Липидные препараты. Гиполипидемические лекарственные препараты. нарушение жирового обмена

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение жирового обмена -

Жировой обмен - совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды. Нарушения жирового обмена служат причиной или являются следствием многих патологических состояний.

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-, диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0 и расщепляет субстраты, находящиеся в эмульгарованном состоянии (действие ее на растворенные субстраты значительно слабее). Этот фермент катализирует гидролиз (липолиз) эфирных связей в молекуле триглицерида, в результате чего образуются две молекулы жирных кислот и бета-моноглицерид. В качестве промежуточных продуктов липолиза образуются альфа- и бета-диглицериды.

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС, в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Известно, что при эмоциональных стрессах в крови повышается содержание НЭЖК (в норме концентрация НЭЖК в плазме крови составляет 400-800 мкмоль/л), что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов, активацией липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на жировой обмен и многих других гормонов - глюкокортикоидов, глюкагона, АКТГ, гормонов щитовидной железы и др., а также реализуется влияние различных состояний организма (голодание, охлаждение и др.).

При каких заболеваниях возникает нарушение жирового обмена:

Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы (недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия, наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях. В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за повреждения его эпителия.

Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Пониженное всасывание жира отмечают при гипогаммаглобулинемиях, Уиппла болезни, лучевой болезни.

Нарушение всасывания жира в тонкой кишке приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале - стеаторее. При длительном нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

При пониженной активности липопротеинлипазы нарушается переход жирных кислот из хиломикронов и липопротеинов низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) плазмы крови в жировые депо. Наиболее резко это нарушение проявляется при гиперлипопротеинемии I типа (по классификации Фредриксона). Этот тип гиперлипопротеинемии, называемый также индуцированной жирами липемией или гиперхиломикронемией, характеризуется тем, что вследствие полного отсутствия активности липопротеинлипазы наследственного характера триглицериды плазмы крови не могут подвергаться расщеплению и накапливаются в крови. Плазма крови в таких случаях имеет молочный цвет из-за чрезвычайно высокого содержания хиломикронов, а при ее стоянии всплывает сливкообразный слой хиломикронов. Наиболее эффективное лечение этой патологии заключается в замене в рационе природных жиров синтетическими, содержащими короткоцепочечные жирные кислоты с 8-10 углеродными атомами в углеродной цепи, всасывающимися из кишечника непосредственно в кровь без предварительного образования хиломикронов.

При V типе гиперлипопротеинемии, называемом также смешанной гиперлипемией, вследствие пониженной активности липопротеинлипазы в крови вместе с хиломикронами накапливаются липопротеины низкой плотности. В этих случаях внутривенное введение больным гепарина, являющегося активатором липопротеинлипазы, приводит к просветлению плазмы крови (при I типе гиперлипопротеинемии введение гепарина не дает эффекта). Больным назначают диету с низким содержанием жиров и ограниченным содержанием углеводов.

При нарушении процесса превращения пре-бета-липопротеинов в бета-липопротеины в крови накапливаются патологические «флотирующие» бета-липопротеины (III тип гиперлипопротеинемии). Для этих больных характерна пониженная толерантность к углеводам: нагрузка углеводами приводит к стойкому увеличению содержания триглицеридов и пре-бета-липопротеинов в крови. Характерно частое сочетание этого типа гиперлипопротеинемии с сахарным диабетом.

Избыточное накопление жира в жировой ткани нередко наблюдается у практически здоровых людей, особенно у людей среднего и пожилого возраста. Причиной этого является переедание, при котором общая калорийность пищи превышает энергетические затраты организма (ожирение). Избыточное отложение жира часто наблюдается три переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняется прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энерготраты организма значительно снижаются. Патологическое ожирение наблюдается в тех случаях, когда отдельно или в комплексе действуют следующие факторы: пониженная активность жировой ткани в отношении мобилизации жира и повышенная активность ее в отношении отложения жира; усиленный переход углеводов в жиры, повышенная возбудимость пищевого центра, пониженная по сравнению с нормой мышечная активность. Снижение мобилизации жира наблюдается при поражениях гипоталамических центров, когда ослабляются импульсы, идущие в жировую ткань по симпатическим путям и вызывающие ускорение липолиза нейтральных жиров.

Торможение мобилизации жира из то депо происходят также при ослаблении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный и соматотропный гормоны, липомобилизующий фактор гипофиза) активируют липолиз. Пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, особенно если она сопровождается нарушением деятельности гипофиза, гипоталамических центров и понижением мышечной активности (Адипозогенитальная дистрофия, Иценко - Кушинга болезнь). Усиление превращения углеводов в жиры и отложение их в жировой ткани происходят при повышенной секреции АКТГ, глюкокортиковдов и инсулина. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Подобное отложение жира или, наоборот, атрофия подкожной жировой ткани связаны с изменением трофической функции нервной системы (Липидозы , Липоматоз, Липодистрофия).
Недостаточное отложение жира в жировой ткани (исхудание) развивается вследствие угнетения возбудимости пищевого центра, понижения всасывания жиров и углеводов (например, при энтеритах), преобладания процессов мобилизации жира из жировой ткани над его отложением и при длительном голодании.

Нарушение образования жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных (трофических) центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) и аддисоновой болезни.

Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз - повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани. При облучении в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается содержание липопротеинов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина, что обусловлено не только деструкцией клеток слизистой оболочки, но и подавлением в них синтеза липидов. Активность липаз в слизистой оболочке тонкой кишки при облучении понижается, в результате чего снижается интенсивность расщепления жиров и всасывания триглицеридов; всасывание жирных кислот угнетается в меньшей степени. В зависимости от условий питания содержание липидов в печени при воздействии на организм ионизирующего облучения увеличивается или остается без изменения, но в любом случае стимулируется синтез так называемых общих липидов и их отдельных фракций - триглицеридов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина и угнетается синтез нейтральных жиров, сопряженный с гликолизом (или гликогенолизом), и активация синтеза жиров из уксусной кислоты. В результате нарушения жирового обмена в печени после неспецифической реакции на облучение, как правило, развивается гиперлипемия. В основе механизма развития пострадиационной гиперлипемии лежит не столько мобилизация жира из периферических жировых депо, сколько усиление его биосинтеза в печени.

В первые дни после облучения в жировой ткани усиливается синтез липидов из глюкозы и ее метаболитов, что связано с активацией глюконеогенеза и последующей гипергликемией и увеличением содержания инсулина в крови. В более поздние сроки после облучения интенсивность синтеза жиров в жировой ткани снижается и сменяется усилением мобилизации жира из жировых депо. В радиорезистентных тканях (головной мозг, почки, легкие, скелетные мышцы и миокард) существенных изменений в жировом обмене после облучения не происходит.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение жирового обмена:

Вы заметили нарушение жирового обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился жировой обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

5713

Зачастую в развитии многочисленных заболеваний обвиняют нарушенный обмен веществ, иначе – метаболизм. Рассмотрим более подробно, о чем идет речь.

Метаболизм является совокупностью процессов синтезирования и расщепления веществ и именно четкий баланс указывает на то, что метаболизм находится в норме. Если обмен веществ не нарушен, то и о здоровье можно не беспокоиться, что, однако сегодня встречается довольно редко.

Проблемы с метаболизмом обусловлены многими причинами и создают серьезные неприятности для человека, приводя к ожирению и похудению. И то, и другое нарушение провоцирует развитие патологий. Обменные процессы регулируются центральной нервной системой, отвечает за нормальный метаболизм гипоталамус.

Что касается воздействующих на обменные процессы факторов, то они могут быть внешними и внутренними. К первым относят неправильное питание, вредные привычки, гиподинамию. Ко вторым причинам – различные болезни, генетическую предрасположенность и нарушение гормонального фона.

Более подробно о причинах и симптомах

Причин, ведущих к нарушению метаболизма, довольно много, однако до конца они не изучены. Помимо неблагополучной наследственности влияющими факторами могут быть приобретенные болезни, вредные привычки. Метаболизм могут нарушить дисфункции:

• щитовидки;
• надпочечников;
• гипофиза;
• половых желез.

Также нарушение обменных процессов свойственно ряду патологий, среди которых:

• Нарушенный обмен мочевой кислоты, иначе подагра. Заболевание характеризуется отложением солей в хрящах суставов и почках, что ведет к отечности и воспалениям.
• При гиперхолестеринемии нарушен катаболизм липопротеинов малой плотности, что ведет к высокому уровню холестерина. Итогом заболевания становится атеросклероз, прочие сосудистые патологии.
• Болезнью Гирке называют врожденную патологию, когда в тканях накапливается гликоген. Патология ведет к низкому уровню сахара, увеличению печени, проблемам с ростом.
• При алкаптонурии, которая угрожает в большей степени мужчинам, поражаются суставные и позвоночные хрящи, раковины уха. Причина заключена в мутации гена, отвечающего за синтезирование гомогентезиновой кислоты.
• Фенилкетонурия представляет собой нарушение метаболизма, при котором происходит задержка в психическом развитии из-за нехватки фенилаланингидроксилазы, являющейся ферментом.

Также причины нарушения метаболизма могут заключаться в недостатке аминокислот, микроэлементов, витаминов в результате неправильного питания, нехватке клетчатки и излишке жиров, углеводов . Нарушение обменных и жирового процессов вызывают недостаточные нагрузки в физическом плане, склонность к перееданию, злоупотребление выпивкой и курением, стрессовые ситуации и проблемы со сном.

Основные симптомы, указывающие на нарушение обмена веществ – склонность к отечности и излишняя масса тела.

Симптомы также включают плохое состояние волос, ногтевых пластин. Учитывая, что неправильные обменные процессы вызывают недостаточную переработку жиров печенью, в организме происходит накапливание холестерина, липопротеинов малой плотности. Это провоцирует развитие сердечных, вегетососудистых патологий. Если обратить внимание на симптомы, когда заболевания только начинают формироваться, существует возможность их предупреждения до того, как возникнут серьезные осложнения.

Принципы восстановления обменных процессов

Возникает вопрос как наладить обмен веществ. Если проблема заключается в повышенной функции щитовидки, то лечение должно назначаться специалистом и включать применение фармацевтических препаратов. Однако если источник проблемы – замедленный метаболизм, то активировать его вполне возможно своими силами, предварительно получив консультацию специалиста. Для этого в домашних условиях потребуется следовать следующим правилам:

Лечение при помощи народных рецептов

Помимо диеты, физической активности, правильного распорядка дня к восстановлению можно подключить народные средства, проводя лечение при помощи целебных трав. Рассмотрим, как нормализовать обмен веществ в организме, используя проверенные временем рецепты:

Обмен веществ, иначе называемый метаболизмом - это ряд химических процессов, которые взаимосвязаны между собой и присущи всем без исключения живым организмам. Обмен веществ играет важную роль в жизнедеятельности и помогает организму приспосабливаться к новым условиям. В процесс метаболизма органические вещества проходят в организме два этапа: катаболизм (расщепление на простые компоненты) и анаболизм (синтез белков, нуклеиновых кислот и липидов).

Нарушенный обмен веществ может стать причиной серьезных отклонений в работе органов и систем. К сожалению, диагноз «неправильный обмен веществ» сегодня можно встретить очень часто. Почему же он появляется?

Почему нарушается обмен веществ?

Одна из распространенных причин патологического нарушения обмена веществ – наследственность. Но нельзя списывать на генетический фактор все случаи. Причины неправильного метаболизма до конца еще не изучены, но научно доказано, что он возникает как следствие многих заболеваний, среди которых неправильная работа гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Банальной причиной нарушения обмена веществ часто становится неправильный образ жизни и вызванное им причинение вреда здоровью.

Неправильный обмен веществ наблюдается при таких заболеваниях:

• Гиперхолестеринемия – неправильная переработка липопротеинов низкой плотности, в результате чего в организме повышается уровень холестерина и развиваются проблемы с сосудами. Эти процессы могут привести к атеросклерозу и другим заболеваниям сосудов.
• Подагра – происходит нарушение циркуляции мочевой кислоты. В результате в почках и на хрящах суставов образуются солевые отложения, а это ведет к воспалению суставов и отечности.
• Болезнь Гирке – сопровождается большим количеством гликогена в организме. Это ведет к дисфункции печени, пониженному уровню сахара в крови. Дети, страдающие этим заболеванием, отстают в росте.
• Фенилкетонурия – недостаточное количество фермента фенилаланингидроксилазы в организме. Это может привести к отклонениям в психическом здоровье человека.
• Алкаптонурия – это заболевание свойственно в основном мужчинам. Оно сопровождается поражением хрящевых тканей позвоночника, суставов и ушных раковин. Его причина – изменение гена, который отвечает за синтез оксидазы гомогентезиновой кислоты.

К нарушению обмена веществ приводят и такие общеизвестные факторы как малоподвижный образ жизни, недостаток витаминов, аминокислот и клетчатки, продукты, в которых содержится большое количество углеводов и жиров животного происхождения. Также нарушение метаболизма может развиться у людей, страдающих от бессонницы, у тех, кто много нервничает, курит и злоупотребляет алкоголем.

Как проявляется нарушение обмена веществ?

Чаще всего нарушения обмена веществ дают о себе знать посредством избыточного веса, нездорового цвета лица, отечности, плохого состояния волос и ногтей.

Нарушения обмена веществ чаще всего негативно влияют на процессы, отвечающие за переработку жиров и липопротеинов низкой плотности. Непереработанные жиры скапливаются в организме, а это ведет к повышению уровня холестерина. Избыток холестерина, в свою очередь, провоцирует развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Чтобы восстановить нормальный обмен веществ, без медицинской консультации не обойтись. Заболевания, связанные с этими процессами, лучше лечить на ранней стадии. В этом случае вред для организма будет не таким значительным.

Как нужно питаться, чтобы восстановить обмен веществ?

При нарушении обмена веществ нужно обращать особое внимание на то, что, как и когда вы едите. Необходимо сократить количество углеводов и животных жиров, поступающих в организм, постепенно переходя на здоровое питание.

Питаться нужно так, чтобы еда не усложняла обменные процессы в организме, а ускоряла их. В этом вам помогут частые приемы пищи (4-5 раз в день) небольшими порциями. Ограничивая количество пищи, вы добьетесь того, что аппетит постепенно будет снижаться, а объемы желудка уменьшатся.

Ни в коем случае не отказывайтесь от завтрака. Следуйте этому правилу даже тогда, когда утром вам не хочется есть. Утренний прием пищи «запускает» обменные процессы в организме и стимулирует его нормальную работу в течение дня.

Для восстановления метаболизма вам необходимо пить много жидкости. Вода стимулирует обмен веществ на клеточном уровне, в результате чего клетки способны сжигать больше жира.

Но просто много пить – недостаточно, ведь жидкость может накапливаться в тканях организма, а клетки по-прежнему будут страдать от обезвоживания. Для восстановления водного баланса организму необходимо достаточное количество калия и натрия. Натрий помогает усваивать и удерживать в организме жидкость, а калий обеспечивает нормальную ее циркуляцию, что способствует быстрому обмену веществ.

Источником натрия является поваренная соль, которую мы употребляем ежедневно. Что касается калия, то его запасы можно пополнять, употребляя в пищу овощи и фрукты, В частности, настоящим кладезем калия является каша из тыквы.

Для восстановления обмена веществ пейте зеленый чай, который выводит из организма жирные кислоты. Нормализует работу щитовидной железы и ускоряет процессы метаболизма и йод. Известный источник йода – это морская капуста. Также вы можете принимать витамины, в которых это вещество содержится в необходимых количествах.

Если вы хотите восстановить обмен веществ, в вашем меню должны присутствовать цитрусовые. Особенно это касается грейпфрутов и лимонов. Последние не только ускоряют процессы метаболизма, но и содержат много витамина С и В. Лимон нормализует пищеварение и является хорошей профилактикой склероза у людей преклонного возраста.

Какие лекарства помогают восстановить обмен веществ?

Избавиться от нарушений обмена веществ можно и благодаря медицинским препаратам. Это могут быть как природные, так и синтетические вещества.

• Экстракт гуараны, который нормализует клеточный обмен веществ и ускоряет липидный обмен.
• Препараты, в состав которых входят морские водоросли – ламинария и фукус
• Эргогенные и термогенные стимуляторы (часто их применят спортсмены). Такими же свойствами обладают кофеин и теин.
• Лекарства, которые воздействуют на работу щитовидной железы, а также синтетические гормональные препараты. Они вызывают побочные действия и имеют много противопоказаний.
• Препараты на основе антидепрессантов: меридиа, редуксин на основе субутрамина и другие. Эти лекарства рекомендуется принимать лишь в крайних случаях, когда другие способы не помогают восстановить обмен веществ. Они вызывают множество побочных эффектов и имеют ряд противопоказаний.

Восстановление обмена веществ при помощи народной медицины

Приготовьте настой из листьев грецкого ореха. Для этого вам понадобятся две чайные ложки сухих листьев, которые нужно залить стаканом кипятка и настаивать в течение часа. Отвар нужно принимать 4 раза в день перед едой по полстакана.

Три столовые ложки хмеля обыкновенного, одна столовая ложка пастернака дикорастущего, по четыре столовых ложки стручковой фасоли и сельдерея залить литром кипятка. Полученный настой нужно принимать 5-7 раз в день по трети стакана. Помимо восстановления обмена веществ, отвар снижает уровень сахара в крови и препятствует ожирению.

При нарушении водного и минерального обмена приготовьте такой сбор: корень солодки голой и цветы тыквы (по 3 столовых ложки), плоды рябины, трава пастушьей сумки и морская капуста (по 2 столовых ложки). Три столовых ложки этой смеси нужно залить литром кипятка и дать настояться. Пить по трети стакана 5-7 раз в день.

Для восстановления обмена веществ хорошо принимать в пищу листья одуванчика. Вы можете делать из них салат или выжимать сок (по 1 столовой ложке 3-4 раза в день). Листья одуванчика улучшает работу желез внутренней секреции, нормализует пищеварение и помогает избавиться от жировых отложений.

Для очищения организма и восстановления обмена веществ можно принимать чай из полевого хвоща (три раза в день по четверти стакана).

Заварите измельченный корень пырея ползучего в пропорции 1 столовая ложка на стакан кипятка. Полученный настой нужно принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день до еды.

Приготовить настой из зверобоя и принимать его три раза в день по одной трети стакана.

Смешайте по 100 граммов березовых почек, бессмертника, зверобоя и ромашки и поместите эту смесь сухих трав в стеклянную банку. Вечером заварите одну столовую ложку смеси 0,5 литра кипятка, дайте настояться, процедите и разделите на две части. Добавьте в одну часть чайную ложку меда и выпейте перед сном. На следующий день за полчаса до завтрака выпейте вторую часть отвара, предварительно подогрев ее и добавив ложку меда. Принимайте такой настой, пока не закончится вся смесь. Этот настой улучшает обмен веществ, выводит шлаки, предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Хорошим средством ускорения обмена веществ является сауна и баня. Но, прежде чем идти в парную, убедитесь, что у вас нет противопоказаний к этой процедуре. В качестве дополнения после бани можно сделать массаж. Он также ускоряет обмен веществ, восстанавливает кровообращение и снимает усталость.

Ссылки

Дислипидемия занимает центральное место среди нарушений обмена веществ. Липидный дисбаланс опасен тем, что способен привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место по распространенности и летальности (смертности ) среди населения. Если в 1900 году сердечно-сосудистые заболевания приводили к летальному исходу в 10% случаев, то к 2000 году это стало основной причиной смертности.
Ежегодно от патологий сердца и сосудов умирает около 17,5 миллионов человек. На долю ишемической болезни сердца приходится 7,4 миллиона летальных исходов, инсульта - 6,7 миллионов. Около 75% смертельных случаев приходится на страны с низким и средним уровнем дохода.

Причиной такого резкого роста количества заболеваний сердечно-сосудистой системы является малоподвижный образ жизни, курение , неправильное питание , нездоровая пища, ожирение , постоянные стрессы , а также отсутствие медицинского контроля. Развитие многих заболеваний сердца и сосудов можно предотвратить путем изменения образа жизни и питания.

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы и высокий процент смертности являются глобальной проблемой. Это приводит к снижению работоспособности населения и большим экономическим потерям. В настоящее время разработано большое количество рекомендаций и программ по предупреждению и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основной целью данных программ является обучение населения основам здорового образа жизни и питания, а также объяснение важности периодического медицинского контроля (особенно лицам из группы риска ).

Что такое дислипидемия?

Дислипидемия представляет собой дисбаланс липидов (жиров ) в крови. Причиной может быть нарушение обмена и выведения жиров, чрезмерное поступление жиров с пищей, генетическая предрасположенность и другие. Дислипидемия не является самостоятельным заболеванием. Это лабораторный показатель оценки риска развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Организм состоит из неорганических веществ (химических соединений, не содержащих углерод в структуре ) и органических веществ (химических соединения, в структуре которых содержится углерод ), которые поступают с пищей. К неорганическим веществам относятся калий, кальций, магний, фосфор, натрий и другие. К органическим веществам - белки , углеводы , нуклеиновые кислоты и жиры (липиды ).

Основными липидами плазмы, имеющими важное клиническое значение, являются:

• Холестерин. Это жироподобное вещество - липид. Около 80% холестерина вырабатывается в организме (печенью, почками, кишечником , половыми железами ), остальные 20% поступают в организм с пищей. Холестерин является важным компонентом структуры клеток и обеспечивает устойчивость клеточной мембраны к широкому диапазону температур. Наибольшее количество холестерина (24% ) формирует клеточную стенку эритроцитов (красных кровяных клеток крови, переносящих кислород ). На формирование мембран клеток печени расходуется 17% от количества холестерина, на мембраны клеток белого вещества мозга - 15%, серого вещества мозга 5 - 7%. Также этот липид является предшественником желчных кислот. В печени холестерин превращается в желчные кислоты и их соли, которые поступают из желчного пузыря в кишечник и играют важную роль в растворении и всасывании пищевых жиров. Холестерин формирует основу стероидных гормонов - кортизола, прогестерона , тестостерона, альдостерона. В коже модифицированный холестерин образует витамин Д , который необходим для гормональной регуляции кальция и фосфора, укрепления зубов и костей, повышения иммунитета и других.
• Триглицериды. Являются главным источником энергии для клеток. Состоят из одной молекулы глицерина и трех молекул жирных кислот . Триглицериды бывают насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными. Насыщенные жирные кислоты (животные жиры, кокосовое масло и др. ) являются атерогенными (способствующими возникновению атеросклероза ). Мононенасыщенные жиры (оливковое масло ) и полиненасыщенные жиры (подсолнечное масло и другие растительные масла ) не являются атерогенными. Синтезируются в печени, жировой ткани, кишечнике, а также поступают в организм с пищей. Триглицериды являются альтернативным источником энергии при голодании, когда истощаются запасы глюкозы (которая является основным источником энергии ). При недостатке глюкозы триглицериды, находящиеся в адипоцитах (клетках, из которых состоит жировая ткань ), расщепляются при помощи специального фермента (вещества, ускоряющего химические реакции ) - липазы. Данный процесс называется липолизом. Освобождающиеся в результате липолиза жирные кислоты транспортируются в другие клетки организма, где окисляются (сжигаются ) с выделением энергии. Глицерин (продукт липолиза ) в печени превращается в глюкозу.

Липиды не растворяются в воде. Это препятствует их транспортировке в плазму крови. Для осуществления транспортировки липиды «упаковываются» в белковую оболочку, которая состоит из апобелков (апопротеинов ). Комплекс белков и липидов называется липопротеином, который представляют собой сферическую частицу с наружным слоем из белков и ядром из липидов (холестерина и триглицеридов ). Выделяют четыре типа липопротеинов, различающихся по плотности, содержанию холестерина, триглицеридов и апопротеинов. С уменьшением размеров частиц увеличивается их плотность. Так самыми крупными частицами с наименьшей плотностью являются хиломикроны, а наименьшие по размеру с наибольшей плотностью - липопротеины высокой плотности.

К четырем главным классам липопротеинов относятся:

• Хиломикроны (ХМ ). Состав - триглицериды 90%, холестерин 5%, апопротеины 2%, другие липиды 3%. Синтезируются в стенке тонкого кишечника из пищевых жиров. Основная функция хиломикронов заключается в транспортировке пищевых триглицеридов из кишечника в жировую ткань, где они депонируются (откладываются ), и в мышцы, где они служат источником энергии. После транспортировки триглицеридов хиломикроны преобразуются в остаточные частицы (ремнанты ) и переносят экзогенный (поступающий из внешней среды ) холестерин в печень.
• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ). Состав - триглицериды 60%, холестерин 15%, апопротеины 10%, другие липиды 15%. Синтезируются в печени из эндогенных (внутренних ) источников. Основная их функция заключается в транспортировке триглицеридов из печени в мышечные клетки и жировые клетки, а также их обеспечение энергией. После этого липопротеины очень низкой плотности трансформируются в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП ) и транспортируются в печень. В печени липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ) превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП ). Повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности увеличивает риск развития атеросклероза. Атеросклероз - хроническое заболевание, при котором на стенке сосуда откладывается холестерин и другие жиры в форме бляшек, что приводит к сужению просвета сосуда и нарушению кровотока.
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL - low density lipoprotein ). Состав - холестерин 55%, апопротеин 25%, триглицериды 10%, другие липиды 10%. Это основной класс, содержащий большое количество холестерина - 70% плазменного содержания. Образуется в печени из липопротеинов очень низкой плотности. Основная функция заключается в переносе непищевого холестерина (синтезированного в организме ) ко всем тканям. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП ) являются основной атерогенной (способствующей развитию атеросклероза ) фракцией липидов и основной целью при лечении гиполипидемическими средствами. Существуют фракции липопротеинов низкой плотности с различным уровнем атерогенности. Так «мелкие плотные» ЛПНП имеют самую большую степень атерогенности, «крупные флотирующие» ЛПНП являются менее атерогенными.
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL - high density lipoprotein ). Состав - апопротеины 50%, холестерин 20%, триглицериды 3%, другие липиды 25%. Синтезируются в печени. При попадании в кровоток липопротеины высокой плотности в основном состоят из апопротеинов. Они содержат аполипопротеин А1 - белок плазмы крови, входящий в состав ЛПВП и способствующий удалению холестерола из стенок кровеносных сосудов. По мере циркуляции в крови они обогащаются холестерином и транспортируют его излишки из внепеченочных клеток в печень для дальнейшего выведения из организма. Около 30% холестерина крови входит в состав липопротеинов высокой плотности. Липопротеины высокой плотности являются антиатерогенными, то есть препятствуют образованию атерогенных бляшек и развитию атеросклероза. Высокая концентрация ЛПВП значительно снижает риск развития ишемической болезни сердца, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Классификация холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП

Общий холестерин
< 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл ) 5,2 - 6,1 ммоль/л (200 - 239 мг/дл ) ≥ 6,2 ммоль/л (≥ 240 мг/дл )	Нормальный уровень Погранично высокий уровень Высокий уровень
ЛПНП
< 2,6 ммоль/л (<100 мг/дл ) 2,6 - 3,3 ммоль/л (100 - 129 мг/дл ) 3,4 - 4,0 ммоль/л (130 - 159 мг/дл ) 4,1 - 4,8 ммоль/л (160 - 189 мг/дл ) ≥ 4,9 ммоль/л (≥ 190 мг/дл )	Оптимальный уровень Выше оптимального Погранично высокий уровень Высокий уровень Очень высокий уровень
ЛПВП
< 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл для мужчин, < 50 мг/дл для женщин ) 1,0 - 1,59 ммоль/л (40 - 59 мг/дл ) ≥ 1,6 ммоль/л (> 60 мг/дл )	Низкий уровень (повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний ) Средний уровень Высокий уровень (пониженный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний )
Триглицериды
< 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл ) 1,7 - 2,2 ммоль/л (150 - 199 мг/дл ) 2,3 - 4,4 ммоль/л (200 - 499 мг/дл ) > 4,5 ммоль/л (> 500 мг/дл )	Оптимальный уровень Погранично повышенный уровень Высокий уровень Очень высокий уровень

В норме уровень триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности находятся в определенном балансе, выполняя свои физиологические функции. Если этот баланс нарушается, то влияние этих липидов на организм становится негативным. Такое состояние, при котором нарушается естественный баланс липидов и их количество выходит за пределы нормы, называется дислипидемией. Дислипидемии проявляются повышением уровня общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, приводящие к развитию атеросклероза или снижения уровня липопротеинов высокой плотности, которые имеют антиатерогенный эффект.

Типы дислипидемии

Дислипидемии классифицируют в зависимости от механизма возникновения, лабораторных проявлений и многих других. Поэтому разработано несколько классификаций дислипидемии. Каждая классификация представляет собой указание типов дислипидемии и причин их возникновения.

По механизму возникновения липидный дисбаланс делят на:

• Первичные дислипидемии. Первичные дислипидемии появляются в результате нарушения обмена веществ, не являющего следствием каких-либо заболеваний. Различают первичную моногенную, первичную полигенную, первичную гомозиготную, первичную гетерозиготную дислипидемии. Первичная моногенная дислипидемия является наследственным нарушением обмена липидов, которое связано с нарушением в генах (носителях наследственной информации ). Первичная моногенная дислипидемия делится на семейную комбинированную гиперлипидемию, семейную гиперхолестеринемию, семейную гипертриглицеридемию, семейную гиперхиломикронемию и другие. Первичная полигенная дислипидемия появляется в результате наследственных генетических нарушений и влияния внешних факторов (питания, образа жизни и других ). Первичная гомозиготная дислипидемия - крайне редкая форма (1 случай на миллион ), при которой ребенок получает дефектные гены от обоих родителей. Первичная гетерозиготная дислипидемия характеризуется унаследованием дефектного гена от одного из родителей. Встречается гораздо чаще - 1 случай на 500 человек.
• Вторичные дислипидемии. Вторичные дислипидемии появляются при различных заболеваниях, неправильном образе жизни, при приеме некоторых лекарственных средств. Возникают чаще у населения развитых стран. Нарушение липидного обмена развивается при ожирении, сахарном диабете , хронической почечной недостаточности , циррозе печени, злокачественных новообразованиях, заболеваниях щитовидной железы и многих других патологиях. Прием алкоголя, малоподвижный образ жизни, неправильное питание также приводят к дислипидемии. К лекарственным препаратам, нарушающим обмен жиров, относятся - оральные контрацептивы (таблетированные противозачаточные ), бета-блокаторы, тиазидные диуретики (мочегонные средства ), кортикостероиды.
• Алиментарные дислипидемии. Алиментарные дислипидемии развиваются при чрезмерном употреблении животных жиров. Различают транзиторные алиментарные и постоянные алиментарные дислипидемии. Транзиторные алиментарные дислипидемии характеризуются временным повышением уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности после однократного употребления пищи, богатой животными жирами. Развивается липидный дисбаланс на следующие сутки после приема пищи. Постоянные алиментарные дислипидемии характеризуются стойким нарушением липидного обмена при регулярном употреблении жирной пищи.

В зависимости от типа липидов, уровень которых повышен, выделяют:

• изолированную гиперхолестеринемию - повышение уровня холестерина в крови в составе липопротеинов (комплекса белков и жиров );
• комбинированную гиперлипидемию - повышение уровня холестерина и триглицеридов.

Дональдом Фредриксоном (американским исследователем в области медицины ) была разработана классификация липидных нарушений. Эта классификация была одобрена Всемирной Организацией Здоровья (ВОЗ ) и принята в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий (нарушения обмена жиров, характеризующегося их повышенным уровнем в крови ). Данная классификация не указывает причины развития гиперлипидемий и не учитывает уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП ), которые также играют важную роль в снижении риска развития атеросклероза. Типирование гиперлипидемий проводят при лабораторном исследовании содержания различных классов липопротеинов в крови.

Классификация гиперлипидемий по Фредриксону

Тип	Холестерин плазмы	Холестерин ЛПНП	Триглицериды липопротеинов	Нарушения	Атеро- генность	Рас- про- стра-нен- ность	Клинические признаки	Лечение
I	Уровень повышен или в переделах нормы.	Повышен или в пределах нормы.	Уровень повышен.	Избыток хиломикронов.	Не доказана.	< 1%	- абдоминалгия (боли в животе ); - ксантомы (образования в коже и других тканях при нарушении обмена липидов ); - гепатомегалия (увеличение печени в размере ); - липемическая ретинопатия (поражение сетчатой оболочки глаза при гиперлипидемии ).	- диета.
IIa		Уровень повышен.	В норме.	ЛПНП ).	Резко повышен риск развития атеросклероза, особенно коронарных артерий (кровоснабжающих сердце ).	10%	- ксантомы; - ранний атеросклероз (хроническое заболевание сосудов, характеризующееся отложением холестерина во внутренней стенке сосуда ).	- статины; - никотиновая кислота.
IIb	Уровень повышен или в норме.	Уровень повышен.	Уровень повышен.	Избыток липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ).	Риск развития атеросклероза резко повышен.	40%	- ксантомы; - ксантелазмы (плоские ксантомы ); - ранний атеросклероз.	- статины; - никотиновая кислота; - гемфиброзил.
III	Уровень повышен.	Уровень понижен или в пределах нормы.	Уровень повышен.	Избыток ремнантов (остаточных частиц ) хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП ).	Риск атеросклероза значительно повышен (особенно коронарных и периферических артерий ).	< 1%	- ожирение; - распространенный атеросклероз; - ксантомы.	преимущественно гемфиброзил.
IV	Уровень повышен или в пределах нормы.	В норме	Уровень повышен.	Избыток липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ).	Повышен риск развития атеросклероза коронарных артерий.	45%	- абдоминалгия; - атеросклероз сосудов.	преимущественно никотиновая кислота.
V	Уровень повышен.	В пределах нормы.	Уровень повышен.	Избыток хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ).	Вероятность риска развития атеросклероза.	5%	- абдоминалгия; - панкреонекроз (отмирание тканей поджелудочной железы ); - ожирение; - ксантомы.	- диета ; - никотиновая кислота; - гемфиброзил.

Существует классификация по причине фенотипов (совокупности биологических свойств организма, появившейся в процессе его индивидуального развития ) дислипидемий, которая указывает причину развития основных типов нарушения липидного обмена.

Классификация по этиологии (причине ) фенотипов гиперлипидемий

Тип	Первичные причины	Вторичные причины
I	семейная гиперхиломикронемия (повышенный уровень хиломикронов ).	редко - системная красная волчанка (тяжелое заболевание, при котором иммунная система воспринимает собственные клетки организма как чужеродные и начинает их уничтожать ).
IIa	семейная гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина ); полигенная гиперхолестеринемия.	гипотиреоз (состояние, характеризующееся длительным недостатком гормонов щитовидной железы ).
IIb	Семейная комбинированная гиперхолестеринемия.	диабет (эндокринное заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы ); неврогенная анорексия (постоянное стремление пациента похудеть ); нефротический синдром (проявляется наличием генерализованных отеков , повышенным содержанием белков в моче, нарушением обмена белков ).
III	семейная дисбеталипопротеинемия (ремнантная гиперлипидемия ).	гипотиреоз; ожирение; диабет.
IV	семейная комбинированная гиперлипидемия (повышенный уровень липидов ); семейная гипертриглицеридемия (повышенный уровень триглицеридов ).	диабет; хронические заболевания почек .
V	семейная гиперхиломикронемия; семейная гипертриглицеридемия.	чрезмерное употребление алкоголя; прием диуретиков (мочегонных лекарственных средств ), оральных контрацептивов (таблетированных противозачаточных ).

Причины дислипидемий

Причины, приводящие к нарушению липидного обмена, бывают врожденные и приобретенные.

Выделяют следующие группы причин дислипидемий:

• причины первичных дислипидемий - наследование от родителей (от одного из родителей или крайне редко от обоих ) аномального гена, ответственного за синтез холестерина;
• причины вторичных дислипидемий - повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов, вызванное нарушением обмена жиров при различных заболеваниях (сахарный диабет, гипотиреоз и другие ), неправильном образе жизни (малоподвижный образ жизни, курение, прием алкоголя ) и приемом некоторых лекарств (бета-блокаторы, иммунодепрессанты, диуретики и другие ).
• причины алиментарных дислипидемий - регулярное чрезмерное употребление животных жиров.

Основными причинами вторичных гипертриглицеридемий являются:

• генетическая предрасположенность;
• ожирение;
• заболевания почек;
• гипотиреоз ();
• аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых клетки организма распознаются иммунной системой как чужеродные и уничтожаются ) - системная красная волчанка;
• лекарства - эстрогены (таблетированные ), тиазидные диуретики, кортикостероиды и другие;
• сахарный диабет 2 типа;
• употребление большого количества простых углеводов в пищу (кондитерские изделия, молоко, сладкие фрукты и овощи ).

Основными причинами вторичных гиперхолестеринемий являются:

• гипотиреоз (стойкий недостаток гормонов щитовидной железы );
• нефротический синдром (состояние, при котором наблюдаются генерализованные отеки, снижение уровня белков в крови, повышение уровня белков в моче );
• анорексия (расстройство приема пищи с выраженной потерей веса );
• терапия кортикостероидами и иммуносупрессорами (препаратами, подавляющими иммунитет ).

Выделяют факторы, способствующие развитию и прогрессированию дислипидемий. Они также относятся и к факторам развития и прогрессирования атеросклероза. Факторы делят на модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать ) и немодифицируемые (которые невозможно устранить или изменить ).

К модифицируемым факторам относятся:

• образ жизни - гиподинамия (малоподвижный образ жизни ), чрезмерное употребление алкоголя, курение, употребление жирной пищи, стрессы;
• артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления ;
• сахарный диабет - нарушение усвоения глюкозы с повышением ее уровня в крови более 6 ммоль/л натощак (норма 3,5 - 5,5 ммоль/л );
• абдоминальное ожирение - объем талии более 94 сантиметров для мужчин и более 80 сантиметров для женщин.

К немодифицируемым факторам относятся:

• мужской пол ;
• возраст - мужчины старше 45 лет;
• отягощенный семейный анамнез - наличие у ближайших родственников случаев раннего атеросклероза, семейных дислипидемий, инфаркта миокарда (гибель участка мышцы сердца из-за нарушения ее кровоснабжения ), инсульта () и других.

При лечении дислипидемий и осложнений, а также для профилактики осложнений врачи пытаются достичь целевых уровней факторов риска. Целевые факторы риска - это оптимальные показатели, при которых значительно снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Целевыми уровнями основных факторов риска являются:

• артериальное давление (АД ) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• уровень общего холестерина для пациентов с наличием факторов риска < 5 ммоль/л;
• уровень общего холестерина для пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями < 4,5 ммоль/л;
• уровень ХС ЛПНП (холестерина липопротеинов низкой плотности ) для пациентов с наличием факторов риска < 3 ммоль/л;
• уровень ХС ЛПНП для пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями < 2,5 ммоль/л;
• уровень ХС ЛПВП мужчины/женщины > 1/1,2 ммоль/л;
• уровень триглицеридов (ТГ ) < 1,7 ммоль/л;
• индекс атерогенности (отношение общего холестерина к липопротеинам высокой плотности ) < 3;
• индекс массы тела (отношение массы тела в кг к квадрату роста в м ) < 25 кг/м 2 ;
• окружность талии мужчины/женщины < 94/80 сантиметров;
• уровень глюкозы натощак < 6 ммоль/л.

Как проявляется дислипидемия?

Дислипидемия является исключительно лабораторным показателем. У пациентов с высоким уровнем холестерина, ЛПНП, триглицеридов не появляются специфические симптомы. Обычно нарушение липидного обмена обнаруживаются случайно при лабораторном обследовании пациентов при рутинном медицинском контроле или диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может проявляться внешними симптомами. Внешние симптомы обычно не доставляют дискомфорт пациенту, поэтому обычно их игнорируют и не обращаются к врачу.

К внешним симптомам дислипидемии относятся:

• Ксантомы. Ксантомы представляют собой патологические образования на коже или других тканях, состоящие из скопления фагоцитов (клеток иммунной системы, которые поглощают чужеродные организму частицы ), содержащих холестерин и/или триглицериды. Кожные поражения встречаются при всех 5 типах дислипидемий. Ксантомы делят на эруптивные, туберозные, сухожильные, плоские. Эруптивные ксантомы (встречаются при I, III, IV, V типах гиперлипидемий ) состоят из мягких желтых папул (плотных узелков красного цвета ) небольшого размера с локализацией в области ягодиц и бедер. Туберозные ксантомы (при II, III, IV типах гиперлипидемии ) представляют собой крупные опухоли или бляшки с локализацией в области локтей, колен, ягодиц и пальцев. Сухожильные ксантомы (при II, III типах гиперлипидемий ) чаще располагаются в области ахиллова сухожилия (пяточного сухожилия ) и сухожилия разгибателей пальцев. Плоские ксантомы (при I, II, III типах гиперлипидемий ) располагаются в области кожных складок.
• Ксантелазмы (плоские ксантомы век ). Ксантелазмы представляют собой слегка возвышающиеся плоские образования желтого цвета в области век. Встречается при гиперлипидемии II и III типа. Ксантелазма чаще располагается на верхнем веке у внутреннего угла глаза. Может быть единичной, множественной или быть одним из проявлений ксантоматоза (множественного поражения кожи ксантомами ). Чаще встречается у пожилых людей и особенно у женщин. Появление ксантелазм и ксантом у детей говорит о наследственном гиперхолестеринемическом ксантоматозе. Появление ксантелазмы может говорить о наличии тяжелого атеросклероза и повышенного риска развития инфаркта миокарда.
• Липоидная дуга роговицы. Липоидная дуга роговицы представляет собой круговую инфильтрацию стромы роговицы липидами. В результате отложения жиров роговица теряет свойственный ей блеск, а на периферии роговицы образуется кольцо белого или желтоватого цвета. Также наблюдается сужение зрачков, возможна деформация их формы. Диагностика липоидной дуги не составляет труда. Ее проводит врач-офтальмолог при помощи специальных аппаратов.

При обнаружении ксантоматоза у пациента необходимо исследовать его липидограмму (лабораторное исследование уровня липидов в крови ). При диагностировании нарушения обмена жиров прописывают лечение. Специфического лечения ксантоматоза не существует. Пациент должен соблюдать диету с пониженным содержанием животных жиров, принимать гиполипидемические препараты, вести здоровый образ жизни.

Возможно хирургическое лечение ксантоматоза по косметическим показаниям. Для этого применяют иссечение скальпелем или лазером, электрокоагуляцию (прижигание электрическим током ), криовоздействие (воздействие низкими разрушающими температурами ) и радиоволновой метод (разрушение и иссечение тканей под воздействием радиоволн ). Хирургическое лечение проводят под местным обезболиванием в амбулаторных условиях. После процедуры накладывают повязку, и пациент уходит домой. Заживление происходит в течение 1 - 1,5 недель.

Дислипидемии опасны осложнениями. Нарушение обмена жиров приводит к развитию атеросклероза, которое является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Чем опасно повышение холестерина?

Нарушение обмена липидов приводит к повышению в крови общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП - «плохого» холестерина ЛПОНП ). Дислипидемия не имеет никаких клинических симптомов, за исключением ксантоматоза. В основном гиперлипидемии не доставляют пациенту дискомфорт. Основную опасность представляют осложнения и последствия нарушения обмена жиров.

Основным опасным осложнением дислипидемии является атеросклероз. Атеросклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся отложением холестерина и других жиров на стенке сосуда, в результате чего сосуды уплотняются и теряют эластичность. Чаще атеросклерозом болеют люди среднего и пожилого возраста. Также атеросклеротические изменения могут встречаться и у детей с наследственными дислипидемиями.

В норме внутренняя стенка сосудов обеспечивает антиатерогенное действие (препятствующее отложению атеросклеротических бляшек ), антитромботическое действие (препятствующее тромбообразованию ) и барьерную функцию. Под воздействием различных неблагоприятных факторов (курения, малоподвижного образа жизни, неправильного питания ), а также сопутствующих патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия ) внутренняя стенка (эндотелий ) артерий теряет свою целостность и защитные функции. Повышается проницаемость и адгезивность (прилипание ) сосудистой стенки. При дислипидемии в клетках внутреннего слоя сосудов накапливаются общий холестерин, липопротеины низкой плотности («плохой» холестерин ). Отложения липидов происходит в виде атеросклеротических бляшек. Атеросклеротическая бляшка представляет скопление жиров (холестерина ) и кальция. Далее происходит прикрепление к данному участку тромбоцитов (клеток крови, обеспечивающих образование тромба и остановку кровотечения ), белков и других частиц. Это приводит к образованию тромба и сужению просвета сосуда. Со временем просвет артерии значительно сужается, что приводит к ухудшению кровообращения и питания внутренних органов и их некрозу (омертвению тканей ). Опасное осложнение может вызвать отрыв части тромба и его миграция по кровеносным сосудам. Это может привести к тромбоэмболии - острой закупорки просвета сосуда оторвавшимся от первоначального места образования тромбом.

В зависимости от атеросклеротического поражения сосудов выделяют:

• Атеросклероз аорты (самого крупного кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца к внутренним органам ). Атеросклеротическое поражение аорты приводит к стойкому повышению артериального давления, к недостаточности аортального клапана (невозможности препятствовать обратному току крови из аорты в сердце ), нарушению кровообращения мозга и других органов.
• Атеросклероз сосудов сердца. Сужение просвета сосудов сердца и нарушение его кровообращения приводит к ишемической болезни сердца (ИБС ). Ишемическая болезнь сердца - это болезнь, развивающаяся при недостаточном поступлении кислорода и питательных веществ к сердечной мышце. Основными проявлениями являются стенокардия (заболевание, проявляющееся болями в центре грудной клетки ), инфаркт миокарда (омертвение участка мышечного слоя сердца ), аритмии сердца (нарушение нормального ритма сердца ), внезапная сердечная смерть.
• Атеросклероз сосудов мозга. Нарушение кровообращения мозга приводит к снижению умственной деятельности. При полном закрытии сосуда атеросклеротической бляшкой нарушается кровообращение участка мозга с последующей гибелью тканей мозга в данном участке. Данная патология называется ишемическим инсультом и является крайне опасной. Осложнениями могут быть паралич (полное отсутствие произвольных движений в конечностях ), нарушение речи, отек мозга, кома . Часто ишемический инсульт приводит к гибели пациента.
• Атеросклероз сосудов кишечника. Сужение просвета сосудов и нарушение кровоснабжения кишечника приводит к инфаркту кишечника (гибели его участка из-за недостаточного поступления кислорода к тканям ).
• Атеросклероз почечных сосудов. Характеризуется нарушением кровоснабжения почки. Осложнениями являются инфаркт почки, стойкое повышение артериального давления и другие.
• Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Нарушение кровообращения нижних конечностей характеризуется появлением перемежающейся хромоты, характеризующейся появлением болей в ногах во время ходьбы и хромотой.

Осложнения атеросклероза (независимо от его локализации ) делят на:

• Острые осложнения. Возникают внезапно вследствие отрыва тромба от его первоначального места прикрепления. Оторвавшийся тромб (эмбол ) мигрирует по организму с током крови и может вызвать закупорку любого сосуда. Последствием тромбоэмболии (закупорки просвета сосуда оторвавшимся тромбом ) может стать инфаркт миокарда (гибель участка мышечного слоя сердца ), инсульт (гибель участка мозга из-за нарушения его кровоснабжения ) и другие осложнения, которые могут привести к гибели пациента.
• Хронические осложнения. Атеросклероз - медленно прогрессирующее заболевание сосудов. При сужении просвета сосуда возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление кислорода и питательных веществ из-за снижения кровотока ) органа, который он питает.

Суммарный сердечно-сосудистый риск

Для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в течение 10 лет были разработаны специальные формулы и шкалы. При дислипидемии под сердечно - сосудистым риском подразумевают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний на фоне атеросклероза в течение определенного периода.

Все пациенты классифицируются по уровню риска согласно совокупности факторов риска и сопутствующим патологиям. Эти шкалы помогают врачам оценить прогноз жизни пациента. Также для каждого уровня риска были разработаны рекомендации по обследованию, лечению и мониторингу (наблюдению ) пациента. Наиболее известны Фрамингемская шкала оценки риска, шкала SCORE (Системная оценка коронарного риска ), ASSIGN (Шотландская модель оценки риска ) и другие. Наиболее часто используемая и рекомендуемая Европейским обществом кардиологов - шкала SCORE.

Шкала SCORE помогает оценить 10 - летний риск развития смертельных случаев от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклеротическим поражением сосудов. Шкала представляет собой таблицы с факторами риска. Для расчета суммарного риска учитываются 2 немодифицируемых фактора (пол, возраст ) и 3 модифицируемых (курение, артериальная гипертензия, уровень холестерина в крови ).

Согласно набранным пунктам выделяют:

• Очень высокий риск (риск SCORE ≥ 10% ). К данной группе риска относятся пациенты с сахарным диабетом 2 типа, перенесенным инфарктом миокарда, инсультом, с хроническим заболеванием почек, ожирением и другими тяжелыми патологиями. У таких пациентов определяется высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ).
• Высокий риск (риск SCORE ≥ 5% и < 10% ). К группе с высоким риском относятся пациенты с наследственной гиперлипидемией, с артериальной гипертензией (повышенным артериальным давлением ) и другими патологиями.
• Умеренный риск (риск SCORE ≥ 1% и < 5% ). К данной категории пациентов с умеренным риском относится большинство людей среднего возраста. Риск повышается при наличии преждевременного заболевания коронарных артерий (кровоснабжающих сердце ), ожирения, повышения уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности и других.
• Низкий риск (риск SCORE < 1% ). Пациентам с низким риском рекомендуют изменение образа жизни, питания, регулярный медицинский контроль для избегания риска развития серьезных осложнений.

Пациенты с наличием сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, с хроническим заболеванием почек, с очень высоким уровнем определенных факторов риска автоматически относятся к группе очень высокого риска и высокого риска. Для остальных рассчитывают риск SCORE.

Также для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний используют расчет индекса (коэффициента ) атерогенности. Для расчета используется специальная формула и показатели липидограммы (уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности ).

Коэффициент атерогенности (КА ) рассчитывается по формуле - КА = (ОХ - ХСЛПВП ) / ХСЛПВП .

Можно применить и другую формулу - КА = (ХСЛПНП + ХСЛПОНП ) / ХСЛПВП .

С учетом уровня триглицеридов используют формулу - КА = (ХСЛПНП + ТГ / 2,2 ) / ХСЛПВП .

Показателями коэффициента атерогенности и их интерпретацией являются:

• 2 - 3 (без единиц измерения ) - показатель нормы;
• 3 - 4 - указывает на умеренный риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, который можно предотвратить при помощи диеты и модификации образа жизни;
• выше 4 - указывает на высокий риск развития атеросклероза сосудов и сердечно-сосудистых заболеваний, при котором необходимо лечение гиполипидемическими препаратами.

Прогноз жизни при дислипидемии

Прогноз жизни при дислипидемии индивидуален для каждого пациента. Он зависит от многих факторов и действий пациента.

Факторами, влияющими на прогноз жизни пациентов, являются:

• возраст;
• сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение );
• уровень липидов в крови;
• атеросклероз сосудов (локализация, распространенность, скорость развития атеросклеротических изменений );
• этиология дислипидемии (наследственная, приобретенная );
• ранняя или поздняя диагностика;
• своевременно начатое и правильно подобранное лечение;
• сердечно-сосудистый риск (по шкале SCORE );
• наличие осложнений дислипидемии (атеросклероз );
• образ жизни пациента, питание, физические нагрузки;
• соблюдение пациентом всех рекомендаций врача;
• периодический медицинский контроль с исследованием липидограммы ().

В случае ранней диагностики дислипидемии и своевременного изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, своевременно начатого гиполипидемического лечения лекарственными препаратами у пациента значительно снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Так как нарушение баланса липидов никак не проявляется, то обнаружить его можно только при медицинских профилактических осмотрах. Участковый врач должен объяснять пациентам необходимость периодического исследования липидограммы (лабораторного исследования уровня липидов ) при наличии факторов риска (ожирения, курения, малоподвижного образа жизни, неправильного питания, среднего и пожилого возраста ). Таких серьезных заболеваний как инфаркт миокарда и инсульт можно избежать при постоянном мониторинге уровня липидов в крови.

Если дислипидемия была диагностирована уже при наличии осложнений (атеросклероз ), то следует немедленно начать лечение гиполипидемическими препаратами (снижающими уровень липидов в крови ). Прогноз жизни у таких пациентов благоприятный, если пациент хорошо реагирует на лечение и врачу удалось добиться целевых уровней липидов в крови. В таком случае риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности значительно снижается. Пациент должен строго следовать указаниям врача и проходить медицинский контроль.

При значительном повышении уровня липидов в крови, тяжелых сопутствующих заболеваниях (хроническая болезнь почек, сахарный диабет ), при осложнениях атеросклероза (перенесенный инфаркт миокарда, инсульт ) прогноз жизни пациента неутешительный. Несмотря на гиполипидемическую терапию, изменение образа жизни и даже на достижение целевых уровней липидов в крови патологические изменения в организме и их последствия уже необратимы. Такие пациенты находятся в группе очень высокого риска с высокой смертностью.

Дислипидемия - это небезобидное повышение уровня липидов в крови. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место по всему миру. Поэтому на участковых врачах, кардиологах, терапевтах и других специалистах лежит большая ответственность за своевременную диагностику гиперлипидемий, профилактику развития заболеваний сердца и сосудов и снижения процента смертности от данных заболеваний.

Диагностика дислипидемии

Дислипидемии являются исключительно лабораторным показателем. Обычно нарушение обмена жиров не имеет клинических симптомов. Чаще дислипидемии диагностируют случайно при плановом медицинском осмотре или при диагностике других заболеваний. На возникновение гиперлипидемий влияет множество факторов, поэтому следует тщательно проанализировать все жалобы, особенности образа жизни, наследственность пациента и другие.

В результате крупных исследований было продемонстрировано, что липидограмму обязательно следует делать (независимо от жалоб):

• пациентам с сахарным диабетом 2 типа (появляется преимущественно во взрослом и пожилом возрасте );
• курящим пациентам;
• пациентам, страдающим ожирением;
• пациентам с отягощенной наследственностью (со случаями сердечно-сосудистых заболеваний у ближайших родственников );
• пациентам с повышенным артериальным давлением (выше 140/80 мм. рт.ст. );
• пациентам с инструментально подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями (УЗИ сердца , ЭКГ ).

Диагностика дислипидемий включает сбор анамнеза (истории настоящего заболевания и жизни пациента ), осмотр и лабораторные исследования крови.

В первую очередь, врач детально соберет анамнез пациента.

Анамнез включает в себя:

• анамнез жалоб и настоящего заболевания - что беспокоит пациента на данный момент, когда появились ксантомы (плотные узелки из холестерина над поверхностью сухожилий ), ксантелазмы (отложения холестериновых узелков под кожей век ), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина по краям роговицы глаза );
• анамнез жизни - какие сопутствующие заболевания имеются у пациента (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы ), какие заболевания он перенес (инфаркт миокарда, инсульт и другие ), какой образ жизни ведет, какую пищу предпочитает, вредные привычки (курение, алкоголь, малоподвижный образ жизни );
• семейный анамнез - какие заболевания были у ближайших родственников пациента - инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз и другие патологии.

После сбора анамнеза врач проведет внешний осмотр. При осмотре могут быть выявлены ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Особых внешних проявлений при дислипидемии не наблюдается.

К лабораторным методам исследования относятся:

• биохимический анализ крови - определяют уровень сахара в крови, уровень белков, креатинина (продукта распада белков ) для выявления сопутствующих патологий;
• общий анализ крови и мочи - выявляет воспалительные процессы и сопутствующие патологии;
• иммунологический анализ крови - определяют содержание антител (белков, вырабатываемых организмом против чужеродных веществ или собственных пораженных клеток ) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмам, которые возможно приводят к развитию атеросклероза ), а также уровень С-реактивного белка, который является индикатором воспалительных процессов в организме;
• генетический анализ - выявление дефектных генов, ответственных за развитие наследственных дислипидемий.

Специфическим лабораторным анализом, выявляющим липидный дисбаланс, является липидограмма - анализ уровня липидов в крови. Для получения достоверных результатов пациент должен строго соблюдать рекомендации врача перед проведением исследования. Неправильное питание, употребление алкоголя, курение, воспалительные процессы, инфекционные заболевания способны изменить уровень липидов в крови.

Основными требованиями перед проведением липидограммы являются:

• соблюдение пациентом строгой диеты в течение 2 - 3 недель;
• определение концентрации триглицеридов проводится строго натощак (после 12 - 14 - часового ночного голодания ), что не относится к определению уровня холестерина;
• проведение анализа спустя 3 месяца после перенесенных тяжелых заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда ) или обширных хирургических вмешательств;
• проведение исследования спустя 2 - 3 недели после перенесенных заболеваний средней тяжести;
• проведение анализа при условии, что пациент отдохнувший, а перед проведением процедуры необходимо посидеть 10 - 15 минут;
• наложение жгута перед взятием крови не должно превышать 1 минуты, при возможности избежать наложения жгута.

Для проведения анализа набирают около 5 миллилитров крови. Определение уровня липидов проводят в сыворотке крови или в плазме крови. Если определяют липиды в сыворотке крови, то кровь набирают в пустые пробирки. Если в плазме крови, то в пробирку добавляют антикоагулянты (лекарственные препараты, препятствующие свертыванию крови ).

В лаборатории определяют:

• уровень общего холестерина в сыворотке/плазме крови (холестерина, входящего в состав ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП );
• концентрацию холестерина ЛПВП в сыворотке/плазме;
• содержание триглицеридов в сыворотке/плазме (входящих в состав ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП ). Особенно высокий уровень триглицеридов наблюдается у пациентов с сахарным диабетом.

Уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) технически тяжело определить, поэтому в большинстве лабораторий его рассчитывают по специальным формулам.

При интерпретации результатов используют следующие термины:

• гиперлипидемия - повышенная концентрация липидов в крови (холестерин > 5,0 ммоль/л и/или триглицеридов > 1,8 ммоль/л );
• гиперхолестеринемия - повышение уровня общего холестерина в крови (> 5,0 ммоль/л );
• гипертриглицеридемия - повышенная концентрация триглицеридов в крови (> 1,8 ммоль/л ).

Лечение дислипидемии, коррекция липидного обмена для каждого вида дислипидемии

После диагностирования нарушения обмена липидов необходимо своевременно начать лечение для предупреждения развития осложнений.

Лечение дислипидемий делят на:

• немедикаментозное лечение;
• медикаментозное лечение;
• экстракорпоральные (вне тела ) методы лечения;
• методы генной инженерии.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение заключается в полном изменении образа жизни, отказе от вредных привычек (курения, избыточного употребления алкоголя ), диетотерапии. При обнаружении у пациента дислипидемии сначала ему порекомендуют пересмотреть свой образ жизни, соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями. Немедикаментозное лечение назначают пациентам с низким, умеренным и даже с высоким суммарным сердечно-сосудистым риском в зависимости от уровня холестерина в крови. Если значения липидов в крови снижаются, то продолжают немедикаментозное лечение. Если диета, физическая активность не влияют на уровень липидов, то назначают гиполипидемические средства (снижающие уровень липидов в крови ).

• употребление здоровой пищи с учетом энергетических потребностей организма для избегания развития ожирения;
• употребление в пищу фруктов, овощей, бобовых, орехов, рыбы, каш из цельного зерна в достаточном количестве;
• замена насыщенных жиров (мясо, яйца, шоколад, сливочное масло ) на мононенасыщенные жиры (миндаль, арахис, авокадо, подсолнечное, оливковое, ореховое масла ) и полиненасыщенные жиры (лосось, грецкие орехи, соевое и кукурузное масло, лен, семена кунжута );
• ограничение употребления поваренной соли до 5 грамм в день;
• снижение употребления алкоголя до 10 - 20 граммов в день для женщин и 20 - 30 грамм в день для мужчин;
• физические нагрузки минимум 30 минут ежедневно;
• отказ от курения.

Влияние образа жизни на уровень липидов в крови

Образ жизни и снижение уровня общего холестерина (ОХ ) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС - ЛПНП )	Выраженность эффекта
Снижение употребления насыщенных жиров (яйца, кокосовое масло, шоколад, молочные продукты ) в пищу	+++
Снижение употребления транс-жиров (маргарин, обжариваемые продукты ) в пищу	+++
Увеличение в рационе продуктов, богатых пищевыми волокнами	++
Уменьшение количества холестерина в потребляемой пище	++
Употребление продуктов, богатых фитостеролами (подсолнечное масло, гречневая каша, семена кунжута, кукурузное масло, миндаль, соевые бобы )	+++
Снижение массы тела	+
	+
Образ жизни и снижение уровня триглицеридов (ТГ )
Снижение массы тела	+++
Снижение употребления алкоголя	+++
Ограничение употребления в пищу моносахаридов и дисахаридов (мед, сладкие фрукты и овощи - дыня, помидоры, виноград, бананы, черешня, свекла и другие )	+++
Регулярные физические нагрузки	++
Использование добавок с n-3 полиненасыщенными жирами (витрум кардио омега-3 )	++
Снижение количества углеводов (хлебобулочные изделия, конфеты, шоколад, сухофрукты ) в употребляемой пище	++
Образ жизни и повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС - ЛПВП )
Ограничение потребления транс-жиров с пищей (фаст-фуд, майонез, полуфабрикаты )	+++
Регулярная физическая активность	+++
Снижение массы тела	++
Уменьшение употребления алкоголя	++
Уменьшение употребления углеводов с пищей и их замена на ненасыщенные жиры (рыба, орехи, растительные масла )	++
Употребление продуктов, богатых пищевыми волокнами (клетчатка ) - морковь, овес, отруби, яблоки	+

* +++ - очень эффективно
++ - эффективно
+ - менее эффективно

Основное внимание следует уделить снижению уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, так как именно эти липиды являются атерогенными, то есть способствующими развитию атеросклероза и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Продукты	Рекомендуемые для употребления в пищу	Ограничение употребления	Полное исключение из рациона или значительное ограничение употребления
Мучные изделия, крупы	Цельнозерновые продукты	Рис, паста, мюсли, бисквит	Пирожные, кексы, круассаны, сладкие пироги
Овощи	Любые свежие и приготовленные		Овощи, приготовленные на масле или сливках
Фрукты	Любые свежие или замороженные	Сушенные или консервированные фрукты, джем, шербет, желе, фруктовое мороженное
Бобовые	Любые
Сладости	Низкокалорийные	Мед, шоколад, конфеты, сладкие фрукты	Торт, мороженое
Рыба, мясо	Жирные сорта рыбы, мясо птицы	Постные сорта говядины, ягнятины, телятины, морепродукты	Любые колбасные изделия, бекон, крылышки
Молочные продукты, яйца	Обезжиренное молоко, яичный белок	Молоко, сыр низкой жирности	Сливки, яичный желток, йогурты
Кулинарные жиры и соусы	Натуральный кетчуп, уксус, горчица	Растительное масло, соусы для салатов	Сливочное масло, маргарин, соусы с яичными желтками
Орехи		Все виды	Кокос
Способ приготовления	Гриль, варка, приготовление на пару	Обжаривание продуктов	Приготовление во фритюре

Изменение образа жизни, соблюдение диеты и физической активности обычно приносит хорошие результаты при коррекции дислипидемии. Немедикаментозное лечение может стать основным и единственным лечением (зависит от уровня липидов в крови и сердечно-сосудистого риска ). Модификация образа жизни не ограничивается определенным промежутком времени до улучшения результатов. Так как после возвращения к привычному образу жизни снова будут нарушения в липидном балансе. Это уже должно стать привычным образом жизни для пациента.

Медикаментозное лечение

Назначается медикаментозное лечение после тщательного обследования пациента и определения его группы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так как повышение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности играют основную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, то гиполипидемическая (снижающая уровень липидов в крови ) терапия направлена именно эти липиды.

После общего обследования пациента и исследования его липидограммы врач определяет дальнейшую тактику лечения. В некоторых случаях назначается немедикаментозное лечение (модификация образа жизни, питания ), в других необходимо медикаментозное лечение гиполипидемическими препаратами с тщательным мониторингом (наблюдением ) пациента. При выборе тактики лечения учитывается уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и группа риска пациента.

Тактика лечения дислипидемии с учетом группы риска пациента и уровня ЛПНП

Риск (SCORE ) %	Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП )
	< 1,8 ммоль/л	1,8 - 2,4 ммоль/л	2,5 - 3,9 ммоль/л	4,0 - 4,8 ммоль/л	> 4,9 ммоль/л
< 1% низкий	Лечение не требуется	Лечение не требуется	Модификация образа жизни	Модификация образа жизни
> 1% и < 5% умеренный	Модификация образа жизни	Модификация образа жизни	Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами.	Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами.	Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами.
> 5% и < 10% высокий	Модификация образа жизни и лечение гиполипидемическими средствами	Модификация образа жизни и лечение гиполипиде-мическими средствами		Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии
> 10% очень высокий	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипиде-мической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии

При лечении гиполипидемическими лекарственными средствами врачи стараются добиться определенного уровня липидов в крови (целевого значения ), при котором значительно снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Оптимальные целевые значения уровня липидов в зависимости от группы риска (SCORE )

Липиды	Пациенты с низким риском	Пациенты с умеренным риском	Пациенты с высоким риском	Пациенты с очень высоким риском
Общий холестерин	≤ 5,5 ммоль/л	< 5,0 ммоль/л	≤ 4,5 ммоль/л	≤ 4,0 ммоль/л
Липопротеины низкой плотности	≤ 3,5 ммоль/л	≤ 3,0 ммоль/л	≤ 2,5 ммоль/л	≤ 1,8 ммоль/л
Липопротеины высокой плотности	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л
Триглицериды	≤ 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л

Для лечения гиперлипидемий (повышенного уровня жиров в крови ) применяют гиполипидемические лекарственные средства, то есть снижающие уровень липидов в крови. При лечении могут использовать препараты из одной группы или в комбинации с препаратами другой группы. Назначают гиполипидемические средства только после неэффективной немедикаментозной терапии. Во время лечения пациент должен быть под наблюдением врача и периодически сдавать необходимые лабораторные анализы для оценки эффективности лечения и функции других внутренних органов для профилактики осложнений. Длительность лечения и дозы подбираются индивидуально для каждого пациента с учетом его липидограммы, сопутствующих заболеваний, группы риска и т. д.

Гиполипидемические лекарственные препараты

Группа препаратов	Название препаратов	Механизм действия	Дозы	Показания	Противопоказания
Статины	симвастатин (вазилип, симвакард, симло )	Угнетают фермент, отвечающий за образование холестерина. Понижают уровень ТГ, ЛПНП, ЛПОНП, повышают уровень ЛПВП.	Внутрь от 10 до 80 миллиграмм 1 раз/сут. Подбор дозы проводят с интервалом в 4 недели.	- первичная гиперхолестеринемия (тип IIa и IIb ) при неэффективности диетотерапии, физической нагрузки; Комбинированная гиперхолестеринемия и триглицеридемия; Ишемическая болезнь сердца; профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.	- беременность; Женщины детородного возраста, не использующие контрацепцию; Повышенная чувствительность к препарату; Нарушение функции печени (гепатит , цирроз ) в активной стадии.
	флувастатин (лескол форте )		Внутрь по 20 - 40 миллиграмм в сутки.
	аторвастатин (липтонорм, липримар )		Внутрь от 10 до 80 миллиграмм в сутки.
	розувастатин (мертенил, розулип )		Внутрь от 10 до 40 миллиграмм в сутки.
Ингибитор абсорбции (всасывания) холестерина в кишечнике	эзетимиб (эзетрол )	Препятствуют обратному всасыванию холестерина из кишечника в печень. В отличие от секвестрантов желчных кислот не повышают выделение желчных кислот, а в отличие от статинов не угнетает синтез холестерина в печени.	Таблетки по 10 миллиграмм принимают 1 раз/сут независимо от приема пищи и времени суток.	- первичная гиперхолестеринемия; Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия.	- умеренное или тяжелое поражение печени; Применение одновременно с фибратами; Беременность и кормление грудью; Дети и подростки до 18 лет; Непереносимость препарата.
	инеджи - комбинированный препарат, содержащий 10 мг эзетимиба и 10, 20, 40 или 80 мг симвастатина, которые дополняют друг друга своим механизмом фармакологического действия.		В зависимости от показаний принимают внутрь по 1 таблетке (10 миллиграмм эзетимиба + от 10 до 80 миллиграмм симвастатина ) 1 раз/сут. вечером.
Секвестранты (изоляторы) желчных кислот	холестирамин	Связывают холестерин с желчными кислотами, синтезируемыми из холестерина в печени. Желчные кислоты в составе желчи выделяются в кишечник, где примерно 97% реабсорбируются и по кровотоку попадают обратно в печень. При связывании желчных кислот печень использует больше холестерина для синтеза новых кислот, тем самым, снижая его уровень.	Порошок растворяют в 60 - 80 миллилитрах воды. Принимают по 4 - 24 грамма в сутки, разделенные на 2 - 3 приема перед едой.	в результате особенности не всасываться в кровь используют для беременных, кормящих грудью женщин, детей и подростков при лечении семейной гиперхолестеринемии.	- семейная гиперлипопротеинемия III и IV типов; Поражение желчевыводящих путей - билиарный цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей; Непереносимость препарата.
	колестипол		Внутрь. Начальная доза 5 г/сут, при необходимости повышают на 5 г/сут каждые 4 - 8 недель.
	колесевелам (welchol )		Внутрь в дозе 625 миллиграмм в сутки. При необходимости повышают дозу.
Производные фиброевой кислоты - фибраты	безафибрат (безамидин, безифал, цедур )	Повышают активность фермента - липопротеинлипазы, который расщепляет ЛПНП, ЛПОНП, повышает уровень ЛПВП.	Внутрь по 200 миллиграмм 2 - 3 раза/сут.	- гипертриглицеридемия (повышение уровня триглицеридов в крови ); Семейная комбинированная дислипидемия (нарушение баланса липидов, передающееся по наследству ).	Заболевания печени - печеночная недостаточность , цирроз печени; Почечная недостаточность; Беременность, кормление грудью; Возраст до 18 лет.
	фенофибрат (липантил )		Внутрь по 100 миллиграмм 2 раза/сут. до или во время еды.
	ципрофибрат (липанор )		Внутрь 100 - 200 миллиграмм 1 раз/сутки.
Никотиновая кислота - ниацин	Никотиновая кислота, ниацин, витамин РР, витамин В 3	Нормализуют уровень липопротеинов в крови, уменьшают концентрацию общего холестерина, ЛПНП, повышают уровень ЛПВП.	Для профилактики внутрь по 15 - 25 миллиграмм в сутки после еды. Для лечения принимают внутрь по 2 - 4 грамма в сутки после еды.	гиперлипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V.	- возраст до 2 лет; - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (стадия обострения ).
Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты	омакор	Подавляют синтез (выработку ) ЛПНП, ЛПОНП, улучшают их выведения и увеличивают экскрецию (выделение ) желчи. Снижают уровень триглицеридов, задерживают их синтез в печени.	Внутрь по 2 - 4 капсулы в сутки во время приема пищи.	- профилактика нарушений липидного обмена (дислипидемий ); Комплексное лечение дислипидемий (в сочетании с диетотерапией, с терапией статинами и другими гиполипидемическими средствами ).	- возраст до 18 лет; Желчекаменная болезнь; Обострение хронического холецистита (воспаления желчного пузыря ) и панкреатита ().
	витрум кардио омега-3		Для профилактики - по 1 капсуле в сутки после еды. Для лечения - по 1 капсуле 2 - 3 раза в сутки после еды. Курс лечения не менее трех месяцев.

Основной целью лечения дислипидемий является предупреждение развития сердечно-сосудистых заболеваний. Достичь этого можно не только путем снижения уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина ), но и повышением уровня липопротеинов высокой плотности («хорошего» холестерина ). Большинство гиполипидемических препаратов способствуют повышению уровня ЛПВП.

Экстракорпоральные методы лечения

Экстракорпоральное лечение - это терапия, которая проводится вне тела человека. Экстракорпоральные методы лечения в комплексе с другими методами лечения (диетотерапия, терапия гиполипидемическими препаратами ) дают хороший и длительный эффект.

К экстракорпоральным методам лечения относятся плазмосорбция и гемосорбция. Плазмосорбция - это метод эффективного очищения плазмы крови от различных вредных продуктов путем контакта плазмы со специальными сорбентами (веществами, избирательно поглощающими молекулы или частицы ) вне тела человека. При плазмосорбции кровь пациента разделяют на клетки крови и плазму. Плазма представляет собой жидкую часть крови, не содержащую никакие клетки (эритроциты, лимфоциты , лейкоциты и другие ), кроме раствора белков в воде. При плазмосорбции через фильтры пропускают только плазму, при гемосорбции - кровь.

По типу сорбента различают:

• Неселективную плазмосорбцию. В качестве сорбента применяют активированный уголь, который является самым известным сорбентом с широким спектром абсорбируемых (поглощаемых ) веществ.
• Полуселективную плазмосорбцию - каскадная плазмофильтрация. Является высокотехнологичным полуселективным методом очищения, который позволяет выборочно удалять из плазмы липиды (холестерин, липопротеины низкой плотности и другие ). В качестве фильтра применяются ионообменные смолы, которые обладают избирательностью к определенным веществам. Является самым современным методом экстракорпорального «очищения» крови. Курс лечения составляет 5 - 10 процедур с периодичностью от 6 месяцев до 1,5 года.
• Селективную плазмосорбцию - иммуносорбция липопротеинов. Является высокотехнологичным селективным (избирательным ) методом, позволяющим выборочно удалять из плазмы крови молекулы или частицы (липопротеины низкой плотности ). Для очищения плазмы применяются специальные фильтры - иммуносорбенты, содержащие антитела к определенным веществам. Продолжительность одной процедуры - 3 - 6 часов. Периодичность курса - 1 процедура раз в 1 - 4 недели.

Любые манипуляции с забором крови и ее компонентов являются серьезным вмешательством, поэтому перед проведением процедуры пациент должен пройти полное медицинское обследование и сдать необходимые анализы крови.

Процедуру проводят в специалисты в специализированном кабинете. Пациент садится в кресло. В вену вводится игла, соединенная со специальными трубками, которые подключены к аппарату плазмосорбции. По этим трубкам кровь попадает в аппарат, где разделяется на клетки крови и плазму. Затем плазма проходит через специальные фильтры, где очищается от «плохих» фракций холестерина - липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ) и других. Затем плазма вновь соединяется с клетками крови и возвращается в тело пациента. После процедуры на место прокола устанавливается специальная компрессионная (сдавливающая ) повязка сроком на 6 часов. С этой повязкой пациент уходит домой.

Абсолютных противопоказаний к проведению плазмосорбции нет, за исключением активного кровотечения . К относительным противопоказаниям относятся - острые инфекционные заболевания, низкий уровень белка в плазме крови (гипопротеинемия ), менструация и другие.

Генная инженерия

Генная инженерия может стать эффективным лечением наследственных дислипидемий в будущем. Суть метода такого лечения заключается в изменении наследственного материала клеток (ДНК ), ответственных за передачу дефектного гена.

Лечение при гиперхолестеринемии и повышенном уровне липопротеинов низкой плотности

При гиперхолестеринемии рекомендуется соблюдение диеты, физических нагрузок, отказ от курения и алкоголя, а также снижение веса. Следует больше употреблять в пищу орехов, фруктов, овощей, бобовых, жирную рыбу и другие.

При медикаментозном лечении гиперхолестеринемии используют статины в максимально рекомендованной или в максимально переносимой дозе. Не стоит забывать, что статины гепатотоксичны (способны нарушать структуру и функции печени ). Поэтому во время лечения статинами необходимо периодически контролировать ферменты печени - АЛАТ, АСАТ, которые высвобождаются в кровь при разрушении клеток печени. Другим серьезным осложнением приема статинов является миопатия (прогрессирующее заболевание мышц при нарушении обмена веществ в мышечной ткани ), вплоть до развития рабдомиолиза (крайней степени миопатии с разрушением клеток мышечной ткани ). Миоглобин (кислородосвязывающий белок скелетных мышц ), высвобождаемый при разрушении клеток мышц, может значительно повредить почки с развитием почечной недостаточности. Основным маркером (показателем ) разрушения мышц является повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК - фермента мышечных волокон, высвобождающегося при их разрушении ). Для того чтобы избежать риск развития миопатий, следует избегать комбинации статинов с гемфиброзилом из группы фибратов. Риск развития нежелательных осложнений увеличивается с возрастом, при гипотиреозе, при малой массе тела, у лиц женского пола, при нарушении функций почек и печени.

При устойчивости к терапии статинами могут назначить ингибиторы абсорбции холестерина (самостоятельно или в сочетании с никотиновой кислотой ), секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту. Могут также использовать комбинацию статинов с ингибиторами всасывания холестерина, комбинацию статинов с секвестрантами желчных кислот и другими.

Лечение статинами проводят под тщательным контролем врача с периодическими лабораторными исследованиями. Несмотря на осложнения статины называют «лекарством бессмертия», так как они влияют на фермент ДНК (теломеразу ), отвечающего за молодость и долголетие.

Лечение при гипертриглицеридемии

Одним из серьезных осложнений гипертриглицеридемии является развитие острого панкреатита (воспаления поджелудочной железы ). Риск развития панкреатита возрастает при повышении уровня триглицеридов выше 10 ммоль/л. При развитии заболевании пациента необходимо госпитализировать, своевременно начать медикаментозную терапию и тщательный мониторинг.

При лечении гипертриглицеридемии немаловажное значение имеет правильное питание, снижение веса и регулярные физические нагрузки. Это способствует снижению триглицеридов в крови на 20 - 30%.

Из медикаментозных средств лечения гипертриглицеридемии применяют статины, фибраты, никотиновую кислоту и n-3 полиненасыщенные жирные кислоты. При необходимости могут назначить комбинацию статинов и никотиновой кислоты, статинов и фибратов, статинов и n-3 полиненасыщенных жирных кислот и других.

Лечение для повышения уровня липопротеинов высокой плотности

Липопротеины высокой плотности называют «хорошим» холестерином, антиатерогенным фактором. Липопротеины высокой плотности способствуют удалению излишка холестерина из организма. Поэтому при лечении дислипидемии и профилактике развития заболеваний сердечно-сосудистой системы следует уделить внимание повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП ).

В настоящее время никотиновая кислота является самым эффективным препаратом, повышающим уровень липопротеинов высокой плотности. Статины и фибраты также способны повысить уровень данных липидов в равной степени. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа способность фибратов повышать уровень ЛПВП может быть снижена.

Лечение дислипидемии в различных клинических ситуациях

При лечении дислипидемии необходимо учитывать этиологию гиперлипидемии, возраст и пол пациента, его сопутствующие заболевания и другие факторы. Это поможет сделать терапию более эффективной и значительно снизить риск развития осложнений.

Лечение дислипидемии в различных клинических ситуациях

Клиническая ситуация	Особенности терапии
Наследственные дислипидемии	Необходима ранняя и точная диагностика. При возможности необходим анализ ДНК. При выявлении у пациента наследственной дислипидемии важно провести обследование его ближайших родственников. При лечении семейных дислипидемий применяют статины в высоких дозах. При необходимости используют комбинацию статинов и ингибиторов всасывания холестерина и/или секвестрантов желчных кислот. Дети, родители которых больны наследственными дислипидемиями, должны быть тщательно обследованы. При показаниях им назначают медикаментозную терапию.
Пожилой возраст	Лица пожилого возраста наиболее подвержены заболеваниям сердца и сосудов. Они входят в группу высокого и очень высокого риска. Всем пожилым пациентам необходимо проходить медицинский контроль и исследование липидограммы. Пожилым пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями лечение проводят по тем же алгоритмам, что и у обычных пациентов. При назначении гиполипидемической терапии следует учитывать сопутствующие заболевания.
Дети	Соблюдение диеты является основным методом лечения дислипидемий в детском возрасте. Исключение составляет семейная гиперхолестеринемия, при которой возможно назначение гиполипидемических лекарств. Необходимо тщательное периодическое обследование пациента и при необходимости назначение лекарственной гиполипидемической терапии.
Женщины	Женщинам не назначают гиполипидемические препараты во время беременности и кормлении грудью.
Метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа	Метаболический синдром означает одновременное присутствие у пациента нескольких факторов риска - ожирение, артериальная гипертензия, повышенный уровень триглицеридов, пониженный уровень ЛПВП, сахарный диабет. У таких пациентов в 2 раза повышен риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и в 1,5 раза риск смертности. Назначение препаратов следует начинать с малых доз, постепенно увеличивая их до достижения целевых уровней липидов. Также необходимо начать гиполипидемическую терапию пациентам, не страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но имеющим 1 и более факторов риска.
Сердечная недостаточность и поражение клапанов сердца	Липидоснижающая терапия не показана пациентам с поражением клапанов сердца без поражения коронарных сосудов (кровоснабжающих сердце ). Применение статинов не показано пациентам с умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью . Возможно назначение n-3 полиненасыщенных жирных кислот как дополнение к лечению сердечной недостаточности.
Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит)	Аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых иммунная система распознает собственные клетки организма как чужеродные и уничтожает их ) характеризуются прогрессирующим атеросклерозом. Так как предполагается, что иммунная система играет роль в развитии атеросклероза. Это значительно повышает риск заболеваний сердца и сосудов, а также смертность пациентов. Тем не менее, нет показаний для профилактического гиполипидемического лечения пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
Болезни почек	Хронические заболевания почек являются серьезным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому основной целью лечения таких пациентов является снижение уровня ХС - ЛПНП. Применение статинов способствует замедлению прогрессирования почечной дисфункции и препятствует развитию терминальной стадии болезни почек.
Трансплантация органов	Пациенты, перенесшие трансплантацию органов, вынуждены пожизненно принимать иммуносупрессивные препараты для предотвращения отторжения трансплантированного органа. Эти препараты негативно влияют на обмен липидов, провоцируя развитие дислипидемии. Необходим строгий контроль и коррекция факторов развития заболеваний сердца и сосудов. Рекомендуется применение статинов, начиная с малых доз с постепенным повышением дозы при необходимости. При непереносимости статинов возможна терапия другими группами гиполипидемических лекарств.
Другие состояния и патологии	Пациентам, перенесшим инсульт, инфаркт, с сопутствующим атеросклерозом сосудов, с высоким и очень высоким риском рекомендуют начать гиполипидемическую терапию с периодическим лабораторным и инструментальным контролем.

Профилактика дислипидемии

Дислипидемии приводят к опасным для жизни осложнениям, поэтому следует уделить особое внимание профилактике данных нарушений.

Профилактику дислипидемии делят на:

• первичную;
• вторичную.

Первичная профилактика

Первичная профилактика дислипидемии направлена на предотвращение нарушения обмена липидов.

Основными принципами первичной профилактики дислипидемий являются:

• нормализация массы тела;
• правильное питание с пониженным содержанием жиров и соли (до 5 граммов в сутки ), употребление овощей, фруктов;
• отказ от курения и злоупотребления алкогольными напитками;
• физические нагрузки, индивидуально подобранные для пациента с учетом его состояния здоровья;
• избегание стресса и эмоциональных перегрузок;
• поддержание уровня глюкозы в пределах нормы (3,5 - 5,5 ммоль/л );
• поддержание артериального давление в пределах нормы (ниже 140/90 миллиметров ртутного столба );
• регулярные медицинские осмотры с лабораторным исследованием уровня липидов в крови (липидограмма ), особенно пациентам с отягощенным семейным анамнезом (у близких родственников которых были дислипидемии, атеросклероз, инсульт, инфаркт миокарда );
• своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к нарушению липидного обмена (заболевания щитовидной железы, печени ).

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика проводится у пациентов с уже имеющейся дислипидемией и направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклероза сосудов, а также появления опасных осложнений.

Основными принципами вторичной профилактики дислипидемий являются:

• немедикаментозное воздействие на модифицируемые факторы риска (отказ от курения, употребления алкоголя, медицинские осмотры с исследованием липидограммы, соблюдение диеты и другие );
• медикаментозное лечение дислипидемий (применение статинов, фибратов и других гиполипидемических средств ).

Лечится ли дислипидемия народными средствами?

При лечении дислипидемии можно применять народные средства. Перед применением народных средств необходимо получить консультацию лечащего врача и пройти необходимые исследования. Лечение народными средствами может быть основной терапией (монотерапией ) или частью комплексного лечения другими методами. Выбор тактики лечения зависит от уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, определенных при лабораторном исследовании крови. Также на выбор лечения влияет и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, определенный врачом при помощи специально разработанных шкал. Отдавать предпочтение только народным методам лечения гиперлипидемий не стоит, так как это чревато опасными осложнениями. Во время лечения обязательно периодически стоит делать липидограмму.

При лечении гиперхолестеринемии применяют:

• Отвар из фруктов шиповника. Высушенные и измельченные фрукты шиповника (20 грамм ) поместить в эмалированную посуду и залить 200 - 300 миллилитрами кипящей воды. Томить на водяной бане на маленьком огне около 15 минут. Охладить и процедить. Принимать по 100 - 150 миллилитров 2 раза в сутки.
• Отвар из бессмертника. Десять грамм сушенных измельченных листьев бессмертника залить 200 миллилитрами воды. Нагревать на водяной бане в течение 30 минут, часто помешивая. Процедить и охладить. Принимать по 1 полной десертной ложке за десять минут до еды 2 раза в день. Курс лечения - 1 месяц. После 10 - дневного перерыва повторить курс лечения.
• Порошок из семян расторопши. Порошок из семян расторопши принимать по одной чайной ложке в день во время еды.
• Молотый корень куркумы. Молотый корень куркумы употреблять в количестве 1 - 6 грамм в день. Куркуму можно добавлять в любые блюда. Приобрести его можно в любом продуктовом магазине.
• Напитки из ягод рябины обыкновенной. Для приготовления напитка из рябины необходимо промыть ягоды рябины и залить на 2 - 3 минуты кипятком. Затем процедить и выжать сок при помощи соковыжималки. Для приготовления настоя ягоды рябины залить 400 миллилитрами кипятка и дать настояться в течение часа. Затем добавить мед или сахар по вкусу. Настой выпить в день приготовления.
• Льняное масло. Льняное масло принимать по 20 грамм утром натощак в течение 40 дней. После 20 - дневного перерыва повторить курс лечения. Лечение при гиперхолестеринемии длительное, но эффективное.

Являются ли дислипидемии противопоказанием к вступлению в армию?

Дислипидемия не является противопоказанием для прохождения службы в армии. Нарушение обмена жиров у лиц молодого возраста встречается крайне редко. Исключение составляют наследственные гиперлипидемии. Данное патологическое состояние в большинстве случаев легко поддается корректировке, начиная с изменения образа жизни, увеличения физической нагрузки, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, снижения массы тела при ожирении и правильного питания. В некоторых случаях после консультации с врачом требуется дополнительный прием лекарственных средств, снижающих уровень холестерина.

В случае сочетания дислипидемии с другими патологическими состояниями (сахарный диабет, артериальная гипертония , заболевания щитовидной железы и других ) или осложнений дислипидемии атеросклеротическим поражением сосудов и сердечно-сосудистых заболеваний прохождение службы в армии противопоказано. Это рассматривается специальной комиссией в каждом конкретном случае.

Какой врач лечит дислипидемии?

Первичный диагноз дислипидемии может поставить участковый врач, у которого наблюдается пациент. Участковый врач может дать рекомендации по модификации образа жизни, а при необходимости назначить гиполипидемические препараты. Необходимо наблюдать пациента в динамике с исследованием биохимических анализов крови и липидограммы.

Так как этиология (причины появления ) дислипидемий разнообразна, а также осложнения и лечение заболевания затрагивает многие органы и системы, то лечением нарушения уровня липидов в крови могут заниматься несколько специалистов.

Лечение и диагностику дислипидемий проводят:

• Кардиолог. При первичном диагностировании дислипидемии у пациента участковый врач направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог обследует состояние сердечно-сосудистой системы пациента при помощи лабораторных и инструментальных исследований (ультразвукового исследования сердца и сосудов, ЭКГ и других ). Это поможет своевременно начать лечение и избежать осложнений со смертельным исходом.
• Эндокринолог. Многие заболевания эндокринной системы усугубляют состояние пациента при дислипидемии и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно негативное влияние имеет сахарный диабет, так как при данном заболевании также поражаются сосуды и возможно снижение действия некоторых гиполипидемических средств.
• Диетолог. Диетолог проанализирует питание и подберет диету индивидуально для каждого пациента с учетом уровня липидов в крови. Пациент должен пожизненно придерживаться рекомендаций диетолога.
• Генетик. Консультация генетика необходима при семейных наследственных типах дислипидемий для подтверждения диагноза. В будущем возможна коррекция наследственного материала (генная инженерия ) для исключения передачи дислипидемии по наследству.
• Врачи других специальностей. При лечении или диагностике пациента может потребоваться консультация врачей разных специальностей. Например, заболевания печени могут быть противопоказанием к проведению терапии дислипидемии гиполипидемическими препаратами. В этом случае пациент должен получить консультацию гепатолога. Хронические заболевания почек являются одним из факторов риска, поэтому необходима консультация у нефролога. Хирург поможет избавиться от ксантом, ксантелазм при помощи операции.

Лечение дислипидемий должно быть комплексным с вовлечением врачей различных специальностей. Это поможет достичь хороших результатов, предупредить развитие тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы и уменьшить процент смертности пациентов.