مزيج من الأضرار المباشرة لحضور عضلة القلب والحمل الزائد. مثال: في الروماتيزم، يتم دمج الأضرار الالتهابية التي لحقت بأضرار عضلة القلب وصمام.

إجمالي التسبب في الفصل يعتمد على شكل الفصل.

بالنسبة لأشكال عضلة القلب من الفصل - الأضرار المباشرة للأضرار التي لحقت بكبار عضو تؤدي إلى انخفاض في الجهد العضلي عضلة القلب أثناء الحد من و\u003e قوة VV وسرعة الانقباضات والاسترخاء من عضلة القلب.

بالنسبة إلى نموذج إعادة التحميل من الفصل - هناك خيارات اعتمادا على ما يعاني: التحميل المسبق أو بعد التحميل.

أ) الزائد الفصل مع زيادة في التحميل المسبق.

التحميل المسبق - حجم الدم يتدفق إلى القلب. ويلاحظ زيادة في التحميل المسبق في فرطيفوليميا، بوليثيم الدم، أليمونديلاس، فشل الصمام. بمعنى آخر، تكون الزيادة في التحميل المسبق زيادة في حجم الدم المضخ. تسمى الزيادة في التحميل المسبق حجم التحميل الزائد.

التسبب في حجم الزائد

(على سبيل المثال تفوق صمام الشريان الأورطي):

مع كل تنسيل، يتم إرجاع الدم إلى البطين الأيسر

v ضغط الانبساط في الشريان الأورطي

الخامس مجتمع عضلة القلب

ب) إعادة تحميل الفصل بزيادة في الحمل بعد التحميل.

نشر الحمل - مقاومة طرد الدم من البطين في الشريان الأورطي والشريان الرئوي. العامل الرئيسي للانتعاش - العمليات. مع زيادة في العمليات تزيد من التجنيد. وبعبارة أخرى، فإن الزيادة في التحميل هي عقبة في المنفى من الدم. قد تكون هذه العقبة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضيق الصمام الأبهري، وتضييق الشريان الأورطي والشريان الرئوي، والهيدروبيريكارد.

وتسمى زيادة في التحميل المسبق الزائد الضغط.

التسبب في الضغط الزائد (على مثال تضيق صمام الأبهري):

مع كل تنسيل، ينطبق القلب أكثر قوة لدفع جزء الدم من خلال ثقب ضيق في الشريان الأورطي

يتم تحقيق ذلك أولا وقبل كل شيء، بسبب استطالة تنباط وتأجيل الانقباض

إمدادات الدم عضلة القلب هي فقط في الانزلاق

الخامس الدائرة تعبئة الدم ورم الذاتي

الخامس مجتمع عضلة القلب

على المستوى الجزيئي والخلوي، فإن آليات التسبب في الفصل هي واحدة مع مجموعة متنوعة من الأسباب والأشكال من الفصل:

أيون وعدم التوازن السائل في صدم القلب

اضطرابات تنظيم القلب العصبي

تقليل قوة وسرعة الانقباضات والاسترخاء عضلة القلب

تطوير شهادات

قصور القلب المعوض والتعويض :

تعويض فشل القلب - الدولة عندما يوفر القلب التالف أعضاء وأنسجة مع كمية كافية من الدم مع حمولة وحدها بسبب تنفيذ آليات التعويض القلبية وغير الموقعة.

قصور القلب المقررة - حالة عندما لا يوفر القلب التالف أعضاء وأنسجة مع كمية كافية من الدم على الرغم من استخدام آليات التعويض.

اضطرابات الديناميكا الدموية في فشل بيع الأيسر الحادة.

قصور القلب والأعراض والعلاج

إذا كان انتهاك توازن الدورة الدموية الناجمة عن الفشل الأساسي في "القوة" للقلب، فإننا نتحدث عن قصور القلب. على التعديل على نقص الأنفاصوليك، نتحدث بعد ذلك، إذا كان، على الرغم من كمية كافية من الدم من الأوردة، والقلب بسبب "ضعف" لكل وحدة من الوقت يتولى كمية الدم الأصغر من ما يحتاجه الجسم في الوقت الحالي، و وبالتالي، فإن حجم الدقيقة قد تم تخفيضه تماما أو نسبيا. إذا كنا نتعامل مع تعويضات متكسدة، فإن التخفيض في حجم اللحظة يرجع إلى عدم كفاية ملء البطينين. ليس لدى التعريفات الهيدروديكاسية النموذج القلبي الأساسي فقط: يتضمن هذا النموذج أيضا شكل غير كفاية محيطية لدورة الدم، عندما يكون سبب الانخفاض في ملء الانبساطي ليس أولية في القلب، ولكن في انتهاك توازن العوامل المحيطية تنظم الدم الدوران.

نقص الأنفاقوبعد في حالة عدم صرف نقص الأنفاس الذاتي، فإن السبب الرئيسي لانتهاك توازن الدورة الدموية هو تقليل قوات الانقباضي من عضلة القلب. يجب فهم هذه "القوة السفلى" بحيث القلب المريضةبغض النظر عن مدى تعبت من التعويض الطويل المتعبة بالفعل، وعلى طاقته الاحتياطية أقل بكثير من المعتاد، أو لم تعد هناك أي. إذا استمر الحمل الإضافي لفترة طويلة أو إذا كان الأمر كبيرا جدا إذا تم تخفيض قوة القلب نتيجة لتهاب الأوراق أو اضطراب التمثيل الغذائي الخلوي بشكل كبير، ثم انخفاض كبير في قوة الانقباضية، والجسم حتى بمساعدة تعويضية خارجية آليات غير قادرة على الحفاظ على توازن الدورة الدموية.

فكر في أول مسألة لماذا نشأ قصور القلب وما هي الآليات المحتملة لنشر فشل القلب الأولية؟

قصور القلب الناشئة فيما يتعلق بالرذافاتوبعد للوهلة الأولى، لا يبدو أن أبسط الإجابة في حالة فشل القلب الناشئ في اتصال مع الرذائل. في مثل هذه الحالات، نتحدث عن انتهاك أداء عضلة القلب، في الإحساس المطلق بالتحميل بشكل مفرط نتيجة عقبة ميكانيكية وديناميكية. يرتبط فشل القلب الديناميكي هذا بالضعف الثانوي للتخفيضات عضلة القلب، والأجنة عضلة القلب، والتي استخدمت بالفعل إمكانيات التكيف، غير قادرة على مزيد من مظاهر القوة الكبرى. نظرا لمفهوم الإرهاق، فإننا نعني فقط تفسير الزرزور، ولكن أيضا كل هذه الاضطرابات التمثيل الغذائي التي تحدث جزئيا من التحميل الزائد، على الجانب الآخر من الآليات الواقية أو التعويضية للجسم.

قصور القلب الناتج عن كارديتوبعد ليس مثل هذا الموقف البسيط في قصور القلب، الذي حدث في اتصال مع Cardit. مع صور سريرية منفصلة، \u200b\u200bعلى سبيل المثال، أثناء الدفتيريا. وفاة كبيرة في ألياف عضلة القلب هي نفسها تفسر نفسها تخفيض صحة القلب. ومع ذلك، في الحالات التي يتعين على الحالات التي يتبعها الالتهاب بشكل رئيسي في الاتجاه المتنزات والألياف العضلية العاملية من استثناءات قليلة، من الصعب شرح سبب وجود ألياف العضلات ذات تشريح الشعرية في كثير من الأحيان تفقد بسرعة قوة احتياطية. يمكن شرح انخفاض في الانقباض إلا بشكل غير مباشر. تؤدي العملية الالتهابية التي تحدث في الاتصال والتعامل مع القلب إلى الوذمة. يبدو أن توسيع المساحة بين نظام الأوعية الدموية وألياف العضلات، مما يجعل من الصعب على تبادل غاز الخلايا، وبالتالي، العمليات المؤكسدة وبالتالي العمليات التمثيل الغذائي للفرد ألياف العضلات تصبح ناقصة. لذلك، يرافق الالتهاب الخلالي ألياف نقص الأكسجين في العضلات الموجودة حولها، وغير كفاية تغذيةها. في حالة النماذج الفردية، تظهر حاملي البطاقات في شكل التهاب منتشر، مع أشكال أخرى - كما التهاب البؤريتقع الجزر. تساعد العضلات من المناطق الأقل أثرية الأجزاء المتأثرة، لأنه، فإن السمات التعويضية للقلب لا تقدم فقط لتحقيق التوازن بين الأداء المخفض للقلب بأكمله، ولكن أيضا أجزاء منفصلة. ومع ذلك، فإن مساحة أكبر تغطي التهاب كمية كبيرة بؤرة، كلما قلت إمكانية القلب لمحاذاة النقص في أداء أمراض قلب القلب مع حمولة إضافية من المناطق المضطهطة. يعد تقييم موضوعي للعوامل الفيزيولوجية المرضية للضعف القلبي أثناء التهاب الورق أمرا صعبا للغاية، لأنه في هذا المجال لا توجد بيانات تجريبية ولا سريرية تحت تصرفنا. لسوء الحظ، فإن هؤلاء المرضى لديهم طريقة البحث الأكثر حداثة، ولا ينصح قسطرة الجيوب الأنفية التاجية، وبالتالي، من المحتمل أن يكون ذلك لبعض الوقت في هذا المجال سيكون لدينا بيانات تقييمها.

فشل القلب الناشئ في اتصال مع الندوبوبعد بقطعة قماش ندبة بعد علاج التهاب الورق بمصممة كما لو أنها تدعم عضلة القلب، في الوقت نفسه، ومع ذلك، فإن العضلات هي أقل مرونة وتجعل من الصعب العمل القلب. لا توجد بيانات كافية بقدر ما تسبب اضطرابات إمدادات الدم المحلية في عمل أنسجة الندبة على نظام القلب الأوعية الدموية. مع ندبات مشتركة، يلعب هذا العامل بالتأكيد نفس الدور الذي يدور فيه إجراءات تظاهرة تظليل، وهي سفن تربية. تبين التجربة أنه حتى بعد وفاة جزء كبير نسبيا من عضلات العمل وعلى الرغم من وجود الندوب، يمكن أن يوفر تضخم التعهد التعويضي للألياف الصلبة صحة القلب لفترة طويلة. لم يتم اكتشاف السؤال، وفاة ما هي أسهم المادة العضلية، ما هو انتشار المندوب أو العمليات الكيميائية الحيوية مطلوبة من أجل قصور القلب في هذا الموقف. يمكن تفسير ضعف القلب الناشئ فيما يتعلق بتندب التامور بشكل أكبر من خلال تندب والركود من دمائها والأوعية الدموية اللمفاوية.

قصور الناشئة فيما يتعلق بانتهاك عملية التمثيل الغذائي الخلويوبعد هذا السؤال صعب للغاية لماذا وكيف يحدث فشل القلب في هؤلاء المرضى الذين لديهم صلبة مركقة عضلة القلب تشريحية، ويتسبب فيها انخفاض واضح في صحة القلب بسبب انتهاك للعمليات التمثيل الغذائي في القلب. تحاول Xegeglin حل هذه المشكلة عن طريق توضيح مفهوم قصور القلب الديناميكي للطاقة. إنه يعتبر فشل القلب الديناميكي في القلب باعتباره الضعف الأساسي للتخفيض في مركزه انتهاك لتبادل حمض الأدوينوسين التريفوسفوري والتبادل المعدني. من الأخير - على أساس الأبحاث التي أجريت - من الواضح أن دور حاسم يلعبه البوتاسيوم. هذا السؤال ذو أهمية كبيرة في أمراض القلب الطفولة. لدينا خبرة واسعة في هذا المجال بسبب توسيل عصر الرضع. مع مرض السكري. وفي اتصال مع السبات. مع هذه اللوحات السريرية، غالبا ما أتيحت لنا الفرصة لمراقبة تطوير متلازمة هبضلين. في تجربتنا مع التنظيم المياه المالحة من الممكن إيقاف قصور القلب قبل علاج المرض الرئيسي. عند وضع الإسبات، نحن، على سبيل المثال، في الآونة الأخيرة يمكن أن تدار بالفعل إلى البوتاسيوم لمنع حدوث هذه المتلازمة.

الخلاصة الهيدروديسيةوبعد في التعديلات المتكسدة، فإن سبب نقص الدورة الدموية في الدم هو في المقام الأول ملء الانبساطي في المقام الأول. يمكن أن تكون أسباب عدم كفاية ملء الانبساطي: 1. المعدم، 2. غير المقعد.

يحدث التعديل الهائل على الطابع القلبي عندما يتداخل تعبئة القلب: أ) السائل المتراكم أثناء التامور، ب) ندبات التضخم، ج) تواتر كبيرة جدا من نشاط القلب. يلعب هذا النموذج القلبي في أمراض الدم الدورة الدموية في سن الرضيع والأطفال دور أكبر بكثير مما كان عليه في البالغين. تتطلب عدم انتظام دقات القلب الانذار، القصور الحاد للدوران التاجي، معارك التامور، معا ضحايا أكثر بكثير مما كانوا في البالغين.

كان الشكل الاستقرائي من التعديلات المتفرغية واحدة من أكثر المهام الأكثر شيوعا ومؤخرا أصعب المهام القابلة للحل التي تواجه طبيب الأطفال في مجال عدم كفاية الدورة الدموية الدورة الدموية. في سن الرضيع والأمر للأطفال في فترة البلوغ، يحدث الانهيار بشكل كبير أكثر من البالغين. صدمة - بسبب التأمين. التماس، الحماض، الالتهابات، غيبوبة السكري، الالتهاب الرئوي، إلخ - من المرجح أن يكون السبب الفوري للموت من قصور القلب.

عدم كفاية الدورة الدموية في حالة وجود مجموعة من السوائل في تاموردياوبعد يعارض Pericarde التمدد السريع وليس فقط تمتد بطيئة تدريجية. إذا كان في الحقيبة التقليدية نتيجة للنزيف أو الالتهاب الحاد، فإن كمية كبيرة من السائل تتراكم فجأة، ثم يتداخل الضغط بسرعة كبيرة مع تعبئة الانبساطي للقلب، وبالتالي، سيكون حجم الانقباضي أصغر. يمكن لضغط الدم، على الرغم من انخفاض حجم الانقباضي، لفترة زمنية أكثر أو أقل لتكون طبيعية، لأن تنظيم Vasomotor يتوافق مع عدم الاتساق بين حجم الانقباضي المخفض والحاوية من النظام الشرياني. إذا أصبح تنظيم Vasomotor غير كاف، ثم ضغط الدم النقصان. يصبح النبض متكررا، لأنه بالنسبة للقلب، هناك زيادة في تواتر الاختصارات هي الإمكانية الوحيدة للحفاظ على حجم دقيقة، على الرغم من انخفاض حجم الانقباض. إذا قمت بإزالة السائل من الحقيبة التامور، فإن حجم الانقباضي سوف يصل قريبا إلى القيمة العادية.

مثل هذا المجمع من الأعراض، أتيحت لي الفرصة لمراقبة المرضى الذين يعانون من التهاب التموين التاميري المنقسم بالدماء، أثناء سرطان الدم بسبب علاج الكورتيزون ومعضات في تجويف الصدر.

في حالة التراكم البطيء لسائل المحيط، فإنه يقوده إجراءات الشد التي تنشأ بتراكم السوائل بهذه الطريقة فقط مع ارتفاع ضغط كبير مع الانقباض. السائل هو الأول في الجزء السفلي من الجزء السفلي، قمم القلب، وينطبق لاحقا فقط على الأجزاء العليا الموجودة. ارتفاع الضغط العالي في البطينين، ويمكن أن يمنع الجدار السميكة للبطين ضغطا كبيرا في الدمار الكبيرة نسبيا. خلاف ذلك، فهذا هو الحال مع جدار رفيع من الضغط الأذيني والضغط المنخفض، ويحصل عليها. إذا وصل تراكم السائل إلى جدار رقيقة من الأذين، فإنه يضغط عليه بسهولة. يؤثر بسرعة على الضغط في مجال الوريد المجوف السفلي والعميد الكبدي يتدفق فوق الحجاب الحاجز.

في كلتا الحالتين، فإن تورم الكبد وتطوير الاستسقاء بسرعة متقدما على جميع الأعراض الأخرى للركود. الكبد الضخم لا ينتضان. إن التناقض الغريب للوهلة الأولى راكدة هائلة في تجويف البطن وأعلى الجسم خال من التورم عمليا. بعد النجاح العلاج الجراحيلعدة ساعات، ينخفض \u200b\u200bالكبد ضخمة إلى انخفاض الأوردة العنقية المرهقة على نطاق واسع. فيينا الجزء العلوي من الجسم تضخم، ولكن ضرب أنهم نبضوا أقل مما يجب توقعه على أساس ملء بهم. يرافق ضغط الأذين في المستقبل ليس فقط من خلال التدريج في المنطقة فيينا الذهبيةولكن أيضا يسبب ضيق في التنفس، والاضطلاع والتوسيع إلى الجسم كله من الوذمة. يمكن للسائل المتراكم الضغط على الرئة اليسرى ويؤدي إلى ضيق في التنفس. بالتواصل من الصدرية الرئيسية اليسرى يجعل من الصعب التنفس. نظرا لتخفيض حجم الانقباضي من النصف الأيمن من قلب الركود الرئوي، فإنه عادة لا يتناسب مع الركود في دائرة تداول كبيرة.

روباتوفا Pericarda.وبعد عدم كفاية الدورة الدموية نتيجة لفرك المعارك في تامورديا هي واحدة من أصعب القضايا من أمراض الدورة الدموية في الدم في مرحلة الطفولةوبعد إذا كانت الأوراق المتفاضة تنمو فقط في منطقة صغيرة، فقد لا يصاحب التندب من العواقب الشديدة، وأحيانا يتم العثور عليها إلا بالصدفة عند الافتتاح. ومع ذلك، فإن المعارك المشتركة مصحوبة باضطرابات الدورة الدموية عمليا، في معظم الحالات لا تتأثر. بشكل خاص شديدة تلك النماذج التي تتطور فيما يتعلق بالحمى الروماتيزمية. وفقا لمادة عيادتنا، فقدنا فقط مثل هؤلاء المرضى الذين يعانون من التهاب المصفور الروماتيزم، حيث تم تفاقم التهاب عضلة القلب والصمامات من قبل ندبات التامور وعائل القلب.

كمجموعة خاصة، ينبغي الإشارة إليها على التهاب التامور البري، حيث، من ناحية، أنسجة الحبيبية وتشكل التامور معا كتلة كبيرة، ومن ناحية أخرى، هناك استعدادا إلى جوانب ج، عادة مريض كبير جدا. ومع ذلك، فإن هؤلاء الأطفال لديهم توقعات تحسين حقيقة أن الصمامات صلبة دائما المرحلة المبكرة الأمراض حالة عضوية عضالة الركيبية يمكن أن تكون مرضية أيضا.

يمكن أن تطلق الأوراق الشاملة وذات الأنسجة المحيطة. تم العثور على معارك على النصف الأيسر من القلب حقيبة Okolosraid مع الرئتين التي تتأخر بسهولة نسبيا، وفوق النصف الأيمن من القلب - مع الحجاب الحاجز الثابت عمليا ومع السطح الداخلي للجدار الصدري الأمامي. في مثل هذه الحالات، يضطر القلب في أن تنفق القلب الفردي قوتها، بالإضافة إلى الحفاظ على الدورة الدموية، أيضا لسحب الأجهزة المحيطة، إذا كان الأمر كذلك، بشكل عام، لا يزال قادرا على السحب. بغض النظر عن صعوبات ملء القلب، فإن معركة القلب والرئتين و Mediastum يقلل من فعالية تأثير الحركات التنفسية، وتقشر الدم الوريدي، ويساعد إلى حد كبير على تقليل التدفق العكسي من الدم الوريدي. الأوردة الكبيرة والمسارات اللمفاوية تقع في أنسجة ندبة. وفقا لذلك، فإن مكان التندب، إلى جانب الركود العام، في أجزاء معينة من الجسم هناك ركود محدود، أكثر أهمية من المرء المشترك. بشكل خاص شديدة هذا الموقف من وجهة نظر الكبد والقلب نفسه.

منشورات بريتسوفو مجزأة من التامور لا تصنع القلب فقط للسلطات المحيطة بها، ولكنها تحيط بها صلبة، بالكاد تقريبا مع كبسولة الشد، والتي، بسبب عدم الغبار، لا تتدخل ليس فقط مع ملء الانبساطي، ولكن أيضا اختصارات الانقباض. أصبح العمل الميكانيكي للقلب أكثر صعوبة بكثير. يمكن افتراض أن التخفيض الانقباضي في مثل هذه الحالات لا يؤثر على المحور الطبيعي، ولكن على مظهر المكبس لديه إجراء على المحور الممتد بين القمة وقاعدة القلب. مع الحمل، لا يستطيع القلب زيادة ملء حجم الانقباضي، وحجم الدقيقة، يمكن أن يدعم فقط مع عدم انتظام دقات القلب. ونحن لا نقوم بتحميل مثل هذا القلب، فإن حجم الانقباضي لا يزال هو نفسه في الراحة. غالبا ما نرى مثل هذه درجة التثبيت أن ملامح القلب ثابتة تقريبا. في مثل هذه الحالات، يمكنك أن تتخيل أن الدورة الدموية مدعومة من خلال القلب الصحيح ضغط وريدي جزئيا، لأنه غالبا ما يتجاوز متوسط \u200b\u200bالضغط في الشريان الرئوي. إن عضلات البطين الأيسر، التي يتم ضخها في نسبة تنوعا في تجويف البطين الأيمن، وتأثير شفط الرئتين هو بالتأكيد، في مثل هذه الحالات، بعض الطاقة الحركية. وبالتالي، فإن هذا الفشل في القلب هو مثال مميز لتفريغ نقص التغليف.

إن عدم كفاية الدورة الدموية، التي نشأت نتيجة لبرنامج Rubtsoving PericeD، بمساعدة الأدوية، فقط حتى وقت التوازن، لا يمكن إنفاق تحسينات الدولة لفترة أطول. الوحيد المعاملة الفعالة هذا التغيير هو التحرير التشغيلي للقلب. من المستحسن عقد هذه العملية في مثل هذه المرحلة المبكرة، عندما لا يأتي ضمور عضلة القلب.

توتر هيدرديستولي مع نشاط القلب السريعوبعد كان دور عدم انتظام دقات القلب أثناء التعويض، وكذلك آثار التعامل مع الكفالة بلا هدف ومشاركة أنشطة القلب من أصل غير محدود في مكان آخر. من الضروري أن يسكن بشكل منفصل على هؤلاء عدم انتظام دقات القلب، والتي يمكن اعتبارها صورة سريرية واحدة، والتي تمثل المشكلة المتكررة في طب الأطفال. من اللوحات السريرية، مصحوبة بزيادة شديدة في نشاط القلب، ينبغي للمرء أن يلاحظ بشكل خاص الاثنين: 1. عدم انتظام دقات القلب الانذار و 2. قصور أوست تداول الدم التاجي.

سكتة قلبية

اكتمال دورة غير مواتية لمجموعة متنوعة من أمراض القلب من خلال تطور فشل القلب. فشل القلب هو حالة مرضية التي يكون فيها القلب غير قادر على ضمان إمداد الدم الطبيعي للأجهزة والأنسجة. يتجلى انتهاك الوظيفة المقتشرة لأصل عضلة القلب من خلال انخفاض في حجم الدقيقة في القلب، أي كمية الدم، التي طردها القلب في أوعية كبيرة لمدة 1 دقيقة.

أنواع قصور القلب:

اعتمادا على أسباب وآليات التنمية، قد يكون القصور القلبي الأيض والحمل الزائد.

فشل القلب التمثيل الغذائي

هي نتيجة اضطرابات الدورة الدموية التاجية، العمليات الالتهابية في القلب، واضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة، والأمراض نظام الغدد الصماءالثقيلة عدم انتظام ضربات القلب وغيرها من الأمراض. يعتمد تطوير فشل القلب التمثيل الغذائي على اضطرابات التمثيل الغذائي الشديد في عضلة القلب، الناشئة عن نقص الأكسجة وعجز الطاقة والأضرار التي لحقت الانزيمات واضطرابات الرصيد بالكهرباء والتنظيم العصبي.

تفوق القلب الزائد

يحدث في رذائل القلب والأوعية الدموية، ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم أعراض، مما يزيد من حجم الدم المتداول. أساس التطوير هو الزائد على المدى الطويل من عضلة القلب، الناشئة عن أي نتيجة لصعوبة تدفق الدم من القلب إلى أوعية كبيرة، أو نتيجة لزيادة تدفق الدم بشكل مفرط إلى القلب. في حالة حدوث قصور القلب الزائد، تطور العملية تدريجيا وتتضمن ثلاث مراحل. المرحلة الأولى هي ضعف ضغط القلب التعويضي. المرحلة الثانية - تضخم القلب التعويضي. المرحلة الثالثة هي تعديل القلب، أو فعلا فشل القلب. نتيجة لزيادة عضلة القلب Hypoxia في قلب الحيوانات القلب، تتطور حظ ضمور الدهون والبروتين، Necrobiasis من Myofibrils الفردية. نتيجة هذه التغييرات هي عجز الطاقة المتزايد، وهو انخفاض في نغمة عضلة القلب.

يمكن أن تكون غير كفاءة القلب مبيعا، اليد اليمنى والإجمالية.

تخصيص حاد، وتطوير سريع، ومزمن، وتطوير تدريجيا، فشل القلب. القصور الحاد البطين الأيسر يسمى الربو القلب. يحدث في ضعف حاد في البطين الأيسر من القلب، يرافقه ركود دماء ناشئ بسرعة في دائرة صغيرة من الدورة الدموية. بسبب الانتهاك الدورة الدموية الرئوية وتبادل الغاز في الرئتين يبدو شعور ضيق الهواء - ضيق في التنفس. غالبا ما يكون الافتقار المزمن للبطينات اليسرى أو اليمنى للقلب في كثير من الأحيان مع عيوب القلب، ارتفاع ضغط الدم، ضغط القلب بعد احتشاء. يتجلى عن الدم وزيادة الوذمة تدريجيا.

في المظاهر السريرية، يمكن أن يكون لفشل القلب المزمن شدة مختلفة. في درجة الأولية، ضيق التنفس، عدم انتظام دقات القلب ومظاهر الركود الوريدي من الدم - يضرب الزرقاء فقط مع مجهود بدني كبير. في الدرجة الثانية، لا يتم التعبير عن الميزات المذكورة أعلاه بشكل حاد، كقاعدة عامة، مع مجهود بدني معتدل. بالنسبة إلى درجة قصور القلب الثالث، هناك اضطرابات دائرية واضحة للغاية والتي تنشأ تغييرات مورفولوجية واضطرابات الوظيفة في أجهزة.

يستخدم الجسم مجموعة متنوعة من التفاعلات التعويضية التكيفية التي تهدف إلى منع حدوث فشل القلب ونشأ دائما مع نقص الأكسجة. وتشمل ردود الفعل هذه عدم انتظام دقات القلب الذي يدعم حجم الدقيقة من القلب، وضيق التنفس، والذي يوفر زيادة في تهوية الرئتين ودخول الأكسجين في الجسم، وتحفيز تكوين حمراء، وزيادة في كميةها، بزيادة في سعة الأكسجين في الدم، وتعزيز عودة الأكسجين أوكسياكلوبين في الأنسجة، وتعزيز استهلاك الخلية. مع زيادة قصور القلب، هذه التفاعلات التعويضية التكيفية لا تضمن تماما تأثير إيجابي والموت يأتي.

فشل القلب المزمن (CHF) هو أحد المشاكل الخطيرة في العديد من البلدان المتقدمة في العالم. هذا هو المرض الوحيد من نظام القلب والأوعية الدمويةالذي يستمر انتشاره في الزيادة. غالبا ما تحدد مشكلة انتشار HSN زيادة في مدة حياة الناس، وهذا هو "الشيخوخة" للسكان. يعتمد مؤشر قابلية اكتشاف CXN على عصر المرضى وتضاعفه تقريبا مع كل عقد من عمر الحياة بعد 45 عاما. خطيرة ليست طبية فقط، ولكن أيضا المشكلة الاجتماعية هي علاج المرضى الذين يعانون من فرنك سويسري، والذي يتطلب تكاليف مالية كبيرة.

ما هو قصور القلب؟

من وجهة نظر الفيزيولوجية المرضية، فشل القلب هو عدم قدرة عضلة القلب، في غياب انخفاض مستوى دموية الدم والهيموغلوبين، توفير أنسجة الدم وفقا لاحتياجاتهم الأيضية في الراحة و / أو مع المعتدل مجهود. فشل القلب هو علم الأمراض التي تتطور بسبب انخفاض في القدرة على الانخفاض. في الوقت نفسه، يناضل التناقض بين الحمل وإمكانية القلب إلى القلب وإمكانية القلب. يتطور CXN نتيجة انتهاك لكل من وظيفة القلب: كلا الانقباضي والانبساطي.

وظيفة الانقباضية هي عملية نشطة، ونتيجة لذلك يتم تقليل عضلات القلب، يتم دفع الدم إلى السفن ونضح النطر والأنسجة الطرفية. تعطيل وظيفة التأثير، أو قصور القلب الانقباضي، نتيجة ل CXN بغض النظر عن الأسباب التي تسببت في تطوير هذه الدولة. تقليديا، يرتبط CXN بعدم كفاية الانقباض، والتي تسبب الأغلبية الساحقة في تطوير الأعراض السريرية التي تجبر المريض على استشارة الطبيب.

لا تقل أهمية بالنسبة للأداء الطبيعي للقلب والدالة الانبساطي، وهذا هو، القدرة على الاسترخاء. انتهاك العمل الانبساطي، أو قصور القلب الانبساطي، في بعض الحالات هو الرئيسي في تطوير وتطور الفرنك السويسري. في تطوير الفشل الانبساطي، عادة ما لا يتم توسيع تجويف القلب، وعاء عضلة القلب لديه تخفيض طبيعي، ولكن ملء البطينات مكسورة. يعتمد هذا الانخفاض في ملء الانبساطي على كل من التغيير في مرونة السلبية للأصل والتغييرات في آليات الاسترخاء النشطة. العوامل الرائدة التي تحدد التغييرات في الاسترخاء الانبساطي في CXN هي اضطرابات من تبادل الكالسيوم وإمدادات الطاقة، وهو تغيير في تعاطيم متعاطفة، وعمليات إعادة عرض عضلة القلب.

من الناحية العملية مع جميع الأمراض التي تؤدي إلى تطوير HSN، يتم الكشف عن انتهاكات كل من نفس وظيفة القلب الأخرى. لذلك، من بين الأسباب الفيزيولوجية المرضية لتطوير HSN (كلا الانقباضي والانسبابي)، يمكن تمييز ما يلي.

• الضغط الزائد (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ارتفاع ضغط الدم الأوعية الدموية الأولية، تضيق الفم الشري الأورطي أو الشريان الرئوي)؛
• حجم الزائد (نقص التاجي، الأبهر أو ثلاثة مخاطر، غيرها الزواج الخلقي قلوب)؛
• التحميل الزائد مجتمعة.

اضطرابات معدل ضربات القلب (أشكال Tachiisistolic من اضطرابات معدل ضربات القلب، Bradyistolia). التغييرات العمرية.

أسباب اضافية (أخذ العينات من القلب إلى الإفرازات أو الورم، وتغيير التامور، وتجميعها من القلب، انتهاك وظيفة أعضاء الغدد الدرقية، مع قصور الغدة الدرقية، مرض السكري، إلخ).

على الرغم من تنوع الأسباب التي تؤدي إلى تشكيل فشل القلب، فإن تطوير HSN هو ثلاث مراحل رئيسية: الأولي والتكيف والنهائي:

1. 1. في المرحلة الأولية، يحدث تلف عضلة القلب، أو يبدأ القلب في تجربة زيادة حمولة ديناميكية متزايدة، ونتيجة لذلك فإن ضعف عضلة القلب ينطوي، يكمن جوهره في التناقض بين احتياجات انبعاث القلب والاستزمية الأعضاء والأنسجة. نتيجة الحد من إخراج القلب هو تقليل نضح الجهاز والأنسجة الجهاز.
2. 2. يتميز مرحلة التكيف بالكائن الإدمان في ظروف التشغيل المتغيرة. المرحلة الأولية من عائدات قصور القلب دون اضطرابات كبيرة من الديناميكا الدموية الحيوية والديناميكية النظيمة. يحدث هذا نتيجة إدراج آليات التكيف. التكيف، أو آليات التعويض، مع CXN يغطي جميع الأنظمة الوظيفية - من المستوى الخلوي إلى الجسم بأكمله. تشمل آليات التكيف من الفرنك السويسري تغييرات في اللائحة العصبية والبديل وديل التمثيل الغذائي وعوامل القلب - قانون المرحلة الصاربي ومكونات إعادة عرض مكونات عضلة القلب ومكوناتها في المستويات الخلوية والجزيئية.
3. 3. في المرحلة النهائية، يتكون HSN النمط المنسد. نتيجة لتنفيذ ردود الفعل التعويضية للتكيف على مختلف المستويات، يكون لدى العديد من المرضى حالة وظيفية لمعظم أنظمة الكائنات في وقت معين لا يزال طبيعيا تقريبا. ولكن مع مرور الوقت، يتم تحويل الآليات الداعمة إلى عوامل مرضية. نتيجة "إدراج"، العديد من الآليات (التنشيط طويل الأجل أو فرط نشاط النظم العصبية، إعادة عرض القلب، إلخ) هناك تدهور آخر في أداء عضلة القلب والتغيرات التي لا رجعة فيها في قلب تطوير، وهذا هو، HSN يتم تشكيل النمط الظاهري.

قصور القلب هو حاد ومزمن:

• ينشأ قصور القلب الحاد نتيجة لأي كارثة: اضطرابات إيقاعات القلب الشديدة (عدم انتظام دقات القلب الانذار، الرجفان البطيني وغيرها)، احتشاء عضلة القلب، التهاب عضلة القلب الحاد، الضعف الحاد للوظيفة المقتلة من عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من عيوب القلب، انسداد الشريان الرئوي.
• تتطور المزمنة تدريجيا لفترة طويلة. قد تكون الأسباب نائبة الأبهرية، القصور التاجي، مرض ارتفاع ضغط الدم، رئة الرئة، الاهتزاز

تختلف أوجه القصور في القلب وأقسام القلب.

حدد قصور القلب التعويضي والتعويض:

• تعتبر HSN المعوضة هي الأشكال المبكرة والخفية من ضعف القلب، عندما يتم توفير احتياجات التبادل للأجهزة والأنسجة في مرحلة الاسترداد مع تنشيط الآليات التعويضية.
• مقررة هي أشكال البيان للدولة المرضية، عندما يتجلى المرض بعدد من الأعراض. Dyspnea في تركيبة مع علامات زيادة حجم السوائل (تورم) أو بدونها هي الأعراض السريرية الأكثر شيوعا لفشل القلب. لا ترتبط درجة ضيق قصيرة من ضيق بدرجة خلل البطين الأيسر (LV)، وهو حد أكبر ذو معنى تنبؤ بالمناخ.

الفيزيولوجيا المرضية لفشل القلب

تعتبر الفيزيولوجيا المرضية من CHF عملية تنوعية صعبة. CXN هو مزيج من مظاهر التأثيرات المرضية الأولية ومجمع كامل من الآليات التعويضية. على الرغم من حقيقة أن التشخيص السريري لمتلازمة CXN لا يسبب عادة صعوبات كبيرة، فإن التحولات الرفيعة الفيزيولوجية والكيميائية الحيوية التي تحدث أكثر صعوبة بكثير في الدراسة. بالنظر إلى النماذج المفاهيمية الأولى (القلب والقلاد)، فإن السبب الرئيسي في حدوث HSN ينتمي إلى انخفاض في النشاط التعاقدي للقلب، وكذلك تبادل الكهرباء والماء في الجسم. أدى الاستخدام الواسع لهذا المفهوم إلى الاستخدام النشط في عيادة جليكوسيدات القلب، ثم وسيلة مدر للبول لعلاج المتلازمة الراكدة.

في منتصف السبعينيات. XX Century الأكثر شهرة كان نموذج Cardiacirkulatory. في حالة انتهاك وظيفة عضلة القلب، يتم تشكيل التغييرات التعويضية للديناميكا الدموية، وهي مقسمة إلى غير متداخلة (زيادة في التحميل المسبق، تضخم عضلة القلب) والمضمون (الزيادة في تواتر دورات القلب، زيادة في المقاومة الطرفية الكبيرة) وبعد تغير هذه التغييرات في مجال الألغام، تهدف في المقام الأول إلى زيادة القيمة النادثة و / أو الحفاظ على ضغط الدم عند تقليل معدل ضربات القلب بسبب آليات فرانكا - كلورينج (زيادة القوة والحد من عضلة القلب بزيادة طول الألياف) ، بيليتش (الزيادة في قوة وسرعة الحد من عضلة القلب بمعدل إيقاع القلب المتزايد)، أنجعا (زيادة في الحد من القلب خلال الزيادة في ما بعد التحميل)، ثم تبدأ في الحصول على تأثير سلبي، المساهمة في تطوير التعديل القلبي.

من وجهة نظر الديناميكية الدموية، يتم النظر في مزيج من خفض وظيفة جذب وظيفة عضلة القلب والتغيرات في الدورة الدموية الطرفية المرتبطة بتغيير في الخصائص مسبقا والمتأكد السبب الرئيسي مظاهر HSN. وفقا لهذه الفكرة، تم إدخال الأدوية التي تؤثر على كل من الديناميكا الدائرية المركزية والمحيطية في ممارسة علاج CXH. ومع ذلك، أدت العديد من الدراسات السريرية إلى خيبة الأمل في المنشطات النسائية (المعاقات ومثبطات الفوسفوديسودستريز) وبعيدا عن تقدير واضح لكفاءة وسلامة الأوعية الدموية بانخفاض في وظيفة البطين الأيسر. لم يرتبط تقدم CXN عن كثب مع حالة وظيفة القلب الجذابة، لأنها آمنت من قبل. لا تملك حالة الوظيفة الجذابة للبطين الأيسر الاقتران الوثيق مع التسامح مع الجهد البدني.

80s - بداية التسعينيات. مصدر من إنشاء نظرية الأعصاب من التسبب في المرض الفرنك السويسري. النموذج العصبي معروف تماما وتنسيقه من خلال نتائج العديد من الاختبارات، والتي توضح زيادة في بقاء المرضى الذين يعانون من HSN بعد تفريغ القلب العصبي بمساعدة حاصرات الإنزيم اللامع في أنجيوتنسين (IAPF). نتائج جيدة في استخدام IAPF تسارع البحث عن المنشطات العصبية الأخرى لعلاج المرضى الذين يعانون من HSN، فإن إمكانية استخدام مضادات المستقبلات غير الببتيد إلى أنجيوتنسين الثاني من النوع الفرعي i-th. يرتبط إنشاء مجموعات جديدة من الاستعدادات الدوائية لعلاج CHSN ارتباطا وثيقا بنجاح الفيزيولوجيا الحيوية والكيمياء الحيوية في النظر في دور التغييرات العصبية في التسبب في المرضية و Santogenesis of HSN.

تنشيط قائمة الأنظمة الخلايا العصبية (على الأوعية الدموية، والأهم من ذلك، على المستوى المحلي) في CXN، مكثفة للغاية. من بين النظم التنظيمية الأكثر درسا مرتبطة بالنظرية العصبية للأرجوحة من الفرنك السويسري، يجب أن تدعى نظرية التسبب في الفرنك السويسري، ألدوستيرون، الغدة الكظرية المعاطفية، البطانة، Kallicrein-Kinin، مصفاة الصوديوم، Vasopressin، الأظنية الأظنية العصبية، Neuropeptidase. تهمت البيانات المتعلقة بمجموعات جديدة من الوسطاء، التي يتم تنشيطها في فرنك سويسري، ليس فقط من وجهة نظر الفيزيولوجيا المرضية، ولكنها ذات أهمية كبيرة في تحسين علاج المرض.

في هذا، لم يتوقف برنامج تخصيص الآليات المسببة للأمراض في CHSN. منذ وقت ليس ببعيد، تم تقديم نظرية شابة لتقدم HSN، وهي قاعدة هي افتراض التنشيط المناعي والالتهابات الجهازية كعلامات التنبؤ غير المواتية ومخاطر مخاطر القلب العالية. وفقا لهذه النظرية، فإن الإطلاق غير المعدد الهادي للمجاد والاحتياجات، والعمل مع نوبات قوية من التقلبات الدقيقة، هو منشط لإنشاء السيتوكينات المؤيدة للالتهابات المسؤولة عن تطور ضعف LV.

قد تبدو "المساعدة" من الجهاز المناعي مع التسبب في تشا غير عادي. لكن الدفاع المناعي يتم تنشيط الجسم ليس فقط عند التفاعل مع الوكلاء المعدي، ولكن أيضا في انتهاك لتدفق الدم الشرياني، الزائد الدائرية الزائد والتأثيرات الأخرى على القلب، والتي هي الرابط الأولي لتطوير الانفصامي و / أو اضطراب الصدمة.

نظرا للتطوير الناجح لأفكار البيولوجيا الجزيئية التي تعزز البحث في مجال علم الوراثة، فقد ظهر مؤخرا العمل في دراسة مساهمة الأسباب الوراثية لتطوير HSN. تم تسهيل ذلك من خلال تكوين نظرية "التشكيل الفيني"، بناء على هذه الدراسات الأساسية في علوم مثل الوراثة والبيولوجيا للخلايا. ينطوي على التشكيل الفينريوني على اختصاص الخلايا لتغيير النمط الظاهري والوظيفة داخل نفس الأنسجة.

يجمع النظرية الحالية للمرضية RECN بين جميع المفهوم فوق المفهوم القائم على تكاملها، لأنه ليس من الضروري الاعتماد على حقيقة أنه بمساعدة نظرية منطقية واحدة منطقية للمرض، يمكنك شرح جميع الانتهاكات في المريض مع قصور القلب، وأكثر وأكثر، حل جميع مشاكل العلاج، والتي تؤثر على الآلية الوحيدة لتشكيل وتطور نقص الدورة الدموية.

التنشيط العصبي في HSN

يعد التغيير في نشاط أنظمة Neurohumoral واحدة من الآليات الرائدة التكيفية التي تهدف إلى الحفاظ على إخراج القلب ومستوى ضغط الدم، وهو أمر ضروري لضمان نضح الأنسجة العادية. في بعض الحالات، يمكن أن يكون تنشيط الأعصاب بمثابة عامل تكيف طويل الأمد. ومع ذلك، فإن التنشيط العصبي نتيجة للاستجابة التنظيمية الحزمة الدائمة نتيجة للتأثير السلبي على نشاط نظام القلب والأوعية الدموية ويصبح واحدا من آليات الجميلة العادمة الرائدة.

في عملية تطور HSN، يمكن تمييز ثلاث مراحل من التنشيط العصبي:

1. 1. يؤدي تدهور وظائف عضلة القلب إلى انخفاض في إخراج القلب وخفض ضغط الدم. يؤدي الأخير بسبب التأثير على البارورين الشريانيين إلى زيادة في التنشيط الذاتي المتعطرف بشكل كبير، والنتيجة هي الزيادة السريعة في حجم الدم في تجاويف القلب وتفعيل باروريوتيبيتوري القلب من أجل الحد من التنشيط المتعاطفة وزيادة إنتاج هرمون إيثيل الصوديوم الأذيني. يهدف الزيادة في هذا الأخير إلى تقليل تنشيط النظام الكظري التعاطف (CAC) ومنع الزيادة في نشاط RAAS.
2. 2. مع مرور الوقت، يزيد تأثير حظر بارورستيم الرئوية القلبية على انخفاض CAC، والتعاسة المتعاطفين (الأول من القلب). يؤدي الاعتقالات المتعاطفية الكلية الواسعة إلى تفعيل RAAS، والتي تعارضها نظام الببتيد الرفيع في الصوديوم الأذيني. ومع ذلك، فإن تأثيرها المثبط ينخفض \u200b\u200bبسرعة إلى حد ما، ونشاط زيادة راس.
3. 3. يزداد نشاط CAC و RAAs بشكل كبير، مما يؤدي إلى انخفاض آخر في طرد القلب وزيادة في امتصاص الصوديوم. تزداد حساسية الكيمياء الكيميائية السباتية، هناك تغييرات تبادل في العضلات مع إطلاق كيمياء العضلات حتى مع الصغيرة ممارسه الرياضهوبعد تؤدي كل هذه التغييرات إلى مزيد من النمو للنشاط العصبي في كل من النظم المحلية المتداولة والأنسجة. يقوي إنتاج العديد من المواد الضخمة الداخلية ذات التدفق الداخلي، وخاصة عمل Vasoconstrictor. في الوقت نفسه، يتم تنشيط عمليات التعريفات الحيوية للخلية والبروتين الحيوي وتشكيل الكولاجين (التليف الحيوي)، أي عمليات إعادة عرض القلب والأوعية الدموية تبدأ.

آليات تعويض صحيحة

الآليات المعوية الرئيسية الرئيسية هي آلية Franca-Collling و Remodeling عضلة القلب.

يتم تحديد حجم الحد من العضلات من خلال طوله قبل التخفيض. مع زيادة طول الألياف يحدث زيادة قوة الحد وزيادة في حجم الصدمات. ترتبط هذه الآلية بتخفيضات طويل من القلب البطيني ويشير إلى عوامل القلب للتكيف الفوري. يتم تقليل كفاءة آلية صريح الدوران بشكل كبير في ظروف انخفاض تخفيضات عضلة القلب وزيادة كبيرة في الضغط الانبساطي في بطون القلب. زيادة الضغط الانبساطي في البطين فوق حد معين لا يزيد طول ألياف العضلات وعلى المكاسب الإضافية لانبعاثات القلب لا يحدث.

يعد إعادة عرض LV في فشل القلب مجموعة من التغييرات في شكلها، والحجم الداخلي ووزن عضلة القلب، الناشئة كإجابة على ظروف ديناميكية غير كافية لعمل القلب أو أضرارها. في مرحلة مفصلة سريريا من الفشل الانقباضي في LV، يتم تجسيد ظاهرة إعادة عرضها في تضخمها، توسع وتشوه هندسي.

تعد عملية رفع تضخم عضلة القلب عملية تكييف عضلة القلب الممتدة بزيادة في حمولة الدورة الدموية أو الأضرار المحلية التي لحقت بأقلص القلب. إن تطوير التضخم هو آلية تعبئة تكييف تعويذة موجهة، من ناحية، للحد من الجهد الخارجي بسبب سماكة الجدران، ومن ناحية أخرى، للحفاظ على إمكانية تطوير ضغوط كافية داخلية في الانقباض. ومع ذلك، في عملية تطور تضخم، يتم وضع الأسس لمزيد من التعديلات عضلة القلب.

العامل الأكثر أهمية الذي يحدد تطوير التعليمة العضو عضلة القلب هو انتهاك العلاقة بين العناصر المقتنة والشبكة الشعيرات الدموية وعدم التوازن في الطاقة في عضلة القلب الضميرة. مع تضخم، يتخلف تطوير الشعيرات الدموية بشكل كبير وراء الزيادة في ألياف العضلات. تعد الزيادة في الزيادة في عدد الشعيرات الدموية أحد أسباب تطوير عجز الطاقة في عضلة القلب الضخمة.

تطوير توسع التجاويف هو الآلية الثانية النهائية لإعادة عرض القلب. تتيح زيادة في التجاويف وتغير هندسةها في مرحلة معينة للحفاظ على إخراج القلب الأكثر كافية أو أقل. يتم تحقيق ذلك نتيجة لزيادة حجم الدم داخل القلب. القلب بسبب زيادة في الحجم المتبقي قادر على دفع كمية أكبر من الدم مع سعة تقليل أقل بكثير. ومع ذلك، فإن تشكيل توسع يحدث عادة في ظروف انهيار كبير لتبادل الطاقة في عضلة القلب، وترافق الزيادة الإضافية في تجاويف القلب زيادة في الجهد الخارجي وتعزيز تنشيط أنظمة الأعصاب الأنسجة ، والتي تؤدي بسرعة إلى استنفاد احتياطيات الطاقة عضلة القلب.

التعديل

يؤدي انتهاك طويل الأمد لنشاط جهاز القلب والأوعية الدموية في النهاية إلى انهيار آليات تعويضية ومظهر أعراض قصور القلب المقصود. يمكن أن يكون السبب الفوري للزيادة في عيادة ChSN لحظات مختلفة، والكثير منها بشكل مستقل لا يؤدي عادة إلى HSN. الطبيب في أغلب الأحيان يمكنهم تلبية الوضع التالي: الانسداد الرئوي، احتشاء عضلة القلب، العدوى، فقر الدم، السخري، الحمل، اضطرابات معدل ضربات القلب (حتى الزيادة النموذجية في معدل ضربات القلب)، التهاب عضلات القلب، اللقيفة ارتفاع ضغط الدم، نقص ضغط الدم، العاطفي الشديد، العاطفي، التغذية وغيرها (بما في ذلك الدواء) الإجهاد الخارجي.

من المهم أن نلاحظ أن التوقعات في المرضى الذين يعانون من قصور القلب، والآلية الأولية المعروفة والتي تتم إزالتها بأي شكل من الأشكال (بما في ذلك العلاج المكثف)، أكثر أهمية من المرضى الذين فشلوا في معرفة السبب الرئيسي.

على الرغم من التقدم المحرز في علاج فشل القلب، لا يزال التوقعات في هؤلاء المرضى غير مواتية.