Препараты при почечной недостаточности. Другие эффективные препараты

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

До последнего времени хроническую почечную недостаточность (ХПН) определяли как клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действующих нефронов.
В данном случае, в отличие от ОПН, имеет место необратимость патофизиологических процессов, которые и приводят к этим нарушениям. Их развитие лишь частично зависит от этиологии основного почечного заболевания, поскольку ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии (точнее - нарушений почечного транспорта белка).
Раскрытие единства механизмов патогенеза повреждений почечной ткани при хронических заболеваниях этого органа явилось одним из важных факторов, приведших к созданию принципиально нового понятия - хроническая болезнь почек (ХБП).
Основания для появления концепции ХБП.
В настоящее время наблюдается драматическое увеличение числа больных с хронической почечной патологией.
Это прежде всего определяется нарастанием заболеваемости сахарным диабетом, постарением населения и, соответственно, ростом количества пациентов с повреждениями почек сосудистой природы.

Прогрессивный рост числа таких больных расценивают как пандемию. Указанные выше факторы привели к катастрофическому нарастанию количества людей, которым требуется заместительная почечная терапия (ЗПТ) - различные виды диализа или трансплантация почки.
Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход к вторичной профилактике терминальной почечной недостаточности (ТПН).

При достижении определенной степени снижения функции почек не считалось необходимым прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани.
Кроме того, на протяжении последних десятилетий непрерывно улучшалось качество технологий ЗПТ, что вызвало резкое увеличение продолжительности жизни больных, получающих такие методы лечения.

Все это привело к нарастанию потребности в диализных местах, органах для трансплантации и росту расходов.
Уже в шестидесятых годах прошлого века стало ясным, что многие механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек достаточно универсальны и в значительной степени действуют независимо от этиологии. Не менее существенное значение имело выявление факторов риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани.
Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном однотипными при различных хронических болезнях почек и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных рисков.

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, выявление факторов риска их возникновения и развития позволило разработать вполне обоснованные схемы терапии, позволяющие реально отдалять начало ЗПТ или уменьшать количество летальных осложнений.
Подходы к ренопротекции при разных заболеваниях почек оказались в основном идентичными (ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента, антагонисты AT1-рецепторов ангиотензина II, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, малобелковая диета).
Все перечисленное выше требовало переосмысления прежде всего для разработки эффективных мер по дальнейшему совершенствованию медицинской и социальной помощи пациентам с хроническими заболеваниями почек.
Одной из предпосылок для этого должно быть единство или, по крайней мере, сходство критериев для выявления, описания, оценки тяжести и скорости прогрессирования почечной патологии.
Тем не менее подобного единства среди нефрологов не наблюдалось. Например, в англоязычной литературе можно было найти около полутора десятков терминов, применяемых для обозначения состояний, связанных с появлением хронической почечной дисфункции.

Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии терминологическая проблема стояла менее остро. Обычно использовалось словосочетание «хроническая почечная недостаточность» (ХПН) или в соответствующих случаях «терминальная почечная недостаточность», «терминальная стадия хронической почечной недостаточности» и др.
Тем не менее единого представления о критериях хронической почечной недостаточности и оценки ее тяжести не существовало.

Очевидно, что принятие концепции ХБП должно резко ограничить применение термина «хроническая почечная недостаточность».

В классификации NKF словосочетание «почечная недостаточность» осталось только в качестве синонима V ст. ХБП.
В то же время в англоязычной нефрологической литературе большое распространение получило название «конечная стадия болезни почек» (end-stage renal disease).
Разработчики из NKF сочли целесообразным сохранить возможность употребления этого термина, поскольку он широко распространен в США и обозначает пациентов, которые получают терапию различными методами диализа или с помощью трансплантации, не зависимо от уровня функции почек.
По-видимому, в отечественной нефрологической практике стоит сохранить и понятие «терминальная почечная недостаточность». В него целесообразно включать больных, как уже получающих ЗПТ, так и пациентов с V стадией ХБП, которым заместительное лечение еще не начато или которым оно не проводится в силу организационных проблем.
Определение и классификация ХБП.
Решение ряда вопросов, кратко упомянутых выше, взял на себя Национальный почечный фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом была создана группа экспертов, которыми в результате анализа многих публикаций по вопросам диагностики и лечения, оценки значимости ряда показателей в детерминации скорости прогрессирования заболеваний почек, терминологических понятий и согласований с представителями администрации было предложено понятие хронической болезни почек (ХБП - chronic kidney disease - CKD).

Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы NKF преследовали несколько целей: Определение понятия ХБП и ее стадий вне зависимости от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания).
Выбор лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
Определение (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Экспертами NKF было предложено определение ХБП, которое основано на ряде критериев:
Повреждение почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ.
Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Другими словами, хроническая болезнь почек может быть определена как «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза».

Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в зависимости от выраженности снижения СКФ

Вновь обратим внимание на очень существенный момент.
В классификации отдельной строкой выделяются факторы риска развития и прогрессирования ХБП.
Одними из важнейших среди них являются системная артериальная гипертензия или протеинурия.
При этом необходимо иметь в виду, что, согласно заключению экспертов NKF, наличие только факторов риска не дает основания для постановки диагноза ХБП, однако требует проведения определенного комплекса профилактических мер).

Понятие ХБП, прямо не связанное с нозологическим диагнозом, не отменяет нозологического подхода к диагностике конкретного заболевания почек.
При этом оно не является чисто механическим объединением хронических повреждений почек различной природы.
Как уже отмечалось ранее, разработка данной концепции базируется на единстве ведущих патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний почек и вытекающего отсюда сходства способов терапии, первичной и вторичной профилактики.

В этом смысле ХБП сближается с таким понятием, как ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Термин ХБП, едва появившись, завоевал права гражданства не только в США, но и во многих других странах.
VI Съезд Научного общества нефрологов России, состоявшийся 14-17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно поддержал необходимость широкого внедрения концепции ХБП в практику отечественного здравоохранения.

Общие клинические проявления поздних стадий ХБП.
Признаки, связанные с развитием ренальной дисфункции и мало зависящие от основного патологического процесса в почках, начинают выявляться обычно на третьей стадии ХБП и достигают максимальной выраженности к пятой. Поначалу регистрируются обычно умеренная полиурия, никтурия, снижение аппетита, тенденция к анемизации.

Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению симптомов уремической интоксикации, к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие уменьшения продукции эритропоэтина), к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма и к формированию симптомов вторичного гиперпаратирсоза (вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза активного метаболита витамина D-1,25(OH)2D3; синонимы: 1,25-дигидрокси-холекальциферол, кальцитриол, D-гормон и др.), метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения почечной экскреции ионов водорода и подавлению реабсорбции бикарбонат-иона).

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется легкими за счет усиления альвеолярной вентиляции, что ведет к появлению глубокого, шумного дыхания. Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может проявляться патологическими переломами. Кроме того, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают появление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов. Вторичный гиперпаратиреоз, повреждения костной системы и кальцификация мягких тканей достигают максимальной выраженности у пациентов, получающих ЗПТ, и представляют у них очень серьезную клиническую проблему.
По мере прогрессирования ХБП у больных выявляются нарушения гемокоагуляции, что сопровождается легким образованием у них подкожных гематом и повышенным риском развития кровотечений, в том числе желудочно-кишечных.

Характерна сухость кожных покровов («брайтики не потеют»), у многих пациентов возникает мучительный кожный зуд, приводящий к появлению расчесов.
Имеющаяся поначалу полиурия может сменяться олигурией, приводящей к гипергидратации и отекам внутренних органов, в том числе к отеку легких и мозга.
В поздних стадиях ХБП может формироваться уремический полисерозит, в частности уремический перикардит, который является плохим прогностическим признаком и требует немедленного начала ЗПТ.

Иногда возникает т.н. «терминальный нефротический синдром».
Постепенно нарастает общемозговая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, иногда нарушения ритма сна.
Практически для всех больных характерна уремическая дислипопротеидемия, ведущая к акцелерации процессов атерогенеза и увеличению кардиоваскулярных рисков.

Диагностика. При условии раннего выявления основного почечного патологического процесса (ГН, вторичные нефропатии, диабетическая нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения за больным диагностика обычно не вызывает затруднений. В качестве мониторинга функции почек в практической работе контролируют в динамике уровень креатинина плазмы крови и СКФ.
Некоторые диагностические затруднения могут возникнуть при ведении больных, у которых азотемия выявлена впервые. В этих случаях может стать актуальным вопрос разграничения острой и хронической почечной недостаточности.

Теперь немного математики, без которой в данном разделе, к сожалению, не обойтись.
Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в практической медицине. Гломерулярная ультрафильтрация - начальный и основной механизм мочеобразования.
От его состояния решающим образом зависит выполнение почками всех их многообразных функций.
Неудивительно, что участники рабочей группы NKF выбрали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не только как главный критерий для разграничения конкретных стадий ХБП, но и в качестве одного из важнейших оснований для постановки диагноза хронической болезни почек. Разработчиками национального почечного фонда было убедительно показано, что степень снижения СКФ весьма тесно ассоциирована с другими клиническими или метаболическими изменениями, возникающими по мере прогрессирования хронических нефропатии.

Очевидно, что введение концепции ХБП требует наличия в клинической практике надежного, простого и дешевого способа измерения СКФ.

К настоящему времени разработано очень большое количество методов и их модификаций, позволяющих с той или иной степенью точности оценивать СКФ. Тем не менее использование их в широкой клинической практике ограничивается сложностью и высокой стоимостью.
Поэтому они обычно применяются в конкретных исследовательских целях.

Во всем мире в практической медицине основными оценками СКФ до последнего времени оставались концентрация креатинина в сыворотке крови (Сгр) или клиренс эндогенного креатинина (Ссг).
Оба этих способа обладают целым рядом существенных недостатков. Концентрация креатинина в сыворотке крови как индекс СКФ.

Креатинин - низкомолекулярный продукт азотистого обмена.
Он в основном выводится почками путем клубочковой фильтрации, хотя некоторая его часть подвергается секреции в проксимальных канальцах. Улиц с ненарушенной фильтрационной способностью доля креатинина, выделяющаяся канальцами, невелика. Однако вклад канальцевой секреции в искажение оценки скорости гломерулярной фильтрации может резко возрасти при снижении функции почек.

Процесс образования креатинина у здоровых людей идет практически с постоянной скоростью.
Это определяет относительную стабильность Сгр.
Несмотря на относительную стабильность продукции креатинина, существует значительное число причин, в том числе непосредственно не связанных с функциональным состоянием почек, способных повлиять на уровень Сгр. Основным детерминантом уровня сывороточного креатинина.
по-видимому, является объем мышечной массы, поскольку продукция данного метаболита пропорциональна этому объему.
Важным фактором, оказывающим влияние на уровень креатинина в сыворотке крови, является возраст.
СКФ у взрослых людей прогрессивно снижается после 40 лет.
Уменьшение генерации креатинина, вызванное возрастом, естественно, завышает уровень СКФ. Сгр у женщин обычно несколько ниже, чем у мужчин. Основное значение в появлении этих различий, по-видимому, тоже связано с меньшей мышечной массой у лиц женского пола.
Таким образом, клиническая оценка СКФ на основе уровня креатинина в сыворотке крови не может проводиться без учета антропометрических, половых и возрастных характеристик пациента.

В условиях патологии, в том числе и патологии почек, в той или иной степени могут модифицироваться все факторы, определяющие уровень сывороточного креатинина.
Имеющиеся сведения не дают возможности прийти к окончательному заключению о том, что повышено, не изменено, или снижено образование креатинина у больных с хронической патологией почек.

Тем не менее при снижении СКФ до 25-50 мл/мин пациенты обычно спонтанно уменьшают потребление белка (тошнота, рвота, анорексия).
На уровень сывороточного креатинина может повлиять прием различных лекарственных препаратов.
Часть из них (амногликозиды, циклоспорин А, препараты платины, рентгеновские контрасты и др.) нефротоксичные средства, при назначении которых нарастание Сгр отражает действительное снижение СКФ.
Другие способны вступать в реакцию Яффе.
Наконец, некоторые лекарства избирательно блокируют секрецию креатинина в проксимальных канальцах, не оказывая какого-либо существенного влияния на величину СКФ.
Таким свойством обладают циметидин, триметоприм и, возможно, в какой-то степени фенацетамид, салицилаты и дериваты витамина D3.

Определяемая величина концентрации креатинина в сыворотке крови довольно существенно зависит от аналитических методов, применяемых для измерения этого показателя. До настоящего времени уровень креатинина в биологических жидкостях чаще всего оценивается по реакции Яффе.
Основным недостатком данной реакции является ее малая специфичность.
В эту реакцию могут вступать, например, кетоны и кетокислоты, аскорбиновая и мочевая кислоты, некоторые протеины, билирубин и др. («некреатининовые хромогены»). Это же относится и к части цефалоспоринов, диуретикам, если они назначаются в высоких дозах, фенацетамиду, ацетогексамиду и метилдофа (при парентеральном введении). При нормальных значениях сывороточного креатинина вклад некреатининовых хромогенов в его общую концентрацию может составлять от 5 до 20%.

По мере снижения функции почек концентрация креатинина в сыворотке, естественно, растет.
Но этот рост не сопровождается пропорциональным увеличением уровня некреатининовых хромогенов.
Поэтому их относительный вклад в концентрацию общего хромогена (креатинина) сыворотки снижается и обычно в данной ситуации не превышает 5%. В любом случае очевидно, что уровень креатинина, измеряемый с использованием реакции Яффе, будет занижать истинные значения СКФ.
К нарушениям четкости обратной зависимости между концентрацией сывороточного креатинина и СКФ приводят и быстрые изменения последнего параметра.
По отношению к ним рост или снижение Сгр могут запаздывать на несколько суток.
Поэтому необходимо соблюдать особую осторожность при использовании Сгр в качестве меры функционального состояния почек при развитии и разрешении острой почечной недостаточности.
Применение клиренса креатинина в качестве количественной меры СКФ. Использование Ссг по сравнению с Сгр дает одно существенное преимущество.
Оно позволяет получать оценку скорости клубочковой фильтрации, выраженную в виде числового значения, имеющего размерность, соответствующую характеру процесса (обычно - мл/мин).

Однако и этот способ оценки СКФ не решает многих вопросов.
Очевидно, что точность измерения Ссг в значительной мере зависит от правильности сбора мочи.
К сожалению, на практике условия определения объема диуреза нередко нарушаются, что может приводить либо к завышению, либо к занижению значений Ссг.
Существуют и категории пациентов, у которых количественный сбор мочи практически невозможен.
Наконец, при оценке величины СКФ огромное значение имеет величина канальцевой секреции креатинина.
Как уже отмечалось выше, у здоровых людей доля этого соединения, секретирующаяся канальцами, сравнительно мала. Тем не менее в условиях патологии почек секреторная активность клеток эпителия проксимальных канальцев в отношении креатинина может резко увеличиваться.

Однако у ряда индивидуумов, в том числе имеющих значительное снижение СКФ, секреция креатинина может иметь даже отрицательные значения. Это предполагает наличие у них фактически тубулярной реабсорбции данного метаболита.
К сожалению, прогнозировать величину вклада канальцевой секреции/реабсорбции креатинина в ошибку определения СКФ на основе Ссг у конкретного пациента нельзя без измерения СКФ референтными методами. «Расчетные» методы определения СКФ.

Сам факт наличия обратной, хотя и не прямой зависимости между Сгр и СКФ наводит на мысль о возможности получения оценки скорости гломерулярной фильтрации в количественном выражении исходя только из концентрации сывороточного креатинина.

Разработано много уравнений, позволяющих предсказывать значения СКФ на основе Сгр.
Тем не менее в реальной практике «взрослой» нефрологии наибольшее распространение получили формулы Cockcroft-Gault и MDRD.

На основе результатов многоцентрового исследования MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), была разработана серия эмпирических формул, позволяющих, предсказывать величины СКФ на основе ряда простых показателей. Наилучшее соответствие расчетных значений СКФ истинным величинам этого параметра, измеренных по клиренсу 125I-йоталамата, показал седьмой вариант уравнений:

Следует, однако, иметь в виду, что существуют ситуации, когда «расчетные» методы определения СКФ неприемлемы.

В таких случаях нужно воспользоваться как минимум стандартным измерением клиренса креатинина.
Ситуации, в которых необходимо использовать клиренсовые методы определения СКФ: Очень пожилой возраст. Нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей). Выраженные истощение и ожирение. Заболевания скелетной мускулатуры. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианская диета. Быстрое снижение функции почек.
Перед назначением нефротоксичных препаратов.
При решении вопроса о начате заместительной почечной терапии.
Необходимо также помнить, что формулы Cockcroft-Gault и MDRD неприменимы у детей.

Отдельного внимания заслуживают случаи острого ухудшения функции почек у больных с предсуществующей хронической патологией почек, так называемая «ОПН на ХПН», или, по терминологии зарубежных авторов, «acute on chronic renal failure».
С практической точки зрения важно подчеркнуть, что своевременная ликвидация или предупреждение факторов, приводящих к острому нарушению функции почек у больных с ХБП, может замедлить темпы прогрессирования ухудшения функции органа.

Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с ХБП могут быть: дегидратация (ограничение приема жидкости, неконтролируемое использование диуретиков); СН; неконтролируемая гипертензия; использование ингибиторов АПФ у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий; обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей; системные инфекции (сепсис, бактериальный эндокардит и пр.); нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики (аминогликозиды, рифампицин и пр.), тиазиды, рентгеноконтрастирующие вещества.
Следует также упомянуть, что больные с ХБП особенно чувствительны к любым потенциально нефротоксичным факторам, и поэтому проблемам ятрогении и самолечения (травы, сауна и пр.) в этих случаях следует уделить особое внимание.

Другим важным показателем скорости прогрессирования ХБП является протеинурия.
В амбулаторных условиях для ее оценки рекомендуется рассчитывать отношение белок/креатинин в утренней порции мочи, что практически эквивалентно измерению суточной экскреции белка.
Нарастание суточной протеинурии всегда означает ускорение темпов прогрессирования ХБП.

Лечение. Диетические рекомендации.
Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим рекомендациям:
1. Умеренное ограничение потребления NaCl в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
2. Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
3. Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
4. Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
5. Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.
С учетом того факта, что по мере развития тубулоинтерстиниального склероза способность почек к реабсорбции Na может уменьшаться, в ряде случаев солевой режим необходимо расширить до 8 и даже 10 г соли в день. Особенно это касается больных с так называемой «сольтеряющей почкой».
В любых ситуациях необходимо учитывать сопутствующий прием мочегонных и их дозу.
У ряда больных, принимающих петлевые диуретики в больших дозах (свыше 80-100 мг/сут фуросемида), ограничений в потреблении поваренной соли с пищей не требуется.
Наиболее адекватным методом контроля за потреблением NaCl является суточная экскреция Na с мочой.
У здорового человека за сутки выводится минимум 600 миллиосмолей (мосм) осмотически активных веществ (ОАВ).
Интактные почки способны значительно концентрировать мочу, и суммарная концентрация ОАВ (осмоляльность) в моче может более чем в четыре раза превышать осмоляльность плазмы крови (1200 и более и 285-295 мосм/кг Н2О соответственно).
Почки не могут выводить ОАВ (в основном мочевину и соли) без экскреции воды.
Поэтому здоровый индивидуум теоретически способен выделить 600 моем в 0,5 л мочи.

При прогрессировании ХБП концентрационная способность почек неуклонно снижается, осмоляльность мочи приближается к осмоляльности плазмы крови и составляет 300-400 мосм/кг Н20 (изостенурия).

Поскольку в развернутых стадиях ХБП общая экскреция ОАВ не меняется, нетрудно подсчитать, что для выделения тех же 600 моем ОАВ объем диуреза должен составить 1,5-2 л/сут.
Отсюда становится понятным появление полиурии и никтурии в конечном итоге ограничение потребления жидкости таким больным ускоряет прогрессирование ХБП.

Однако следует учитывать и то, что при ХБП III-V ст. постепенно нарушается и способность к экскреции осмотически свободной воды, особенно если больной принимает мочегонные.
Поэтому перегрузка жидкостью чревата развитием симптоматической гипонатриемии.

Руководствуясь вышеизложенными принципами, допустимо разрешить больным свободный водный режим с учетом осуществления самоконтроля за суточным диурезом с поправкой на внепочечные потери жидкости (300-500 мл/сут). Необходим также регулярный контроль веса тела, АД, клинических признаков гипергидратации, определение суточной экскреции Na с мочой и периодическое исследование уровня Na в крови (гипонатриемия!).

На протяжении многих десятилетий в практической нефрологии существовала рекомендация по ограничению приема белков с пищей, которая имеет под собой целый ряд теоретических предпосылок.
Однако только в последнее время было доказано, что малобелковая диета (МБД) сдерживает скорость прогрессирования ХБП.

Адаптивные механизмы МБД у больных с ХБП включают: улучшение внутригломерулярной гемодинамики; ограничение гипертрофии почек и гломерул; положительное влияние на дислипопротеинемию, влияние на почечный метаболизм, ограничение потребления 02 почечной тканью; снижение продукции оксидантов; воздействие на функцию Т-клеток; подавление АН и трансформирующего фактора роста b, ограничение развития ацидоза.
МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст. ХБП.
На II ст. целесообразен рацион с содержанием белка в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.

Стандартная МБД подразумевает ограничение потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
С целью обогащения диеты незаменимыми аминокислотами малобелковая диета может назначаться с дополнениями.
Варианты малобелковой диеты:
- стандартная МБД - белок 0,6 г/кг/сут (на снове обычных продуктов питания);
- МБД, дополненная смесью эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (препарат «Кетостерил», Фрезениус Каби, Германия); пищевой белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут кетостерила;
- МБД, дополненная соевыми протеинами, белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут соевого изолята, например «Супро-760» (США).

Как уже указывалось выше, при использовании МБД очень важно сохранить нормальной энергетическую ценность рациона за счет углеводов и жиров на уровне 35 ккал/кг/сут, так как в противном случае собственные белки будут использоваться организмом как энергетический материал.
В практической работе существенным является вопрос контроля за соблюдением больным МБД.

Количество потребленного белка за сутки можно определить исходя из концентрации мочевины в моче и зная величину суточного диуреза по модифицированной формуле Марони:
ПБ = 6,25 х ЭММ + (0,031 х ИМТ) + *СП х 1,25
где ПБ - потребление белка, г/сут,
ЭММ - экскреция мочевины с мочой, г/сут,
ИМТ - идеальная масса тела (рост, см - 100),
*СП - суточная протеинурия, г/сут (данный член вводится в уравнение, если СП превышает 5,0 г/сут).
При этом суточная экскреция мочевины может быть вычислена исходя из объема суточной мочи и концентрации мочевины в моче, которую в практике российской клинической лабораторной диагностики обычно определяют в ммоль/л:
ЭMM = Uur x D/2,14
где Uur - концентрация мочевины в суточной моче, ммоль/л;
D - суточный диурез, л.

Ренопротекция.
В современной нефрологии четко сформировался принцип ренопротекции, заключающийся в проведении комплекса лечебных мероприятий у больных с заболеванием почек, направленный на замедление темпов прогрессирования ХБП.

Комплекс лечебных мероприятий осуществляется в три этапа в зависимости от степени нарушения функции почек:
I этап - азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I-II ст.), может отмечаться снижение функционального резерва (отсутствие прироста СКФ в 20-30% в ответ на белковую нагрузку).
II этап - функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап - функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. - начало V ст. ХБП).

1 этап:
1. Адекватная терапия основного почечного заболевания в соответствии с принципами доказательной медицины (оценочный показатель - снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
2. При СД интенсивный контроль гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель - контроль микроальбуминурии).
3. Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием ингибиторов АПФ, антагонистов ATj рецепторов к АII или их комбинации.
4. Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций, обструкции мочевыводящих путей.
5. Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные исследования, нефротоксины.
6. Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.
Успешная патогенетическая терапия основного почечного заболевания имеет первостепенное значение в предупреждении формирования гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза, а следовательно, в замедлении темпов прогрессирования ХБП.
В данном случае речь идет не только о лечении впервые выявленной патологии, но также и о ликвидации обострений.
Активность основного воспалительного процесса (или его рецидивов) предполагает активацию гуморальных и тканевых иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза.
Иначе говоря, чем выраженнее активность воспалительного процесса и чем чаше отмечаются его обострения, тем быстрее формируется склероз.
Данное утверждение находится в полном согласии с традиционной логикой клинициста и неоднократно подтверждено клиническими исследованиями.
При гломерулярных заболеваниях АГ формируется, как правило, задолго до снижения функции почек и способствует их прогрессированию.
При паренхиматозных заболеваниях снижентонус прегломерулярных артериол и нарушена система их автономной ауторегуляции.
Вследствие этого системная АГ приводит к повышению внутригломерулярного давления и способствует поражению капиллярного русла.

При выборе гипотензивных средств необходимо исходить из основных трех патогенетических механизмов паренхиматозной почечной гипертензии; задержка Na в организме с тенденцией к гиперволемии; повышение активности РАС; повышение активности симпатической нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации от пораженной почки.

При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию, если уровень креатинина нормален и СКФ составляет более 90 мл/мин, необходимо достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.
Если суточная протеинурия превышает 1 г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на уровне 125/75 мм рт. ст.
Учитывая современные данные о том, что наиболее неблагоприятной с точки зрения повреждения почек является ночная гипертензия, гипотензивные средства желательно назначать с учетом данных суточного мониторирования АД и при необходимости переносить их прием на вечерние часы.

Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:
1. Диуретики (при СКФ < 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).
4. Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного действия.
5. b-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой частоты их использования.
Любую гипотензивную терапию при паренхиматозном почечном заболевании следует начинать с нормализации обмена Na в организме.
При заболеваниях почек отмечается тенденция к задержке Na, которая тем выше, чем выше протеинурия.
По крайней мере в экспериментальных исследованиях было доказано прямое повреждающее действие натрия, содержащегося в диете, на гломерулы вне зависимости от уровня АД.
Кроме того, ионы натрия повышают чувствительность гладкой мускулатуры к действию АII.

Среднее потребление соли с пищей у здорового человека составляет примерно 15 г/сут, поэтому первой рекомендацией больным с заболеваниями почек является ограничение потребления соли до 3-5 г/сут (исключением могут быть тубулоинтерстициальные повреждения почек - см. выше).
В амбулаторных условиях мерой контроля за соблюдением больным предписанных рекомендаций является мониторинг экскреции натрия с мочой за сутки.
В тех случаях, когда отмечается гиперволемия или больной не способен соблюдать гипонатриевую диету, препаратами первой линии (очередности) являются мочегонные.
При сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин) могут использоваться тиазиды, при снижении СКФ < 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно противопоказаны калийсберегаюшие мочегонные.

В ходе лечения диуретиками необходим тщательный контроль дозы с целью предупреждения развития гиповолемии. В противном случае функция почек может остро ухудшиться - «ОПН на ХПН».

Медикаментозная ренопротекция.
В настоящее время во многих проспективных плацебо-контролируемых исследованиях доказано ренопротективное действие ингибиторов АПФ и антагонистов АТ1 рецепторов, что связывают как с гемодинамическими, так и с негемодинамичес- кими механизмами действия АН.

Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов AT1 с целью нефропротекции:
- ингибиторы АПФ следует назначать всем больным на ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ > 0,5-1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными свойствами даже при низких значениях ренина плазмы крови;
- клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (СПБ < 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее антипротеинурический эффект;
- ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов оказывают ренопротективное действие вне зависимости от системного гипотензивного эффекта.
Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального, необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп. При наличии избыточного веса (индекс массы тела > 27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов;
- при недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ или AT1-антагонисты) может быть использована их комбинация.

Препаратами третьей очереди являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил). Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное действие при диабетической и недиабетических нефропатиях.
Однако они могут рассматриваться только как дополнение к базисной терапии иАПФ или AT1-антагонистами.

Менее эффективным, с точки зрения нефропротекции, является применение дигидропиридиновых БКК.
Это связывают со способностью данных препаратов дилатировать приводящие артериолы клубочков.
Поэтому даже при удовлетворительном системном гипотензивном эффекте создаются условия, способствующие внутригломерулярной гипертензии, а следовательно, прогрессированию ХБП.
Кроме того, дигидропиридиновые БКК короткого действия активируют симпатическую нервную систему, что уже само по себе оказывает повреждающее действие на почку.
Доказано негативное влияние непролонгированных лекарственных форм нифедипина на течение диабетической нефропатии.
Поэтому применение данного препарата при ДН противопоказано.
С другой стороны, в последние годы появились данные, указывающие на эффективность ренопротективных свойств комбинации ингибиторов АПФ и пролонгированных дигидропиридиновых БКК.

На сегодняшний день b-адреноблокаторы в качестве ренопротективных препаратов занимают последнее место.
Однако в связи с недавними экспериментальными исследованиями, доказавшими роль активации симпатической нервной системы в прогрессировании хронических нефропатии, взгляд на обоснованность их применения при нефрогенной гипертонии должен быть пересмотрен.

II этап (пациент с любой почечной патологией и СКФ 59-25 мл/мин).
План лечения на этом этапе включает:
1. Диетические мероприятия.
2. Использование петлевых диуретиков для контроля за гипертензией и гиперволемией.
3. Гипотензивная терапия с учетом возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ. При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких дозах.
4. Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
5. Ранняя коррекция анемии с использованием эритропоэтина.
6. Коррекция дислипопротеидемии.
7. Коррекция метаболического ацидоза. При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.) вся медикаментозная терапия проводится на фоне малобелковой диеты.
С целью избежать возникновения гипо- или гиперволемии необходим более строгий режим в отношении натрия и потребления жидкости.
В качестве мочегонных используются исключительно петлевые диуретики. Иногда допустима их комбинация с тиазидами, но использовать только тиазидные мочегонные не рекомендуется.
Необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при СКФ 59-30 мл/мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек, что объясняется уменьшением внутригломерулярного давления; гиперкалиемию, анемию.
При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5 ммоль/л ингибиторы АПФ не являются препаратами первой очереди и используются с осторожностью.
Более предпочтительной оказывается комбинация пролонгированных дигидропиридиновых БКК и петлевых диуретиков.
При СКФ ниже 60 мл/мин начинают проводить терапию нарушений фосфорно-кальциевого обмена, анемии, дислипопротеидемии, ацидоза. Малобелковая диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического кальция, поступающего в организм. Кроме того, при ХБП адаптивные возможности кишечника к увеличению всасывания кальция нарушены (вследствие дефицита 1,25(OH)2D3).
Все эти факторы предрасполагают больных к развитию гипокальциемии.
Если у больного с ХБП регистрируется гипокальциемия при нормальном уровне общего белка плазмы крови, для коррекции уровня кальция крови рекомендуется использовать 1 г чистого калышя в день исключительно в виде карбоната кальция.
Данный вид терапии требует мониторинга уровня кальция в крови и моче. Гиперфосфатемия у больных с ХПН способствует возникновению кальцификаций мягких тканей, сосудов (аорта, аортальный клапан) и внутренних органов. Обычно она регистрируется при снижении СКФ ниже 30 мл/мин.

Малобелковая диета обычно предполагает ограничение в приеме молочных продуктов, и поэтому поступление неорганического фосфора в организм больного уменьшается.
Вместе с тем следует учитывать, что длительное и значительное ограничение потребления белков может привести к отрицательному протеиновому катаболизму и к истощению.
В этих случаях рекомендуется добавлять в рацион полноценные белки с одновременным назначением препаратов, нарушающих всасывание фосфатов в кишечнике.

Наиболее известными и широко используемыми в практике в настоящее время являются карбонат и ацетат кальция, которые в кишечнике образуют нерастворимые соли фосфатов.
Преимуществом данных препаратов является дополнительное обогащение организма кальцием, что особенно важно при сопутствующей гипокальциемии. Ацетат кальция отличает большая фосфатсвязующая способность и меньшее выделение ионов кальция.

Препараты кальция (ацетат и карбонат) должны приниматься во время еды с пищей, лозы подбираются индивидуально и в среднем колеблются от 2 до 6 г/сут.
В настоящее время в качестве фосфатсвязующих агентов не используют гидроксиды алюминия из-за потенциальной токсичности последнего у больных с ХБП.

Несколько лет назад за рубежом появились фосфатсвязующие агенты, не содержащие ионов алюминия или кальция, - препарат Renagel (гидрохлорид севеламера 400-500 мг).
Препарат обладает высокой фосфатсвязующей активностью, при его применении не наблюдается побочных эффектов, однако в РФ он не зарегистрирован.

У больных с ХБП вследствие нарушения эндокринной функции почек отмечается дефицит активной формы витамина D.
Субстратом для активной формы витамина D3 служит 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, который образуется в печени.
Заболевания почек сами по себе, как правило, не оказывают влияния на уровень 25(OH)D3, но в случаях с высокой протеинурией уровень холекальциферола может быть снижен вследствие его потери с витамин-D-переносящими белками.
Не следует игнорировать и такие причины, как недостаточная инсоляция и белково-энергетическая недостаточность.
Если уровень 25(OH)D3 в плазме крови больных с ХПН ниже 50 нмоль/л, то больные требуют заместительной терапии холекальциферолом.
В тех случаях, когда отмечаются высокие концентрации паратгормона (более 200 пг/мл) при нормальной концентрации холекальциферола, необходимо применение препаратов 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) или 1а(OH)D3 (альфа-калицидиол).
Последняя группа препаратов метаболизируется в печени до 1,25(ОН)203. Обычно используются низкие дозы - 0,125-0,25 мкг в расчете на 1,25- дигидроксихолекалциферол. Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня паратгормона в крови, однако насколько она способна предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных желез, пока не выяснено.

Коррекция анемии
Анемия - один из наиболее характерных признаков ХБП.
Обычно она формируется при снижении СКФ до 30 мл/мин.
Ведущий патогенетический фактор анемии в данной ситуации - абсолютный или чаще относительный дефицит эритропоэтина.
Однако, если анемия формируется на ранних стадиях ХБП, в ее генезе следует учитывать и такие факторы, как дефицит железа (низкий уровень ферритина плазмы), кровопотери в ЖКТ вследствие развития эрозивной уремической гастроэнтеропатии (наиболее частая причина), белково-энергетическая недостаточность (как следствие неадекватной малобелковой диеты или из-за диетических самоограничений больного при наличии выраженных диспепсических расстройств), недостаток фолиевой кислоты (редкая причина), проявления основной патологии (СКВ, миелома и пр.).

Вторичные причины анемии при ХБП приходится исключать всякий раз, когда низкие цифры гемоглобина (7-8 г/дл) регистрируются у больных со СКФ выше 40 мл/мин. В любых случаях рекомендуется базовая терапия препаратами железа (перорально или в/в).
В настоящее время среди нефрологов сформировалась единая точка зрения в отношении раннего начала терапии анемии эритропоэтином.
Во-первых, в экспериментальных и в некоторых клинических исследованиях получены данные о том, что коррекция анемии при ХБП с помощью эритропоэтина замедляет темпы прогрессирования ПН.
Во-вторых, раннее применение эритропоэтина сдерживает прогрессирование ГЛЖ, которая является независимым фактором риска внезапной смерти при ХПН (особенно в последующем у больных на ЗПТ).

Лечение анемии начинают с дозы эритропоэтина 1000 единиц п/к 1 раз в неделю; предварительно рекомендуется восстановить запасы железа в организме (см. ).
Эффект следует ожидать через 6-8 нед от начала лечения.
Уровень гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 10-11 г/дл. Отсутствие ответа на лечение обычно указывает на дефицит железа или наличие интеркуррентной инфекции.
Даже при небольшом улучшении показателей красной крови у больных, как правило, значительно улучшается общее самочувствие: повышаются аппетит, физическая и умственная трудоспособность.
В этот период следует соблюдать определенную осторожность в ведении больных, т. к. пациенты самостоятельно расширяют диету, менее серьезно относятся к соблюдению водного и электролитного режима (гипергидратация, гиперкалиемия).

Из побочных эффектов лечения эритропоэтином следует указать на возможное повышение АД, что требует усиления гипотензивной терапии.
В настоящее время при использовании малых доз эритропоэтина п/к АГ редко приобретает злокачественное течение.

Коррекция дислипопротеидемии
Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП) начинает формироваться при снижении СКФ ниже 50 мл/мин.
Главной ее причиной является нарушение процессов катаболизма ЛПОНП. Вследствие этого в крови нарастает концентрация ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности, снижается концентрация антиатерогенной фракции липолротеидов - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
В практической работе для диагностики уремической ДЛП достаточно определить в крови уровни холестерина, триглицеридов, а-холестерина. Характерными чертами нарушений липидного обмена при ХБП будут: нормо- или умеренная гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гипо-а-холестеринемия.

В настоящее время все более отчетливой становится тенденция к проведению гиполипидемической терапии у больных с ХБП.
Объясняется это двумя причинами.
Во-первых, нарушения липидного обмена при ХПН носят потенциально атерогенный характер. А если учесть, что при ХБП присутствуют и другие факторы риска ускоренного развития атеросклероза (АГ, нарушение толерантности к углеводам, ГЛЖ, дисфункция эндотелия), становится понятной высокая смертность больных с ПН от сердечно-сосудистых заболеваний (включая больных на гемодиализе).
Во-вторых, ДЛП ускоряет темпы прогрессирования ПН при любой почечной патологии. Учитывая характер липидных нарушений (гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия), теоретически препаратами выбора должны являться фибраты (гемфиброзил).
Однако их применение при ПН чревато развитием серьезных побочных эффектов в виде рабдомиолиза, так как препараты экскретируются почками. Поэтому рекомендуется прием малых доз (не более 20 мт/сут) ингибиторов редуктазы-3-гидрокси-З-метилглутарила - кофермента А - статинов, которые метаболизируются исключительно в печени.
Тем более что статины обладают и умеренным гипотриглицеридемическим действием.
Вопрос, насколько гиполипидемическая терапия способна предотвратить ускоренное формирование (развитие) атеросклероза при ХПН, до настоящего момента остается открытым.

Коррекция метаболического ацидоза
При ХБП нарушена почечная экскреция ионов водорода, образующихся в организме в результате метаболизма белков и отчасти фосфолипидов, а экскреция бикарбонат-иона увеличена.
Малобелковая диета способствует поддержанию КОС, поэтому с выраженными явлениями метаболического ацидоза приходится встречаться на поздних стадиях ХБП или в случаях несоблюдения диеты.
Обычно больные хорошо переносят метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень бикарбоната не падает ниже 15-17 ммоль/л.
В этих случаях рекомендуется восстанавливать бикарбонатную емкость крови путем назначения бикарбоната натрия внутрь (1-3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% раствор бикарбоната натрия в/в.

Легкие степени ацидоза больные субъективно переносят легко, поэтому оптимальным является ведение больных на уровне дефицита оснований (BE - 6-8).
При длительном приеме бикарбоната натрия внутрь необходим строгий контроль за обменом натрия в организме (возможны гипертензия, гиперволемия, повышение суточной экскреции натрия с мочой).
При ацидозе нарушается минеральный состав костной ткани (костный буфер), подавляется почечный синтез 1,25(OH)2D3.
Эти факторы могут иметь значение в происхождении почечной остеодистрофии.

III этап проведения комплекса лечебных мероприятий у больных с ХБП знаменует собой непосредственную подготовку пациента к началу заместительной почечной терапии.
Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при СКФ менее 15 мл/мин, а у пациентов с СД такое лечение целесообразно начинать и при более высоких уровнях СКФ, хотя вопрос об ее оптимальной величине в такой ситуации еше остается предметом дискуссий.

Подготовка больных к началу ЗПТ включает:
1. Психологический хренинг, обучение, информацию родственников больных, решение вопросов трудоустройства.
2. Формирование сосудистого доступа (при лечении гемодиализом) - артерио-венозной фистулы при СКФ 20 мл/мин, а у больных с СД и/или с плохо развитой венозной сетью - при СКФ около 25 мл/мин.
3. Вакцинация против гепатита В.

Естественно, что начало терапии гемодиализом или перитонеальным диализом всегда является драмой для больных и членов их семей.
В связи с этим психологическая подготовка имеет большое значение для последующих результатов лечения.
Необходимы разъяснения в отношении принципов предстоящего лечения, его эффективности по сравнению с методами лечения в других областях медицины (например, в онкологии), возможности проведения трансплантации почки в последующем и так далее.

С позиции психологической подготовки рациональны групповая терапия и школы пациентов.
Существенным яатяется вопрос трудоустройства больных, так как многие пациенты могут и желают продолжить работу.
Раннее создание сосудистого доступа предпочтительно, так как на формирование артерио-венозной фистулы с удоатетворительным кровотоком требуется от 3 до 6 мес.

По современным требованиям вакцинация против гепатита В должна быть проведена до начала лечения гемодиализом.
Вакцины против вируса гепатита В обычно вводят трехкратно, в/м, с интервалом после первого введения один месяц, затем через б мес от начала вакцинации (схема 0-1-бмес).
Более быстрый иммунный ответ достигается введением вакцины по схеме 0-1-2 мес. Доза HBsAg для взрослого состааяяет 10-20 мкг на одну инъекцию.
Поствакцинальные AT сохраняются в течение 5-7 лет, однако концентрация их постепенно уменьшается.
При снижении титра AT к поверхностному антигену вируса гепатита В до уровня менее 10 IU/l необходима ревакцинация.

Пересадка почки
Самый перспективный метод лечения.
Трансплантация почек - драматичное лечение.
В перспективе пациент - это здоровый человек, если все проходит гладко, если пересаживают почку по всем правилам.
В 1952 г. в Бостоне, в центре по трансплантации, J. Murray и Е. Thomas была успешно пересажена почка от близнеца, а еще через 2 года - от трупа.
Данный успех сделал хирургов лауреатами Нобелевской премии.
Этой же премией был награжден A. Carrel за работы по трансплантации.
Внедрение в практику трансплантации современных иммуносупрессантов обеспечило космический рост числа пересаженных почек.
Сегодня трансплантация почек - самый распространенный и наиболее успешно развивающийся вид пересадки внутренних органов.
Если в 50-е гг. речь шла о спасении больных ГН, то в настоящее время успешно пересаживаются почки больным диабетической нефропатией, амилоидозом и др.
К настоящему времени более 500 000 трансплантаций почек выполнено во всем мире.

Выживаемость трансплантата достигла беспрецедентного уровня.
По данным почечного регистра Объединенной сети распределения органов (UNOS), годичная и 5-летняя выживаемость трупных трансплантированных почек составляет 89,4% и 64,7% соответственно.
Аналогичные цифры для трансплантатов от живых доноров составляют 94,5% и 78,4%.
Выживаемость больных в те же сроки с трупными трансплантатами была 95% и 82% в 2000 г.
Несколько выше она у больных с почками, пересаженными от живых доноров, - 98% и 91%.

Неуклонное развитие методик иммуносупрессии привело к существенному росту периода «полужизни» трансплантатов (почти в 2 раза).
Данный период составляет 14 и 22 года для трупных почек и почек от живых доноров соответственно.
По данным Фрейбургской университетской клиники, обобщившей результаты 1086 трансплантаций почки, через 20 лет после операции выживаемость реципиентов составила 84%, трансплантат функционировал у 55% оперированных.
Выживаемость трансплантатов заметно снижается преимущественно в первые 4-6 лет после операции и особенно значительно - в течение первого года. Через 6 лет число потерь трансплантатов ничтожно, так что в последующие 15 лет количество трансплантированных почек, сохраняющих функцию, почти не изменяется.

Распространение этого перспективного метода лечения больных с терминальной стадией ХБП сдерживается в первую очередь дефицитом донорских почек.
Большой проблемой трансплантации является вопрос обеспечения донорскими органами.
Очень сложен поиск донора, так как имеются заболевания, которые могут препятствовать взятию почки (опухоли, инфекции, изменение функционального состояния почек).
Обязателен подбор реципиента по группе крови и антигенам гистосовместимости.
Этим достигается улучшение результатов длительного функционирования пересаженной почки.
Данное обстоятельство привело к существенному увеличению сроков ожидания операции.
Несмотря на высокую стоимость иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде, трансплантация почки экономически более выгодна, чем другие методы ЗПТ.

В условиях развитых стран успешно проведенная операция и может привести к экономии около 100 000 долларов в течение 5 лет по сравнению с пациентом, получающим лечение диализом.
Несмотря на огромные успехи этого метода лечения, многие вопросы еще требуют дальнейшего решения.

Сложной проблемой являются показания и противопоказания к трансплантации почки.
При установлении показаний к операции исходят из того, что течение ХПН имеет множество индивидуальных особенностей: уровень креатининемии, темпы ее нарастания, эффективность других методов лечения, а также осложнения ХПН.

Общепризнанным показанием к трансплантации почки считается состояние больных, когда развивающиеся осложнения ХПН еще обратимы.
Противопоказаниями к трансплантации почки являются: возраст более 75 лет, тяжелая патология сердца, сосудов, легких, печени, злокачественные новообразования, активная инфекция, активно текущий васкулит или гломерулонефрит, выраженные степени ожирения, первичный оксалоз, некоррегируемая патология нижней мочевыделительной сферы с обструкцией оттока мочи, наркотическая или алкогольная зависимость, тяжелые психосоциальные проблемы.

Не останавливаясь на чисто технических подробностях операции, скажем сразу, что особое место в проблеме пересадки почки занимает послеоперационный период, так как в это время определяется дальнейшая судьба больного.

Важнейшими являются иммунодепрессивная терапия, а также профилактика и лечение осложнений.
В плане иммунодепрессивной терапии ведущее место принадлежит «тройной терапии» - ГКС, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
Для контроля адекватности иммунодепрессии при применении циклоспорина-А и контроля осложнений лечения следует мониторировать концентрацию этого препарата в крови.
Начиная со 2-го месяца после трансплантации необходимо поддерживать уровень ЦСА в крови в пределах 100-200 мкг/л.

В последние годы в клиническую практику вошел антибиотик рапамицин, препятствующий отторжению пересаженных органов, в том числе и почек. Представляет интерес тот факт, что рапамицин уменьшает вероятность вторичного сужения кровеносных сосудов после баллонной ангиопластики. Более того, это лекарство препятствует метастазированию некоторых раковых опухолей и подавляет их рост.

Результаты новых экспериментов на животных в американской клинике Мэйо позволяют считать, что рапамицин увеличивает действенность радиационного лечения злокачественных новообразований мозга.
Эти материалы были представлены доктором Саркарио и его коллегами в ноябре 2002 г. участникам симпозиума онкологов во Франкфурте.
В раннем послеоперационном периоде помимо кризов отторжения больным угрожают инфекция, а также некроз и свищ стенки мочевого пузыря, кровотечения, развитие стероидной язвы желудка.

В позднем послеоперационном периоде сохраняется опасность инфекционных осложнений, развития стеноза артерии трансплантата, рецидива основного заболевания в трансплантате (ГН).
Одной из актуальных проблем современной трансплантологии является сохранение жизнеспособности пересаживаемого органа.
Шансы на восстановление функции трансплантата резко снижаются, если период ишемии почки превышает 1 ч.
Сохранение трупной почки достигается бесперфузионной ее консервацией в гипотермическом растворе, напоминающем внутриклеточную жидкость.

Недостаточность почек – острое или хроническое ухудшение функции парного фильтрующего органа вследствие сердечно-сосудистых, инфекционных или других заболеваний. В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) патология обозначается кодами N17-N19. Антибиотики при почечной недостаточности – это лекарственные средства, которые используются для терапии бактериальных инфекций; они не помогают против вирусных инвазий.

Антибиотикотерапия проводится с большой осторожностью при почечной недостаточности, поскольку существует риск возникновения опасных для жизни побочных эффектов. Перед введением любых средств этой группы нужно определить клиренс креатинина. Если он уменьшен, требуется либо снизить суточную дозировку препарата, либо удлинить интервалы введения. Таблетки при выраженной почечной недостаточности назначает нефролог.

Цель назначения и дозы

Сепсис является распространенной причиной острой почечной недостаточности. Правильное дозирование антибиотиков у этих больных влияет на исход болезни. Однако доза лекарств у критических пациентов неоднозначна, так как почечная функция является динамичной и трудно поддающейся количественной оценке.

Совет! Пациентам при почечной недостаточности рекомендуется вводить высокую дозу лекарств за короткие сроки. Важно выбрать максимально эффективную начальную дозировку, чтобы устранить сепсис.

Только поддерживающая доза регулируется в зависимости от периода полувыведения и функции почек. Фармакокинетические и фармакодинамические исследования предполагают, что корректировку дозы или интервала следует осуществлять после третьей дозы.

Механизм действия

Своевременно поставленный диагноз «Почечная недостаточность» и определение стадии вносят значительный вклад в успех лечения, поэтому требуется не только измерение концентрации креатинина сыворотки. Врачи рекомендуют использовать одну из формул для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ), поскольку они также учитывают пол, этническую принадлежность, возраст и содержание креатинина в сыворотке.

Анализ скорости клубочковой фильтрации с помощью клиренса инулина – сложная и неприменимая задача в медицинской практике. Определение цистатина С не имело клинически значимых преимуществ. Оно является дорогостоящим и советуется только в ограниченных и исключительных случаях. Для некоторых препаратов рекомендуется корректировка дозы, поскольку их выведение зависит от СКФ. Аминогликозиды, например, обладают высоким потенциалом нефротоксичности и поэтому должны тщательно дозироваться. То же самое относится и к ванкомицину.

Бета-лактамы представляют собой группу антибиотиков, которые ингибируют синтез бактериальной клеточной стенки и используются для лечения инфекционных заболеваний. Они связываются с пенициллинсвязывающими белками (ПСБ). ПСБ включают транспептидазы, которые ответственны за «сшивание» пептидогликановых цепей при синтезе клеточной стенки. Некоторые бета-лактамы могут быть деградированы бета-лактамазой микроорганизмов и, таким образом, инактивированы.

Имипенем-циластатин – хороший антибиотик, который эффективен против большинства грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и анаэробов. Он используется для лечения разнородных инфекций, при которых другие медикаменты не действуют.

Ампициллин и сульбактам – ингибиторы бета-лактамазы. Комбинированный препарат подавляет синтез бактериальной клеточной стенки во время активной репликации, тем самым убивая микроорганизм. Это альтернатива амоксициллину, если пациент не может принимать лекарства перорально.

Особые предостережения

Уже в 1950-х годах было проведено исследование, изучающее продление периода полувыведения лекарств у пациентов с почечной недостаточностью. Ученые выявили повышенный риск возникновения токсических побочных эффектов при повторном введении. Период полураспада пропорционален объему распределения и используется для оценки времени достижения равновесных концентраций препарата в плазме. Период полувыведения, клиренс и объем являются ключевыми фармакокинетическими параметрами, применяющимися для корректировки дозы. Используя вышеуказанные значения, можно рассчитать индивидуальную дозу медикамента.

Противопоказания

Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать или использовать их с особой осторожностью. Заболевания, при которых противопоказаны антибактериальные медикаменты:

• вирусные;
• протозойные;
• грибковые.

Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что тройная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВПВ) с 2 антигипертензивными медикаментами значительно увеличивает риск госпитализации, особенно в первые 30 дней лечения.

В ретроспективном исследовании участвовала группа из 487 372 человек, которая принимала антибиотики в период с 1997 по 2008 год. Во время наблюдения было выявлено 2215 случаев острой почечной недостаточности (показатель заболеваемости 7 на 10 000 людей за 1 год).

Ретроспективное наблюдательное когортное исследование 500 взрослых пациентов, получивших ванкомицин в течение 72 ч, показало, что частота почечной недостаточности коррелирует с уровнями медикаментозного средства в крови. Также наблюдалось увеличение резистентности к Staphylococcus aureus и болезненное ожирение.

Передозировка

Новости о передозировке антибиотиками встречаются относительно редко. Некоторые лекарственные средства в больших дозах нефро- и ототоксичны. Зафиксированы случаи полной потери слуха и усиления почечной недостаточности. Аминогликозиды – нефротоксичные антибиотики, противопоказанные при описываемой патологии. Их разрешают принимать только после оценки всех рисков.

Побочные реакции

Антибиотические лекарства при почечной недостаточности хорошо переносятся и имеют широкий терапевтический диапазон. Побочными эффектами являются, прежде всего, аллергия, нарушение кишечной флоры, грибковые инфекции, редко – псевдомембранозный колит.

Внимание! При длительном (до 7 дней) лечении антибиотиками широкого спектра действия способна разрушаться микрофлора в ЖКТ. Высокодозное и стабильное применение таких веществ может привести к окончательному повреждению ЖКТ. Особенно чувствительна к антибактериальным препаратам флора детей.

Группы используемых антибиотиков

Хотя более высокие дозы могут привести к большему количеству побочных эффектов, в случае сепсиса сниженное дозирование антибиотиков может иметь гораздо худшие последствия. Аминогликозиды следует использовать с большой осторожностью или лучше избегать. Этот класс веществ по-прежнему является одной из распространенных причин острой почечной недостаточности, поэтому дозу необходимо соответствующим образом корректировать у пациентов со стабильной хронической формой заболевания (ХПН).

Таблетки с β-лактамами эффективны от сепсиса при почечной недостаточности и предотвращают развитие резистентности к патогенам. Для усиления бактерицидной активности β-лактамов были разработаны несколько модифицированных способов введения, которые включают длительные прерывистые инфузии, низкую дозу с короткими интервальными режимами и непрерывные инфузии.

При большой изменчивости фармакокинетических параметров у критически больных людей повышенное дозирование антибиотиков необходимо для устранения сепсиса. Правильная доза лекарства может существенно повлиять на достижение терапевтических целей, предотвратить антибиотикорезистентность и улучшить результаты лечения.

Гомеопатические средства обладают недоказанной клинической эффективностью и неспособны снижать температуру тела или устранять бактериальную инфекцию. Пить непроверенные лекарства при терминальной почечной недостаточности категорически запрещено. Гомеопатия – плацебо; обезболивающий эффект обусловлен верой пациента. Длительное применение не нанесет вреда, однако может отсрочить реальное лечение.

Критерии выбора лекарства

Аминогликозиды или даптомицин имеют фармакокинетику, зависящую от концентрации, а бета-лактамы – от времени. Непрерывная инфузия бета-лактамов также используется при некоторых инфекциях у пациентов. В случае концентрационно-зависимых антибиотиков – ципрофлоксацин или левофлоксацин – следует продлить только интервал введения; разовую дозу менять у людей с почечной недостаточностью не требуется.

Препараты для снижения давления при почечной недостаточности не используются, если отсутствует эссенциальная или вторичная артериальная гипертония (осложненная сахарным диабетом или другими расстройствами). В обратном случае рекомендуются гипотензивные средства. Применять лекарства дома без назначения врача запрещено.

Особенности лечения хронической и острой формы

Антибактериальные препараты при почечной недостаточности рекомендуется принимать от 7 до 10 дней. В ходе лечения нужно повторно оценивать действие применяемых агентов каждые 2-3 дня: врач может таким образом нацелить терапию на определенные патогены и уменьшить риск развития антибиотикорезистентности.

Обзор самых эффективных препаратов

Предпосылкой для успешной терапии недостаточности почек является лечение основного заболевания – инфекции. Диагностика начинается с поиска источника инвазии. Чаще всего главное внимание уделяется легким, животу, мочевым путям, коже, костям и суставам, зубам или центральной нервной системе (например, менингиту, энцефалиту). Посторонние вещества в организме также могут быть местом инфицирования.

Основные группы препаратов для лечения бактериальной инфекции при почечной недостаточности:

• пенициллины;
• цефалоспорины;
• карбапенемы;
• монобактамы.

Первичные уропатогены включают грамотрицательные аэробные бациллы – колиформы или энтерококки. Pseudomonas aeruginosa, виды Enterobacter и Serratia встречаются редко.

При почечной недостаточности рекомендуется монотерапия левофлоксацином, цефалоспорином третьего или четвертого поколения. Однако при уросепсисе из-за энтерококков (Enterococcus faecalis) дополнительно прибегают к использованию ампициллина или ванкомицина.

Основные патогены, которые встречаются в нижней части живота и таза, – аэробные колиформные грамотрицательные бациллы. В дополнение к хирургическому вмешательству, когда требуется дренаж или восстановление внутрибрюшных внутренних органов, необходимы мощные антибактериальные препараты.

Рекомендуемая схема монотерапии при внутрибрюшных и тазовых инфекциях – имипенем, меропенем, пиперациллин/тазобактам, ампициллин/сульбактам или тигециклин. Альтернативная комбинированная терапия состоит из клиндамицина или метронидазола плюс азтреонам, левофлоксацин.

Альтернативой антибиотикам являются препараты, которые не зависят от функции почек. Азитромицин, клиндамицин, линезолид или моксифлоксацин не требуют коррекции дозировки. Цефтриаксон в основном выводится почками, но при недостаточности органа он метаболизируется через печень, поэтому существует широкий терапевтический диапазон. Тем не менее, не следует забывать, что хроническая форма заболевания (ХПН) также влияет на желудочно-кишечный тракт, печень и базальный метаболизм. Поэтому каждый пациент и препарат должны рассматриваться и согласовываться индивидуально, поскольку одновременное введение других нефротоксических веществ может увеличить потенциал побочных эффектов.

При одновременном введении некоторых антиинфекционных агентов и ингибиторов протонного насоса снижается концентрация первого. Поэтому фактический эффективный уровень препарата в кровеносном русле не будет достигнут.

Важно знать! Особое внимание уделяется пациентам, которым требуется гемодиализ. Антибиотики следует вводить только после гемодиализа, иначе существует риск чрезмерного подщелачивания крови.

Терапевтический контроль общей концентрации лекарств в плазме может помочь в оптимизации дозировки при почечной недостаточности.

Цена на лекарства, как и отзывы, существенно отличаются. При регулярном приеме снижается риск повторных инфекций. Недостаточное лечение (1 день) может усугубить состояние пациентов и увеличить риск возникновения антибиотикорезистентности.

Восстановление организма после курса антибактериальных средств

Пациент должен соблюдать низкосолевую и низкобелковую диету, чтобы уменьшить симптомы болезни. Регулярное применение жидкости (1,5-2,5 литра) статистически незначимо улучшает состояние больных. Пожилым пациентам и беременным женщинам рекомендуется избегать холода и придерживаться здорового питания. Для исключения развития дисбактериоза после лечения антибиотиками необходим прием пробиотиков, восстанавливающих микрофлору кишечника.

Народные мочегонные средства запрещено принимать без предварительной консультации со специалистом. Фитотерапевтические препараты способны ухудшать течение почечной недостаточности.

Антибиотики при почечной недостаточности должен назначать врач. Нередко люди обращаются к специалистам с крайне неприятным заболеванием – почечная недостаточность, которая лечится при помощи нетрадиционной медицины и применения антибиотиков. Не стоит пренебрегать назначенным лечением, так как почки это жизненно необходимый орган, фильтрующий кровь и выводящий через себя продукты распада и вредоносные вещества.

1. Хроническая.
2. Острая.

• утомляемость;
• головные боли;
• потеря аппетита;
• тошнота;
• повышение или понижение давления;
• бледность кожных покровов;
• неприятный вкус во рту;
• понижение мышечного тонуса.

Помимо этого при ХПН человек испытывает нестабильность эмоционального состояния, проблемы со сном, ухудшение внешнего вида.

• уремическая кома;
• перикардит;
• плеврит.

При острой недостаточности человек чувствует боль и у него нарушается гомеостаз. Нередко при таком состоянии специалисты фиксируют у больного наличие анафилактического шока. Во время острой почечной недостаточности постепенно неприятные симптомы только нарастают, что провоцирует у пациента проблемы с аппетитом.

• рвоту;
• слабость;
• судороги и незначительные спазмы мышц;
• сонливость.

Что касается запущенной стадии опн, то она вызывает одышку, тахикардию, заторможенность и анемию.

Любая почечная недостаточность возникает по причине наличия серьезных заболеваний, что нередко приводит к нарушению кислотного и водного баланса в организме.

Последствия таких заболеваний могут оказаться необратимыми, по этой причине следует тщательно следить за изменениями в состоянии здоровья.

Особое внимание всегда должно уделяться печени и почкам, так как причины возникновения проблем могут быть самыми различными, наиболее распространенными являются:

• интоксикация лекарственными препаратами;
• отравления;
• обструкция мочевых путей;
• инфекция;
• воспаления;
• проблемы с гемодинамикой;
• врожденная или приобретенная патология.

Исходя из этого, исключительно специалист может назначить соответствующее лечение почечной недостаточности, которое будет направлено не только на устранение проблем с почками, но и саму первопричину.

1. Лечебные процедуры, направленные на устранение причины развития уремии.
2. Строгий режим.
3. Особое питание, направленное на уменьшение или полное исключение запрещенных продуктов.
4. Борьба с имеющейся азотемией.
5. Борьба с ацидозом.
6. Препараты для снижения артериального давления.
7. Борьба с анемией.
8. Лечение имеющихся инфекций.

Пациенту необходимо не допускать переохлаждения и нагрузок как физических, так и эмоциональных. Не стоит пренебрегать и употреблением снижающих давление препаратов, так как в противном случае состояние здоровья только ухудшится.

Если состояние здоровья критическое и лекарства при почечной недостаточности уже не помогают, нередко назначается гемодиализ, представляющий собой процедуру, когда при помощи специальной искусственной почки происходит очищение кровяного состава. Но во время процедуры нередко может возникнуть закупорка почечной артерии. Здесь уже потребуются шунтирование, баллонная ангиопластика или протезирование.

Если кровь плохо циркулирует, то необходимо ее восстановление, то есть из крови устраняют обменные вещества, после чего потребуется использовать антибактериальные таблетки.

Также помимо всего вышеперечисленного, пациенту с нарушениями функций почек необходимо придерживаться особой диеты, которая ограничивает жидкость и белки.

Антибиотики при почечной недостаточности пенициллиновой природы слабо накапливаются, так как они в большей степени инактивируются в печени. Не следует превышать указанную врачом дозировку, так как в этом случае может начаться кома и судороги.

Наиболее действенными антибиотиками для лечения проблем с почками являются Ампициллин и Карбенициллин. Но приобретать их самостоятельно нельзя, так как самолечение нередко усугубляет ситуацию. Именно врач должен назначать необходимую дозировку в каждом конкретном случае.

Помимо этого для лечения данной патологии используются аминогликозиды, к которым относятся:

• гентамицин;
• неомицин;
• канамицин;
• срептомицин.

Но использовать их можно далеко не всегда, а только в случаях, вызванных септическими расстройствами. Из перечисленных выше лекарств наиболее безопасным препаратом является гентамицин. Если почечная недостаточность связана с олигурией, то отмечаются повышенные концентрации лекарственного средства в крови, что и вызывает развитие побочных реакций.

Помимо этого, существует огромное количество действенных различных медикаментов, но что именно будет эффективным в конкретном случае, решает только врач.

• Фуросемид;
• Эповитан;
• Маннит.

Например, в Эповитане имеется огромное количество аминокислот, образующихся в почках. Он чаще всего назначается именно в форме инъекции, но Эповитан категорически запрещен к использованию людям, которые имеют гиперчувствительность, инфаркт, гипертензию и так далее. Используя в качестве лечения именно этот медикамент необходимо тщательно следить за уровнем гемоглобина. Помимо него во время лечения Эповитаном следует уделить внимание и проблемам артериального давления.

Препараты при почечной недостаточности у человека могут вызвать различные реакции организма по причине применения именно ациклиновой группы антибиотиков. Они могут вызвать ацидоз, желтуху, различные поражения печени и шок. По этим причинам необходимо постепенно снижать дозировку препарата.

Применяя антибиотики полипептидного ряда, также дозировка постепенно должна снижаться. Если у пациента имеется гиперчувствительность к препаратам, то нередко он может наблюдать психические расстройства различной степени.

Цефалоспорины часто заменяют нефротические антибиотики при условии наличия тяжелых уроинфекций, которые вызваны грамотрицательными бактериями. Например, Рифадин позволил лечить туберкулез почек, который сопровождается почечной недостаточностью, так как он менее токсичен. Но не стоит забывать о проблемах давления, которое может подниматься после употребления лекарственного средства.

Пациенту следует знать, что лечение антибиотиками дает негативную реакцию со стороны печени, то есть в ней накапливаются пенициллины. По этой причине большие дозы следует избегать. Если использовать их бесконтрольно, то нередко могут возникнуть судороги или кома.

В последнее время большей популярностью начинает пользоваться новое лекарство, которое обладает отличной эффективностью в отношении борьбы с грамотрицательными микроорганизмами, к тому же оно отлично переносится. Ярким примером таковых является Уровалидин, но использовать его следует с особой осторожностью тем пациентам, которые страдают психическими расстройствами или эпилепсией, также не стоит использовать его людям с проблемами давления.

Еще одним препаратом является Септрин, который борется с практическими всеми грамотрицательными микроорганизмами.

Помимо прочего, он не токсичен и отлично переносится больными. Используется он у людей, которые страдают от легкой и средней почечной недостаточности.

В организме человека почки выполняют функцию очистителя. Продукты питания, которые попадают в человеческий организм, не всегда являются экологически чистыми, что неблагоприятно сказывается на работе этих органов. Таким образом, нет ничего удивительного в том, что почечные патологии проявляются чуть ли не у каждого третьего человека. Одним из таких заболеваний является , которая требует особого внимания и подхода к лечению. Как же происходит лечение ХПН и стоит ли бить тревогу при постановке такого диагноза?

Описание патологии

Две жизненно важных функции выполняют эти маленькие фильтры, весом не более 200 грамм. Во-первых, почки контролируют гомеостаз водного и кислотно-щелочного баланса. Во-вторых, природные фильтры удаляют из человеческого организма продукты обмена. Эти функции осуществляются благодаря проходящему через них кровотоку, между прочим, количество пропускаемой крови через почки составляет 1000 литров в сутки, страшно даже вдуматься в эту цифру.

Почечная недостаточность – это тяжелые отклонения в работе почек. Их утрачивают стабильность и баланс, что приводит к невозможности в полной мере фильтровать загрязненную кровь, которая распространяется по всему организму и нарушает работу всех органов и систем.

Почечная недостаточность может быть или хронической. Острая форма, несмотря на скорость развития, поддается лечению, в то время как при медленно прогрессирующей хронической форме, восстановить утраченные функции невозможно.

Однако на сегодняшний день медицина может предложить лечение хронической почечной недостаточности, которое улучшит качество жизни больного и избавит от тяжелых последствий. Жизнь вопреки ХПН продолжается, хотя и требует серьезного подхода к своему здоровью.

Стадии и симптомы ХПН

Заболевание принято классифицировать по стадиям:

• Латентная ХПН. На этой стадии могут отсутствовать полностью или иметь слабовыраженные проявления. Человек не догадывается о патологии и не понимает, что уже сейчас ему необходимо грамотное лечение. Характерными признаками ХПН на этой стадии являются ухудшение работоспособности и сухость во рту.
• Компенсированная ХПН. Симптомы становятся более выраженными, что доставляет некий дискомфорт больному. Появляются новые признаки болезни. Количество выделяемой суточной мочи достигает примерно 2,5 л.
• Интермиттирующая ХПН. На этом этапе ухудшение работоспособности органов становится более выраженным. Появляются симптомы, значительно ухудшающие качество жизни человека: ухудшается общее состояние, а также состояние кожи, появляется желтизна, больным приходится буквально заставлять себя принимать пищу. Больные часто подвергаются заболеваниям инфекционного характера и воспалительным процессам в органах дыхания.
• Терминальная ХПН. Это самая тяжелая стадия патологии, при которой почки практически полностью утрачивают свои функции, однако, еще некоторое время у человека сохраняется жизнедеятельность. Но, спустя некоторое время, вывод мочи прекращается полностью, она попадает в кровь, что становиться причиной гибели.

Как правило, если в анализах человека наблюдается характерная клиническая картина на протяжении 5 лет, ему ставится диагноз хронической почечной недостаточности. Проявления заболевания могут быть крайне неприятными и требуют обязательного лечения. Жизнь вопреки ХПН может иметь абсолютно привычное для человека течение, при условии, что он будет соблюдать все рекомендации врача.

Отдельному рассмотрению подлежат симптомы, которые находятся о главенстве все вышеперечисленных признаков. К ним относятся:

• высокое АД;
• боли в области сердца;
• кровотечения в органах ЖКТ, а также носовые кровотечения, которые происходят из-за плохой свертываемости крови;
• одышка.

Следующие симптомы говорят о том, что заболевание прогрессировало и представляет серьезную опасность для жизни больного. К таковым признакам относятся:

• частые инфекционные заболевания, что еще более усугубляют нарушение работоспособности почек;
• отек легких;
• нарушение сознания;
• сердечная астма.

Причины развития патологии

Почечная недостаточность может возникнуть вследствие множества причин:

• почечные патологии, к таковым можно отнести хронический пиелонефрит или гломерулонефрит;
• врожденные почечные нарушения: сужение почечной артерии, почечное недоразвитие, а также ;
• заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: , подагра и сахарный диабет;
• такие сосудистые заболевания, как , которые со временем нарушают кровоток в почках;
• ревматические патологии: геморрагические васкулиты, красная волчанка и склеродермия;
• патологии, которые препятствуют оттоку мочи из почек: , образование опухолей и камни в почках.

Чаще всего ХПН развивается у людей, которые страдают хроническим или , врожденными почечными патологиями или сахарным диабетом.

Почечная недостаточность всегда развивается из-за постепенной гибели – основных рабочих компонентов органа. Гибель одного нефрона автоматически повышает нагрузку на оставшиеся, что ведет к их постепенным изменениям и гибели.

Даже тот факт, что компенсаторные возможности почек довольно высокие (контролировать водно-электролитный баланс могут даже 10% оставшихся нефронов), неспособен предотвратить патологические процессы, которые происходят уже в самом начале развития ХПН. Ученые доказали, что при почечной недостаточности, в организме человека нарушается обмен более 200 веществ.

Лечение заболевания

Жизнь вопреки ХПН должна иметь хорошее качество, поэтому лечение этой патологии должно осуществляться в обязательном порядке.

Какими методами и при почечной недостаточности будет осуществляться лечение, напрямую зависит от стадии заболевания и сопутствующих патологий.

На латентной стадии почечной недостаточности больные могут не испытывать никаких проявлений, поэтому и лечение в таком случае редко когда проводится.

Если у пациента диагностируется ХПН на компенсированной стадии, в этом случае применяются радикальные меры лечения, вплоть до хирургического вмешательства для восстановления оттока мочи. Своевременное лечение компенсированной стадии ХПН имеет все шансы к ее регрессу в начальную стадию. Однако при отсутствии грамотного лечения, постепенно исчерпываются компенсаторные возможности почек, и наступает следующая стадия.

При ХПН в интермиттирующей стадии оперативное вмешательство, как правило, не проводится. Слишком высокий риск. В таком случае применяют методы детоксикации и нефростомию. Если же функции почек восстановятся, то скорей всего больной будет допущен к радикальной операции.

Терминальная или выраженная почечная недостаточность сопровождается потерей из организма калия, натрия, воды, метаболическим ацидозом, . Поэтому только грамотно спланированное лечение способно восстановить утерянные функции и продлить жизнь вопреки ХПН.

Специфика терапии хронической почечной недостаточности

В первую очередь лечение направлено на восстановление функции нефронов, для этого проводят такие методы:

• уменьшают нагрузку на функционирующие нефроны;
• создают условия, которые будут стимулировать внутренние защитные функции организма для вывода продуктов азотистого обмена;
• назначают лекарственные препараты при почечной недостаточности, с помощью которых можно скорректировать электролитные, витаминные и минеральные нарушения;
• очищают кровь эфферентными методами: гемодиализ, ;
• проводят заместительное лечение, вплоть до .

Чтобы усилить выведение веществ азотистого метаболизма, больному могут быть прописаны физиотерапевтические процедуры:

• лечебные ванны;
• сауны (обычные и инфракрасные);
• лечение в санатории, расположенном в зоне теплого и сухого климата.

Лечить почечную недостаточность необходимо также препаратами, которые связывают белковые метаболиты. Таким средством является, например, Леспенефрил. Энтересоробция также является эффективным методом лечения почечной недостаточности, например, препаратом Полифепан.

Для ликвидации гиперкалиемии используются слабительные средства и очистительные клизмы. Таким образом, в организме создают условия, которые оказывают препятствие всасыванию калия в кишечник, вследствие чего он быстрее покидает организм.

Что касаемо антибиотиков при почечной недостаточности, то их применения лучше избегать. Сложность заключается в том, что нарушенная работоспособность почек не позволяет вовремя выводить эти вещества из организма, вследствие чего они длительное время передвигаются по сосудам. Таким образом, антибиотики могут оказать не только лечебное, но и токсическое действие на организм.

На сегодняшний день большой популярностью при хронической почечной недостаточности пользуется услуга «сестринский процесс». Больные, которые имеют терминальную стадию почечной недостаточности, требуют постоянного контроля со стороны медперсонала. Это обусловлено тяжелым течением болезни и вероятностью тяжелых осложнений.

Больным, которые не проходят лечение почечной недостаточности гемодиализом, медсестры выполняют сифонные клизмы и промывание желудка.

Диета при почечной недостаточности

Независимо от способов лечения почечной недостаточности, диета должна строго соблюдаться. Для этого необходимо знать простые способы ее ведения:

• исключить из рациона животные жиры;
• исключить приготовление пищи способом жарки и выпекания;
• употреблять как можно больше фруктов и овощей;
• снизить потребление соли, консервов, специй и копченых продуктов;
• при повышенной концентрации калия в крови, продукты, его содержащие, исключаются: мясные бульоны, какао и орехи, бананы и сухофрукты, шоколад, овощные бульоны;
• если присутствует , тогда из рациона исключается телятина, гусятина, бобовые, и мюсли;
• снизить потребление белковых продуктов, стараться употреблять только полезный белок, например, яйца или молоко;
• лучше всего перейти на диетическое питание.

Народные методы борьбы с ХПН

Народное лечение – хорошее дополнение к основной терапии хронической почечной недостаточности. Важно отметить, что такие методы будут более эффективными на ранних стадиях заболевания.

Для снижения прогресса хронической почечной недостаточности рекомендуется использовать следующие рецепты:

• Смешать 80 гр. ромашки, 50 гр. одуванчика и по 30 гр. цветений терновника, фиалки, плодов бузины и зверобоя. Столовую ложку смеси залить стаканом закипевшей воды и поварить на слабом огне около 5 минут. Заем отвар должен настояться не менее 10 минут, после чего его необходимо процедить и принимать 3 раза в день до еды. Это средство имеет хороший антисептический, мочегонный и жаропонижающий эффект.
• Улучшить состояние больного при почечной недостаточности сможет корень лопуха, известный своими целебными свойствами. Измельченный корень заливается кипятком и оставляется настаиваться на ночь. На следующий день средство необходимо выпить небольшими дозами, соблюдая при этом питьевой режим.

Народные методы лечения помогут повысить иммунитет больного, что придаст сил для борьбы с болезнью и вести качественную жизнь вопреки ХПН.

При диагностировании такого недуга, как , важно своевременно приступить к лечению. Подходящие медикаментозные препараты выбирает лечащий врач для каждого случая индивидуально.

Они должны компенсировать функционирование почек, действуя направленно.

Обычно требуется прием сорбентов и в совокупности с витаминными препаратами. При комплексном воздействии положительный эффект от лечения наиболее явный. При таком заболевании самостоятельно выбирать лечение недопустимо.

Что это такое?

В обеспечении работы человеческого организма почкам отводится особая роль. Они несут ответственность за поддержание водно-солевого баланса наряду с кислотно-щелочным. При развитии почечной недостаточности, работа указанного органа уже не может протекать в нормальном режиме. Это влечет за собой нарушения для прочих систем организма.

Это объясняется тем, что не прошедшая через положенные фильтры кровь поступает к другим органам.

Почки — важный орган в организме человека

Специалисты классифицируют заболевание на хроническую и острую формы. Острый тип отличается более скорым течением, но его можно вылечить. При этом хроническая форма предполагает необратимые изменения этого органа.

Антибиотики в лечении почечной недостаточности

Современные специалисты могут рекомендовать различные препараты при почечной недостаточности. Из категории антибиотиков наиболее востребован в таких случаях Цефепим, который характеризуется не только антибактериальным, но и выраженным бактерицидным эффектом.

При назначении антибиотиков при указанном заболевании важно учитывать его особенности. Так, ввиду того, что стандартные функции почек нарушены, на фоне назначения традиционных дозировок происходит накопление основных компонентов препарата в организме. Поэтому дозировки всегда выбираются строго индивидуально и требуют неукоснительного соблюдения во избежание негативных последствий.

Безопасны при заболевании препараты:

• Цефепим, характеризуется антибактериальным и бактерицидным эффектом, допустим для малышей и беременных женщин.
• Цефаклор, характеризуется комплексным действием, эффективен против ряда бактерий, но отличается множественными побочными действиями и обширными противопоказаниями.

Нужны ли антибиотики?

Современная фармакология предлагает различные антибиотики. Препараты ампицилина применяются в рамках терапии почек чаще всего, также используются медикаменты на основе карбенициллина. Но это медикаменты, которые требуют приема строго по назначению и с соблюдением предписанных специалистом дозировок.

В ходе лечения почечной недостаточности могут применяться препараты из категории аминогликозидов:

• Стрептомицин;
• Гентамицин;
• Неомицин;
• Канамицин.

На фоне почечной недостаточности ухудшается процесс фильтрации, поэтому действующее вещество препаратов при указанном диагнозе может постепенно накапливаться в организме.

Современные специалисты не часто назначают лечение антибиотиками в рамках терапии почечной недостаточности. Обычно обращаются к ним в самых тяжелых случаях, в том числе в ситуациях, когда имеет место септическое расстройство. Среди множества препаратов с антибактериальным действием наиболее безопасным остается гентамицин.

– это одно из звеньев в рамках функционирования организма. При появлении проблем с этой областью важно внести перемены в привычный образ жизни. Это позволит сократить нагрузку на них.

При лечении почек могут применяться разнообразные лекарственные препараты. Но выбирать их нужно с учетом индивидуальных особенностей организма человека, чтобы они не спровоцировали нарушений иного рода.

Помимо антибиотиков при почечной недостаточности с осторожностью принимаются и обезболивающие средства. Обращение к ним допустимо только в исключительных случаях.

При лечении почек могут применяться разнообразные лекарственные препараты

Соблюдение особых условий требуется при переходе недуга в хроническую форму. В частности, в таких ситуациях важно минимизировать присутствие в ежедневном меню натрия, а также белковых продуктов. Еще один элемент, который по мере возможности исключается из пищевого рациона – это калий.

Почечная недостаточность – это серьезный недуг. Лечение его в любом случае должно проводиться под пристальным наблюдением и контролем со стороны опытных докторов. Они, в зависимости от анамнеза, определяют необходимость использования антибиотиков в рамках терапии недуга или назначают альтернативные средства.

Антибиотики и прочие медикаменты

Если почечная недостаточность характеризуется пенициллиновой природой, то характерно минимальное накопление антибактериальных веществ из медикаментозных препаратов. Это объясняется тем, что в этом случае процесс их инактивации протекает преимущественно в печени.

Для избежания последствий от судорожных явлений и коматозных состояний, превышение рекомендованных дозировок категорически недопустимо на фоне почечной недостаточности.

В современной медицинской практики в составе лекарственной терапии при указанном диагнозе редко обращаются к антибиотикам. Если имеет место острая необходимость в них, то предпочтение отдается препаратам группы Карбенициллинов и Ампициллинов. Но безопасные и эффективные нормы их приема подбирает врач.

В основу лечения ложатся медикаментозные препараты, представляющие прочие фармакологические группы. В терапии почечной недостаточности потребуются такие лекарства, как Эповитан, Фуросемид.

Так, в составе Эповитана присутствует ряд аминокислот, синтез которых протекает в почках. Но данный препарат имеет ряд серьезных противопоказаний, поэтому всегда назначается исключительно врачом. В ходе терапии почечной недостаточности он позволяет контролировать показатели гемоглобина крови.

Обращение к антибиотикам может спровоцировать ряд негативных реакций на фоне почечной недостаточности, до желтухи и шоковых состояний. В случае приема их дозировка с течением времени сокращается.

Аналогичная рекомендация в плане сокращения дозы приема лекарства распространяется на антибиотики полипептидной категории. В случае чувствительности, обусловленной индивидуальными особенностями организма, их применение чревато серьезными последствиями вплоть до расстройств психического характера.

Сорбенты — часть лекарственной терапии

Функция почек в человеческом организме сводится к очистке, фильтрации и выводу за его пределы вредных веществ. Но на фоне почечной недостаточности в любой форме, они не справляются со своей функцией, что влечет постепенное накопление токсинов, шлаков.

Дополнительный прием сорбентов в рамках лекарственной терапии позволяет выводить вредные вещества. На практике специалисты назначают препараты:

• Энтеродез. Сильный энтеросорбент, применяется по назначению врача с учетом противопоказаний.
• Фильтрум СТИ. Препарат с дезинфицирующим эффектом. Таблетки характеризуются побочным действием, но допустимы для применения в отношении детей раннего возраста.

Особенности лечения острой формы недуга

Если диагностирована почечная недостаточность в острой форме, основной целью терапии будет устранение причин, которые спровоцировали развитие указанного состояния. Так, при развитии ее после шока, в первую очередь состояние человека стабилизируют, нормализуют показатель артериального давления.

Когда имеет место отравление, лечение начинается с обычного промывания желудка. В отдельных случаях обращаются к современной методике экстракорпоральной гемокоррекции, когда в организм попали токсические вещества.

Когда проблема была изначально спровоцирована появлением новообразований в области мочевого пузыря либо мочеточника, их удаляют, что дает явный положительный эффект, если проводится на ранней стадии развития недуга.

После устранения основной причины, подбираются действия для сужения кровеносных сосудов в данной области. Нередко именно на этом этапе обращаются к терапии с применением антибиотиков, когда имел место некроз почечной ткани.

В целом в ходе терапии почечной недостаточности применяются лекарства следующие:

• фуросемид;
• лозартан;
• реоглюман;
• трометамол;
• манниит.

Нередко при почечной недостаточности больным проводится гемодиализ. Необходимость в нем обоснована, когда присутствует нарушение метаболизма, почки не справляются с возложенной на них функцией. В ходе гемодиализа происходит очистка крови, что в свою очередь исключает ряд серьезных осложнений.

Особенности лечения хронической формы недуга

Хроническая форма – более сложная и опасная. Основная цель проводимого лечения здесь – торможение развития патологического процесса, чтобы предотвратить серьезное изменение в работе почек.

Основные методики лечения хронической формы заболевания является диализ и гемодиализ

Основные методики лечения – диализ и гемодиализ. Зачастую обе процедуры несут поддерживающую функцию, чтобы потянуть время до операции по пересадки почки.

В самых сложных случаях требуется трансплантация органа. Здесь важно тщательно подбирать донора. В среднем период приживаемости пересаженного органа составляет около одного года. В идеале органы пересаживают от близких родственников.