Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis и характеризующееся полиморфизмом клинических явлений. Различают локализованные формы инфекции (менингококковый назофарингит, бактерионосительство), а также генерализованные (менингококцемия, менингококцемия в сочетании с менингитом). Наибольшую опасность представляет менингококцемия, для которой свойственен высокий процент летальности. Менингококцемия в основном встречается именно среди детей.

Причины

Возбудитель менингококковой инфекции - диплококк Neisseria meningitidis. Под микроскопом бактерии выглядят как бобовые или же кофейные зерна, располагаются попарно. Менингококк распространен повсеместно. Однако бактерия мало устойчива во внешней среде. Так, при температуре 50 градусов погибает за пять минут, а при -10 градусов - через два часа. Прямые солнечные лучи убивают бактерию за 2-8 часов. Именно поэтому случаи менингококковой инфекции встречаются нечасто. Для инфекции характерен сезонный подъем заболеваемости в зимний и весенний периоды. Периодически с интервалом в десять-пятнадцать лет регистрируется подъем заболеваемости.

Источником менингококковой инфекции является человек:

1. Бактерионоситель;
2. Больной менингококковым назофарингитом;
3. Больной генерализованной формой менингококковой инфекции.

Основным источником инфекции является именно бактерионоситель. Механизм передачи воздушно-капельный, когда больной человек (бактерионоситель) выделяет бактерии со слюной во внешнюю среду. Neisseria meningitidis попадают на слизистую оболочку носоглотки. В месте внедрения бактерий происходит воспалительный процесс. Если микроорганизмы остаются в слизистом слое и не проникают дальше, развивается носительство, если проникают уже в подслизистый слой, развивается менингококковый назофарингит.

Если же бактерии преодолевают защитные барьеры слизистой и подслизистой оболочек и проникают в кровяное русло, развивается менингококцемия. В крови в результате действия защитных механизмов бактерии разрушаются, происходит выход эндотоксина - фактора патогенности. Клинически это проявляется сильнейшей интоксикацией, а также появлением подкожных кровоизлияний (эндотоксин увеличивает проницаемость сосудистой стенки). С током крови менингококки разносятся по организму и способны оседать в разных органах. В частности при попадании бактерии в головной мозг развивается менингит.

Около 80% случаев менингококковой инфекции приходится на детей, причем половина из них в возрасте от одного до пяти лет, остальные 20% наблюдается у молодых людей в возрасте восемнадцати-тридцати лет. Среди взрослых в большей мере наблюдается бактерионосительство.

Симптомы менингококцемии

Менингококцемия - это менингококковый сепсис, протекающий с выраженными симптомами токсикоза. Течение менингококцемии может быть легким, средней тяжести, тяжелым, а также очень тяжелым (молниеносная форма). Длительность инкубационного периода 1-10 дней, но чаще 5-7.

Заболевание возникает остро, температура в момент поднимается до 39-41 градусов.

Зачастую родители заболевшего ребенка могут даже назвать точное время, когда ребенок заболел, настолько это происходит внезапно и с яркими клиническими проявлениями.

Одновременно с лихорадкой возникают другие признаки интоксикации: выраженная слабость, мышечные боли, потеря аппетита, жажда, бледность кожных покровов. Кроме того, отмечаются такие признаки как:

• Учащение сердцебиения;
• Понижение артериального давления;
• Учащение дыхательных движений;
• Одышка;
• Уменьшение мочеотделения;
• Задержка стула/понос;
• Кожная сыпь.

Кожная сыпь является наиболее характерным и очень значимым признаком. Причем сыпь способна появляться уже в первые часы после начала болезни. Чаще всего элементы сыпи возникают на ногах, стопах, ягодицах, руках, кистях. Высыпания имеют звездчатую неправильную форму от нескольких миллиметров до сантиметров. На ощупь элементы плотноватые, немного выступают над поверхностью кожи.

При тяжелых формах заболевания сыпь может распространяться по всему телу, а на конечностях приобретать вид обширных кровоизлияний с четкими краями, напоминая трупные пятна. Лицо обычно остается свободным от высыпаний, разве что элементы могу появляться на ушах, кончике носа. В особо тяжелых случаях участки кровоизлияний сливаются и образуют зону сплошного поражения по типу высоких сапог и перчаток. Подобные изменения обычно несовместимы с жизнью.

В начальный период болезни параллельно с геморрагической сыпью на теле могут появляться розеолезно-папулезные элементы, однако они спустя пару суток исчезают.

Кровоизлияния также возникают на слизистой оболочке глаз, конъюнктиве, склерах.

Обилие кожной сыпи, ее характер, быстрота распространения являются важным критерием тяжести состояния больного.

В дальнейшем высыпания маленького размера пигментируются, а затем исчезают. Крупные геморрагии покрываются корками, а после их отторжения определяются рубцы. Кроме того, возможны некроз и гангрена пальцев, кистей, стоп, ушей, носа.

Молниеносная менингококцемия

Это очень тяжелая, крайне неблагоприятная с прогностической точки зрения форма менингококковой инфекции. Иногда смерть развивается спустя несколько часов с момента появления первых симптомов. По сути молниеносная менингококцемия представляет собой инфекционно-токсический шок.

Внезапно поднимается температура тела свыше 40 градусов, появляются озноб, мышечные боли, учащение сердцебиения, повышение артериального давления.

С первых же часов болезни на коже возникает обильная, быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь. Кроме того, появляются обширные красновато-цианотичные пятна, смещающиеся при перемене положения тела.

На этом фоне резко снижается температура тела до 36,6 градусов и даже меньше. Возникают следующие симптомы:

• Падение артериального давления;
• Учащение сердцебиения;
• Учащение дыхания;
• Сильная головная боль;
• Бледность кожи, цианоз;
• Нарушение сознания;
• Судороги;
• Анурия;
• Возможны кровавая рвота, понос, носовые кровотечения.

Смерть наступает в результате остановки сердечной или дыхательной деятельности.

Менингококцемия с менингитом

Менингококцемия редко протекает изолированно, в 2/3 случаев в сочетании с менингитом.

Рекомендуем прочитать:

На фоне лихорадки, слабости, геморрагических высыпаний возникают распирающая мучительная головная боль, рвота, не приносящая облегчения. Усиление боли вызывают яркий свет, звуки, изменение положения. Врач обнаруживает менингеальные знаки, а также оживление либо угнетение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов. Наблюдаются признаки поражения черепно-мозговых нервов, чаще III, IV, VI, VII.

Маленькие дети принимают специфическую позу «легавой собаки», когда ребенок находится на боку с откинутой назад головой и приведенными к животу коленками.

В начале заболевания развивается психомоторное возбуждение, вскоре сменяющееся расстройством сознания. Иногда от начала заболевания до развития комы проходит несколько часов, настолько агрессивным может быть инфекционный процесс. У больного могут возникнуть судороги, осложненные апноэ.

Осложнения

На фоне менингокоцемии в острый период заболевания могут возникнуть следующие осложнения:

• Инфекционно-токсический шок;
• Острая (ОПН);
• ДВС-синдром;
• Острая надпочечниковая недостаточность (синоним синдром Уотерхауза-Фридериксена);
• Отек и вклинение головного мозга;
• Синдром церебральной гипотензии;
• Панофтальмит.

Важно! При отсутствии лечения менингококцемии летальный исход наблюдается практически в ста процентах случаев. Даже при своевременном начале терапии из ста больных умирает десять-двадцать человек. Нередко после перенесенной инфекции развиваются тяжелые необратимые осложнения: глухота, слепота, эпилепсия, гидроцефалия, слабоумие.

Диагностика

Менингококцемия имеет свой характерный почерк, поэтому заподозрить инфекцию при наличии симптомов, врачу не составляет сложности. Для подтверждения диагноза используют следующие методы:

Лечение

Центральное звено в лечении менингококцемии - назначение . При менингококковой инфекции эффективен левомицетина сукцинат. При лечении этим препаратом эндотоксические реакции развиваются гораздо реже, чем при лечении пенициллинами. Левомицетина сукцинат вводят внутримышечно по 50-100 мл в сутки в три-четыре приема. При молниеносной форме болезни препарат вводят внутривенно через каждые четыре часа до стабилизирования артериального давления, после чего переходят на внутримышечное введение левомицетина. Длительность приема препарата не менее десяти дней. Несколько реже используют препараты из группы цефалоспоринов: цефтриаксон, цефотаксим.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с токсикозом. Используют такие препараты :

• Дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, пятипроцентный раствор глюкозы, плазма и ее заменители, альбумин;
• Фуросемид - для профилактики отека головного мозга;
• Противосудорожные препараты (сибазон);
• Витамины С, группы В;
• Глутаминовая кислота;
• Глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) - при тяжелом течении инфекции.

Важно! Менингококцемия - это очень опасное инфекционное заболевание. Только своевременное лечение способно спасти жизнь больному.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком (N. meningitidis), с аэрозольным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология: менингококк – Гр-МБ.

Эпидемиология: антропоноз; источник инфекции - больной человек и бактериовыделитель; путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая со-провождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в результате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а затем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация (Покровский В.И.)

I. Локализованные формы

1. носительство

2. острый назофарингит

II. Генерализованные формы

1. менингококцемия

2. менингит

3. менингоэнцефалит

4. смешанная

III. Редкие формы

1. эндокардит

2. полиартрит

3. пневмония

4. иридоциклит

Клиника: инкубационный период от 4 до 10 дней (чаще 4- 6 дней).

Клинические формы:

А) носительство - отсутствуют какие бы то ни были клинические проявления. Время здорового носительства колеблется от нескольких дней до нескольких недель, а иногда и месяцев.

Б) острый назофарингит - диагностируется при бактериологическом обследовании, особенно в периоды вспышек. Характерны: ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликул задней стенки глотки. Интоксикация умеренная, хотя может отмечаться кратковременное повышение температуры до высоких значений.

В) гнойный менингит - начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40оС, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лоб-ной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь пе-риод разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность за-тылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

Б) менингококковый менингоэнцефалит - в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

В) менингококцемия - характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

Г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит - при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

Лечение.

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – про-тивосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы
3. Этиотропная терапия - пенициллин (200-300 тыс. ед. на кг веса в сутки в 6 приемов в/м) или ампициллин, цефтриаксон, в случае непереносимости бета-лактамных АБ - хлорамфеникол. Препарат резерва - меропенем.

4. Патогенетическая терапия: в основе - принцип дегидратации (введение осмодиуретиков - маннита, концентрированных растворов глюкозы). При выраженном отеке мозга показана ИВЛ, дезинтоксикационная терапия, противошоковые меропри-ятия, борьба с тромбогеморрагическим синдромом. Экстракорпоральная детоксикация.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии: аминазин, оксибутерат натрия, дроперидол, реланиум, литические смеси.

Особенности сыпи при менингококцемии

• 1. Появлению сыпи предшествует пятнисто-папулёзная сыпь, она возвышается над поверхностью кожи.
• 2. При надавливании рядом с папулёзным элементом сыпь исчезает, а при менингококцемии не исчезает, а даже может усиливаться.
• 3. Сыпь разных размеров и элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию.
• 4. Сыпь звёздчатая.
• 5. Элементы сыпи имеют багрово-синюшный цвет.
• 6. В центре элементов появляются очаги некроза.
• 7. На пальцах рук, ног, могут появляться и образовываться очаги некроза.
• 8. Менингококцемическая сыпь начинается на голенях, бёдрах, ягодицах, внизу живота
• 9. По мере нарастания тяжести сыпь появляется на грудной клетке, лице (это происходит генерализация сыпи). Это прогностически неблагоприятный признак. В последующем на местах крупных некрозов образуются рубцы. Основой появления генерализованной сыпи является нарушение гемостаза.

бактериальный менингит

Критерии клинической диагностики назофарингита

Назофарингит вне очага поставить сложно.

При менингите назофарингит характеризуется:

• 1. сухим назофарингитом (т.е.слизистые раздражены, но выделений из носа нет).
• 2. сухой кашель
• 3. першение в горле
• 4. субфебрильная температура 1-3-5 дней
• 5. задня стенка глотки отёчна, гиперемированна, пергаментная, с цианотичным оттенком гиперемии
• 6. больной весь сухой в отличие от вирусного больного
• 7. и генерализованные и локализованные формы нередко сопровождаются герпетическими высыпаниями
• 8. в отличие от респираторных инфекций в крови - лейкоцитоз незначительный
• 9. тяжёлых форм назофарингита нет. Они чаще лёгкие или средне-тяжёлые

Назофарингит может существовать либо самостоятельно, либо может быть предтечьем генерализованной формы, появляющейся через 3-4 дня. Генерализованная форма возникает после назофарингита в 20 % случаях.

Генерализации процесса способствуют:

• 1. несостоятельность иммуноглобулина G, комплемента С3 и С5
• 2. предшествовавшие ОРВИ, чаще грипп
• 3. вакцинация АКДС детей с нарушением правил вакцинации (Например, сразу после болезни)
• 4. ЧМТ накануне заболевания, т.к. при травме головного мозга происходит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга, что способствует беспрепятственному проникновению микроба в головной мозг.

Содержание статьи

Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.

Исторические данные менингококовой инфекции

Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.

Этиология менингококовой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.

Эпидемиология менингококовой инфекции

Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.
Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.
Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.
Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.
После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.
Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Клиника менингококовой инфекции

Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.
В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство,
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),
б) менингит,
в) менингоэнцефалит,
г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)
3. Жидкие формы:
а) эндокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония,
г) иридоциклит подобное.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.
Острый назофарингит.
Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.

Генерализованные формы

Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).
Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.
Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.
Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.
При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.

Молниеносная менингококцемия

Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос.
Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.
Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.
Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.
Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.
Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).
Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.
При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м " мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.
Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Осложнения менингококовой инфекции

Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.
Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.
Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.
В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский).
Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия.
Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.

Диагноз менингококовая инфекция

Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:
при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы , у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;
при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;
прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.
Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы:
1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка,
2) бактериоскопический,
3) бактериологический,
4) иммунологический,
5) биохимический.
При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.

Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции

Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.
Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.
Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.
Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.

Лечение менингококовой инфекции

Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.
Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.
Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.
При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.
Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.
Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.
Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.
Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.
Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.
Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).
Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.
Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.
Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.
Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.

Профилактика менингококовой инфекции

Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня.В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.Перспективным является проведение во время вспышек активной иммунизации полисахаридными вакцинами А и С. Изучается иммунологическая и эпидемиологическая эффективность вакцин против менингококков группы В.

Менингококцемия – тяжелая форма менингококковой инфекции, при которой происходит массивное поступление возбудителя в кровяное русло и токсическое его воздействие на все органы и системы организма.

Этиология

Источник инфекции – менингококк (Neisseria meningitidis). Эта бактерия передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем (посредством слюны, мокроты, слизи из носа, которые выделяются при кашле, насморке, интенсивном смехе, поцелуях и т.д.).

Заболевание может протекать в скрытой форме, когда единственным признаком процесса становится легкий насморк, или иметь молниеносное течение, с выходом возбудителя в общий кровоток (менингококцемия).

Менингококковая инфекция чаще всего регистрируется в зимний период или в весеннее время года, при этом болеют люди, находящиеся в замкнутых коллективах. Во внешней среде инфекционный агент быстро погибает и становится не опасным для человека. Чаще всего болезнь регистрируется среди детей, не достигших возраста 14 лет.

Особую опасность представляют так называемые бактерионосители – пациенты, у которых произошло клиническое выздоровление, однако возбудитель еще определяется в организме.

Патогенез

Проникновение Нейссерии происходит через эпителиальный слой слизистой носоглотки. Возбудитель внедряется в самые глубокие слои и в этом месте вызывает воспалительную реакцию.

Если активируемых механизмов иммунной защиты недостаточно, то возбудитель из первичного инфекционного очага попадает в кровяное русло. Происходит генерализация процесса с развитием менингита , а в запущенных случаях наступает септическое состояние, которое носит название менингококцемии.

Эндотоксин менингококка обладает высокой чувствительностью к эндотелию сосудистой стенки, чем вызывает обширные кровоизлияния в кожные покровы, внутренние органы и слизистые оболочки. В тяжелых случаях возникает ДВС-синдром, при котором начинается необратимый процесс внутрисосудистого свертывания.

Для того, чтобы процесс из локализованной формы превратился в генерализованный вариант заболевания, требуется ряд неблагоприятных факторов:

• высокая вирулентность инфекционного агента;
• большое количество микробных единиц в тканях организма (инфицирующая доза);
• низкий начальный иммунный статус больного и т.д.

Клиническая картина, симптомы менингококцемии

Менингококцемия характеризуется внезапным началом и быстро прогрессирующим течением. Состояние больного стремительно ухудшается, что напрямую связано с влиянием процесса на работу жизненно важных органов и систем организма.

У пациента резко повышается температура, цифры нередко достигают гектических значений (до 40-41гр.C и выше), появляется интенсивная головная боль диффузного характера. Нарушается дыхание, появляется одышка. Учащается сердцебиение, причем оно никак не связано с температурной реакцией, нарушается нормальный ритм. Имеют место выраженные мышечно-суставные боли.

Характерным проявлением процесса является обильная, сливающаяся между собой геморрагическая сыпь, локализующаяся на любых участках кожи. Ее появление начинается уже в первые часы болезни, что связано с поступлением в кровь эндотоксина возбудителя и разрушением стенок сосудов.

Менингококковая сыпь в своем развитии может проходить несколько этапов: вначале процесса ее цвет – розовато-красный, который постепенно приобретает темно-фиолетовую окраску. При надавливании на элементы они не исчезают и не бледнеют. Очень часто наблюдается некроз тканей.

Также характерно постепенное появление сыпи: вначале она локализуется на поверхности ягодиц и голеней, а далее имеется тенденция к распространению ее на все тело.

Поражаются не только кожные покровы, но также слизистые оболочки и ткани внутренних органов. Нередким явлением становятся внутренние и наружные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные).

У больного появляется многократная рвота, которая никак не влияет на его самочувствие.

Неврологическая симптоматика очень часто выходит на первый план. К признакам болезни относят: характерные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылочной области и другие), патологические очаговые неврологические проявления, иногда возникает судорожный синдром. Меняется неврологический статус пациентов: они становятся возбужденными или, наоборот, впадают в коматозное состояние.

Если не проводить активную терапию, то менингококцемия грозит больному тяжелым поражением сердечной мышцы, обширным тромбообразованием, кровоизлиянием в ткани надпочечника (это ведет к снижению цифр давления, нарушается выработка и выделение мочи).

Диагностика

Бывает очень сложно определиться с диагнозом, так как состояние больных неуклонно прогрессирует, а клинические проявления не всегда имеют специфический характер. В ситуации с данным заболеванием лучше провести расширенную диагностику, чем недостаточно обследовать больного.

Заподозрить менингококцемию можно по следующим признакам: внезапное начало, высокие цифры температурной реакции и появление обильной геморрагической сыпи.

Объективный осмотр всегда указывает на тяжелое состояние больного. Имеют место нарушения в работе разных органов и систем: повышается сердцебиение, падают цифры давления, возникает сильная одышка и т.д. Синдром интоксикации проявляется обильным потоотделением, апатичным состоянием, мышечно-суставными болями. На тела больного возникает обильная сыпь геморрагического характера, которая не исчезает при надавливании на нее пальцем, а также она имеет склонность к распространению.

Лабораторные показатели крови свидетельствуют о тяжелом воспалительном процессе в организме больного: выраженный лейкоцитоз , повышение СОЭ, фибриногена и С-реактивного белка.

Особую роль в диагностике имеют данные бактериологического исследования полученных материалов, которыми служат мокрота и слизь из ротоглотки, кровь или жидкость из спинномозгового канала. Помимо классического посева биологических субстратов на питательные среды, в обязательном порядке прибегают к методам серологической диагностики (РПГА, ИФА), с помощью которых обнаруживают АТ к инфекционным агентам и определяют их титр. Благодаря методу ПЦР существует возможность непосредственного определения ДНК менингококка.

Лечение менингококцемии

Диагноз менингококцемии требует немедленной госпитализации больного и оказания первой медицинской помощи еще на догоспитальном этапе, так как промедление может стоить ему жизни.

В качестве препаратов «первой помощи» используют внутривенное введение Преднизолона и Левомицетина сукцината. Одновременное использование больших доз гормональных и антибактериальных препаратов значительно улучшает самочувствие больного и помогает в борьбе с генерализованным процессом.

Как только пациент поступает в стационар, ему назначают адекватную дезинтоксикационную и инфузионную терапию, а также продолжают введение антибиотиков и гормонов.

Контроль за состоянием больного, как правило, осуществляется в отделениях интенсивной терапии. При необходимости, таких пациентов переводят на искусственное жизнеобеспечение.

Профилактика

Особая роль принадлежит своевременному выявлению бактерионосителей, их изоляции из коллектива и лечению. Все случаи менингококковой инфекции передаются в санитарно-эпидемиологическую службу.