ما هو نقص الدم ويشمل. الأعراض والحالية

أمراض الدم؟ مع فقر الدم، تأخذ 1/2 ح. ل. مزيج من الحليب الرحمي مع العسل المعد في نسبة 1: 100، 2-3 مرات في اليوم (استمر في الفم حتى الحش الكامل). خذ تحت لسان 1 لوحي من الدواء "Apilak" 3 مرات في اليوم (احتفظ به في الفم بالكامل

تنفس الأمراض الشعبية الربو - المرض المزمن للأعضاء التنفسية، التي تنظر فيها نوبات الاختناق، بسبب انتهاك لقابلية القصبة القصيرة بسبب تشنج عضلات Bronchi الصغيرة، وذمة الغشاء المخاطي وانسداد معهم

تنظيم تشي، الدم والمنظمة تشان تشان فو هو السبب الرئيسي للانتهاكات هو أن المنطرفة تنمو بين تشي والدم وديعة لثلاث تشانغ. لذلك، يجب أن تنظم الآثار العلاجية تداول تشي والدم، وكذلك عمل الأعضاء

أمراض الهضم من المؤشرات. التهاب المعدة المزمن مع وظيفة مخفضة أو مرتفعة وظيفة في المعدة؛ Enterocolites المزمن والتهاب القولون؛ الأوسط، غالبا ما يتم دمجها مع انخفاض ضغط الدم المعدي المزمن؛ مزمن

أمراض السلطات البولية للشهادة. عند الرجال - التهاب الإحليل المزمن، الكوريت، التهاب البروستاتارية النازرية، العتوني البروستاتا، الحيوانات المنوية، التهاب الحويص، التهاب الصدمة في البيض وإطلاقاته؛ في النساء - عدم كفاية التخفيض في عضلات الرحم

فقر دم - مرض الدم، الذي يتميز بانخفاض في الكمية الإجمالية للهيموغلوبين في الدم، مع انخفاض في تركيزه وانخفاض عدد حمراء في وحدة من حجم الدم. تتمثل الوظيفة الرئيسية في الحمراء في نقل الأكسجين إلى أقمشة وأعضاء مختلفة لضمان نشاط حياتهم الطبيعي. مع فقر الدم، يتم منزعج "تغذية الأكسجين" من مختلف الهياكل للجسم، والذي يرافقه ظهور عدد من المظاهر السريرية غير المواتية.

يمثل فقر الدم 70-75٪ من جميع أمراض النظام الهيماتي. إن انتشارها بين عدد السكان في العالم مثير للإعجاب: تم \u200b\u200bتشخيص Malokrovia في كل عشر سكانها، إجمالي عدد المرضى حوالي مليار دولار.

يتم تحديد الأهمية السريرية لفقر الدم من خلال انتشارها وتأثيرها السلبي على صحة السكان. يساهم في انخفاض في النشاط البدني وسعة العمل والذاكرة والأنشطة الفكرية والقدرة على الخدمة الذاتية والنشاط الاجتماعي، وغالبا ما تفاقم جودة حياة المرضى. رعاية المرضى والتشخيص والعلاج لهذا المرض غالبا ما يترافقون مع تكاليف اقتصادية كبيرة (مادة). فقر الدم يؤثر سلبا على الدولة أنظمة مختلفة الكائن الحي، العصبي بشكل أساسي، القلب والأوعية الدموية، الجهاز الهضمي، يؤدي في كثير من الأحيان إلى الإعاقة والوفيات المبكرة.

يتم قبول منظمة الصحة العالمية على مستوى الهيموغلوبين في الدم كواحدة من المؤشرات الصحية. العامل الرئيسي الذي يحدد القيم الفردية لتركيز الهيموغلوبين وعدد الإرياني القبول كافية لجسم الحديد وبعض الكائنات الدقيقة الأخرى، وفيتامينات المجموعة ب، في المقام الأول في 12 وحمض الفوليك والأحماض الأمينية. يمكن أن تسهم ظروف الإقامة الجغرافية (المناخية)، الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض، التغذية غير الصحيحة (غير متوازنة)، أمراض معدية، غزوات غلجيست، في الدخول غير الكافي لهذه المواد.

الأكثر أهمية مؤشرات الدم توصيف الحمراء - تركيز الهيموغلوبين، هيماتوكريت، يتم تحديد عدد حمراء باليد. بمساعدتهم، يتم احتساب مؤشر الألوان ومؤشرات اللغة الإرياني: متوسط \u200b\u200bحجم الحمرية (80-95 ر PL)، ومتوسط \u200b\u200bالمحتوى (25-33 PG) والتركيز المتوسط \u200b\u200b(30-37 جم / لتر) الهيموغلوبين في الكرسي الإرياني ، والتي لها معلومات مفيدة كبيرة في تشخيص فقر الدم المختلفة الأنواع.

إن معايير المؤشرات الرئيسية لتحليل الدم ليست مختلفة بشكل كبير اعتمادا على أرضية وعمر السكان البالغين ويتم تقديمها في الجدول. 21.

تقييم شامل لمؤشرات الدم المحيطية، بما في ذلك مؤشرات الإرياني، وغالبا ما يكون السلبيين على الإدراج الصحيح للبحث التشخيصي والقضاء على بعض الأبحاث الوزيقة كثيفة العمالة وسلاحتها. ومع ذلك، في المواقف الصعبة التشخيصية. مكاتب متخصصة المستشفيات (دموية، إلخ)، مراكز تشخيصية ومؤسسات البحثية لدراسة عملية التمثيل الغذائي لبورصة الحديد، أقل بكثير في كثير من الأحيان - فيتامين ب J2، حمض الفوليك (الجدول 22).

الجدول 21.

القيم الطبيعية لمؤشرات اختبار الدم

القيم العادية لمؤشرات تبادل الحديد، فيتامين ب 12 وحمض الفوليك

الجدول 22.

تتمتع دراسة معلمات تبادل الحديد بقيمة تشخيصية كبيرة وتستخدم على نطاق واسع في ممارسة المؤسسات الطبية والوقايةية. بادئ ذي بدء، يتعلق الأمر بتصميم تركيز الحديد في مصل الدم.

يعتمد مستوى الحديد في البلازما على عدد من العوامل: العلاقة بين عمليات تدمير وتشكيل حمراء الريانة، وحالة احتياطيات الحديد في الجسم، والإفراج عنها من المستودع، وفعالية امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي. Transferrin بروتين ينتمي إلى P، -Globulin فصيل من بروتينات البلازما، هو الناقل الرئيسي للحديد من الغشاء المخاطي للقطاعات الجهاز الهضمي إلى مختلف، بما في ذلك نخاع العظام، والأعضاء البشرية. تمثل روبز البلازما عمليا التركيز فيه في توليفه في الكبد المنقول.

يعد تحديد تركيز Ferritin in Serum أحد أفضل الطرق لتقييم احتياطيات الحديد في الجسم. يعتقد أن 1 ميكروغرام / l ferritin يتوافق مع 10 ملغ من الحديد الاحتياطي. إن مزايا تحديد محتوى فيريتين المصل أمام الأساليب الكلاسيكية لتشخيص نقص الحديد هي خصوصية وحساسية عالية: تركيزها ينخفض \u200b\u200bحتى قبل فارغة الحديد وتطوير فقر الدم.

يتم تصنيع المنظم الرئيسي لتبادل الحديد في جسم الإنسان في كبد البروتين Gepsidine. تم الحصول على مصطلح "Gepsidin" من مزيج من الكلمات keard. (LAT. - "الكبد") و سيدين. (lat. - "تدمير") ويعكس الخصائص المضادة للميكروبات للبروتين، وقدرته على السيطرة على النمو البكتيري وتحفيز النشاط المضاد للالتهابات لخلايا النظام العملي (البلاعم).

قادرة Gepsidin على ربط وتدمير البروتين من Foresturine وبالتالي ضبط المنزل من الحديد في الجسم. تحفز الوسطاء التوليف العملية الالتهابية تليها الفرملة (نقصان) من امتصاص الحديد في الأمعاء، وتعذيبها من البلاعم والكيبات الكبد وإيرادات البلازما. قمع نشاط نقص الكبد في الحديد، نقص الأكسجة، تفعيل الإريثروبوا، مصحوبا بزيادة في امتصاص الحديد في الأمعاء والإفراج عن العمليات المعالجة بالأجهزة الداخلية والكبد في بلازما الدم. إن تنظيم تخليق الكبد في الكبد في الكبد المنفذة باستخدام آليات جزيئية معقدة وغير مدروس بما فيه الكفاية.

الأسباب الرئيسية لتطوير فقر الدم:

• أصول مختلفة هي فقدان دم حادة وشبك (فقر الدم الفاشجي)؛
• عدم كفاية القبول في أعضاء المواد التي تشكل الدم (الحديد وفيتامين ب 12، حمض الفوليك، إلخ) أو اضطهاد وظيفة نخاع العظام، والمساهمة في الانخفاض في تشكيل حمراء الدم؛
• المكتسبة أو الوراثية الأصل تدمير داخل الخلايا الداخلية أو الأوعية الدموية من كريات الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي).

في بعض الحالات، يوجد في فقر الدم أصل مختلط نتيجة انخفاض في التعليم مع زيادة في الدمار (انحلال الدم) من كريات الحمراء.

الأكثر شيوعا وكالة سريريا في ممارسة أخت طبية هي فقر الدم النقص الحديدي (الانتظار)، وفقر الدم في الأمراض المزمنة (AHZ)، وهي أقل شيوعا بشكل كبير في 12 طفلا، خطفا خلوصا وعياصلا وغيرهما أنواع أخرى من Malokrovia. يمكن أن يتطور نقص الحديد وحمض الفوليك بشكل ملحوظ بشكل كبير أثناء الحمل. كبار السن يزيد من تواتر فقر الدم ضد خلفية المزمنة، وغالبا ما تكون متعددة (تعدد الألوان) للأمراض، بما في ذلك.

علم الأمراض المذكورة بالدم والأجهزة الداخلية. في كثير من الأحيان في كبار السن تم تشخيصها في فقر الدم 12 ولاية فقرية في الفشل الكلوي المزمن مقارنة بشعب الشباب والمتوسع.

التشخيص

صورة سريرية لأنواع مختلفة من فقر الدم:

• أعراض عامة (غير محددة) غريبة لأي نوع من Malokrovia؛
• مظاهر محددة (محددة) من أنواع معينة من فقر الدم؛
• أعراض المرض الرئيسي (غالبا ما تكون مزمنة)، والتي تسهم في ظهور فقر الدم.

غالبا ما تلتزم الأخت الطبية المرضى الذين يزعجون أعراض مشتركة لمالكروفيا. وتشمل هذه الضعف العام، وزيادة التعب، والحد من قدرة العمل، وعدم القدرة على التركيز على الاهتمام، والنعاس خلال النهار، والدوخة، ودور نبضات وضيق التنفس أثناء التمرين، وأحيانا كثير من الألم في النصف الأيسر من الصدر وزيادة درجة حرارة الجسم (قس). هناك ميل لإخلاص وتقليل ضغط الدم. كل من الأعراض المدرجة غير محددة بدقة وقد تحدث مع الأمراض الأخرى، خاصة في المرضى المسنين. ومع ذلك، في المجموع، فإنها تمثل محددة بوضوح متلازمة سريرية.السماح للشك في فقر الدم.

عند جمع التاريخ، ارسم الانتباه إلى الأمراض المصحوبة بالنزيف، في المريض وأقاربها في السنوات السابقة. تم اكتشافه إذا تم تشخيص فقر الدم إذا أصيب بجروح وأصيب وأمراض الجهاز الهضمي والتدخلات التشغيلية على المعدة والأمعاء، سواء كانت فقدان الدم (الرحم والأنف والجهاز الهضمي وغيرها). حدد طابع ما من متلازمات الفقراء والنزف (الوراثي أو المكتسبة).

يجب أن يطلب المريض عن طبيعة تغذيةها. التغذية غير الصحيحة مع تقييد السعرات الحرارية، وتناقص أو مليئة بالمنتجات الحيوانية (اللحوم المنزلية، والكبد، والطيور، والأسماك، وما إلى ذلك) يمكن أن تؤدي إلى تطوير Malokrovia. إن خطر مثل هذا الموقف هو الأعلى في المرضى الذين يعانون من الهضمون والأنف وغيرهم من فقدان الدم والفيديو والفيديو والمكحولين ومدمنين المخدرات والأشخاص الأكبر سنا منخفض الدخل. ترتبط معلومات Anamnesty المدرجة مباشرة بظهور WD وفي فقر الدم 12 دولة.

الاستخدام طويل الأجل للأسبرين وغيرها من الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية يمكن أن تثير لمعان الدم المزمن من الغشاء المخاطي للمعدة مع التطور اللاحق له. يمكن أن تسهم قيود كبيرة في نظام غذائي من منتجات الخضروات (الخضروات والفواكه)، فضلا عن استخدام المرضى الذين يعانون من الصرع من الاستعدادات المتهربين (Diphenin، Phenobarbital، وما إلى ذلك) في حالة التقليد من حمض الفوليك وحدوث فقر الدم الفعال للفوليو وبعد

وجود أمراض معدنية مزمنة وغير السارية في المرضى (الروماتيزم، التهاب المفصل الروماتويدي، تشين المفوضية الأوروبية الحمراء الجهازية والسل تليف الكبد وما إلى ذلك)، وما إلى ذلك)، وزيادة الأورام الخبيثة (السرطان، والقهري) يزيد بشكل كبير من إمكانية تنمية فقر الدم، وخاصة akhz.

يمكن للدراسة الموضوعية اللاحقة أن تكشف عن شحار الجلد والأغشية المخاطية المرئية، والنبض السريع (عدم انتظام دقات القلب)، ضعف النغمات الأولى والضوضاء الانقباضية عند الاستماع إلى القلب، ضجيج "الذئب" على الأوردة الوداجية.

يحدث اللون الأصفر للبشرة والأغشية المخاطية المرئية من الظل الليمون أقل بكثير في كثير من الأحيان وقد تكون علامة على Hemolytic أو في فقر الدم 2 الولاية. متلازمة النزفية - بيتشيا، كدمات، كدمات على الجلد والأغشية المخاطية - هي العثور على فقر الدم على الخلفية الأمراض الأكرولوجية، الفشل الكلوي المزمن، فقر الدم البلاستيكي.

بالإضافة إلى اعراض شائعة وتغيير لون الجلد, تتميز أنواع منفصلة من Malokrovia بعلاماتها السريرية المحددة:

• منتظر - أعراض Siderophenic (النسيج) المتعلقة بالتغيرات الضمشة في البشرة والأظافر والشعر الغشاء المخاطي من الجهاز الهضمي، البلع (عسر البلدي)، الرائحة والطعم؛
• فقر الدم في الأمراض المزمنة - علامات المرض الأساسي، مع العجز الحديدي المصاحب، أعراض SiderPenic ممكنة؛
• في U2 - فقر الدم- الأضرار التي لحقت الجهاز العصبي، حيث تتجلى عن طريق التبريد والتنميل والحرق والألم في بعض الأحيان في أطراف الأطراف والمزامرة من التوازن والمطابقة والتدهور في الذاكرة والذكاء؛ التغييرات الغريبة في الغشاء المخاطي من الجهاز الهضمي، تتميز بالحرق على طرف لغة ناعمة ("مصقول"، وهو انخفاض في الشهية، والجاذبية في البطن، واضطرابات الموت العاطسة؛ زيادة الكبد والطحال؛
• فقر الدم الانحلالي- زيادة الطحال، وأقل في كثير من الأحيان الكبد؛ أزمات الانحلال التي تظهر الصداع، ضيق التنفس، الغثيان، القيء، الألم في البطن والأطراف، الحمى، إطلاق البول الداكن.

يسمح الفحص السريري أخت طبية أن نقدر حالة المريض، لتحديد مشاكلها، مشبوها في فقر الدم في تشخيص مجهول مسبق سابقا، مخطط خطة الرعاية. ل عدد كبير غالبا ما تم حل المشكلات فقط من خلال لواء العمال الطبيين (الأخت الطبية، المعالج، عالم الدم، عالم الأعصاب، أخصائي أمراض الجهاز الهضمي، إلخ)، نلاحظ فقط الأكثر تكرارا وعامة:

• ضعف عام، زيادة التعب، والحد من القدرة العاملة؛
• الدوخة والميل إلى الإغماء؛
• نبضات وضيق التنفس أثناء التمرين؛
• تدهور الشهية والاضطراب العفيفي؛
• عدم كفاية الوعي بالمريض وأقاربه بشأن مبادئ التشخيص والعلاج، خصوصيات فقر الدم.

الرعاية التمريضية

تقوم الأخت الطبية بتحليل الوضع في الأسرة، ويقيم مستوى المعرفة بالمريض وأقاربها حول مالكروفيا، وإمكانية تنظيم المساعدة النفسية والبدنية والاقتصادية للمريض، ويوضح إمكانات الجدوى والتشخيص في البحوث المختبرية والفتيبات.

يتيح لك التحليل السريري لعدد الصفات في الدم والوحدات الصفيئة (كريات الدم الحمراء الصغيرة) تحديد الانخفاض في تركيز الهيموغلوبين، الهيماتوكريت، وعدد الإرياني، والزيادة في ESP، والتغيرات في الحجم (التناظرية) والنموذج ( cachylocystosis) من كريات الدم الحمراء، وكذلك إرسال مزيد من التشخيصات المختبرية إلى الاتجاه الصحيح. صغيرة (مقلية) وليس كافية من خلايا الدم الحمراء. وعاء من جميع أحيانا في بعض الأحيان وفلقان فقر الدم في الأمراض المزمنة، وكبير (macrocyytes) والرياقة الحمراء الملونة جيدا - في فقر الدم 12 متطابق أو فول الدم. إن الحجم الطبيعي ولون الإريانية بالاشتراك مع الزيادة في محتوى شبكات الشبكية والبيليروبين بسبب الكسر غير المباشر في الدم هو حجة جيدة للغاية لصالح فقر الدم الانحلالي. ومع ذلك، فإن "المنفرد" لمجموعات مختلفة من مؤشرات الدم الطرفية، يتم تفسيرها السريرية في واجبات الطبيب، بما في ذلك عالم الدم. لهذا الغرض، فإن محتوى البيليروبين، الحديد، إجمالي قدرة ملزمة الحديد، فيريتين في بلازما الدم، مدة النزيف ومقاومة الاسمتاني للحريات تحدد. تكمل دراسة الدراسات تحليل البول الشامل، وتحليل البراز على الدم الخفي والناقل البيئي، وكذلك الفلورغرافيا لأجهزة الصدر، الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن، الفحص الكهربائي والمنظار والأشعة السينية للمعدة والأمعاء.

الممرضة محدودة بشكل معقول النشاط البدني يوصي المريض بأنه عطلة ونوم كافية من أجل تقليل الضعف العام والتعب والبذل وضيق التنفس. فيما يتعلق بالميل إلى الدوار والإغماء، فإنه يلغي الإقامة في المباني الساخنة والمحشوة، يراقب التهوية المنتظمة، لا يوصي المرضى في الحصول على حمامات ساخنة والبخار. يمكن منع إغماد العظام والليلة، الذي يحدث بشكل رئيسي في كبار السن، من خلال تعلم مهاراتهم الحذر، والانتقال البطيء من الأفقي إلى الوضع الرأسي، وهو الامتثال بشكل صحيح مع وضع الطاقة، بما في ذلك استخدام السوائل، وإفراغ الأمعاء في الوقت المناسب و مثانة.

تشغل الأنشطة المدرجة مكانا متواضعا إلى حد ما في حل مشاكل المريض المختلفة التي تهدف إلى تحسين رفاهته وحالته العامة. ينتمي الدور الرئيسي في هذا الصدد إلى طبيعة محددة لعلاج المخدرات بالاشتراك مع كل نوع من أنواع العلاج بالمخدرات بالاشتراك مع التغذية الطبيةوبعد طريقة العلاج الرائدة

ينتظر استخدام المستحضرات الحديدية، وفقر الدم في الأمراض المزمنة - الإريثروبويتين المؤتلف، في بعض الأحيان الاستعدادات الحديد، في فقر الدم 12 ولاية - فيتامين ب | 2، فقر الدم الفولومي - استخدام حامض الفوليك الاستعدادات. علاج أنواع مختلفة من فقر الدم الانحلالي هو مهمة صعبة للغاية وتشير إلى كفاءة عالم الدم.

تتحكم الأخت الطبية في امتثال المريض للنظام الغذائي واستخدام الأدوية الطبية المعين من قبل الطبيب، ويكشف ردود الفعل السلبية المحتملة (الجانب) المحتملة، وترصد ديناميات المظاهر السريرية والمختبرية في فقر الدم وتسمي الطبيب عن ذلك.

فقر الدم (مالكروفيا). تقليل دم دم الهيموغلوبين الكلي. في معظم الحالات، يتم تقليل مستوى خلايا الدم الحمراء. فقر الدم هو دائما ثانوية، وهذا هو واحد من علامات بعض المرض الشائع.

فقر الدم المستوى مرتبط بنقص الحديد في الجسم. هذا يؤدي أولا إلى اضطرابات غامضة متعددة (الجلد الجاف، هشاشة الأظافر، تساقط الشعر)، لأن وظيفة إنزيمات تنفس الأنسجة التي تحتوي على تدهور من الحديد، ومن ثم تشكيل الهيموغلوبين هو ضعف فقر الدم الفهريم (مع مؤشر لون منخفض) يتطور. إن كائن حي بالغ يفقد الحديد بشكل رئيسي في فقدان الدم المزمن، دون استعادة هذا العنصر للعنصر الكامل مع الطعام، عند الأطفال، هذه الظواهر تعود إلى تدفق أولية صغيرة في نظام الهيماتوبو في الجنين بسبب عدم وجوده أم.

الأعراض والحالية. تميزت الخمول، زيادة التعب، والإمساك، والصداع، تحريف الذوق (المرضى الذين يأكلون الطباشير، الطين، يظهرون إلى الغذاء الحاد والمملح، إلخ)، هش، انحناء وتجريد مسمار عرضي، تساقط الشعر. يلاحظ علامات نموذجية من فقر الدم التي تعكس درجة Malokrovia: شحوب الجلد والأغشية المخاطية، نبضات، ضيق في التنفس أثناء التمرين. طبيعة المرض، التي تسببت في نقص الحديد (قرحة المعدة، 12 ريزوس، البواسير، الرحم، نزيف الحيض الوفيرة) أمر مهم.

تعرفاستنادا إلى تحديد التغييرات في اختبارات الدم: تقليل مستوى الهيموغلوبين والحريات الحمراء، فإن مؤشر الألوان أقل من 0.8، يتم تغيير الأبعاد وتشكيل حمراء النهار (التغذوي، الكيلوكتبائي). خفضت بشكل كبير محتوى الحديد في مصل الدم، قدرةها الربطية الحديدية الشاملة، البروتين يحمل الحديد (فيريتين).

علاج.القضاء على سبب فقدان الدم. لفترة طويلة (عدة أشهر وأكثر)، يتم وصف مستحضرات الحديد، بشكل رئيسي في الداخل. لا يظهر نقل الدم باستثناء الظروف الشديدة المرتبطة بفقدان الدم الهائل.

فقر الدم الانحلالي تتأثر بتدمير المعزز من كريات الحمراء وزيادة في محتوى المنتجات من التحلل - البيليروبين، الهيموغلوبين الحرة، أو مظهر hemosidere في البول. علامة مهمة هي زيادة كبيرة في النسبة المئوية لبرنامج الحمراء "حديثي الولادة" - شبكات الريح نتيجة لزيادة تشكيل خلايا الدم الحمراء. حدد: أ) فقر الدم مع الانحلال الدمى في الغالب (تسوس) من كريات الحمراء، بسبب الدونية الهيكلية والوظيفية وراثيا؛ ب) فقر الدم مع انحلال الدم الأوعية الدموية، عادة مع تدمير حاد للحريات مع العديد من الآثار السامة، تفيض بين الدم بجودة الفريق، والبرد (عند التعرض لدرجات حرارة منخفضة للغاية)، يسير (جنود بعد مساحات طويلة ومرهقة). انقسام أيضا إلى: 1) فقر الدم الخلفي الخلقي. وتشمل هذه مجموعة (SperyaTicaryek، OvalooleLEOLEK) مع شذوذ وراثي للقذيفة الحمراء، مما يؤدي إلى تغيير في شكلها وهو سبب الدمار السابق لأوانه؛ مجموعة أخرى - مع عجز وراثي في \u200b\u200bمختلف أنظمة الإنزيم الخلايا الدمية الحمراء، مما يسهم في مزيد من الدمار السريع؛ المجموعة الثالثة - الهيموغلوباثي (على شكل الكبريت، Thalassemia)، الذي يتم فيه كسر هيكل أو توليف الهيموغلوبين؛ 2) المكتسبة المناعة الذاتية الانحلال وشرك الفقر الدم الناجم عن الأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء، وكذلك الغشاء السام.

الأعراض والحالية. تعتمد المظاهر على شكل فقر الدم الانحلالي. في الانحلال داخل الخلايا الدموية الحمراء، يظهر اليرقان، يزداد الطحال، مستوى سقوط الهيموغلوبين، الميل إلى تكوين الحجارة في فقاعة الصفراءيزيد عدد شبكات الشبكة. بالإضافة إلى انحلال الدم الأوعية الدموية، يظهر تجلط الدم بالإضافة إلى هذه الميزات، قد يكون هناك نخر عقيم في العظام الأنبوبية، والقرحة تتطور مع الأرجل، تتميز البول الداكن خلال أزمة الانحلال. مع فقر الدم الانحلالي الخلقي، فإن تشوه جمجمة الوجه واجهت.

تعرف يتم تنفيذها على أساس اكتشاف العلامات السريرية والمعملية للتحلل الدمى. من أجل توضيح طبيعته، فإن كومباس وكيم، عينات السوائل، تحدد مستوى الحديد المصل، يتم إجراء فحص وراثي.

علاج. إلغاء الدواء الذي تسبب في أزمة الدموية (مع نقص في الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز)، مع أزمات الانحلال - علاج التسريب، مدر للبول، الفيتامينات، نقل كتلة حمراء الحمراء (غسلها خلايا الدم الحمراء)، في الحالات الشديدة - إزالة زرع الطحال، زراعة النخاع العظمي، مع عملية المناعة الذاتية - الجلوكورتيكويدات (الإرسال)، المثبتة المناعية.

ب، 12- وفشل فقر الدم الفوليكي تتميز بانتهاك تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي في خلايا تسمى Megaloblasts، مما يؤدي إلى عودة النوع الجنيني من تكوين الدم. في الغالب الشوارع المسنين، يمكن أن يكون بسبب كل من فيتامين ب حمض الفوليك وحمض الفوليك، واستيعاب غير كاف منهم في أمراض مختلفة من المعدة والأمعاء الدقيقة والكبد، عند إصابة القفازات. أحد أسباب فيتامين C 12 هو التسمم الكحولي المزمن.

الأعراض والحالية. يتأثر النسيج في الدموي، النظام الهضمي (لغة "مصقول"، وهو شعور بالحرق فيه، وقمع إفراز المعدة) والجهاز العصبي (الضعف، التعب، النعيم القليلائي). هناك جاونيس صغير، في الدم - زيادة بليرين غير مباشر، الطحال يزداد، الكبد.

تعرف.في الدم، يتم تحديد فقر الدم مع مؤشر اللون بأكثر من 1.0، ميغالوكيت، انخفاض في عدد الصفائح الدموية والكيانات الكريات البيض، يظهر الضغط على العدلات. في نخاع العظام - غلبة Megaloblobasts (عند ثقب نخاع العظام).

علاج.فيتامين ب 12 في جرعات عالية، حمض الفوليك. عند تطبيع تكوين الدم - العلاج الداعم طويل الأجل مع هذه الأدوية.

فقر الدم المنزلي والزجاج تتميز بزيادة الانخفاض في محتوى العناصر المعلقة (كريات الدم الحمراء، الكريات البيض، الصفائح الدموية) في الدم المحيطي ونخاع العظام. قد يكون السبب هو التأثير السام لبعض الأدوية والمواد الكيميائية والواقعية ومظهر الأجسام المضادة للخلايا المكونة للأوعية الدموية، وأحيانا تكون الأسباب غير واضحة (شكل مجهول IDIOPATHIC).

الأعراض والحالية. ارتفاع فقر الدم، انخفاض في الصفائح الدموية والكريات البيض، والذي يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات معدية، زيادة النزيف.

تعرف.يتم الكشف عن فقر الدم مع مؤشر الألوان العادي. لوحة نخاع العظام أثناء الثقب القصير والتريبولوجيا هي انخفاض حاد في عدد الخلايا، وملء مساحة نخاع العظام بالدهون.

علاج.هرمونات الجلوكورتيكويد، المنشطات الابتنائية، إزالة الطحال، زرع نخاع العظام.

الحفريات النزفية. تتميز الاتجاه إلى النزيف. الأسرة، أو الوراثة، تتميز النماذج: تشوهات الخثرة الخلقية أو نقص أو عيوب عوامل تخثر البلازما في الدم، الدونية من الأوعية الدموية الصغيرة. الأشكال المكتسبة: متلازمة التخثر الداخلي المنتشرة، أضرار المناعة في جدار الأوعية الدموية والصفائح الدموية، انتهاك التكوين العادي لخلايا الدم، الأضرار السامة النزفية للأوعية الدموية في الحمى النزفية، حلية سريعة. كما أنها تسبب لهم أمراض الكبد والتهاب الأوعية الدموية، ومضادات التخثر، والدراج، والفيبرينيتء، نقص فيتامين C

الهيموفيليا.المرض الوراثي الذي يعاني الرجال فقط، على الرغم من أن شركات الاتصالات المعيبة من النساء. يعد اضطراب التخثر بسبب عدم وجود عدد من عوامل البلازما التي تشكل الخثرة النشطة. في كثير من الأحيان لا يوجد جلوبوليين مضاد للكسر. يتجلى المرض في مرحلة الطفولة بنزيف طويل مع أضرار طفيفة. نزيف الأنف، يمكن أن يحدث دماء الدم - الدم في البول، النزف الكبير، الجيماني - الدم في حجز المفصل. الميزات الرئيسية: إطالة وقت التخثر، تقصير وقت البروثرومبين.

علاج - نقل الدم الطازج أو البلازما، وإدخال بلازما مضاد للفيروسات.

مجهول ضربات الصفيحات الأرجواني (مرض verlgood). يتميز بنزيف بسبب انخفاض في عدد الصفائح الدموية. سبب المرض هو في معظم الأحيان محصنة. المرض يظل الأمواج. من التفاقم، قد يكون عدد الصفائح الدموية طبيعية أو مخفضة قليلا. مع انخفاض في عدد الصفائح الدموية أدناه 40 × 10 9 / لتر، ينطهر النزيف المرتفع إلى النزيف الواضح، في معظم الأحيان الأنف والجهاز الهضمي والأطفال والكلى. يظهر طفح النزف على الجلد بمفرده أو بعد فرض تسخير الذراع - مثل. أعراض إيجابية "قرصة أو تسخير". يتم زيادة الطحال. يظهر اختبار الدم زيادة في وقت النزيف.

تفاقم - نقل كتلة الصفائح الدموية، الدم الطازج، واستخدام هرمونات الجلوكورتيكويد (بريدنيزون)، وأحيانا - إزالة الطحال.

الولادة النزفية الوراثية (مرض راندي أوسلر). تتميز بتطوير سفن ممتدة متعددة تنزف بسهولة (Teleangiectasis) تقع في مناطق مختلفة من الجلد والأغشية المخاطية. في بعض الأحيان أول أعراض فقط - نزيف الأنف أو الهضمي. إنهم ينشأون بأضرار ضئيلة أو بشكل مستقل ومع التكرار المتكرر يؤدي إلى تطوير فقر الدم النقص الحديدي. يمكن أن يكون المرض معقد بسبب تليف الكبد.

تعرف ويستند إلى اكتشاف التلفزيون النموذجي - Ioectasis النزيف المتكرر منهم، شخصية الأسرة للمرض.

علاج - توقف النزيف، إذا لزم الأمر، نقل الدم، علاج فقر الدم نقص الحديد.

التهاب الأوعية الدموية النزفية (الشعرية، مرض شينلين-جينوتش). أساس المرض هو هزيمة منفصلة لبطانة الأوعية الصغيرة. غالبا ما تظهر طفح الطفحيات الصغيرة النزفية، وخاصة على السطح الأمامي للشلاح والوركين. قد يكون هناك ألم في المفاصل، التهاب المفاصل. في بعض الحالات، طليعة أوعية تجويف البطن بألم حاد في البطن النزيف الهضمي. تدفق المرض لفترة طويلة، وأحيانا مع انبعاثات معمرة. يتم تحديد التوقعات من خلال هزيمة الكلى.

علاج.القيد ممارسه الرياضه، مع تفاقم - الفراش، المضادات الهيستامين والعقاقير المضادة للالتهابات، في الحالات الشديدة تحدد الهيبارين، هرمونات الجلوكورتيكويد (بريدنيزون)، الاستعدادات الأمينية (Delagil، Placmenyl)، حمض الأسكوربيك، روتين. يمكن التوصية ببعض المرضى الذين يعانون من التدفق المتكرر المزمن بسبب علاج منتجع المصهر (جنوب أوكرانيا، الساحل الجنوبي من شبه جزيرة القرم، شمال القوقاز).

سرطان الدم.العديد من الأورام الناشئة عن الخلايا التي تشكل الدم وتؤثر على نخاع العظام. وفقا لدرجة الخبيثة، فإن سرطان الدم الحاد والزمن معزول. في المجموعة المزمنة، يحدث في كثير من الأحيان Mygera - و Lympoloixosis، وكذلك مرض مايلوماإريترميا، العظمية.

سرطان الدم الحاد - المرض التدريجي السريع، الذي يحدث فيه نمو الشباب الخلايا الدمية غير المتمايزة، التي فقدت القدرة على الإنجاز. 2 متغيرات من سرطان الدم الحاد عزل عزل - سرطان الدم الليمفاوي الحاد والحاد، والذي يلتقي في كثير من الأحيان في الأطفال.

الأعراض والحالية. عادة ما يرافق المرض درجة حرارة عالية من ضعف، وتطوير نزيف حاد أو غيرها من مظاهر النزفية. في وقت مبكر يمكن الانضمام إلى العديد من المضاعفات المعدية والتهاب الفم التقرحي، الذبحة الصدرية غير الحرجةوبعد هناك آلام في الأطراف، والنقر على الصدر والعظام الأنبوبية الطويلة المؤلمة. قد يكون هناك زيادة في حجم الكبد، الطحال. الغدد الليمفاوية تتغير قليلا. عدد الأشكال المرضية الشابة، ما يسمى خلايا الانفجار - الليمفاوي، الأشكال الوسيطة من الكريات البيض النضجة لا تزيد بشكل كبير في الدم. يمكن زيادة إجمالي عدد الكريات البيض بشكل طفيف أو خفضه.

علاج- مزيج من العديد من الاستعدادات السياسية، جرعات كبيرة من هرمونات الجلوكورتيكويد، علاج المضاعفات المعدية.

المايلولوجي المزمن تتميز بانتهاك النضوج الطبيعي لليفي البياضات المحببة، ومظهر بؤر تكوين دماء إضافي للغاية. يمكن أن تسرب المرض لفترة طويلة مع فترات كبيرة من مغفرة بعد دورات العلاج.

الأعراض والحالية. يشكو المرضى من زيادة التعب، والضعف، والشهية السيئة، وفقدان الوزن. الطحال يتزايد، الكبد، مظاهر النزفية ممكنة. في الدم، عدد من الكريات البيض، فقر الدم يزيد بشكل كبير. غالبا ما يرتفع مستوى حمض اليوريك في المصل. في المرحلة المتأخرة من المرض، يتم تقليل عدد الصفائح الدموية، تنشأ المضاعفات المعدية، الميل إلى تجلط الدم، الماهر، النهار الموجودة في تحليل الدم.

تعرفيتم تنفيذها على أساس بيانات أبحاث النخاع العظمي (ثقب ساحق، Trunkobiopsy).

علاج. في فترة الطرف من المرض (أزمة الانفجار)، يتم تنفيذ العلاج كما هو الحال مع سرطان الدم الحاد. خارج التفاقم - دعم العلاج من قبل ميلوسان، المايلوبرومول.

الخلايا اللمفاوية المزمنة. النمو المرضي للنسيج اللمفاوي في نخاع العظام، الغدد الليمفاوية، الطحال، الكبد، أقل في أغلب الأحيان في أعضاء أخرى. يحدث المرض في الشيخوخة ويتدفق لفترة طويلة.

الأعراض والحالية. انخفاض الوزن، والضعف، والتعب، ويتم التعبير عن فقدان الشهية nonresko. هناك زيادة في مجموعات مختلفة من الغدد الليمفاوية في جميع مجالات الجسم: عنق الرحم، الإربي، الفخذ، ضغط، كوع. هم كثيفون، غير مؤلم، المنقولة. الأشعة السينية بالكشف عن العقد الموسعة في جذور الرئتين. في بعض الأحيان يضغطون على القصبة الهوائية والمريء والأوردة المجوفة. يزداد الطحال والكبد أيضا. في الدم، يزداد عدد الكريات البيض بشكل رئيسي بسبب الخلايا اللمفاوية، من بينها، من بينها، هناك خلط الخلايا اللمفاوية (خلايا البوتن والطعام)، ويمثل فقر الدم وتخثرها (تقليل عدد الصفائح الدموية).

تعرفيتم إجراء دراسات نخاع العظام.

علاج في حالات الضوء لا يتم تنفيذها. عندما تقلص مع الغدد الليمفاوية للأعضاء المجاورة - العلاج الإشعاعي. مع التطور السريع للمرض، يوصف هرمونات الجلوكورتيكويد، السيتاتات.

اللمفية اللمفية - مرض تدريجي مزمن، ورم من الغدد الليمفاوية بحضور خلايا بيريزوفسكي-ستيرنبرغ. السبب غير معروف.

الأعراض والحالية. في بعض الأحيان يبدأ المرض بمظاهر التسمم (ارتفاع درجة الحرارة، الضعف، التعرق)، تزداد ESP، وتزايد الغدد الليمفاوية. إنها كثيفة، مرنة، في كثير من الأحيان لا تتطابق مع بعضها البعض. في حالة تحللها النخري، تظهر فيسولاس. غالبا ما يحدث حكة الجلدوبعد تلاحظ أحيانا التوطين الأساسي من الغوج الغوغاني في المعدة، الضوء، الطحال. يتم تقليل عدد الخلايا اللمفاوية في الدم، وزيادة عدد العدلات ذات التحول الرئوي المعتدل، زيادة EPA.

تعرف- بناء على العلامات النسيجية المميزة للمرض في العقدة الليمفاوية، اتخذت خلال الخزعة.

علاج. دورات العلاج بالماء، الدورات العلاج الإشعاعي بالتناوب.

فقر دم

تشير مصطلح "فقر الدم" إلى الظروف المرضية التي تتميز بانخفاض في محتوى الهيموغلوبين (GB) و / أو عدد الحمرات الحمراء (ER) في وحدة من حجم الدم.

تم اكتشاف متلازمة الفقراء في أي عمر وهو أحد أكثر الأمراض شيوعا. إذا أخذنا في الاعتبار جميع فقر الدم ليس فقط كأشكال غسية، ولكن أيضا متلازمة الفقراء في أمراض مختلفة، فإن حجم المشكلة هو واسع جدا أنه يتميز في بعض الأحيان بأنه "الوباء الخفي" (فقر الدم هو وباء خفية، 2004) وبعد تم اكتشاف فقر الدم في 15-20٪ من النساء الحوامل، ووفقا لبعض البيانات - بنسبة 40٪ من الأمهات في المستقبل.

اعتمادا على مستوى هيموغلوبين، فإن فقر الدم البشري (مستوى الهيموغلوبين هو 75 جم / لتر أدناه)، معتدلة أو متوسطة (هيموغلوبين 80-100 جم / لتر) والضوء (100-110 جم / لتر) من الشدة.

يقسم الفوضى أيضا المجموعات اعتمادا على عدد من الميزات:

• مسبباتيتم تقسيمها إلى فقر الدم، بسبب عوامل INS-Erethrocyte - عادة ما تكون خلقية (شاذة الغشاء والغموض والهيموغلوباثي) وفيما الدم الناجمة عن عوامل تروكيتار غير المنطقة - عادة ما تم الحصول عليها.
• اعتمادا على حجم خلايا الدم الحمراء- فقر الدم الصغرى (متوسط \u200b\u200bحجم حمراء الدم< 80 мкм 3), нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм;МСУ = 80-100 мкм 3) и макроцитарные (МСУ более 95-100 мкмЗ) МСУ анемии.

• اعتمادا على درجة التشبع الهيموغلوبين -hypochromic (مع مؤشر الألوان - وحدة المعالجة المركزية - أقل من 0.85 وتركيز الهيموغلوبين المتوسط \u200b\u200bفي كريات الدم الحمراء - النواب - أقل من 30 جم / ديسيلتر)، Normochromic (CP \u003d 0.9-1.1؛ MSNS \u003d 30-38 جم / ديسيلتر) و Hyperchromic (CPU) فوق 1.1؛ MSNS أكثر من 38 جم / دل) فقر الدم.
• اعتمادا على الحفاظ على تفاعل ونخاع العظميمكن تقسيم الانخفاض في مستوى الهيموغلوبين والحريات الحمراء، التي يحددها عدد شبكات الشبكة، في فقر الدم إلى حاجز (على مستوى شبكات الشبكية أقل من 1-1.2٪ في وجود فقر الدم) المرتبط بانتهاك منتجات حمراء في العظام نخاع، وكذلك Normo أو Hyperegenerator (مستوى شبكات الشبكية مرتفعة بشكل معتدل أو بشكل ملحوظ - ما يصل إلى 20-30٪ أو أكثر. يشير زيادة عدد شبكات الشبكية إلى أن الفقر الدم على الأرجح بسبب انحلال الدم (أي زيادة الدمار الأحمر خلايا الدم) أو نزيف.

مع الأخذ في الاعتبار الآلية الرائدة في التنمية، يتم بناء التصنيفات المسببة للأمراض، والتي قد تكون المثال الذي قد يكون الخيار التالي لفقر الدم التجمع لآلية المسارع (Vorobyev P. A.، 2001):

1. فقر الدم نقص الحديد.
2. فقر الدم المتعلقة بموضوع انتهاك التوليف: Sideroichreniy، نقص الأحجار الكريمة.
3. فقر الدم المتعلقة بتوليف تخليق الحمض النووي - فقر الدم MegalobloBlastic.
4. الفقراء الناجم عن انتهاك نقل الحديد - عمة مثل السيارة.
5. فقر الدم الانحلالي.
6. فقر الدم المرتبط بفشل نخاع العظام.
7. الفقراء المرتبط بانتهاك لتنظيم الإريثروبوا (الزيادة في مستوى مثبطات الإريكبروبور).

الاعراض المتلازمةفقر دم

تعتمد على درجة نقصان في القدرة المشبعة للأكسجين في الدم، ودرجة التغيير في إجمالي حجم الدم، ومظاهر المرض الأساسي، مما يؤدي إلى تطوير فقر الدم وقدرة أنظمة القلب والأوعية الحيوية والجهاز التنفسي للتعويض لفصر الدم.

يمكن تقسيم مظاهر الدم السريرية المتعددة من فقر الدم إلى مجموعتين رئيسيتين: الأعراض، ويتم حدوثها مرتبطة نقص الأكسجة (ما يسمى بالأعراض غير المعقدة) والأعراض التي تتميز فقط في فقر الدم المحدد.

إلى الأعراض الرئيسية العامة، التي تشكل المتلازمة الرئيسية العامة، هي ضعف، شحار الجلد والأغشية المخاطية، ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، الدوخة، صداع الراس، الحد من التركيز العقلي، النعاس. تتميز جميع أنواع فقر الدم تقريبا بأعراض من نظام القلب والأوعية الدموية، والتي تتجلى من وجود الضوضاء في القلب، وعادة ما تكون الطبيعة الانقباضية، والتي تم تعليقها في المنطقة الشريان الرئويوبعد مع فقر الدم الشديد، يمكن تحديد الضوضاء في مجال Mitral وثلاث الصمامات المدلفنة. هذه الضجيج متباينة بسهولة عن الضوضاء الناشئة عن الآفات العضوية من القلب. مع فقر الدم، غالبا ما يلاحظ إيقاع الفرادة من الأنواع المسبقة الناضجة والبروتيكية. تتجلى تغييرات ECG في الاكتئاب من الفاصل الزمني 8T مع تشوه 17 على شكل الجزء 8T، وتغيير مدة الانهيار الكهربائي (الفاصل الزمني C\u003e T)، اضطراب الموصلية etrocadic. مع وجود أنواع شديدة (مستوى HY أقل من 60 عاما من العمر 60 عاما / لتر)، قد يلاحظ الرجفان الأذيني.

عند تشخيص فقر الدم، من المهم معرفة ملامح بداية المرض. لذا فإن البداية التدريجية هي في كثير من الأحيان بسبب انتهاك منتجات حمراء، حادة - غالبا ما يلاحظ في كثير من الأحيان مع زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء. تجدر الإشارة إلى أنه مما يثير إثارة العوامل (الالتهابات الفيروسية والعوامل الكيميائية والجسدية، وما إلى ذلك)، والتي قد تشير لصالح نوع معين من فقر الدم (المناعة الذاتية، عقلية المزرعة، إلخ).

لإقامة فقر الدم المرضي في تقييم مؤشرات "الدم الحمراء" لفتت الانتباه إلى ما يسمى، معلمات الحمراء (الفهارس)، مما يعكس أبعاد حمراء الريانة ودرجة تشبعها في الهيموغلوبين، وعدد شبكات الخلايا المورفولوجية والخصائص المورفولوجية من خلايا الإريثويد، والتي تلاحظ مهمة مختبر عند عرض تشويه الدم.

الانخفاض في MCS هو نموذجي لمعالجة فقر الدم من نقص الحديد (الانتظار)، Thalassemia. قد يكون سبب فقر الدم العملي الذي تتميز بزيادة في مؤشر MCS فقراء أو انتهاكات ميجالاستيكية غير مرتبطة بتوليف الحمض النووي المضطرب. لذا فإن سبب ماكورات الخبير يمكن أن يكون أمراض مزمنة في الكبد الأمراض المزمنة للكلى والتدخين والهيب والفرط نشاط الغدة الدرقية.

يتم اكتشاف فرص نقص التفريغ الحريات في الحالات التي يتم فيها التعبير عن تخفيض GB أكثر من مجرد انخفاض في عدد إيه. في معظم الأحيان، يحدث هذا في انتهاكات لعمليات تخليق الهيموغلوبين (ضمن فقر الدم النقص الحديدي، الثالاسميا، التسمم الرصاص) وفشر الدم Sideroblastic (انتهاك للتخلص من احتياطيات الحديد). كما يتم تمييز فقر الدم والفساد في فقر الدم المرتبط بهذه الحالة المرتبطة بالحالة غير المصنفة من نخاع العظم بشكل خاص. فرط ظهور - زيادة تشبع السيتوبلازم الهيموغلوبين للخلايا هو سمة من سمات ماكرو ومغولية.

يلاحظ فقر الدم Gorogenerator مع مستوى مخفض أو طبيعي من شبكات الشبكية مع نقص الحديد أو فقر الدم في الأمراض المزمنة أو MyLodysplasia. تشير الزيادة الكبيرة في عدد شبكات الصيانة إلى أن فقر الدم أو الاحتمال بسبب انحلال الدم أو نزيف.

يمكن الحصول على معلومات مهمة في تقييم الميزات المورفولوجية لخلايا الدم الحمراء. وجود ماكرو وخاصة حربية كريات الدموية النموذجية نموذجية لنشر فقر الدم الفوليكي. توجد Sporocyytes في انحلال الدموم المناعي الذاتي أو الطباعة الزهرية الوراثية، شيزوكيتس - كريات كريات كريات كريات الحمراء، مقسومة من خيوط الفيبرين - مع ميكرواباثي ميكرواباثي (الأرجواني الأرجواني أو التخثر الأرجواني الأرجواني أو المنشق - DVS). يظهر الخلايا المستهدفة ("المستهدفة") في كمية صغيرة في الدم تحت عدد من الهيموغلوبينوباثي، في علم الأمراض الكبد، ولكن أكثر خصم الثالاسميا، والتي قد تكون فيها نسبة النسبة المئوية مهمة. إن ظهور الانخفاض البصري في كريات الدموية هي سمة من سمات التسمم بالرصاص والثالاسيميا وشرك الصقر الداخلي الآخرين.

يلاحظ الأشكال النووية من كريات الدم الحمراء (normoblasts أو erythrocarrocariocarioctes) في فقر الدم الإريثرة، تسلل نخاع العظام، انحلال الدم، نقص الأكسجة.

يتم إجراء مزيد من البحث لتوضيح النسخة المقصودة من فقر الدم وتشمل تحليلات الكيميولالية الحيوية والمناعية وغيرها من التحليلات.

هناك مجموعات معينة من المرضى الذين تتعلقون بمجموعات المخاطر لتطوير نوع معين من Malokroviy، والتي من المرغوب فيها أن تدرس بانتظام في أمر الفحص لتحديد الاستعداد للفقراء أو المراحل الأولى فقر الدم والحفاظ على التدابير الوقائية والعلاجية ذات الصلة.

فقر الدم نقص الحديد

Randled فقر الدم (الانتظار) - الشكل الأكثر شيوعا من فقر الدم. يتم تحديد الأهمية الاجتماعية لهذا الأمراض من قبل حدوث ZHDs المتكرر بين النساء من سن الإنجاب والأطفال، والنفع غير المواتي للنمو الحديدي وتطوير الأطفال والمراهقين، وانخفاض في الأداء وتدهور نوعية حياة البالغين، اعتماد معدل الإصابة من عدد من العوامل الاجتماعية (مستويات المعيشة، التعليم، الصحة، الصحة).

الأسباب الرئيسية لتطوير اختلال صرف الحديد في الجسم المؤدي إلى نقص الحديد

• فقدان الدم، وخاصة menorragia أو نزيف من الجهاز الهضمي (الجهاز الهضمي) مع المريء، قرحة هضمية، سرطان، التهاب القولون، diverticulite، البواسير.
• عدم كفاية الغذاء، مما يؤدي إلى التنمية في انتظار الأطفال والمراهقين، وأقل غالبا في البالغين.
• غزوات آمنة وفقدان الدم LCD المرتبطة.
• سوء الدم (على سبيل المثال، في الأمراض المعوية).

تشمل مجموعات من زيادة خطر الإصابة بنقص الحديد:

• الأطفال: الاحتياجات في النمو السريع غالبا ما تتجاوز استلامها.
• الفتيات في المراهقة.
• المرأة: خسائر حديدية غير المعلمة أثناء الحيض، الحمل، الولادة، Hyperpolymenorre.
• الجهات المانحة دون تعويض عن خسائر الحديد.
• كبار السن بسبب أمراض الجهاز الهضمي المزمن والتغذية التي تحتوي على منتجات اللحوم الصغيرة. تلعب العدوى الهليكوباكتر دورا معينا في تطوير المرض.

الصورة السريريةتتكون الأمراض من مظاهر غير محددة لمتلازمة التصميم العام ومظاهر نقص الأنسجة من الحديد - ما يسمى متلازمة السيرفتوبينيك. كقاعدة عامة، هناك بشرة جافة، مرعب مرعبي مميز أو هيو مخضر من الجلد، وكذلك الظل المزرق من شلر ("أعراض السمعف الأزرق")، كعنا انعكاس للتغيرات الضمور في القرنية في ظل ظروف الحديد نقص، زيادة هشاشة الأظافر والشعر. ظهور الاستخدام المستعرض لصوص الأظافر والتسجيلات "الرائعة" المحددة هي coalonichi. المرضى لديهم ضعف عام واضح، قد لا يتوافق مع درجة فقر الدم، والضعف العضلي الناجم عن انتهاك لتوليف ميوغلوبين. لا يمكن اكتشاف عيش الساطع، تحريف الذوق والرائحة بإدمان الروائح غير العادية، "يستقر" في زوايا الفم (التهاب الفم الزاوي) في زوايا الفم، ظاهرة التسريع، سلس البول أثناء الضحك والسعال.

يرافق فقر الدم النقص الحديدي العديد من المضاعفات أثناء الحمل والولادة، سواء في الأم والجنين، بما في ذلك الحمل غير المتصل، ينزف في الولادة.

نظرا لأن المرض يتطور ببطء (أشهر وحتى سنوات)، عادة ما يتم تسليط المظاهر السريرية والمرضى الذين تم تكييفهم مع العديد من المظاهر.

لفحص الدم، في انتظارولوحظ وجود فقر الدم الضخي الصغير الفهروم في الفيزيائي في الإريائية. عند تقييم تشويه الكرة، يتم رسم شحن خلايا الدم الحمراء، ويتم العثور على كريات الدم الحمراء في شكل حلقات مع التنوير الواسع في المركز (الناظور). في فقر الدم العميق، هناك مفاجئة وضوحا وعلما من كريات الدم الحمراء، قد تظهر خلايا التعدين الفردية. عدد شبكات الشبكية عادة ما يكون طبيعيا، لأن يتم الاحتفاظ بالقدرة التجديدية للتنصيب البري من النخاع العظمي. يمكن ملاحظة خلية البنية العابرة بفقدان دم وضوحا أو عند تناول مستحضرات الحديد قبل وقت قصير من التحليلات. يمكن لمرضى منفصلين لديهم كليزريون معتدلين ويمكن ملاحظة تقليل الصفيحات (في كثير من الأحيان عند الأطفال) أو الخثرة.

ينتظر تم تشخيص مستوى منخفض من الحديد المصل (<12 мкмоль/л) и снижении ферритина сыворотки (более информативный по­казатель в отношении общего содержания железа в организме) в сочетании с по­вышенной общей железосвязывающей способностью сыворотки > 69 μmol / l (yazss). النسبة المئوية لتشبع الحديد الحلقي (KNAS)<17% (Ы = 25^5). Различают следующие стадии развития заболевания:

• نقص Prelatenant إعادة استنفاد احتياطيات إعادة دون مظاهر سريرية.
• نقص الكامنة إعادة تأخير الموضوع، ومظهر حمراء النهار، الميل إلى microcitosis، hypooferremia، عدد مخفضة من sideroblasts في نخاع العظام. تظهر علامات السريرية للإغلاق الجانبي.
• بيان في انتظار. من المهم تحديد نقص الحديد في المراحل الأولى. انخفاض مستويات فيريتن المصل أقل ما دون 12 ميكروغرام / لتر، تقليل إطلاق الحديد مع البول في اختبار داخلي لأقل من 0.4-0.2 ملغ وانخفاض في عدد سيدروبلاستس (هوامش العظام المحتوية للحديد) في جهة القصير إلى 15٪ وأقل علامات موثوقة من نقص الحديد الكامن. زيادة قيم مؤشر KG) \\ y تم اكتشافها في مرحلة مبكرة من Zhds. ظهور شبكي محتوى منخفض (CIS< 26 р§) повышение уровня растворимых трансферриновых рецепторов-рТФР (кТЙК. — зо1иЫе ТгК) — ранние предикторы железодефицита. Однако методики определе­ния данных показателей недоступны для большинства лабораторий или требуют наличия специальных моделей гематологических анализаторов.

تشخيص متباينيتم تنفيذها في المقام الأول مع فقر الدم الفهريم الأخرى، والتي من فقر الدم مع انتهاك تخليق الهيموغلوبين بسبب عدم وجود نقص حقيقي لأسباب الحديد. نادر في مناطقنا هي الهيموغلوبينوباثي، على وجه الخصوص - ثالاسيميا، وجود تاريخ الأسرة المناسب وصاحبها علامات انحلال الدم والورفولوجيا المميزة من الكريات الحمراء، وجود كسور مرضية من الهيموغلوبين. الخيارات للعقوية ل فقر الدم Hypo-Chrome هي أيضا فقراء SideroBlastic، فقر الدم للتسمم الرصاص. في كثير من الأحيان الحاجة إلى التشخيص التفاضلي، خاصة في كبار السن، مع فقر الدم للأمراض المزمنة (AHZ).

معالجةيبدأ بتحديد القضاء والقضاء على سبب المرض. أساس العلاج نفسه هو وسيلة للعلاج بديل مع الاستعدادات الحديد. الهدف الرئيسي للتدابير العلاجية هو إفراز كامل مقاوم ل ZHA.

يتم إعطاء ميزة لاستعدادات الحديد الفموي. الحاجة إلى استخدام المستحضرات الغدة النارية (العضلة العضلية، عن طريق الوريد) تحدث نادرا: مع سوء امتصاص شديد، استئصال الأمعاء. يتم تنفيذ Geo-Motransfusion فقط على مؤشرات الحياة.

الوقاية من فقر الدم نقص الحديد

بغرض الوقاية الأساسيةيجب أن يكون الأشخاص الذين يعانون من زيادة الاستعداد لفرض الحديد وتطوير الانتظار موضوع الانتباه النشط للعاملين في مجال الرعاية الصحية. النشط النشط في مجموعات المخاطر يمكن أن تقلل من عدد الانتكاسات وحالات العجز لمدة 5-20 مرة. يمكن تمثيل توصيات للأشخاص من مجموعات المخاطر من خلال الأحكام التالية:

• فور ومتنوع لتناول الطعام.
• رصد التغييرات في حالة صحتها وفي الوقت المناسب لرؤية الطبيب في علامات العيب الأولى للغاية، بما في ذلك الضعف العام والنعاس وزيادة الميل إلى الأمراض "الباردة".
• تعرف على مؤشر الهيموغلوبين الخاص بك. كل ذلك متعلقا ب "مجموعات المخاطر" (النساء المصابات بالأجل طويلة الأجل "شهريا"، بعد الولادة، كبار السن، إلخ) لإجراء دراسة مختبرية بتصميم مؤشر الهيموغلوبين على الأقل مرتين في السنة.
• إذا استمر الحيض خمسة أيام وأكثر، فاستشر طبيب نسائي لتوضيح السبب والقضاء عليه.
• علاج الأمراض التي يرافقها في الوقت المناسب مصحوبا بالنزيف من المعدة والأمعاء والأنف وما إلى ذلك. يجب إيلاء اهتمام حقيقة أنه في المرضى الذين يتلقون حمض الأسيتيلسليكليك على المدى الطويل وغيرهم من الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية يزيد من احتمال الدم المزمن الخسارة من الغشاء المخاطي في المعدة. تخفي هذه الفساة من الدم، مما يؤدي إلى المخفية إلى WD، وبالنسبة للكشف عن تعيين نشط لهذه الاختبارات التشخيصية مثل تحليل البراز على الدم الخفي (رد فعل Gregersen).
• النساء اللائي يرغبن في الولادة طفلا صحي والحفاظ على صحتهم، وتمسك فتراتهم بين الولادة. لمنع فقر الدم من نقص الحديد، يجب أن تكون هذه الفترة 3-5 سنوات.
• أثناء الحمل، تم تحديد الاستقبال الوقائي لاستعدادات الحديد من الثلث الثاني.
• يظهر تناول الحديد الوقائي ومعظم الجهات المانحة للدم النشطة.

الوقاية الثانوية.في حالات العلاج الناجح، من الصعب أيضا أن يتم القضاء على خلل الحديد بالكامل (الحفاظ على التعبئة، أمراض ضعف الجهاز الهضمي من الحديد، وما إلى ذلك)، فمن المستحسن إجراء الحبوب القصيرة للحديد تحتوي على الأدوية لمنع تكرار المرض.

عادة ما تكون جرعات الأدوية التي تحتوي على الحديد المستخدمة مع هدف وقائي! / 2 جرعة علاجية يومية. يعتمد ميزة معينة على المياه المالحة أثناء الدورات الوقائية على مجمع Polymaltose، حيث تم استلامها، يتم تقليل خطر الجرعة الزائدة.

فقر الدم للأمراض المزمنة

تحت فقرية الأمراض المزمنة (AKHZ) أو فقرية التهاب مزمن (AHV) مجموعة متنوعة من فقر الدم، والالتهابات المزمنة المصاحبة للأمراض الالتهابية والعمليات الالتهابية، والتي تتميز الانخفاض في منتجات الحمراء في نخاع العظام مع الحفاظ على احتياطيات الحديد الجسم.

AHZ أمراض مرضية واسعة النطاق إلى حد ما وتحتل المرتبة الثانية بعد الانتظار لجميع أشكال فقر الدم. في مجموعة كبار السن، تصل حصة آهار إلى 30-50٪. بين المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة، لا سيما الفشل الكلوي المصاحب، يتم تسجيل AHZ في 25-50٪ من المرضى. أهز يلتقي المرض الجهازي النسيج الضام، التهاب العظم والنقش العسكري، السل، البكتيريا البكتيرية البكتيرية، أمراض الورم.

تتمثل المميزة لهذا الأمراض لهذا الأمراض بمثابة انتهاك لاستخدام المركبات الحديدية من قبل الجسم بمنفذ حديدي من البلاعم وحضور الحديد في نظام الشبكية النخاعي للنخاع العظمي (الطاقة الكهرومائية) بمبالغ تقلص في سلائف الإريثريد. في التسبب في المرض الذي يلعبون فيه انتهاك لتنظيم تبادل Zeople and Erythropoes تحت تأثير السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، وهو انخفاض في حساسية لساحبات الإريثولوجية للنخاع العظمي إلى الإريكوبويتين وعدو erythropoietin نفسها، زيادة استهلاك الخلايا غير الحديدية الحديد وغيرها من الاضطرابات.

في صورة سريريةتسود أعراض المرض الأساسي بالاشتراك مع مظاهر متلازمة الفقراء لمتلازمة الشدة المختلفة.

فقر الدم عادة ما تكون طبيعية، وكان متوسط \u200b\u200bالقطر ومتوسط \u200b\u200bحجم حمراء طبيعية. نظرا لأن المرض يتقدم، يكتسب فقر الدم طابع Microcoleitan Hypochromic، مما يتطلب تشخيص تفاضلي مع انتظار. لصالح الشيخ، يتضح مستوى مرتفع من الحديد والفيريتين المصل. مستوى شبكات الشبكة أمر طبيعي أو انخفاض إلى حد ما. وغالبا ما يلاحظ زيادة في ESR. غالبا ما لوحظ Disproteinemia، وهي زيادة في بلازما البروتين الجاهي التفاعلي، Haptoglobin، Ceruloplasmin، مكمل SZ-Component، باعتباره انعكاسا لعملية الالتهابية أو الورم المزمنة. يمكن زيادة محتوى Erythropoietin بشكل معتدل، يتم تقليل مستوى قدرة الهلام الملزمة الشاملة (RUB).

في حالات التشخيص المعقد، يتم تنفيذ دراسة نخاع العظام. خاصية AKH هي وجود احتياطيات حديدية كافية أو مرتفعة في محطات الطاقة الكهرومائية، وهذا هو، عدد Siderobes ^ الأطلغ في نخاع العظم أمر طبيعي أو مرتفع.

تعتمد فعالية العلاج AHZ إلى حد كبير على نجاح العلاج بالمرض الأساسي. مع عدد من الأمراض (التهاب المفاصل الروماتويدي، وما إلى ذلك)، فإن التأثير العلاجي الإيجابي يعطي استخدام الجلوكورتيكويدات (GK) عن طريق تقليل تكوين السيتوكينات الالتهابية. يتم استخدام جزء كبير من المرضى بنجاح في جرعات كبيرة نسبيا: 100-150 ME / KG. لهذه الفئة من المرضى، في المقام الأول، المرضى الذين يعانون من فقر الدم مع الفشل الكلوي مع مستوى منخفض EPO الداخلي.

في حالات فقر الدم الشديد وفي وجود واضح؟ يظهر متلازمة نقص الأكسجين بواسطة نقل الدم الحريات.

فقر الدم MegaloBlastic.

يشير MegaloBlastosis إلى العمليات المرضية بسبب الاضطرابات في توليفة الحمض النووي وتتميز بالتأخير في نوى النوى الخلايا السلف الهيماتي في الدم في التنمية المستمرة للسيتوبلازم. نتيجة هذا التفكك النووي السيتوبلازم هو إنتاج خلايا كبيرة من المعتاد. يزداد متوسط \u200b\u200bحجم حمراء الحمراء (MSU\u003e 100 فلوريدا).

في | 2 - فقر الدم (B] 2 -

المرض يرجع إلى mulabsation c / 2 نتيجة لذلك التهاب المعدة الضموري وعدم إفراز عامل المعدة الداخلي (فقر الدم النقدي، مرض أديسون بورمر)، استئصال المعدة؛ عجز حيالي (على وجه الخصوص، في النباتيين)؛ في بعض الأحيان الأمراض من قسم المحطة الطرفية (مرض كرون) أو استئصالها؛ حلقة عمياء. drusticul. غزوات غازة (Vurmno1gshpp).

12 موجودة في الكبد وجميع المنتجات الحيوانية. هناك احتياطيات من فيتامين في الجسم.

في كثير من الأحيان في 12-يشبهون المرتبط بأمراض الغدة الدرقية (يصل إلى 25٪)، وبذات البهاق، وأمراض أديسون، سرطان المعدة.

في صورة سريريةالأمراض جنبا إلى جنب مع الأعراض الرئيسية العامة، قد تكون هناك علامات على تلف الجهاز العصبي المركزي والهياحي، الجهاز الهضمي، الذي يتجلى من قبل مثل هذه الانتهاكات على النحو التالي: الاعتلال العصبي المحيطي، ضعف الحساسية الموضعية والاهتزاز؛ الانحرافات النفسية العصبية؛ glossite - لغة حمراء مؤلمة؛ دياريا.

من المهم أن نلاحظ أن الأعراض العصبية (أعراض ما يسمى "المايلوسا القطرية") قد تكون قبل تطوير فقر الدم.

اليرقان المعتدل (Lemon Hue of the Skin)، Splenomegaly و BiliRubinemia المعتدل بسبب جزء غير مباشر بسبب انحلال الدم (أساسا الحركة داخلية)، يرافق في كثير من الأحيان في 12 إمدادات. التشخيصات.تنتمي الأهمية الرئيسية في التشخيص في P -DA إلى البحوث المورفولوجية من نخاع الدم والعظام. تتميز فقر الدم بموجب النمط الكمي أو فرص الدم الفني، فقر الدم الفينري. Aniso-، Cacitosis، والحبوب البصرية لخلايا الدم الحمراء بسبب وجود عناصر الحمض النووي الريبي. في كريات الدمانة، بقايا القلب في شكل برج الثور زيلي، حلقات كبتر. في التحليل السريري للدم، قد يكون هناك Leo و Thitompocytopenia، عادة معتدلة، بالإضافة إلى التغيرات المورفولوجية في الحبيبات والصفائح الدموية (أشكال الأحجام الكبيرة، فرط النواة النواة). لتوضيح التشخيص، يتم عرض بحث إضافي، بما في ذلك دراسة نخاع العظم لتأكيد نوع تكوين الدم MegalobloBlastoid.

هناك طرق لتحديد تركيز C] 2 في المصل، والذي يعكس احتياطيات كوبالامين في الجسم. مؤشر على النقص الكبير سريريا في فيتامين في ف هو مستوى مصل الحليب المخفض بشكل كبير.

يمكن العثور على جزء من المرضى الأجسام المضادة للخلايا الجدارية في المعدة أو الأجسام المضادة للعامل الداخلي (محددة من فقر الدم الخبيث). في مثل هذه الحالات، في بعض الأحيان اختبار التضخم، الذي تم تعيينه لتحديد ما إذا كان النقص هو 12 عواقب على سوء التصديق أو عدم وجود عامل داخلي من خلال مقارنة نسب المحتوى في الجرعة الفموية (1 ميكروغرام) من المشعة في | 2 مع إفراز مع البول - متى ودون غرض إضافي من العامل الداخلي أ. يتم رفع تركيز Homocy-Stein في المرضى الذين يعانون من عجز 12 عاما وعرض الفولات.

تشخيص متباينيتم تنفيذها مع أنواع أخرى من فقر الدم، وخاصة macrocytic، وكذلك مع فقر الدم المنتج للملف. يعكس مفهوم فقر الدم MacroCytic زيادة حجم حمراء، مما قد يكون هناك انتهاكات غير مرتبطة بتوليف الحمض النووي. يجب تمييز نقص فيتامين C 12 من الأمراض مثل فقر الدم البلاستيكي أو فقر الدم الحراري أو متلازمة MyLodysplastic (MDS). يمكن أن يسبب فقر الدم MacroCytic مع الشواء هدوء فرط نشاط الغدة الدرقية، وكذلك إدمان الكحول وأمراض الكبد المزمنة. يمكن أن يكون أسباب Macrocytosis أمراض الكلى المزمنة والتدخين. يمكن أن يزيد عدد كبير من شبكات التهاب الترخيص من مؤشر MCS، لأن شبكات الشبكية هي خلايا كبيرة. نتيجة لذلك، يكون فقر الدم الانحلالي مخطئا في بعض الأحيان بالنسبة للمجولوبيلاستي. في الحالات الصعبة، الطريقة الرئيسية للدراسة هي دراسة نخاع العظام.

في العلاجفي R -d. ونقطة مهمة هو القضاء على سبب العجز. يتم إجراء علاج الاستبدال من قبل Cyanocobalamin قبل تطبيع مؤشرات الدم أو في الجهاز العصبي المركزي، ولم يتم الانتهاء من الأعراض بعد. يحتاج معظم المرضى إلى العلاج الداعم بجرعات معتدلة في 2 - باستثناء الاضطرابات العصبية. ارتبط نقص الفولات في الأم أيضا بعيوب الأنبوب العصبي في الجنين.

التشخيصات.نمط الدم ونخاع العظام لا يختلف عن ذلك في الساعة 12.

بالنسبة للتشخيص والتشخيصات التفاضلية، يتم استخدام مستوى فولاتهم و 12 في المصل، وكذلك استخدام فولاظة حمراء.

مع مختلط في] أشكال فقر الدم المخزنة من فقر الدم أو التشخيص غير الصحيح لمساعد الرقمي الشخصي، والغرض من الفولاذ يمكن أن يساعد في البيان أو التدهور في تدهور تعاظم تنكس السلك الشوكي المشترك.

علاج.في PDA، يتم إجراء علاج بدافع مع حمض الفوليك في شكل إعداد شفهي. يتم العلاج تحت سيطرة مؤشرات بيزوغرام (مستوى الهيموغلوبين والكريات الحمراء، ومعلمات الإريانية، ومظهر أزمة شبكية بريكولايت) حتى تطبيع مؤشرات الدم الحمراء. إذا كان من المستحيل إكمال القضاء على العوامل التي تساهم في تطوير نقص كريات، فإن المسار الوقائي للعلاج جار.

التوقعات مواتية مع علاج فقر الدم الكافي والقضاء على سبب المرض.

الوقاية من فقر الدم foliinephoric

الوقاية الأساسية الأوليةتشمل الأنشطة ملاحظة الأشخاص من مجموعات المخاطر، وتصحيح النظام الغذائي وتعيين جرعات وقائية من حمض الفوليك في الأمراض والظروف التي تسهم في تطوير إدارة الأغذية والعقاقير. على وجه الخصوص، تشكل مجموعة المخاطر مرضى الصرع، نظرا لأن الأدوية المضادة للتآكل محاصرات محتملة للإنزيمات الكبيرة، وتؤدي زيادة في نشاطها إلى تسوية متسارعة من الفوليات وحدوث فقر الدم المضغوي ناقص فوليو. لذلك، يجب فحص المرضى الذين يعانون من الصرع والمرضى الذين يتلقون المخدرات من مجموعة مضادات الأبعاد، مثل Metatracksat، بانتظام للكشف في الوقت المناسب عن فقر الدم وإجراء الأنشطة ذات الصلة.

فقر الدم الانحلالي

يسمى التحلل الدمى تدمير سابق لأوانه لخلايا الدم الحمراء. يمكن أن يحدث بشكل مباشر في الدورة الدموية (انحلال الدم الأخلاقي) أو في النظام الرائع (Opcast).

أسباب تحليل الدميمكن أن تكون مصممة وراثيا والمكتسبة. الوراثية:

1. أغشية الأمراض: رقيقة خلقية، الجدل البيضائي.
2. علم الأمراض الهيموغلوبين: مرض الخلايا المنجلية - فقر الدم المنجلي الدقيق (SKB \u003d SKA)، Thalassemia.
3. عيوب الإنزيم: dehydrogenase نقص الجلوكوز والفوسفات (G6 PD)، عجز Pirouvatkinase، إلخ.

مكتسب:

1. المناعة: إما ISO المناعة (مرض الانحلال من حديثي الولادة، ردود فعل ما بعد نقل التفكك من رد الفعل من نوع الانحلال)، المناعة الذاتية (بسبب الأجسام المضادة الحرارية أو الباردة)، التي يسببها المخدرات.

1. غير المناعة: الصدمة (انحلال الدم القلبي، فقر الدم الصغير)، المعدية (الملاريا، تسمم الدم)، علم الأمراض الغشاء (Hemoglobinuria الليلة في السلطة الفلسطينية)، أمراض الكبد.

علامات انحلال الدم:

1. السريرية: تقييد الجلد، سواد البول، Hepatosplegalye، إلخ.
2. معمل:

- المرتبطة زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء:

- رفع مستوى البيليروبين (غير متركي)؛

- زيادة في محتوى Urobilin في البول؛

- تقليل مستوى Haptoglobin في مصل (يربط هيموغلوبين الحرة).

- المتعلقة بزيادة المنتجات من كريات الدم الحمراء:

- شبكي

- مادة كريات الدم الحمراء؛

- نخاع العظام تضخم مع توسيع تنبت الحرف الغدة الدرقية.

عند تشخيص وإجراء التشخيص التفاضلي، يجب أن يولي المرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي الانتباه إلى تاريخ التاريخ (تاريخ الأسرة، الانتماء الوطني، اليرقان، هيماتوريا، استقبال الأدوية التي تم اكتشافها سابقا من قبل فقر الدم)، في الفرح، الكبد Hepatoslenomegaly، تشوهات العظام (وصمة عار في علم الأمراض الوراثية، يتميز الجماجم بموجب Thalassemia، إلخ)، قرحة على الساقين (لوحظ في الألغام، وأحيانا أثناء الرصاص).

من دراسات المختبراختبار الدم الشامل مع شبكات الشبكية، مستوى البيليروبين والتكوين الكسري، LDH، GAPTOGLOBIN (انخفاض المستوى هو فهرس من الانحلال الدموي الداخلي)، البول uro-bilinogen. تسخين الدم يمكن أن تظهر polychromazy، macrocytosis، expherositosis، الجدل الأحمر، الخلايا المجزأة أو المنجل، الخلايا المستهدفة (خاصية الثالاس الدم). في المرحلة التالية، يتم إجراء دراسات خاصة، مثل اختبار كومباس، تصميم البول الهيموسيدرين (مؤشر انحلال الدم الداخلي المزمن). يمكن تأكيد الحالات الشاذة الغشاء من خلال اختبارات المقاومة التمويزية. يحدد الكهربائي الهيموغلوبين خيارات الهيموغلوبين. عندما يتم استبعاد أسباب أخرى، يتم إجراء دراسات الإنزيم.

فقر الدم الانحلالي الذاتي (AIGA)

يعد فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي (AIGA) فقر الدم، حيث أن تقصيار مدة حياة الريانة هو نتيجة لآثار السيارات المضادة للمضادات (بروتينات الغشاء) من خلايا الدم الحمراء.

تواتر الحدوث حوالي 1: 100،000 شخص.

يمكن أن يحدث انحلال الدموي بسبب الأجسام المضادة الحرارية أو الباردة.

قد تكون AIGA مرض مستقل أو أن يتم الكشف عنها في أمراض نظامية من النسيج الضام، ومراضة غدة الغدة الدرقية، ومتلازمة فيشيرا إيفانز متلازمة (انتهاك للتنظيم المناعي مع كليك الكريات البيض المناعية الدماغ المناعي، وفقر الدم في تركيبة مع عدد من الاضطرابات الأخرى). AIG المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية المعروفة، AIGA الثانوية بسبب Mycoplasma، الالتهابات الرئوية. ظهور الأجسام المضغوطة نتيجة لبرنامج Gemotransfus المتكرر والحمل. Agglutinins الباردة يمكن أن تنتج mycoplasmas و ebx.

تخصيص أشكال حادة ومزمنة. بالنسبة لمعظم الحالات، تتميز بداية حادة بانتقال محتمل إلى نموذج مزمن. اعتمادا على البديل المصلم، تتميز AIGS بأجسام مضادة كاملة وغير كاملة، مع الأجسام المضادة الحرارية والباردة، أشكال هيموليزين.

عادة ما يلاحظ البولة الهيموغلوبينوريا الباردة (متلازمة التبرع - Landstei-Nehra) بعد نقلها عدوى فيروسية وفي المراحل اللاحقة من مرض الزهري.

في صورة سريرية

يتم الجمع بين أعراض فقر الدم والانحلال الدموي: تلألأ البول، وخصائص الجلد والسمعي، والحمى، وألم البطن، Gashtostenomegalygalygalygalygaly. خصوصية AIG الباردة هي تفاقم فقر الدم المزمن في البرد، وهو مزيج متكرر مع متلازمة العشب أو الأكران الأكرو. غالبا ما يصاحب أشكال الهيموليزين هيموغلوبينوريا وغيرها من علامات انحلال الدم الأوعية الحادة.

التشخيصات.

فقر الدم، كقاعدة عامة، NormoCitar normochromic، تتميز بمعالجة البنية، وغالبا ما تكون واضحة. يمكن أن يحدث التهاب المرفقات بكميات صغيرة. يمكن أن يكون Leikocytosis مع قص صيغة كريات الدم الطبيعية Pulo، الخثرة المعتدلة. تتميز بزيادة في البيليروبين غير المباشر، نخاع نخاع العظام الإريثويد. يزيد مستوى مصل الدهيدروهيدرات الهدودي (LDH). مستوى الحديد المصل أمر طبيعي أو مرتفع، Haptoglobin - عادة أو مخفضا.

تشخيص متباين

يتم تنفيذها مع فقر الدم الأخرى، بادئ ذي بدء - هيموليا، فقر الدم الثانوي، مرض الإسكان بيرا. تتمثل مهمة الممارسين العام في الشك في هذا النوع من فقر الدم وإجراء التشخيصات الأولية. عادة ما يتم توضيح الخيارات والعلاج عادة في وكالات متخصصة.

اختبار التشخيص الرئيسي هو اختبار إيجابي مباشر لمكافحة غلوبولين (عينة كومباك)، مما يحدد الأجسام المضادة أو تكمل على سطح خلايا الدم الحمراء. بالإضافة إلى ذلك، اختبار كنفسي غير مباشر، الذي يحدد الأجسام المضادة للمصل.

في العلاجأشكال المناعة الذاتية من فقر الدم الانحلالي هي المكان الرئيسي الذي ينتمي إلى أنسوارات الجلوكورتيكوستيرويدات (GK). في المرضى الذين يعانون من انحلال الدم الحاد، يمكن استخدام المناعة في الوريد، عادة بالاشتراك مع GC.

في غياب تأثير من العلاج المحافظ، يكون استئصال الطحال، فإن فعالية ما يبلغ حوالي 70٪ مع هذا الأمراض. من الأدوية المثبطة المناعية في عدم فعالية العلاج العادي في علاج AIGS، AnosatiPrin، Cytostatics (Vincalkaloids، Cycloofosvelide)، Cyclosporin A.

أساس علاج فقر الدم أعراض هو علاج المرض الأساسي.

الوقاية من فقر الدم الانحلالي المناعي

الوقاية الأساسية الأوليةالأحداث في علاج الأمراض الكبرى التي قد تحدث فيها AIG.

الوقاية الثانوية.ينصح مرضى AIG بمنع انحلال الدم وتطوير كرات هيموليا لتجنب إثارة العوامل: انخفاض حرارة الجسم تحت أشكال الباردة والتهابات الفيروسية - مع جميع أنواع المرض، إلخ. المرضى الذين ينتجون استئصال الطحال، مع مراعاة تطوير المناعة، يظهر مقدمة لقاح الرئوية. تنطبق هذه التوصية في المقام الأول على الأطفال والأشخاص الذين لديهم مؤشرات إضافية للتطعيم (حسب الحالة الوبائية، إلخ).

الاصطياد الوراثي (فقر الدم الخلقي - نيا نيا الدميا، مرض مينكوزكي-شوفهارا)

رقيقة صحية (NA) هو شذوذ الهيكل الخلوي بسبب انتهاك بنية الطيف. نتيجة مثل هذه الشذوذ هي فقدان قدرة الإريانية في التشوه، وعمل W + / K + - مضخة الغشاء تنتهك، فمن السابق لأوانه (وليس كما هو متفق عليه)، وضاعة خلايا الدم الحمراء، تقصير العمر المتوقع خلايا الدم الحمراء وتدمير خلايا الطحال. يتم تقصير مدة الحياة الإريانية إلى 12-14 يوما.

أجريت الطفرات في الجينات ترميز البروتينات الغشاء من السيتوزك الصيف صيف الحمراء. الميراث السادعي السوماتومي المهيمنة (يتجلى من فقر الدم من الضوء والمتوسطة) أو المتنحية (يتجلى سريريا في شكل شديد).

تتميز فقر الدم الانحلالي، الطحالغالي ووجود حمراء كروية في الدم المحيطي. المرض يمكن أن تسرب مخفية.

تشخبص

يعتمد نظام NA على المريض التغيرات المورفولوجية المميزة في كريات الحمراء وعلامات انحلال الدم. عادة ما تكون مؤشرات التشبع في الهيموغلوبين من كريات الحمراء ومستوى الحديد المصل طبيعيا، باستثناء الحالات عندما تتطور الدولة العاطلة الحديدية في الجسم من انحلال الطويلة الطويلة الموجودة في الجسم.

في نخاع العظام هناك زيادة تعويضية في الإريثروبوا.

تشخيص متباين

يتم تنفيذها باليرقات من المسببات الأخرى (التهاب الكبد المعدي، اليرقان الانسدادي، متلازمة هيفييت، إلخ)، فقر الدم الانحلالي المناعي، فقر الدم الانحلالي من الدجاجات الصغيرة، الطحال مع التشخيص التفاضلي، إلى جانب اكتشاف حمراء حمراء معدلة مورفولوجية، تعطل كومباك السلبي وبيانات المختبرات الأخرى، وتسجيل تاريخ عائلي مجمع بعناية وفحص أقارب المريض لتحديد علامات NA مهمة.

علاج.

مع وجود دولة تعويض سريريا للمريض، وعادة ما يقتصر عدم وجود انحلال الدموي والعلاج الفقراء بشكل كبير على وسائل الأعراض، بما في ذلك تلك التي تهدف إلى منع تطور الأمراض الصفراوية (غير سائل، العلاج بالماء النباتي، النظام الغذائي الرشيد). في انحلال الدم الحاد مع فقر الدم الشديد وفي أزمات كثيفة مع نقل الهيموغلوبين منخفضة من كتلة كريات الدم الحمراء.

طريقة واحدة للعلاج في المرضى فقر الدم Spherulad هو شبكة. المعاملة التشغيلية يظهر في المرضى الذين يعانون من وجود فقر الدم الانحلالي من متوسطة وشديدة أو مضاعفاتها، بما في ذلك بحضور مرض الملاط، خاصة في أهل سن مبكرة. نتيجة لإزالة توقف الطحال أو يقلل بشكل كبير من انحلال الدم الحمراء، فإن مدة تزداد حياتها.

منع الاصطاسية الوراثية

الوقاية الأساسية

مع NA، كما هو الحال في الأمراض الوراثية الأخرى، هي الاستشارة الوراثية والتخطيط للعائلة.

الوقاية الثانوية.

نظرا لأن جزءا كبيرا من المرضى يحدث في شكل مخفي أو تعويض سريريا، فإن التدابير الرئيسية للوقاية الثانوية تهدف إلى القضاء على مظاهر التسمم المزمن والتعويض عن زيادة استهلاك المواد التقليل والوقاية من هذه المضاعفات في المرض النامي في وقت مبكر. في هذا الصدد، يتم عرض التغذية الكاملة، استقبال البوليفيتامينات مع عناصر النزرة، وكلاء معظمهم، والسيطرة على الموجات فوق الصوتية السنوية لحالة المسالك الصفراوية.

كما هو الحال مع أشكال أخرى من فقر الدم الانحلالي المزمن، غالبا ما يتم تطوير مرضى NS نقصا كريه، فيما يتعلق بهذه الفئة من المرضى، يتم وصف حمض الفوليك الوقائي.

hypoplasia النزيف

يمكن أن يكون الفقراء بسبب حالة تكوين الدم من الاكتئاب (بفاير) بسبب التأثيرات السامة والإشعاعية، وتطوير التليف التفاعلي في نخاع العظام تحت عدد من الأمراض أو نتيجة لذلك الأمراض المستقلة - فقر الدم (deplastic) من فقر الدم، أبلاسيا ذات اللون الجزئي.

فقر دم لا تنسجي

يعد فقر الدم الذكري مرضا حاديا للنظام المكون من نوع الدم، وهو ما يتميز برضاعة بالدماء في الدم المحيطي ونخاع عظمي نقص الحروف.

المرض نادرا: من 2-3 إلى 10-20 حالات كمليون شخص سنويا. لوحظ في جميع الفئات العمرية. يتم الاحتفال بتردد حدوث المرض العالي في الشرق الأقصى في اليابان وتايلاند.

يمكن أن تكون أسباب تطور المرض المخدرات الستامة والإشعاع والعقاقير (الذهب والكلورامفينيكول) أو السموم الصناعية والفيروسات (التهاب الكبد). لم يتم اكتشاف العامل المسببي في نصف الحالات - أشكال مجهول الأجهزة المجهدة. تتميز من قبل نموذج خلقي - فقر الدم في Fanconi - مرض وراثي مصمم مع فرط الحساسية للتأثيرات الضارة في الحمض النووي وزيادة الميل إلى تطوير أمراض الورم.

يشير المفاهيم الحديثة للأمراض AA إلى العلاقة بين تطوير أفلاصية تكوين الدم وعيب الخلايا الجذعية بانتهاك لنشاطها المنعطفات التي تنطوي على آليات منفصلة، \u200b\u200bوهو انتهاك لتنظيم خلايا LymoCompetent المناعية في الدم.

تخصيص الأشكال الحادة والمزمنة للمرض، وكذلك فقر الدم الحاد في البلاستيك (TAA) و AA من شدة معتدلة (إخطار فقر الدم الملصق - NAA). يتم تحديد TAA إذا كان هناك 2 من المعايير المدرجة وفقا للدم الطرفية:

1. حبيبي أقل من 0.5 × 109 / لتر
2. الصفائح الدموية أقل من 20 × 109 / لتر
3. تعمل شبكات الشبكة أقل من 1٪ (مع تصحيح الهيماتوكريت) بالاشتراك مع أفذرة نخاع العظام وفقا لبيانات TPardobiota (لا تزيد خلايا نخاع العظام عن 30٪ من القاعدة).

الاعراض المتلازمة

الأمراض الناجمة عن متلازمة الفقر الدم والنزفية.

تشخبصيتم رفعه على أساس تحديد التغيرات المميزة في تحليلات الدم والعظام مع عدم وجود علامات على الهيماتوبوا استنساخ. التشخيص الرئيسي هو الفحص النسيجي للنخاع العظمي.

اندلاع فقر الدم النوروثومي، يتم تقليل عدد شبكات الشبكة باعتبارها Penyanspi i of the shanegenerator طبيعة فقر الدم.

وخفض MPELogram عدد العناصر التي تحتوي على النواة، وتقليل النسبة المئوية الإجمالية لعناصر الخلايا من الحبيبات والحمراء، وغالبا ما أشار عدد كبير من الخلايا الخلايا اللمفاوية، يتم تقليل محتوى Megacariociocytes بشكل كبير. في الاستعدادات النسيجية لعظم IP، يتم اكتشاف أبله نخاع العظام مع استبدال نسيج الدهون في الدم.

تشخيص متباين

يتم تنفيذها بمتغيرات الدم من نقص المنبه (متلازمة myelodsplastic - mds، سرطان الدم الحاد، الماطفات SU-blakemic)، الثانوية - أبلازيا أعراض لوحظ في أمراض الكبد، وعدد من أمراض الورم.

علاج.

يتم إجراء المرضى الذين يعانون من AA من قبل العلاج بالمناعة، بما في ذلك هرمونات الجلوكورتيكويد (GC)، المضادة ل Lumphocytic (ALG) أو المضاد للزراعة (ATG) المناعي، cyclosporin-a (CA). طريقة الاختيار في العلاج الطازي في المرضى دون سن الأربعين هي زرع نخاع العظام (TKM). يسمح لك هذا العلاج بالحصول على مظلات في 70 -80٪. يتم أيضا تنفيذ العلاج بالأعشاب، بهدف تصحيح متلازمات الفقراء والنزف، والوقاية من المضاعفات المعدية وغيرها من المضاعفات المحتملة.

تعتمد توقعات المرض في المقام الأول على عمق أفلاصية وشدة المرض، وكذلك توقيت ونشاط العلاج.

الأسباب الرئيسية لوفاة المرضى هي مضاعفات النزفية والمعدية، وتقدم أفلاصية مع علاج غير ناجح.

الوقاية من فقر الدم

الوقاية الأساسية الأوليةتنص الأحداث على إنهاء الاتصال بعوامل مع خصائص HemoEtessive، وتقييد استخدام الأدوية ذات الخصائص المايلوسونية. وهكذا، في عدد من البلدان، يتم إيقاف استخدام المخدرات Levomecitin (Choramphenicol)، لأن علاقة استقبال هذا الدواء بزيادة في تواتر معاملة جذابة لتشكيل الدم قد أظهرت. في تطوير AA على خلفية الحمل، ينصح مقاطعه.

الوقاية الثانوية.

يجب أن يظل المرضى الذين يعانون من مغفرة المرض تحت المراقبة مع السيطرة المنتظمة على مؤشرات بيزوغرام، لأن تكرار المرض ممكن، على حد سواء تحت تأثير العوامل الضارة والعفوية.

الاحمة

hemopooez (من اليونانية. Háma - الدم والبوقيين - إنتاج وإنشاء) وعملية التعليم والتطوير والنضج لخلايا الدم في الحيوانات والبشر. عناصر موحدة الدم - خلايا متخصصة للغاية قصيرة دورة الحياة: Erythrocytes (انظر كريات الدمانة) للشخص الذي يستمر حوالي 120 يوما، في الكريات البيض (انظر الكريات البيض) - حوالي 5 أيام، في الخلايا اللمفاوية (انظر الخلايا اللمفاوية) - من عدة أيام إلى عدة أشهر، العاطفة (انظر الصفائح الدموية) - حوالي 4 أيام. على الرغم من التدمير المستمر لخلايا الدم، يتم الحفاظ على كمية منهم أثناء حياة الجسم أكثر أو أقل ثابتة، لأن الخلايا التي تم استبدالها بأخرى جديدة. ك. المنازل المنفذة بشكل رئيسي في سوائل القوة وفي الدم نفسه. في الثدييات الكبار والرجل K. يحدث في أعضاء تشكيل الدم (انظر أعضاء تشكيل الدم): تشكيل خلايا الدم الحمراء والكيانات البيض الحبيبية والصفائح الدموية - في نخاع العظم؛ الخلايا اللمفاوية - في الغدد الليمفاوية، الطحال، عظم الغاز، نخاع العظم؛ أحادية ومياح تشكلت أيضا من خلايا نخاع العظام. جميع خلايا الدم الناضجة، على الرغم من الاختلافات بينها، تحدث، على ما يبدو، من خلايا دم الخلايا الهامينية واحدة (الجذعية). يتم الحفاظ على خط هذه الخلايا العامة في الجسم طوال حياتها، مما يضمن استمرارية K. عند النضج (التمايز (انظر التمايز)، تخضع الخلايا التي تشكلها الدم لتغيرات معقدة وتنقسم عدة مرات. T. حول.، يتم تشكيل عدد كبير من العناصر الموحدة المتخصصة من عدد صغير من الخلايا العامة.

K. تخضع لائحة معقدة من التغيير في عدد ونوعية خلايا الدم التي يتم ضمانها وفقا لاحتياجات الجسم (على سبيل المثال، عندما يتغير محتوى الأكسجين في الهواء)، وكذلك استعادة عددهم عند فقد الدم. يتم تنفيذ هذا النظام من قبل عدد من الهرمونات والفيتامينات (على سبيل المثال، Cyancobalamin - B 12، حمض الفوليك - في ج)، وكذلك المواد الخاصة - Erythropoietin AMI , التي المراحل المختلفة لعملية K. آليات حساسة، تنظم وتيرة نسخ الفئات الفردية من الخلايا الفردية من الخلايا الدموية، لا تزال غير معروفة.

في أجنة حيوانات الثدييات والرجل K. يبدأ في كيس الصفار، حيث تنشأ أول خلايا ذات المنظار الأول من الخلايا. mesenchyma. بعد ذلك، يتم تشكيل بؤر النسيج المنظار في Mesenchym في الجسم، وفي وقت لاحق - في كبد الأجنة (كريات الدم الحمراء وتكييف الكريات البيض هنا) وفي الغدة الليمفاوية للغاز (يتم تشكيل الخلايا اللمفاوية هنا). في المراحل اللاحقة للتنمية، تتحرك العملية K. إلى نخاع العظام، وتبدأ الخلايا الليمفاوية في التطور ليس فقط في البقالة، ولكن أيضا في العقد الطحال واللمفاوية.

أشعل: Zavarzin A.A.، التعليمات. tr. ر. 4 - مقالات الأنسجة التطورية للدم والأنسجة الضامة، M.- L.، 1953؛ علم وظائف الأعضاء في نظام الدم، L.، 1968؛ Chernigovsky V.N.، الشيخ س. يو.، Yaroshevsky A. يا.، لائحة الإريثروبوا، L.، 1967؛ دراسات تجريبية لآليات هيماتويس، [سات. فن.]، سفيردلوفسك، 1971؛ الانتشار الخلوي بين المكونات الدموية، إد. F. Sthiman، N. Y.، 1970؛ تنظيم هيماتوبويسيس، إد. A. S. Gordon، V. I-2، AppleTon، 1970.

أ. يا فريستين.

تربية الدم تركيز التسبب (آلية لتطوير العملية المرضية) لأمراض نظام الدم. قد تحدث انتهاكات K. تحت تأثير العوامل الخارجية (المادية، الكيميائية، المعدية، إلخ) والداخلية (الهرمونية، التبادل، الخلقي، الوراثي، وما إلى ذلك)؛ تحت عدد من الأمراض في نظام الدم، لم يتم تأسيس أسباب هذه الانتهاكات بعد.

اعتمادا على طبيعة الأضرار التي لحقت بأعضاء تشكيل الدم في الاضطراب، يتم تعريف K. على أنها ضمانية (مع تشكيل مفرط لعناصر الأنسجة الموبورمية) و hypo- و cplastic (مع قمع K.، انتهاك الانقسام وإلى بدرجة أقل - تنضج الخلايا المكونة للدم). يتم تحديد فئة الخلايا التالفة ودرجة استحقاقها (درجات غير مكتشفة، متفاوتة من خلايا الخلايا، وعناصر الحبيبات، الإريثرو، الخثرة، اللمفاوية) في المرض المميز.

حالات ضمانية تشكيل الدم أكثر وضوحا مع سرطان الدم وإريتريميا. خلايا نخاع العظام للمؤامرة تفقد القدرة على التمييز (التنصت)، ويمكن تباطؤ الانتشار (الاستنساخ). الزيادة في جثة هذه العناصر غير الناضجة تزداد، نتيجة عدد كبير من الخلايا من خلايا الخلايا المختلفة ودرجات متفاوتة من النضج تتراكم في أعضاء الهدم والدم، والتي تحدد شكل سرطان الدم (الحادة، المزمنة، المايل ، اللمفاوية، إلخ).

الكاريالموية (من اليونانية. Kărgon - الأساسية) دراسات مع بعض أشكال سرطان الدم اكتشفت تغييرات في كروموسومات الخلايا التي تشكلها الدم، والتي تشير إلى الطبيعة الوراثية للانتهاكات K.

في ولاية Hypo-and Isplastic، تتأثر الخلايا المكونة للأوعية الدموية أو في أقرب الأشكال الخلوية من الحمرات الحمراء والحبيبات. يعد التعبير عن هذه الاضطرابات مع زخرفة النخاع العظمي مع خلايا تشكيل الدم في الدم للحد من عدد كريات الدم الحمراء (، وبالتالي، كمية الهيموغلوبين)، الكريات البيض (الحبيبات)، الصفائح الدموية (فقر الدم الفائق والزهري، الزراعة الزراعية، ورم ورم خبيث في نخاع العظام، إلخ).

مع قصور قصير في جسم بعض الفيتامينات، العناصر النزهات والإنزيمات وما إلى ذلك. اضطرابات ك. اكتساب شخصية غريبة. وبالتالي، مع نقص في جسم فيتامين ب 12 والفوليك حمض الفوليك، فإن التكوين العادي من كريات الدم الحمراء وفي نخاع العظام، يتم اكتشاف الخلايا سمة من السمات المنصوصية الجنينية في الكبد (في فقر الدم الفاشلة فعالة من الأفلام). مع نقص الحديد في خلايا الدم الحمراء، هناك القليل من الهيموغلوبين، وعلى الرغم من أن العدد الإجمالي لخلايا تشكيل الحمرية في نخاع العظام والرياديا في الدم يمكن أن يكون طبيعيا، فإن فقر الدم النقص الحديدي يتطور. مع انتهاكات هيكل الهيموغلوبين (انظر الهيموغلوبينوباثي) , غياب أو عدم وجود كريات الدموية من بعض الإنزيمات (الإنزيمون) وغيرها. عوامل كريات الدموية تصبح معيبة وتدمير بسرعة إما في مجرى الدم أو أساسا في الطحال (فقر الدم الانحلالي). في نخاع العظام والدم الطرفية في هذه الحالات، تم العثور على عدد كبير من الخلايا الشابة (normoblasts، reticulocytes) من سلسلة الحمرية.

انتهاكات K.، تسربت مع آفة الغالب اللمفاوي، تؤدي إلى ضعف الحصانة، وبعض التغييرات البروتينية في الدم. من الاضطرابات الحقيقية لنوع K. يجب تمييزه من قبل الدول التفاعلية، لذلك. ردود الفعل اللازمة. حدوثها يسهم في العديد من الالتهابات، والتسمم، وما إلى ذلك عند القضاء على السبب الرئيسي، والذي تسبب في الدول التفاعلية في K.، مرحلة تطبيع K.

أشعل: فنديميا فلسطين في فلسطين، هيمونسيا، م.، 1965؛ Kassirsky I. A.، Alekseev g. A.، أمراض الدم السريري، 4 إد.، م.، 1970؛ Polikar A.، Besiese M.، عناصر أمراض الخلايا، لكل. مع فرانز.، م.، 1970.

A. M. Polysskaya.