Герпетическая лихорадка симптомы. Герпетическая инфекция у взрослых

Герпетическая инфекция – представляет собой патологический процесс, для которого характерно хроническое, но рецидивирующее течение. Наиболее часто поражается кожный покров и нервные клетки. Заболевание может возникнуть как у взрослого, так и у ребенка.

Возбудителем болезни является вирус герпеса, который может проникать в человеческий организм несколькими путями. Наиболее частым механизмом заражения считается контактный.

Патология имеет специфическую внешнюю симптоматику, которую невозможно игнорировать. К ней стоит отнести выражение характерной сыпи, часто имеющей вид пузырьков, наполненных мутной жидкостью . В некоторых случаях отмечается бессимптомное течение.

Диагностика основывается на информации, полученной в ходе физикального осмотра, а также на результатах лабораторных исследований крови. Инструментальные процедуры не применяются.

Лечение герпетической инфекции осуществляется консервативными методиками, среди которых применение лекарственных препаратов и осуществление физиотерапевтических процедур.

На сегодняшний день известно две разновидности вируса простого герпеса, которые выступают в качестве провокатора недуга. Каждый из типов имеет свои особенности.

Для первого типа вируса характерно:

• вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек и кожных покровов ротовой или носовой полости, а также органов зрения;
• основной механизм передачи – контактно-бытовой;
• вероятность инфицирования воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем.

Возбудитель второго типа во всех случаях провоцирует формирование . Из этого следует, что заражение наиболее часто осуществляется через незащищенный половой контакт. Помимо этого, существует высокий риск вертикального инфицирования – при этом вирус поражает ребенка либо в период внутриутробного развития, т. е. трансплацентарно или же непосредственно во время родовой деятельности.

Стоит отметить, что такой вариант течения недуга встречается в несколько раз реже, нежели инфекционный процесс, вызванный вирусом простого герпеса 1-го типа.

В качестве резервуара и источника герпесвирусной инфекции выступает больной человек либо носитель вируса, у которого наблюдается бессимптомное течение патологического процесса.

Опасность провокатора болезни заключается в том, что он может на протяжении длительного времени сохранять свою жизнедеятельность в нервных клетках, которые также называются ганглии. Именно это и обуславливает частый рецидив заболевания под влиянием неблагоприятных факторов, ослабляющих иммунную защиту человеческого организма.

Также стоит отметить, что заражение одним типом вируса простого герпеса не исключает возможности инфицирования другой разновидностью или их серотипами, к которым стоит отнести:

1. вирус третьего типа, вызывающий развитие и опоясывающего лишая.
2. вирус четвертого типа или бацилла Эпштейна-Барра – выступает в качестве провокатора инфекционного мононуклеоза.
3. вирус пятого типа или .

Также различают 6, 7 и 8 подтипы , которые принимают участие в возникновении синдрома хронической усталости, рассеянного склероза, или приводят к появлению внезапной сыпи.

Примечательно того, что практически каждый человек инфицирован вирусом простого герпеса. После первичного заражения источник болезни остается в организме навсегда. Вызвать обострение может:

• длительное переохлаждение;
• продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
• сильное физическое переутомление;
• простудное заболевание;
• любое состояние, приводящее к снижению иммунитета.

Классификация

ВПГ инфекцию принято классифицировать в зависимости от места локализации патологического очага. Таким образом, существует:

1. герпес на губах.
2. генитальный герпес.
3. герпетический стоматит.
4. герпес кожного покрова.
5. герпетическое поражение половых органов, ЦНС и глаз.

Клиницисты выделяют два варианта протекания заболевания:

• острый первичный;
• хронический рецидивирующий. Рецидивы могут появляться примерно 2-3 раза в год или же крайне редко – два раза в десять лет или реже.

В зависимости от клинической формы герпетическая инфекция делится на:

1. типичное течение – выражается в высыпаниях, имеющих вид небольших белесоватых пузырьков;
2. атипичное течение – отличается слабым проявлением герпетической сыпи или ее полным отсутствием.

Помимо этого, существует несколько степеней тяжести протекания подобной болезни:

• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая.

Симптоматика

Персистирующая герпетическая инфекция – это первичное заражение, которое не имеет инкубационного периода и характеризуется тем, что протекает без выражения каких-либо признаков.

Поскольку герпесно-вирусная инфекция формируется из-за влияния патологического агента, то стоит упомянуть про инкубационный период, который продолжается от 2 до 12 суток , но зачастую составляет одну неделю. Это целесообразно относить к рецидивирующему хроническому варианту течения недуга.

Клинические проявления будут отличаться в зависимости от того, какие ткани вовлекаются в патологический процесс. Поражения кожи характеризуются такими признаками:

1. преимущественная локализация на губах и крыльях носа.
2. постепенное усиление зуда и жжения.
3. уплотнение кожного покрова в больном участке.
4. формирование – это герпетические пузырьки, состоящие из прозрачной жидкости, которая со временем мутнеет.
5. появление неглубоких эрозий и корочек, что происходит после самостоятельного вскрытия пузырьков. Стоит отметить, что они заживают через несколько дней и не оставляют после себя никаких следов.
6. увеличение региональных лимфатических узлов, пальпация которых приносит незначительную болезненность.

Симптомы герпетической инфекции у взрослых и детей при локализации очага на слизистой ротовой полости:

• признаки острого стоматита;
• лихорадка;
• слабость и головные боли;
• формирование множества мелких везикул, которые быстро вскрываются и оставляют после себя болезненные эрозии, заживающие на протяжении двухнедельного срока;
• образование афт, по типу афтозного стоматита.

Генитальный герпес зачастую проявляется:

1. везикулами, локализующимися на головке полового члена или на внутренней поверхности крайней плоти – у мужчин. У представительниц женского пола герпетические пузырьки поражают большие и малые половые губы.
2. лихорадкой.
3. признаками интоксикации.
4. региональным лимфаденитом.
5. болевыми ощущениями в нижних отделах живота или в зоне поясницы.
6. жжением и зудом – отмечается только в местах сыпи.

Симптоматика офтальмогерпеса представлена:

• высыпаниями на роговице;
• формированием язвенных дефектов;
• понижением чувствительности роговицы;
• снижением остроты зрения;
• распространением болезни на задние отделы глазного яблока, что отмечается крайне редко.

У детей и пациентов с ослабленной иммунной системой наблюдается протекание генерализованной формы герпетической инфекции, для которой характерно:

1. высокая распространенность кожных проявлений и поражение слизистых.
2. нарушение функционирования внутренних органов.
3. яркое проявление признаков общей интоксикации.
4. сильнейшая лихорадка.

Диагностика

На фоне того, что герпетическая инфекция имеет несколько вариантов протекания, в зависимости от пораженных тканей, при возникновении первых симптомов стоит обратиться за помощью к:

• дерматологу;
• венерологу;
• педиатру;
• гинекологу;
• офтальмологу;
• неврологу;
• инфекционисту;
• урологу.

Благодаря тому, что болезнь имеет ярко выраженные и довольно специфические клинические проявления , установление правильного диагноза не вызывает особых трудностей.

В первую очередь клиницисту необходимо:

1. изучить историю болезни пациента.
2. собрать и проанализировать жизненный анамнез человека – для определения пути заражения.
3. провести тщательный физикальный осмотр пораженной области.
4. детально опросить больного – для выявления первого времени появления и степени выраженности симптоматики.

Лабораторная диагностика подразумевает осуществление:

• вирусологического анализа жидкости из везикул;
• с последующим его микроскопическим изучением;
• и биохимического анализа крови;
• серологических проб – сюда стоит отнести РНИФ и , РСК и ;
• исследования иммуноглобулинов.

Дополнительные инструментальные обследования пациента могут понадобиться только в случаях протекания генерализованной герпесно-вирусной инфекции.

Лечение

Устранение недуга осуществляется только консервативными методиками. Лечение хронического герпеса подразумевает использование таких медикаментов:

1. противовирусных веществ, применяемых перорально, инъекционно или для местного воздействия. Такая терапия назначается комплексами. При первичном герпесе продолжительность составляет не более 10 суток, а при хроническом – до одного года.
2. иммуномодуляторов и иммуноглобулинов.
3. обездоливающих средств.
4. витаминных комплексов.
5. адаптогенов.

Для получения положительного эффекта лучше всего использовать комплексный подход в лечении, который подразумевает проведение таких физиотерапевтических процедур:

• инфракрасное облучение;
• УФО и КВЧ;
• магнитотерапию;
• кварцевание.

Помимо этого, терапия также должна включать в себя:

1. внутривенное лазерное облучение крови.
2. обильный питьевой режим.
3. соблюдение щадящего рациона – зачастую диетотерапия показана при поражении слизистой оболочки ротовой полости. Основные правила направлены на потребление пюреобразных блюд, отказ от острой и соленой еды. Также необходимо учитывать, что больным ни в коем случае нельзя кушать чрезмерно горячую или сильно холодную пищу. В тех ситуациях, когда произошло вовлечение в патологию ЦНС, кормление пациентов проводится при помощи специального зонда.
4. использование методик альтернативной медицины.

Лечение при помощи народных средств не должно быть единственным способом терапии и никогда не проводится без предварительной консультации у лечащего врача.

и эзофагита.

нарушения функционирования коры надпочечников.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности рецидива герпетической инфекции необходимо придерживаться следующих общих рекомендаций:

• вести здоровый и в меру активный образ жизни;
• избегать переохлаждений, физического и эмоционального переутомления;
• правильно и полноценно питаться;
• постоянно заниматься укреплением иммунитета;
• использовать барьерные методы контрацепции во время сексуального контакта;
• несколько раз в год проходить полный медицинский осмотр.

Прогноз герпесно-вирусной инфекции зачастую благоприятный, но только при условии современного обращения за квалифицированной помощью.

Наиболее часто неблагоприятным исходом обладает поражение ЦНС, органов зрения и гениталий. Заболевание наиболее опасно для лиц с иммунодефицитами, детей и представительниц женского пола в положении.

Развитие некоторых осложнений может стать причиной летального исхода пациента.

Проявления герпетической инфекции обычно затрагивают лишь поверхность тела — кожу и слизистые оболочки. Однако вирус может поражать и внутренние органы, вызывая серьезные осложнения и даже становясь причиной летального исхода. Форма , затрагивающего различные внутренние органы и системы организма, носит название генерализованной . Для этой формы характерно тяжелое течение с изменчивой и разнообразной симптоматикой , зависящей от того, какие именно органы оказались поражены, а также появление обильных высыпаний на коже и слизистых, быстро распространяющихся по всему телу.

Причины

Основной причиной генерализованной инфекции, как и в случае с обычной простудой на губах, является заражение организма вирусом простого герпеса первого или второго типа. Чаще всего инфицирование происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым путём, а источником служат инфицированные люди, нередко - скрытые носители. Однако генерализация процесса - чрезвычайно редкое явление, которое встречается лишь у людей со стойким и значительным снижением иммунитета.

Факторами, повышающими риск развития генерализованного герпеса, являются:

• ослабленный или не до конца сформированный иммунитет (младенцы, пожилые люди)
• прохождение химиотерапии, прием иммунодепрессантов (препаратов, подавляющих активность иммунитета) при аутоиммунных и других заболеваниях, длительный прием кортикостероидов
• ВИЧ-инфекция
• крайняя степень физического истощения
• недавно перенесенные травмы, ожоги, операции, в особенности - операции по пересадке органов
• серьезные гематологические заболевания

Формы и симптомы генерализованного герпеса

Существует две основных формы этого заболевания:

Висцеральная

Для этой формы характерно поражение одной системы или органа - например, возникновение герпетического менингоэнцефалита (воспаление мозга и его оболочек), гепатита (поражение печени), пневмонии (воспаление легких). В большинстве случаев вирус попадает в ткани гематогенным путем (вместе с кровью) или ретроаксональным (через ганглии нервов).

Диссеминированная (рассеянная)

Диссеминированный герпес поражает сразу множество различных систем и органов. Эта форма встречается лишь у детей в возрасте до 1 месяца и у пациентов с тяжелыми иммунодефицитными состояниями. Наличие диссеминированного герпеса является одним из индикаторов СПИД.

Диссеминированный генерализованный герпес сопровождается сильнейшими явлениями интоксикации, лихорадкой, кровотечениями и геморрагической сыпью. Чаще всего вызывает тяжелый менингоэнцефалит и гепатит, а также бронхопневмонию. В органах, затронутых болезнью, наблюдаются многочисленные геморрагические и некротические поражения. Более 80% случаем диссеминированного герпеса заканчиваются летальным исходом.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2, проявляется, как правило, поражением кожи и слизистых оболочек (чаще всего на лице и в области половых органов), а также поражением ЦНС (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, кератиты), внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами. Вирус простого герпеса нередко является причиной той или иной патологии беременности и родов, может приводить к самопроизвольным абортам и внутриутробной гибели плода или вызвать генерализованную инфекцию у новорожденных.

Этиология. Герпесвирусы человека типа I и типа II характеризуются разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52 °С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при -20 °С или -70 °С десятилетиями).

Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство вируса простого герпеса очень распространено.

Свыше 90% людей инфицировано вирусом простого герпеса, а многие из них (20%) имеют проявления герпетической инфекции.

Передача вируса осуществляется контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача вируса от матери к плоду. Основной путь передачи герпетической инфекции - контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение может происходить через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования может реализоваться во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании медицинских инструментов. Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно-капельным путями вирусом простого герпеса I типа заражаются чаще всего дети в возрасте 6 месяцев - 3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются вирусом простого герпеса II типа. Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем. Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни. Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Как правило, инфицирование плода происходит во время прохождения по родовым путям матери, страдающей генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза новорожденного. Риск заражения ребенка во время родов при наличии генитального герпеса составляет около 40%. Кроме того, при генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Вирус может передаваться и трансплацентарно.

Человек, перенесший первичную инфекцию, становится носителем вируса с почти постоянно высоким уровнем антител к нему. Уровень антител после первичной инфекции может снизиться. В этом случае рецидивы заболевания, часто не сопровождающиеся видимой клинической симптоматикой, обычно наступают до тех пор, пока не стабилизируется высокий титр антител. Носители вируса, внешне вполне здоровые, могут служить источником распространения инфекции.

Клиника. Выделяют две формы инфекции.

1. Первичная. Первый контакт человека с вирусом сопровождается первичной инфекцией, в большинстве случаев без клинических проявлений. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция отмечается чаще у детей в возрасте 6 месяцев - 5 лет и реже у взрослых.

У новорожденных могут развиться тяжелые заболевания, приводящие к летальному исходу.

У детей, которые перенесли первичную инфекцию, в крови выявляются специфические антитела.

2. Рецидивирующая. Эта форма обусловлена реактивацией инфекции, персистирующей в организме, в котором уже выработался определенный иммунитет, и образовались антитела к возбудителю.

Реактивация герпетической инфекции возникает после воздействия таких факторов, как переохлаждение, ультрафиолетовое облучение и др., или при снижении сопротивляемости организма (менструация, лихорадка, эмоциональные стрессы). Рецидивирующий герпес чаще всего протекает с поражением кожи.

Поражения при этом бывают локализованными и обычно не приводят к общим нарушениям. Кроме типичного лабиального герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи - туловище, ягодицах, конечностях. Высыпаниям может предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения для вируса простого герпеса не характерны.

Поражения кожи и слизистых оболочек

Изменения на коже выглядят как конгломераты тонкостенных пузырьков с эритематозным основанием. Они разрываются, покрываются коркой и заживают через 7-10 дней. Рубец на их месте не образуется, если не присоединяется вторичная инфекция. Непродолжительная депигментация наблюдается только у темнокожих. Появлению высыпаний на коже иногда предшествуют гиперестезия или боль и невралгии во всей этой области. Пузырьки у детей часто вторично инфицируются. Они могут локализоваться в любом месте, но чаще всего на границе кожи и слизистых оболочек.

Первичная инфекция может протекать с везикулярными высыпаниями. Их элементы имеют обычно небольшие размеры и могут возникать в течение 2-3 недель. Надо сказать, что травматические повреждения кожи могут способствовать возникновению герпетических высыпаний. Последующее распространение инфекции зачастую происходит по току лимфы, что приводит к увеличению регионарных лимфатических узлов и распространению пузырьков на неповрежденные участки кожи. Заживление кожи происходит медленно, порой затягивается на 3 недели. Вирус герпеса может проникать через царапины на коже.

Поражения, которые возникают на месте небольших царапин около ногтя, бывают, как правило, глубокими и вызывают болевые ощущения.

Заживление этих участков наступает спонтанно через 2-3 недели. Подобные изменения на пальцах характерны у болеющих герпетическим стоматитом детей, имеющих привычку держать палец во рту. Лечение только симптоматическое.

Острый герпетический гингивостоматит (афтозный, катаральный или язвенный стоматит, стоматит Венсана. У детей в возрасте 1 года - 3 лет и изредка у взрослых первичная инфекция проявляется стоматитом. Симптоматика развивается остро, появляются боли во рту, слюнотечение, запах изо рта, ребенок отказывается от еды, повышается температура тела до 40 °C. Реже процесс развивается постепенно с появления лихорадочного состояния, раздражительности, опережающих на 1-2 дня изменения в полости рта. На слизистой оболочке образуются пузырьки. Они быстро лопаются с образованием язвочек диаметром 2-10 мм, покрытых серовато-желтой пленкой. Изменения могут локализоваться на любом участке ротовой полости, но чаще всего на языке и щеках. Острый гингивит представляет собой характерный симптом, и у детей с прорезавшимися зубами может обнаруживаться раньше, чем изменения на слизистой оболочке щек. Подчелюстные лимфатические узлы обычно увеличиваются. Острая фаза заболевания продолжается 4-9 дней, болевые ощущения проходят за 2-4 дня до полного заживления язв.

Рецидивирующий стоматит. Характерные для герпетического стоматита поражения бывают изолированными, располагаются на мягком небе или около губ. Это заболевание сопровождаются повышением температуры тела.

Герпетическая экзема. Инфицирование вирусом простого герпеса измененной на фоне экземы кожи приводит к развитию герпетической экземы.

Тяжесть заболевания может быть различной. На месте экзематозно измененной кожи отмечается появление многочисленных пузырьков. Новые высыпания образуются еще в течение 7-9 дней. Сначала высыпания бывают изолированными, но спустя некоторое время они группируются. Заживление зачастую возникает с образованием рубца. Температура тела повышается до 39-40 °C и остается на этом уровне в течение 7-10 дней. Рецидивирующие формы наблюдаются при хронических атопических поражениях кожи. Заболевание может закончиться летально из-за тяжелых физиологических нарушений, связанных с обезвоживанием, выведением электролитов и белков через поврежденную кожу, распространением инфекции на ЦНС или другие органы, а также из-за присоединения вторичной инфекции.

Инфицирование глаз. Первичная инфекция вирусом герпеса и ее рецидивы могут проявляться конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом. При этом конъюнктива становится отечной, появляется гноевидное отделяемое. При первичной инфекции увеличиваются и уплотняются околоушные лимфатические узлы. У новорожденных могут развиться катаракта, хориоретинит и увеит.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Инфекция чаще всего встречается у подростков при заражении половым путем. Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом или носителем вируса простого герпеса. Выделяют следующие виды контактов: генитогенитальный, орально-генитальный, генитально-анальный либо орально-анальный. Заражение может происходить в том случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, рецидив болезни или, что особенно важно, когда он выделяет вирус, не имея при этом клинических симптомов. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового акта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Не исключена возможность инфицирования бытовым путем через средства личной гигиены.

К факторам, которые вызывают рецидивирование генитального герпеса, относятся следующие: снижение иммунологической реактивности организма, сопутствующие заболевания, переохлаждение и перегрев организма, некоторые психические и физиологические состояния, медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания и введение внутриматочной спирали). У 10-20% от общего числа инфицированных лиц заболевание характеризуется клиническими проявлениями, которые могут появляться вновь. При этом обычно первое проявление герпетической инфекции протекает более бурно, чем последующие рецидивы.

У большинства инфицированных лиц клинические проявления генитального герпеса отсутствуют. В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2-3 мм. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, незначительным повышением температуры, нарушением сна.

Спустя некоторое время везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности. У женщин типичной локализацией генитального герпеса являются: малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин - головка полового члена, крайняя плоть, уретра. Генитальная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, часто вызывает серьезные психологические и психосексуальные расстройства.

Герпетический энцефалит, или менигоэнцефалит, встречается относительно нечасто. Герпетическим энцефалитом могут заболеть лица любого возраста. У новорожденных его вызывает обычно вирус простого герпеса II типа, а в более старших возрастных группах - I типа.

Перинатальная герпетическая инфекция вызывается преимущественно вирусом простого герпеса II типа. В большинстве случаев инфицирование новорожденного происходит во время родов при прохождении родового канала.

Причем передача инфекции может произойти в случае наличия очагов поражения в области шейки матки и влагалища, а также при бессимптомном выделении вируса. Вирусемия во время беременности может привести к гибели плода, самопроизвольному аборту на ранних сроках беременности или позднему выкидышу. Вирус простого герпеса стоит на втором месте после вируса краснухи по тератогенности (т.е. способности вызывать врожденные уродства).

Развитие герпетической инфекции у новорожденного зависит от уровня антител матери, перешедших к плоду через плаценту, длительности безводного промежутка (4-6 ч), применения различных инструментов при родоразрешении, приводящего к повреждению кожи ребенка.

При локализованном поражении ЦНС плода летальность составляет 50%, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80%.

Инфицированные герпесом дети рождаются, как правило, от первородящих женщин молодого возраста. При этом проявления генитального герпеса во время родов у женщин зачастую не отмечаются. Дети у инфицированных женщин нередко рождаются недоношенными. Но у многих новорожденных отсутствуют характерные кожные проявления герпеса, у некоторых из них могут быть другие поражения, например, болезнь гиалиновых мембран, бактериальная пневмония, не поддающаяся действию антибиотиков.

Проявления герпетической инфекции новорожденных развиваются в течение первых 2 недель. Заболевание может проявляеться поражением кожных покровов, заторможенностью ребенка, он плохо берет грудь. Впоследствии у ребенка возможно возникновение менингоэнцефалита. При неадекватном лечении заболевание прогрессирует и может закончиться летально. Клинические проявления менигоэнцефалита обычно развиваются на 11-20-й день после родов у доношенного ребенка. Около 70% детей, госпитализированных по поводу только кожных проявлений герпеса, в последующем приобретают системную форму этой инфекции. Локализованные формы заболевания (поражения кожи, глаз или ротовой полости) редко заканчиваются летально. Первичная герпетическая инфекция у детей младшего возраста (часто на 2-м году жизни), страдающих тяжелой белковой недостаточностью, а также нарушениями иммунитета, может принять форму тяжелого генерализованного заболевания, заканчивающегося летально.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если во время беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа I и II начиная с 35-й недели беременности.

Диагностика. Диагноз основывается на двух из следующих признаков:

1) типичная клиническая картина;

2) выделение вируса герпеса;

3) определение специфических нейтрализующих антител;

4) характерные клетки в отпечатках или биоптате.

Течение и прогноз. Первичная инфекция вирусом герпеса - самоизлечивающееся заболевание, продолжающееся в течение 1-2 недель. Летально оно может закончиться у новорожденных, а также более старших детей с выраженной дистрофией, при герпетических менингоэнцефалитах и экземе.

В остальных случаях прогноз заболевания обычно благоприятный. Иногда развиваются артриты. Возможны частые рецидивы герпетической инфекции, которые сопровождаются повышением температуры тела, но общее состояние больных при этом нарушается редко. Исключение составляет поражение глаз, в результате чего могут развиться рубцовые изменения роговицы и слепота. Серьезной проблемой могут стать повторные поражения полости рта у детей с нарушением иммунитета.

Лечение. Лечение больных герпетической инфекцией должно быть многоэтапным и проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

I этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для наружного применения (зовиракс, виролекс). Препараты для наружного лечения целесообразно применять в продромальном периоде и при развтиии рецидива до стадии образования эрозий.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения - противорецидивному, задачей которого является уменьшение частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию в течение 2-3 недель. Используют адаптогены растительного происхождения настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника.

Уход за полостью рта включает регулярное полоскание нераздражающими антисептическими растворами. Местное применение обезболивающих средств, например, вязкого лидокаина или анестезина, способствует устранению боли и делает возможным кормление ребенка. Препараты с анальгизирующим действием необходимо вводить периодически по мере необходимости. Антибиотики следует использовать лишь в случае обнаружения вторичной бактериальной инфекции. Питание ребенка должно быть дробным с учетом его желаний. Большей частью дети принимают только жидкую и кашицеобразную пищу, отказываясь от любой другой. Рецидивы нередко связаны с эмоциональными стрессами, которые надо своевременно распознавать и корригировать.

Лечение беременных обязательно проводится при развитии распространенных форм герпетической инфекции. Для лечения используются противовирусные препараты в стандартных дозировках. При наличии герпетических высыпаний или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери за 1 месяц до родов рекомендуется выполнение операции кесарева сечения в качестве профилактики герпеса новорожденных. В остальных случаях возможно естественное родоразрешение.

Профилактика рецидивов заболевания. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2-0,3 мл через 3-4 дня, на курс 5 инъекций. После перерыва в 10-14 дней курс вакцинации повторяют - вводят 0,2-0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3-6 месяцев проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. При развитии обострения ревакцинацию необходимо прекратить и продолжить ее в период ремиссии. Рекомендуется воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Половых партнеров пациентов, имеющих генитальный герпес, следует обследовать и при наличии у них герпеса - лечить.

Герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. Представители этого семейства чрезвычайно широко распространены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – ?, ?, ? (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).

К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV-1 (герпесвирус типа 1) и НSV-2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае. В последние годы поступили сведения о выделении от человека герпесвирусов типов 6 и 7, клиническое значение которых пока неясно (их ассоциируют с синдромом внезапной экзантемы, синдромом хронической усталости).

Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2 , проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).

Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv-1) и типа 2 (Нsv-2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV-2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV-2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5-10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.

Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес-3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80-90 % взрослых людей.

Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.

По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.

Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ-инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.

Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.

Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес-вирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80-90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5-7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.

У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.

Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из-за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно-язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.

Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV-2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.

Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1-2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.

Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.

У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.

Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У-2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6-36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.

Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV-2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.

Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2-6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив и т.д.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно-биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35-й недели беременности.

Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.

При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5-10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2-3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60-80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2-0,3 мл через 3-4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10-14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2-0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3-6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.

Профилактика. Не разработана.

Ветряная оспа

Син.: ветрянка, варицелла

Ветряная оспа (varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Описана как самостоятельная болезнь в середине XVI в. итальянскими врачами В.Видиусом и Ж.Ф.Инграссия, но лишь в конце XVIII в. ее стали рассматривать отдельно от натуральной оспы благодаря работам Фогеля. В 1911 г. Х.Арагао описал мелкие включения – элементарные тельца – в содержимом везикул, справедливо сочтя их возбудителем инфекции. Собственно вирус varicella/herpes zoster выделен в 40-х годах нашего столетия. В 1972 г. И.Жубковска документировала заражение ветряной оспой от больного опоясывающим лишаем.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая – VZV – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.

Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120-200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой.

Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.

Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источники инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster). Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3-5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.

Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более): в соседние помещения, с этажа на этаж по вентиляционным и иным ходам. Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения.

Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания наблюдается среди детей – 80 % переносят ветрянку до 7 лет. Остальные (как правило, не посещавшие детские дошкольные учреждения) заболевают в школьные годы. У взрослых ветряная оспа встречается редко.

Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости ветряной оспой по годам нет, но характерна сезонность – в осенне-зимний сезон переболевает 70-80 % детей, болеющих в данном году.

После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В общем виде патогенез ветряной оспы сходен с патогенезом других вирусных инфекций. Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Период вирусемии ознаменовывает начало клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях. Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.

При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуоляризация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.

После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветрянки могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).

При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.

Из-за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.

Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию в организме человека, изучены недостаточно. Показано, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус Varicella/herpes zoster, находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.

Клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет в абсолютном большинстве случаев 11-21 день, редко 10, еще реже 23 дня.

Начало заболевания острое. Развиваются продромальные симптомы интоксикации, интенсивность которых зависит от тяжести течения инфекции. Чаще всего он выражен слабо и только у некоторых больных можно выделить период недомогания, раздражительности, плаксивости, снижения аппетита и других проявлений интоксикации и ваготонии в течение одного, редко 2 дней. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).

Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2-4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1-2 до 5-6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Кроме того, в течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Это придает своеобразие экзантеме при ветряной оспе: у одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку.

Сыпь при ветряной оспе сопровождается обычно зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Н.Ф.Филатов очень образно и точно писал о том, что взаимное расположение и величину везикул при ветряной оспе можно сравнить с разбросом разной величины капель, если пролить воду на раскаленную поверхность плиты.

Количество элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально-диагностический признак ветряной оспы.

Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2-3 дня; с учетом того, что нередко «подсыпание» наблюдается еще 2-8 дней, то пятнисто-папулезно-везикулезную сыпь при ветряной оспе можно видеть на протяжении 2-10 дней, редко дольше. Корочки отпадают через 5-10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек этот срок удлиняется еще на 1-2 нед, а на их месте могут оставаться рубчики.

Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. Энантема представляет собой красное пятно, которое в течение нескольких часов превращается в пузырек. Последний в свою очередь, мацерируясь, превращается (очень быстро, тоже в течение нескольких часов) в афту. Энантема наблюдается далеко не у всех больных, количество элементов может быть различным, обычно их 3-5, но иногда очень много. Тогда развившийся ветряночный афтозный стоматит доставляет много неприятных ощущений, грудные дети отказываются от груди.

В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, обычно это происходит на 2-5-й день болезни в период высыпания и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых.

В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринная система. Возможны энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.

Типичных изменений в гемограмме при неосложненной ветрянке нет. В первые дни, как и при большинстве других вирусных инфекций, возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.

Особенности ветряной оспы у взрослых. В общих чертах симптоматика и течение заболевания у взрослых не отличаются от таковых у детей, но существуют некоторые особенности, незнание которых может затруднить диагностику и проведение дифференциального диагноза. У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1-й день болезни, а на 2-3-й, а экзантема почти всегда обильна, подсыпание происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.

Особую опасность представляют ветряная оспа для беременных, так как возможна трансплацентарная передача возбудителя.

Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и Рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.

Осложнения. Обычно обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, тем более что вирус-возбудитель обладает иммунодепрессивным действием. Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако, реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно при энцефалите – серьезный. Смертность от ветряной оспы малая, однако в настоящее время у взрослых превышает таковую от кори, краснухи, полиомиелита и эпидемического паротита.

Диагностика. В типичных случаях, т.е. у абсолютного большинства больных, проста и основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя реакцию связывания комплемента (РСК), но такая необходимость возникает крайне редко.

Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05-0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани и т.п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.

При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах рот обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05-0,1 %), чередуя обработки.

В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию введением кристаллоидных и коллоидных растворов (в соотношениях 1:1). Энцефалиты лечат как другие вирусные энцефалиты, назначают также противогерпетический препарат видарабин внутривенно.

В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (внутримышечно 3-6 мл). Иммунодефицитным больным ветряной оспой назначают внутривенно видарабин в течение 5 дней, ацикловир внутривенно, а также интерфероны, однако их эффективность невелика.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома (или по клиническим показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным точно установлен, разобщение проводят не сразу, а с 11-го дня после контакта.

Заключительной дезинфекции не проводят: через 10-15 мин после удаления больного вирус в помещении отсутствует. Проводятся влажная уборка и проветривание.

Ослабленным детям, детям с отягощенным соматическим анамнезом вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

Активная специфическая профилактака не проводится. Вакцин против ветряной оспы нет.

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай (herpes zoster) – герпетическая инфекция, которая из-за локализации патологического процесса рассматривается в курсе нервных болезней. Заболевание возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. По существу представляет собой эндогенную инфекцию, вызванную вирусом ветряной оспы/опоясывающего лишая, развивающуюся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга через годы и десятилетия после перенесенной ветрянки.

Первыми симптомами заболевания являются боли, иногда очень сильные, по ходу тройничного нерва или нервных стволов спинномозговых сегментов, чаще всего ThIII -LII. Через некоторое время (обычно на 2-3-й день от момента появления болей) появляется типичная экзантема. В течение 3-4 дней возможно «подсыпание» везикул. Затем образуются корочки, которые отпадают бесследно или оставляют небольшие рубцы, если заживлению предшествовала вторичная бактериальная инфекция.

У 2 % больных, особенно часто у пожилых, а также страдающих лимфопролиферативными заболеваниями, СПИДом, получавших химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, происходит генерализация Herpes zoster с поражением внутренних органов и развитием неврологических осложнений (энцефалиты, миелиты).

Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся лечению.

Лечение Herpes zoster остается нерешенной проблемой. Делаются попытки использовать противогерпетические препараты видарабин, ацикловир, особенно при генерализации процесса, однако их эффективность недостаточно высока. Эффективность иммуноглобулинов подвергается сомнению. Используются весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Исторические сведения. Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.

С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.

Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35-40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, 1У – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-12 дней, иногда до 30-45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2-3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38-39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1-3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15-20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2-3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.

У 3-25 % больных появляется сыпь – пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2-3-й день болезни и содержатся 3-4 нед, иногда несколько месяцев.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.

Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ.

Дифференциальная диагностика. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерий, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.