Микоплазмы отличаются. Микоплазмы, относящиеся к прокариотам, отличаются от последних тем, что у них отсутствует клеточная стенка

Микоплазма - семейство мелких прокариотических организмов класса Mollicutes, для которого характерно отсутствие клеточной стенки. Представители данного семейства, которое насчитывает около 100 видов, подразделяются на:

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями — благодаря отсутствию клеточной оболочки и микроскопическим размерам (100-300 нм) микоплазму не видно даже в световой микроскоп, и это сближает данные микроорганизмы с вирусами. При этом клетки микоплазмы содержат ДНК и РНК, могут расти в бесклеточной среде и автономно (бинарное деление или почкование) размножаться, что сближает микоплазму с бактериями.

Mycoplasma, вызывающая микоплазмоз;
Ureaplasma urealyticum (уреаплазма), вызывающая .

Патогенными видами для человека в настоящее время считаются 3 вида микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae), а также Ureaplasma urealyticum.

Впервые микоплазму в лаборатории Пастера выявили французские исследователи Е. Nocard и Е. Rous в 1898 г. у заболевших плевропневмонией коров. Возбудитель изначально получил название Asterococcus mycoides, но впоследствии он был переименован в Mycoplasma mycoides. В 1923 г. у болеющих инфекционной агалаксией овец был выявлен возбудитель Mycoplasma agalactica. Эти возбудители и выявленные позже микроорганизмы с подобными характеристиками на протяжении 20 лет обозначались как PPLO (pleuropneumonia-like organisms).

В 1937 г. микоплазма (виды M. hominis , M. fermentans и Т-штаммы) была выявлена в урогенитальном тракте человека.

В 1944 г. от больного негнойной пневмонией была выделена Mycoplasma pneumoniae, которая изначально была отнесена к вирусам и получила название «агент Итона». Микоплазменная природа агента Итона была доказана R. Chanock путем культивации оригинальной прописи на бесклеточной среде в 1962 г. Патогенность данной микоплазмы была доказана в 1972 г. Brunner et al. путем заражения добровольцев чистой культурой этого микроорганизма.

Вид M. Genitalium был выявлен позднее остальных видов генитальных микоплазм. В 1981 г. этот вид возбудителя был обнаружен в отделяемом уретры у пациента, страдающего негонококковым уретритом.

Вызывающая пневмонию микоплазма распространена по всему миру (может носить как эндемический, так и эпидемический характер). На микоплазменную пневмонию приходится до 15 % от всех случаев острой пневмонии. Кроме того, микоплазма данного вида в 5% случаев является возбудителем острых респираторных заболеваний. Микоплазмоз респираторного типа чаще наблюдается в холодное время года.

Вызванный M. pneumoniae микоплазмоз у детей наблюдается чаще, чем у взрослых (большая часть больных — дети школьного возраста).

Hominis выявляется приблизительно у 25% новорожденных девочек. У мальчиков данный возбудитель наблюдается значительно реже. У женщин M. Hominis встречается в 20-50% случаев.

Частота распространения M.genitalium составляет 20,8% у пациентов с негонококковым уретритом и 5,9% у клинически здоровых людей.

При обследовании пациентов с хламидийной инфекцией микоплазма данного вида была выявлена в 27,7% случаев, при этом возбудитель микоплазмоза чаще выявлялся у пациентов без хламидий. M.genitalium считается причиной 20–35% всех случаев нехламидийного негонококкового уретрита.

При проведении 40-ка независимых исследований у женщин, которые относятся к группе с низким риском, частота распространения M.genitalium составила около 2%.

У женщин, относящихся к группе высокого риска (не один половой партнер) частота распространения этого вида микоплазмы составляет 7,8% (в некоторых исследованиях до 42%). При этом частота выявления M. genitalium связана с числом половых партнеров.

Микоплазмоз у женщин встречается чаще, поскольку у мужчин урогенитальный тип заболевания может купироваться самостоятельно.

Формы

В зависимости от места локализации возбудителя и развивающегося под его влиянием патологического процесса выделяют:

Респираторный микоплазмоз, который является острым антропонозным инфекционно-воспалительным заболеванием органов дыхания. Провоцируется микоплазмой вида M. pneumoniae (влияние других видов микоплазм на развитие респираторных заболеваний в настоящее время не доказано).
Урогенитальный микоплазмоз, который относится к инфекционным воспалительным заболеваниям мочеполовых путей. Вызывается микоплазмами видов M. Hominis и M. Genitalium.
Генерализованный микоплазмоз, при котором выявляются внереспираторные поражения микоплазмами. Микоплазменная инфекция может поражать сердечно-сосудистую и скелетно-мышечную системы, глаза, почки, печень, быть причиной развития бронхиальной астмы, полиартрита, панкреатита и экзантем. Внереспираторные поражения органов обычно возникают вследствие генерализации респираторного или урогенитального микоплазмоза.

В зависимости от клинического течения микоплазмоз подразделяют на:

острый;
подострый;
вялотекущий;
хронический.

Поскольку наличие микоплазм в организме не всегда сопровождается симптомами заболевания, выделяют также носительство микоплазм (при носительстве клинических признаков воспаления нет, микоплазмы присутствуют в титре менее 103 КОЕ/мл).

Возбудитель

Микоплазмы относятся к антропонозным инфекциям человека (возбудители заболевания способны в естественных условиях существовать только в человеческом организме). Объем генетической информации микоплазм меньше, чем у любых других известных на сегодняшний день микроорганизмов.

Все виды микоплазмы отличаются:

отсутствием ригидной клеточной стенки;
полиморфизмом и пластичностью клеток;
осмотической чувствительностью;
резистентностью (нечувствительностью) к различным химическим агентам, направленным на подавление синтеза клеточной стенки (пенициллин и др.).

Эти микроорганизмы грамотрицательны, лучше поддаются окрашиванию по Романовскому-Гимзе.

Возбудитель микоплазмоза отделяется от окружающей среды цитоплазматической мембраной (содержит белки, которые расположены в липидных слоях).

Пять видов микоплазмы (M. gallisepticum , M. pneumoniae , M. genitalium , M. pulmonis и M. mobile) обладают «скользящей подвижностью» — отличаются грушевидной или бутылеобразной формой и имеют специфическое терминальное образование с прилежащей к нему электронно-плотной зоной. Эти образования служат для определения направления движения и принимают участие в процессе адсорбции микоплазмы на поверхность клетки.

Большинство представителей семейства является хемоорганотрофами и факультативными анаэробами. Микоплазмам для роста необходим содержащийся в клеточной мембране холестерин. В качестве источника энергии эти микроорганизмы используют глюкозу или аргинин. Рост происходит при температуре 30С.

Возбудители этого рода требовательны к питательной среде и условиям культивирования.

Биохимическая активность у микоплазм низкая. Выделяются виды:

способные разлагать глюкозу, фруктозу, мальтозу, гликоген, маннозу и крахмал, образуя кислоту;
не способные ферментировать углеводы, но окисляющие глутамат и лактат.

Мочевина представителями рода не гидролизуется.

Отличаются сложной антигенной структурой (фосфолипиды, гликолипиды, полисахариды и белки), имеющей видовые различия.

Патогенные свойства микоплазм до конца не изучены, поэтому некоторые исследователи относят возбудители данного рода к условно-патогенным микроорганизмам (вызывают болезненное состояние только при наличии факторов риска), а другие – к абсолютным патогенам. Известно, что присутствующие в половых органах микоплазмы в титре 102–104 КОЕ/мл не вызывают воспалительных процессов.

Пути передачи

Источником инфекции может быть больной человек или клинически здоровый носитель патогенных видов микоплазм.

Заражение микоплазмами вида М. pneumoniae происходит:

Воздушно-капельным путем. Это основной путь распространения данного вида инфекции, но поскольку микоплазмы отличаются низкой устойчивостью в окружающей среде (от 2 до 6 часов во влажной теплой среде), инфекция распространяется только при условии тесного контакта (семьи, закрытые и полузакрытые коллективы).
Вертикальным путем. Такой путь передачи инфекции подтверждается случаями выявления возбудителя у мертворожденных детей. Заражение может быть как трансплацентарным, так и при прохождении родовых путей. Заболевание в данном случае протекает в тяжелой форме (двусторонняя пневмония или генерализованные формы).
Бытовым путем. Наблюдается крайне редко из-за нестойкости микоплазм.

Заражение урогенитальными микоплазмами происходит:

Половым путем, включая орогенитальные контакты. Является основным путем распространения.
Вертикальным путем или при родах.
Гематогенным путем (микроорганизмы с током крови переносятся в другие органы и ткани).
Контактно-бытовым путем. Этот путь заражения маловероятен для мужчин и составляет около 15 % вероятности для женщин.

Патогенез

Механизм развития микоплазмоза любого типа включает несколько этапов:

Возбудитель внедряется в организм и размножается в области входных ворот. М.pneumoniae поражает слизистую респираторного тракта, размножаясь на поверхности клеток и в самих клетках. M.hominis и M.genitalium поражают слизистую урогенитального тракта (не проникает в клетки).
При накоплении микоплазмы сам возбудитель и его токсины проникают в кровь. Происходит диссеминация (распространение возбудителя), в результате которой может возникать прямое поражение сердца, ЦНС, суставов и других органов. Выделяемый возбудителем гемолизин вызывает разрушение эритроцитов и повреждает клетки реснитчатого эпителия, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию васкулитов и тромбозов. Токсичными для организма являются выделяемые микоплазмами аммиак, перекись водорода и нейротоксин.
В результате адгезии (сцепления) микоплазм и клеток-мишеней нарушаются межклеточные контакты, клеточный метаболизм и структура клеточных мембран, что приводит к дистрофии, метаплазии, гибели и (слущиванию) эпителиальных клеток. В результате нарушается микроциркуляция, повышается экссудация, развиваются некрозы, а у грудных детей наблюдается появление гиалиновых мембран (стенки альвеол и альвеолярных ходов покрываются рыхлыми или плотными эозинофильными массами, которые состоят из гемоглобина, мукопротеидов, нуклеопротеидов и фибрина). На раннем этапе развития серозного воспаления ведущая роль в генезе повреждения клеток принадлежит прямому цитодеструктивному воздействию микоплазм. На последующих этапах при присоединении иммунного компонента воспаления наблюдается повреждение клеток вследствие тесного контакта клетки и микоплазмы. Кроме того, пораженные ткани инфильтруются макрофагами, плазматическими клетками, моноцитами и т.д. На 5-6 неделе заболевания основная роль принадлежит аутоиммунному механизму воспаления (особенно при микоплазмозе в хронической форме).

В зависимости от состояния иммунной системы больного первичная инфекция может завершиться выздоровлением, перейти в хроническую или латентную формы. Если иммунитет находится в нормальном состоянии, организм очищается от микоплазм. При состоянии иммунодефицита микоплазмоз переходит в латентную форму (возбудитель длительное время сохраняется в организме). При подавлении иммунитета микоплазмы снова начинают размножаться. При значительном иммунодефиците заболевание приобретает хроническое течение. Воспалительные процессы могут локализоваться в месте входных ворот либо провоцировать широкий спектр заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма и др.)

Симптомы

Инкубационный период микоплазменной респираторной инфекции колеблется от 4 дней до 1 мес.

Данный вид микоплазмоза клинически может протекать как ОРВИ (фарингит, ларингофарингит и бронхит) или атипичная пневмония. Симптоматика микоплазменных острых респираторных заболеваний не отличается от ОРВИ, вызванных другими возбудителями. У больных наблюдаются:

умеренно выраженная интоксикация;
озноб, слабость;
головная боль;
першение в горле и сухой кашель;
насморк;
незначительное увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов.

Температура нормальная или субфебрильная (фебрильная наблюдается редко), возможен конъюнктивит, воспаление склеры, гиперемия лица. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, оболочка задней стенки может быть зернистой. В легких слышно жесткое дыхание и сухие хрипы. Катаральные явления исчезают спустя 7- 10 дней, иногда выздоровление затягивается до 2 недель. При осложнении заболевания может развиться отит, евстахеит, мирингит и синусит.

Симптомами острой микоплазменной пневмонии являются:

озноб;
боли в мышцах и суставах;
повышение температуры до 38-39 °С;
сухой кашель, который постепенно переходит во влажный с отделением слизисто-гнойной скудной вязкой мокроты.

Иногда наблюдается тошнота, рвота и расстройство стула. Возможно появление вокруг суставов полиморфной экзантемы.

При выслушивании выявляются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (небольшое количество) и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

При завершении микоплазменной пневмонии часто формируются бронхоэктазы, пневмосклероз или деформирующий бронхит.

У детей микоплазмоз сопровождается более выраженными проявлениями токсикоза. Ребенок становится вялым или беспокойным, наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Возможно развитие преходящей макулопапулезной сыпи. Дыхательная недостаточность слабо выражена либо отсутствует.

У детей раннего возраста возможна генерализация инфекционного процесса. В тяжелой форме микоплазменная пневмония протекает у больных с иммунодефицитами, при серповидно–клеточной анемии, тяжелых сердечно–легочных заболеваниях и синдроме Дауна.

Микоплазменная урогенитальная инфекция не отличается специфическими симптомами.

Микоплазмы провоцируют развитие уретрита, вульвовагинита, кольпита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, эпидидимита, простатита, возможно развитие цистита и пиелонефрита.

Микоплазмоз у женщин проявляется скудными прозрачными выделениями, возможны болезненные ощущения при мочеиспускании. При вовлечении в патологический процесс матки и придатков наблюдаются незначительные тянущие боли, которые усиливаются перед началом менструации.

У мужчин микоплазмоз проявляется в большинстве случаев симптомами уретрита – наблюдаются жжение и зуд в мочеиспускательном канале, возможны гнойные выделения, моча становится мутной, с хлопьями. У молодых мужчин также может развиться синдром Рейтера (комбинированное поражение суставов, глаз и мочевыводящих путей).

Влияние микоплазм на беременность

Ряд исследователей полагает, что микоплазмоз у беременных женщин является причиной невынашивания беременности, поскольку у 17 % эмбрионов (самопроизвольный выкидыш на 6-10 неделе) среди других присутствующих бактерий и вирусов были выявлены микоплазмы. При этом до сих пор окончательно не выяснен вопрос о значении микоплазмы как единственной причины спонтанных выкидышей и патологии беременности и плода.

Микоплазмоз при беременности может стать причиной инфицирования плода (наблюдается у 5,5-23% новорожденных) и развития генерализованного микоплазмоза у ребенка.

Микоплазмы также могут стать причиной развития послеродовых инфекционных осложнений (эндометрит и т.д.).

Диагностика

Поскольку симптомы микоплазмоза не отличаются специфичностью, для диагностики заболевания используются исследования мазков из уретры, влагалища и цервикального канала, а для диагностики микоплазменной респираторной инфекции исследуется мазок из носоглотки, мокрота и кровь.

Для выявления возбудителя используют:

ИФА, при помощи которого определяют наличие антител классов A, M, G (точность метода от 50 до 80%).
ПЦР (качественную и количественную), позволяющую выявить ДНК микоплазм в биологическом материале (точность 99%).
Культуральный метод (посев на IST-среду), позволяющий выделить и идентифицировать микоплазму в клиническом материале, а также дать количественную оценку (точность 100%). Диагностическим значением является концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл., поскольку микоплазмы могут присутствовать и у здоровых людей.

Так как M. genitalium сложно культивируется, диагностику обычно проводят методом ПЦР.

Лечение

Лечение основано на применении антибиотиков и противомикробных препаратов. При остром неосложненном урогенитальном микоплазмозе, который:

Вызван микоплазмой M.hominis, применяются метронидазол, клиндамицин. Лечение может быть местным.
Вызван микоплазмой M. Genitalium, применяются препараты тетрациклинового ряда (доксициклин) или макролиды (азитромицин).

Лечение хронического микоплазмоза требует длительной антибиотикотерапии, часто используется несколько антибиотиков. Также назначается физиотерапия, иммунотерапия, инстилляция уретры.

Необходимо также одновременное лечение полового партнера.

Микоплазмоз у беременных антибиотиками лечится только в третьем триместре при выявлении активной фазы заболевания (высокий титр микоплазмы).

Лечение респираторного микоплазмоза основано на применении макролидов, у лиц старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.

Профилактика

Профилактика заключается в избегании тесного контакта с больными, использовании средств индивидуальной защиты. Специфической профилактики не существует.

Микоплазмозы - заболевания, вызываемые микроорганизмами, относящимися к родумикоплазм, и протекающие с поражением органов дыхания (респираторный микоплазмоз), мочеполовой системы (урогенитальный микоплазмоз), суставов и ряда других органов.

Этиология

Возбудителями болезни являются микроорганизмы семейства Mycoplasmatacea, отличающиеся от бактерий малыми размерами (150-450 нм) и отсутствием истинной клеточной оболочки. В отличие от L-форм бактерий, отсутствие клеточной оболочки у микоплазм является необратимым состоянием. Микоплазмы широко распространены в природе, могут находиться в почве, сточных водах, а также вызывать различные болезни животных. Заболевания человека наиболее часто вызывают представители двух родов из семейства Mycoplasmatacea-Mycoplasma и Ureaplasma. Из большого числа микоплазм, выделяемых из организма человека, патогенными для человека являются М. pneumoniae, M. hominis, М. genitalium, M. incognitus и U. urealyticum. Первая из них - М. pneumonia является возбудителем респираторного микоплазмоза, М. incognitus вызывает малоизученную генерализованную инфекцию, остальные-М. hominis, M. genitalium и U. urealyticum обусловливают развитие урогенитального микоплазмоза. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, но чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам и фторхинолонам. Микоплазмы быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении и воздействии дезинфицирующих средств.

Патогенез

Микоплазмы (М. pneumonia) проникают в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или мочеполовых органов (М. hominis , М. genitalium и U . urealyticum). У части инфицированных микоплазмы размножаются в месте внедрения и не вызывают патологических изменений, что расценивается какносительство. Присутствие микоплазм в комменсальной урогенитальной флоре, а также большие колебания степени колонизации объясняют затруднения, встречающиеся при обосновании патогенной роли данных микроорганизмов. Ряд авторов считают обязательным определение концентрации микоплазм в пробе. Они полагают, что концентрация более 104 КОЕ/ мл свидетельствует о высокой колонизационной способности микроба и возможности развития урогенитальной патологии. Адгезия микоплазм к мембранам эпителиальных клеток приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящихся в них микоплазм недоступными воздействию антител, комплемента и других защитных факторов. При развитии воспаления слизистого и подслизистого слоев поражаются инфицированные органы - носоглотка, трахея, бронхи или уретра, влагалище и др. В некоторых случаях микоплазмы могут гематогенно диссеминировать в легкие, полость суставов, костный мозг, мозговые оболочки и головной мозг. Экзотоксин возбудителя оказывает токсическое действие на микро-циркуляторное русло, нервную систему, обусловливая интоксикационный синдром. В патогенезе микоплазмоза имеет значение не только формирование местных воспалительных реакций, но и развитие иммунопатологии. С нею связано возникновение артритов, гемолитической анемии, кожных поражений по типу многоформной экссудативной эритемы и др. Немалую роль в течение заболевания играет сочетанная инфекция. Так, известно, что тяжелые поражения респираторного тракта, вплоть до деструктивных, вызываются сочетанной инфекцией - помимо микоплазм в патологическом процессе участвуют пневмококки, вирусы (гриппа, PC) и другие микроорганизмы. Кроме того, микоплазмам отводится значительная роль в активации вируса иммунодефицита человека.

Эпидемиология

Источник инфекции - человек с манифестным или бессимптомным течением микоплазмоза. Инфекция передается воздушно-капельным (при респираторном микоплазмозе), половым (при урогенитальном микоплазмозе) и вертикальным (от матери к плоду - чаще при урогенитальном микоплазмозе) путями.

Клиника

Респираторная микоплазменная инфекция Клиника. Инкубационный период 4-25 дней (чаще 7-11 дней). Выделяют две формы течения респираторного микоплазмоза - острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингита, трахеита, бронхита, и острая пневмония (микоплазмоз легких).

Острое респираторное заболевание. Начало инфекции чаще постепенное или подострое, реже острое.

При постепенном и подостром развитии заболевания температура тела обычно бывает нормальной или субфебрильной, реже достигает 38,5 °С. При этом наблюдаются легкие явления интоксикации в виде познабливания, слабости, головной боли, недомогания, иногда бывают кратковременные боли в мышцах спины, поясницы, нижних конечностей.

С первых дней больных беспокоят кашель или покашливание, небольшой насморк, сухость, першение, боль в горле. Острое начало болезни сопровождается более выраженными симптомами интоксикации.

Температура тела быстро нарастает и достигает максимума (38,5-40,0 °С) на 3-4-й день. Лихорадочный период обычно длится от 2-х до 10 дней, иногда дольше (до 14 дней).

Лихорадка чаще бывает ремиттирующей или неправильного типа. У 1/2 пациентов она носит постоянный характер.

У некоторых больных высокая лихорадка бывает основным симптомом заболевания. Снижение температуры происходит постепенно или в виде короткого лизиса.

Иногда после полной нормализации температуры тела наблюдаются повторные повышения до 37,8-38,5 °С в течение 2-3 дней. Второй подъем температуры тела, как правило, сопровождается усилением симптомов фарингита или бронхита.

Поражение нижних дыхательных путей в виде бронхита при остром респираторном микоплазмозе встречается более чем у половины больных. Основными проявлениями бронхита являются кашель и сухие хрипы, а также нарушение бронхиальной проходимости.

У большинства больных кашель носит непостоянный характер, но у некоторых он становится приступообразным, со скудной слизисто-гнойной мокротой, временами с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании больных изменений в легких не определяют.

Заболевание продолжается около двух недель, но у некоторых пациентов затягивается до месяца и дольше. Рецидивы и повторные заболевания наблюдаются редко.

Характерными для респираторного микоплазмоза, протекающего по типу ОРЗ, являются признаки фарингита, ринофарингита и бронхита. Значительно реже присоединяются симптомы тонзиллита, ларингита и трахеита.

Острая пневмония (микоппазмозпевких). Нередко, уже на раннем этапе болезни, происходит активизация (или суперинфекция) вторичной бактериальной микрофлоры (пневмококки, стафилококки и др.

). Характерным признаком для микоплазмоза легких является познабливание, которое повторяется в первые 3-5 дней при относительно хорошем самочувствии, нерезко выраженных симптомах общей интоксикации и небольших суточных размахах температуры тела.

Даже при лихорадке постоянного типа больные жалуются на повторные ознобы или познабливание в течение ряда дней. Другой типичный признак - ощущение жара, которое чередуется с познабливанием и наблюдается уже в первые 2-4 дня от начала болезни.

Больные отмечают общую разбитость, ломоту в теле, суставах, мышечную боль. В остром периоде заболевания нередко отмечается повышенная потливость, которая может сохраняться и при нормальной температуре тела.

Головная боль-один из частых симптомов микоплазменной инфекции. Она носит распространенный характер, без четкой локализации и, в отличие от гриппа, не сопровождается болями в глазных яблоках.

У детей интоксикационный синдром более выражен, чем у взрослых. Ведущим синдромом болезни является поражение органов дыхания.

Вначале нередко поражаются верхние отделы респираторного тракта. Легкая заложенность носа, небольшая ринорея, сухость, першение и боли в горле появляются уже в продромальном периоде и часто маскируют развитие пневмонии.

Наиболее постоянным катаральным синдромом является умеренно выраженный фарингит. Вовлечение в процесс бронхов сопровождается кашлем, хрипами (преимущественно сухими), нарушением бронхиальной проходимости.

Кашель появляется с первых дней болезни и, постепенно усиливаясь, продолжается до 3 нед. К концу 1-й или 2-й неделе заболевания он становится продуктивным с выделением скудной мокроты слизистого характера, изредка слизисто-гнойной и совсем редко с прожилками крови.

У некоторых больных кашель бывает изнурительным, приступообразным, приводит к нарушению сна, болям в груди и в эпигастрии. С 4-5-го дня, реже позже, можно определить симптомы, свидетельствующие о развитии пневмонии.

Микоплазма обусловливает преимущественно интерстициальные изменения в легких. Паренхиматозные поражения являются результатом присоединения бактериальной флоры.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит, при этом чаще поражается правое легкое. В остром периоде болезни у 1/3 больных наблюдается гепатомегалия, иногда - спленомегалия.

При исследовании периферической крови обнаруживают как умеренный лейкоцитоз, так и незначительную лейкопению. Наиболее постоянный признак - увеличение СОЭ до 20-60 мм/ч.

Осложнения могут быть вызваны как микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной флорой. С микоплазменной инфекцией связывают развитие менингита, менингоэнцефалита, миокардита, гемолити ческой анемии, полиморфной экссудативной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и буллезно-геморрагического мирингита, которые встречаются достаточно редко.

Наиболее частыми осложнениями являются вторичные бактериальные пневмонии. Кроме того, встречается отит, синусит, плеврит, абсцесс легкого бактериальной природы.

После перенесенного микоплазмоза у части больных длительное время сохраняются астенизация и остаточные явления бронхита. Некоторые реконвалесценты до года предъявляют жалобы на легкое, периодически появляющееся покашливание, быструю утомляемость, слабость.

У некоторых лиц отмечаются артралгии. При рентгенологическом исследовании легких наблюдается длительное сохранение усиления легочного рисунка.

Менинаеальные формы микоплазмоза составляют 3-5% от общего числа заболевших. Чаще встречается серозный менингит, имеющий доброкачественное течение.

Нормализация состава спинномозговой жидкости наступает к 25-30-му дню болезни. Урогенитальный микоплазмоз (клиника) Инкубационный период составляет от 3 до 5 нед.

Инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной форме. Бессимптомная форма урогенитального микоплазмоза чрезвычайно распространена.

Среди сексуально активных лиц детородного возраста бессимптомная форма встречается в 10-80% случаев, причем тем чаще, чем большее количество половых партнеров имел обследованный на эту инфекцию. У детей и улиц в возрасте старше 45 лет частота выявления бессимптомной формы не превышает 4-8%.

Манифестная форма также наиболее часто наблюдается у лиц детородного возраста. Ниже представлена патология, в развитии которой принимают участие микоплазмы.

Манифестная форма урогенитального микоплазмоза может иметь острое (до 2 мес) или хроническое (более 2 мес) течение. К первичным проявлениям микоплазмоза относится возникновение уретрита, абактериальной пиурии, вялотекущих вульвовагинитов, кольпитов и цервицитов.

Большое значение для развития клинической симптоматики острой инфекции имеет массивность инфицирования. Чаще всего воспалительный процесс выражен слабо и не вызывает отчетливой клинической симптоматики, являющейся основанием для обращения к врачу в острый период инфекции.

Нередко острый период заболевания имеет суб клиническое течение, с тенденцией к переходу в хроническую рецидивирующую форму. Хроническое течение урогенитального микоплазмоза сопровождается у мужчин развитием уретрита и других поражений мочевыводящих путей, простатита, эпидидимита, тестикулита, везикулита и бесплодия.

У женщин-развитием уретрита, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, метроэндометрита, сальпингита, синдроматазовых болей, пиелонефрита, цистита и бесплодия. Чаще микоплазменная инфекция встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как трихомонады, гарднереллы, хламидии, грибы и вирус простого герпеса.

При развитии восходящего инфицирования в процесс вовлекаются органы малого таза и мочевыделительной системы, легкие, центральная нервная система, суставы. Одним из нередких иммунопатологических осложнений заболевания является синдром Рейтера.

Инфекционный микоплазменный процесс при беременности поражает не только ткани плодного яйца или фетоплацентарного комплекса, но и приводит к развитию ДВС-синдрома, что в сочетании обусловливает развитие угрозы прерывания беременности, невынашивание, самопроизвольные выкидыши, гестоз II половины беременности и патологию последа. У новорожденных с антенатальным заражением микоплазмозом наблюдаются поражения органов дыхания, зрения, печени, почек, ЦНС и кожи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Микоплазменные заболевания сходны с пневмониями и ОРЗ другой этиологии. Это сходство бывает особенно выраженным, когда на микоплазмозы наслаивается другая вирусная или бактериальная инфекция. Острые респираторные микоплазменные заболевания приходится дифференцировать с гриппом и другими ОРЗ. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика микоплазмоза с вирусными пневмониями.

При гриппозных пневмониях, особенно в первые дни болезни, так же как и при микоплазменных пневмониях, физикальные изменения в легких могут быть скудными. Однако а отличие от микоплазмозов, развивающихся чаще постепенно с нерезко выраженными явлениями токсикоза, пневмонии при гриппе в большинстве случаев возникают в ранние сроки вирусной инфекции на фоне выраженной общей интоксикации. Пневмония при гриппе нередко протекает тяжело, сопровождается геморрагическим синдромом, акроцианозом, одышкой, тахикардией. Гриппозные пневмонии могут сочетаться с поражениями нервной системы в виде энцефалитов, менингитов.

Они встречаются в основном во время эпидемий гриппа. Пневмонии при парагриппе могут развиваться как в ранние, так и поздние сроки, чаще на 4-5-й день от начала заболевания на фоне катара верхних дыхательных путей. Присоединение пневмонии сопровождается ухудшением состояния больных, повышением температуры тела, нарастанием симптомов интоксикации. В отличие от легочного микоплазмоза стето-акустические симптомы пневмонии при парагриппе в большинстве случаев более четко выражены, интерстициальные изменения для пневмоний при гриппе и парагриппе не характерны.

Пневмонии при аденовирусном заболевании чаще развиваются у детей и могут протекать тяжело. Почти всегда обнаруживаются и другие симптомы аденовирусной инфекции (фарингит, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, увеличение лимфоузлов, селезенки). Лихорадка в части случаев имеет волнообразный характер. Возможны обострения, рецидивы и затяжное течение.

Нередко отмечается распространенное поражение легочной ткани с тенденцией к слиянию очагов. Клинические и рентгенологические изменения в легких сохраняются длительно. У взрослых при аденовирусной инфекции, в отличие от микоплазменной, пневмонии встречаются редко. Протекают они значительно легче, чем у детей.

Для респираторно-синцитиальной инфекции, как и для микоплазменной, характерно постепенное начало заболевания, незначительно выраженные явления интоксикации, поражение нижних дыхательных путей. Сходны и рентгенологические изменения. Однако при респираторно-синцитиальной инфекции на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз, одышка, нередко астматический синдром, характерно обилие физикальных данных в легких при коробочном оттенке перкуторного звука. Клинические и рентгенологические изменения исчезают быстрее, чем при микоплазмозе.

Кроме того, респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. В отличие от легочного микоплазмоза пневмококковая пневмония начинается чаще внезапно, сопровождается ознобом, высокой температурой, выраженной интоксикацией, одышкой, у части больных герпетическими высыпаниями на губах. Мокрота слизисто-гнойная со ржавым оттенком. Определяются значительные физикальные изменения в легких, часто вовлекается в воспалительный процесс плевра.

У большинства отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз. В отличие от микоплазмоза хороший эффект оказывает пенициллин. Стафилококковые пневмонии чаще встречаются при гриппе, протекают тяжело, характеризуются выраженным токсикозом, высокой и длительной лихорадкой, цианозом, одышкой, гнойной или гнойно-кровянистой мокротой.

Физикальные изменения в легких в большинстве случаев выражены. Особенностью стафилококковых пневмоний является раннее возникновение тонкостенных раздутых полостей, которые могут нагнаиваться. При сочетанных гриппозно-стафилококковых пневмониях может развиться острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Наблюдаются летальные исходы.

Гнойные осложнения трудно поддаются терапии. Пневмонии, вызванные энтеробактериями (в основном клебсиеллами), в отличие от микоплазменной, чаще встречаются у пожилых. Клиническая картина в большинстве случаев характеризуетсй тяжелым течением, выраженной интоксикацией, возможным развитием коллаптоидных состояний, дыхательной недостаточностью. Симптомы интоксикации преобладают над респираторным синдромом.

Мокрота слизисто-гнойная, часто с примесью крови. Пневмония носит крупноочаговый или долевой характер, в ряде случаев с распадом и образованием полостей. В воспалительный процесс нередко вовлекается висцеральная плевра. Наблюдаются осложнения в виде абсцессов легких, гнойного плеврита.

Могут развиваться обширный фиброз, бронхоэктазии. Пневмонии, вызванные клебсиеллами, трудно поддаются лечению. Отмечается сравнительно высокая летальность. При орнитозной пневмонии в отличие от микоплазменной нет признаков поражения верхних дыхательных путей, более выражены общетоксические симптомы.

Больные часто заторможены, жалуются на слабость, головную боль, ломящую боль в мышцах, нарушение сна, снижение аппетита. Повышение температуры тела может тянуться 2-3 нед, иногда возникают рецидивы со второй волной лихорадки. Симптомы поражения органов дыхания появляются позже. Отмечается несоответствие между выраженной интоксикацией и относительно небольшими физикальными изменениями.

В части случаев клинически и рентгенологически обнаруживаются изменения плевры. Нередко определяется увеличение печени и селезенки. Диагностике орнитозных пневмоний помогают эпидемиологический анамнез (контакт с птицами), результаты серологических и аллергических реакций. Для диагностики микоплазмозов большое значение имеют лабораторные методы.

Чаще пользуются серологическими реакциями (РСК, непрямой гемагглютинации). Для ранней диагностики заболевания используется метод иммунофлуоресценции мазков - отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. В остальном профилактика респираторного микоплазмоза соответствует мероприятиям при других антропонозных респираторных инфекциях. Профилактика при урогенитальном микоплазмозе включает: обследование на урогенитальную инфекцию вступающих в брак, беременных, новорожденных, санацию больных с урогенитальной инфекцией, соблюдение санитарно-гигиенических норм и стерилизационного режима в медицинских учреждениях; хлорирование и обеззараживание воды в бассейнах; санитарно-просветительную работу.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод (культивирование микоплазм и уреаплазм на твердых и жидких средах), при котором исследуют смывы с задней стенки глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты слизистой оболочки бронхов, а также материал, взятый тампоном из носоглотки, уретры, цервикального канала. Широко применяют серологические и иммунохимические методы диагностики - РСК, РНГА, ИФА. Кровь для исследования берут из вены в первые дни болезни (до 6-го дня) и спустя 10-14 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Диагноз может быть подтвержден и с помощью молекулярно-биологических методов (ПЦР, гибридизация).

Лечение

Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и с микоплазмозом, осложненным бактериальной пневмонией. Препаратами выбора в лечении микоплазменной инфекции являются макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. При неосложненных формах респираторного микоплазмоза назначают один из следующих препаратов: эритромицин 1 г в сутки (в 4 приема), мидекамицин (макропен) по 0,4 г 3 раза в день, рокситромицин (рулид) 0,15 г 2 раза в день, джозамицин (вильпрафен) 0,5 г 3 раза в день, кларитромицин (клацид) 0,25 г 2 раза в день, азитромицин (сумамед) 0,5 г (2 капсулы) 1 раз в сутки в первый день и по 0,25 г в последующие, курс 7-10 дней.

Могут быть использованы тетрациклины: тетрациклин 1 г в сутки, метациклин (рондомицин) 0,3 г 2-3 раза в сутки, доксициклин (вибрамицин) 0,1 г 2 раза в день в течение 7-10 дней. В ряде случаев могут быть применены и фторхинолоны: моксифлоксацин (авелокс) 0,4 г в сутки, тем же курсом.

При осложненных формах болезни курс антибиотикотерапии увеличивается до 10-14 дней, при этом добавляются антибактериальные препараты с учетом предполагаемого этиотропного фактора, вызвавшего осложнения. Этиотропную терапию необходимо сочетать с патогенетической и симптоматической.

В лечении урогенитальноао микоппазмоза могут быть использованы те же этмотропные средства, исключая эритромицин, к которому обычно отсутствует чувствительность у М. hominis.

При лечении хронических форм урогенитального микоплазмоза большое значение приобретает иммуноориентированная и местная терапия. Целью иммуноориентированной терапии является коррекция иммунодефицитного состояния, обусловившего хроническое течение заболевания и усилившегося на его фоне.

Оно проводится с учетом показателей иммунограммы. Местная терапия осуществляется одновременно с системной антибиотикотерапией, в течение 5-7 дней.

Обычно применяют этмотропные, противовоспалительные средства и ферменты (трипсин, химотрипсин и др.) в виде инсталляций или с использованием ватно-марлевых тампонов для обработки влагалища.

Сразу после ее окончания проводится курс местного и системного лечения пробиотиками (лактобактерин, бифидумбактерин и др.).

Критерием излеченности хронического урогенитального микоплазмоза являются отрицательные результаты посева материала через 10 дней после окончания лечения и последующего троекратного посева в течение 3 менструальных циклов в период перед месячными.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

К сожалению, далеко не всем людям известны последствия микоплазмы. А это инфекция, тем временем, считается довольно опасной, если не обращать на нее должного внимания.

Микоплазмоз – это инфекционное заболевание. В основном распространяется от человека к человеку с помощью полового пути. Считается, что от 10% до 50% всех людей на земле являются носителями этой бактерии. У 50% людей, болеющих другими , выявляется дополнительно еще и микоплазмоз.

Последствия микоплазмы хоминис или других видов этого микроорганизма весьма опасны. Ситуация усугубляется еще и тем, что пациенты часто не знают, какими симптомами проявляется болезнь. А также не обращаются к врачу вовремя. В результате в будущем можно столкнуться с большим количеством проблем.

Чем опасна микоплазма для человека, и всегда ли она дает осложнения только на мочеполовую систему? Бывают ли осложнения инфекции у детей, и как своевременно их выявить, интересуются пациенты у своих лечащих врачей.

Осложнения микоплазмоза

Почему микоплазма опасна женщинам

Микоплазма – микроорганизм, который, как отмечают врачи, занимает промежуточную позицию между классическими бактериями, вирусами и грибками. На сегодняшний день это едва ли не самый мелкий микроорганизм в мире.

Как отмечают доктора, занимающиеся выявлением и лечением микоплазмоза, обнаружить патоген в организме женщины можно в большинстве случаев. По самым скромным оценкам около 80% женщин заражены видом уреалитикум. У 50% минимум во влагалищном секрете обнаружится вид хоминис.

Однако далеко не у всех представительниц прекрасного пола есть какие-либо жалобы на самочувствие. Объясняется это тем, что микоплазма – это условно-патогенный микроорганизм. Она может сосуществовать с организмом хозяина в относительно мире, не причиняя ему вреда. Также и проявить себя в худшем свете, дав о себе знать рядом неприятных симптомов. Обычно для того, чтобы у женщины появились болезни, необходимо воздействие какого-либо провоцирующего фактора. Например, длительное пребывание на холоде или неправильное питание.

Существует огромное количество видов микоплазмы, но только 6 из них представляют угрозу для жизни человека. Наиболее опасны подвиды хоминис и гениталиум. Именно для них характерно появление специфических симптомов, таких как:

жалобы на жжение во время попыток опустошить мочевой пузырь;
появление нехарактерных выделений, которые обычно характеризуются, как прозрачные и необильные;
появление зуда в области гениталий;
чувство боли, локализующееся в нижней части живота;
эпизоды кровотечений между менструациями и др.

Естественно, большинство женщин при появлении подобных симптомов обратится к врачу за помощью, и это правильно.

Женское бесплодие — последствие микоплазмы

Как отмечают врачи, одна из самых больших проблем – это взаимосвязь микоплазмоза и бесплодия. Раньше четких доказательств того, что какая-либо связь существует, не существовало. Однако сейчас дела обстоят иначе.

Последние исследования показали, что микоплазмоз и женское бесплодие имеют прямую взаимосвязь. Как говорят доктора, все дело в воспалительных процессах, которые провоцируются этим микроорганизмом в женском теле. Именно воспаление негативно влияет на развитие плода. Может привести к тому, что разовьется выкидыш или преждевременные роды.

Если воспалительный процесс в репродуктивной системе очень сильно выражен, беременность может и вовсе не наступить, о чем необходимо помнить.

Беременность часто не наступает из-за аднексита или эндометрита, вызванного микоплазмозом.

При эндометрите оплодотворенная сперматозоидом яйцеклетка просто оказывается не способна закрепиться на воспаленной ткани. А если закрепление произошло, то оно может оказаться недостаточно прочным для того, чтобы дальнейшие процессы развития происходили правильно. Если все дело в аднексите, то просвет маточной трубы часто оказывается закупорен. В результате даже при нормальной овуляции и сохранном эндометрии сперматозоид просто не может добраться до яйцеклетки. Естественно, в этом случае вероятность беременности сводится практически к нулю.

Другие последствия микоплазмы

Не только бесплодием опасен микоплазмоз для женского здоровья. Существует большое количество различных воспалительных патологий. Они могут развиваться в том случае, если инфекция выйдет из-под контроля. Среди них:

Вагинит

Поражение слизистой оболочки влагалища встречается, как считают доктора, наиболее часто. При этом пациентка жалуется на появление нетипичных скудных или обильных . На болезненность при попытках совершить сексуальный контакт, проблемы с мочеиспусканием, зуд и отечность половых органов. Все эти симптомы неспецифичны, а потому диагностика может затрудняться.

Эндометрит

Воспаление эндометрия – внутреннего слоя матки – еще одна распространенная проблема, которая часто является следствием запущенного вагинита. Характеризуется острым началом с резким скачком температуры и выраженными болями в нижней части живота.

Цервицит

Вовлечение в воспалительный процесс маточной шейки часто протекает бессимптомно. Но врач может обнаружить изменения при визуальном осмотре на гинекологическом кресле, если процесс сильно запущен.

Аднексит

Поражение воспалительным процессом из-за микоплазмы придатков матки также не имеет специфических симптомов. Чаще всего женщина предъявляет жалобы на болезненность в области проекции придатков.

Сальпингит

При сальпингите инфекция попадает в просвет маточной трубы, где и начинает активно размножаться. Женщины при этом жалуются на выраженные боли, озноб, температуру. В некоторых случаях развивается пио- или гидросальпинкс. Оба этих состояния считаются опасными не только для здоровья, но и для жизни, а потому требуют госпитализации.

Оофорит

Воспалительный процесс в яичниках не имеет специфической симптоматики. Чаще всего помимо болезненности и повышения температуры тела женщина обращает внимание на различные сбои в менструальном цикле.

Последствия микоплазмы для мужчин

Ошибочно полагать, что микоплазмоз опасен исключительно для представительниц прекрасного пола. Заболевание может грозить серьезными осложнениями и мужчине. Хоть и считается, что они в основном являются носителями заболевания, но не страдают от него.

Последствия микоплазмы у мужчин также опасны, как и у женщин. А развиться заболевание может в том случае, если для этого есть предрасполагающие факторы.

Как и в случае с женщинами, специфических симптомов микоплазмоза не существует. В большинстве случаев мужчины или не предъявляют жалоб вовсе, или обращаются к врачу со следующими симптомами:

Далеко не все представители сильного пола обращаются при появлении подобных симптомов к врачу. Из-за чего и развиваются осложнения болезни.

Важно помнить о том, что около 15% мужчин являются носителями патогена. В связи с этим, если партнерша часто мучается молочницей, с которой никак не удается справиться, рекомендуется пройти обследование с совместным лечением и мужчине. Естественно, если он дорожит здоровьем своей женщины.

Импотенция – последствие микоплазмы

Большинство представителей сильного пола отлично понимают, что длительные воспалительные процессы в области половых органов грозят импотенцией. Но они почему-то искренне уверены, что именно их эта проблема никогда не коснется.

Однако думать так – большая ошибка. Врачами давно доказано, что микоплазма оказывает весомые последствия на потенцию.

Пациент своевременно должен обратиться к врачу с жалобами на воспалительный процесс, вызванный этим патогенным микроорганизмом. Иначе он со временем ощутит половое бессилие, и ничего удивительного в этом нет.

Механизм развития импотенции на фоне микоплазмоза очень прост. Дело в том, что длительные воспалительные процессы в одной и той же зоне постепенно приводят к тому, что в ней гибнут нервные окончания. В итоге пациент сначала обращает внимание на незначительно снижение чувствительности, ухудшение ощущений во время сексуальных контактов и оргазмов. Со временем нервные окончания под действием воспалительных процессов погибнут, чувствительность полностью пропадет. Мужчина не сможет больше получать удовольствие от секса. Так и развивается импотенция, медленно, шаг за шагом, если микоплазмоз игнорировать в течение длительного времени.

Бесплодие у мужчин как последствие микоплазмы

Бесплодие – еще одно частое следствие микоплазмоза.

Мужчина может не потерять мужскую силу, но при этом стать бесплодным. Довольно большое количество пар в течение длительного времени ищет причину, по которой не может обзавестись ребенком. Причина лежит на поверхности, но остается скрытой до тех пор, пока мужчина не проходит необходимые обследования. В развитии бесплодия, как и в случае с импотенцией, в первую очередь играет роль воспалительный процесс. Остаться без возможности зачать ребенка мужчина может из-за:

Наибольшее значение, как отмечают врачи, имеют последствия простатита при микоплазмозе и орхита. Именно эти патологии чаще всего приводят к тому, что мужчина оказывается более не способен зачать ребенка. Объясняется это тем, что эти органы играют важную роль в образовании спермы и обеспечении ее живучести.

Последствия микоплазмы для беременных

Относительно последствий микоплазмы при беременности до сих пор спорят многие врачи. С одной стороны, существует довольно большое количество женщин, у которых обнаружен этот патогенный микроорганизм. Они благополучно выносили беременность и родили здорового ребенка.

С другой стороны, немало и тех представительниц прекрасного пола, которым микоплазмоз осложнил течение беременности. В связи с этим врачи рекомендуют перед тем, как планировать зачатие малыша, сдать анализы и, если необходимо, пройти лечение.

Патология повышает риск развития:

замершей беременности, при которой из-за воспалительного процесса в полости матки эмбрион перестает развиваться, но при этом не отторгается организмом женщины;
самопроизвольных абортов, при которых эмбрион, погибший в утробе, исторгается из тела женщины;
многоводия – патологии, при которой вод слишком много, то негативно сказывается на детском организме;
преждевременных родов, которые связывают с ослаблением и преждевременным разрывом плодных оболочек из-за негативного воздействия инфекционного процесса.

Последствия микоплазмы на иммунитет также не способствуют нормальному течению беременности. Организм женщины и так оказывается ослаблен вынашиванием ребенка. А тут ему приходится еще и бороться с патогенным микроорганизмом.

Последствия микоплазмоза у детей

Дети довольно часто заражаются микоплазмой от своих больных матерей. Происходит это во время прохождения ребенка по родовым путям, а не в то время, пока он находится в материнской утробе. Хотя, как отмечают врачи, в редких случаях возможна и внутриутробная инфекция, которая считается еще более опасной. Внутриутробная инфекция ведет к нарушению всех процессов развития маленького организма. В результате в лучшем случае малыш родится с сильно ослабленным иммунитетом и будет часто болеть. В худшем случае, если инфицирование произошло на ранних сроках, возможно проявление различных уродств.

Последствия микоплазмы для ребенка в случае заражения во время родов в первую очередь выражаются в поражении бронхов, гортани, легких, носовых пазух. В результате развиваются бронхиты, ларингиты, пневмонии и другие проблемы дыхательных путей у новорожденных. В некоторых случаях у детей также происходит вовлечение в патологический процесс конъюнктивы глаз.

Если ребенок – девочка, возможно поражение половых органов, что в будущем может сказаться на репродуктивной функции. Новорожденные дети особенно восприимчивы к микоплазмозу. У них эта инфекция часто приводит не только к пневмониям, но и к поражению почек, мозга. В результате ребенок может на всю жизнь остаться инвалидом. Поскольку вакцинации от микоплазмоза не существует, помочь ребенку может только своевременное и полноценное лечение.

Осложнения микоплазмоза

Микоплазмоз известен своими последствиями на мочеполовую систему. Микроорганизм может негативно влиять не только на репродуктивное здоровье человека, но и на его мочевыделительную систему. Происходит это из-за того, что репродуктивные органы и органы мочевыделения расположены в непосредственной близости друг от друга. У человека в результате могут развиться:

цистит;
пиелонефрит.

Последствием цистита из-за микоплазмоза часто является миграция инфекции выше, к почкам. В итоге пациент может пострадать сразу от двух осложнений одного заболевания, если своевременно не удалит его лечению должного внимания. Если иммунитет пациента ослаблен, возможно проникновение инфекции в кровь, а вместе с ней в область суставов. В результате появляются жалобы на боли в суставах.

Сочленения быстрее изнашиваются, пациент страдает от проблем с опорно-двигательным аппаратом. Также у взрослых пациентов, как и у маленьких детей, могут поражаться глаза и легкие. При поражении глаз развиваются конъюнктивиты, а при поражении легких возможны пневмонии, бронхоэктазы. В исключительных случаях диагностируется энцефалит. Если бактерии удается преодолеть гематоэнцефалический барьер и оказаться в мозгу. Энцефалит считается угрожающим жизни состоянием и часто выступает последствием микоплазмы при ВИЧ.

Микоплазма – условно-патогенный микроорганизм, который представляет гораздо большую опасность, чем принято считать. Чтобы избежать осложнений микоплазмоза, пациентам рекомендуется своевременно обращаться к врачам!

При подозрении на микоплазму обращайтесь к грамотным венерологам.

Микоплазмы - самые мелкие прокариотические микроорганизмы, обнаруженные у человека, животных, растений, насекомых, почве и сточных водах, которые способны размножаться в бесклеточных питательных средах. Многие способны проходить через грубые антибактериальные фильтры.

Первый представитель группы, Mycoplasma mycoides, был выделен в начале столетия от крупного рогатого скота с плевропневмонией. Как и другие патогенные и сапрофитические микроорганизмы, выделенные от человека и животных, они стали известными как плевропневмониеподобные микроорганизмы (PPLO), термин теперь заменен термином «микоплазмы».

Порядок Mycoplasmatales (класс Mollicutes - «мягкокожие») включает три семейства: Mycoplasmataceae, Acholeplasmataceae и Spiroplasmataceae; четвертое, Anaeroplasmataceae, предлагается в настоящее время.

Семейство Mycoplasmataceae подразделено на два рода: род Mycoplasma, который содержит примерно 90 видов, и род Ureaplasma, который обеспечивает самостоятельное положение расщепляющих мочевину микроорганизмов, обычно называемых уреаплазмами.

Первоначально они были известны как микоплазмы группы Т. «T» от англ. «tiny – крошечный», что напоминает о размере колоний, образуемых этими микроорганизмами. Многие животные инфицированы уреаплазмами, но род содержит в настоящее время только пять видов. Уреаплазмы, выделенные от человека, принадлежат к виду Ureaplasma urealyticum, который включает по крайней мере 14 сероваров. Бычьи, кошачьи и птичьи уреаплазмы отличаются по антигенной структуре от человеческих штаммов и были отнесены к самостоятельным видам.

Представители семейства Acholeplasmataceae (обычно называемые ахолеплазмами) не требуют для своего роста стерола и принадлежат к отдельному роду Acholeplasma, включающему по крайней мере 10 виддов.

Термин «микоплазма» часто используется, как это будем делать и мы, по отношению к любому представителю класса Mollicutes, независимо от того, принадлежат ли они роду Mycoplasma.

Микоплазмы широко распространены в природе и, кроме заболеваний человека, различные их виды вызывают важные экономически инфекционные заболевания у крупного рогатого скота, коз, овец, свиней и других млекопитающих и птиц.

Они требовательны к питательным веществам, но имеют полностью независимую метаболическую активность. Они содержат и дезоксирибонуклеиновую, и рибонуклеиновую кислоты. Микроорганизмы имеют отграничивающую мембрану, но не имеют плотной клеточной стенки . Они восприимчивы к некоторым химиотерапевтическим средствам типа тетрациклинов, но устойчивы к другим, типа пенициллина, которые влияют на синтез клеточной стенки.

Общие свойства микоплазм.

Культуральные свойства. Микоплазмы растут на жидких и плотных питательных средах, обогащенных экстрактом дрожжей и высоким содержанием сыворотки (20 % или больше). Сыворотка обеспечивает источник холестерина и других липидов, которые являются необходимыми питательными веществами для большинства микоплазм. Пенициллин и другие ингибиторы обычно добавляются к питательным средам для подавления сопутствующей бактериальной флоры.

Большинство микоплазм лучше растет в атмосфере, содержащей углекислый газ и пониженную концентрацию кислорода. Патогенные штаммы лучше растут при 37 С. Колонии на полужидких агаровых средах развиваются в течение 2-7 дней. Они обычно меньше 0,5 mm в диаметре и иногда всего 10 - 20 мкм.. Как правило, центр каждой колонии врастает в агар, а периферия распространяется по поверхности, образуя колонию, которую характеризуют при исследовании под микроскопом как «яичница-глазунья».

Микоплазмы распространены повсеместно и часто загрязняют культуры тканей.

Рост и морфология. Размножение микоплазм происходит бинарным делением. Самые мелкие жизнеспособные клетки имеют размеры примерно 200 нм. Они превращаются в неправильной формы тельца, которые, в конечном счете, почкуются с образованием дочерних клеток. Отсутствие плотной клеточной стенки объясняет их чрезвычайный плеоморфизм.

Микоплазмы грамотрицательны, но окрашиваются плохо. Они красятся хорошо по Романовскому-Гимзе, Самые мелкие формы не видны в обычный микроскоп. При электронной микроскопии видно, что индивидуальные клетки ограничены трехслойной мембраной, окружающей рибосомы и рассеянный зернистый или фибриллярный ядерный материал.

Отношение к L-формам. Многие свойства микоплазм являются общими с L-формами бактерий, но нет полной уверенности в том, что что микоплазмы представляют собой устойчивые (нереверсирующие) L-формы. Безотносительно от их эволюционного происхождения, хорошо определяемые виды микоплазм формируют уникальную и устойчивую группу, род Mycoplasma.

Резистентность. Большинство штаммов погибает при температуре 45 - 55°С в течение 15 мин Микоплазмы очень чувствительны ко всем дезинфицирующим веществам, к высушиванию, ультразвуку и другим физическим воздействиям, устойчивы к пенициллину, ампициллину, метициллину, чувствительны к эритромицину и другим макролидам.

Классификация. Различные виды частично дифференцируются по общим биологическим свойствам, но точная идентификация производится серологическими методами. Рост микоплазм ингибируется специфическими антителами, и тесты подавления роста доказали большую ценность при идентификации видов. Тест проводится путем посева микоплазм на пластинчатый агар, отмечая, появляются ли зоны подавления роста вокруг бумажных дисков, смоченных специфической антисывороткой. Реакция иммунофлюоресценции, при которой интактные колонии обрабатываются специфическими антисыворотками, имеет значение для быстрой диагностики.

Одиннадцать видов из рода Mycoplasma, один из рода Acholeplasma (A. laidlawii) и один вид из рода Ureaplasma было выделено от людей, главным образом, из ротоглотки. Только три из них безусловно вызывают заболевания, а именно M. pneumoniae, M. hominis и U. urealyticum.

Mycoplasma pneumoniae.

M. pneumoniae отличается от других видов серологическими методами, а также такими характеристиками как -гемолиз бараньих эритроцитов, аэробное восстановление тетразолия и способность расти в присутствии метиленовой сини.

Микоплазменная пневмония.

M. pneumoniae - самая частая причина небактериальной пневмонии. Инфекция этой микоплазмой может также иметь форму бронхита или умеренной респираторной лихародки.

Широко распространены бессимптомные инфекции. Часто наблюдаются семейные вспышки, крупные вспышки заболевания происходили в военных учебных центрах. Инкубационный период - приблизительно две недели.

M. pneumoniae может быть выделена при посеве мокроты и мазков из зева, но более просто диагноз ставится серологическими методами, обычно реакцией связывания комплемента. Диагностике микоплазменной пневмонии помогает эмпирическая находка, что у многих больных образуются холодовые агглютинины к эритроцитам крови человека 0 группы.

Другие микоплазмы, патогенные для человека.

Микоплазмы в норме являются обитателями полового тракта мужчин и женщин. Наиболее часто приходится сталкиваться с видом, M. hominis, являющейся ответственной за некоторые случаи влагалищных выделений, уретрита, сальпингита и тазового сепсиса. Она – наиболее частая причина послеродового сепсиса.

Микроорганизм может поступать в кровь матери во время родов и локализоваться в суставах. Группа микоплазм (уреаплазмы), которые образуют крошечные колонии, рассматривается в качестве возможной причины негонококкового уретрита у лиц обоего пола. Другие виды в норме являются нормальными комменсалами полости рта и носоглотки.

Профилактика. Сводится к сохранению на высоком уровне общей резистентности организма людей. В США получена вакцина из убитых микоплазм для специфической профилактики атипичных пневмоний

1. Пятк³н К. Д., Кривоше¿н Ю.С. М³кроб³олог³я. - К: Высшая школа, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с.

2. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г. : Медицина, 1993. – 232 с.

3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с.

4. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.

Микоплазмы - мелкие прокариоты, лишённые истинной клеточной стенки и не способные синтезировать её компоненты. Функции клеточной стенки у микоплазм выполняет трёхслойная ЦПМ.

Поэтому микоплазмы относят к отделу Tenericuies (буквально «нежнокожие») семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes (буквально «мягкокожие»), объединяющего микоплазмы, ахолеплазмы, спиронлазмы, анаэроплазмы и уреаплазмы.

Микоплазмы отличает полиморфизм, обусловленный отсутствием ригидной клеточной стенки. Микоплазмы образуют кокковидные, ветвящиеся, крупные многоядерные формы, а также псевдомицелий, обусловливающий их название [от греч. mykes, гриб, + plasma, нечто имеющее форму].

Микоплазмы размножаются бинарным делением, подобно большинству бактерий, особенно после образования мелких кокковидных образований (элементарные тельца, ЭТ) в нитевидных структурах.

Микоплазмы способны к почкованию и сегментации. Минимальной репродуцирующейся единицей считают ЭТ (0,7-0,2 мкм). Основной компонент клеточной мембраны - холестерин.

Микоплазмы не способны к образованию холестерина и утилизируют его из тканей или питательных сред, дополненных их внесением. По Граму окрашиваются отрицательно, но лучшие результаты даёт окраска по Романовскому-Гимзе.

Микоплазмы требовательны к условиям культивирования: в питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. На плотных средах образуют характерные мелкие полупрозрачные колонии с приподнятым зернистым центром, придающим им вид «яичницы-глазуньи».

На средах с кровью некоторые виды микоплазм дают а- и бета-гемолиз. В полужидких средах микоплазмы растут по линии укола, формируя дисперсные, крош-коватые колонии. В жидких средах приводят к незначительному помутнению или опалесценции; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную плёнку.

У человека выделяют представителей родов Mycoplasma , Ureaplasma и Acholeplasma, включающих патогенные и сапрофитические виды.