عضلة القلب الخلفي (I42.0). II.

التشخيص التفريقي لالتهاب عضلة القلب ليست مهمة بسيطة بسبب الأسباب التالية:
- تعتبر الأعراض السريرية لالتهاب عضلة القلب محددة بعض الشيء، أي تحت عدد من العمليات المرضية (NCD، IBS، DCMP)، والتي لا ترافقها توافر التغييرات الالتهابية في عضلة القلب، وهناك التهاب عضلة القلب مماثلة الاعراض المتلازمة;
- من الصعب التخطيط لهيئة عضلة القلب المتدفقة بسهولة؛
- الأطباء العمليون ليسوا على دراية جيدة بالعيادة والتشخيص والتشخيص التفاضلي لالتهاب عضلة القلب، لأن هذه المشكلة قد تم إيلاء القليل من الاهتمام مؤخرا (لم تظهر دراسة واحدة حول هذه المشكلة في السنوات العشر الماضية).
غالبا ما يتعين على التبت في التهاب عضلة القلب مع Rheumlockardite، NCD، IBS، DCMP.
تحدث صعوبات كبيرة في التشخيصات التفاضلية في شكل فاتح من التهاب عضلة القلب، وهو تشخيص تم تأسيسه على أساس اكتشاف التغييرات في ECG بعد العدوى المزدح للإصابة سريريا. التغييرات في ECG تتعلق باكتئاب SEG
325
سنت S-T و Telet، ونقص دينامياتهم في عملية إجراء العينات العظام والأوائية. في بعض الأحيان يتم دمج تغييرات ECG مع زيادة في جزء MB من KFK، LDH، و LDH2؛ عدم انتظام دقات القلب، إضعاف نغمة. تتميز أسهل درجة من التهاب عضلة القلب باتخاذ دورة مواتية مع الاسترداد الكامل لمنحنى تخطيط القلب.
شكل خفيف يجب تمييز التهاب عضالة القلب مع NCD. على النقيض من التهاب عضلة القلب لهذا المرض، يتميز العصاب بعدم النظور العصبي (تاريخ من الإجهاد العقلي الطويل، الضغوط العاطفية القوية)؛ عدد كبير من الشكاوى المؤدية منها الجهاز التنفسي (التنفس مع نفسا عميقا، عدم القدرة على التنفس بعمق، واستياء الاستنشاق، وهو شعور بالاختناق) والقلب. هذا الأخير يشمل طويل الأجل مؤلم في منطقة القلب، المتزايد في الأحمال العاطفية، وليس أدنى من استقبال الأدوية المضادة للمساكن، في معظم الحالات، بسرعة وكبيرة الهدوء، أو جرعات صغيرة من حاصرات مستقبلات الأدرينالية. بموضوعية، في المرضى الذين يعانون من NCD، فإن حدود القلب طبيعية، ونغمات السلامة الكافية، وهناك عدسة نبضة كبيرة مع ميل إلى عدم انتظام دقات القلب وزيادة ضغط الدم الانقباضي. تتم الإشارة إلى هذه الأعراض على خلفية الإرهاد السريع، والحد من القدرة العاملة، زيادة الإثارة والأرق، زيادة التعرق، العلوي البارد و الأطراف السفليةوبعد من اضطرابات الإيقاع، وغالبا ما تتم الإشارة إلى Extrasystoles البطين، والتي تختفي أثناء الجهد البدني واستخدام المهدئات أو β-adrenobloclars. تتم الإشارة إلى تخطيط القلب بشكل أساسي لتغيير الأسنان في شكل تسطيح أو مرحلتين أو انقلابها. عند إجراء عينة دوائية باستخدام Aβ-Adrenoblocker أو VEM، تطبيع Tunga T. على الرغم من الوجود على المدى الطويل لعدد وفير من الشكاوى، فإن التغييرات العضوية من نظام القلب والأوعية الدموية لا تقدم وقسر القلب الراكد لا يتطور.
يتميز الشكل المتوسطة الخالية من التهاب عضالة القلب بزيادة في حجم القلب دون علامات مشرقة لفشل القلب الراكد. حمى عدم انتظام دقات القلب غير كافية للحمى، إضعاف نغمة، مظهر نغمة المرضية الثالثة، ضجيج الانقباضي من القصور النسبي لصمام التاج، ضجيج الاحتكاك الثلاجة. يتجلى التغييرات في ECG انخفاضا في جهد مجمع KRS مجمع QRS، ومظهر أسنان مرضية فصيل (يختفي) في اليوم السابع 10 من المرض؛ على عكس أسنان احتشاء Q، الذي يتم الاحتفاظ بها إلى الأبد حوالي 80٪ من المرضى الذين شهدوا احتشاء عضلة القلب)، شريحة S-T الرفع. خصوصية Dynamics of the Dynopmics of the Monophasic STICMES مع عضلة القلب هي أنه على النقيض من احتشاء عضلة القلب، فإن قطاع القديس يأتي أولا، ثم أسنان سلبية من T. مع شكل معتدل من التهاب عضلة القلب يجعل الاهتمام ومثل هذه الأحاسيس ذاتية ألم مكثف كاف في مجال القلب نتيجة التهاب التاجي أو التمويلي، ضيق التنفس، نبضات القلب، انقطاع في نشاط القلب.
يتأخر الانتعاش مع شكل معتدل من التهاب عضلة القلب إلى 3 أشهر أو أكثر. عدد من المرضى لديهم الانتكاسات من المرض في الأشهر الستة الأولى - في السنة. في الفترة النائية (بعد 5-6 سنوات)، مع الأداء المادي المحفوظا وغياب علامات فشل القلب في جزء من المرضى (ما يصل إلى 20٪)، يتم الحفاظ على التغيرات المرضية في ECG، وفي بعض المرضى و Cardiomegaly.
يجب تمييز الشكل المتوسط \u200b\u200bالخالي من التهاب عضلة القلب مع Rheumokardite و IBS. من الحافة الروماتيزمية، يتم تمييز التهاب عضلة القلب غير المراقبة من خلال عدم وجود اتصال موثق للمظاهر السريرية مع المنقول العدوى العقدية؛ عدم المشاركة المشتركة، مع ملاحظة ديناميكية، لا يلاحظ تطوير عيوب صمام القلب. مع الرامي، تتغير مؤشرات المختبرات بشكل كبير، مما يدل على الدمار النسيج الضام؛ يتم زيادة عدد الأجسام المضادة العقدية، هناك ديناميات إيجابية واضحة إلى حد ما عند إجراء العتاب الكلاسيكية.
الحاجة إلى التشخيص التفاضلي لالتهاب عضلة القلب يحدث مرض القلب الإقفاري يحدث في حالة عدم اكتشاف IBS متلازمة البومة والتغيرات المرضية في ECG في أهل سنك وفي حالة التغيرات المرضية في ECG في غياب متلازمة الألم.

لصالح التهاب عضلة القلب غير المعادين، فإن تطوير المرض هو أكثر شيوعا في النساء في سن مبكرة بعد صلة موثقة مع العدوى التي تعاني منها، وتوسيع حدود القلب، وتطوير علامات سريعة إلى حد ما على الرغم من المنطقة المحدودة للتغيرات في بيانات تخطيط القلب، فإن تطوير فشل القلب متواز مع زيادة في حجم القلب. في هذه الحالة، فإن بعض العلاج التجريبي للمعلومات (تشخيص المعيار Juvantibus) يفتقر إلى التأثير من مجمع الأدوية الكلاسيكية المضادة للمناهضة. ينتمي التاجية أهمية أساسية للغاية، وبعد ذلك يتم الكشف عن عدم وجود تغييرات تصلب الشرايين في السفن التاجية. قد يكون التشخيص التفاضلي صعبا في حالة وجود دورة غير نمطية لكلا الأمراضين. صعب للغاية هو الوضع عندما يعاني المريض من كل من IBS والتهاب عضلة القلب.

من أجل التهاب عضلي شديد، يتميز التهاب عضلة القلب بفشل القلب المستمر، القلبية، المعقدة ومجموعة متنوعة من اضطرابات الإيقاع. في قلب جزيرة القلب المعقد تكمن الركيزة المورفولوجية - الوجود المتزامن في أجزاء مختلفة من مناطق نخر عضلة القلب مع الالتهاب المحلي؛ مناطق الغشاء النسيج؛ مناطق مع تطوير تضخم التعويضية؛ المناطق ذات الصيانة العكسية التيار الكهربائي. يجب التمييز بين هذا النوع من التهاب عضالة القلب مع DCMP، والذي يمثل صعوبات كبيرة.
لصالح التهاب عضلة القلب يشهد:
- إنشاء مظاهر سريرية مع العدوى؛ علاقة مماثلة مع DKMP مع تحليل شامل لتطوير المرض لتحديد معظم الأحيان؛
- مع قصور القلب عضلة القلب يتطور بشكل حاد، بالتوازي مع Cardiomegaly؛ مع DKMP، هناك فترة رفاهية وهمية (وفقا لبعض المؤلفين، من 2 إلى 10 سنوات) - هناك Cardiomegaly، ولا يتم التعبير عن المظاهر السريرية لفشل القلب؛
- بالنسبة لأول ظهور لالتهاب عضلة القلب ليست سمة مميزة للخطوطة الدمجية، وغالبا ما تتجلى DCMP نفسها بالخط الغاز في أوعية الدماغ والأوعية التاجية وأوعية الكلى وغيرها؛
- المعايير التشخيصية التفاضلية الأكثر إقناعا هي التكلفة عضلة القلب مع Gallium-67، والتي تراكمت في بؤر التهابية أثناء عضوية عضلة القلب ولا تتراكم مع DCMP وخزعة عضلة القلب الفردلية ذات العمر العمرية مدى الحياة. بمساعدة الأخير، يتم اكتشاف الترفيه الالتهابي في التهاب عضلي. DKP ليس لديه علامات مورفولوجية محددة. E.N. مذكرة Amosov و Sool (2001) ملاحظة الأعراض المسؤولة التالية من DCMP: المشتركة، أكثر من 30٪ من منطقة القطع، وتغيير لا رجعة فيه من نوعية عضبة القلب بقطعة قماش منضدة مع ضمانة أقل تعويضية وغياب رد فعل التهابي نشط؛ ضمور أكثر من 50٪ من الخلايا القابلة للحياة من عضلة القلب التعاقد؛ تعدد الأشكال ومضاد الكهربائي لنواة الخلية عضلة القلب مع تحريض تكوين جهاز النيوكلين؛ حساب ماتريكس ميتوكوندريا؛ فواصل نيكزس.

لسوء الحظ، لا تتوفر الخزعة المضادة لبرنامج عضلة القلب Scintigra Gallium-67 أو الخزعة المضطربة العمرية في الممارسة اليومية مجموعة واسعة من الأطباء العمليين. على ما يبدو، وبالتالي فإن عدد المرضى الذين يعانون من DKMP ينمو، وتشخيص التهاب عضلة القلب، ولا سيما شكله الصعب، نادرا ما يظهر في تاريخ المرض.

1. الطب القائم على الأدلة (الطب القائم على الأدلة) هو مجموعة من النهج المنهجية للدراسات السريرية وتقييم وتطبيق نتائجها. في المعنى الضيق، "الطب القائم على الأدلة" هو طريقة (نوع) من الممارسة الطبية، عندما ينطبق الطبيب المريض فقط تلك الطرق التي أثبتت عليها في دراسات حميدة. الدواء التحقيق القائم على الأدلة أعمق من مجرد جمع، معالجة وتراكم المعلومات. في الواقع، يمكننا التحدث عن تغيير طبيب الطبيب، حول ظهور قانون طبي جديد يستند إلى الأدلة. ومع ذلك، لا يقتصر الطب القائم على الأدلة على تحليل نتائج الدراسات السريرية العشوائية. تنطبق حدودها على أي مجال من مجال العلوم الطبية، بما في ذلك المشكلات العامة لتنظيم النظام الصحي الأمثل.

2. عضلة القلب.

الآفات غير الالتهابية لأطباء عضلة القلب من عضلة القلب من مسببات العضو الصلبة غير المبررة (Itiopathic)، غير المرتبطة بالرذافات الصمام أو برامج ضغط الدم البلطانية أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو الرئوي، وأمراض القلب الإقفارية أو الأمراض الجهازية (الكولاجينوس، مائلة الدم، الهيموتشونات، إلخ). التسبب في عضلة القلب غير واضحة. يفترض مشاركة العوامل الوراثية والانزيم واضطرابات الغدد الصماء (على وجه الخصوص في نظام متعاطفة والاغتصاق)، لا يتم استبعاد دور العدوى الفيروسية والتحولات المناعية. الأشكال الرئيسية للأبطال عضلة القلب: ضعيف (الانسداد والتكافثة)، الاحتقان (توسع) وتقييد (نادرا ما توجد).

عضلة القلب الضخامي.تتميز النموذج الشديد بزيادة حجم القلب بسبب تضخم جدران البطين الأيسر، وفي كثير من الأحيان فقط قمم القلب. قمم القمامة أو عملية المرحلة البريمانية استمعت إلى الضوضاء الانقباضية، وغالبا ما تحدد المسبقة للفرس. مع تضخم غير متماثل للتقسيم البارد، مع تضييق التدفق البطيني الأيسر (نموذج الانسداد)، يحدث أعراض تضيق التضلل الغزاري العضلي: آلام في القص، نوبات الدوخة مع ميل إلى الدول النازحة، مخبز ليلة ضيق في التنفس، بصوت عال الضوضاء الانقباطية في الجزر الرابع الثالث بالقرب من الحافة اليسرى من القص، لا يتم إجراؤها لشرائط كاروتيد، بحد أقصى في منتصف الانقباض، في بعض الأحيان مع ضجيج الانقباضي من القلس، بسبب قصور "الورم الحليمي"، غالبا ما يكون عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان وقناع الموصلية داخل البلعوم (الحصار). يمكن أن يؤدي تطور تضخم إلى تطوير قصور القلب، أول ليوب، ثم يظهر المجموع (في هذه المرحلة، في كثير من الأحيان إيقاع البروتودوودوديس من الصالح). في علامات تخطيط القلب للبطين الأيسر والتقسيم الضخم: الأسنان العميقة غير اللفظية Q في II، III، AVF، V 4. G يؤدي في تركيبة مع أسنان عالية R. تخطيط صدى القلب الأكثر موثوقية للكشف عن تضخم الجدران البطينية والفاصل الزيني. يساعد التشخيص في استشعار تجاويف القلب والبطين الأزلاشي.

راكد(توسع) أعصائي القلب يتجلى من قبل توسع حاد في جميع غرف القلب في تركيبة مع تضخم بسيط وتدريجي بشكل مطرد، حراري للعلاج مع قصور القلب، وتطوير تجلط الدم والجلد. يتم إجراء التشخيص التفاضلي في المقام الأول مع التهاب عضلة القلب والأجهزة العضلية، أي، مع تلك الدول التي يشار إليها أحيانا باسم إعام القلب الثانوي.

علاج او معاملة. في اعتلال عضلة القلب الضخمة، يتم استخدام حاصرات بيتا (Anaprilin، Inderal)، وتنتج تصحيحا جراحيا لتضفيف ضرباتي. في تطور فشل القلب، فإن الجهد البدني محدود، ويصف نظام غذائي مع محتوى ملح من الملح من الملح والسائل، والجليكوسيدات القلبية (غير فعالة)، الأوعية الدموية، والمنتجات المدرة للبول، ومضادات الكالسيوم (Isoptin، إلخ).

التنبؤ في حالة تطور فشل القلب التدريجي غير مواتية. في أشكال شديدة، لوحظت حالات الموت المفاجئ. قبل تطوير عدم كفاية الدورة الدموية، تعاني الإعاقة.

3. . myocardits.

التهاب عضلة القلب - الآفة الالتهابية في عضلة القلب.

الأعراض، التدفق. التهاب عضلة القلب التحسس المعدية(الشكل الأكثر شيوعا من التهاب عضلة القلب غير النظامية) يبدأ على النقيض من الروماتيزم، كقاعدة عامة، ضد خلفية العدوى أو بعد وقت قصير؛ هناك مرض، ألم في مجال القلب، في بعض الأحيان عنيدة، نبضات و "انقطاع"، ضيق في التنفس، في بعض الحالات ألم معتدل في المفاصل. درجة حرارة الجسم أكثر احتمالا قسمة قاسية أو طبيعية. قد تكون بداية المرض تأثير منخفض أو مخفي. يتم تحديد درجة شدة الأعراض في بحر كبير من خلال انتشار التطور والحاد للعملية. مع أشكال منتشرة، فإن أحجام القلب مبكرا نسبيا. هام، ولكن ليس ثابتا لالتهاب عضلي القلب هي انتهاكات لإيقاعات القلب (عدم انتظام دقات القلب، وأقل في كثير من الأحيان الرائعة، وآلية القلب في القلب) الموصلية البلوية، وكذلك الإعدادات المسبقة، وفي المراحل اللاحقة إيقاع البروتودوودوديستية للفرس. ضوضاء الانقباضية الوظيفية القصيرة في الجزء العلوي من القلب أو في النقطة الخامسة ومقطعة النغمات ليست علامات مهمة على التهاب عضلة القلب، في حين أن اختفاء الضوضاء الانقباضية الوظيفية في عملية العلاج بسبب إنهاء مغالرة صمام التاج يشير شاح، وكذلك استعادة صوت نغمات القلب، إلى تحسين حالة عضلة القلب.

التهاب عضلة القلب المجهوب للأبلادتتميز تيار أكثر شدة وأحيانا خبيثة مع تطوير القلب (بسبب توسع واضحا للقلب)، والإيقاعات الحادة واضطرابات الموصلية، وفشل القلب؛ غالبا ما تشكلت لتشكيلها بواسطة قضبان في تجاويف القلب مع الدوائر الكبيرة والصغيرة لدورة الدم.

إلى عن على عضلة القلب المرتبطة بأمراض الكولاجين، العدوى الفيروسية(فيروسات مجموعة كوكساكي، إلخ)، في كثير من الأحيان تطوير التهاب التامور المصاحبة. يمكن أن يكون مسار التهاب عضلة القلب حادة، فرعية ومزمنة (متكررة). في ECG - معدل ضربات القلب المختلفة والعديد من الموصلية؛ في المرحلة الحادة من التهاب عضلة القلب، وعادة ما توجد علامات تغيير عضلة القلب، وأحيانا تذكرنا ترميمي (في غياب الذبحة الصدرية!). العلامات المختبرية للالتهابات قد تكون غائبة. يجب إجراء التشخيص التفاضلي مع أمراض القلب التاجية (خاصة في كبار السن)، MyOkardioDiDeRophia، عضال عضلي، التهاب التامور.

علاج او معاملة. الوضع عادة ما يكون السرير. ينصح بمزيج مبكر من GluCocorticoids (Prednisolone، بدءا من 20-30 ملغ / يوم، في انخفاض الجرعات، إلخ) مع الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات في الجرعات اليومية التالية: حمض الأسيتيلسليكليك - 3-4 غرام، Amidopyrin - 1.5-2 G، Butadion -0.45-0.6 جم، إيبوبروفين (Bruphen) - 0.8-1.2 جم، Indomethacin - 75-100 ملغ. مع قصور القلب - Celaminide، Digoxin (0.25-0.5 ملغ / يوم) وغيرها من جليكوسيدات القلب، مع مراعاة حساسية المرضى المتزايد الذين يعانون من مرض عضلة القلب إلى جليكوسيدات. منتجات مدر للبول - FUROSEMID (LAZIKS) من 0.04 غرام يوميا، إلخ. الاستعدادات المضادة للأيكنولوجي (Novocainamide 1-1.5 r / day، إلخ). يعني أن تحسين عملية التمثيل الغذائي في عضلة القلب: Orotat البوتاسيوم (1 غرام في اليوم)، metandenshenolone (0.005-0.01 غرام في اليوم)، الفيتامينات الجماعية (كلوريد ثيامين، ريبوفلافين). عند التدفق المطول، تم عرض الاستعدادات الكينولين بمقدار 0.25 ص / يوم، إلخ.

4. التشخيص التفاضلي من عيوب القلب التاجي والتخصص عضلة القلب

التشخيص نقص الصمام التاجي وبعد علامات مباشرة:

الضوضاء الانقباضية في الجزء العلوي في تركيبة مع ضعف نغمة

ظهور نغمة الثالثة على القمة والجمع بينها بالضوضاء الانقباضية وإضعاف نغمة

علامات غير مباشرة: تضخم واتصال البطين الأيسر وأتريوم اليسار

أعراض ارتفاع ضغط الدم الرئوي والظواهر في دائرة كبيرة من الدورة الدموية

قم بزيادة الحدود اليسرى من القلب: "Heathback القلب"، وتحول من الأعلى جولي إلى اليسار ولأسفل مع اتصال كبير من البطين الأيسر بعض العلامات السريرية تضيق تاجي : اختصر Pulsus - يظهر عندما يظهر الشريان الأيسر تحت الشبكة مع الأذين الأيسر. شاهد الصوت هو أحد أعراض Oretner (نتيجة لاستسلام العصب الأيسر العائد).

Anisocoria هي نتيجة ضغط البرميل المتعاطف مع زيادة الأذين الأيسر.

تشخيص التضيقات المتضررة الميزات المباشرة: تعزيز أنا نغمة، الضوضاء الانبساطي

النغمة الافتتاحية لصمام الإيقاع Mitral Rythm السمان التحول الحد الأدبي العلوي من بلاء القلب النسبي للقلب (بسبب زيادة في يسار الأذين الأيسر) Palpatorial "Purr Purr" (ثنائي النيران) في الجزء العلوي من القلب. علامات غير مباشرة:

"الرئة:" Cianoz التركيز على الضوضاء الانبساطي الشريان الرئوي على طول الحافة اليسرى من الصدر (ضجيج نمط الخطيئة) البيانات الموضوعية DKMP. : إلزامي cardiomegaly.التسمعالكبد.

5. التشخيص التفاضلي لالتهاب عضلة القلب وأحباط البطاقة العضوية الموسعة.

DKMP. : إلزامي cardiomegaly.، يتم توسيع حدود الإيقاع في القلب في جميع الاتجاهات، يتم تحويل الدفعة التي تتصدر إلى اليسار، انسكب. إلى عن على التسمعنغمات القلب صامتة، "إيقاع الصالوب" ممكن بسبب نغمات الثالثة والرابع. غالبا ما يتم استمع الضوضاء الانقباضية للنقص التاجي والنقولي النسبي. تم اكتشاف تورم الأوردة العنقية، متلازمة شاملة، الكبد.التهاب عضل القلب تختلف البحوث البدنية عن عدم انتظام دقات القلب المعتدل إلى أعراض نقص الضغط البطيني الأيمن والأيسر المعتدل (تورم الأوردة العنقية، تورم، إضعاف نغمة، إيقاع الفرادة، الضوضاء الانقباضية في الجزء العلوي، ظواهر احتقامة في الرئتين). يعتقد حاليا أنه يمكن تأكيد تشخيص "التهاب عضالة عضلة القلب" فقط من خلال بيانات خزعة البدع

6. وذمة رئوية.

غالبا ما يكون التطور الحاد الذي يهدد الحياة في الحياة الرئوية السنخية يرجع إلى: 1) زيادة في الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئة (فشل القلب الأيسر، التكسير التاجي) أو 2) عن طريق زيادة نفاذية الغشاء الرئوي وبعد عوامل محددة تسبب تورم القلب - الجين في الرئتين في المرضى الذين يعانون من تعويض ZSN أو حتى في غياب أنامزيون القلب.

الأعراض الجسدية. شرط المريض ثقيل، يجلس على التوالي، مغطاة لاحقا، في كثير من الأحيان الأفقر. في الرئتين على كلا الجانبين، استمع العجلات، على القلب - نغمة القلب الثالث. رغوة مبللة والنزيف.

بيانات المختبر. على ال المراحل الأولى لاحظت الفوائد في دراسة KS انخفاض النقص في RAO 2، RASO 2؛ في وقت لاحق، حيث تقدم DN، تزداد فرط النطاقات في تكوين الحماض. فيما يتعلق بإصعة الصدر، فإن زيادة في النمط الأوعية الدموية للرئتين، التظليل المنتشر للحقول الرئوية، ويظهر ظهور "الفراشة" في مجال غيتس الرئة.

علاج الوذمة الرئوية. للحفاظ على حياة المريض، العلاج المكثف العاجل ضروري. يجب تنفيذ الأنشطة التالية في وقت واحد تقريبا:

1. الضغط على المريض للحد من استرداد الورود.

2. تعيين 100٪ الأكسجين من خلال قناع لتحقيق RAO 2\u003e 60 مم زئبق. فن.

3. عن طريق الوريد إدخال مدرات مدرات البول (Furosemid 40-100 ملغ أو Bumean-Tanide 1 ملغ)؛ يمكنك تطبيق جرعات أصغر إذا لم يقبل المريض مدرات البول بانتظام

4. مورفين 2-5 ملغ إعادة استخدامها عن طريق الوريد؛ تستخدم في كثير من الأحيان للحد من ضغط الدم والحد من ضيق في التنفس؛ في متناول اليد، يجب أن يكون هناك نالوكسون لتحييد عمل المورفين.

5. تقليل ما بعد الحمل [نيتروبرسريد الصوديوم في الوريد (20-300 ميكروغرام / دقيقة)، إذا ضغط الدم الانقباضي\u003e 100 ملم RT. شارع]؛ لإقامة قياس مباشر لضغط الدم.

في غياب تحسين سريع، مطلوب علاج إضافي:

1. إذا لم يتلق المريض digitalis بانتظام، فإن 75٪ من إجمالي الجرعة العلاجية تدار في الوريد.

2. أمينوفيلين (6 ملغ / كغم عن طريق الوريد لمدة 20 دقيقة، ثم 0.2-0.5 Mhdkg X H)؛ يقلل من الجماعة الشعبية، ويزيد من الحد من عضلة القلب والدبر؛ يمكن تطبيقه في المرحلة الأولية بدلا من المورفين، إذا كان من غير الواضح ما إذا كان التنفس ناجما عن وذمة الرئتين أو مرض الانسداد الواضح (إلى تصوير الصدر).

3. إذا لم يتسبب موعد للبول في الإدرار السريع، فيمكنك تقليل ECC Exfuse الدم الوريدي (250 مل من الوريد الكوع) أو عن طريق فرض تسخر وريدي على الطرف.

4. عند الحفاظ على نقص الأكسجين و Hypercaps، يتم تنبيب القصبة الهوائية.

يجب إيجادها والقضاء على أسباب الوذمة الرئوية، وخاصة عدم انتظام ضربات القلب أو العدوى الحادة.

يمكن أن تتسبب بعض الأسباب العصبية في تورم رئوي، على الرغم من عدم وجود فشل البطين الأيسر؛ في هذه الحالة، يجب أن يهدف العلاج إلى القضاء على السبب.

7. . التهاب التامور.

التهاب التلميع - التهاب الحاد أو المزمن للحقيبة الضحلة. التهاب التامور التامور التامور التامور التامور التامور التامور التامور التامور التامور التامور التامور التاميرة

التسبب - في كثير من الأحيان الحساسية أو المناعة الذاتية، مع عدوى تامكباردي المعدية يمكن أن تكون آلية انطلاق؛ لا يتم استبعاد الأضرار المباشرة لقذائف القلب عن طريق البكتيريا أو غيرها من الوكلاء.

الأعراض، يتم تحديد التيارها المرض الرئيسي وطبيعة الوصول، ورقمها (التهاب التامين الجاف والفارغ) ومعدل التراكم. الأعراض الأولية: الشعور بالضيق، زيادة درجة حرارة الجسم أو الألم العنيد أو الإيماني، وغالبا ما يرتبط بمراحل الجهاز التنفسي، وأحيانا تشبه الذبحة الصدرية. غالبا ما تستمع إلى ضجيج ثلاجة الثلاجة من شدة مختلفة وانتشارها. يرافق تراكم الإفرازات اختفاء آلام البداية وضوضاء الاحتكاك الثلاجة، ومظهر ضيق في التنفس، والاضطلاع، والتورم في الأوردة عنق الرحم، وإضعاف انتهازي القلب، والتوسع في تنافس القلب، ولكن مع كمية معتدلة من حركة المرور، وعادة ما يتم التعبير عن فشل القلب بشكل معتدل. نظرا للانخفاض في ملء الانبساطي، ينخفض \u200b\u200bحجم تأثير القلب، فإن نغمات القلب تصبح صم، نبض صغير ومتكرر، متناقضة في كثير من الأحيان (انخفاض في ملء وتوتر النبض أثناء الاستنشاق). في مقاومة التامور (الضغط) التاميريا نتيجة لمعارك تشوه في مجال الأذينيا، غالبا ما يحدث لضخام عدم انتظام ضربات القلب أو ترفرف الأذيني؛ في بداية انقباض، يتم الاستماع إلى Pericardon بصوت عال. مع تراكم سريع من الإفرازات، يمكن للقلب تامكونادي أن يتطور مع الزرقاء وتناول طعام عدم انتظام دقات القلب، وإضعاف النبض، والهجمات المؤلمة لضيق التنفس، وأحيانا بفقدان الوعي، مما يزيد من الركود الوريدي بسرعة. بفضل Pericardius بناء مع ندبة تدريجية تقلص القلب، فإن انتهاك لدورة الدم في الكبد وفي نظام الوريد البوابة ينمو. ارتفاع ضغط الورود المرتفع، ارتفاع ضغط الدم البوابة، الاستسقاء (ذروة الروائح الكفاءة)، يتم الكشف عن الوذمة الطرفية؛ Orthoploa عادة ما يكون غائبا. إن انتشار العملية الالتهابية على الأنسجة MediaStinal و Pleura يؤدي إلى MediaStine مقعد أو جبانة، عند تحريك الالتهاب من Epicardium إلى عضلة القلب (الطبقات السطحية)، يطور myopericidal.

في ECG في الأيام الأولى من المرض، يلاحظ الارتفاع المؤمن للجزء 8TV من المعيار والرضع، في التحولات التلامية للقطاع التالي إلى الخط غير الديوفي، تم التوصل إلى أو دعبت Tuska T؛ مع تراكم كبير من حركة المرور، ينخفض \u200b\u200bجهد مجمع QRS. عند الفحص الإشعاعي، تم اكتشاف زيادة قطر القلب وتكوين شبه منحرف لظلال القلب مع ضعف نبض دائرة القلب. مع فترة طويلة من التهاب التامور، يلاحظ تكلس التموين (قلب قذيفة). تخمد تخطيط صدى القلب كطريقة موثوقة للكشف عن الانصباب التامور، ويتم استخدام الدواء الميروبوغرافي والفونواتفيرية أيضا للتشخيص. يتم التشخيص التفاضلي مع فترة أولية من احتشاء عضلة القلب الحاد والتهاب عضلة القلب الحاد.

التوقعات هي الأكثر سلبية مع الورم والتماءات القطبية.

8. التوليد.

Pleurrites هو التهاب المنشورات الجنبي، والتي، كقاعدة عامة، هي مضاعفات بعض العمليات المرضية في الرئتين، وفي كثير من الأحيان - في الأجهزة والأنسجة الأخرى الموجودة بالقرب من التجويف الجنبي، أو مظهر من مظاهر الأمراض الجهازية.

مسببات وبعد هناك المعدية وغير السمعية (ANSPEPTIC). المعدية الناجمة عن مسببات الأمراض المسماة العملية المرضية في النسيج الرئوي. غالبا ما ترتبط العقيم بتهمة غسل البولورا عن طريق الأورام الخبيثة، والإصابة، مع احتشاء الرئة، مع آثار إنزيمات البنكرياس بالتهاب البنكرياس، مع أمراض نظامية من الأنسجة الضامة.

طريقة تطور المرض وبعد غالبا ما يحدث تغلغل الممرض في غسل البولورا أثناء احتشاء محضانات الاحتشاء مباشرة من التركيز الفرعي إلى الأنسجة الرئوية؛ على القنوات اللمفيئة مع اختراق الإصابات والعمليات. مع وجود بعض الأشكال (السل)، يلعب التوعية دورا مهما تحت تأثير الدورة السابقة للعملية المحددة.

باتاناتي. في pleurrites، لوحظت الوذمة الالتهابية والتسلل الخلوي من الأوراق الجنبي وتراكم الإفرازات (الهجري، البصرية، النزفية، الكريم). نظرا لأن الخشب، فإن الإفرازات المصلية يميل إلى ارتشافها، وتخضع الجفيرة للمنظمة من خلال عناصر الأنسجة الضامة، حيث يتم تشكيل التراكبات الجفيرة (الراسية) على سطح المنشورات الجنبية). لا يميل الإفرازات القطبية إلى الاستئصال ويمكن إلغاؤه فقط نتيجة للتلاعب الجراحي أو الانفراج التلقائي عبر جدار الصدر.

تصنيف. اعتمادا على طبيعة الإفرازات التمييز: الجفيرة (الجافة)، السوزة الهائلة، البصرية، النزفية، الصبق، الفاسدة، الخشب الحمادي، التشيل. وفقا لميزات ومرحلة التدفق: حاد، فرعي، مزمن. اعتمادا على انتشار التجويف الجنبي: منتشر (المجموع) أو العضوية (المعتمدة).

عيادة. 3 متلازمة رئيسية معزولة: متلازمة جافة (ليفي) متلازمة الدفعة (التكتيرية) البليف؛ متلازمة Pomeoritis Purpent (EmpiAma Plevra).

مع الجنب الجاف، يشكو المرضى من ألم حاد في الصدر عند التنفس، وتضخم مع التنفس العميق والمنحدر في الاتجاه المعاكس. عادة لا توجد تغييرات إيقاعية، ومع تسمع عادة ما تستمع عادة إلى مزج بليورا. الجافة الجافة في حد ذاتها لا تعطي أعراض الأشعة السينية. عادة ما يكون مسار التهاب النبات الجاف المعزول عادة (من عدة أيام إلى 3 أسابيع). يتم الاحتفال في بعض الأحيان في بعض الأحيان في بعض الأحيان في بعض الأحيان في بعض الأحيان يتم ملاحظة التحول المتكرر، بالإضافة إلى التحول إلى جبانة خلاقة، أثناء السل.

مع وجود مرضى من الخشب التجعيد (رائع) ضد خلفية التنبيه العام يشعرون بالشعور بالجاذبية، فائض في الجانب المصاب من الصدر، وأحيانا سعال جاف. مع تراكم كبير من الإفرازات، تظهر ضيق التنفس، يأخذ المريض موقفا مجبرا على جانب المريض. يتم تحديد الإيقاع في الإدارات المنخفضة من خلال الملطفة الهائلة مع حدود المحدبة المنبع لها نقطة عالية على خط الإبط الخلفي. يتم تحويل حدود قرع من القلب و MediaStinum في الاتجاه المعاكس. عادة ما يتم إضعاف الضوضاء المرتفعة والجهاز التنفسي في المنطقة المملة أو غير محددة على الإطلاق. يتم تحديد الأشعة السينية في أقسام الرئة السفلى عن طريق التظليل الهائل مع الحدود العلوية الموجودة بشكل غير مباشر ونزوح MediaStinum في الجانب "الصحي".

الطريقة التشخيصية الأكثر أهمية هي ثقب سبليتي، مما يجعل من الممكن الحكم على وجود وطبيعة الوصول. في النقطة، تتميز كمية البروتين، الكثافة النسبية (من أجل الإفرازات الالتهابية، بأكبر كثافة نسبية لأكثر من 1،018 ومقدار البروتين أكثر من 3٪). قيمة محددة للحكم على طبيعة السوائل الجنبي هي محاكمة المنافسين (قطرة من نقطة في محلول ضعيف لحمض الخليك مع الطبيعة الالتهابية للتدفق يعطي "سحابة" بسبب فقدان Serumcin).

إن الترسبات من النقطة تحقق في النشاط على النادي (الزيادة في عدد العدلات قد تشير إلى ميل إلى تهدئة الخلايا غير التقليدية الإفرازات متعددة النواة - على طابعها الورم). تتيح لك الأبحاث الميكروبيولوجية تأكيد وتحديد مسببات الأمراض المعدية.

علاج او معاملة. عندما تهدف جبانة الجفيرة إلى تخفيف المرض الرئيسي. الغرض من العلاج هو التخدير وتسريع ارتشاف الفيبرين، ومنع تكوين الراسية واسعة النطاق والمعارك في التجويف الجنبي. بادئ ذي بدء، بدأ المعالجة بالعاني من المرض الأساسي (الالتهاب الرئوي والسل وما إلى ذلك).

لهذا الغرض المضادات الحيوية، يتم وصف عوامل المضادة للسل، منتجات العلاج الكيميائي. منتجات الخلاصات ومضادة للالتهابات، تستخدم الساليسيلات على نطاق واسع؛ وعادة ما تتوقف ومتلازمة مؤلمة. مع ألم شديد، يتم وصف الأدوية المؤلمة للصف المخدر. عند تجميع كمية كبيرة من السوائل في تجويف بلي، فإن الأساليب المحافظة، كقاعدة عامة، لا تؤدي إلى نتائج إيجابية وفي هذه الحالة يلجأ إلى ثقب التجويف الجنبي بإزالة الإفرازات، والتي تتكرر بعد 1-2 أيام وبعد يتم استخدام أساليب التخمين الخشبي والطب الطموح والمعالجة التشغيلية.

جزء مشترك

التهاب عضلة القلب هو مرض التهاب عضلة القلب. يوصف التهاب عضالة القلب بأنها تسلل عضلة القلب الالتهابي مع نخر أو انحطاط من الأجهزة العضلية المجاورة، وليس سمة من سمة أضرار إقفارية الناجمة عن أمراض الشرايين التاجية. عادة ما يظهر التهاب عضالة القلب نفسها في صحة جيدة في جميع الأشخاص الآخرين، ويمكن أن تؤدي إلى فشل قلب تدريجي بشكل حاد (وغالبا ما تكون مميتة) وكهرباء عدم انتظام ضربات القلب. قد يكون لدى MyOCardits مجموعة واسعة من المظاهر السريرية، من التدفق غير المقدم تقريبا إلى فشل القلب الشديد.

مسببات التدويوم والتسبب

عادة ما يكون سبب التهاب عضالة القلب مجموعة واسعة من العديد من الكائنات الحية الدقيقة المعدية، واضطرابات المناعة الذاتية، والتأثيرات الخارجية.

يتأثر تطور المرض أيضا بالشروط الجينية والتأثيرات البيئية.

في معظم الحالات، تسبب عضلات العضلات الناجمة عن آليات المناعة الذاتية، على الرغم من أن الآثار الخطية المباشرة للأمراض والتغيير الناجم عن التعبير عن السيتوكينات في عضلة القلب يمكن أن تلعب دورا مهما في مسببات التهاب عضلة القلب.

يتمكن عدد من الكائنات الحية الدقيقة من إدخالها في قلب العضلة. يشير في الغالب إلى الفيروس الهابط في عامل تعدين معدلي يسبب التهاب عضلة القلب.

الفيروس الكوكي ليس فقط يخترق قلبي القلب، ولكن أيضا تكرارها فيه. يحدث تغلغل فيروس الكوكات في قلبي بايت بعد تفاعلها مع المستقبلات الموجودة على سطح قلبي القلب. ثم يتم نسخ الفيروس في السيتوبلازم ويمكن إدخاله بشكل أكبر في صقلية عضوية غير متأثرة. بموجب تأثير العدوى، يتم تحفيز منتجات الخلايا اللمفاوية والألفاظ الخفيفة من Interferon α و β، مما يزيد من مقاومة العدوى الفيروسية لمكواية القلب غير المحظومة وتحفيز نشاط البلاعم والقلبالين الطبيعية. الفيروسات من الأنفلونزا والتهاب الكبد C، Toxoplass هي أيضا قادرة على اختراق قلبية القلب. الحمض النووي الريبي الفيروسي في كوكس عضلة القلب المصابة بالفيروس.

النباتات البكتيرية هي أيضا قادرة على تضمينها في قلب القلب.

في أغلب الأحيان في عضلة القلب، توجد المكورات العنقودية في ظروف الصرف الصحي. إن إدخال وكيل معدي لأقلص القلب يؤدي إلى تلف وتدمير الأغشية اللازمة والعائد من هيدروليس الأحماض، مما يؤدي إلى تفاقم أضرار عضلة القلب. تخلق هذه العمليات أيضا شروطا مسبقا للتعليم في عضلة القلب Autoantigen وتشكيل تفاعلات المناعة الذاتية.

السموم، التي تفرز للعوامل المعدية هي أيضا قادرة على التأثير بشكل مباشر على عضلة القلب، مما تسبب في تغييرات كبيرة في الفاتمة.

يتم انتهاك عمليات التمثيل الغذائي، وتلف عضوية القلب من القلب. دعم السموم تدفق العملية الالتهابية. بالإضافة إلى ذلك، تسهم السموم التي تنتجها الوكلاء المعدي في تطوير العملية الحساسية السامة في عضلة القلب بسبب تكوين الأجسام المضادة.

الاستجابة المناعية الثانوية، والتي يمكن إطلاقها باستخدام عامل سببي.

تصبح عضلة العين التالفة مصدر Autoantigen، الذي يحفز تكوين السيارات المضغوطة ضد Miolemma، Sarchatimm، ولكن في معظم الأحيان مقابل سلاسل Myosin α و β.

ويعتقد أنه مع الأجسام المضادة لجابك القلب لا يتم إنتاجها ليس فقط التالفة، ولكن أيضا عادة ما يتم إصدار مستضدات جديدة، في حين يتم إصدار مستضدات جديدة، وتحفيز تكوين الأجسام المضادة مكونات القلب من القلب.

التعبير عن السيتوكينات في عضلة القلب (على سبيل المثال، عامل نخر الورم ألفا، Nitrikoxidesidesinase).

دور كبير في تطوير التهاب عضلة القلب يلعب انتهاكا لميزان السيتوكين. تم اكتشاف ارتباط بين زيادة في مستوى السيتوكينات في الدم والتغيرات الالتهابية في عضلة القلب.

السيتوكينات هي انخفاض الوزن الجزيئي والببتيدات التي تفرزها الخلايا المنشط للنظام المناعي، وأحيانا ظهارة، الألياف الليفية التي تنظم التفاعلات وتفعيل جميع روابط نظام المناعة وتؤثر على مختلف الأعضاء والأنسجة. يزيد المرضى الذين يعانون من عضلة القلب بشكل كبير من مستويات الدم من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات - Interleukin-1، Interleukin-6، عامل نخر الورم، الذي الدعم العملية الالتهابية في عضلة القلب. في الوقت نفسه في مرضى البلازما في الدم الذين يعانون من عضلة القلب يزيد بشكل كبير من مستوى Interleukin-2 ومحتوى Interferon-γ.

التحريض الشاذ من موت الخلايا المبرمج.

موتوسوسي - موت الخلايا المبرمجة. العملية، بسبب أي جسم متعدد الخلايا، إزالتها إزالتها، أكملت مسار حياتها أو الخلايا غير المرغوب فيها.

يتدفق مطلق سريري دون ضرر في البيئة الصغرى الخلية. تعد خلايا القلب المتمايزة للغاية وأخيرا، وفي حدود مغرية مملو كمية من أمراض القلب لا يلاحظ. في عضلي عضلي، يتطور مطلق الصوت المبرمج. يمكن أن يسبب مخلوطة من عضبة القلب من عضلة القلب من قبل الجبهة الخلايا الخلايا الخلايا الخلايا الخلايا الخلايا الخيوط، وعامل نخر الورم-α، الجذور الحرة، السموم، الفيروسات، تراكم الزائدة من أيونات الكالسيوم في صقل القلب. لم يتم توضيح دور مغرية مغرية من القلب في عضلة القلب. يفترض أنه أكثر وضوحا مع أشد أشكال المرض، يرافقه ضعف الدورة الدموية، وفي اعتلال عضلي متوسع.

تفعيل بيروكسيد الدهون في عضلة القلب.

في عضلة القلب هناك العديد من الحرة الأحماض الدهنية - ركائز للأكسدة Peroxidant (جذرية مجانية). في ظروف التهاب، الحماض المحلي، الاضطرابات المحلية الاضطرابات الكهربائية، انعدام الطاقة في بيروكسيدات عضلة القلب للأحماض الدهنية المجانية، في حين يتم تشكيل الجذور الحرة، والبيروكسيد، والتي تلحق الضرر بشكل مباشر عن ضربات القلب.

ويلاحظ أيضا على هيدروليكاليلاز ليسوسومات - زيادة نفاذيةها ويزيد هيدرولاز الحمض، الذي يزداد تأثير البروتلي من الهيدروليبين الحمضية. نتيجة لذلك، تضررت بروتينات غشاء الخلايا من صقل الحيوانات القلب ومنتجات تدهورها في الدم - ما يسمى بروتينات R. المرتفاء العالي من البروتينات R في تعميم ترابط الدم مع شدة التهاب عضلة القلب.

مراحل التسبب في التهاب عضالة القلب
- المرحلة الحادة (أول 4-5 أيام).
  تتميز بحقيقة أن الوكيل المسبب للأمراض التي أدخلت على صقل القلب يؤدي إلى تحلل خلايا القلب ويتم تكرارها في وقت واحد فيها. في هذه المرحلة، يتم تنشيط البلاعم وتعبر عنها وتعبيرها، مما يسلط الضوء على عدد من السيتوكينات (Interleukin-1 و 2 عامل نخر الورم، Interferon-γ). في نفس المرحلة، لوحظ بيرمز ويتم العثور على الفيروسات في خزعة عضلة القلب. يحدث تدمير عضلات العضلات، مما يؤدي بعد ذلك إلى إلغاء الضرر وضرب القلب عضلة القلب.
- مرحلة Subacon (من 5-6 أيام).
  يلاحظ التسلل الالتهابي للخلايا أحادية القلب عضلة القلب: القتلة الطبيعية، الخلايا اللمفاوية السامة للخلايا الخلايا اللمفاوية. يحدث الاستجابة المناعية الثانوية. تشارك أيضا Lymphocytes Citotoxic T-Lymphocytes في تحلل من أمراض القلب التي تحتوي على فيروسات. B-Lymphocytes تنتج الأجسام المضادة للفيروسات ومكوناتهاية القلب.
  
  من 5 أيام من العملية المرضية، يبدأ توليف الكولاجين، حيث وصل إلى الحد الأقصى بعد 14 يوما. بعد 14 يوما، لم تعد الفيروس في عضلة القلب المكتشفة، ويعزز التهاب التهاب تدريجيا.
- المرحلة المزمنة (بعد 14-15 يوما).
  يبدأ في التقدم بنشاط التليف، يتطور توسع عضلي عضويل القلب، يتم تشكيل عضلة القلب الدائري تدريجيا، هناك نقص في الدورة الدموية.
  
  لا يوجد فيريميا.
  
  تدمير ريتيش بطبيعة المناعة الذاتية، المرتبطة بالإفراج المرضي من مستضد الكريات البيض البشرية (HLA) إلى Myocytes، يستمر. في حالة التهاب عضلة القلب الفيروسي، فإن الجينوم الفيروسي هو استمرار في عضلة القلب.

العيادة والمضاعفات

في معظم الحالات، يتبع التهاب عضلة القلب تحت الإكلينيا، لذلك نادرا ما يناشد المرضى مساعدة طبية خلال الفترة الحادة من المرض.

في 70-80٪ من مرضى عضلة القلب يعرضون أنفسهم بضوء سهل، التعب، التنفس السهل والملغيا.

يعطي عدد صغير من المرضى صورة سريرية حادة مع تطور صواعق لفشل القلب الاحتقاني، مع تورط هائل في العملية المرضية للنسيج عضلة القلب.

في الحالات المعزولة، يمكن أن يسبب البؤر الصغيرة والنقطة من الالتهابات في المناطق الحساسة كهربائيا الموت المفاجئ.

أعراض مرضية myoCarditites.
- العدوى الفيروسية الجهاز التنفسي الحادة.
  أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب، يتم ملاحظة متلازمة فيروسية مسبقة - مظاهر الجهاز التنفسي، درجة حرارة عالية، الصداع. يلاحظ مظهر أعراض القلب بشكل رئيسي في إناء الفيروس في الفيروس بشكل رئيسي، لذلك يحدث عادة أسبوعين بعد فيريميا الحاد.
- ألم في الصدر.
  - تتميز بتطوير المرحلة من الألم في منطقة القلب (في الأيام الأولى من المرض، الألم قصير الأجل، بعد ذلك، بعد بضع ساعات أو أيام، يصبح ثابتا).
  - توطين الألم في الجزء العلوي من قلب القلب، في النصف الأيسر من الصدر أو منطقة مبتكرة.
  - شخصية الألم عالقة أو الضغط.
  - الطبيعة الثابتة للألم في غالبية المرضى (فهي أقل غالبا ما اقتربت).
  - في كثير من الأحيان، فإن شدة الألم معتدلة (ومع ذلك، مع قوتي، يمكن أن تكون شدة الألم واضحة بشكل كبير).
  - شدة الألم عادة لا تتغير خلال اليوم، وكذلك اعتمادا على الأحمال البدنية والعاطفية.
  - في كثير من الأحيان هناك زيادة في الألم في التنفس العميق (خاصة إذا كان المريض لديه myopericidal)، حتى الذراع العلوي.
  - عادة لا يوجد أي إشعاع للألم في مجال اليد اليسرى، ومع ذلك، في بعض المرضى يلاحظوا مثل هذا التشعيع.
- dyspnea عند التحرك.
  - Dyspnea مميزة بشكل خاص للفئة العمرية الأكبر سنا وللأشكال أكثر وضوحا للمرض. التهاب عضلة القلب البؤري قد لا يرافقه ضيق في التنفس أو في المنزل.
  - تتميز القوالب الثقيلة من التهاب عضلة القلب بأقصى وضوح في التنفس، تضخيم بحدة حتى مع الحركات الصغيرة.
  - قد يكون Orthopoa و Extripness في التنفس في سلام علامة على قصور القلب.
- ممارسة الجنس والإحساس بالانقطاعات في عمل القلب.
  - يلاحظ الجلوس والإحساس من الانقطاعات في عمل القلب في 40-50٪ من المرضى. تنشأ أثناء التمرين وحده، خاصة مع مسار خطير من التهاب عضالة القلب.
  - يتم تحديد الأحاسيس من الانقطاعات والغرق في قلب القلب من قبل ExtrasyStole.
  - في بعض المرضى، يحدث نبضات شديدة شديدة النهج، وغالبا ما تكون وحدها، ويرتبط مع عدم انتظام دقات القلب الانتتاحي. في كثير من الأحيان هناك انتهاكات لإيقاع القلب.
  - يمكن أن يشير مظهر Syncop إلى الحصار الأذيني البطيني بدرجة عالية أو خطر الموت المفاجئ.
- دوخة.
  الأضرار الموجودة في العيون، والضعف الحاد يصل إلى تطوير دول الإغماء عادة ما يكون من المقرر أن نضوح بطء القلب الواضح بسبب تطور الحصار الأذرية المصنوعة من الأذين أو إكمال. في كثير من الأحيان، لوحظت هذه الظواهر في مسار شديد من الدفتيريا والتهاب عضلة القلب الفيروسية. يرتبط الدوخة في بعض الأحيان بانخفاض ضغط الدم الشرياني، والتي يمكن أن تتطور عندما عضلي.
- زيادة درجة حرارة الجسم.
  - زيادة درجة حرارة الجسم مصحوبة بالتعرق.
  - درجة حرارة الجسم عادة لا تتجاوز 38 ثانية.
  - نادرا ما يلاحظ الحمى العالية ويرتبط، كقاعدة عامة، وليس مع التهاب عضلة القلب، ولكن مع المرض الرئيسي، الذي وضعه عضلة القلب.
- الضغط الشرياني أثناء عضلات العضلات عادة ما يكون طبيعيا.
- تطوير قصور القلب.
  - عند تطوير الضغط القلبي الحاد:
    - عدم انتظام دقات القلب.
    - إيقاع غالوبا.
    - ارتجاع الصمام الميترالي.
    - الوذمة.
    - عند تطوير التهاب التامين المصاحب، قد تحدث ضجيج الاحتكاك في التامور.
  - مع التطور التدريجي لفشل القلب:
    - قد يلاحظ breadycardia.
    - زيادة درجة الحرارة أكثر وضوحا.
    - أكثر وضوحا انتهاكات الجهاز التنفسي.
    - شهية سيئة، أو في حالة تعرق التعرق عند تناول الطعام.
    - الانزعاني.

التشخيص

أهداف التشخيص
- تأكيد وجود التهاب عضلة القلب.
- تثبيت مسببات التهاب عضلة القلب.
- تحديد شدة المرض لتحديد مقدار العلاج اللازم.
- تحديد الخيار السريري لدورة المرض.
- لتحديد توافر المضاعفات.

طرق التشخيص
- سوابق المريض
  الحقائق التي يجب دفعها عند جمع Anamnesis:
  - مؤشرات في تاريخ المرض على علاقة أعراض القلب مع حلقات مسبقة من الالتهابات التنفسية والفيروسية والبكتيرية والحمى غير الواضحة.
  - أعراض صافية مع مختلفة ردود الفعل التحسسيةوجهات الاتصال S. المواد السامةالتسمم الغذائي والمحورين على الجلد.
  - التواصل من المرض مع الإشعاع السابق، مع رحلات إلى دول أجنبية وغيرها من العوامل المسببة المحتملة المحددة في قسم مسببات التهاب عضلة القلب.
  - وجود بؤر العدوى المزمنة، في المقام الأول nasopharynayaa.
  - وجود الأمراض الحساسية السابقة هو الحساسية المخدرات، الشرى، الربو الشعب الهوائية، تورم من الكينك، التلقي، إلخ.
  يجب إيلاء الاهتمام لعمر المريض، لأنه في عضلة القلب تتميز بتطوير أعراض القلب بشكل رئيسي في الأشخاص في منتصف العمر.
- البيانات من الفحص البدني
  يمكن أن تكون بيانات الفحص البدني من قريب من وضعها الطبيعي، إلى علامات ضعف القلب الشديد.
  
  المرضى في الحالات السهلة قد تبدو دون علامات التسمم. غالبا ما لوحظ أن عدم انتظام دقات القلب وتتشيبن. عدم انتظام دقات القلب يتناسب كثيرا مع الزيادة في درجة الحرارة.
  
  في المرضى الذين يعانون من أشكال أثقل، يمكن ملاحظة علامات الفشل الدوري للبطين الأيسر. مع وجود تباين واسع من الالتهابات، يمكن ملاحظة الأعراض الكلاسيكية لخلل القلب، مثل تورم الأوردة عنق الرحم، والمواقف في قواعد الرئتين، والاستسقاء، الوذمة الطرفية، استمع إلى النغمة الثالثة أو إيقاع الفرادة، والتي يمكن الإشارة إليها عند إشراك كل من البطينين في العملية المرضية.
  
  يمكن تخفيض شدة النغمات الأولى.
  
  الأفقر ممكنة.
  
  انخفاض ضغط الدم الناجم عن خلل الكشف عن الأيسر شكل حاد ويتحدث عن توقعات سيئة.
  
  تشير ضوضاء تقدم Mitral و Tricuspidal إلى اتصال البطين.
  
  في تقدم طلب عضال القلب، قد يتم العثور على علامات من cheamboymism الرئوية.
  
  يمكن أن يؤدي الالتهاب المنتشر إلى تطوير الانصباب التاميري، دون تامكونادا، مما يظهر ضوضاء الاحتكاك عندما تشارك الهياكل المحيطة في هذه العملية.
- - الفحص الشعاعي للصدر.
    مع وجود دورة ضوء من التهاب عضلة القلب، لا يتم تغيير أحجام القلب، تموج طبيعي. مع عضلة القلب من شدة متوسطة الشكل والشكل الثقيل، زاد حجم القلب بشكل كبير، مع بطاقة القلب الواضحة، والقلب غير واضح على الحجاب الحاجز، فإن القواعد تنعيمها، تضعف تموج. في الرئتين، من الممكن اكتشاف الركود الوريدي الواضح بشكل معتدل، وجذور واسعة (زيوت التشحيم، قد يلاحظ الغموض، مما يعزز النمط الوريدي.
    صورة التهاب عضلة القلب.
  - تخطيط صدى القلب.
    يتم تخطيط تخطيط صدى القلب للقضاء على الأسباب الأخرى لتفصص القلب (على سبيل المثال، صمام، خلقي، أميلويديا) وتحديد درجة ضعف القلب (عادة ما يكون ناقل الفصغ المنتشر وتشييد انبساطي).
    
    تخطيط تخطيط صدى القلب يمكن أن يسمح أيضا في توطين انتشار الالتهاب (انتهاكات جدران الجدران، ترقق الجدران، الانصباب التاميري).
    
    تخطيط صدى القلب يمكن أن يساعد في التشخيص التفاضلي بين البرق والتهاب عضلة القلب الحادة. من الممكن تحديد أبعاد الانبساطية المتجانسة الأيسر من الأيسر وظهور تسمين الحاجز مع عضلة القلب البرق. مع التهاب عضلة القلب الحاد، مع زيادة الضغط البطين الأيسر، يلاحظ سمك الطابع الطبيعي للقطع البطيني.
    تخطيط صدى القلب من التهاب عضلة القلب.
  - المستلزمات المضادة للماء (باستخدام حقن الأجسام المضادة لمكافحة التخزين).
    هذه الطريقة لها خصوصية عالية، ولكن حساسية منخفضة لتشخيص التهاب عضلة القلب.
    المستلزمات المضادة للماء مع التهاب عضلة القلب.
  - الغاليوم المسح الضوئي.
    تستخدم هذه التقنية لعرض تسلل ضئيل القلب الثقيل ولديها قيمة ناهوسية سلبية جيدة، ولكن خصوصية هذه الطريقة منخفضة.
  - Gadolinium - تحسين التصوير المقطعي المغناطيسي.
    يتم استخدام هذه التقنية التصور للكشف عن الالتهاب. بالرغم من، هذه الدراسة لديها خصوصية منخفضة للغاية يتم تطبيقه لأغراض البحث.
  - Cardioangiography.
    غالبا ما تظهر CardioGriإكريميا التاجية، نتيجة لخلط القلب القلبي، خاصة عندما تشبه الصورة السريرية احتشاء عضلة القلب الحادة. عادة ما يتم الكشف عن ضغط التعبئة العالية وتقليل الإخراج القلبي.
    كريم الدم التاجي مع التهاب عضلة القلب.
  - الكهربائي الكهربائي.
    التغييرات غير المحددة هي سمة من سمات ECG (على سبيل المثال، عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية، والتغيرات الأساسية في أسنان St و T).
    
    في بعض الأحيان يمكن ملاحظة حاصرات (الحصار الأذيني البطيني أو تأخير الموصلية داخل البطانة) القلب البطيني، أو يغير سمة من السمة الأضرار التي لحقت الأنسجة عضلة القلب في الأنسجة، والكوخ مع أولئك الذين لديهم نقص تروية عضلة القلب أو التامور (صورة احتشاء الزائفة) التي يمكن أن تتحدث عن سيئة تنبؤ بالمناخ.
    
    قد يلاحظ الكهرقطوي الكهربائي كما يلي: الحصار من الفرع المناسب مع أو بدون حصار كلا الحزم (في 50٪ من الحالات)، الحصار الكامل (7-8٪)، الرجفان البطيني (7-10٪)، وأثرية البطين (39٪).
    EGK التهاب عضلة القلب المريض.
  - الميلاديوم خزعة.
    وهي تنتج خزعة تبسيط أدوية (EMB). هذا هو المعيار القياسي لتشخيص التهاب عضالة القلب، على الرغم من حقيقة أنه محدود إلى حد ما في الحساسية والخصوصية، حيث يمكن أن يكون الالتهاب شائعا أو بؤليا.
    
    تؤكد EMB القياسية تشخيص التهاب عضلة القلب، ولكن نادرا ما يكون مفيدا لاختيار طرق العلاج.
    
    نظرا لأن هذه الطريقة مرتبطة بالعينات، تزداد حساسيةها مع خزعة متعددة (50٪ مقابل خزعة واحدة، 90٪ لمدة 7 خزعات). يأخذ بشكل أساسي من 4 إلى 5 خزعات، على الرغم من حقيقة أن النسبة المئوية للنتائج السلبية زورا تصل إلى 55٪.
    
    تكرر نتائج إيجابية كاذبة إنه مرتفع بما فيه الكفاية، نظرا لعدد قليل من الخلايا اللمفاوية في معيار الحاضرين في عضلة القلب، والصعوبات في التمايز بين الخلايا اللمفاوية والخلايا الأخرى (مثل الأورام الإلكترونية مع التهاب الشد الإيفيني).
    
    يعتبر اعتماد كبير من النتيجة من تفسير البيانات أيضا نتائج إيجابية أو خاطئة خاطئة.
    
    يتم ملاحظة حبيبات التهاب عضلة القلب الساركويد بنسبة 5٪ من الحالات في خزعات واحدة، وعلى الأقل 27٪ من الحالات في خزعة متعددة.
    التهاب عضلة القلب الساركويد. الحبيبات النشطة.

برنامج المسح للالتهاب عضلة القلب المشتبه به
برنامج المسح المعطى ليس إلزاميا بدقة. يتم تحديد قائمة الدراسات من خلال الوضوح، وشدة الصورة السريرية لالتهاب عضلة القلب، وكذلك المعدات التقنية وإمكانيات مؤسسة طبية.
- يتم تنفيذ جميع المرضى الذين يعانون من الشك في التهاب عضالة القلب من خلال الدراسات التالية:
  - التحليلات السريرية الدم، البول.
  - اختبار الدم الكيميائي الحيوي: تصميم محتوى البروتين العام والكسرات البروتينية، البيليروبين، الجلوكوز، الكرياتينين، اليوريا، الأمينوتاندراز (AST، ALT)، ديهيدروجينيز العام والكسور والكسرات، الفوسفوسينيز الكرياتين والكسور في ميغابايت، Troponin، Serumcoid، Hoodoglobin، Hoodoglobin الأحماض السيائية.
  - الكهربائي الكهربائي.
  - تخطيط صدى القلب.
  - قلب الأشعة السينية والرئتين.
- مريض في مرضه يتطور بشكل رئيسي بمشاركة آليات المناعة الذاتية، يتم إضافة الدراسات المناعية التالية:
  - تحديد محتوى الخلايا الخلايا الخلايا اللمفاوية T- و B ونشاطها الوظيفي، وكذلك تحديد الاستماع الفرعي T-Lymphocyte.
  - تعريف خلايا الذئبة، الأجسام المضادة للنواة النضخة، عناوين مكافحة التحتيمات والفيروسات تحييد الأجسام المضادة، الأجسام المضادة المضادة للطفل.
- مع تشخيص غير واضح وتدهور حالة المريض، إذا كان من المستحيل إجراء تشخيص مع أساليب البحث الأخرى المتاحة، يتم إجراء الخزعة اللطيفة عضلة القلب.

خوارزمية تشخيصية لالتهاب عضلة القلب المشتبه بها
تشخيص كبير من التهاب عضالة العضلات هو أحد أكثر المهام المعقدة للطب العملي الحديث.

حاليا، يوصى بتشخيص التهاب عضالة القلب لخلع الخوارزمية التشخيصية بناء على المعايير السريرية والفعالية التالية متلازمة الآفات عضلة القلب:
- التواصل من المرض مع العدوى التي تعرضت.
- الأعراض السريرية: عدم انتظام دقات القلب، إضعاف النغمات الأولى، إيقاع الفراق.
- التغييرات المرضية إلى تخطيط القلب (ضعيف الإيقاع، إيقاع واضطرابات الموصلية).
- زيادة التركيز في دماء إنزيمات القلب والبروتينات (KFK، KFK-MV، LDH، Troponin T و I).
- زيادة في حجم القلب وفقا للأشعة أو تخطيط صدى القلب.
- علامات فشل القلب الراكد.
- التغييرات في المؤشرات المناعية (الزيادة في نسبة CD4 / CD8، مبلغ CD22 و CEC، رد الفعل الإيجابي ل RTML).

التشخيص التفاضلي في المشتبه به، يتم تنفيذ وجود التهاب عضلة القلب مع الأمراض التالية:

التهاب عضلة القلب الروماتيزم.

غالبا ما يتعين عليهم تنفيذ التشخيص التفاضلي بين التهاب عضلة القلب الروماتيزمية وغير المعوضة.

الاختلافات التشخيصية التفاضلية بين التهاب عضلة القلب الروماتيزمية وغير المعوضة.

علامات	التهاب عضلة القلب الروماتيزم	التهاب عضلة القلب غير غير غير غير غير الموضعي
الأمراض والظروف التي تسبق تطور التهاب عضلة القلب	العدوى nasooplectric الحادة أو تفاقم التهاب اللوزتين المزمن	في كثير من الأحيان أعراض العدوى الفيروسية الجهاز التنفسي الحادة، التهاب المعدة الهوية الحادة، الحساسية الطبية، الشرى، التهاب الأنف Vasomotor، العدوى Nasooping الحادة
مدة الفترة الكامنة بين عدوى الخلايا الناسو الحادة المنقولة وتطوير التهاب عضلة القلب	2-4 أسابيع	1-2 أسابيع، في بعض الأحيان يتطور التهاب عضالة القلب أثناء العدوى نفسها
سن المرضى	عادة ما يكون Rheumokard الأساسي يطور تتراوح أعمارهم بين 7 و 15 عاما (عمر الأطفال، الشباب)	عسق منتصف العمر
وجود متلازمة مفصلية	صفة مميزة	غير مميزة
بداية المرض	في الغالب الحادة أو تحت	التطوير التدريجي في معظم المرضى
ميزات الضوضاء الانقباضية في مجال أعلى القلب	يمكن أن تزيد تدريجيا، يصبح الموسيقية عند تشكيل قصور التاجي	عادة ما يضعف الهدوء، وليس الموسيقية، ويضعف تدريجيا ويختفي خلال العلاج الناجح لالتهاب عضلة القلب
شرط جهاز صمام القلب وفقا لأبحاث الموجات فوق الصوتية	كان تطوير صمام Mitral ممكنا (سماكة شاح وتر، تقييد تنقل الشاش الخلفي، والحد من رحلة الانقسام من اللوحات الميتالية المغلقة، وهو إغلاق طفيف للشاش في نهاية الانقباض في	بدون تغيير
طلب التهاب التام	أنه شائع	فمن النادر
العهد المرتفع من الأجسام المضادة لمكافحة الإعاشة في الدم	صفة مميزة	غير مميزة
الزيادة في عدد الأجسام المضادة للفيروسات في الدم	غير مميزة	خاصية التهاب عضلة القلب الفيروسي
"نشط"، "مقاوم" شخصية شكاوى القلب	نادرا ما لوحظ	لاحظ كثيرا

قلب القلب.
التمييز ضد التهاب عضلة القلب مع destonia العصبي عادة ما يكون من الممكن مع شكل ضوء من التهاب عضلة القلب في الشباب.

هناك بعض التشابهات في أعراض هذين الأمراضين - الضعف العام، والاتشن، والألم في القلب، وإمكبرتوليا، وأحيانا شعورا بعدم وجود الهواء، وتغيير الأسنان والفاصل الزمني على الكهربائي.

للقضاء على التهاب عضالة القلب على أساس عدم وجود ميزات مميزة له: اتصال واضح مع عدوى فيروسية نقل؛ علامات مختبرية للالتهابات، الزيادة في مستويات الدم من إنزيمات القلب. troponin؛ cardiomegalia وعلامات تخطيط صدى القلب من انتهاك الوظيفة الشديدة للبطين الأيسر عضلة القلب؛ المظاهر السريرية لنقص الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه لن يتميز Dystonia العصبي بالتعصب بسبب ضعف الموصلية الأذينية البطينية، عدم انتظام عدم انتظام ضربات القلب الفلك.
اعتلال عضلة القلب المخلبية.
- التهاب عضلة القلب الحادة وعدم العناية بأقل من ذلك بأقل من أعباد السبب.
  يميز التهاب عضلة القلب يحدث حاد وأقل من عضلة القلب المستهلكة أمر سهل. لالتهاب عضلة القلب الحادة، على عكس اعتلال عضلة القلب، هناك اتصال مع العدوى الفيروسية المنقولة، زيادة في درجة حرارة الجسم، وجود علامات مختبرية للالتهابات (الكريات البيض، التحول صيغة البيض إلى اليسار، الزيادة في ESP، زيادة في محتوى الدم من العاصم، والفبرين، الأحماض السرية، Haptoglobin)، ديناميات إيجابية مميزة لحالة المريض والمظاهر السريرية للمرض تحت تأثير العلاج، الزيادة في TETERS من الأجسام المضادة التي تحمل الفيروسات المحددة في المصل المقترن للمريض (مع عضلة القلب الفيروسية).
  
  إذا كنا نتحدث عن عضلة القلب، بقدر ما يتعلق بآخر من مظاهر المرض المنهجي للأنسجة الضامة، فهناك أعراض التهاب وآفة المناعة الذاتية للأجهزة الأخرى (PolyArtraulgia، Polyporosites، مادة التعبئة، التهاب الكلية).
- التهاب عضلة القلب المزمنة ومصامعي المخلبية للتخصص.
  تنشأ صعوبات كبيرة في التشخيص التفاضلي لالتهاب عضلة القلب المزمنة ومصامعي Dileatacon Ileatacon. تشابه اثنين من الأمراض في هذه الحالة هو وجود Cardiomegaly، والتطوير التدريجي لأعراض نقص الدورة الدموية في الدم. يشغل التشخيص التفاضلي أيضا حقيقة أنه مع مسار طويل من التهاب عضلة القلب، شدة متلازمة المختبرات التهاب يقلل قليلا. بالإضافة إلى ذلك، هناك إمكانية لتحويل التهاب عضلة القلب التي تحدث بشكل مزمن في اعتلال عضلة القلب المتوسطة.
  
  في التشخيص التفاضلي لهذه الأمراض من هذين الأمراض، من الضروري تحليل بيانات أناميسيون والوثائق الطبية للمريض، والذي سيسمح في بعض الحالات معرفة العوامل المسببة لالتهاب عضلة القلب وتوضيح ميزات العملية المرضية في عضلة القلب على مر السنين. في المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب المزمن، غالبا ما يكون من الممكن تحديد اتصال تنمية المرض وتفاقمها مع العدوى الفيروسية المنقولة، تلقي الاستعدادات الطبية أو غيرها من العوامل المسبقة، في حين أن عضلة القلب توسع يتطور تدريجيا بدون اتصال مع أي عامل مسبباتي مشهور.
  
  لصالح التهاب عضالة القلب، هناك أيضا وجود مظاهر مختبرية للتفاقم (متلازمة التهابية) في بداية المرض وبعد ذلك مع تدهور حالة المريض، والتي ليست نموذجية لأطباعة عضلية توسع.
  
  إلى حد ما في التشخيصات التفاضلية، ساعد تحليل فعالية التدابير الطبية التي أجريت. عدم وجود اتجاه إيجابي على العلاج المنفذ، والحفاظ المقاوم لفترة طويلة من قصور القلب الراكد والقلب، وانخفاض عدد قليل من الجدران البطينية وفقا لتخطيط صدى القلب الأولية.
  
  في أصعب الحالات، عليك أن تلجأ إلى خزعة أدوية الفردوية. في الوقت نفسه، تجدر الإشارة إلى أنه في أصعب موقف (وضوحا للعلاج، فإن الحرارية للعلاج، وفشل القلب الراكد) تشخيص التفريق التفريقي لالتهاب عضلة القلب المزمنة وتوقف حزب القلب الموسع من أن تكون ذات صلة، لأن العلاج مع مرض مختلف سوف يكون في زرع. قلوب.

التهاب عضلة القلب الحاد وأمراض القلب الإقفارية.

الحاجة إلى التشخيص التفاضلي لالتهاب عضلة القلب و مرض نقص الدمم عادة ما تنشأ القلوب في كبار السن، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى وجود ألم في القلب، واضطرابات معدل ضربات القلب والتغيرات في الكهرقار الكهربائي في كلا الأمراضين. بالإضافة إلى ذلك، فإن تطوير التهاب عضالة القلب ممكنة ضد خلفية أمراض القلب الإقفارية.

التشخيص التفاضلي من التهاب عضلة القلب و IBS.

علامات	التهاب عضل القلب	متلازمة القولون المتهيج
اتصال المرض أو تفاقمها مع العدوى الفيروسية المنقولة	صفة مميزة	غائب
عمر	أساسا ما يصل إلى 40 سنة	أكثر من 40-50 سنة
ألم في القلب	اكتب cardialgia.	نوع الذبحة الصدرية
ECG تغيير، الفاصل الزمني الاكتئاب الأفقي	Unchacterna.	صفة مميزة
أسنان سلبية متماثلة طن	uncharacterne.	صفة مميزة
تغييرات البؤري التغييرات	لا يوجد (هناك في حالات نادرة في مسار شديد التهاب عضالة القلب)	غالبا ما توجد
ديناميات الأسنان الإيجابية و فواصل زمنية سانت مع النترات و β حاصرات	غائب	صفة مميزة
وجود مناطق HypoCinezia في عضلة القلب للبطين الأيسر (وفقا لتخطيط صدى القلب)	خصائص أقل (يحدث مع myocarbage الحاد)	يحدث ذلك في كثير من الأحيان (بعد احتشاء عضلة العضلات المنقولة)
توفر علامات المختبرية للالتهابات	صفة مميزة	Unchacterno.
زيادة في نشاط الدم LDH، KFK، MV-KFK	ربما مع التدفق الشديد	ليس نموذجي من أمراض القلب الإقفازية المزمنة
وجود فرط النبوبروتين الشموجين	Unchacterno.	صفة مميزة
علامات وضوحا الشرايين الشري الأورطي (وفقا للأصعة والقطاع العام)	غائب	يقدم دائما
التنمية السريعة من إجمالي قصور القلب	يحدث غالبا مع المسار الشديد لالتهاب عضلة القلب	Unchacterno.

الأمراض الأخرى.
- مع تدفق طويل من التهاب عضالة القلب، فإن تطوير القلب الواضح، فشل القلب ينشأ الحاجة إلى التشخيص التفاضلي مع اعتلال عضلة القلب الإقفاري.
- تخطيط صدى القلب يتيح لك تشخيص أنواع مختلفة من عيوب القلب التي تحدث معها أيضا التمييز ضد التهاب عضالة القلب.
- يتعين تفضيل عضلات عضلي بسهولة مع اعتلال عضلة الأيض، لأن هذه المتغيرات من التهاب عضلة القلب لا يمكن أن يظهر فقط مع تغييرات ECG، مثل اعتلال عضلة الأيض. في هذه الحالة، بادئ ذي بدء، من الضروري النظر في أن أعصاد القلب الأيضي الذي ينشأ ضد خلفية أمراض مختلفة مصحوبة بانتهاك لتبادل البروتينات والدهون والكربوهيدرات والكهرباء ( داء السكري، السمنة، حصان الدم، وما إلى ذلك)، ولا ترافقها مظاهر التهابية (المختبر والإكلينيكي).

علاج او معاملة

يعامل المعاملة
- سبب العلاج الناجم عن المرض.
- تقليل عبء العمل على القلب.
- علاج عواقب التغييرات في القلب، والتي كانت نتيجة الالتهاب.

شروط العلاج
جميع المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب المتوسطة والكفول الحادة، وكذلك التهاب عضلة القلب الخفيف، مع تشخيص غير واضح يخضع للمستشفى.

بعض البالغين ضوء المرضى التهاب عضلة القلب الحاد مع تشخيص تم تشخيصي، وكذلك المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب المزمن (في المرحلة غير النشطة)، يمكن أن يعاملون في الاستنتاج وتحت إشراف عالم القلب. في الحالة الأخيرة، تضمن المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب الحاد تسجيل تخطيط القلب في المنزل قبل 1 مرة على الأقل 3 أيام قبل اكتشاف الديناميات الإيجابية المستدامة.

طرق العلاج

طرق العلاج غير الإعلامية
- وضع غرفة النوم.
  مع وجود شكل إضافي من 2-4 أسابيع، مع شكل معتدل، أول أسبوعين هو سرير صارم، ثم امتدت 4 أسابيع أخرى، مع شكل شديد من الصدارة - لحالة تعويض الدورة الدموية و 4-6 أسابيع أخرى - المتقدمة. يجوز إلغاء وضع السرير الكامل بعد استعادة عينات القلب الأولية.
- إنهاء التدخين.
- diethery. النظام الغذائي الموصى به رقم 10 مع التقييد ملح السلطمع myoCardits منتشر - والسوائل.
- إنهاء استهلاك الكحول، أي أدوية مخدرة.
- العلاج بالتصدر، والعلاج بالطباعة الفيتية.

علاج ميديكيا

تعتمد الاستراتيجية ومدة العلاج باليثيطية على المسارين المحدد والتدفق الفردي للمرض في المريض.

علاج عضلات العضلات الناجمة عن مسببات الأمراض المعدية
مسببات	علاج او معاملة
الفيروسات
فيروسات الفيروسات: Coxica A و B فيروسات، فيروسات EUHO-، فيروس شلل الأطفال
فيروس التهاب النباتات الوبائي، كراسنوي
فيروس الانفلونزا في	Rimantadine: 100 ملغ داخل 2 مرات في اليوم لمدة 7 أيام. الموصوفة في موعد لا يتجاوز 48 ساعة من لحظة الأعراض
رفض فيروس الحمى	الدعم والعلاج الأعراض
Varicella Zoster Virus، Virus Eapinetic، Epstein - Bar Virus، Cytomegalovirus	Acyclovir: 5-10 ملغ / كجم / ك / ك / في التسريب كل 8 ساعات؛ gancyclovir: 5 ملغ / كغ في / في التسريب كل 12 ساعة (مع العدوى السيتوميجالوفي
عدوى فيروس نقص المناعة البشرية	Zidovudine (: 200 ملغ داخل 3 مرات في اليوم. ملاحظة: Zidovudine نفسه يمكن أن يسبب التهاب عضلة القلب
المنظميات، البكتيريا والفطر
mycoplasma الالتهاب الرئوي.	الإريثروميسين: 0.5-1.0 غرام، في / في التسريب كل 6 ساعات
الكلاميديا	doxycycline.
Rickettsia.	الدوكسيسيكلين: 100 ملغ في / في التسريب كل 12 ساعة
بوريلا burgdorebery (مرض لايم)	Ceftriaxone: 2 جم / في التسريب 1 مرة في اليوم، أو Benzylpenicillin: 18-21 مليون وحدة دولية / يوم، في / في التسريب، مقسوما على 6 جرعات
المكورات العنقودية الذهبية.	قبل تحديد الحساسية للمضادات الحيوية - فانكومايسين
بكتريا الخناق الوتدية.	المضادات الحيوية + إدارة الطوارئ من السموم المضادة للمعلومات
الفطر (cryptococcus neoformans)	أمبيريسين في: 0.3 ملغ / كغ / يوم + الفلوروسي: 100-150 ملغ / كغ / يوم داخل في 4 استقبال
أبسط و gelmines.
Tripanosoma Cruzi (مرض تشاجاس)	لم يتم تطوير علاج محدد. الدعم والعلاج الأعراض
Trichinella Spiralis (Trichinellez)	نبادازول. في حالات شديدة من الكورتيكوستيرويدات
توكسوبلازما جوندي (تكساس)	Pyrimetamine (fancedar): 100 ملغ / يوم في الداخل، ثم 25-50 ملغ / يوم داخل + سلفاديا زيزين 1-2 ز داخل 3 مرات في اليوم - في غضون 4-6 أسابيع. حمض الفوليك: 10 ملغ / يوم للوقاية من اضطهاد الهيماتوبوا

يتم إجراء العلاج بالأعشاب من فشل القلب الحاد باستخدام مدرات البول والنترات والنتربرومسيد الصوديوم ومثبطات ACE (إنزيم أنجليزينزين). قد تكون هناك حاجة إلى الأدوية المعجنات (على سبيل المثال، Dobutamine، Milrrinion) في حالة عدم صرف شديد، على الرغم من أنه يمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب.

تجري مزيد من العلاج في وضع المخدرات مماثلة، والذي يتضمن مثبطات ACE، حاصرات بيتا، ومضادات مستقبلات الألدوستيرون. على الرغم من أن بعض هذه المصادر، إلا أن بعض هذه الأدوية هي بعض هذه الأدوية قد تتسبب في عدم استقرار ديناميكي.

الأدوية المناعية.

المواد المناعية المجموعة الأكثر واعدة من المخدرات التي تؤثر على الاستجابة المناعية مع عضلة القلب التي تنطوي على محطات المناعة، تتفاعل مع الروابط الفردية من المواد المناعية، في حين لا تتداخل مع الجسم الدفاع عن الفيروس بشكل مستقل ضد الفيروس. الدور الرئيسي في هذا النهج للعلاج يلعب عامل نخر الورم.

اسم الدواء	غير المناعي في الوريد (Hammoune، Gammagvard، Hammar-P، Sandoglobulin) - تحييد الأجسام المضادة المايلين من خلال الأجسام المضادة المضادة للخطر، والحد من تنظيم السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، وإدراج الأشعة تحت الحمراء، وكتل مستقبلات البلاعم FC، التي تقمع تحريض ر و ب الخلايا وتضيف مكثف الخلايا إلى كتل سلسلة من المجاملة؛ يسبب التعامل معه، يمكن أن يزيد من احتقان IGA في السوائل المخاطية (10٪).
جرعة الكبار	2 جم / كغ في / في، 2-5 أيام
جرعة الأطفال	غير مثبت
موانع	فرط الحساسية، نقص IGA
التفاعل	قد تتداخل Globulins مع الاستجابة المناعية لقاح الفيروسي الحي، وتقليل الكفاءة.
حمل
تحذيرات	تحتاج إلى التحكم في المصل IGA (استخدام المنتج دون IGA، مثل Gammagward)؛ التسريب يمكن أن يثير اللزوجة المصل وتسبب الخلايا الدموية؛ يمكن أن يسبب التسريب هجمات الصداع النصفي، التهاب السحايا العقيم (10٪)، الشرى، طفح جلدي (2-30 يوما بعد التسريب)؛ خطر نخر الأنابيب الكلوية في المرضى المسنين والسكري، ينخفض \u200b\u200bفي الحجم؛ قد تختلف نتائج الدراسات المختبرية على النحو التالي - تزايد عيار لمكافحة الفيروسات المضادة والأجسام المضادة للجراثيم لمدة شهر واحد، وزيادة 6 أضعاف في معامل ترسيبات الحمرية لمدة 2-3 أسابيع، وبرنامج Hyponatremia الواضح.

مثبطات أنزيم أنجيوتنسين لامع.

يظهر مثبطات إنزيم أنجيوتنسين طائرة شراعية في تصحيح ضغط الدم وعمل البطين الأيسر أثناء فك ضغط القلب. Captopril، وخاصة موضحة في علاج ضعف البطين الأيسر الواضح.

اسم الدواء	الأسير (كوبوتن) - يمنع تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنغيوتنسين 2، وهو ضوضاء قوي، يؤدي إلى زيادة في مستوى رينين البلازما، وانخفاض في إفراز الألدوستيرون
جرعة الكبار	6.25-12.5 ملغ شفهيا 3 ص / د؛ لا يزيد عن 150 ملغ 3 ص / د
جرعة الأطفال	0.15-0.3 ملغ / كغ شفهيا 2-3 ص / د
موانع	فرط الحساسية، الفشل الكلوي تحذيرات	الفئة D في الثلث الثاني والثالث من الحمل، هناك حاجة إلى الحذر في الفشل الكلوي أو تضيق الصمامات أو فك ضغط القلب الشديد.

لم يظهر مثبطات ACE المتبقية تأثيرا في تجارب النماذج البيولوجية.

حاصرات قناة الكالسيوم.

حاصرات قناة الكالسيوم - في حين أنها محدودة في حالات ضعف القلب الإقفاري، فإن حاصرات قناة الكالسيوم مفيدة لالتهاب عضلة القلب. أظهر Amlodipine (Norvasc، TENOKS)، خاصة، بسبب أكسيد النيتروجين، نتائج جيدة على النماذج الحيوانية، وفي الدراسات الوهائية التي تسيطر عليها.

اسم الدواء	Amlodipine (Norvask) - يرتاح العضلات الملساء من السفن التاجية، وتؤدي إلى توسيع الأوعية التاجية، والتي بدورها تزيد من تسليم الأكسجين إلى عضلة القلب. يظهر للمرضى الذين يعانون من ضعف الانقباض أو ارتفاع ضغط الدم أو عدم انتظام ضربات القلب.
جرعة الكبار	2.5-5 ملغ شفهيا 4 ص / د؛ لا يزيد عن 10 ملغ 4 ص / د
جرعة الأطفال	غير مثبت
موانع	فرط الحساسية
التفاعل	مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية يمكن أن تقلل من تأثير انخفاض ضغط الدم، يمكن أن يزيد مثبطات ACE تركيز الديجوكسين والليثيوم والتلوبورينول؛ Rifampicin يقلل من مستوى الاقتباس؛ يمكن أن يزيد ProbenacID مستوى Captopril، قد تزيد الآثار المنفذة مثبطات ACE إذا تتفاعل بشكل تنافسي مع مدرات البول.
حمل	لا توجد بيانات عن تطبيق السلامة أثناء الحمل
تحذيرات	هناك حاجة إلى اختيار الجرعات في المكره الكلوي، يمكن أن يسبب وذمة صغيرة، يمكن أن يحدث التهاب الكبد التحسسي في حالات نادرة.

مدرات البول الحلقة.

تقليل مدرات البول التحميل المسبق والتحميل على القلب، والقضاء على الظواهر الراكدة في الأعضاء الداخلية والتورم المحيطي. تعتمد فعالية عملهم على أي نوع من قسم Nephron الذي يؤثرون عليه. إن أقوى مدرات البول هي فوروسيميد والساحة، لأنها تعمل في جميع أنحاء حلقة جينيلا، حيث يحدث امتصاص الصوديوم الرئيسي.

اسم الدواء	FUROSEMID (LAZIKS) - يزيد من إفراز المياه عن طريق تقليل امتصاص الصودا والكلوريد في حلقة ترتفع من جنلي وأبنب الكلى البعيد.
جرعة الكبار	20-80 ملغ / د / في الخامس / م؛ ما يصل إلى 600 ملغ د مع دول الوذمة الحادة
جرعة الأطفال	1-1 MG / KG لا يتجاوز 5 ملغ / كغ لعدم تقديم\u003e Q6H 1MG / KG V / V / M ببطء تحت الملاحظة اليقظة؛ لا يتجاوز 6 ملغ / كغ
موانع	فرط الحساسية، غيبوبة الكبد، أنوري، والحد الحاد للكهرباء
التفاعل	Metformin يقلل من تركيز Furosemide؛ يقلل Felosemoid من تأثير نقص السكر في الدم للعوامل المضادة للماء، وعداد تأثير الأقمار الصناعية المريحة ل Tubocuarine؛ يبدو أن التغلبية في تفاعل أمينوجليكوسيديديديديديديدس وفوروسيميد، فقد يظهر فقدان السمع بدرجات متفاوتة، يمكن زيادة نشاط انضجاب الوارفارين بسبب التفاعل، مستوى زيادة الليثيوم البلازما وسامته ممكن عند التفاعل.
حمل	لا توجد بيانات عن تطبيق السلامة أثناء الحمل

اسم الدواء	Digoxin (Digoxin، Digitek، Lanoxicapaps، Lanoxin) Glycoside القلب مع تأثير داخلي مباشر مع تأثير غير مباشر إضافي على نظام القلب والأوعية الدموية. يعمل مباشرة على عضلة القلب، مما زاد من تخفيضات الانقباضي عضلة القلب. يتجلى تأثيره غير المباشر في زيادة نشاط أعصاب العقدة السباتية، والزيادة في التعصيب المتعاطف، الذي يتجلى في زيادة ضغط الدم.
جرعة الكبار	0.125-0.375 ملغ من 4 ص / د
جرعة الأطفال	10 سنوات: 10-15 ميكروغرام / كجم. الجرعة الداعمة: يستخدم 25-35٪ من الجرعة المذكورة
موانع	فرط الحساسية، بيري، أخذ المرض، التضيق الفرعي الضخم للجمعات المجهوبين، التهاب التامار النظامي، متلازمة ساراتية الجيوب الأنفية
التفاعل	يمكن للعديد من الأدوية تغيير محتوى الديجوكسين، والذي يحتوي على نافذة علاجية ضيقة للغاية.
حمل	لا توجد بيانات عن تطبيق السلامة أثناء الحمل
تحذيرات	المرضى الذين يعانون من عضلة القلب حساسة بشكل خاص لتأثيرات Digoxin السامة.

مضادات التخثر.
immunosuppressors.
لا توجد بيانات عن تأثير المثبتة المناعية بالطبع الطبيعي لالتهاب عضلة القلب المعدية. أجريت ثلاثة أبحاث كبيرة على استخدام استراتيجيات عضوية العضلات المناعية، ولا أظهر أي منهم مزايا كبيرة (بحث بندنيزولون من المعهد الوطني للصحة، ودراسة علاج التهاب عضلة القلب، ودراسة التهاب عضلة القلب وأطباء القلب الحاد (IMOV) ). العلاج التجريبي مع المثبتة المناعة مع نظام منهجي أمراض المناعة الذاتيةخصوصا مع التهاب عضلة القلب Giantheal والتهاب عضلة القلب الساركويد، غالبا ما يذهب أساسية في عدد قليل من الحالات.
الأدوية المضادة للفيروسات.
لا يوجد سبب معقول لاستخدام الأدوية المضادة للفيروسات، على الرغم من أنه تم عرض فعاليتها في عدد قليل من الحالات.

معايير فعالية علاج التهاب عضلة القلب
- الصحة الشاملة جيدة.
- تطبيع مؤشرات المختبرات.
- تطبيع أو استقرار التغييرات ECG.
- الأشعة السينية: تطبيع أو تخفيض حجم القلب، وغياب الركود الوريدي في الرئتين.
- تطبيع نشاط القلب سريريا، وعند تطبيق أساليب البحث الخاصة.
- عدم وجود مضاعفات وإعادة تشغيل الزرع بعد إجراء عملية زرع القلب.

علاج المستشفى O. S. Mostovaya

9. التشخيص التفاضلي / الهلسات عضلة القلب (DCMP)

يتم تنفيذها في المقام الأول مع التهاب عضلة القلب والأجهزة العضلة العضلية، أي، مع تلك الدول التي تسمى أحيانا بشكل غير معقول من أجل القلب الثانوي.

توفر الخزعة من عضلة القلب مساعدة كبيرة في التشخيص التفاضلي من أعصاد القلب المتوسع وأمراض القلب المتدفقة مع زيادة واضحة:

1) مع myoCardits الشديد المنتشر، تم العثور على تسلل الخلية من ستروما في تركيبة مع التغييرات الفعالية والخرسفة في صقلية القلب؛

2) خلال مقياس الأميلويد الرئيسي الذي يتدفق مع آفة القلب (ما يسمى الإصدار القلبي القلبي من الأميلويد الأساسي)، هناك ترسب كبير من الأميلويد في أنسجة عضلة القلب الخلالية، جنبا إلى جنب مع ضمور ألياف العضلات;

3) في الهيموغرافية (المرض بسبب ضعف تبادل الحديد)، يجد عضلة القلب ترسب الصباغ المحتوي على الحديد، وهناك درجات متفاوتة من ضمور الضمور وضمور الألياف العضلية، وتنمو الأنسجة الضامة.

كخيار، يمكن DKMP النظر في المخدرات وأقلاد القلب السام.

يمكن للعديد من العوامل أن يسبب تلف عضلة القلب السامة: الإيثانول، إيميتين، الليثيوم، الكادميوم، الكوبالت، الزرنيخ، إيسروتيرينول وغيرها من السموم. يتجلى التغيرات المرضية في أنسجة عضلات القلب في شكل ضمور بؤري. المثال الأكثر إثارة للإصابة بأبطال عضلة القلب السام هو عضال القلب، الذي لوحظ في الناس، ويستهلكون البيرة بشكل مفرط. في المرحلة الحادة من تدفق أعصاد القلب الكوبالت، فإن وجود ضمور دائرية ودهنية دهنية، وتدمير العضيات داخل الخلايا، تتم الإشارة إلى نخر بؤري لمركيا القلب.

عضلة القلب الكحولية. الإيثانول له تأثير سام مباشر على خلية القلب.

Macrocopicy MyOkardium Flabby، نظرة الطين، في بعض الأحيان هناك حلقات صغيرة. الشرايين التاجية سليمة. مع الفحص المجهري، قد تواجه مزيج من الضمالة (ميدائي دائلي \u200b\u200bوالدهون)، ضمانيا وتضخم صدمي القلب يمارس صعوبة في تحلل خلية القلب والالمسكونات. المناطق المتضررة من التباين عضلة القلب مع دون تغيير. مع وجود دراسة مجهرية للالكترونيات للقلب، يلاحظ التوسع الكيسي في الشبكة الساركوبلازمية ونظام T- نظام عضلات القلب، وهو سمة من أمراض القلب الكحول. مضاعفات طباعة القلب الكحولية - الموت المفاجئ نتيجة للرجفية البطين أو قصور القلب المزمن، متلازمة التكريم الدمبلية.

من كتاب Senentopathy مؤلف Imante Robertovich التهاب التهاب الأفعال

الفصل الثاني التشخيص والتشخيص التفاضلي الاضطرابات المروسية على الرغم من حقيقة أن الأمنيات معروفة لفترة طويلة، تظل العديد من القضايا المتعلقة بتعريفها وتمايزها مخولا تماما. الصعوبات في حل هذه القضايا واضحة

من مستشفى كتاب طب الأطفال: محاضرات مجردة بواسطة N. V. Pavlova

محاضرة رقم 3 بطالب القلب في الأطفال. عيادة، تشخيص، علاج بطالب القلب التصنيف: 1) توسع (DCMP)؛ 2) مفرط (GKMP)؛ 3) تقييد (RCM)؛ 4) ضربات القلب الأيمن

من كتاب العلاج بالمستشفى بواسطة O. S. Mostovaya

6. تصنيف اعتلال عضلة القلب. مسببات طباعة عضلية الطبيب (DCMP) - الأضرار الأولية المعزولة لأضرار عضوة عضلة القلب الطبيعية غير الواقعية للمؤسسات غير المعروفة (Itiopathic)، ليس لديهم رذائل صمام أو

من كتاب أمراض الأطفال المعدية. المرجع الكامل مؤلف مؤلف مجهول

7. التسبب من التسبب في عضلة القلب (DCMP). نتيجة للعملية الالتهابية في عضلات القلب (التهاب عضلة القلب)، تحدث وفاة الخلايا الفردية في أقسام مختلفة. الالتهاب هو شخصية الفيروسات، والخلايا المتأثرة بالفيروس،

من الكتاب أمراض معدية: ملاحظات المحاضرة بواسطة N. V. Gavrilova

8. الصورة السريرية وتشخيص اعتلال عضلة القلب المتوسع (DCMP) من علامات محددة للمرض. الصورة السريرية للجدول الجنسي ويتم تحديدها من خلال: 1) أعراض قصور القلب؛ 2) ضعاف الإيقاع والموصلية؛ 3) thromboembolic

من كتاب الطب النفسي. دليل الأطباء مؤلف بوريس ديميتريفيتش Tsygankov.

10. العلاج والوقاية من مصور عضلة القلب توسع (DKMP) مبادئ علاج DKMP ليس لديها اختلافات كبيرة من علاج فشل القلب المزمن. في حالات DKMP الثانوية، يتم إضافة المرض السابق (نائب

من كتاب انتهاكات لتبادل الجلوكوز في حديثي الولادة مؤلف ديمتري أوليغوفيتش إيفانوف

12. صورة سريرية وتشخيص صورة سريرية عضلية فرطية (GKMP) الصورة السريرية. بالنسبة ل GKMP، يتميز التنوع الشديد للأعراض، وهو سبب التشخيص الخاطئ. يتم تحديد الوجود والمواعيد النهائية لظهور الشكاوى تحت GKMM أساسا بنسبة 2

من كتاب مقدمة إلى النظرية النفسية للتوحد من قبل المؤلف Francesca Appe

15. الصورة السريرية والتشخيص من الصورة السريرية من عضلة القلب التقييدية (RCM) الصورة السريرية. مظاهر المرض هي أوليمورف للغاية وتحددها أعراض الاضطرابات الدورة الدموية في دائرة صغيرة أو كبيرة (اعتمادا على الهزيمة بشكل مفضل

من كتاب المؤلف

16. التشخيص التفاضلي والعلاج والوقاية من التشخيص التفاضلي من عضلة القلب التقييدي (RCM). مع التشخيص التفاضلي من RCM، من المهم للغاية أن تأخذ في الاعتبار تشابه المرض على المظاهر الخارجية مع التهاب التامور القيود، ولكن

من كتاب المؤلف

يجب التمييز بين التشخيص التفاضلي عند الأطفال من ذوي الفرسات في البطن عن: 1) نموذج Typhoid من السالمونيلا، التي هي مميزة: البداية - بالتهاب المعدة الهوية الحادة، حمى الشخصية الخاطئة، غياب "حالة Typhoid"، متلازمة الكبد

من كتاب المؤلف

التشخيص التفاضلي في الفترة الأولية من التهاب الكبد الفيروسي غالبا ما يخطئ في تشخيص ARVI. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن أعراض التسمم في المرحلة الأولية من التهاب الكبد الفيروسي A: الحمى والصداع والضعف والغثيان والقيء في خلفية عالية

من كتاب المؤلف

محاضرة رقم 7. العدوى السحائية. عيادة، التشخيص، التشخيص التفاضلي، علاج العدوى السحائية - المرض المعدي الحاد الناجم عن السحريات التي تتدفق في شكل التهاب القومية الحاد والتهاب السحايا الصفراء والرجال في الدم.

من كتاب المؤلف

يجب إجراء التشخيص التفاضلي التشخيص التفاضلي للصرع مع أمراض الدماغ العضوية التي قد تحدث فيها نوبات الصرع أو الصرع. من الضروري هنا أن تأخذ في الاعتبار إمكانية التنمية

من كتاب المؤلف

ينفذ التشخيص التفاضلي التشخيص التفاضلي الاضطرابات العقلية في أورام المخ في المقام الأول مع علم أمراض الأوعية الدموية. في سريريا، غالبا ما يكون من الصعب بسبب تشابه الأعراض وعمليها. في

من كتاب المؤلف

التشخيص التفاضلي إذا لوحظ الوليد في نقص السكر في الدم المستمر، فمن الضروري تحديد سبب هذه الدولة. بادئ ذي بدء، تحتاج إلى قضاء تقييم شامل للحالة السريرية للوليد. يجب أن نتذكر أن حديثي الولادة

من كتاب المؤلف

التشخيص التفاضلي في الفصل الثالث، ثبت أن التوحد هي متلازمة حقيقية، وليس مجرد مجموعة عشوائية من الانتهاكات. هذا يعني أن التوحد هو انتهاك خاص يختلف عن القاعدة، واختلاف عن الاضطرابات الأخرى. ومع ذلك، هل هو حقا كذلك

عضوية القلب - الأضرار الأولية لأضرار عضلة القلب، مصحوبة بانتهاك لهيكلها ووظائفها وليس نتيجة للأمراض الأخرى، أولا وقبل كل شيء الشرايين التاجي، جهاز الصمام، التامور، AG. هذه الهزيمة تتقدم عادة ببطء.

يمكن أن تتطور عضلات العضلات على خلفية صورة سريرية العدوى المختلفةثم لا تسبب طبيعتها الشكوك الخاصة، وتتميز الدورة كقاعدة من الاسترداد تحت تأثير العلاج بالخصائي. ومع ذلك، في كثير من الأحيان تطور التهاب عضالة القلب يرتبط بوضوح بأي عامل خارجي، وبالقدم مع التطور العكسي السريع لأعراض التهاب عضلة القلب، فمن الممكن إبطاء (في بعض الأحيان بعد الانتعاش الظاهر) تطوير صورة صورة عضالك (عادة توسع). في هذا الصدد، من المهم النظر في نسبة طباعة عضلية التهاب القلب والتهاب عضالة القلب.

إذا كان تشخيص علم أمراض الجمود، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب، يرتبط إلى حد كبير ظهور تخطيط القلب، فإن النهج المتماثل لآفات عضلة القلب ملزمة بالظهور، أولا وقبل كل شيء، EHCG. مما لا شك فيه، بدأ كلا النوعين من آفات القلب في المراقبة في كثير من الأحيان، بدءا من النصف الثاني من القرن العشرين. ومع ذلك، فإن النهج السريري وتقييم علم الأمراض لا يزال مهيمما في التشخيص مع تحديد المتلازمات القلبية الرئيسية.

على الرغم من أن الأوصاف الأولى للأشكال الفردية ذات الأكلات القلبية الباردة ظهرت في الأدب في القرن التاسع عشر، فقد عاد العديد من المؤلفين مرارا وتكرارا إلى تلف عضلة القلب والأضرار التي لحقت بأضرار عضلة القلب خلال القرن العشرين، كانت مشكلة عضال عضال في شكلها، وثيق الحديث، أواخر 50s من القرن العشرين. منذ ذلك الحين، كان هناك ثلاثة أنواع رئيسية من عضالك: ضخمة، توسع، تقييد.

في وقت لاحق، تم صياغة الأفكار حول ما يسمى بأقل من البطالة العضوية الثانوية أو المحددة، أي آفات عضلة القلب النامية مع الأمراض المعروفة مدروسة في وقت سابق. في الوقت نفسه، غالبا ما يهيمن على أضرار عضلة القلب في الصورة السريرية، وأعربت علامات علم الأمراض بالأعضاء الأخرى في بعض الأحيان، والتي تسببت في صعوبات التشخيص التفاضلي مع اعتلال القلب الأولية.

فيما يتعلق بتطوير أساليب التشخيص الغازية في أمراض القلب، وعلى وجه الخصوص، بسبب استخدام خزعة عضلة القلب، تم تجميع الكثير من المعلومات في 1960-1970s علامات مورفولوجية آفات القلب. تم فرض معظم آمال جميع الآمال على التشخيص المورفولوجي المناسب للتغيرات الالتهابية في القلب (التهاب عضلة القلب) في العلامات السريرية لهزيمته. ومع ذلك، اتضح أن الطبيعة الالتهابية للمرض الذي يشتبه في أنه لم يتم تأكيده بشكل كل سريريا من قبل مورفولوجي، والالتهابات، وأكده مورفولوجي، لم يكن دائما قابلة للعلاج المضاد للالتهابات. اليوم، يتم استخدام خزعة عضلة القلب في أغلب الأحيان في علم زرع زرع تشخيص رد فعل التفاعل وأقل غالبا - لتوضيح طبيعة التغييرات المورفولوجية.

تصنيف

في عام 1995، الذي اقترح تصنيف لأطباعة عضوية القلب، التي تم استكمالها لاحقا (وينني ج.، براون والد إي، 2001).

عضلة القلب الأولية.

توسع عضلة القلب - توسع وانتهاك قطع البطين الناجم عن عمل الفيروسي والمناعة والبيانيات أو السامة (الكحول) أو غيرها من العوامل التي لم توضح بعد.

أعباء القلب الضخم - تضخم عضلة القلب من البطين، غالبا ما يكون غير متماثل، المرتبط بطفط جينات البروتينات من الساركوبلازم.

عضلة القلب التقييدية عبارة عن قيود على ملء وانخفاض في الحجم الانبساطي للبطين في قاعدة وظيفة الانقباضي.

عضلة القلب غير المنفذة من البطين الأيمن - التليف التقدمي والحظ الدهني في الغالب البطين الأيمن، في كثير من الأحيان من الأفراد من أسرة واحدة. يتجلى عدم انتظام دقات القلب البطيني الناشئ عن البطين الأيمن.

أمراض القلب غير المدربة - الأمراض التي لا يمكن تضمينها في المجموعات الموصوفة، بما في ذلك الخلل الانقباضي مع الحد الأدنى من التوسع، الأفساد.

عضلة القلب الثانوية (محددة).

تتميز أعصاد القلب الإقفاري (بسبب IBS) بوجود مظاهر أولاد عضال توسع مع انخفاض في الوظيفة الشديدة للبطين، وليس مناسبا تماما لشدة انسداد ولي العرق. ربما المتابعة على حد سواء مع احتشاء الذبحة الصدرية وبدونها.

تعد Valve ProfessionApathy هي خلل في القلب لا يتوافق مع شدة الحالات الشاذة الصمامات وكميات التحميل الزائد المرتبط بفشل الصمام أو تضيق الفتحة.

أعصاد القلب بدون ارتفاع ضغط الدم - متضاد البطين الأيسر، وأحيانا مع ظواهر القصور في وظيفته من أصل الانقباض أو الانبساطي.

عضوية القلب الالتهابية - ضعف القلب بسبب التهاب عضلة القلب.

عضلة القلب الأيض (الغدد الصماء وأمراض تراكم الأسرة، نقص فيتامين).

الأمراض الجهازية المعممة (أمراض الأنسجة الضامة والتسلل والحبيبات).

ضمور العضلات مع ضمور مضطرب، Dultury Dunes العضلات، Becker.

الاضطرابات العصبية العضلية في Ataxia Fridrajah، Lentiginosis.

الحساسية والسمية ردود الفعل على الكحول، السامة للخلايا، الكاتيكولامينات، الإشعاع.

عضلة القلب المتفجر أثناء الحمل وبعد الولادة.

في الممارسة السريرية، غالبا ما يستخدم التصنيف الوظيفي للأبطال عضلة القلب، تقسيم التغييرات المرضية في القلب إلى ثلاثة أنواع (توسع، تضخم، تقييد)، والذي تم اكتشافه بوضوح، أولا وقبل كل شيء، مع اعتلال عضلة القلب الأولية.

تتميز الحيل بغمورة توسيع نطاق التجاويف بسبب تضخم وانتشار فشل القلب الانقباضي.

يتميز تضخم في سماكة جدران القلب (سواء مع انسداد البطين الأيسر، وبدون ذلك) وإمكانية تطوير فشل القلب الانبساطي.

يتجلى التقييد استرخاء غير كافية من البطين الأيسر عضلة القلب، مما تسبب في قيود على ملء الانبساطي للبطين الأيسر.

في أعباء القلب الثانوي، هناك غالبا ما لوحظت علامات بأعشاد القلب المتوسع، وأقل غالبا - عضلة القلب التقييدية، وفقط في بعض الحالات من مظاهر عضلي شديد القلبية الثانوية (مع AG، Amloidosis) ممكنة.

12.1. Dilatium Promoticobathy.

عضوية القلب توسع هو تلف القلب الأساسي الذي يتميز بتوسيع تجاويفه وانتهاك الوظيفة المقتن.

الإصابة في العالم هو 3-10 حالات لكل 100،000 نسمة. يسقط الرجال أكثر من النساء. على الرغم من أن سبب المرض هو في معظم الأحيان، فإن متلازمة طباعة عضلية توسع الموصوفة موضحة في 75 أمراض، من بينها IBS وإساءة استخدام الكحول تعتمد وتخفيه المريض.

مسببات

يرتبط ظهور عضلة القلب توسع مع تفاعل العديد من العوامل: الاضطرابات الوراثية، الآثار الخارجية (الفيروسات في المقام الأول، الأدوية ذات السيوتوميك الأقل في كثير من الأحيان)، آليات المناعة الذاتية.

يلاحظ اعتلال عضلة القلب توسع الأسرة، في تطوير العامل الوراثي على ما يبدو دورا حاسما، في 20-30٪ من جميع حالات هذا المرض. تم عزل العديد من أنواع الأسرة من أشكال الأسرة من عضال الأوعية ذات الاضطرابات الوراثية المختلفة، والاختراق والمظاهر السريرية. في كثير من الأحيان في أقرباء المرضى الذين يجدون توسع المتدفقة بدون أعراض من البطين الأيسر (وفقا ل ECCG). أمر المرض الموروث من قبل نوع السهيم التلقائي. أحد أشكال هذه الأمراض هو طفرة جين بروتين ضبابي (مكون من مكونات قلبي الأسطوانة). المعروف أيضا طفرات حمض غير دافئون مقاوم للكوكبوندريا (الحمض النووي). في المستقبل، يجري تطوير برنامج لتحديد الناقلين غير المقدمين من جين التحور والوقاية من تطور المرض.

تم اكتشاف العلاقة بين التهاب عضلة القلب المعدية وتطوير عضلة القلب المتوسعة. وقد ثبت أن إزالة عضلة القلب توسع يمكن أن تتطور بعد التهاب عضالة القلب (في 15٪ من الحالات) الناجمة عن عدد من العوامل المعدية [Enterovirus، فيروس التهاب الكبد التهاب الكبد، فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، إلخ]. بمساعدة طريقة التهجين الجزيئي، تم العثور على حمض فيروس فيروس (الحمض النووي الريبي) في الحمض النووي من خلايا المريض مع التهاب عضلة القلب وأحباط البطاقة العضوية الموسعة. بعد العدوى الناجمة عن فيروس فحم الكوك، قد يتطور فشل القلب (حتى في غضون بضع سنوات).

بموجب تأثير العوامل الخارجية، يكتسب البروتين من الأنسجة القلبية خصائص مستضدة، مما يحفز توليفة في وتنفذ تطوير اعتلال عضال توسع. في عضلة القلب المتوسطة، تم اكتشاف زيادة في محتوى الدم من السيتوكينات وتفعيلها - الخلايا الليمفاوية. العثور على شاذة من مختلف الخلايا اللمفاوية t- الخلايا اللمفاوية بالإضافة إلى ذلك، يكتشفون في Laminin، Mosin من السلاسل الثقيلة، Tropomyosine، Actin. تشير كل هذه البيانات إلى علاقة تطوير طباعة عضلية توسع مع التهاب عضلة القلب السابقة.

ومع ذلك، فإن معظم حالات تطوير متلازمة طباعة عضلية توسع مرتبطة ب IBS.

طريقة تطور المرض

يؤدي الحد من عدد مواطني القلب الدائمة إلى توسيع غرف القلب وانتهاك الوظيفة التي تعاني من عضلة القلب. تجاويفات القلب تتوسع، فإن ضعف الانقباضي والانبساطي لكلا البطينين يتطورون. تقدم الأمراض تدريجيا وفقا للآليات التالية، نتيجة لذلك، مما يؤدي إلى تطوير HSN.

في المراحل الأولية للمرض، يحدث التعويض بسبب قانون فرانك كلوريدلينج (درجة التمدد الانبساطي يتناسب مع قوة الحد من ألياف عضلة القلب). يتم حفظ انبعاث القلب أيضا عن طريق زيادة معدل ضربات القلب وتقليل المقاومة الطرفية أثناء التمرين.

تدريجيا، يتم كسر الآليات التعويضية، تزداد صلابة القلب، وتدهور وظيفة الانقباضية، وقانون فرانك التنزه يتوقف عن التصرف. يتم تخفيض أحجام الدقيقة والصدمات في القلب، النهائي الضغط الانبساطي في البطين الأيسر، يحدث التوسع الإضافي في تجاويف القلب. هناك قصور نسبي من الصمامات التاجية الثالثة والثلاثية بسبب توسع البطينين وتوسيع الحلقات الليفية. ردا على ذلك (وكذلك للحد من توسع التجاويف)، يحدث تضخم تعويضي عضلة القلب التعويضي نتيجة لزيادة الأجهزة العضلية وحجم الأنسجة الضامة (قد يتجاوز وزن القلب 600 غرام). يمكن أن يؤدي تقليل إخراج القلب وزيادة ضغط الانبساطي داخل البطيني إلى انخفاض في نضح مجعد، نتيجة نقص التروية الفردانية الفردانية.

تقليل إخراج القلب والحد من نضح الكلى تحفز نظام عصبي متعاطفة عصبية ورينين. العدد الزائد من Catecholamines أضرار عضلة القلب، مما يؤدي إلى عدم انتظام دقات القلب، عدم انتظام ضربات القلب والأوعية الدائمة و Vasocrictions المحيطي. يتسبب نظام Renin Angiotensin في تضخم الأبطال المحيطي، والانحراف الثانوية، مما يؤدي إلى التأخير في أيونات الصوديوم والسوائل وتطوير الوذمة، بزيادة في BCC.

تتميز التكوين في تجاويف قلب الخثر القابض. ينشأون (من أجل تقليل تواتر الحدوث): في آذان الأذين، البطين الأيمن، البطين الأيسر. تساهم تشكيل القماش القماش في التباطؤ في تدفق الدم المغلوب بسبب انخفاض في الحد من عضلة القلب، الرجفان الأذيني، مما يزيد من نشاط نظام الدم الناتج وتقليل النشاط الفيبرينوليكي. يؤدي الأضرار التي لحقت خلايا النظام الموصل وقليم القلب المتطلبات الأساسية لتطوير عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات الموصلية.

patomorphology.

يلاحظ توسع غرف القلب، وخاصة البطين الأيسر (عادة مع تضخمها الصغير). في كثير من الأحيان اكتشاف ساعات داخل الخبث. في دراسة مجهرية، فإن حقول التليف، وخاصة الحد الأقزمية والأعمدة الفردوية، مرئية في بعض الأحيان إلى مناطق صغيرة من نخر وتسلل الخلية، وعلامات تضخم القلب من القلب. مع الدراسة المعتادة، من المستحيل توضيح العامل المسببي.

الصورة السريرية

تشمل مظاهر اعتلال عضلة القلب توسع الفشل في القلب الراكد والإيقاع والجلخ الديملي (ربما وجود كل من العلامات الثلاثة). يتطور المرض تدريجيا، ولكن في غياب العلاج (وغالبا ما حتى في خلفية العلاج)، يتقدم بثبات. يتم تحديد الصورة السريرية من خلال تعويض المرض.

شكاوي لوقت طويل قد يكون غائبا. بانخفاض في القدرة على قدرة عضلة القلب الشديدة، تنشأ الشكاوى تدريجيا، سمة HSN: ضيق التنفس، الضعف، التعب، نبضات القلب، الوذمة الطرفية (انظر الفصل 11 "قصور القلب"). عند رسم المرضى، من الضروري معرفة مسببات الأمراض المحتملة المرض (تاريخ الأسرة، العدوى الفيروسية، الآثار السامة، الأمراض الأخرى).

في التعديل، هناك علامات على الركود في صغيرة (ضيق في التنفس، الصفير في الرئتين، أورتوتون، هجمات الربو القلبي) وكبير (الوذمة الطرفية، الاستسقاء، الدورة الدموية الدورة الدموية، انخفاض الإخراج القلبي (النقص في التروية الطرفية في شكل الزرقاء والبشرة الرطبة الباردة، وإعلان الانقباضي المنخفض) والتنشيط العصبي (عدم انتظام دقات القلب، الأبطانة الطرفية).

يمكن لأحد المظاهر المبكرة من عضلة القلب المتوسطة أن تكون عدم انتظار صخور الانفهار، والتي، كقاعدة عامة، يذهب بسرعة إلى شكل ثابت. ومع ذلك، حتى في وجود Tachisistolia، المريض في كثير من الأحيان وقت طويل لا يشعر عدم انتظام ضربات القلب البهجة.

في قرع القلب، من الممكن تحديد توسيع حدود حدود القلب النسبي في كلا الجانبين (Cardiomegaly)، والتسلق - ضوضاء الانقسام من القصور النسبي الصمامات الثلاثية والمساواة.

سمة الإيقاع في شكل الرجفان الأذيني. تعتبر المضاعفات اللاإرامومترية في نوع الأضرار التي لحقت الفروع الصغيرة من الشريان الخفيف، انسداد الشرايين من دائرة كبيرة من الدورة الدموية في وجود tharombones القماش. المضاعفات المتكررة من عضلة القلب توسع تشمل الخنزير الدموية الناشئة أكثر من 30٪ من المرضى. مخاطر مضاعفات الخناجرين أعلى في المرضى الذين يعانون من شكل ثابت عدم انتظام ضربات القلب وفشل القلب الشديد. ومع ذلك، تنشأ BromboMbolism مع حالة مستقرة من المرضى الذين لا يلهمون أي مخاوف. يمكن أن يسبب ThromboMbolism في شريان الدماغ والفروع الكبيرة من الشريان الخفيف الموت المفاجئ للمرضى. ومع ذلك، فإن بعض الخناجرين (على سبيل المثال، في سفن الكلى) تابع بدون أعراض وأحيانا تم اكتشافه فقط مع تشريح الجثة. المضاعفات المتكررة الأخرى من عضلة القلب توسع - اضطرابات الإيقاع والتوصيل القلبي (30٪ من المرضى)، الموت القلبي المفاجئ.

بحث فعال

استخدم أساليب البحوث الأساسية التالية.

في ECG، من الممكن اكتشاف علامات تضخم وتحميل الزائد من البطين الأيسر (الاكتئاب من القطاع شارع. والأسنان السلبية T. في I Standard، AVL، V 5، V 6 يؤدي)، الأذين الأيسر. في 20٪ من المرضى الذين يعانون من عضلة القلب توسع، تم العثور على الرجفان الأذيني. اضطرابات الموصلية، ولا سيما الحصار من الساق اليسرى من شعاع نظم المعلومات الجغرافية (تصل إلى 80٪ من المرضى)، والذي يرتبط به مع خطر كبير من الموت القلبي المفاجئ (ظهور الحصار من الساق اليسرى من نظم المعلومات الجغرافية يرتبط Beam بتطوير العملية الليفية في عضلة القلب). تتميز الفاصل الزمني Q-T. وتشتيتها (انظر الفصل 13 "عدم انتظام ضربات القلب حاصرات القلب"). أقل غالبا ما تنشأ الحصار AV.

يتيح لك ECHOCG (الشكل 12-1) تحديد العلامة الرئيسية لتخصص بطالب القلب توسع - توسع تجاويف القلب مع انخفاض في جزء من انبعاث البطين الأيسر، وهو انخفاض في الحرف عضلة القلب، ومجالات ASINERGIA ممكنة. في وضع دوبلر، يمكن اكتشاف القصور النسبي لل Mitral وصمامات ثلاثية الأبعاد (قد يكون هناك نقص نسبي إلى صمام الأبهري)، واضطرابات الوظيفة الانفصامية للبطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك، مع ECCH، يمكنك إجراء تشخيصات تفاضلية، حدد سبب محتمل قصور القلب (عيوب القلب، انقطاع القلب بعد احتشاء)، وتقييم خطر الإصابة بالخط الدماغية في وجود الخثرة القماش.

تين. 12-1. تخطيط صدى القلب مع عضلة القلب توسع (وضع ثنائي الأبعاد، الموقع المقوي للمستشارة، والمقطع العرضي على طول المحور الطويل من القلب). 1 - البطين الأيسر؛ 2 - الأذين الأيسر؛ 3 - البطينين الأيمن. يتم توسيع جميع أقسام القلب.

يساعد فحص الأشعة السينية على اكتشاف زيادة حجم القلب، وعلامات ارتفاع ضغط الدم الضوئي، هيدروبيريكارد.

التشخيص

يتم تشخيص تصوير عضلة القلب توسع من خلال القضاء على أمراض القلب الأخرى، حيث يتجلى بمتلازمة فشل القلب الانقباضي المزمن.

الطريقة الرئيسية لتشخيص طباعة عضلية Dilatium هي EHCG، والتي تسمح بتحديد توسع غرف القلب وتقليل الحد من البطين الأيسر، وكذلك القضاء على تلف صمامات القلب والانصباب التاميري. تم اكتشاف الزيادة في الأبعاد الانقبارية والنباتية النهائية للبطين الأيسر، والحد من كسرها في الانبعاثات، وأحيانا تضخم عضلة القلب المعتدل في بعض الأحيان. في وقت لاحق يطور توسع البطين الأيمن.

ليس لدى اعتلال عضلة Dilatium أي علامات سريرية أو مورفولوجية مسبقا، مما يجعل من الصعب تشخيصها التفاضلي مع آفات ثانوية من الطبيعة المعروفة عضلة القلب (مع IHD، AG، الأمراض الجهازية، إلخ). هذا الأخير، بحضور توسع غرف القلب، كما هو مذكور بالفعل، يسمى عضال عضلي ثانوي. التشخيص التفاضلي من عضلة القلب المتوسطة مع آفات ذات إكزدرة شديدة من عضلة القلب في كبار السن في غياب ألم مميز في شكل الذبحة الصدرية الصعبة أمر صعب للغاية. في الوقت نفسه، يجب إيلاء الاهتمام لوجود عوامل خطر تصلب الشرايين، وجود آفة تصلب الشرايين من الشريان الأورطي والأوعية الأخرى، ولكن يمكن القضاء على البيانات الحاسمة من التورونوغرافية من قبل الضرر التفريقي في الشرايين التاجية. أثناء سبر القلب، يلاحظ زيادة في ضغط انبساطي محدود في البطين الأيسر، وكذلك الضغط في الأذين الأيسر والشريان الخفيف. مع الهزيمة الأكثر شدة، فإن الزيادة والزيادة في الضغط في الغرف الصحيحة من القلب. تاج الشرايين في أعباء القلب المتوسطة المجهولين يبقى دون تغيير.

علاج او معاملة

علاج اعتلال عضلة القلب توسع هو تصحيح كاف من HSN (انظر الفصل 11 "قصور القلب").

بادئ ذي بدء، من الضروري الحد من الإجهاد المادي ومقدار الملح المستهلكة والسائل.

مع كل المرضى، في غياب موانع الاستعمال، من الضروري وصف مثبطات الآس (Captopril، Enalapril، Ramipril، Perindopril، إلخ)، بما في ذلك حتى في غياب فشل القلب الراكد. الاستعدادات لهذه المجموعة لا تعطي التأثير الأعراض فحسب، بل تحذر أيضا تطوير وتطور فشل القلب. عندما ينخفض \u200b\u200bالسائل، يتم دمج مثبطات ACE مع مدرات البول، وخاصة مع furosemide.

مع فشل القلب الشديد، يتم عرض استخدام Spironolactone في جرعة من 25-50 ملغ / يوم.

بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام الديجوكسين، خاصة في وجود عدم انتظام ضربات القلب لامع.

علاج او معاملة عدم انتظام ضربات القلب و قلب غير كفاية

تحدث صعوبات كبيرة في علاج المرضى الذين يعانون من عضلة القلب المتوسطة أثناء وجود عدم انتظام دقات القلب وانتهاكات إيقاعات القلب الثقيلة. علاج الديجوكسين في جرعات أكثر من 0.25-0.375 مجم / يوم في هؤلاء المرضى يؤدي بسرعة إلى تطوير تسمم جليكوسيد، حتى مع تركيز عادي من البوتاسيوم في المصل. في مثل هذه الحالات، من المستحسن استخدام β - الأدرينوبلوكيرز (بيزوبرولول، كارفيديلول، ميتوبرولول). تطبيق β. - يتم عرض الأداخلية بشكل خاص في الشكل الثابت من عدم انتظام ضربات القلب من الخفقان. في إجراء مناسب β - يحث الأداخلين المصورين بأقل من ألبادهم توسع نتائج عدد من التجارب السريرية، والتي أكدت زيادة في بقاء المرضى تحت تأثير المخدرات في هذه المجموعة (انظر أيضا الفصل 11 "قصور القلب"). في حالة قصور القلب، فإن فعالية الأدوية الانتقائية القلبية للميتوبرولول والبيزوبرولول، وكذلك كارفيديلول، حظر ليس فقط - readrenoreceptors، ولكن أيضا α 1 -AdreneCeptors. الحصار الأخير يؤدي إلى امتداد السفن.

antieGreganta.

بسبب الميل إلى تجلط الدم، ينصح بالاستخدام الطويل الأجل لمكيبرات - حمض الأسيتيلسليكليك في جرعة من 0.25-0.3 جم / يوم.

زرع قلوب

كعملاء عضلي توسع الأساسي، لذلك في بعض الأحيان الثانوية مع IHS هي واحدة من الشهادة الرئيسية لزراعة القلب.

أربعة والتنبؤ

يمكن أن تكون المسار الطبيعي لأطباء القلب المتوسطة متنوعة ولا تزال غير متوقعة تماما. أولا، هناك مرضى لديهم توسع البطين الأيسر ودوائر القلب الأخرى قد تكون معتدلة للغاية (على الرغم من تجاوز الأبعاد العادية بشكل واضح)، وقد تكون الشكاوى غائبة عنها، يمكن أن يكون تحمل التحميل مرضيا. تم استبعاد بعضهم لاحقا من عدد المتقدمين لزراعة القلب. لا يزال عدد هؤلاء المرضى غير واضحين. لذلك، إلى جانب احتمال التقدم دون أي حال للمرض والنتيجة غير المواتية، يجب أن يؤخذ في الاعتبار إمكانية التدفق الأكثر ملاءمة وحتى الانتعاش. في مثل هذه الحالات، يجب ألا ننسى إمكانية وجود ديناميات مواتية للمرض مع تقليل استهلاك الكحول.

توقعات غير مواتية لها مرضى يعانون من عضلة القلب توسع في وجود المظاهر التالية.

IV تصنيف تصنيف وظيفي على تصنيف نيويورك (انظر الفصل 11 "قصور القلب").

تم اكتشاف التوسع الواضح للبطين الأيسر أو الأيمن، في امتحان Echocating أو الأشعة السينية.

شكل كروي للبطين الأيسر وفقا ل Ehoche.

انخفاض جزء من انبعاث البطين الأيسر وفقا ل ecog.

انخفاض ضغط الدم الانقباضي.

مؤشر القلب المنخفض (أقل من 2.5 لتر / دقيقة / م 2).

ارتفاع الضغط ملء البطين الأيسر والأيمن.

علامات التنشيط العصبي الواضح هي تركيز منخفض الصوديوم في المصل، وزيادة المحتوى في دم نوربينيفرين.

يتم تحديد توقعات غير مواتية من خلال وجود هذه العلامات السريرية مثل إيقاع الفرادة، وأثر القلب البطيني المتكرر، وعصر كبار السن من المرضى، وشدة قصور القلب وأتيفة عضلة القلب وفقا لجيبسي عضلة القلب.

بقاء المرضى الذين يعانون من عضلة القلب توسع لمدة 10 سنوات في المتوسط \u200b\u200bهو 15-30٪. مع تدفق منخفض الحد من عضلة القلب توسع، لا يتجاوز البقاء على قيد الحياة 5 سنوات من المرضى 80٪. في المرضى المستشفى في المستشفى ل HSN، بقاء 5 سنوات هو 50٪. مع فشل القلب الحراري في القلب (الرابع الفئة الوظيفية على تصنيف نيويورك) لا يتجاوز معدل بقاء لمدة عام واحد 50٪.

عضلة القلب الكحولية

ويعتقد أنه في 30٪ من مرضى عضلة القلب المتوفرة الناجمة عن استهلاك الكحول المفرط، أي. الضرر عضلة القلب هو على الأقل حتى وقت معين، يمكن عكسها. تشير الملاحظات السريرية إلى أن الاستهلاك المفرط للكحول يمكن أن يؤدي إلى قصور القلب، ارتفاع ضغط الدم، اضطرابات الوعاء الدماغية، عدم انتظام ضربات القلب والموت المفاجئ. في الوقت نفسه، تظهر الدراسات الوبائية أن الكحول يستهلك بانتظام 60٪ من السكان البالغين، و 10٪ تعرضوا للإيذاء من قبلهم.

يمكن أن يؤدي التأثير السام للكحول على عضبة القلب إلى عضلة القلب المتوسعة بطرق مختلفة.

في الدراسات التجريبية، تؤدي آثار الإيثانول أو التمثيل الغذائي للأسيتالديهيد الخاطئة إلى انخفاض في توليف البروتينات المقتنة، والأضرار التي لحقت الميتوكوندريا، وتشكيل الجذور الحرة والأضرار التي لحقت بقلم القلب (هناك زيادة في محتوى Troponin T في الدم كعلامة على تلف عضلة العضلات). ومع ذلك، لا يوجد سوى 20٪ من الأشخاص الذين يسيئون استخدام الكحول في نوع أعصاد القلب توسع.

تؤدي الآثار المزمنة للإيثانول إلى انخفاض في تخليق البروتين، والأضرار التي لحقت بشبكة ساركوبلازمية وتشكيل استرات السامة للأحماض الدهنية والراديكاليين الحرة. بالإضافة إلى ذلك، فإن استخدام الكحول المزمن يؤدي اضطرابات الغذائية والشفط التي تؤدي إلى نقص ثيامين، وفرة فاشفة. تحدد هذه الاضطرابات التغيير في عملية التمثيل الغذائي للخلايا وآلية الحد من الإثارة وتعزيز ضعف عضلة القلب. التغييرات في عضلة القلب قد تحدث بشكل حاد وتدريجي.

يجب أن يؤخذ في اعتبارها أنه عند استخدام الكحول، Beri Take، أي Hypovitaminosis B 1.

patomorphology.

تتغير التغيرات المرضية في عضلة القلب غير محددة وتتجلى من التليف الخلالي، الانحلال الخلوي من عضلات العضلات، علامات تضخم ألياف العضلات. الكشف عن المجهر الإلكتروني يكتشف الميتوكوندريا الموسع وغير المنظمة مع فراغات كبيرة من الجليكسوجين. هناك بيانات عن تطوير ضمور الدهنية في الغالب من صقلية القلب.

الصورة السريرية

المرض يتطور في كثير من الأحيان في الرجال 40-55 سنة. يظل الكثير منهم أشخاصا مكيفين اجتماعيا دون علامات على آفة الكبد والجهاز العصبي. عادة ما يتم نقل جرعات كبيرة من الكحول، دون فقدان ضبط النفس والحفاظ على الأداء العالي. غالبا ما ينكر هؤلاء الأشخاص تعاطي الكحول (لأنهم يحتفظون بالتحكم الذاتي حتى عند استخدام المشروبات الكحولية القوية حتى يوم واحد / يوم). لذلك، ينبغي إيلاء الاهتمام لوجود علامات تعاطي الكحول: ميل إلى السمنة، والبخار، ومقابل دوبيترين، وعلامات الإصابة، وشم، وعلامات علم الأمراض الحشوية الأخرى (التهاب المعدة، التهاب البنكرياس، الدماغ، زيادة الكبد). غالبا ما يجد الدم ماكروسيا، وزيادة طفيفة في نشاط GGTP و Transamamine.

في المراحل المبكرة من المرض، قد يكون هناك صقلية، انخفاض في التسامح من الجهد البدني، والذي، مع امتحان خاص، يمكن أن يرافقه اضطراب وظيفة الانبساطي. في وقت لاحق، يقوم جزء من المرضى بتطوير توسع غرف القلب مع ضعف الدورة الدموية على الدوائر، وأحيانا في وقت سابق في دائرة كبيرة. في كثير من الأحيان عاملا يثير تطوير أو تعزيز فشل القلب هو الانتتاحي من عدم انتظام ضربات القلب وميض، والتي يمكن أن تحدث في البداية بشكل سلبي بعد تجاوز الكحول.

العلامات السريرية في المرحلة المتأخرة لا تملك اختلافات من علامات إعامتي الدم الطبخ. تتغير مجموعة متنوعة من التغييرات ECG مع ضعف الموصلية، والأثرية الدينية والبطينة، والتغييرات في عمليات الإصلاح ممكنة.

علاج او معاملة

هناك الامتناع الصارم (لذلك، التشخيص في الوقت المناسب مهم بشكل خاص). في الوقت نفسه، قد يحدث التحسين. بعد 6-12 شهرا، أثناء الامتناع عن ممارسة الجنس، يمكن أن تنخفض علامات قصور القلب بشكل كبير، وكذلك الحاجة إلى الأدوية، أولا وقبل كل شيء مدر للبول. عند إجراء دراسة مع أحيلونال المسمى، يظهر انخفاضا متميزا في ملزمته في عضلة القلب أثناء وقف تعاطي الكحول. علاج متلازمة اعتلال عضويت القلب توسع مع قصور القلب، عدم انتظام ضربات القلب، يتم تنفيذ الخناجر العملي وفقا للقواعد العامة. في السنوات الأخيرة، توجد مظاهر لأطباء القلب الكحولية بشكل متزايد في مزيد من المرضى المسنين الذين يعانون من علامات على إي بي إس، بما في ذلك أولئك الذين خضعوا لاحتشاء عضلة القلب. الحاجة إلى الامتناع الصارم في مثل هذه الحالات واضحة.

12.2. عضلة القلب الضخامي

أعباء القلب الضخم هو أضرار شائعة إلى حد ما لقلب الطبيعة الوراثية، التي تتميز بسماكة جدران البطين الأيسر. يعتبر تضخم جدار البطين الأيسر أكثر من 15 ملم من الجينات غير الواضحة هو معيار تشخيصي لأطباعة القلب الضمحي.

هناك انسداد (تضييق مشتقات البطين الأيسر) وأطباط عضلة القلب الشطيرة غير الحادة. قد يكون التضخم متماثل (زيادة مع إشراك جميع جدران البطين الأيسر) وغير المتماثلة (متزايد بمشاركة واحدة من الجدران). يتضخم يمكن أن يغطي معزولة فقط الجزء العلوي من القلب (اعتلال عضلة القلب الشطيرة القمي). مع تضخم الجزء العلوي من الحاجز الباكستاني مباشرة تحت الحلقة الليفية للصمام الأبهري، يتحدثون تضيق الغزار البطني العضلي.

مهم السمات المشتركة أداء عضلة القلب الضخمة (كلاهما مع انسداد، ودونه) تواتر عالية من اضطرابات الإيقاعات القلبية، في المقام الأول البطين الشفخ وانكماشتاريا الانزيار. مع عدم انتظام ضربات القلب ينزلق بموت مفاجئ، قادما في 50٪ من المرضى الذين يعانون من عضلة القلب الضمحي.

علم الأوبئة

يلاحظ اعتلال عضلة القلب الشديد في 0.2٪ من السكان، في كثير من الأحيان في شكل أشكال غير حادة (70-80٪)، أقل في كثير من الأحيان انسداد (20-30٪، في شكل تضيق الفرح العضلي العنبرلي غير المصقول). حدوث الأطفال هو 0.3-0.5 الحالات لكل 100000 نسمة. في كثير من الأحيان، يتطور المرض في مرحلة البلوغ والشيخوخة، رغم أن تشخيص المرض الأخير يمكن أن يسبب صعوبات، لأن اتصال المرض مع آفة تصلب الشرايين ممكن. الرجال مريض في كثير من الأحيان. ربما مزيج من المرض مع علم الأمراض الأخرى ذات الطبيعة الوراثية.

مسببات

أعباء عضلة القلب الضار يعتبر أمراض وراثية. ورثت الهيمنة التلقائية المهيمنة عن طريق طفرات واحدة من الجينات التالية لبروتينات ترميز ساركبر:

وبعد سلسلة من ميويسين الثقيلة، تم تجميع الجين في الكروموسوم 14؛

Troponin T الأنسجة القلبية، الجين في الكروموسوم 1؛

التروبيوموزين، جين في الكروموسوم 15؛

البروتين المبيض الملزم C، جين في الكروموسوم 11؛

سلاسل الخفيفة الاتجاه (كروموسوم 3 و 12)؛

أكتين (كروموسوم 15)، تيتين، ترايبونين جيم

يتم الاحتفال بحرف الأسرة في أمراض الأمراض بأكثر من نصف المرضى. في الوقت نفسه، في أسرة واحدة هناك علامات على نفس الطفرة. يتم الكشف عن ما لا يقل عن 10 محلية وراثية مسؤولة عن حدوث المرض. تم العثور على أكثر من 100 طفرات تسبب أعصاد القلب الضخم في هذه الجينات. إن بقاء المرضى الذين يعانون من أعصاد القلب غير الضخم، ناتج عن طفرة خبيثة سريريا بشكل خاص سلسلة من الجينات الخبيثة من ميويسين، أقل بكثير من عند تحريك جين تروبونين القلب القلبي، وفي الحالة الأخيرة، تحدث المظاهر السريرية في عمر وقت لاحق وبعد تشير الدراسات الوراثية إلى أن أقارب المرضى المقربين غالبا ما يكون لديهم نفس الطفرات الوراثية، ولكن بدون علامات مفروشة ضارة (شركات صحية من جين متحور). هؤلاء الأفراد لديهم تضخم عضلة القلب قد يطور بعد سنوات عديدة.

طريقة تطور المرض

تؤدي معظم طفرات جينات السترومير إلى استبدال حمض أميني واحد في بروتين، له قيمة وظيفية مهمة. نتيجة طفرة الجينات، تحدث فرط نفاد البطين الأيسر وقطع عدم تنظيم عدم تنظيم القلب.

لا تزال الآليات التي تؤدي إلى التغييرات المميزة غير واضحة.

ويعتقد أن التضخم يتطور نتيجة انخفاض في الوظيفة المتعاقدة لحماية عضلة القلب، على الرغم من أن هذا الافتراض لم يتلق تأكيدا كافيا. لا تستبعد انتهاكات عمليات الطاقة مع تشذير استخدام حمض الأدوينوسين الثلاثي (ATP).

في حدوث عضال القلب الضخم، فإن التحفيز المرضي للجهاز العصبي الودي مهم. بالإضافة إلى ذلك، لا تملك الشرايين داخلية سميكة بشكل غير طبيعي القدرة على توسع كافية، مما يؤدي إلى نقص تروية إكريمي وتليف عضلة القلب وتضخمه المرضي.

بغض النظر عن الأسباب المزعومة لتطوير المرض، يتضمن التوارد التغييرات التالية.

انتهاك الوظيفة الانقباضية، التي هي سمة خاصة من النموذج غير المتماثل.

في التزايد غير المتماثل في التقسيم الضخم، هناك انسداد مسار الإزالة البطين الأيسر - تضيق التضيقات الفرعية العضلية. مع توطين هذا التوطين من تضخم عضلة القلب، يتم تقسيم البطين الأيسر إلى جزأين: غاضبة صغيرة نسبيا وقمة أكبر. خلال فترة الطرد بينها، هناك انخفاض في الضغط. إن إعاقة مسار إزالة التدرج والضغط في البطين الأيسر متغير جدا ويمكن أن ينخفض \u200b\u200bأو زيادة تلقائيا، أي تضيق تحتوي ديناميكي. يتم تفسير ذلك بحقيقة أن سبب التضيق الفضل ليس فقط تضخم التقسيم الضخم، ولكن أيضا النزوح المنعزلي للفلاية الأمامية للصمام التاجي. يقترب هذا الشاح في التآكل من القسم، وأحيانا يغلق ذلك تماما لفترة قصيرة (0.08 (ج)، مما يؤدي إلى المظهر أو الزيادة الحادة في انسداد مسار تنتهي البطين الأيسر. تحدث الحركة المرضية للشاح الأمامي من صمام Mitral للأمام أثناء الانقباض نتيجة للحد من العضلات الخماسية بترتيب غير طبيعي لصمام التاجي فيما يتعلق بالطرد الدائم للبطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك، فإن إطلاق الدم من البطين الأيسر من المسار النهائي وانخفاض الضغط في ذلك يتم إيقافه من قبل وشاح الأمامي إلى الحاجز البوتيكي (تأثير مضخة فنتوري).

نظرا لوجود العقبات التي تحول دون تدفق الدم الطبيعي، فإن التدرج الضغط بين البطين الأيسر والأورطة ينمو، مما يؤدي إلى زيادة في الضغط الانقباضي النهائي في البطين الأيسر. قام معظم المرضى بزيادة مؤشرات الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر.

بغض النظر عن متدرج الضغط بين البطين الأيسر والورتا في المرضى الذين يعانون من عضلة القلب الضميف، هناك انتهاك وظيفة الانبساطي للبطين الأيسر، مما يؤدي إلى زيادة في الضغط الانبساطي النهائي، زيادة في ضغط ترميز الشعيرات الدموية الرئة، توسع الأذين الأيسر. يرتبط تطوير خلل الانفصامي بانخفاض في التسعة (نظرا لزيادة كتلة العضلات، مما يقلل من تجويف البطين الأيسر وتقليل إمداد قابلية عضلة القلب بسبب تليفها) وارتفاع ضعف الاسترخاء للبطين الأيسر.

يصاحب طباط البطيء الضخم في بعض الحالات كريمميا عضلة القلب، والذي يرجع إلى الأسباب التالية.

الحد من احتياطي تمايل التاج.

هيكل الشاذ من الشرايين داخل القلب.

زيادة الحاجة إلى عضلة القلب في الأكسجين (زيادة الوزن العضلي).

تطهير الشرايين التي تمر في سمك عضلة القلب أثناء الانقباض.

زيادة ضغط الانبساطي للملء.

بالإضافة إلى الأسباب المدرجة، 15-20٪ من المرضى يراقبون الشرايين المرفقة من الشرايين التاجية.

patomorphology.

إن المظاهر المورفولوجية الرئيسية من عضلة القلب الضخمة هي سماكة جدران البطين الأيسر أكثر من 13 ملم (أحيانا ما يصل إلى 60 مم) بالاشتراك مع أحجام طبيعية أو مخفضة من تجويفها. تم العثور على معظم المرضى الذين يعانون من تضخم في سن أكثر من 20 عاما. شاهد تضخم التقسيم البطيني ومعظم الجدار الجانبي للبطين الأيسر، في حين أن الجدار الخلفي نادرا ما يشارك في هذه العملية. في المرضى الآخرين، فقط التقسيم الضخم هو تضخم. في 30٪ من المرضى، قد يكون هناك تضخم محلي جدار البطين الأيسر للأحجام الصغيرة: قمم البطين الأيسر (القمي)، فقط الجدار الخلفي أو الأمامي. يشارك جزء من المرضى (حوالي 30٪) في العملية الضخمة البطينين الأيمن، عضلات النبلاء. جنبا إلى جنب مع هذا هناك توسع للأذين الأيسر (ينشأ بسبب زيادة الضغط الانبساطي المحدود في البطين الأيسر).

مع الفحص النسيجي لمواقع التضخم، تم العثور على الترتيب العشوائي للقلب من أمراض القلب، واستبدال الأنسجة العضلية لليفي، شريان التاج داخل الشذوذ. ويعتقد أن أقسام عدم تنبؤات بوضوح من أمراض القلب يمكن أن تتنبأ ظهور عدم انتظام ضربات القلب.

تعتبر العلامة النسيجية الأكثر أهمية وجود تضخم مضطرب، ويتميز بالترتيب المتعدد الاتجاهات من myofibrils والاتصالات غير العادية بين الخلايا عضلة القلب المجاورة. في المجهر المجهري (بما في ذلك استخدام المجهر الإلكترون) من كلا البطينين في عضلة القلب الضخمة، يتم الكشف أيضا عن تغييرات ضمائر غير محددة وتقليل التكثيف. يتم تمثيل FIERSISSISSIC FOUSI من خلال حزم تتفاعل عشوائيا من ألياف الكولاجين الخشنة.

الصورة السريرية والتشخيص

يمكن أن يكون معظم المرضى الذين يعانون من الشكاوى والعلامات السريرية للمرض غائبا طويلا، ويساعد فقط فحص شامل في تحديد التشخيص.

تعزى المظاهر السريرية من بطالب القلب الضخم عن إعاقة المسار النهائي البطيني الأيسر، وخللها الانبساطي، نقص تروية عضلة القلب وعطل معدل ضربات القلب. مع اعتلال عضلة القلب الضمحي، وفاة القلب المفاجئ ممكن. في معظم الحالات (80٪)، يحدث نتيجة للترفة البطينية. عوامل خطر الوفاة القلبية المفاجئة في اعتلال عضلة القلب الضمحي تشمل ما يلي.

وقف القلوب في التاريخ.

عدم انتظام دقات القلب البطيني المقاوم.

تضخم واضح حاد في البطين الأيسر.

ميزات النمط الوراثي (طبيعة الطفرة) أو تاريخ عائلة الموت القلب المفاجئ.

التناقضات البطينية المتكررة كشفت عدم انتظار عدم انتظام دقات القلب أثناء المراقبة اليومية من ECG.

الظهور المبكر لأعراض عضال القلب الضمحي (في مرحلة الطفولة).

إغماء متكرر.

رد فعل ضغط الدم غير الطبيعي على النشاط البدني (النقص).

قصور القلب مع الراكدة المعلنة يمكن أن يتطور في 15-20٪ من المرضى. من الممكن حدوث فشل القلب الحاد، خاصة مع زيادة حادة في انسداد التاجي. في هذه الحالة، عادة ما لا يحدث التوسع الأساسي للقلب، لأن الآلية الرئيسية في هذه الحالة هي اضطراب في الانزلاق وملء البطين الأيسر.

شكاوي

قد يكون الأمراض لفترة طويلة غير مقارنة، ويتم اكتشافه عشوائيا أثناء الفحص في مناسبة أخرى. في أغلب الأحيان، المرضى يزعجون ضيق التنفس أثناء التمرين، آلام القص (مختلفة، بما في ذلك شخصية الذبحة الصدرية)، نبضات، الدوخة، الإغماء.

تحدث Dyspnea نتيجة لزيادة الضغط الانبساطي لملء البطين الأيسر وزيادة مرجعية سلبية في الضغط في الأوردة الخفيفة. الزيادة في ضغط البطين الأيسر يرجع إلى تدهور الاسترخاء الانبساطي بسبب تضخم واضح.

تحدث الدوخة والإغماء أثناء الجهد البدني نتيجة تدهور الدورة الدموية الدماغية بسبب تفاقم انسداد مسار إزالة البطين الأيسر. أيضا، قد تكون حلقات فقدان الوعي ناجمة عن عدم انتظام ضربات القلب.

يبدو آلام الثدي بسبب زيادة احتياجات عضلة القلب في الأكسجين نتيجة تضخم. النوبات النموذجية في الذبحة الصدرية، وهي أسباب التناقض بين تدفق الدم التاجي وتزيين الإبرة المتزايدة من عضلة القلب التاجي، والضغط على الفروع الداخلية للشرايين التاجية من نقص التروية الفردانية الفردانية نتيجة لانتهاك الاسترخاء الانبساطي للاسترخاء الانبساطي.

يمكن أن يكون نبضات القلب مظهرا مظهرا من عدم انتظام دقات القلب الثابت أو البطيني، الرجفان الأذيني.

فحص موضوعي

عند فحص المظاهر الخارجية للمرض قد لا يكون كذلك. في وجود قصور القلب الواضح، يتم العثور على النهن.

عندما يكون الجاز، يمكنك الكشف عن دفع أعلى مزدوج (الحد من الأذين الأيسر والبطين الأيسر) والهرج الانقباضي من الحافة اليسرى للقص.

عادة ما لا تتغير نغمات القلب، على الرغم من أنه قد يكون هناك تقسيم متناقض لهجة الثانية مع تدرج ضغط كبير بين البطين الأيسر والشري الأورطي (انظر تضيق تضيق تضيق الشريان الأورطي في الفصل 8 "حبيبات المكتسبة في القلب"). تعتبر مظاهر التسمع الرئيسية من عضلة القلب الضخمة مع انسداد الضوضاء البطينية اليسرى، يعتبر الضوضاء الانقباضية. يرتبط ظهور الضوضاء الانقباضية بوجود متدرج ضغط داخل البطيني بين البطين الأيسر والأورطى، فضلا عن تقدم الدم (الصب الدم في الأتريوم الأيسر نتيجة لانهاء أحد اللوحات الصمام التاجي بسبب الضغط الزائد في البطين الأيسر).

الضوضاء لديها طبيعة الارتفاع والنزول اللاحق ومن الأفضل الاستماع بين الجزء العلوي من القلب والحافة اليسرى من القص. يمكن أن يشعر بالشكل في المنطقة الإبطية.

الضجيج ضعيف (نظرا للانخفاض في انسداد مسار تخفيض البطين الأيسر) بانخفاض في تخفيض عضلة القلب (على سبيل المثال، بسبب استقبال β-Adrenobloclars)، مما يزيد من حجم البطين الأيسر أو زيادة في ضغط الدم (على سبيل المثال، في موقف القرفصاء، تلقي Vasoconstrictors).

يتم تعزيز الضوضاء (نظرا لزيادة الانسداد) نتيجة لزيادة الحد من التعكس (على سبيل المثال، أثناء التمرين)، مما يقلل من حجم البطين الأيسر، والحد من ضغط الدم (على سبيل المثال، في تجربة Waltzalviva، تلقي وكلاء خافض للضغط، النترات).

بحث فعال

استخدام البحوث الأساسية التالية.

يتم العثور على التغييرات في ECG في اعتلال عضلة القلب الضمحي في 90٪ من المرضى. تشمل السمات الرئيسية للمرض ما يلي: تضخم البطين الأيسر، وتغييرات القطاع شارع. والأسنان T.، وجود أسنان مرضية س: (في II، III القياسية، AVF، الثديين)، الرجفان وترفرف الأذين، الشفافة البطينية، تقصير الفاصل P-R (Q)، الحصار غير الكامل لساقي شعاع. أسباب مظهر الأسنان المرضية س: مجهول. يرتبطون برصيلة عضلة القلب، والتنشيط غير الطبيعي للقسم البوتيكي. أقل في كثير من الأحيان على ECG في المرضى سجل عدم انتظام دقات القلب البطيني، الرجفان الأذيني. مع أعلى عضلة القلب غالبا ما تكون هناك أسنان سلبية عملاقة T. (عمق أكثر من 10 ملم) في الثديين.

في حالة الرصد اليومي من تخطيط القلب، يتم الكشف عن عدم انتظام ضربات القلب الإشراف في 25-50٪ من المرضى الذين يعانون من عضلة القلب الضمحي، 25٪ من المرضى يكتشفون عدم انتظام دقات القلب البطيني.

ECHOCG هي الطريقة الرئيسية لتشخيص هذا المرض (الشكل 12-2). تحديد توطين أجزاء شديدة القلب من عضلة القلب، درجة شدة تضخم، وجود انسداد مسار النهاية البطين الأيسر. في 60٪، يتم اكتشاف التزايد غير المتماثل، 30٪ متماثل، في 10٪ - القمي. في وضع دوبلر تحديد شدة ارتجاع الصمام الميترالي، درجة التدرج الضغط بين البطين الأيسر والورط (تدرج الضغط أكثر من 50 مم زئبق، تعتبر واضحة). بالإضافة إلى ذلك، في وضع دوبلر، يتم اكتشاف قلس أوريثري بسيط أو معتدل في 30٪ من المرضى الذين يعانون من عضال القلب الضمحي. في 80٪ من المرضى، من الممكن تحديد علامات خلط الانبساطي للبطين الأيسر (انظر الفصل 11 "قصور القلب" القسم 11.3 "قصور القلب Diastolesky"). يمكن زيادة جزء انبعاث البطين الأيسر.

تين. 12-2. تخطيط صدى القلب مع عضلة القلب الضمحي (وضع واحد الأبعاد). أ - انبساط ب - systole. 1 - تقسيم بطانة متضخانية شديدة؛ 2 - انخفاض تجويف البطين الأيسر؛ 3 - الجدار الخلفي للبطين الأيسر.

ترتبط علامات اعتلال عضلة القلب الشديدة أيضا: الحجم الصغير للتجويف البطيني الأيسر، توسع الأذين الأيسر، وسعة خفض حركة الحاجز الباكستاني خلال حركة طبيعية أو متزايدة من الجدار الخلفي للبطين الأيسر، تغطي الأبهر صمام اللوحات في منتصف الانقباض (نتيجة لتأثير فنتوري).

علامات اعتلال عضال الانسداد النظر في ما يلي.

تضخم غير متماثل للتقسيم البطيني (يجب أن يكون سمك القسم التابع للركض أكثر من 4-6 ملم أكثر من القاعدة للفئة العمرية و 1،3 مرة أو أكثر من الجزء الخلفي من الجزء الخلفي من البطين الأيسر).

حركة الانقباضية للشاش الأمامي من صمام Mitral إلى الأمام.

مع دراسة إشعاعية لمحدمات القلب يمكن أن تكون طبيعية. مع زيادة كبيرة في الضغط في الشريان الخفيف، لوحظ تورم جذعها وتوسيع الفروع.

تدفق

تدفق عضلة القلب الضخمة متغير. في معظم المرضى، يستمر المرض مستقرا أو حتى يميل إلى تحسين (5-10٪ لمدة 5-20 سنة). النساء المصابات بأحباط القلب الضمحي عادة ما يحمل الحمل بشكل جيد. مع مسار طويل الأجل للمرض، غالبا ما لوحظ تطور فشل القلب.

هناك بعض الارتباط بين النمط الوراثي، وشخصية الطفرات والعلامات الفينوية، ولا سيما مسار المرض. في العائلات التي تعاني من طفرة، عادة ما يتم التعبير عن ارتفاع تروبونين Troponin ضعيف، ولكن خطر كبير من الموت المفاجئ. يرتبط طفرة البروتين C المرتبطة بالميوسين بدايات المرض المتأخر، شدة التضخم المعتدلة، ندرة الموت المفاجئ. ومع ذلك، لا تتجلى هذه الميزات في جميع المرضى. لذلك، من المحتمل جدا أن تؤثر على تطوير مرض العوامل الخارجية.

التشخيص

الطريقة الرئيسية لتشخيص اعتلال عضلة القلب الضخمة هي ECHOCG، والتي تتيح تحديد سماكة عضلة القلب وتقييم وجود انسداد مسار النهاية البطين الأيسر. من الضروري استبعاد أسباب تضخم الثانوي، بما في ذلك عيوب القلب المكتسبة والخلقية، AG، IBS، إلخ.

يمكن دمج عضلة القلب الضخمة مع AG، والتي تم اكتشافها في المرضى الذين يعانون من المراقبة اليومية لضغط الدم. مع تضخم، عادة ما تكون متماثلة متناظرة وأكثر اعتدالا (سماكة الجدار نادرا ما يتجاوز 15 ملم).

من الصعب أيضا التمييز بين اعتلال عضلة القلب الضمحي من تضخم الفسيولوجي للأصل في الرياضيين. لصالح عضلة القلب الضخمة، يتضح وجود تضخم غير متماثل للبطين الأيسر. بعض المساعدة في التشخيصات التفاضلية يمكن أن يكون لها Echoch الأنسجة في وضع دوبلر.

في عمر مبكر قد يكون سبب تضخم البطين الأيسر بسبب عدد من الاضطرابات التمثيل الغذائي، الذي يتم تشخيصه إلا من خلال المورفولوجية خلال الخزعات عضلة القلب: الجليكوجيني، وأمراض المصنع، ونقص كارنيتيني، وهو طفل يعاني من مرض السكري، السيتوباثي الميتوكوندريا. في مرحلة البلوغ، قد يكون التقدم المعزول طويل الأمد من تضخم عضلة القلب الناجمة عن اميلويند، السمنة، فويروموسيتوي.

علاج او معاملة

في اعتلال عضلة القلب الشديد (خاصة بموجب نموذج الانسداد)، يوصى بتجنب مجهود جسدي كبير، لأنه قد يزيد من التدرج في الضغط بين البطين الأيسر والورطية، وكلمة عدم انتظام ضربات القلب وتحدث دول التشذيم.

علاج طبي

اختيار LS يحدد الصورة السريرية.

في التدفق غير المقنع للأبطال القلبي الضخم، من الممكن أن يصف β-readroblockers (من 40 إلى 240 ملغ / يوم بروبرانولول، 100-200 ملغ / يوم أتنولول أو ميتوبرولول) أو كتل من قنوات الكالسيوم البطيئة (Verapamila في جرعة من 120-360 ملغ / يوم).

مع أعراض واضحة معتدلة، يتم وصف إما β-adrenoblays (propranolol عند جرعة من 40 إلى 240 ملغ / يوم، أتنولول أو الميتوبرولول في جرعة تبلغ 100-200 ملغ / يوم)، أو كتلة لوحات قنوات الكالسيوم البطيئة (Verapamil في جرعة من 120-360 ملغ / يوم). أنها تقلل من معدل ضربات القلب وتطيل الانقباض، وزيادة ملء السلبي للبطين الأيسر وتقليل ضغط التعبئة. ويظهر هذا العلاج أيضا في حدوث الرجفان الأذيني. بالإضافة إلى ذلك، بسبب ارتفاع مخاطر تطوير الخناجر، أثناء الرجفان الأذيني، يجب وصف المرضى المضاد للخثر (انظر الفصل 13 "عدم انتظام ضربات القلب حاصرات القلب").

مع الأعراض الواضحة بكثير من أعراض عضلة القلب الشديدة، بالإضافة إلى β-adrenobloclocklockers أو verapamil، يتم وصف مدرات البول (على سبيل المثال، هيدروكلوروثيازيد في جرعة من 25-50 ملغ / يوم).

في أعقاب القلب الضخم الانسدادي، يجب تجنب استخدام Glycosides Heart Glycosides، النترات، الأمواج، من الضروري إجراء الوقاية من التهاب الشمال المعدي (انظر الفصل 6 "التهاب الشفرة المعدية")، لأن الغطاء النباتي قد يظهر على وشاح الأمامي من التاج صمام نتيجة لصدمة ثابتة.

الجراحة

يتم تنفيذ العلاج التشغيلي في الشكل الانسامي لأطباعة عضلة القلب الضخمة مع الأعراض الحادة والحراجين لعلاج المخدرات. في الوقت نفسه، يتم إجراء حصص الصرف الصحي أو التوت البري. حاليا، يتم إنتاج الأزمة الكحولية للتقسيم الضخم بشكل متزايد. في الوقت نفسه، من خلال القسطرة المتنوطة في الشريان، فإن الدم يزود جزءا مفرقا من عضلة القلب (التي تسبب انسداد)، يتم تقديم الكحول النقي. يحدث نخر ثم رفض منطقة عضلة القلب هذه مع انخفاض في الانسداد. ومع ذلك، فإن هذا الإجراء خطير فيما يتعلق بانتهاك الخصائص الكهربائية لحماية عضلة القلب وإمكانية تطوير عدم انتظام ضربات القلب.

بحضور اللولجة المتكررة من منتجع عدم انتظام دقات القلب البطيني إلى زرع DarioVerter-Defibrillator، والذي يضمن أيضا الوقاية من الموت المفاجئ. في وجود هجمات من الخفقان Tachiaritium، يكون الاستخدام الوقائي للأفعياء الأميودارون ومضادات التخثر غير المباشرة.

استخدم أيضا التحفيز الكهربائي من غرفتين للبطين الأيسر، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في العائق.

تنبؤ بالمناخ

بدون علاج، فإن معدل وفيات المرضى الذين يعانون من عضلة القلب الضمحي هو 2-4٪ سنويا. تتضمن المجموعة عالية المخاطر المرضى الذين يعانون من عامل خطر واحد وأكثر من الوفاة القلبية المفاجئة. في 10٪، هناك انتقال لأطباء عضلة القلب الضمحي إلى توسع. 5-10٪ من المرضى يطورون التهاب الوصلة المعدية.

12.3. اعتلال عضلة القلب التقييدي

تقييد (من LAT. تقييد. - تقييد) عضلة القلب - تلف القلب الابتدائي أو الثانوي، الذي يتميز بانتهاك وظيفة الانبساطي للبطين.

تتميز عضلة القلب التقييدية بانتهاك سائد لوظيفة الانبساطي وزيادة في ضغط ملء البطينات ذات الوظيفة التعاقدية المعدلة العادية أو القليل من عضلة القلب وعدم وجود تضخمها وتخصصها. يلاحظ الآفة التقييدية من عضلة القلب بمجموعة كبيرة وغير متجانسة من الأمراض المختلفة في المسببات والتسبب.

نادرا ما يلاحظ المرض. في الوقت نفسه، يلاحظ المرضى الذين يعانون من أعصاب القلب من نقص تروية أو أعصاب القلب تحت ارتفاع ضغط الدم بشكل متزايد، حيث توجد تفصيل من وظيفة الانبساطي في فترة طويلة من الزمن مع علامات قصور القلب، والتي يمكن تعريفها على أنها هزيمة تقييدية.

مسببات التدويوم والتسبب

يتم تقديم الأسباب الرئيسية لأطباعة القلب التقييدية في الجدول. 12-1.

الجدول 12-1. تصنيف عضال القلب التقييدي

آفات عضلة القلب غير الواضحة

أعصاد القلب المجهدم

اعتلال عضال الأسرة

تفقد أعصاد القلب الضمحي

الجلد

اعتلال عضلة القلب السكري

آفات التسلل وأمراض التراكم

جيموهرومطهر

أميليدتاج.

الساركويند

تسلل الدهون

مرض جوشي

glycogenosis.

آفات بطانة الرصاص

التليف ذو الربط الرصائل

مرض اليوروميوفاديوم المرضي (مرض Lober)

أمراض القلب أمراض القلب

الأورام المنتظمة

هزيمة الإشعاع للقلب

تطبيق الشبكة المحلية (التسمم أنثراكسيكلينيك، السيروتونين)

واحدة من الأسباب الشائعة لآفة تقييدية من عضلة القلب هي hypeozinophilia، (في 95٪ من الحالات). ضرر القلب EosinoFilic قريب من التليف المحن الذاتي.

يعتبر العدد الرئيسي في التسبب في عضال القلب التقييدي انتهاكا للبطين الأيسر بسبب سماكة وزيادة في صلابة (أو تخفيض التصاق) لجدران البطينات، والتي قد تكون نتيجة لتليف منديل أو عضلة القلب من مختلف المسببات (التليف ذو الكلع الاستوائية، الجلود المنظومة) وأمراض التسلل (الأميلويد والهيموسرة الوراثية والأورام). هناك زيادة كبيرة في الضغط الانبساطي في البطينين الأيسر والأيسر وارتفاع ضغط الدم الخفيف. في وقت لاحق يطور قصور القلب الانبساطي (انظر الفصل 11 "قصور القلب"). لا تزال وظيفة الانقباضية للبطين الأيسر طبيعي لفترة طويلة.

لا يرافق تطوير فشل القلب في هؤلاء المرضى بزيادة في حجم البطين الأيسر، ولكن على العكس من ذلك، يمكن أن ينخفض. لوحظت تغييرات ديناميكا الجملية المماثلة بمحكمة قوية.

patomorphology.

عند دهشة أعصاد القلب التقييدي، عادة ما تكون حجم البطينين، ولكن حجم تجويفهم لا يزال في حدود طبيعية أو نقصان (مع التليف المحن الذاتي). عادة ما يتوسع الأذين. في التليف الشكاردومي، تتأثر عملية الفرارديا وجهاز الصمام، والتي يمكن أن تؤدي إلى حدوث نائب (التضيق و / أو الفشل). بالنسبة إلى الأميلويد، فإن سماكة وضوحا من جدران القلب مميزة.

الصورة السريرية

في اعتلال عضلة القلب التقييدية، عادة ما يشتكي المرضى من ضيق في التنفس وألم القلب أثناء التمرين وذمة طرفية وألم في Hysthondrium الأيمن وزيادة في البطن. في حالة التفتيش، تم اكتشاف الأوردة العنقية المنتفخة. مع تسمع، يمكنك الاستماع إلى إيقاع الفرادة والضوضاء الانقباضية لعدم وجود صمامات من ثلاثة التفكير والمساواة. مع ارتفاع ضغط الدم الضوئي، يتم تحديده من خلال التسمع المميز (انظر الفصل 14 "ارتفاع ضغط الدم الضوئي"). في الرئتين، مع كعب كبير من الدم، يستمعون إلى الصفير. الزيادة في الكبد والاستسقاء هي مميزة.

مختبرات ودراسات فعالة

إلى عن على أبحاث المختبرات تم العثور على التغييرات الكامنة في المرض الرئيسي (انظر الجدول 12-1).

يتم تطبيق ما يلي من الأساليب الأساسية.

عند اعتلال عضلة القلب التقييدي على تخطيط القلب، من الممكن اكتشاف علامات الحصار من الساق اليسرى من شعاع GIS (نادرا ما يمينا)، مجمع الجهد المخفض QRS. (أكثر خصوصية من اميلويد القلب)، وتغييرات غير محددة في القطاع س.T. والأسنان T.، العديد من عدم انتظام ضربات القلب، علامات الزائد من الأذين الأيسر.

مع Echoch، لا يتم تغيير حجم تجاويف القلب. في بعض الحالات، يمكنك الكشف عن سماكة التوقف. مظهر مميز تعتبر عضلة القلب التقييدية انتهاكات وظيفة الانبساطي للبطين الأيسر: تقصير وقت الاسترخاء ISOOVOLIMIL، وهو زيادة في ذروة الملء المبكر، وهو انخفاض في ذروة ملء الأذين الراحل للبطين وزيادة نسبة ملء مبكرا إلى المتأخر في Echoch في وضع دوبلر (انظر الفصل 11 "قصور القلب").

يعتبر خصوصية صورة الأشعة السينية للرئتين أثناء اعتلال عضلة القلب التقييدي ملامح قلبية طبيعية بحضور علامات ركود وركود في الرئتين.

يتم إجراء خزعة عضلة القلب في Glycogeniasis المشتبه فيها. في حالة مرض Lober، من الممكن تحديد التسلل من الولادة، والتليف عضلة القلب. النتيجة السلبية لخزعة عضلة القلب لا تستبعد تشخيص عضلة القلب التقييدية.

التشخيص

المشتبه في الضرر المقيد عضلة القلب ضروري في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الراكد في غياب توسع واضطرابات واضحة بشكل حاد في الوظيفة المقتنة للبطين الأيسر وفقا ل ECCG؛ في الوقت نفسه، يتم زيادة حجم الأذين الأيسر وغالبا ما يتم زيادة البطين الأيمن.

في تشخيص الآفات التقييدية من عضلة القلب، علامات أخرى من المرض الأساسي في بعض الأحيان.

تشمل الصورة السريرية الحمى وفقدان الوزن والسعال وفشل القلب الراكد. Cardiomegaly ممكن دون ظاهرة راكدة واضحة ومع ضوضاء القصور التاجي. كثيرا ما ينشأ الطواخم. يتبع تقدم المرض مع الزيادة في قصور القلب، آفات الرئتين، الكلى. تجد ECG مجموعة متنوعة من التغييرات غير المعدودة. في Echoca، يكون جزءا سميكا من جدار البطين الأيسر مع الحد من تنقل الرفوف الخلفي لصمام التاج. مع القسطرة، يتم اكتشاف الضغط المتزايد في نهاية الانقباض أو علامات التجميد أو القوس التريكيوسبيد.

عادة ما يلاحظ التليف الطوعي الطوعي في البلدان الاستوائية في أفريقيا (أوغندا، نيجيريا). يحدث التليف في Entocardis البطيني، والتي تنطبق غالبا على الصمامات مع تكوين قصورها. في بلدان إفريقيا الاستوائية، قد يكون سبب الوفاة في 20٪ من الحالات. تلف القلب إجمالي، بدءا من التهاب التامور، تليها إشراك جميع كاميرات القلب، والضيق الخاص بهم وعائل القلب. في المجهر، زيادة في محتوى الكولاجين، التليف، الأنسجة التحبيبية في بعض الأحيان، تورم الخلالي. تشمل الصورة السريرية قصور القلب مع الركود في كلتا الدوائر، عدم انتظام ضربات القلب.

إن الأميلويد هو مرض يتجلى اضطراب الأيض ورواسب في أعضات الألياف الغريبة التي تم إنشاؤها من بروتينات مختلفة. إن آفة عضلة القلب هي أكثر سمة من سمات الأموال الأساسية مع ترسب أجزاء من سلاسل الرئة من الألعاب المناعية التي تنتجها سكان أحيلون من خلايا البلازما. أيضا، يجب ذكر النظرة العائلية النادرة، الموروثة بواسطة نوع السائدة الذاتية المهيمنة مع إنتاج ما بين الدعم الثنائي الملزم من الدراجات الدموية. ثلاثة خيارات الآفة السائدة معروفة: صريحة، عصبية وصبلية. كما ينبغي أن يتحملها أيضا في ضوء Amledosis السنداري في كبار السن الذين يعانون من TransOresetine أو منتجات البروتين، على غرار الببتيد الأذيني تكرار الصوديوم.

في مقياس الأميلويد الرئيسي، يمكن أن يستمر المرض في التدفق مع آفات تفضيلية مقيدة من عضلة القلب (فشل القلب يمكن أن يتطور أثناء التقييد)، والذي تقدم ويؤدي إلى توسع غرف القلب. في المراحل المبكرة أو الأحدث، يمكن انضمام آفات الكلى والأمعاء (متلازمة الشفط المعطلة)، اللغة (Macrosses) وغيرها من العلامات. يهزم اعضاء داخلية يتطور في مرحلة البلوغ (أكثر من 35 سنة). غالبا ما لوحظ انخفاض ضغط الدم المعياري، واضطرابات التوصيل.

تعتبر دراسة مورفولوجية للغشاء المخاطي اللثة أو المستقيم أو الأنسجة الدهنية طريقة مهمة لتشخيص الأميلويد: تم العثور على أميلويد في لون خاص. في بعض الأحيان هناك حاجة إلى دراسة مناعية الكيميائية لتوضيح نوع الأميلويد.

بمساعدة ECOG، يمكن اكتشاف حبيبات غريبة في إيداع عضلة القلب في عضلة القلب، والتي تقترح أيضا التشخيص. تعقد ECG سمة من انخفاض كبير في جهد الأسنان، بينما في Echocg العثور على سماكة جدار عضلة القلب.

في حالة الدم الدموي، بالإضافة إلى آفات القلب، تلف الكبد، مرض السكري، سواد الجلود، تذكرنا بالتان. يتم إجراء التشخيص بعد خزعة الكبد، حيث تم العثور على ترسب الصباغ المحتوي على الحديد.

تشخيص متباين

يتم التشخيص التفاضلي مع الأمراض التالية.

مع التفريغ والتهاب التامور القيود.

مع الأضرار التي لحقت البطين الأيسر، يجب استبعاد الأسباب الأخرى لارتفاع ضغط الدم الخفيف (تضيق التاج، القلب الخفيف ").

علاج او معاملة

يعد العلاج عادة أعراض وتهدف إلى تقليل الركود في دائرة كبيرة وصغيرة من الدورة الدموية، وهو انخفاض في الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر وانخفاض في خطر الإصابة بالجلوغرات. لذلك، أثناء اعتلال القلب التقييدي، يتم استخدام مدرات البول (هيدروكلوروثيازيد في جرعة من 50 ملغ / يوم أو فوروسيميد)، الأوعية المزروعة (على سبيل المثال، Dinitrate Isosorbide و Isosorbide مونتريت في جرعة من 20-60 ملغ / يوم)، ومضادات التخثر غير المباشرة. قد تفاقم مدرات البول والمتاجر المحيطية في جرعات كبيرة من حالة المرضى، لأن انخفاض الإخراج القلبي (بسبب انخفاض في التحميل المسبق) وتفضيل انخفاض ضغط الدم الشرياني. عادة ما لا يتم تحديد Glycosides القلب، لأن وظيفة الانقباضية للقلب يتم تخزينها (لا يمكن استخدامها إلا مع وجود ضعف كبير من الوظيفة الانقباضية). يجب أن نتذكر أنه خلال الممارسة الإيمائية، زاد المرضى حساسية من جليكوسيدات القلب نتيجة ملزمة ديجوكسين أميلويد. مع ظاهرة احتامية واضحة مع زيادة في الكبد، ينصح الوذمة بغرض بيرورانولاكتوني - مضادات الألدوستيرون.

مع عضلة القلب التقييدية الثانوية، يتم تنفيذ المرض الرئيسي.

في المرحلة الحادة من مرض الإقلاع في وجود فرط الأجزاء السطحي وعلم أمراض الجهاز الداخلي، يتم استخدام GK و MIMUNOSTICTS، والتي يمكن أن تحسن مسار المرض. في حالات الفشل في بعض النجاح، تحاول Interferon التقدم. إذا كان هناك تليف وضوحا في تعديل الفرديوم، فإن تغيير الدورة الدموية المتغيرة بشكل كبير، وإنتاج استئصال جراحي للأنسجة الليفية.

في هيموتش كروماتي، يمكن أن تكون مصاصات الدم المتكررة فعالة، حيث يرافق الفائض من الحديد الحديد استخراجها من مستودع الأنسجة المختلفة، بما في ذلك من القلب.

العلاج الجراحي مع Fibroplastic Endocardite يتكون في استئصال اللقيفة السميكة والإفراج عن وتر وتر وأنسجة الصمام. مع نقص شديد في الصمامات، يتم التعويض عنها.

في اميلويد، تحاول الخلايا الجرثومية تطبيق فعالية هذه الطريقة سيتم تقييمها في المستقبل. تعتبر فعالية زراعة القلب أثناء اميليدوسيا أقل بكثير من أنواع أخرى من الأمراض: حوالي 35٪ فقط من هؤلاء المرضى على قيد الحياة 4 سنوات أو أكثر. ويرجع ذلك إلى استمرار التقدم من المرض واسترداد الأميلويد في القلب والكلى والأجسام الأخرى.

التنبؤ والمضاعفات

الوفيات لمدة عامين تصل إلى 35-50٪. يمكن أن تكون عضلة القلب التقييدية معقدة من قبل الجروشة، عدم انتظام ضربات القلب، تقدم قصور القلب.

12.4. myocarditi.

التهاب عضالة القلب هو التهاب عضلة القلب، يرافقه ضعفها.

انتشار التهاب عضالة القلب غير معروفة، لأن المرض غالبا ما يتبع في شكل ضعيف، ينتهي بالشفاء الكامل. عند الرجال، يحدث التهاب عضلة القلب 1.5 مرة أكثر من النساء.

مسببات التدويوم والتسبب

الأسباب الرئيسية لأول العضلات مدرجة أدناه.

أمراض معدية.

الفيروسات (COKSAKI، صدى الصدى، الفيروسات الأدفية، فيروسات الأنفلونزا، الهربس، السيتوميتشغالوفيات، التهاب الكبد B و C، Reagella، ArboveSes).

البكتيريا (العقدية المكورات العنقودية، المكورات العنقودية، Borrelia، Corinbacteria diphtheria، السالمونيلا، سلامباستريا السل، الكلاميديا، Legionella، Rickettsia).

أبسط (القيموسيات، تكسسوبلازم).

الفطر (المراسمين، أسبرجلاس، cocidioidomycetes، histoplasmas).

الأمراض غير المعدية (الكولاجينوس، التهاب الأوعية الدموية).

المواد السامة (أنثراسيككلين، كوكينامين، الكوكايين، أسيتامينوفين، ليثيوم).

الإشعاع المشعة.

الحساسية (بما في ذلك الطبية - على البنسلين، أمبيسيلين، هيدروكلوروثيازيد، ميثيلادوب، سلفانيلاميدات).

أكثر من 50٪ من حالات التهاب عضلة القلب تسببها الفيروسات. تم الحصول على النماذج التجريبية لالتهاب عضلة القلب الفيروسية (التهاب عضلة القلب الفيروسي (التهاب عضلة عضلة القلب المماثلة في البشر) باستخدام فيروسات كوكيتز ب، فيروسات الأفكار، فيروس التهاب الكبد الوبائي. مع معدات التشخيص الجزيئية (PCR، التهجين الجزيئي) يظهر استمرار العدوى الفيروسية في عضلة القلب في جزء كبير من المرضى. يمكن أن يحدث الأضرار التي لحقت عضلة القلب نتيجة الأضرار المباشرة التي لحقت بها الوكيل نفسها أو السموم (على سبيل المثال، أثناء الدفتيريا) أو تكون نتيجة الاستجابة المناعية للجسم. بعد تأثير عامل إلحاق أضرار في عضلة القلب، وهناك كثير من الأحيان (ولكن ليس من الضروري) ارتشاح التهابي، الذي يتألف أساسا من الخلايا الليمفاوية، ولكن قد تحتوي أيضا على العدلات، الحمضات والضامة.

ويعتقد أنه مع عضلة القلب الفيروسية، فإن القيمة الرئيسية لم تكن تأثيرا مباشرا مباشرا للفيروسات، ولكن الاستجابة المناعية بوساطة من الآليات الخلوية. قد يكون هناك أيضا في مكونات داخل الخلايا من القلب. في المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب النشط، فإن MyoCytes Express جزيئات التصاق الخليجية تلعب دورا مهما في الحفاظ على نشاط العملية المرضية. تخصيصها الخلايا التسلل الالتهابي تقوم السيتوكينات بتفاقم التهاب عضلة القلب من خلال تفعيل الخلايا اللمفاوية السامة للخلايا الخلايا الخلايا للخلايا الخلايا الخلايا الخلايا مع زيادة التهاب عضلة القلب في الدم، تمت زيادة محتوى TNF، IL-6، IL-1، وهو عامل إيجابي مستعمرة من الحبيبات. مع وجود آفة كبيرة من عضلة القلب أو اضطرابات الدالة الانقباضية أو الانبساطي للقلب والإيقاع واضطرابات الموصلية ممكنة.

يمكن أن يكتسب التهاب عضالة القلب دورة تدريبية مزمنة ترتبط عادة بتطوير عملية المناعة الذاتية (ضد Myosin من عضلة القلب). يمكن أن يؤدي التهاب عضالة عضوة القلب إلى العضو الأميركي العضلي المتوسع. مع التهاب عضلة القلب، أكده مورفولوجي، يجدون محتوى أعلى بكثير في عضلة القلب من norepinephrine والأدرينالين مقارنة مع اعتلال عضلة الدم.

جنبا إلى جنب مع آفات عضلة القلب عندما امراض عديدةعندما يقومون بإجراء جزء من المظاهر السريرية (على سبيل المثال، الدفتيريا وأمراض SLE وغيرها من الأمراض الجهازية الأخرى وغيرها من الأمراض المعروفة في عضلة القلب، تتدفق معزولا. يرتبط تطوير التهاب عضالة عضلة القلب في مثل هذه الحالات بعمل الفيروسات (في المقام الأول من نوع فيروس الهكذا B) والعوامل المناعية. يمكن مضاعفة الفيروسات مباشرة في قلبي القلب ولديها تأثير سيتوباثي، مما يؤكد حالات إطلاق الفيروس من مرضى خلايا عضلة القلب مع مرض عضلة القلب. في الوقت نفسه، فإن المظاهر السريرية الأخرى للعدوى الفيروسية، في المقام الأول في فترة حادة من المرض، غالبا ما تكون غائبة.

من بين الأمراض التي تتجلى فقط بأعراض آفات عضلة القلب، يتم عزل الآفات الضمور والالتهابات، المرتبطة بتفاعل حساسية أو مناعة، على سبيل المثال، استجابة لاستخدام الأدوية، وليس مع العدوى.

patomorphology.

المعايير المورفولوجية للاستجابة الالتهابية في عضلة القلب (مماثلة لعلامات رد فعل رد الفعل على القلب المزروع):

اللمفايات الخلايا اللمفاوية والتسلل، ولكن في بعض الأحيان العدلات والأمور الإلكترونية؛

رواسب من غير المناعي والبروتينات للنظام التكميلي على Sarchatrol وفي واجهة مع تلف بطانة الشعر الشعيرات الدموية؛

في حالات نادرة، يسود ضمور موكولات عضوية العين، يرافقه رد فعل خلوي بسيط وأحيانا نتولى Necrobiasis و MyoCitolism.

اعتمادا على طبيعة تسلل الخلية، فإن الخلايا اللمفاوية، الحمضيات، العملاقة، الحبيبية (مع الساركويد والأمراض النباتية) تتميز التهاب عضلة القلب. يمكن دمج التهاب عضلة عضلة القلب الحاد مع التهاب القولون التقرحيوالتهاب المفاصل الروماتويدي، والتهاب المفاصل الروماتويدي، فقر الدم الخبيث، الأورام (سرطان الرئة، غدة شوكة، ليمفوما).

الصورة السريرية

تعتمد الصورة السريرية على انتشار وتورط الآفة. حتى موقد صغير في نظام موصل يمكن أن يؤدي إلى وضوحا أعراض مرضية، على سبيل المثال، اضطرابات الموصلية. يتميز التهاب عضلة القلب المنتشر بالتخصص لغرف القلب وفشل القلب. يؤدي الأضرار السابقة لبرنامج عضلة القلب لأي طبيعة إلى زيادة حساسية إلى العدوى.

في حالة عضوة عضلة القلب المعدية في الصورة السريرية، عادة ما تهيمن مظاهر المرض المعدي الرئيسي (الحمى، وأحيانا مع التسمم العام والأعراض الأخرى). يتم تعريف تشخيص العملية المعدية على أنها صورة سريرية وبيانات طرق مختبرية خاصة. تتميز بتطوير علامات التهاب عضلة القلب على ارتفاع الأمراض المعدية. تختلف الصورة السريرية لالتهاب عضلة القلب في هذه الحالات عن تغييرات طفيفة في ECG إلى فشل القلب الحاد.

عادة ما تظهر أعراض التهاب عضلة القلب الحاد المعزول أثناء فترة الاسترداد في المرضى الذين نقلوا العدوى الفيروسية الحادة. في الحالات الخفيفة (التهاب العضو الصيني البؤري) هو ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، Cardialgia، التغييرات في ECG. مع وجود آفات أكثر حدة (التهاب عضلة القلب المنتشر)، توسع من كاميرات القلب وفشل القلب الراكد تتطور. توقعات مع تدفق ضوء عضلة القلب الحاد مواتية؛ غالبا ما تختفي مظاهره دون علاج.

يتم تحديد الصورة السريرية من خلال شدة المرض.

التهاب عضالة القلب يمكن أن يتدفق أو بدون أعراض مع الانتعاش الكامل اللاحق أو منخفضة السرعة. تتميز الأعراض غير المحددة: الحمى والضعف، زيادة التعب. في 60٪ من المرضى الذين يعانون من مجموعة أناميسيس، يتم اكتشاف الأمراض الفيروسية السابقة للكشف عن الجهاز التنفسي العلوي. عادة ما يكون الفاصل الزمني بين العدوى الفيروسية الجسيمة الحادة ومظهر التهاب عضلة القلب حوالي أسبوعين.

إلى عن على الشدة الوسطى ويلاحظ التدفقات ضيق في التنفس، والضعف، نبضات القلب.

تتميز دورة صعبة بتخصيص غرف القلب، ومظاهر فشل القلب الناشئ في غضون أيام أو أسابيع قليلة وترافقها الأعراض المقابلة (ضيق التنفس، الوذمة).

مع عضلة عضلة القلب الخطيرة، لوحظ الانتعاش الكامل في كثير من الأحيان؛ عادة ما يستغرق التهاب عضالة القلب دورة تدريبية مزمنة، وفي صورة سريرية يصعب التمييز بين عضال البطاقة العضوية المتوسعة. في تطوير التهاب عضلة القلب المزمن، تلعب الانتهاكات المناعية دورا مهما.

أكثر أشد شكل من أشد تدفق التهاب عضلة القلب يعتبر موت القلب المفاجئ نتيجة للاكلاء القلب القاتل (في 10٪ من حالات الصلب المفاجئ على تشريح الجثة يكتشف التهاب عضلة القلب).

التهاب عضالة القلب يمكن أن يكون بؤليا أو منتشرا. فيما يلي متغيرات تدفق التهاب عضلة القلب المقدمة لتخصيصها مؤخرا.

تدفق فولمينانت (صدمة، خلل المباحث الأيسر الثقيل مع الانتعاش الكامل أو الموت).

المسار الحاد من [فشل القلب مع خلل البطين الأيسر مع تحسن أو انتقال إلى طباعة القلب المتوسطة (في بعض الأحيان تحت تأثير المناعة)].

الحال النشط المزمن [قصور القلب مع ضعف البطين الأيسر ومع تطور عضلة القلب المتوسعة (لا يوجد أي تأثير للتنفيال)].

التدفق الثابت المزمن (مع وظيفة البطين الأيسر العادي والتأكيد المورفولوجي).

يمكن لالتهاب عضلي عضائي محاكاة احتشاء عضلة القلب الحاد (الألم والتغييرات في ECG، والتغيرات الكيميائية الحيوية).

قد لا يتم تغيير الأشياء ذات عضلة القلب. مع وجود آفة كبيرة من عضلة القلب، هناك انخفاض في وفاة نغمة، استمع إلى نغمة المرضية الثالثة. تحديد الضوضاء الانقباضية للفشل النسبي صمام mitral. عند الانضمام إلى التهاب التلميع، يمكن سماع ضوضاء الاحتكاك التامين. في بعض الأحيان تقوم بتطوير جبانة، يرافقه حدوث ضجيج الاحتكاك الثلاجة.

أساليب البحوث المختبرية والفعالية

في اختبار الدم العام، 60٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب الحادة مذكرة زيادة في ESP. يحدث الكريات البيض فقط في 25٪ من المرضى. في التحليل الكيميائي الحيوي للدم، اكتشف 10-12٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب الحاد زيادة في محتوى MB-Isoform من KFK. زيادة مميزا المعلمين في الفيروسات في تحييدها.

للتشخيص، تستخدم الأساليب الأساسية التالية.

تقوم ECG بمناسبة عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية والتغيرات في القطاع شارع. والأسنان T.، ضعف الموصلية (الحصار AV-بدرجات متفاوتة، حصار أقدام شعاع GIS)، سوبربان وزملاء القلب البطيني. في بعض الحالات، هناك تغييرات في سمة ECG لاحتشت عضلة القلب. يمكن أن يكون الانخفاض في الجهد أيضا أحد مظاهر التهاب عضلة القلب. بالنسبة لالتهاب عضلة القلب، يتميز Lymoborreosis بواسطة الحصار AV.

مع Echocg، يمكنك تحديد اضطرابات انكماش عضلة القلب، توسع تجاويف القلب. في 15٪ من المرضى الذين يعانون من ECHOCG، يتم اكتشاف أسراب الشد داخل النغمات. عدم استبعاد غياب التغييرات في ECCG تشخيص التهاب عضالة القلب.

مع دراسة أشعة الأشعة السينية، في حالة وجود آفة كبيرة من عضلة القلب، قد يلاحظ زيادة حجم القلب، مظهر علامات الركود في الرئتين.

يتم إنشاء التشخيص النهائي لالتهاب عضلي القلب على أساس خزعة عضلة القلب. تفكر العلامات النسيجية لالتهاب عضلة القلب تسلل عضلة القلب الالتهابية مع التغيرات التنكسية في قلبي مجاورة. ومع ذلك، في الوقت الحاضر، فإن العملية الالتهابية في عضلة القلب تدور بشكل متزايد دون استجابة التهابية عالية الخلية. بالإضافة إلى ذلك، ليس حتى بالنسبة إلى خزعة عضلة القلب متعددة (5-6 مرات)، فليس من الممكن دائما الدخول في مؤامرة مع التسلل الالتهابي، مما يقلل من قيمة الإجراء التشخيصي غير الآمن. إن اكتشاف وكيل معدي في الخزعة هي ظاهرة نادرة جدا.

يفترض تشخيص التهاب عضلة القلب في حدوث فشل القلب، وتطوير عدة أسابيع بعد عدوى فيروسية.

للاشتباه في التهاب عضلة القلب في مريض مع صورة سريرية للتخصص عن عضلة القلب يسمح بوجود الأعراض العامة للالتهابات، مثل زيادة درجة حرارة الجسم، زيادة مقاومة في ESR، والتي لا يمكن تفسيرها من قبل الأمراض المصاحبة (بما في ذلك مظاهر الخناجر الديملي)، وكذلك هزيمة الأجهزة الأخرى الأصلية من أصل المناعة - مفصلية أو التهاب المفاصل، مالغيا، بليء.

علاج او معاملة

يوصي بالحد من النشاط البدني. عند تحديد الأسباب، يتم تنفيذ العلاج بالسيارة. في وجود تخفيض في تخفيض البطين الأيسر، يشبه العلاج ذلك في عضلة القلب المتوسعة. يجب أن نتذكر أن المرضى الذين يعانون من التهاب عضالة القلب قد زادوا حساسية من الجليكوسيدات القلبية (زيادة خطر التسمم الجليكوسيد). في بعض الحالات، قد يكون هناك علاج فعال من المناعة (Azathioprine، Cycleosporine، بريدنيزون).

التنبؤ والمضاعفات

التهاب عضالة عضلة القلب يمكن حشاة بشكل مستقل (مع الكثير من التدفق) أو تنتهي بتطوير HSN. في بعض المرضى، يمكن أن تستمر مظاهر التهاب عضالة عضلة القلب في إظهار أنفسهم في شكل ديوان انحراف عضلة القلب المستمرة وحصار شعاع الساق اليسرى، عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية، والحد من التسامح مع الجهد البدني.

مضاعفات التهاب عضلة القلب:

طباعة عضلي توسع؛

وفاة القلب المفاجئ (بسبب ظهور حصار AV الكامل أو عدم انتظام دقات القلب البطيني).