علاج فشل القلب الانبساطي. ضعف الانبساطي وفشل القلب الانبساطي

في المرحلة الثابتة من العلاج، غالبا ما يحدث غالبا من عدم صرف فشل القلب المزمن (Chhn). في القاعدة لا تكمن ليس فقط الأسباب الطبيعية وعلم الأمراض المصاحبة. إذا كان المريض في المرحلة الثابتة من العلاج مع CHF شديد لا يدخل قسم أمراض القلب، فهذا لا يتلقى غالبا العلاج الصحيح. وخاصة غالبا ما يحدث هذا في فصل الاتجاه الجراحي. لا تحدد الأدوية التي تلقاها المريض قبل دخول المستشفى، ويصف علاج التسريب "القياسي"، وما إلى ذلك. إنه أمر أساسي للمستشفيات الحكومية في بلدنا.

قصور القلب المزمن (CHF) - نتيجة أمراض مختلفة من أمراض نظام القلب والأوعية الدموية، والتي تتميز بعدم قدرة القلب على ضمان الاحتياجات التمثيل الغذائي للجسم، وعدم كفاية إمدادات الدم للأجهزة والركود الوريدي. في حالتين من الأسباب الثلاثية الثلاثة لتطوير CHSN ارتفاع ضغط الدم الشرياني و مرض نقص الدمم قلوب.

التشخيص

يأتي معظم المرضى إلى المستشفى مع التشخيص الذي تم تشخيصه بالفعل. يمكن أن يكون تشخيص HSN معقدا للغاية في المرضى الذين يعانون من السمنة منزعج من الوعي، أمراض الرئة المزمنة.

في CXN، يلاحظ تأخير السوائل وحجم التحميل الزائد. تؤدي الركود في الرئتين إلى Ortopnoe - ضيق التنفس، والتي يتم تعزيزها في وضع الكذب، وعادة ما يحدث مع ضعف العمود المعبر عن البطين الأيسر. مع قصور القلب الشديد، الشخص لهجمات ليلة من الربو القلبي والتنفس من تشين ستوتوز. تحدث أسراب مبللة في الرئتين عن وذمة القلب في الرئتين. إن تورم عنق الرقبة في وضع شبه مزدوج هو علامة محددة على زيادة ضغط الانبساطي في البطين الأيمن.

الذي يشعر المرضى مثل نبضات القلب، يمكن نقلها بشكل سيء للغاية. قد تنشأ الفطريات والموت المفاجئ بسبب توز أو برادريثمي. غالبا ما يرافق السمنة وارتفاع ضغط الدم الشرياني قصور القلب الانبساطي ويمكن أن يؤدي إلى تعديل. قد يكون هناك أيضا زيادة في البطن بسبب الوذمة والاستقاس. يمكن أن يكون حجم الكبد أكبر من الركود فيه. الكذب المرضى الذين يعانون من تورم يتم السيطرة على المقدسة على وذمة الساقين.

البيانات المثيرة للاهتمام للغاية يمكن أن تعطي راسطة الوذمة في مجال الكاحل والتوقف. بالنسبة إلى HSN، في معظم الحالات، يتميز البشرة الرطبة - على عكس وذمة مسببات أخرى. إن الجلد الدافئ والرطب ينطوي على تدفق دم الجهاز الكافي وتوقعات مواتية نسبيا. البشرة الباردة والرطبة تفترض انتاج القلب المنخفض بشكل حاد وخلل في العضو الشديد.

يجب أن نتذكر الطبية أن جميع الأعراض والعلامات تقريبا تقريبا، بما في ذلك "TRYD الكلاسيكية" - ضيق التنفس، تورم الأطراف السفلية والضبط الرطب في الرئتين، وكذلك علامات مثل التعب والنبات الصلب، قد تلاحظ أيضا الأمراض الأخرى أو "تمحو" بسبب العلاج، لذلك عندما تشخيص أنها قد لا تولي اهتماما لهم. بناء على تفتيش سريري واحد، من المستحيل التنبؤ بفعالية أي علاج. لذلك، في كل حالة، يجب تأكيد التشخيص الأولي ل HSN من خلال الأساليب الموضوعية، وفوق كل تلك التي تسمح لك بتقدير حالة القلب.

خيارات لفشل القلب المزمن

وفقا لآلية السائدة، تتميز انتهاك دورة القلب من خلال العديد من الخيارات ل HSN:

• الانقباضي SN.
• يحدث قصور القلب الانقباضي (SSN) عن انتهاك للحد من البطين الأيسر. مقياس التخفيض هو جزء طرد البطين الأيسر. عندما ينقص في كسر الإخراج أقل من 50٪ (بمعدل 50-70٪)، يتحدثون عن SSN.

إذا كان جزء انبعاث البطين الأيسر أكثر من 40٪، يتحدث الأطباء عن وظيفة الانقباضية المحفوظة نسبيا من البطين الأيسر.

فشل القلب الانبساطي

قصور القلب الانبساطي (DSN) - عندما تكون هناك علامات سريرية لفشل القلب، ولكن جزء انبعاث البطين الأيسر طبيعي (من 50 إلى 70٪). في روسيا، نسبة المرضى الذين يعانون من DSN أكثر من 50٪. يعتقد أن فشل القلب الانبساطي يظهر مقاومة متزايدة لملء البطينين، مع الحفاظ على انبعاثات القلب الطبيعية تتطلب زيادة في الضغط في الأذين الأيسر. يتحدث بشكل صارم، فقط أساليب التشخيص الغازية فقط، بما في ذلك قسطرة البطين الأيسر من القلب، مما يجعل من الممكن تقسيم أمراض الاسترخاء بشكل موثوق وعلم الأمراض ذات الخصائص المرنة السلبية منه.

فشل القلب في جميع أنحاء العالم

يقال عن ذلك إذا كان المريض لديه ركود كبير في دائرة كبيرة الدورة الدموية ولا توجد علامات في الركود الوريدي في الرئتين. في الوقت نفسه، لا يعاني جزء انبعاث البطين الأيسر.

شدة HSN

لتنظيم شدة الأعراض SMN، غالبا ما يتم استخدام تصنيف New York Heart Association (Nyha). يتم تخصيص 4 فئة وظيفية (FC) من المرضى:

• أنا FC هو أمراض القلب، لكنها لا تحد من النشاط البدني للشخص. النشاط البدني المعتدل لا يؤدي إلى التعب القوي والخفقان وضيق التنفس والجلدانينا؛
• II أمراض القلب FC يؤدي إلى تقييد خفيف للنشاط البدني. لا يلاحظ أعراض الراحة. يؤدي النشاط البدني العادي إلى التعب، نبض القلب، ضيق في التنفس أو الذبحة الصدرية؛
• III أمراض القلب FC يؤدي إلى الحد من النشاط البدني بشكل كبير. لا يلاحظ أعراض الراحة. النشاط أقل شيوعا يسبب نبضات القلب والتعب أو ضيق التنفس أو الذبحة الصدرية؛
• IV IV FC، يسبب مرض القلب حدا شديدا لأي نشاط بدني. عيادة قصور القلب والجلدون تظهر في راحة. مع أي نشاط، يتم تعزيز الأعراض.

الوفيات خلال عام المرضى الذين يعانون من HSN III-IV FC يصل إلى 30٪.

استطلاع

• اختبار الدم المشترك (مع تحديد مستوى الهيموغلوبين، وعدد الكريات البيض والصفائح الدموية)؛
• الكريات الدموية؛
• انكليطيات الدم (NA +، K +، MG +)؛
• انزيمات الكبد
• تحليل البول العام.

الهرمونات الصامتة. مع تركيز منخفض من هرمونات إيثيل الصوديوم في المرضى غير المعالجين، فإن القيمة التنبؤية للنتيجة السلبية مرتفعة للغاية، مما يجعل من الممكن القضاء على فشل القلب كسبب وجود أعراض. يدل على مستوى عال من الهرمونات الأخلاقية الصوديوم، على عكس العلاج الكامل، يشير إلى توقعات سيئة.

تخطيط القلب

تخطيط صدى القلب هو الطريقة الرئيسية للتأكيد على تشخيص فشل القلب و / أو ضعف القلب، وعند تشتباه في CN، يجب إرسال شخص دون تأخير لإسكاني ECOCG.

أعضاء الأشعة صدر

الاهتمام الرئيسي إذا كنت تشك في أن الأقراص المضغوطة يجب أن تعطى ل cardiomegali وضع الرئة الوريدي. تشييس Cardiomegaly على إشراك القلب في العملية المرضيةوبعد يمكن تطبيق وجود الركود الوريدي وديناميكياته على خصائص شدة المرض ويعمل كمعيار موضوعي لفعالية العلاج.

العلاج الطبي XSN

لاحظ أن العلاج مع الانقباضي والانسبابي ChSN يشبه إلى حد كبير. الفرق الأكثر أهمية: تحضير الاستعدادات ذات التأثير المعني إيجابي وتراجع جليكوسيدات القلب في شكل انقباض من الفرنك السويسري، ولا يمكن استخدامها في شكل انبساطي ل HSN.

الأدوية التي أثبتت تأثيرها من حيث الانكليزية وتحسين نوعية حياة المرضى، وتشمل 7 فصول:

• مثبطات أنزيم أنجيوتنسين لامع
• يوصف مثبطات ACE لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن، بغض النظر عن مسببات المسببات ومرحلة العملية ونوع التعريفات.

مع حديقة منخفضة في البداية (85-100 مم الزئبق. الفن) يتم الحفاظ على فعالية IAPF، لذلك يحتاجون إلى الموصوفة، مما يقلل من جرعة البدء بنسبة 2 مرات (لجميع IAPF). فقط 5 JAPP (Captopril، Enalapril، و Fozinopril) يمكن أن ينصح للوقاية من HSN وعلاجها.

جرعة مثبطات APF. لعلاج فشل القلب المزمن في MG × تعدد الاستقبال. بين قوسين - الاستطلاع المسموح به.

يمكن أن تكون الزيادة في مستوى الكرياتينين في 5-15٪ من المرضى الذين يعانون من CCN ويرتبط بالآلية الرئيسية لتأثير IAPF - تأثير أنجيوتنسين على مستوى تصفية الكلوية، في حين أن الفشل الكلوي الوظيفي يمكن أن يتطور، الذي يحمل تهديدا خاصا للمرضى الذين يعانون من نقص في الدم. في هذه الحالات، يوصى بتطبيق AAPF مع طريقتين للإزالة من الجسم (الكلى والكبد): - Fozinopil (50/50) و Spirapril (50/50) و Translapril (30/70).

يجب إيقاف معالجة مثبطات ACE عند مستويات البوتاسيوم أكبر من 6.0 MMOL / L، بزيادة مستويات الكرياتينين بأكثر من 50٪، أو أكثر من 3 ملغ / ديسيرت (250 متر مكبل / لتر).

أنجيوتنسين الثاني لمستقبلات

يستخدم Angiotensin II لمستقبلات المستقبلات (ARA) بشكل أساسي في حالات التعصب EAPF كوسيلة للسطر الأول في المرضى الذين يعانون من التعديلات الواضحة سريريا. بالإضافة إلى ذلك بالإضافة إلى ذلك إلى IAPF في المرضى الذين يعانون من HSN، والتي تكون فيها فعالية بعض IAPF غير كافية، على الرغم من أن معظم الأطباء لا يفكرون في هذا النهج العقلاني.

جرعات مضادات مستقبلات أنجيوتنسين الثاني لعلاج HSN في MG × تعدد الاستقبال يوميا.

بيتا الأظهار

يجب إدراج Beta-Adrenoblays (B-AB) في علاج هؤلاء المرضى الذين تم تشخيصهم في الفصل والفف (أقل من 40٪) ليس لديهم موانع (أدوية عادية لهذه المجموعة). شدة الشدة، العمر، الكلمة، مستوى الضغط (إذا كانت الحديقة أكثر من 85 ملم زئبق. فنون.) ومعدل ضربات القلب الأولي لا يلعب دورا مستقلا في تحديد موانع الملاسيات لغرض بيتا الأدرينوبلوكلارات.

مع المواقف السريرية التقليدية، يجب استخدام B-AB بالإضافة إلى IAPF وفي المرضى الذين يعانون من حالة مستقرة. تجدر الإشارة إلى أن B-AB ليس من بين صناديق الإسعاف. اليوم، ثبت أن تأثير المرحلة الثانية من B-AB في ديناميكا الدم الوسطى في المرضى الذين يعانون من HSN: في الأسبوعين الأولين من العلاج بهذه الأدوية، يمكن أن تنخفض انبعاثات القلب، وأعراض زيادة فرنك السويسري في نوع من الزيادة. ولكن بعد ذلك استعادة صانع القلب المسببة في استعادة تخفيض وإخراج القلب.

علاج BC خلال فشل القلب المزمن، تحتاج إلى البدء بجرعة موضحة في الجدول كما البداية. يوصى بزيادة الجرعات ببطء (لا يزيد عن 1 مرة في أسبوعين، ومع التحمل المشكوك فيه والانخفاض المفرط الضغط الشرياني - 1 مرة في الشهر) لتحقيق الأمثل، العلاجية.

الحد الأدنى 2 CardooSelective B-AB: وتسعور الميتوبرولول بالإفراج البطيء من الدواء، بالإضافة إلى عدم الانتقائية B-AB مع خصائص إضافية من ALPHA ADRRENOBLOCLACLACT، وكلاء مضادات الأكسدة والضادات المتضائلة - نقل خطروجود القدرة على تحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من HSN.

مضاد مستقبلات الألدوستيرون

مضادات الألدوستيرون، التي تستخدم مع IAPF و B-AB في المرضى الذين يعانون من Chn وضوحا (III-IV FC) والمرضى الذين خضعوا في الماضي احتشاء حاد عضلة القلب. إلى عن على المعاملة لفترات طويلة يستخدم المرضى الذين يعانون من CXN III-IV FC جرعات صغيرة (25-50 ملغ) بالإضافة إلى IAPF و B-AB كغير عادي Neurohumoral.

مدرات البول

تظهر هذه الأدوية لجميع المرضى أعراض مرضية HSN المرتبطة تأخير الصوديوم المفرط والمياه في الجسم. يبدو أن الخوارزمية لغرض مدرات البول (اعتمادا على شدة قصور القلب المزمن) هي كما يلي:

• أنا FC - عدم علاج مدر للبول؛
• II FC (بدون ركود) - جرعات صغيرة من Thoresemide (2.5-5 ملغ)؛
• II FC (الركود) - مدرات البول ThiZide (حلقة)؛
• ثالثا FC (علاج الصيانة) - مدرات مدرات البول الحلقة (الموصى بها Toramsemid) يوميا في الجرعات، والتي تكفي للحفاظ على ديوكوريا متوازنة + Spironolactone + Acetazolamide (0.25 ملغ x 3 مرات في اليوم مع دورة 3-4 أيام كل أسبوعين)؛
• IV FC - حلقة (أحيانا مرتين في اليوم أو بالتنقيط عن طريق الوريد في جرعات عالية) + مثبطات Thiacide + كربونيك هينهيدرات (Acetazolamide من 0.25 ملغ x 3 مرات في اليوم لمدة 3-4 أيام كل أسبوعين) + في وجود مؤشرات مفيدة و / أو إزالة السائل الميكانيكية.

digoxin.

عندما يكون الرجفان الأذيني قادرا على إبطاء الموصلية الأذينية البطينية، فإنه يقلل من معدل ضربات القلب. مع إيقاع الجيوب الأنفية، يعزى أطباء الديجوكسين إلى FC III-IV لاستكمال تأثير IAPF (ARA)، B-AB، مضادات الألدوستيرون، مدرات البول. يجب إعطاء الديجوكسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن للمرضى في جرعات صغيرة. في مثل هذه الجرعات، يتصرف بشكل رئيسي كمغير عصبي.

استرواح الإيثيل للأحماض الدهنية متعددة الأغراض

يتم إعطاء علامات في المرضى، جنبا إلى جنب مع كبسولة الطعام 1 (1 ألف ملغ) يوميا.

عيوب صمام من القلب؛

داء السكري;

التهاب التامور التضيق.

نتيجة للحد من كفاية وضطرابات البطين الأيسر في ذلك يزيد من النهائي الضغط الانبساطيما الذي يؤدي إلى انخفاض في إخراج القلب. هناك زيادة في الضغط في الأذين الأيسر وفي دائرة تداول صغيرة. بعد ذلك، قد يحدث الحكم.

الصورة السريرية والتشخيص

الميزات الإلزامية لفشل القلب الانبساطي أدناه.

أعراض HSN.

وجود وظيفة تقلص طبيعية أو تقلص قليلا من البطين الأيسر.

علامات التعبئة المرضية والاسترخاء من البطين الأيسر، ضعافتان انبساطي البطين الأيسر.

تشمل علامات CXN أعراض زيادة الضغط في الأذين الأيسر: ضيق في التنفس مع ممارسة الرياضة، والأثاث العظمي، "إيقاع السالوب"، الصفير في الرئتين، ينبعث منه.

يتم تحديد علامات الوظيفة العادية أو المخفضة قليلا من البطين الأيسر وفقا ل ECOG.

جزء من الانبعاث البطين الأيسر 45٪ على الأقل.

يبلغ مؤشر حجم الانبساطي الداخلي للبطين الأيسر أقل من 3.2 سم / م 2 من سطح الجسم.

مؤشر حجم الانبساطي النهائي للبطين الأيسر أقل من 102 مل / م 2 من سطح الجسم.

يتم تحديد علامات التعبئة المرضية والاسترخاء من البطين الأيسر، يتم تحديد امتداد الانبساطي غير الطبيعي للبطين الأيسر وفقا ل ECCG (قسطرة في بعض الأحيان من تجاويف القلب).

إن وقت الاسترخاء Isoovolmic في البطين الأيسر هو أكثر من 92 مللي ثانية (سن أقل من 30 عاما)، أكثر من 100 مللي ثانية (لمدة 30-50 سنة)، أكثر من 105 مللي ثانية (لأكثر من 50 عاما).

إن نسبة سعة ذروة الهدف E إلى سعة الذروة أقل من 1 (سن أقل من 50 عاما)، أقل من 0.5 (لعمر لأكثر من 50 عاما).

الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر هو أكثر من 16 مم زئبق. أو متوسط \u200b\u200bضغط تقاطع الشعيرات الدموية الخفيفة أكثر من 12 مم زئبق. (وفقا لقسطرة تجاويف القلب).

علاج او معاملة

إجراء أحداث غير مخدرات مماثلة لذلك في فشل القلب الانقباضي المزمن، بما في ذلك تقييد الاستهلاك ملح السلطوالسوائل، وتحسين النشاط البدني. المجموعات التالية تستخدم من LS.

β-readroblockers - تقليل وتطيل الانقباض.

حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (Verapamil، Diltiazem) لها إجراء مماثل لاتخاذ إجراءات β-readroblockers.

يتم استخدام النترات إذا كان لدى IBS، ولكن من الضروري استخدامها بعناية نظرا للحد من الحاجة المحتملة في التحميل المسبق، والتي يمكن أن تتسبب في انخفاض ضغط الدم الشرياني.

يجب استخدام مدرات البول بعناية نظرا للانخفاض المفرط في التحميل المسبق وتقليل إخراج القلب.

مثبطات ACE تقلل من تضخم البطين الأيسر وتحسين الاسترخاء من البطين الأيسر.

يتم بطلان جليكوسيدات القلب في فشل القلب الانبساطي، حيث يمكن أن تدهور الاسترخاء الانبساطي للبطين الأيسر. يوصف العوامل المعجنات الإيجابية (بما في ذلك جليكوسيدات القلب) فقط بفشل القلب الانقباضي المصاحب.

تنبؤ بالمناخ

معدل الوفيات من فشل القلب الانبساطي هو 8٪ سنويا.

فشل القلب الانبساطيوبعد يعكس هذا الإصدار من قصور القلب الوضع الذي لا يستطيع فيه القلب أن يتبنى عودة الدم الوريدية اللازمة. قد يرتبط ذلك بالعقبات التي تحول دون تعبئة (تضيق مجمعات الوريد الرئوي أو الصمامات الأذينية البطينية، وثلاثة قلوب احترافية) أو سوء الاسترخاء من البطينات (تضيق الرئوية، تضيق الأبهر، عضلية القلب). في البرنامج الأخير، كقاعدة عامة، يلزم زيادة ضغط وريدي الحفاظ على إخراج القلب المناسب. غالبا ما يكون حديثي الولادة "صلابة" فسيولوجية مؤقتة من البطين الأيمن. يؤدي مزيج العامل الأخير مع زيادة التحميل الإضافي (بسبب صمت الصمام الصامت أو الكحول العالي) إلى تطور سريع متلازمة منخفضة القلب بعد فترة وجيزة من الولادة (معدل ضربات القلب "الحرجة").

وظيفة الانبساطي في القلب يتم تقديرها وفقا لتدفق الدم الانقباضي والانسكتريكبيد، حيث يتميز تيار التعبئة المبكرة (الذروة إيه لكل ECCG) وتيار تنباط الأذين (الذروة أ).

بدا العلاقة E / وهي أقل من الوحدة، تعتمد ملء البطينات بشكل رئيسي من Systole Systred. بعد الولادة، حيث ينضج عضلة القلب وتقليل مقاومته، فإن دور الزيادات السلبية تعبئة؛ في الفترة من واحد إلى 3 إلى 6 أشهر، تصبح العلاقة E / A أكثر من واحد.

في معظم الحالات، اضطراب الانقباضي والانبساطي وظائف القلب مجموع.

نقص الأكسجة والتروية.

النتيجة النهائية عدم كفاية تسليم الأكسجين الخلايا هي نقص الأكسجين والموت. ومع ذلك، يمكن أن تستند الآليات المختلفة إلى هذه العملية - نقص الأكسجة أو نقص التروية في الواقع. تعكس كل من هذه الشروط انتهاك التغذية للأجهزة والأنسجة، ولكن لها معنى فسيولوجي مختلف. في نقص الأكسجة، يتم تقليل محتوى الأكسجين في الدم يتدفق إلى الأنسجة، تحت نقص تروية - خفض حجم الدم المتدفقة. قد تكون الرذائل الخلقية مصحوبة بكل من آليات الاضطرابات الدورة الدموية، وهي تتعلق بكل من القلب والأجهزة الأخرى. الأمثلة المميزة هي تضيق الأبهر وتغيير الشرايين الرئيسية.

مع تضيق الأبهر مع تضخم كبير من عضلة القلب في البطين الأيسر، فإن نمو السفن التاجية الصغيرة يتخلف وراء الاحتياجات، ينزعج مجرى الدم بشكل أساسي في طبقات عضلة القلب الفردائية وعصف كروس كريمية هذه المنطقة. مع نقل الشرايين الرئيسية، لا يتم تخفيض مجرى الدم السائبة في الأوعية التاجية، لكن الدم يأتي من الشريان الأورطي مع محتوى الأكسجين المنخفض بشكل حاد، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في عضلة القلب.

نوع الاضطرابات الدورة الدموية يحدد التدابير العلاجية والجراحية: تحت نقص التروية، من الضروري السعي لاستعادة حجم تدفق الدم، في نقص الأكسجة، بزيادة في محتوى الأكسجين في الدم.

مؤشر الأوكسجين.

يستخدم هذا الفهرس لتقييم الفعالية. تهوية الضوء الاصطناعيوبعد إنه يعكس شدة الجهود الضرورية لتحقيق هذا الأوكسجين بالدم الشرياني ويتم حسابه بواسطة الصيغة: IO \u003d (FR2 100) / RO2، حيث Io هو مؤشر الأكسجين، FRD - متوسط \u200b\u200bالضغط في الجهاز التنفسي (سم ماء. فن.)، F02 هو محتوى أكسجين كسور في الخليط المستنشق (الكسر العشري)، RA02 هو الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (MM HG. الفن). كلما ارتفع الفهرس، أصعب حالة من المريض.

فشل القلب الانبساطي المزمن

الفرنك السويسري للانبساط هو قصور القلب في وظيفة عادية أو تقلص قليلا من LV، ولكن مع ضعف وضوحا من الاسترخاء والملء الانبساطي، والذي يرافقه زيادة في الضغط الانبساطي المحدود في البطين، وحالة الدم في دائرة صغيرة من الدورة الدموية وغيرها من علامات الفصل. وبالتالي، هناك 3 معايير رئيسية للإفراج عن XSN الانفصامي كواحدة من أشكال خاصة التعديل القلبي (توصيات الفريق العامل للجمعية الأوروبية لأطباء القلب، 1998).

1. توافر علامات طبيه HSN (ضيق التنفس، التعب، العبادة الرطبة في الرئتين، تورم، إلخ).

2. عادي أو انخفاض طفيف عضلة القلب (FV LV أكثر من 45-50٪).

3. وجود علامات موضوعية تشير إلى الاسترخاء المضطرب وملء LV و / أو علامات زيادة صلابة LV.

إن إفرازات Diastock ChSN مهمة، نظرا لأن هذا الشكل من الفصل موجود في 20-30٪ من المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لتعلبة القلب، وهناك اختلافات أساسية في تكتيكات العلاج لهؤلاء المرضى. ومع ذلك، من الضروري أن نضع في اعتبارنا ظروفا مهمة من الشروط العملية:

1. يؤدي تقدم CHSN الانبساطي بمرور الوقت إلى انخفاض حاد في ملء LV، الذي يبدأ في تقليل كمية C و FV، I.E. هناك علامات على خلل الانقباضي ل LV.

2. تقريبا جميع المرضى الذين يعانون من HSN، والتي تكون فيها عملية التعليمة من البداية هي طابع الانقباضي Chn، ويرافقه انخفاضا متميزا في FV و C، من الممكن أيضا تحديد علامات أكثر أو أقل وضوحا من LV، والتي تفيد بشكل كبير الاضطرابات الدورة الدموية.

وهكذا، فإن تقسيم واضح في HSN في خيارين الفيزيولوجيا المرضية هو الانقباضي والانبساطي - إلى حد ما في المراحل المبكرة لتشكيل HSN (S.N. Tereshchenko et al. 2000). العملية البعيدة النظرة لتعديل القلب هي، كقاعدة عامة، مزيج من اضطرابات الوظائف الانبساطي والتنسيق

فشل القلب الانبساطي المزمن

تعريف

من الفرنك السويسري للانبساط هو الفصل مع وظيفة عادية أو تقلص قليلا من LV، ولكن مع ضعف وضوحا من الاسترخاء الانبساطي وملء، والذي يرافقه زيادة في الضغط الانبساطي المحدود في البطين، والركود من الدم في دائرة الدائرة الصغيرة وغيرها من علامات الفصل. تم العثور على هذا النموذج من الفصل في 20-30٪ من المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لتعديل القلب.

هناك 3 معايير رئيسية لإصدار Diastock ChSN (الرابطة الأوروبية لأطباء القلب، 2004): وجود علامات سريرية من HSN (ضيق التنفس، التعب، العجلات الرطبة في الرئتين، تورم)؛ تقلص عضلة القلب الطبيعي أو أقل قليلا (FV LH أكثر من 45-50٪)؛ علامات موضوعية تشير إلى انتهاكات الاسترخاء وملء LV و / أو علامات زيادة صلابة LV. تقسيم HSN إلى آلية الفيزيولوجية المرضية ممكنة في المراحل المبكرة. العملية البعيدة المغلقة لتعويض القلب هي مزيج من اضطرابات الوظائف الانبساطي والتنسيقية من LV.

مسببات

أساس حدوث خلل انبساطي ل LVS هو 2 أسباب: انتهاك الاسترخاء النشط لجمع عضلة القلب من البطين، والذي يرجع إلى الأضرار التي لحقت عملية تكثيف الطاقة للنقل الانبساطي CA2 +؛ تدهور عدم قدرات جدران LV، التي ترجع إلى التغيير في الخواص الميكانيكية لأقلص القلب، ولاية ستروما الأنسجة الضامة (التليف)، التامور، وكذلك التغييرات في هندسة البطين. غالبا ما يتطور الشكل الانباني من الفرنك السويسري مع تضخم واضح من عضلة القلب من البطينات، وضغط القلب من القلب، وريشاميا من عضلة القلب المزمنة على المدى الطويل، زيادة كبيرة في التحميل بعد التحميل، Pericardius.

طريقة تطور المرض

نتيجة التباطؤ في الاسترخاء النشط ل LV وتقليل حدقها في الانزلاق الضغط العادي ملء البطين (أقل من 12 مم زئبق. الفن.) لم يعد بإمكانه ضمان أنه يمدد الدم بما فيه الكفاية. النتيجة الأولى من ضعف الانبساطي ل LV هي زيادة في CDD في البطين، مما يساهم في الحفاظ على الحفظ قيمة عادية كادو وإخراج القلب. النتيجة الثانية من ضعف الانبساطي ل LV هي مختلف المتغيرات من إعادة التوزيع أثناء انقباض التدفق الانبساطي للدم من الأذين في البطين.

يتم تنفيذ تدفق الدم من الأذين في البطين في مرحلتين: في مرحلة التعبئة السريعة، عندما يكون بموجب عمل متدرج الضغط بين الأذين والبطين، حوالي 60-75٪ من إجمالي حجم الانبساطي يطفو؛ خلال فترة تنوع الأذين نتيجة لتخفيضها النشط (25٪ من إجمالي حجم الدم). تتميز المراحل المبكرة من الوظيفة الانبسالية في LV بانخفاض معتدل في سرعة الاسترخاء Isolauming وحجم التعبئة المبكرة. نتيجة لإعادة الهيكلة الهيكلية لتسويتها، هناك زائد واضح من LP، زيادة في حجمها والضغط فيه. في المراحل اللاحقة، يتم تطوير "النوع التقييدي" من ضعف الانفصامي. التحميل الزائد LP يسهم في حدوث اضطرابات في وقت مبكر من الاضطرابات الدينية ايقاع القلبوالفياء والتراجع الأذيني. النتيجة الثالثة من ضعف الانبساطي هي نمو الضغط في الخط الوريدي من دائرة صغيرة من الدورة الدموية والركود في الدم في الرئتين.

بالنسبة ل Diastolic Chhn، فإن توسع LV غير مميزة، حتى يوصل الخلل الانبساطي انتهاك وظيفة المضخة في القلب. خلل الانبساطي ل LV، نمو CDD في البطين والضغط في دائرة الدورة الدموية الصغيرة يسهم في تنشيط أنظمة الجسم العصبية للجسم. يساهم هذا في تأخير NA + والماء في الجسم، وتطوير متلازمة الوذمة والميل إلى آثار Vasoconstrictor. تتميز المراحل المتأخرة من الصندوق بالانسبابي بزيادة كبيرة في LV CDD، وعدم فعالية تنوع LP وانخفاض حاسم في ملء LV. نظرا للضغط العالي في الشريان الرئوي، فإن تضخم وتوسع PJ تنضم، ثم يتم انضمام علامات الفصل اليمنى. بالنسبة للانبساط، فإن غلبة الفشل البطيني الأيسر هي مميزة.

الصورة السريرية

تتميز بأعراض الركود الأيسر الذبذية CH على خلفية وظيفة الانقباضية العادية ل LV، وعلامات انتهاك للاسترخاء، والكشف عنها أثناء ECCG في وضع Doppler. الانبساطي الفرنك السويسري هو أكثر شيوعا في مرضى كبار السن، مجلس الشيخوخةوبعد مرضى ارتفاع ضغط الدم، IHS، تضيق الأبهر، جي كيه.

النائب. مرض السكري، لديها خطر كبير من تشكيل الانفصامي chsn. يفرض المرضى شكاوى على ضيق في التنفس أثناء التمرين، وقوادسوبنوس والسعال الجاف الذي يظهر في الوضع الأفقي للمريض مع اللوح اللوح الأمامي المنخفض؛ التعب وانخفاض الأداء. في البحوث البدنية، من الممكن اكتشاف ortopnoe؛ ركود الزوجات الرطبة في الرئتين السفلية؛ عززت دفع أعلى؛ "ضعف" رفع مستوى الصعود؛ إيقاع عالي النطاق للفرس (لهجة الرابع المرضية)؛ غالبا ما تكشف عن عدم انتظام ضربات القلب الخفقان.

تشخيص فعال

إن استخدام البحوث الحديثة المفيدة يجعل من الممكن تحديد علامات ضعف الانبساطي في LV، تأكد من عدم وجود اضطرابات كبيرة من الوظيفة الانقباضية ل LV، لإثبات سبب الانفصاطي ChSN (IBS، IM، الذبحة الصدرية).

تخطيط القلب

معايير تخطيط صدى القلب لعدم وجود ضعف الانقباضي ل LV هي: 1. كسر كسور من انبعاث LV (FV) أكثر من 45-50٪. 2. يبلغ مؤشر كذبة QDO أقل من 102 مل / م. " 3. Si أكبر من 2.2 لتر / دقيقة / م. " في كثير من الأحيان، مع ضعف الانبساطي، لا يزال FV طبيعيا، ويمكن زيادة (أكثر من 60٪). يشير هذا إلى وجود نوع فرط الحركة من الدورة الدموية. مصير المرضى الذين يعانون من الانبساطي XSN. في 70٪ من المرضى الذين يعانون من Diastock CXN، تم العثور على علامات تخطيط صدى القلب من تضخم واضح من LV.

لتقدير انقباض الخلايا والخلايا ووظيفة LV، حدد: أقصى سرعة الذروة في وقت مبكر من ملء الانبساطي (VMAX Peak E)، والحد الأقصى لسرعة تدفق الدم الإرسال أثناء نبض الأذين الأيسر (ذروة VMAX A) ، نسبة أقصى سرعات التعبئة المبكرة والمتأخرة (E / A)، استرخاء Izovolumol ل LV (IVRT)، وقت التباطؤ من ملء الانبساطي المبكر (DT).

وقت الاسترخاء isozolumal من LV (IVRT)، وهو فاصل فاصل بين نهاية التدفق في مسار الإخراج من LV وبداية التدفق من خلال صمام Mitral، هو مؤشر جيد لمعدل الاسترخاء الأولي لل البطين. عادة، IVRT LV ليس أكثر من 70-75 مللي ثانية، ووقت تباطؤ ملء الانبساطي المبكر (DT) 200 مللي ثانية. في نهاية الانقباض أثناء تخفيض LP، يزيد معدل تدفق الدم مرة أخرى، مما يشكل ذروة ثانية (ذروة أ)، وعندما يغلق صمام mitral إغلاق إلى خط الصفر.

مع وظيفة الانبساطي العادية، تسود ذروة ملء الانبساطي المبكر على Dopplerogram، وهو أعلى مستوى 1.5-1.7 مرات من ذروة ملء البطين المتأخر (الجدول 63).

الجدول 63.

وظيفة الانبساطي الطبيعي LV

في Dopplerograms من تدفق دم الإرسال، انخفاض في سعة الذروة E وزيادة في ذروة الذروة أ. نسبة E / A انخفاض إلى 1 وتحت. في الوقت نفسه، تزداد الزيادة في وقت الاسترخاء العظمي من LV (1VRT) أكثر من 90-100 مللي ثانية ووقت التباطؤ لملء الانبساطي المبكر (DT) أكثر من 220 مللي ثانية. تم استدعاء هذا النوع من الخلل الانبساطي LV نوع "استرخاء الحركة البطيء". العوامل الأكثر شيوعا التي تؤدي إلى تكوين هذا النوع من خلل الانفصامي في LV هي نقص ترجمية عضلة القلب المزمنة أو العابرة العابرة في المرضى الذين يعانون من IBS، وضغط القلب لأي سفر التكوين، تضخم عضلة القلب، تلف التامين، حصار من أرجل شعاع الجيس.

يؤدي المزيد من التقدم من الاضطرابات الدورة الدموية داخل البلطجة إلى زيادة في الضغط في LD وزيادة في التدرج في التدرج في مرحلة التعبئة السريعة والبطينة أثناء مرحلة التعبئة السريعة. هناك تسارع كبير لملء الانبساطي الأوائل للبطين (الذروة ه) مع تقليل معدل تدفق الدم أثناء تنباط الأذين (ذروة أ). يساهم نمو الضغط الانبساطي المحدود في LV في قيود تدفق الدم خلال نبذت الأذين. هناك "pseudonormalization" المرضية لملء الضبابية من LV مع قيم متزايدة من أقصى سرعة ملء الانبساطي المبكر (الذروة ه) وانخفاض في معدل ملء الأذين (الذروة أ). نتيجة لذلك، فإن العلاقة E / A زيادة إلى 1.6-1.8 أو أكثر. هذه التغييرات مصحوبة بتقصير مرحلة الاسترخاء المعزول (IVRT) أقل من 80 مللي ثانية ووقت تباطؤ ملء الانبساطي المبكر (DT) أقل من 150 مللي ثانية.

يلاحظ النوع التقييدي من خلل الانبساطي مع ركود الفصل، مما يشير إلى زيادة كبيرة في ضغط ملء LV.

غالبا ما تسبق علامات الخلل الانبساطي LV في كثير من الأحيان انتهاكات لوظيفة الانقباضية. من الممكن إجراء تقييم مناسب من الوظيفة الانبسالية ل LV الموصوفة للطريقة في المرضى الذين يعانون من معدل ضربات القلب أقل من 90 في الدقيقة، في غياب تضيق التاج، الأبهر، قصور التاجي.

التصوير الشعاعي

تتيح التصوير الشعاعي لأجهزة الصدر تحديد غياب القلب الواضح وتقييم حالة الدائرة الصغيرة لدورة الدم. في معظم الحالات، يتم الكشف عن علامات الدم الكاملة الوريدية للرئتين، في بعض الأحيان مع علامات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. بحث فعال السماح لعلامات الانفصطية التالية: غياب ضعف الانقباضي LV (وفقا ل ECC)؛ وجود علامات تخطيط القلب والبنك المفصاعي وعلامات ضمانات واضحة ل LV (متماثل أو غير متماثل)؛ وجود علامات صدى من ضعف الانبساطي في LV (نوع "الاسترخاء البطيء" - تقليل سعة الذروة ه؛ زيادة في ذروة الذروة؛ تخفيض النسبة E / A إلى 1 وتحت؛ "مقيد "نوع الخلل الانبساطي هو زيادة في ذروة الذروة؛ الحد من سعة الذروة أ، وزيادة العلاقة E / A إلى 1.8 وأعلى)؛ عدم وجود Cardiomegaly في دراسة الأشعة السينية؛ زيادة ضغط تعزيز LA، الكشف عنها أثناء قسطرة الأقسام الصحيحة للقلب ولا.

لا توجد خوارزميات علاج مقبولة عموما للانسبابوال ChSN. وفقا لتوصيات جمعية أمراض القلب الأوروبية (2004)، يمكن تمييز العديد من مبادئ علاج المخدرات:

1. استعادة إيقاع الجيوب الأنفية في المرضى الذين يعانون من Tachyarhythmia Supertoday (الرجفان أو رفرفة الأذينية) يؤدي إلى تحسن كبير في ملء البطينات الانبساطي بسبب استعادة التسلسل الفسيولوجي الطبيعي للحد من الأذيني والبطين.

يساهم الحد من معدل ضربات القلب في انخفاض في التحميل، والجهد الخارجي والاحتياجات القلبية في الأكسجين. B-adrenerolol، carvedilol، يستخدم مضادات الكالسيوم لتصحيح معدل ضربات القلب (Atenolol، Metagonists - Verapamil و Diltiazene.

3. للحد من الركود في دائرة صغيرة من الدورة الدموية، ينصح بتطبيق مدرات البول التي تقلل من BCC والضغط في الشريان الرئوي.

بالنسبة للتأثيرات الموجودة على العوامل التي تحدد ملء البطينات الانبساطي ودرجة ضعف الانفصامي، يمكن استخدام مثبطات ACE، والتي لها فعالية أكبر في علاج المرضى الذين يعانون من الانفصامي ChSN. مضادات الكالسيوم (Verapamil و diltiazem) قادرون على تحسين الاسترخاء النشط من عضلة القلب وملء البطينين، والحد من كتلة عضلة القلب، وتحسين الخصائص المرنة السلبية لعضلة القلب. يمكن أن يكون Adrenoblays وسيلة خيار. تأثير إيجابي بعد ذلك استقبال طويل ترتبط B-Adrenoblocators بانخفاض في درجة تضخم عضلة القلب وانخفاض في صلابة عضلة القلب. يحد وجود تأثير مشترك سلبي من استخدام هذه الأدوية في المرضى الذين يعانون من التعليق القلبي الشديد (FC III-1V على Nyha). في الأبلادوباستورات، من المستحسن استخدامها في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو IBS، عندما يكون هناك عدم انتظام دقات القلب أو تاكيريتيوم.

لدى حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين الثانية (Losaryan، Valsartan، Kandesartai) تأثيرا أكثر وضوحا على سباقات النسيج المحلية، تضخم عضلة القلب وخصائصها المرنة من مثبطات الآس التقليدية. ليس لدى النترات تأثيرا مباشرا على الاسترخاء الانبساطي، وعمليات تكوين تضخم وأوراق القلب، لكنهم يقللون من حاجة عضلة القلب في الأكسجين، والحد من كرهر الدم العضلي في عضلة القلب وبالتالي تؤثر بشكل غير مباشر على مرونة عضلة القلب من البطينات. بطلان Glycosides القلب في علاج المرضى الذين يعانون من الانفصطيون ChSN.

المبادئ الأساسية للعلاج المطول للمرضى الذين يعانون من الانفصطون CHSN هي: استعادة إيقاع الجيوب الأنفية والتليك التوليد الأذيني الكامل في المرضى الذين يعانون من Takhiandiums Suraverritricular. تقليل عدم انتظام دقات القلب (Verapamil و B-Adrenoblays)، والحد من علامات ركود الدم في دائرة تداول صغيرة، الاستخدام الطويل LS، التي تمتلك خصائص التطور العكسي لتضخم عضلة القلب من البطين: مثبطات ACE؛ ب-الأدرينوبليز؛ مضادات الكالسيوم؛ Angiotensin II مضادات المستقبلات، واستخدام النترات.

drapkina om.

الأكاديمية إيفاشكين V.T.: - أنا أسأل أوكانا ميخائيلوفنا لجعل رسالة أخرى. "قصور القلب الانقباضي وصلابة الأوعية." على الرحب والسعة.

نحن نتحدث عن قصور القلب الانبساطي، ونحن نتحدث عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني ويقول إن الانزلاق المضطرب هو مصير المرضى الذين يعانون من خطر كبير من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ولكن عندما يكون خطر ارتفاع ضغط الدم الشرياني على النتيجة، فإننا نعلم أن هذه هزيمة واضحة للأجهزة المستهدفة وأكثر من ثلاثة عوامل خطر أو على سبيل المثال، متلازمة التمثيل الغذائي، عندما يكون هناك عوامل خطر أخرى (اليوم قال سيرجي روجيروفيتش، معا، نتذكر البحث "كوكب المشتري"، حيث علامة الأشخاص الأصحاء كانت زيادة في البروتين C-التفاعلية الحساسة للغاية).

وبالتالي، فإن السؤال ينشأ. نحن نقول دائما طوال الوقت: "المرضى يأتون إلينا مع احتشاء عضلة القلب، لأننا أسيء فهم ارتفاع ضغط الدم الشرياني". وإذا تم علاجنا بشكل صحيح مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني؟ ثم اتضح تضخم عضلة القلب، وبالتالي، زيادة الصلابة. لذلك اتضح أن قصور القلب المزمن مع كسر الانبعاثات المحفوظة هو المعالجة الصحيحة لارتفاع ضغط الدم الشرياني وأنه لا يوجد مسار آخر؟

بالطبع، هذا ليس كذلك. ولكن مع ذلك، فإن هذا الشريحة ترغب في لفت الانتباه إلى هذا الافتراض: تأخير احتشاء عضلة القلب في المريض مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ليس المهمة الوحيدة. يعد طيف مهامنا أكثر من ذلك بكثير، بما في ذلك منع هذه الخطوة، عندما يطغف المريض عن ارتفاع ضغط الدم ببساطة إلى ارتفاع ضغط الدم مع فشل القلب المزمن، كقاعدة عامة مع جزء انبعاث مخزن.

لذلك، مرة أخرى بضع كلمات حول المصطلحات. سيكون عن قصور القلب مع جزء انبعاث مخزن. من حيث المبدأ، هذا هو المصطلح الصحيح، لكننا، مجتمع الطبي، اسمح لبعضنا البعض بالاتصال بهذا الفشل في القلب مع قصور القلب الانبساطي - ربما ببساطة للحد.

علم الأوبئة معروف. هناك بعض البيانات المختلفة - أوروبية ولدينا. وفقا لدراسة العصر، فإن أكثر من 70٪ من مرضى الفشل في القلب لديهم جزء انبعاثات محفظ. بالطبع، هذا هو الكثير من كبار السن، لأننا نضغط جميعا من أجل حقيقة أن السكان أصبحوا أكبر سنا، ونحن جميعا يكافحون من أجل متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع. سيؤدي ذلك إلى حقيقة أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي سيكونون أيضا أكثر، وسوف نحتاجها لسنوات عديدة تؤدي إلى حد ما.

هنا، في رأيي، بيانات مثيرة للاهتمام. وفيات المرضى السنوية مع قصور القلب الانبساطي، هو حقا أقل إلى حد ما. ولكن عندما نظرت إلى الوفيات في ثلاث سنوات، فإنه يتماشى تقريبا. ولكن الأهم من ذلك، تقول الإحصاءات إنه بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن مع جزء من انبعاثات أكثر من 50٪ لمدة ثلاث سنوات، لا يزال أقل من 60٪، فهذا يعني 40٪ - يموت.

ولكن هنا، أود أن أقول البيانات صدمة لي. إذا كانت التوقعات ضد خلفية العلاج أثناء فشل القلب مع جزء من الكسر المحفوظ في الانبعاثات تتحسن (ونحن نرى النطاق منذ عام 1987، عندما تحدثنا أساسا عن نظرية القلب لفشل القلب المزمن)، فعليك الانتباه، أي زملاء الأعزاء، لا شيء يحدث مع تحسين التنبؤ المرضى الذين يعانون من كسر انبعاث مخزن - بنسبة 60٪، ماتوا في ثلاث سنوات، في الواقع، بعد التشخيص، لا يزال كل شيء. هذا يثير السؤال الذي ربما لا نعرف بالضبط كيفية التعامل مع هذا الشكل من قصور القلب المزمن.

حسنا، لفترة وجيزة، أود أن أذكر هذه المعرفة الرئيسية التي نتلقاها من مسار علم وظائف الأعضاء في السنة الثالثة، ما يسمى الاستكشاف (الطلاب يقولون "خط الاستواء"؛ المقرر الثالث مرت - فهذا يعني نصف الدراسات في المعهد). هنا هذا المنحنى "حجم الضغط في البطين الأيسر"، ومجرد التغيير في هذا المنحنى يميز التغييرات الرئيسية التي تحدث في المرضى الذين يعانون من عضلة القلب الصلبة وأول مرة مع خلل الانبساطي، ثم مع قصور القلب الانبساطي.

لذلك، نهاية الانقباض كما يمثل مرحلة الحد من معزيه. نرى أنه هنا الضغط في البطين الأيسر زيادة بسرعة دون تغيير حجمها. صمام الأبهر يفتح ونحدث نفس التنسيب، أو مرحلة المنفى. فقط في ظل هذه الانقباض، كان هناك دائما تضابكيا، حيث قمنا بتقييم عمل القلب وفقا لكيفية تقليلها من قبل وظيفة الانصهار.

ثم تغلق فترة التفسيرية، وتغلق، بطبيعة الحال، صمام الأبهر، وهي الأكثر إثارة للاهتمام في الوقت الراهن، في وقت قصة اليوم، المرحلة هي انقباض. الفترة الأولى، وهي تتميز فقط بمرحلة من الاسترخاء المعزول (نرى أنها تشبه إلى حد بعيد مرحلة اختصار isozolumical)، أي انخفاض حاد في الضغط في البطين الأيسر، يفتح صمام mitral، وأخيرا حدوث مرحلة التعبئة. يجب أن يكون من المفهوم أن هذه المرحلة عملية كثيفة الطاقة إلى حد ما، لذلك من أجل أن تكون التاطئة مثالية، فأنت بحاجة إلى عدد كاف من المهاجرين.

حسنا، يغلق صمام Mitral، ونحن نرى (حيث النقطة التي تظهر الإغلاق الصمام المتري) أن نهاية الانقباض يحدث في ضغط الانبساطي المحترم الإيجابي. لذلك، إذا كان البطين الأيسر صعب، فسيكون هذا الارتفاع الصغير أكثر حدة، والضغط الذي سيكون في البطين الأيسر سيكون أعلى.

الجدول الزمني هو ثنائي الأبعاد، لذلك من المستحيل هنا - أنا، في أي حال، لا يمكن - إظهار الوقت، ما يسمى "Tau"، معهد الاسترخاء. هذا مؤشر مهم للغاية، وسوف نعود إليه أدناه فقط.

وبالتالي، يمكننا تلخيص تلك العوامل التي تؤثر على الانبساط. يمكننا تلخيصها، وكسر اثنين، في رأيي، غير متكافئة تماما، ولكن مجموعات مهمة للغاية. الأول هو، بالطبع، عمل البطين هو ملء الانبساطي في وقت مبكر من البطين. ومثل هذه العوامل مثل: عائد مرن للدماء في البطين الأيسر، وظيفة الانصهار للبطين الأيسر، صلابة البطين الأيسر في الانقباض، خصائص الأوردة الرئوية، مساحة صمام Mitral، - وإعطاء مساهمات 80 تحديا في الانقباض الكامل.

ولكن لا تزال هناك مساهمة صغيرة، ومع ذلك، فمن الضروري أيضا أن ننسى ذلك، خاصة عندما يتعلق الأمر بنا، على سبيل المثال، مريض ذو ضعف الإيقاع، ويتحرك قصور القلب المزمن إلى ميزة مربوبة. هذا هو مساهمة الأذين. وهنا مهم للغاية: الفاصل الزمني PQ، الوظيفة المقتنة للأذين نفسها (الآن هناك طرق تقدر هذه الوظيفة المتعاقدة، أنها ليست غازية - تخطيطيها)، ومعدل ضربات القلب (مفهومة، والأقل في كثير من الأحيان ضربات القلب، أفضل انقباض) ونشاط الجهاز العصبي الودي.

وهكذا، صورة لمريض نموذجي مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني وفشل القلب الانبساطي امرأة مسنة (في كثير من الأحيان هي امرأة، على الرغم من، بالطبع، قد يكون ذلك رجلا) مع تاريخ طويل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، بعد كل شيء، معاملة سيئة؛ مع باقة من أمراض أخرى، تساهم أيضا في العمليات الممكنة للتليف في قلب هؤلاء المرضى: إنه مرض السكري، فهو أمراض القلب الإقفارية، وهذا هو انتهاك شديد في الإيقاع، خلل الكلى، الذي نحدده فقط سرعة الترشيح الكبيبي، ومع تليف الوعاء.

هناك اختلافات رئيسية، ويمكننا اكتشافها بالفعل في مرحلة التعارف مع المريض وفي مرحلة استطلاعاته. نغمات القلب الصم مميزة لفشل القلب الانقباضي مع جزء انبعاث منخفض. مع كسر الإخراج المحفوظ، قد تكون النغمات لائقة للغاية، وحتى يمكن حفظ النغمة الأولى.

في أغلب الأحيان، نسمع وفي الحالة الأخرى، وإيقاع الفراق، وفقط إذا كنا نتحدث عن قصور القلب الانقباضي، فإنه يظهر نفسه في ظهور إيقاع البروتودوودديستيق للفة - بسبب S 3، لهجة إضافية، لهجة ثالثة وبعد وأخيرا، فشل القلب الانبساطي، حيث مساهمة أكبر للأتريوم، والتي تستنفد بضغط انبساطي محدود للغاية في البطين الأيسر، هو S 4.

فشل القلب الانبساطي في بعض الأحيان يتقدم بسرعة إلى ضواح الرئتين. وهنا هي أيضا بيانات مذهلة. ديمتري ألكاندروفيتش، أريد مناقشتها معك. اتضح (مثل هذه المقالة التي حصلت عليها)، عندما ... المرضى الذين يعانون من تورم الرئتين، تماما تورم الرئوي المدار تماما، وصلوا إلى فصل العلاج المكثف، ويقاس جميعهم جميعا جزء الانبعاث البطين الأيسر. ثم أوقفوا الوذمة الرئوية ويقاس مرة أخرى جزء انبعاث البطين الأيسر. لذلك، لم يكن هناك انتظام. يبدو أنه يبدو أن تورم الانبعاثات قد توقف - يجب أن يزيد جزء الانبعاثات، أو إدخاله مع Eleven Wedema - يجب أن يكون جزء الانبعاث منخفضا. كان هناك مريض مع جزء كبير من الانبعاثات خلال ذروة الوذمة الرئوية والعكس صحيح.

ما رأيك، كما أمرينا، الأطباء، يتم تقييمه، لأننا غالبا ما نفكر في هذه المعلمة - كسر الانبعاثات؟

البروفيسور Zanytyakov D.A: - حسنا، كما يقولون، أسوأ بكسر طرد. في الواقع، كان الكثير من الناس يقولون منذ فترة طويلة أن جزء الانبعاث هو، لذلك دعونا نقول، وليس معلمة جيدة للغاية. ومن الواضح أنه مع ظهور تقنيات جديدة غير الغازية - التصوير المقطعي، التصوير المقطعي الرنين المغناطيسي - سنحصل على طريقة أكثر دقة للتقييم. وربما، فإن حقيقة أننا اليوم نأخذ هذا الخلل الانبساطي للغاية سيذهب جزئيا إلى تفريغ آخر، في فئة الانقباضي. من الصعب القول.

ولكن في أي حال، في رأيي، فإنه يظهر مرة أخرى أن هذه ليست المعلمة الوحيدة: Systole ليس فقط تنوعا، ولكن حتى شيء آخر.

البروفيسور درابكينا أوم: - ومع ذلك العيادة، فإن الصورة السريرية هي ما يجب أن تحدد في الغالب موقفنا تجاه هذا المريض وإلى توقعاتها.

دعنا نعود إلى الشرائح. وبالتالي، فإن النزاعات، لم تنته بعد. واحد هو متلازمة التي استفزت لتسهيل الانقباض كما كانت في forerunner من كسر الانبعاثات المخفضة، أم أنها متلازمة؟ هناك أنصار، هناك خصوم من النظريات المختلفة. بصراحة، أقف في موقف حقيقة أنه لا يزال متلازمة مختلفة. لأنه حتى صورة هذه القلوب، والتي نراها خلال افتتاح PathoanAtomic، فإن الأمر مختلف تماما أن السؤال ينشأ على الفور كيف يمكن علاج هذه القلوب المختلفة بنفس الأساليب؟ حسنا، هذا سؤال، ربما، حتى الأبدية، لا توجد إجابة عليه.

ومع ذلك، يجب علينا أن نتعامل مع هؤلاء المرضى، يجب علينا تشخيص فشل القلب مع جزء انبعاث مخزن. تأتي الخوارزميات إلى الإنقاذ.

خوارزمية الجمعية الأوروبية لأطباء القلب تضع أيضا رأس الزاوية الصورة السريرية قصور القلب المزمن. لكن نقل إلى قضبان ممارساتنا اليومية، وهذا هو مريض سمين جاء مع ضيق في التنفس. ثم طبيعي أو فقط وظيفة الانقباضية تقليل قليلا. نحن نترجم مرة أخرى إلى حقائقنا، هذه امرأة جاءت مع أنفاسه، لدينا استمع، ينظر، ونحن نرى أنها سمين، ونحن نرى أن هناك صفير صغيرة في الرئتين في الرئتين.

نحن نقوم بشحنها لتوضيح التشخيص على دراسة تخطيط صدى القلب ونحن نرى أن جزء الانبعاث طبيعي. هذا ليس سببا لإرسال هذا المريض إلى أخصائي أمراض القلب، إنه سبب لإجراء مثل هذا المريض اختبارا لمدة ست دقائق على الأقل. وسوف نرى أنه يمكن أن يمر وليس تلك 450 متر لا تنتمي إلى المريض مع قصور القلب.

بعد ذلك، في الواقع، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للفشل الحيوي لفشل القلب المزمن، ولا سيما الببتيد الأخلاقي الصوديوم وتفتيتها. إذا كان الأمر أكثر من 220 ولدينا علامات دوبلر، فهذا، فإننا نجعل دراسة دوبلر المعتادة وترى عند تقدير التدفقات أن نسبة E إلى A أقل من 0.5، أو فقط الأذين الأيسر كبير، أو المريض لديه الأذين الرجيف، ثم يمكننا أن نقول أن لدينا مريض مع قصور القلب الانبساطي.

ولكن، في الواقع، الصعوبات هي أكثر من أي حقائق معقولة، نظرا لأن أي من المعايير القلبية الصدى لها دقة كافية اليوم. نقول أن النسيج دوبلر جيد جدا، وهذه هي نسبة E / E "بشكل جيد، ولكن أيضا لا توصيف أيضا الانبساط. لا يمكن الوصول إليها لقضاء (فقط ما تحدثنا عنه الآن) MRI ومختلف البحث الغازي ديناميكا الدم. حسنا، في رأيي، لا يتم تعريف قيم العتبة الدقيقة لعلامات بيولوجية مختلفة لفشل القلب.

وبالتالي فإن السؤال ينشأ: ربما يجب أن نبحث عن آليات محتملة لتطوير السخرية على المحيط؟ لماذا ا؟ أولا، مع قصور القلب الانبساطي، تظهر لحظات معينة من صلابة الشريان الأورطي، وبعد كل الأورتا هي القلب الثاني، إذا كانت مرنة. إذا كانت هناك زيادة في تصلب في جميع الأوعية، فإن هذه الأمواج المنعكسة (نحن لا نقول فقط عنهم الآن)، والتي ستذهب إلى المحيط، والذهاب إلى المركز، إلى القلب. لقد جاءوا، اتضح، في لحظة الانقباض، تعال في وقت لاحق قليلا مما كانت عليه أن يأتي، وتواجه موجة نبض ناشئة حديثا.

مرة أخرى، سؤال: فشل قلب الانبساطي يبدأ على المحيط؟ نحن نعلم أن السفن في ارتفاع ضغط الدم الشرياني - والجانبية، والضحية. لأن الضغط العالي نفسه يعمل على السفن، وفي الوقت نفسه صلابة الأوعية، لأسباب أخرى، يمكن أن يؤدي التشنج إلى ضغط شارم كبير.

إذا تحدثنا عن الآليات الرئيسية، فربما، فإن الآلية الرئيسية التي باربت بتطوير فشل القلب الانبساطي، هي مجرد زيادة في التحميل المسبق بسبب صلابة الأوعية الطرفية. يزداد، كما قلت، سرعة انتشار موجات النبض، التحميل المطلوب للبطين الأيسر يزداد ضغط النبض المركزي. الآن، يعطى ضغط النبض المركزي، أو الضغط في الشريان الأورطي، وتقلب الضغط أعظم قيمة في توقعات ارتفاع ضغط الدم.

كيف يحدث هذا؟ تخيل سفننا. من حيث المبدأ، هو الأنبوب. هم مرونة. وإذا كانت مرنة، كما هو موضح في الرسم الأول، عند إطلاق تدفق الدم - تدفق دم كبير، لأن الدم ينتشر بسرعة عالية ... سفينة مرنة، بغض النظر عن مدى تدمير هذه الموجة، وهذا هو ذلك يتوسع قليلا، ثم يتعلق الأمر طبيعيا، ونحن نرى مثل هذه الموجة النبض التخطيطي، والتي تظهر تحت أنبوب الشعرية الأبهري مرنة.

إذا كانت السفينة صعبة، فلن يتمكن من رطب الموجة، فلا تتمكن من الاسترخاء قليلا ثم قطع مرة أخرى. وهذا يؤدي إلى ما يسمى ظاهرة تجميع موجات النبض.

هنا، الزملاء الأعزاء، يمكننا النظر في هذه الظاهرة على هذا المخطط. يظهر الخط الرمادي موجة نبض، مما يعكس إطلاق الدم من البطين الأيسر في الشريان الأورطي. يصور الخط المنقط، الذي يتحول قليلا إلى اليمين، موجة عكسية، موجودة بالفعل على المحيط، من سفننا التي تحتوي على قدرات تخميد، إلى المركز. وعندما تكمن هاتان الموجة على بعضهما البعض، هناك موجة من النوع "C"، أو موجة نبض من النوع "C"، والتي تتميز بكل الأشخاص الأصحاء.

الآن ستظهر الأسهم ما يحدث في ارتفاع ضغط الدم، والذي يحدث مع الشريان الأورطي الصلب. لذلك، يتم تحويل هذا الجدول إلى اليسار، ينتقل هذا الرسم البياني إلى الأعلى، وتشكيل موجة ما يسمى من النوع "A" أو "B"، الذي يميز الزيادة في التحميل المسبق إلى البطين الأيسر عضلة العضو، وانخفاض في ضغط الدم الانبساطي.

وبالتالي، فإن تحليل هذه المشكلة، في رأيي، يجعل من الممكن إعطاء مخطط لمساعدة الممارس. تؤدي الزيادة في صلابة السفن إلى زيادة في الضغط الانقباضي المركزي في الشريان الأورطي والانخفاض في الانبساط، وبالتالي يزداد ضغط النبض. زيادة الضغط الانقباضي في الشريان الأورطي يؤدي إلى زيادة في التحميل المسبق على البطين الأيسر. يؤدي تضخم وتحميل البطين الأيسر وانتهاك الاسترخاء إلى نقص التروية الفردوية. يؤدي ضغط الانبساطي المنخفض في الشريان الأورطي إلى انخفاض في نضح التاجي، لأن الشريان التاجي مليء بالتحديد أثناء الانزلاق. هذا الضغط الانبساطي ليس منخفضا جدا، مهم جدا. أكدت دراسة الشريان الأورطي أن تقليل الضغط الانبساطي دون 70 بالنسبة للكوارث القلب والأوعية الدموية بشكل سيء. يربط التليف العضو عضلة القلب يؤدي إلى ضعف الانفصامي.

قررنا إجراء دراسة تجريبية من أجل: تقييم درجة الأضرار التي لحقت البطانة والأوعية ذات العيار المختلفة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي؛ مقارنة الطرق المختلفة لتقييم الوظيفة البطانية - PhototyPelismographic ومساعدة Angioskan؛ ونرى ما يحدث ضد خلفية العلاج بناء على فئات مختلفة من المخدرات - مثبطات ACE وحاصرات قناة الكالسيوم.

لم ننسى الانتباه إلى كل من العلامات البيولوجية. جنبا إلى جنب مع الببتيد الصوديوم N- محطة N-Terminal، نظرنا إلى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي ومستوى Galectin-3. هذه علامة، أو هذه الركيزة البيولوجية، وهي أكثر مسؤولية عن التليف - كل شيء: الكبد، السفن، القلوب، وهلم جرا.

قدم البحوث البحثية. مرضى - مخاطرة عالية مع جزء انبعاث مخزن. جميع الأساليب الممكنة التي نحللها الوظيفة البطانية، والمرضى العشوائيين في مجموعة العلاج المستندة إلى حاصرات قناة الكالسيوم وعلى أساس مثبطات ACF (تم اختيار AMPrinal كمثبط). نحن نلاحظ المرضى في غضون 3-5 أسابيع في المستشفى ثم كرر نفس البحث.

أيها الزملاء الأعزاء، لن أسكن الخصائص المشتركة ستقول مجموعات المرضى فقط أنها كانت قابلة للمقارنة حسب العمر، في مؤشر كتلة الجسم، وفقا لمختلف الخصائص السريرية.

كان اليوم الأول من الأبحاث، أو بداية الدراسة، مهم للغاية بالنسبة لنا، لأننا حددنا جميع المؤشرات التي يمكن عرضها مع تحليل كفاف موجة النبض: ومدة الانقباض، وعمر الأوعية الدموية الجدار، ومؤشر التجميع، مؤشر الصلابة. بالإضافة إلى ذلك، في نفس اليوم، فعلنا عينة من الإطباق، كما لو أكدت من قبل بعضها البعض - وطريقة التصوير الضوئي ووفقا للموجات فوق الصوتية.

بطبيعة الحال، أظهرت لنا الوفاء بهذا بمساعدة الموجات فوق الصوتية لمشاهدة الوظيفة البطانية وعينة انسدادية صعبة للغاية: خمس دقائق للجلوس في موقف معين، لمدة خمس دقائق فقدت الشريان، وأعمدة ممرض الزئبق 300 مم. لذلك، بالطبع، بالطبع طريقة التصوير الفوتوغرافي، غزتنا إنها بساطة.

حتى الآن موجة من النوع "C" مع الأوعية الطبيعية تبدو.

نتائج. الاستنتاج الأول الذي فعلناه: جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي لديهم تغييرات في موجة النبض. يتم تسجيل موجات مثل "B" و "A"، والتي تتميز بسعة عالية وعلى نطاق واسع بين الانقسام والتضخم.

نتائج تحليل المحيط لموجة النبض قبل بدء العلاج. نرى أنهم لا يختلفون، مرضانا ولا مؤشر الصرابة ولا مؤشر الانعكاس، ولا ضغوط في الأوعية المركزية.

ما الذي اتضح ضد خلفية العلاج؟ جيد وكلاهما. هذا هو الأدنى الذي نحلل الضغط، كلما كان ذلك أفضل لعقيقة ارتفاع ضغط الدم لدينا. ولكن مع ذلك، تم تقديم Amprinal في مؤشر الصلابة. والضغط في الشريان الأورطي هو أيضا أهمية أكبر قليلا لطباعة الطعام.

نتائج عينة مع فرط الدم التفاعلي، هذه هي عينة من الإطباق. نرى أيضا أن نفس المجموعة أظهرت نتائج جيدة. ومع ذلك، فقد ثبت أيضا تأثير أكبر قليلا لمثبطات ACE على جدار الأوعية الدموية في هذه الدراسة.

كان متوسط \u200b\u200bمستوى هرمونات NT-Probnp 153، متوسط \u200b\u200bمستوى Galektin-3 - 0.98.

حدث تقييم وظائف سفن البطانة في هذه الطريقة. نرى أنه بعد عينة انسداد، استمرت خمس دقائق ... نود أن نرى الزيادة في القطر في شريان الكتف، وفي الجزء السفلي ما يحدث بالضبط مع موجات النبض.

وجدنا أن هناك اتصال بين مستوى NT-PROBNP ومعلمات كثيرة جدا، مثل ذلك: اختبار 6-Timer، تقييم المريض على مقياس تصنيف الحالة السريرية، والتي نستخدمها في المرضى الذين يعانون من قصور القلب.

لم يكن هناك ارتباط بين مستوى NT-PROBNP والكسر الانبعاثات البطين الأيسر ومعلمات ضعف الانفصامي.

أما بالنسبة ل Galektin-3، فقد اتضح أنه مرة واحدة غير مناسب، لم يعد Galektin-3 لم يعد تغير. ما، بشكل عام، يتفق مع بيانات الأدب. لذلك، نقترح بالضبط تقاسم Galektin-3 و Eptide-Eptide، يمكن أن يكون موضع تقدير أكبر كتنبؤ من مسار المرض.

هذا هو تطبيق مجتمعة. في القيمة الأولى - في العمود الثاني - التفسير. وخطر النتيجة غير المواتية، ونحن نرى الأعلى عندما يكون هناك مستوى عال Galextina-3 والببتيدات الأخلاقية الصوديوم.

حسنا، وأخيرا، مثال سريري. المريض المسنين، هي أكثر من 60 عاما. نرى سفنها الصعبة. وفهرس الصلابة ومؤشر التفاعل، ومؤشر التجميع مرتفع. على خلفية تطبيق Amprilana، نرى تغييرا في موجة النبض، ويمكن رؤيته، حتى يتكلم، بصريا. بالإضافة إلى ذلك، يمكن رؤية ذلك بالطبع في الفهارس المحسوبة. يرجى ملاحظة أن مؤشر التفاعل انخفض من 24 إلى 8.9 تقريبا، وكم انخفض الضغط المركزي!

هذا، بطبيعة الحال، تنعكس في تحسين وظيفة البطانية. وهذا هو، الزيادة ... الصورة العليا مقارنة بالصورة السفلى ... نرى زيادة في سعة موجات النبض 1.3 مرات.

وبالتالي، فإن الزملاء الأعزاء، تحليل هذه المشكلة يجعل من الممكن إجراء هذه الاستنتاجات الأولية. ربما، معربا بكفجة التعبير عن هذا الفشل القلبي الانبساطي يبدأ المحيط، في أي حال، تعد صلابة الأوعية مساهمة معينة في التغيير في الانفتيل.

فشل القلب الانبساطي هو انتهاك للاسترخاء وملء البطين الأيسر الناجم عن تضخمه أو التليف أو تسللته وتؤدي إلى زيادة في الضغط الانبساطي النهائي وتطوير فشل القلب.

انتشار أعراض فشل القلب الانبساطي

أعراض فشل القلب الانبساطي تشكل 20-30٪ من جميع حالات قصور القلب. يمكن دمجه مع قصور القلب الانقباضي.

أسباب فشل القلب الانبساطي

يمكن أن تعزى الأمراض التالية إلى أسباب فشل القلب الانبساطي:

• IBS (مع احتشاء عضلة القلب أو بدونها)؛
• عضلة القلب الضخامي؛
• مائلة القلب.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني;
• عيوب صمام من القلب؛
• داء السكري؛
• التهاب التامور التضيق.

أعراض فشل القلب الانبساطي

نتيجة لانخفاض في وقود وضعف البطين الأيسر في ذلك، يزيد الضغط الانبساطي النهائي، مما يؤدي إلى أعراض الحد من إخراج القلب. هناك زيادة في الضغط في الأذين الأيسر، دائرة دائرة صغيرة. في وقت لاحق، قد يحدث مع أحد أعراض نقص اليد اليمنى.

فيما يلي أعراض إلزامية لفشل القلب الانبساطي:

• الأعراض الرئيسية هو وجود وظيفة تعاقب طبيعية أو تقلص قليلا من البطين الأيسر.
• أعراض التعبئة المرضية والاسترخاء من البطين الأيسر، ضعاف انبساطي تمتد البطين الأيسر.
• تشمل أعراض فشل القلب المزمن أعراض الزيادة في الضغط في الأذين الأيسر: ضيق في التنفس أثناء التمرين، وأثريشوبنوس، "إيقاع الفراغ"، الصفير في الرئتين، ينبعث منه.
• يتم تحديد أعراض الوظيفة العادية أو المخفضة قليلا من البطين الأيسر وفقا لتخطيط صدى القلب أثناء قصور القلب.
• واحدة من الأعراض العديدة هي جزء الانبعاث البطيني الأيسر من 45٪ على الأقل.
• يبلغ مؤشر حجم الانبساطي الداخلي للبطين الأيسر أقل من 3.2 سم لكل 1 م 2 من سطح الجسم.
• مؤشر حجم الانبساطي النهائي من البطين الأيسر أقل من 102 مل لكل 1 متر مربع من سطح الجسم.
• يتم تحديد أعراض التعبئة المرضية والاسترخاء من البطين الأيسر، تم تحديد التمدد الانبساطي غير الطبيعي للبطين الأيسر وفقا لتخطيط صدى القلب (قسطرة في بعض الأحيان من تجاويف القلب).
• الأعراض الإضافية لفشل القلب في هذا النوع هي حان وقت الاسترخاء الأذن للبطين الأيسر لأكثر من 92 مللي ثانية (بالنسبة لعمر أصغر من 30 عاما)، أكثر من 100 مللي ثانية (لمدة 30-50 سنة)، أكثر من 105 مللي ثانية (منذ أكثر من 50 عاما).
• إن نسبة سعة ذروة الذروة إلى سعة الذروة أقل من 1 (بالنسبة لعمر أصغر من 50 عاما)، أي أقل من 0.5 (منذ أكثر من 50 عاما).
• الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر هو أكثر من 16 مم زئبق. فن. أو متوسط \u200b\u200bضغط ترميز الشعيرات الدموية الخفيفة أكثر من 12 مم RT. فن. (وفقا لقسطرة تجاويف القلب).

أشكال فشل القلب

تتميز الأشكال التالية من قصور القلب: بسرعة تطوير أعراض قصور القلب - الحادة والمزمنة.

• شكل حاد يحدث قصور القلب مع احتشاء عضلة القلب، القصور الحاد من الصمامات Mitral and orortic، كسر جدران البطين الأيسر.
• أعراض شكل مزمن قصور القلب يتطور تدريجيا. فشل القلب الحاد قد يعقد تدفق فشل القلب المزمن.