أمراض الدم والأعضاء المكونة للدم. التعرف على بعض اضطرابات الدم الشائعة

تنقسم أمراض الدم إلى فقر الدم وسرطان الدم والأمراض المصاحبة لتلف نظام الإرقاء (تخثر الدم).

أسباب الإضرار بجهاز الدم.

فقر دم.

من بين الاكثر أسباب متكررةالتسبب في فقر الدم مهم:

• فقدان الدم الحاد (الصدمة) ؛
• فقدان الدم المزمن توطين مختلف(الجهاز الهضمي ، الرحم ، الأنف ، الكلوي) بسبب امراض عديدة;
• اضطرابات امتصاص الحديد في الأمعاء المصاحبة للطعام (التهاب الأمعاء ، استئصال الأمعاء) ؛
• زيادة الحاجة إلى الحديد (الحمل ، التغذية ، النمو السريع) ؛
• نقص الحديد الغذائي الطبيعي (سوء التغذية وفقدان الشهية والنباتية) ؛
• نقص فيتامين ب 12 (عدم كفاية تناوله مع الطعام هو اللحوم ومنتجات الألبان ، ضعف امتصاص هذا الفيتامين: مع التهاب المعدة الضموري، بعد استئصال المعدة ، بسبب عوامل وراثية، مع التأثيرات السامة للكحول ، مع أمراض البنكرياس ، مع غزو دودة شريطية واسعة) ؛
• اضطرابات امتصاص حمض الفوليك. أمراض نخاع العظام. أسباب وراثية مختلفة.

سرطان الدم.

الأسباب غير مفهومة تمامًا ، لكن ما يلي معروف أنه قد يكون استعدادًا وراثيًا ، إشعاعًا مؤينًا ، مواد كيميائية(الورنيشات ، الدهانات ، المبيدات ، البنزين) ، الفيروسات. غالبًا ما تكون هزيمة نظام الإرقاء ناتجة عن عوامل وراثية.

أعراض أمراض الدم.

في كثير من الأحيان يشكو مرضى الدم من الضعف ، والإرهاق السهل ، والدوخة ، وضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، والانقطاعات في عمل القلب ، وفقدان الشهية ، وانخفاض الأداء. عادة ما تكون هذه الشكاوى من مظاهر أنواع مختلفة من فقر الدم. مع نزيف حاد وغزير ، يظهر ضعف مفاجئ ودوخة وإغماء.

يصاحب العديد من أمراض الدم الحمى. لوحظ وجود درجة حرارة منخفضة مع فقر الدم ، معتدلة وعالية تحدث في ابيضاض الدم الحاد والمزمن.

أيضا ، غالبا ما يشكو المرضى من حكة في الجلد.

مع العديد من أمراض الدم ، يشكو المرضى من فقدان الشهية وفقدان الوزن ، وعادة ما يكون واضحًا بشكل خاص ، ويتحول إلى دنف.

بالنسبة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، يشعر المرضى بإحساس حارق في طرف اللسان وحوافه ، مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يعد انحراف الذوق سمة مميزة (يأكل المرضى عن طيب خاطر الطباشير والطين والأرض والفحم) ، وكذلك الرائحة ( يشعر المرضى بالمتعة من استنشاق أبخرة الأثير والبنزين والمواد ذات الرائحة الأخرى ذات الرائحة الكريهة).

أيضا ، قد يشكو المرضى من طفح جلدي مختلف ونزيف من الأنف واللثة والجهاز الهضمي والرئتين (مع أهبة نزفية).

قد يكون هناك أيضًا ألم في العظام مصحوب بالضغط أو التنصت (اللوكيميا). في كثير من الأحيان ، مع أمراض الدم ، يشارك الطحال في العملية المرضية ، ثم هناك ألم حادفي المراق الأيسر ، ومع إصابة الكبد - في المراق الأيمن.

قد يكون هناك تضخم ومؤلمة الغدد الليمفاوية واللوزتين.

جميع الأعراض المذكورة أعلاه هي سبب لرؤية الطبيب للفحص.

عند الفحص ، يتم تحديد حالة المريض. يمكن أن تحدث شديدة للغاية مع المراحل الأخيرةالعديد من أمراض الدم: فقر الدم التدريجي ، اللوكيميا. أيضا ، عند الفحص ، يظهر شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية ، مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، الجلد لديه "شحوب المرمر" ، مع نقص B12 يكون مصفر قليلا ، مع فقر الدم الانحلالي ، اليرقات ، مع اللوكيميا المزمنة والجلد له لون رمادي ترابي ، مع إريثريميا فهو أحمر كرزي. مع أهبة النزف ، يكون النزيف مرئيًا على الجلد والأغشية المخاطية. تتغير حالة الكأس أيضًا بشرة... مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يصبح الجلد جافًا ، ويتقشر ، ويصبح الشعر هشًا ، ويتشقق.

يكشف فحص تجويف الفم عن ضمور في حليمات اللسان ، ويصبح سطح اللسان أملسًا (فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12) ، وتسوس الأسنان سريع التقدم والتهاب الغشاء المخاطي حول الأسنان (فقر الدم الناجم عن نقص الحديد) ، التهاب اللوزتين التقرحي الناخر والتهاب الفم (اللوكيميا الحادة).

يكشف الجس عن وجع العظام المسطحة (اللوكيميا) ، وتضخم الغدد الليمفاوية (اللوكيميا) ، وتضخم الطحال (فقر الدم الانحلالي ، الحاد و ابيضاض الدم المزمن). مع القرع ، يمكن أيضًا اكتشاف تضخم الطحال ، ومع التسمع ، فرك ضوضاء الصفاق فوق الطحال.

طرق البحث المخبرية والأدوات.

الفحص المورفولوجي للدم: التحليل العامالدم(تحديد عدد كريات الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين فيها ، تحديد إجمالي عدد كريات الدم البيضاء ونسبة الأشكال الفردية بينها ، تحديد عدد الصفائح الدموية ، معدل ترسيب كرات الدم الحمراء). مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، ينخفض ​​مستوى الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء بشكل غير متساوٍ ، وينخفض ​​الهيموجلوبين بقوة أكبر. في حالة فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، على العكس من ذلك ، يتم تقليل عدد كريات الدم الحمراء بقوة أكبر من الهيموجلوبين ، وفي هذا النوع من فقر الدم ، يمكن اكتشاف كريات الدم الحمراء المتضخمة. التغيير في الكريات البيض (النوعية و التركيب الكمي) مع اللوكيميا.

يكشف التقييم المورفولوجي لكريات الدم الحمراء عن فقر الدم.

ثقب الأعضاء المكونة للدم... لا يعكس التركيب المورفولوجي للدم دائمًا التغييرات التي تحدث في الأعضاء المكونة للدم بشكل كافٍ. لذلك في بعض أشكال اللوكيميا ، فإن التركيب الخلوي للدم يكاد يكون غير مضطرب ، على الرغم من التغيرات الكبيرة في نخاع العظام. لهذا الغرض ، يتم استخدام ثقب القص (يتم أخذ نخاع العظم من القص). يسمح لك ثقب النخاع العظمي بتحديد انتهاكات نضج الخلايا - زيادة في عدد الأشكال الشابة أو غلبة العناصر الأولية غير المتمايزة ، وهو انتهاك للنسبة بين الخلايا الحمراء (كرات الدم الحمراء) وسلسلة الكريات البيض (الكريات البيض) ، التغيرات في العدد الإجمالي لخلايا الدم وظهور الأشكال المرضية وغير ذلك الكثير. بالإضافة إلى القص ، يمكن حصاد نخاع العظم من عظام أخرى ، مثل الحرقفة.

يتم تقديم معلومات أكثر دقة حول تكوين نخاع العظام خزعة النخاع، عندما يتم قطع عمود الحرقفة مع نسيج النخاع العظمي ، والذي يتم من خلاله تحضير المستحضرات النسيجية. يتم الحفاظ على بنية النخاع العظمي فيها ، ويسمح عدم وجود شوائب في الدم بإجراء تقييم أكثر دقة له.

غالبًا ما يتم ثقب العقد الليمفاوية المتضخمة ، في حين يمكن تقييم طبيعة التغيرات في التركيب الخلوي الغدد الليمفاويةولتوضيح تشخيص أمراض الجهاز اللمفاوي: ابيضاض الدم الليمفاوي ، ورم الحبيبات اللمفاوية ، الساركومة اللمفاوية ، للكشف عن النقائل السرطانية وغيرها. يمكن الحصول على معلومات أكثر دقة من خلال خزعة العقدة الليمفاوية ، ثقب الطحال.

تتيح الدراسة الشاملة للتركيب الخلوي لنخاع العظام والطحال والغدد الليمفاوية توضيح طبيعة العلاقة بين هذه الأجزاء من الجهاز المكون للدم ، للكشف عن وجود تكون الدم خارج المخ في بعض آفات نخاع العظام.

تقييم انحلال الدممن الضروري تحديد طبيعة الانحلالي لفقر الدم (تحديد البيليروبين الحر ، والتغيرات في الاستقرار التناضحي لكريات الدم الحمراء ، وظهور كثرة الشبكيات).

دراسة المتلازمة النزفية... تتميز اختبارات التخثر التقليدية (تحديد وقت تخثر الدم ، عدد الصفائح الدموية ، مدة النزيف ، الانكماش جلطة دموية، نفاذية الشعيرات الدموية) والعينات التفاضلية. يميز وقت التخثر تخثر الدم ككل ولا يعكس المراحل الفردية للتخثر. يتم تحديد مدة النزيف عن طريق اختبار وخز ديوك ، وعادة ما تكون من 2 إلى 4 دقائق. يتم تحديد نفاذية الشعيرات الدموية باستخدام الاختبارات التالية: أعراض عاصبة (القاعدة أكثر من 3 دقائق) ، يمكن اختبار ، أعراض قرصة ، متلازمة المطرقة وغيرها. الاختبارات التفاضلية: تحديد وقت إعادة حساب البلازما ، واختبار استهلاك البروثرومبين ، وتحديد مؤشر البروثرومبين ، وتحمل البلازما للهيبارين ، وغيرها. تشكل النتائج الملخصة للاختبارات المذكورة مخطط تجلط الدم الذي يميز حالة نظام تخثر الدم. الفحص بالأشعة السينية، من الممكن تحديد زيادة في الغدد الليمفاوية في المنصف (ابيضاض الدم الليمفاوي ، ورم الحبيبات اللمفاوية ، والساركوما الليمفاوية) ، وكذلك التغيرات في العظام ، والتي يمكن أن تكون في بعض أشكال اللوكيميا والأورام اللمفاوية الخبيثة (التدمير البؤري) أنسجة العظاممع المايلوما المتعددة ، تدمير العظام مع الساركوما اللمفاوية ، تصلب العظام مع تصلب العظم والنقي).

طرق بحث النظائر المشعةتسمح بتقييم وظيفة الطحال وتحديد حجمه وتحديد الآفات البؤرية.

الوقاية من أمراض الدم

الوقاية من أمراض الدم على النحو التالي ، فمن التشخيص والعلاج في الوقت المناسب للأمراض المصحوبة بفقدان الدم (البواسير ، القرحة الهضمية, التهاب المعدة التآكلي، غير محدد التهاب القولون التقرحي، الورم الليفي الرحمي ، فتق الحجاب الحاجز ، أورام الأمعاء) ، غزوات الديدان الطفيلية ، العدوى الفيروسية ، إذا كان من المستحيل التعافي منها ، يوصى بتناول مستحضرات الحديد والفيتامينات (خاصة ب 12 وحمض الفوليك) وبالتالي استخدام منتجاتها في الغذاء ، يجب أيضًا تطبيق هذه التدابير على المتبرعين بالدم والنساء الحوامل والمرضعات والمرضى الذين يعانون من غزارة الحيض.

يحتاج مرضى فقر الدم اللاتنسجي إلى اتخاذ تدابير لمنع التعرض لعوامل خارجية مثل الإشعاع المؤين والأصباغ وغيرها. هم أيضا بحاجة مراقبة المستوصفومراقبة تحاليل الدم.

يتم استخدام تنظيم الأسرة (الوقاية من الهيموفيليا) ، والوقاية من انخفاض حرارة الجسم والمواقف العصيبة للوقاية من أمراض نظام تخثر الدم ، واللقاحات ، واختبارات المستضد البكتيري ، والكحول (مع التهاب الأوعية الدموية النزفية) ، ورفض إجراء عمليات نقل الدم غير المبررة ، وخاصة من مختلف المانحون هم بطلان.

للوقاية من سرطان الدم ، من الضروري تقليل تأثير العوامل الضارة ، إن وجدت ، مثل الإشعاع المؤين وغير المؤين والورنيش والدهانات والبنزين. للوقاية من الحالات المرضية والمضاعفات الشديدة ، لا تحتاج إلى العلاج الذاتي ، ولكن استشر الطبيب في حالة ظهور أي أعراض. إذا كان ذلك ممكنًا ، فحاول الخضوع لفحوصات طبية سنويًا ، وتأكد من إجراء فحص دم عام.

أمراض الدم والأعضاء المكونة للدم وبعض الاضطرابات التي تصيب آلية المناعة وفقًا لـ ICD-10

فقر الدم التغذوي
فقر الدم الناجم عن اضطرابات الانزيم
فقر الدم اللاتنسجي وأنيميا أخرى
اضطرابات تخثر الدم ، فرفرية وحالات نزفية أخرى
أمراض الدم الأخرى والأعضاء المكونة للدم
اضطرابات مختارة تشمل آلية المناعة

كما تعلم ، يعد الدم جهازًا مهمًا للغاية في الجسم يؤدي عددًا من الوظائف.

• الوظيفة الغذائية.يحمل الدم الأكسجين (O 2) والمغذيات المختلفة ، ويمنحها لخلايا الأنسجة ويأخذ ثاني أكسيد الكربون (CO 2) ومنتجات التسوس الأخرى للتخلص منها من الجسم.
• وظيفة النقل.ينقل الدم الهرمونات التي تنتجها الغدد الصماء إلى الأعضاء المقابلة ، وبالتالي ينقل "المعلومات الجزيئية" من منطقة إلى أخرى.
• القدرة على وقف النزيف.عندما يحدث نزيف الأوعية الدموية ، يرسل الدم العديد من الكريات البيض هناك ، ويخرج البلازما من الأوعية الدموية ، أو يركز الصفائح الدموية - الصفائح الدموية - في الأماكن التي يفقد فيها الدم.
• وظيفة التنظيم الحراري.الدم مثل نظام التدفئة من حيث أنه يوزع الحرارة في جميع أنحاء الجسم.
• وظيفة منظم الحموضة.يمنع الدم التغيرات في حموضة البيئة الداخلية (pH 7.35-7.45) بمساعدة مواد مثل البروتينات والأملاح المعدنية.
• وظيفة الحماية.ينقل الدم خلايا الدم البيضاء والأجسام المضادة التي تحمي الجسم من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض.

يتكون الدم من جزأين مختلفين هيكليًا ووظيفيًا - الجزء السائل من الدم أو بلازما الدم والكريات ، أي. خلايا الدم.

تؤدي خلايا الدم وظيفة التنفس (خلايا الدم الحمراء أو كريات الدم الحمراء) ، الحماية (الخلايا الليمفاوية ، الخلايا الوحيدة ، الخلايا المحببة) والمرقئ (الصفائح الدموية).

كما يتضح من الوظائف المذكورة ، فإن خلايا الدم غير متجانسة وظيفيًا ، وحتى الخلايا التي تؤدي وظيفة واحدة يمكن أن تكون غير متجانسة وظيفيًا. إذا كان النوع الوحيد من الخلايا - كريات الدم الحمراء - هو المسؤول عن نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون ، فإن وظيفة الحماية تتكون من التعاون أنواع مختلفةالخلايا: الخلايا المحببة العدلات ، الخلايا المحببة القاعدية ، الخلايا الحبيبية الحمضية ، الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية.

تحرم خلايا الدم من القدرة على الانقسام ، والاستثناء الوحيد هو الخلايا الليمفاوية غير الناضجة ، ولكن تكاثرها يحدث فقط أثناء الاستجابة المناعية.

في الوقت نفسه ، يكون عمر خلايا الدم محدودًا - بالنسبة لكريات الدم الحمراء يكون 100-120 يومًا ، أما الكريات البيض - 8-10 أيام ، بالإضافة إلى أن الكريات البيض قادرة على دخول الأنسجة والاستقرار هناك ، وتنتقل إلى شكل مقيم. لتعويض فقدان خلايا الدم نتيجة الموت والهجرة ، من الضروري تكاثرها النشط للغاية.

يتضح حجم هذه العملية من خلال البيانات التالية. يحسب ذلك في الجسم الشخص السليمهناك ما يقرب من 2.3 × 10 13 كريات الدم الحمراء. يبلغ متوسط ​​عمر كريات الدم الحمراء 120 يومًا. وبالتالي ، يجب على الجسم تجديد خلايا الدم الحمراء باستمرار بمعدل حوالي 2.3 مليون خلية في الثانية. بالطبع ، من أجل ضمان تكوين مثل هذا العدد من الخلايا ، هناك حاجة إلى عضو خاص. هذا العضو هو نخاع العظم الأحمر.

الخلية السلفية لجميع خلايا الدم هي خلية متعددة القدرات خلايا جذعية... تعني كلمة "متعدد القدرات" أنه ، اعتمادًا على الظروف الخارجية ، يمكن أن يتخصص في واحد أو آخر من نبتات تكون الدم. يتمثل الاختلاف الرئيسي بين الخلية الجذعية والخلايا الأخرى القادرة على الانقسام في أنها يمكن أن تنقسم في اتجاهين ، وهما الانتشار والمحافظة على الذات. يعني التكاثر الانقسام ، حيث تتشكل هذه الخلايا الوليدة من الخلايا الجذعية المكونة للدم ، والتي ، مع مزيد من الانقسام ، ستنتج المزيد والمزيد من الخلايا المتخصصة ، والتي ستؤدي في النهاية إلى تكوين خلايا الدم الناضجة. أولئك. تكاثر الخلايا الجذعية المكونة للدم هو انقسام مع التخصص المتزامن. الخلايا الابنة التي تشكلت خلال كل قسم لها طيف أضيق من التخصص المحتمل.

في الوقت نفسه ، لا يتغير عدد الخلايا الجذعية المكونة للدم بشكل كبير خلال الحياة ، حيث أن بعضها فقط يدخل مسار التكاثر. نتيجة انقسام الباقي هو تكوين خلايا جذعية جديدة ، وهذا النوع من الانقسام يسمى الصيانة الذاتية ، ونتيجة لذلك يتم الحفاظ على عدد معين من الخلايا الجذعية المكونة للدم في الجسم. هذه الخاصية مهمة للغاية ، لأنه من الناحية النظرية ، حتى من خلية جذعية واحدة ، يمكن إحياء نظام المكونة للدم بأكمله. بدون هذه الخاصية للخلايا الجذعية ، سيكون من المستحيل استخدام طرق العلاج الخلوي لعلاج سرطان الدم وغيره التكوينات الخبيثة- العلاج الإشعاعي والكيميائي - العلاج الذي يحدث فيه موت للخلايا سريعة الانقسام وانخفاض في عدد خلايا الدم الناضجة. في كل لحظة من الزمن ، يكون جزء من الخلايا الجذعية في حالة نائمة ، وبالتالي ، فهي تتمتع بمقاومة عالية جدًا للإشعاع المؤين وتثبيط الخلايا مقارنة بالخلايا المنقسمة بنشاط ، وخاصة الخلايا السرطانية. لذلك ، فهي قادرة على البقاء على قيد الحياة مثل هذا العلاج وتؤدي إلى تكوين الدم الجديد حتى مع التفريغ الكامل لنخاع العظم الأحمر ، والذي يحدث عندما علاج إشعاعيسرطان الدم.

نظرًا لأن جميع خلايا الدم تنشأ من خلية واحدة ، فإن عملية تكوين خلية ناضجة من خلية جذعية تكون متعددة المراحل. لذلك ، عندما تدخل الخلية الجذعية في التكاثر ، يمكن للجيل الأول من الخلايا الوليدة إما أن يتبع مسار تكون اللمفاويات (تكوين الخلايا الليمفاوية) أو تكون الكريات الحمر (تكوين جميع خلايا الدم الأخرى). في الوقت نفسه ، عليك أن تعرف أنه إذا دخلت خلية ابنة ، على سبيل المثال ، مسار تكون الكريات الحمر ، فلن يعود بإمكان أحفادها العودة إلى مسار تكون اللمف. وينطبق الشيء نفسه على جميع مراحل تكون الدم الأخرى ، وبالتالي ، فإن عملية تكون الدم أحادية الاتجاه.

يؤدي الكسر في أي مرحلة إلى وجود عيب في إحدى جراثيم تكون الدم. على سبيل المثال ، إذا كانت الخلية البادئة لتكوين الكريات الحمر قادرة على إنتاج سلائف إما من كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية ، أو الخلايا المحببة والوحيدات ، فإن الانهيار في هذه المرحلة سوف يتجلى على أنه انخفاض مشترك في خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية في الحالة الأولى ، أو الخلايا الحبيبية ( العدلات ، الخلايا القاعدية) ، والحمضات في الثانية ...

وإذا كان هناك خلل في تكوين ، على سبيل المثال ، كل من كريات الدم الحمراء والوحيدات ، فهذا يعني وجود عيبين مستقلين في نظام المكونة للدم. يتم تحديد هذه العيوب الانتقائية على مستوى بعض الخلايا السلفية وراثيًا وهي نادرة جدًا.

يتم اكتساب معظم التشوهات في تكوين خلايا الدم. وهي مقسمة إلى فقر الدم ، ندرة المحببات ، و lymphopenia.

الاضطرابات المكونة للدم

فقر الدم هو حالة تتميز بانخفاض تركيز الهيموجلوبين (أقل من 130 جم / لتر عند الرجال و 120 جم / لتر عند النساء) والهيماتوكريت (أقل من 39٪ عند الرجال و 36٪ عند النساء). عادةً ما يؤدي هذا أيضًا إلى انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء (كريات الدم الحمراء).

تم اكتشاف أنواع مختلفة من فقر الدم في 10-20٪ من السكان ، وفي معظم الحالات عند النساء. أكثر أنواع فقر الدم شيوعًا المرتبطة بنقص الحديد (حوالي 90٪ من جميع حالات فقر الدم) ، وغالبًا ما تكون فقر الدم المصحوب بها الأمراض المزمنة، وفي حالات نادرة ، فقر الدم الانحلالي وعدم التنسج المرتبط بفيتامين ب 12 أو نقص حمض الفوليك. يجب أن نتذكر أن فقر الدم يمكن أن يكون له أصل معقد. مزيج من نقص الحديد وفقر الدم بعوز B12 ممكن.

تصنيف فقر الدم

1. فقر الدم الناجم عن فقدان الدم الحاد أو المزمن.يتطور فقدان الدم الحاد نتيجة لتلف الأوعية الدموية الناتج عن ذلك أسباب مختلفة: صدمة ، تمزق وعاء متأثر بأي عملية مرضية ، الحمل خارج الرحم... يتطور فقدان الدم المزمن في الأمراض المزمنة المصحوبة بنزيف منخفض الشدة: الاضطرابات الدورة الشهريةفي النساء ، عملية التقرح في الجهاز الهضمي، مزمن نزيف رئويونفث الدم والنزيف من أوردة المريء المتوسعة والبواسير وما إلى ذلك.

II. فقر الدم بسبب تشوهات في تكوين الهيموجلوبين أو
عمليات تكوين ونضج كريات الدم الحمراء.يمكن أن يحدث انتهاك تكوين الهيموجلوبين بسبب عدد من الأسباب: نقص الحديد ، ضعف امتصاص أو نقل الحديد ، ضعف تخليق حلقة البورفيرين للهيموجلوبين.

يمكن أن تحدث الاضطرابات في تكوين ونضج كريات الدم الحمراء بسبب انتهاكات تخليق الأحماض النووية (DNA و RNA) ، على سبيل المثال ، مع نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك. يمكن أن تكون اضطرابات تكوين ونضج كريات الدم الحمراء كلاهما يتم تحديدها وراثيًا عن طريق خلل في أي مرحلة من مراحل تكون الكريات الحمر ، والمكتسبة - تثبيط تكوين كريات الدم الحمراء بسبب الأمراض الالتهابية ، وتلف العظام الحمراء بسبب المواد السامة (بما في ذلك الأدوية المضادة للسرطان) ، والإشعاع المؤين ، مع اللوكيميا ، النقائل في نخاع العظام الأحمر ، مع بعض الأمراض الأخرى ، على وجه الخصوص ، الكلى ، عندما ينخفض ​​تخليق إرثروبويتين بواسطة أنسجة الكلى - السيتوكين الرئيسي الذي ينظم نمو ونضج خلايا الدم الحمراء.

ثالثا. فقر الدم الناجم عن زيادة تكسر خلايا الدم الحمراء في الجسم (he-
دعاء).يمكن أن تحدث زيادة في تفكك كريات الدم الحمراء بسبب عيوب وراثية (على سبيل المثال ، مع مرض مينكوفسكي شوفارد ، وفقر الدم المنجلي ، وداء الهيموجلوبين ، والثلاسيميا) أو تحدث نتيجة لعمليات المناعة الذاتية ، والمجمع المناعي أو الحساسية ، والتسمم بالسموم الانحلالي والبكتيرية السموم.

رابعا. فقر الدم المختلط (عوز متعدد) - يحدث عندما يتم الجمع بين عدة عمليات مرضية.

AGRANULOCYTOSIS هو متلازمة سريرية ودموية ، وصفها شولتز لأول مرة في عام 1922. تم وصف ندرة المحببات على أنها رد فعل على الأميدوبيرين. تتميز هذه الحالة بالاختفاء الكامل أو شبه الكامل للخلايا الحبيبية العدلات في الدم المحيطي (1.2-1.7 ألف لكل ميكرولتر) والمضاعفات المعدية. يتراوح معدل الوفيات من 3 إلى 36٪. معدل الحدوث هو 1 في 1200 شخص. ومن المثير للاهتمام أن ندرة المحببات أكثر شيوعًا عند النساء فوق سن الأربعين.

أسباب تطور ندرة المحببات

سبب ندرة المحببات هو هزيمة جرثومة المحببات لتكوين الدم.

كعامل ضار ، يمكن أن يكون هناك تأثير سام مباشر (مواد سامة ، أدوية مضادة للسرطان ، إشعاع مؤين) على الخلايا السلفية المحببة - وهذا ما يسمى ندرة المحببات السامة النخاعية.وهزيمة الخلايا السلفية أو الخلايا الحبيبية الناضجة بواسطة خلايا جهاز المناعة الخاص بها - ندرة المحببات المناعة الذاتية.

ندرة المحببات السامة النقوية

مجموعة واسعة جدًا من العوامل الكيميائية والمعدية لها تأثير سام مباشر على جرثومة المحببات لتكوين الدم:

1) الأدوية (60٪). يمكن أن تحدث ندرة المحببات بسبب حوالي 300 دواء.

غالبًا ما تسبب تطور ندرة المحببات:

• الأدوية المضادة للسل.
• حبوب منومة؛
• المهدئات.
• الأدوية المضادة للسرطان (ومع ذلك ، عند تناول هذه الأدوية ، من المتوقع حدوث ندرة المحببات ، وهو رد فعل طبيعي لهذا العلاج ؛ يرتبط التأثير السمي للنخاع للأدوية المضادة للسرطان مباشرة بالجرعة) ؛

2) المواد السامة الأخرى (البنزين والبنزين والكحول) ؛

3) عدوى فيروسية(التهاب الكبد والأنفلونزا ، عدد كريات الدم البيضاء المعدية). بالإضافة إلى ذلك ، تستمر هذه العدوى مكون الحساسيةوهو عامل مؤهب لتطور ندرة المحببات الذاتية.

ضمن ندرة المحببات المناعة الذاتيةخصص:

الأعراض ، أي عندما تكون ندرة المحببات من أعراض أي مرض - على سبيل المثال ، متلازمة فيلي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، إلخ ؛

ندرة المحببات الذاتية المكتسبة. في هذه الحالة المنتجات الطبية، التي ليس لها تأثير سام على جرثومة المحببات ، تبدأ في لعب دور العامل الذي يؤدي إلى استجابة مناعية لخلاياها الحبيبية. تشمل هذه الأدوية الأدوية التي تستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية- المسكنات (أنالجين ، بيوتاديون) ، سلفوناميدات (بيسيبتول) ، الأدوية المضادة لمرض السكر ، أدوية الغدة الدرقية (مركازوليل) ، كلورامفينيكول (كلورامفينيكول) ، لقاحات.

LYMPHOPENIA - انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية لكل وحدة من حجم الدم. يمكن أن تكون اللمفوبينيا من أعراض مختلفة الظروف المرضية... لوحظ عند التعرض للإشعاع لأمراض الدم ( سرطان الدم الحاد، الورم الحبيبي اللمفاوي ، المايلوما) ، أمراض أخرى (الذئبة الحمامية الجهازية ، الساركويد ، الإيدز) ، في علاج هرمونات القشرانيات السكرية ، إلخ

يمكن أن تكون قلة اللمفاويات الأولية من أعراض نقص المناعة المحدد وراثيًا.

إمكانية استخدام المكملات الغذائية لانتهاكات تكون الدم

على النحو التالي من القسم السابق ، يمكن أن تكون الاضطرابات المكونة للدم أشكالًا مستقلة من أمراض الأنف ومظاهر لأمراض أخرى. غالبًا ما يكون تشخيصهم صعبًا ، ويتطلب علاجهم طبيبًا مؤهلًا تأهيلا عاليا. في الواقع ، حتى مستحضرات الحديد التي تبدو غير ضارة تمامًا ، والمستخدمة على نطاق واسع لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، ليست فقط غير فعالة ، ولكنها ضارة أيضًا لبعض أشكال فقر الدم.

من ناحية أخرى ، فإن استخدام الفيتامينات والمكملات المعدنية في المكملات الغذائية مقيد قانونيًا بالتناول اليومي المبرر من الناحية الفسيولوجية لهذه المواد. أولئك. يمكن استخدام مجمعات الفيتامينات والمعادن فقط للوقاية من تغيرات الدم في تلك الأمراض والظروف التي يكون فيها حاجة الجسم المتزايدة لهذه العناصر الغذائية. في حالة الأمراض ، تكون جرعات الفيتامينات والمعادن في المكملات الغذائية غير فعالة بشكل متعمد ، ولا يمكن بأي حال من الأحوال أن تحل محل الأدوية المقابلة.

هناك اعتبار آخر يحد من استخدام المكملات الغذائية لأمراض الدم وهو أن انتهاكات تكوين الدم غالبًا ما تكون من أعراض مرض آخر وبدون علاج هذا المرض ، فإن جميع التدابير الأخرى لن تؤدي إلى نتيجة ايجابية... وفقًا لذلك ، يجب حل مشكلات الاحتمالية والاستحسان واختيار المكملات الغذائية في هذه الحالة بناءً على التشخيص وفقط من قبل أخصائي.

فهل يترتب على ذلك أن المكملات الغذائية غير مجدية لأمراض الدم؟

اتضح لا. هناك عدد من النباتات التي يمكن أن تؤثر بشكل إيجابي على جميع براعم المكونة للدم تقريبًا. في الوقت نفسه ، لا توجد انتقائية صارمة لعملهم ، أي التأثير ، على ما يبدو ، هو الأكثر المراحل الأولىتكون الدم ، على الرغم من أنه لا يزال من الممكن التمييز بين مجموعات النباتات ، والتي تعمل بشكل رئيسي على براعم الكريات الحمر أو المحببات أو البراعم اللمفاوية. هذه الانتقائية النسبية ، من ناحية ، لا تؤدي إلى اختلالات كبيرة في تكون الدم ، ومن ناحية أخرى ، يمكن أن تساعد في القضاء على مثل هذه الاختلالات التي نشأت تحت تأثير العوامل المذكورة في القسم السابق وحماية الخلايا المكونة للدم من عمل العديد من المواد السامة. في الوقت نفسه ، تم استخدام النباتات نفسها في الطب لفترة طويلة جدًا ، ولم يكن لها سمية واضحة ، والعديد منها مدرج في دستور الأدوية X و XI التابع لاتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ويسمح بتوزيعها بدون وصفة طبية للسكان.

تبين أن تأثيرات هذه النباتات هي الأكثر طلبًا في ممارسة الأورام على خلفية استخدام العلاج الإشعاعي والكيميائي. الأورام الخبيثة.

كما تعلم ، فإن فعالية علاج الأورام الخبيثة تعتمد بشكل مباشر على جرعة الإشعاع المثبط للخلايا أو الإشعاع المؤين. يرتبط تحديد الجرعة بشكل أساسي بتطور ندرة المحببات. مع انخفاض عدد الخلايا المحببة العدلات في الدم أقل من 1x10 9 / لتر (قلة العدلات من الدرجة الرابعة ، قلة العدلات الحموية) ، يجب إلغاء العلاج المضاد للأورام على الفور. هذه الدرجة من قلة العدلات ، وفقًا للأدبيات العلمية ، شائعة جدًا وتعتمد على أنظمة العلاج المستخدمة. في واحدة من الأبحاث السريريةمع خلية صغيرة سرطان الرئةلوحظ قلة العدلات من الدرجة الرابعة في 60 من 159 (38٪) مريضًا يتلقون سيسبلاتين وإيتوبوسيد و 81 من 156 (52٪) مريضًا يتلقون سيكلوفوسفاميد ودوكسوروبيسين وفينكريستين (CAV).

في سلسلة من 9 دراسات أجريت على مرضى سرطان الرئة ذوي الخلايا الصغيرة الذين عولجوا بسيكلوفوسفاميد ، ودوكسوروبيسين ، وإيتوبوسيد (CAE) ، تراوحت نسبة حدوث قلة العدلات الحموية من 6٪ إلى 79٪ (متوسط ​​35٪). ومع ذلك ، في الدراسات التي تم فيها استخدام نظام CAV (سيكلوفوسفاميد ، دوكسوروبيسين ، وفينكريستين) لسرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة ، لوحظت قلة العدلات الحموية بشكل أقل (4-51٪).

وفقًا لذلك ، قد لا يتلقى ما يصل إلى نصف المرضى دورة كاملة من العلاج بسبب انخفاض مستوى العدلات في الدم والمضاعفات المعدية المرتبطة بها.

تلعب حالة البرعم الأحمر لتكوين الدم أثناء العلاج الكيميائي دورًا مهمًا أيضًا.

قامت مجموعة من الباحثين الإيطاليين بتحليل نتائج علاج 394 مريضًا تلقوا العلاج الكيميائي ب 5-فلورويوراسيل لمرض منتشر. اتضح أن فقر الدم هو عامل مهم في التنبؤ بفعالية العلاج من الإدمان... مع ما يصاحب ذلك من فقر الدم تأثير إيجابيلوحظ العلاج الكيميائي في 26.5٪ من الحالات وفي مجموعة المرضى المستوى العاديالهيموجلوبين - 40.6٪. أكد التحليل متعدد المتغيرات أن مستوى الهيموجلوبين هو مؤشر مستقل على المدة الزمنية لتكرار المرض وبقاء المريض.

نظرًا لأن حالة نظام المكونة للدم تلعب دورًا مهمًا في مسار العلاج بالإشعاع والعلاج الكيميائي ، فإن استخدام مستحضرات عشبيةقادرة على دعم تكون الدم ، من الصعب المبالغة في تقديرها.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تلعب هذه النباتات دورًا إيجابيًا في العلاج المعقد لاستعادة تكوين الدم بعد فقدان الدم ، مع تثبيط تكون الدم بسبب العدوى و العمليات الالتهابية، انخفاض في تخليق إرثروبويتين في أمراض الكلى ، والتعرض لمواد ذات خصائص سامة للنخاع.

نتيجة تنفيذ فكرة استخدام مثل هذه النباتات للحفاظ على تكون الدم هي.

بنية:مقتطفات من البروبوليس ، جذر حشيشة الملاك ، جذر عرق السوس ، عشب ذيل الحصان ، عشب الزعتر ، جذر الهندباء ، أوراق نبات القراص ، عشب حلو المروج. المكونات الإضافية: اللاكتوز والجلوكوز.

منطقة التطبيق:للبيع للسكان من خلال شبكة الصيدليات والمتاجر المتخصصة اقسام شبكة التوزيع بشكل بيولوجي مضاف نشطإلى الغذاء - مصدر للفلافونويد ، العفص، حمض الجلسرهيزيك.

الفلافونويديتم تمثيلها بمواد مثل apigenin ، و astragalin ، و dihydroquercetin ، و isoquercitrin ، و quercetin ، و kaempferol ، و liquiditigenin ، و liquiditin ، و luteolin ، و methylglabridin ، و naringenin ، و neoizoliquiritin ، و neoliquiritin ، و naringenin. العفص ،الموجود في الهيموليبتين عبارة عن عفص قابل للتحلل بالماء ويتم تمثيله بمشتقات أحماض الغاليك والإيلاجيك. المصدر glycyrrhizicو حمض الجليسيرث ،إلى جانب جليسيرام ،هو جذر عرق السوس. ذيل الحصان هو المصدر السيليكونتحفيز إنتاج الإريثروبويتين عن طريق أنسجة الكلى وعشب الزعتر - سيلينا ،عنصر التتبع الذي يلعب دورًا مهمًا في تكون الدم.

مجمع المواد النشطة بيولوجيًا قادر على:

• حماية براعم تكون الدم الحمراء والبيضاء من العوامل الضارة (جذر عرق السوس ، جذر الهندباء ، دنج) ؛
• لتعزيز استعادة تكون الدم بعد التعرض لعوامل ضارة مختلفة وفي الأمراض التي تثبط وظائف نخاع العظم الأحمر (المروج ، نبات القراص ، ذيل الحصان ، أنجليكا) ؛
• منع اضطرابات نظام تخثر الدم والمساعدة في وقف النزيف (نبات القراص).

مصممة للوقاية والعلاج المعقد عدد من أمراض الدم:

• فقر الدم الناجم عن النزيف المزمن.
• قمع تكون الدم في مختلف الأمراض المعدية والالتهابية المزمنة ؛ وكذلك الانتهاكات الناجمة عن عوامل ضارة مختلفة ، بما في ذلك الإشعاع المؤين وبعض الأدوية ؛
• نقص السيليكون الغذائي والسيلينيوم ؛
• اضطرابات تخثر الدم بسبب نقص فيتامين ك.

بالإضافة إلى التكوين ، يرجع النشاط المرتفع للمنتج إلى استخدام التكنولوجيا في إنتاجه استخراج انتقائي متدرج.

الاستخراج التدريجي الانتقائي عبارة عن مجموعة معقدة من الأساليب التكنولوجية التي تجعل من الممكن استخلاص محدد بدقة المواد الفعالة، باستثناء المكونات غير المرغوب فيها من المستخلص من هذا الدواء... نتيجة لذلك ، تكون الأدوية الناتجة فعالة للغاية عند استخدامها بجرعات منخفضة. مكونات نشطة، فهي موحدة للمكونات المستهدفة وخالية من الشوائب غير المرغوب فيها.

الموانع:التعصب الفردي للمكونات ، النساء الحوامل والمرضعات. يوصى باستشارة الطبيب قبل الاستعمال.

شكل الافراج: 50 حبة بوزن 0.55 جم لكل علبة.

شروط التخزين:يحفظ في مكان جاف ومظلم بعيدًا عن متناول الأطفال بدرجة حرارة لا تزيد عن 25 درجة مئوية.

مدة الصلاحية- سنتان.

إنه ليس دواء.

الاختلافات الرئيسية من نظائرها الموجودةبين المكملات الغذائية

1. تأثير تطبيع معقد على نظام الدم وجهاز المناعة.
2. تقوية إنتاج الإريثروبويتين ، والذي يسمح باستخدام المكمل أيضًا في حالة تثبيط تكون الدم ، غير المصاحب لنقص الحديد.

بواسطة تأثيراتيمكن تصنيف مكونات الهيموليبتين على النحو التالي.

المكونات التي تحمي تكون الدم من العوامل الضارة:
عرق السوس - يحمي البراعم البيضاء لتكوين الدم من تأثيرات التثبيط الخلوي ، ويحفز تكون الدم ؛
الهندباء - يحمي البرعم الأحمر لتكوين الدم من تأثيرات التثبيط الخلوي ، ويحفز تكون الدم.
عرق السوس والهندباء يمنعان أيضًا قمع جهاز المناعة ؛
الأوريجانو مصدر للسيلينيوم العضوي.

المكونات التي تحفز ترميم نظام الدم:
المروج ، نبات القراص - تحفيز استعادة البرعم الأحمر لتكوين الدم بعد التعرض لمضادات الخلايا والإشعاع المؤين ؛
عقار أنجليكا - يحفز البراعم البيضاء لتكوين الدم.
ذيل الحصان - مصدر للسيليكون ، منشط لإنتاج الكريات الحمر عن طريق الكلى ، يساعد على استعادة البرعم الأحمر ، ويمكن استخدامه لفقر الدم المرتبط بأمراض الكلى.

المكونات ذات النشاط المضاد للالتهابات:
عرق السوس ، دنج - مضادات الالتهاب ومضادات الأكسدة التي تحمي خلايا الدم ونخاع العظام الأحمر من التلف.

المكونات التي تؤثر على جهاز تجلط الدم:
نبات القراص - كونه مصدرًا لفيتامين K ، فهو يساعد على تطبيع حالة نظام تخثر الدم ، ومنع النزيف.

وبالتالي ، فإن الهيموليبتين مركب من المنظمات الطبيعية لتكوين الدم ، بما في ذلك تكوين خلايا الجهاز المناعي ، والتي يمكن استخدامها لمجموعة متنوعة من اضطرابات الدم والجهاز المناعي ، دون أن تكون مكملاً للحديد.

النزف - عملية تكوين وتطور ونضج خلايا الدم. يقوم الجسم بتجديد خلايا الدم باستمرار: كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء) ، الكريات البيض (خلايا الدم البيضاء) والصفائح الدموية. كل خلية من خلايا الدم لها فترة معينة من "الحياة" (على سبيل المثال ، كرات الدم الحمراء 80-120 يومًا ، الكريات البيض 6-10 أيام) ، وبعد ذلك تتعرض للتدمير (كريات الدم الحمراء - في الطحال ، الكريات البيض - على سطح الظهارة تغطي الشعب الهوائية - القصبة الهوائية والشعب الهوائية - و المسالك المعوية). أعضاء تكوين الدم هي: نخاع العظم (حيث تتشكل خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء الحبيبية والصفائح الدموية) والعقد الليمفاوية والطحال (حيث تتشكل الكريات البيض غير الحبيبية).

وفقًا لوجهات النظر الحديثة ، تحتوي جميع خلايا الدم على خلايا أصل واحد - أرومات خلايا الدم ، والتي تتكون منها أنواع أخرى من الخلايا عن طريق التكاثر والنضج (التمايز). مع تكوين الدم الطبيعي ، تتم جميع مراحل نضوج خلايا الدم (وإطلاقها في الدم) بنسب كمية ونوعية معينة. يحدد هذا نسبة معينة من محتوى الدم في خلايا الدم الناضجة عالية الجودة (ما يسمى بصيغة الدم الطبيعية) ، مما يوفر وظائف حيوية متنوعة للدم (انظر). يتم تنظيم عمليات تكون الدم بواسطة مواد كيميائية ، مواد ، هرمونات وفيتامينات معينة. لم يتم توضيح كل هذه العمليات حتى الآن. تمت دراسة عملية النضج الطبيعي لكريات الدم الحمراء جيدًا - يتم توفيرها عن طريق دخول فيتامين ب 12 إلى الجسم مع الطعام. كميات ضئيلة من هذا الفيتامين (عدة عشرات من ملايين الجرام) كافية لذلك ؛ لذلك فإن النضج الطبيعي لخلايا الدم الحمراء ، التي تحتوي على الكمية الضرورية من الهيموجلوبين ، مهم جدًا لتبادل الأكسجين في الجسم.

يمكن أن يكون سبب انتهاك عملية تكون الدم هو عدد من الأسباب. في بعض الأمراض ، وخاصة المعدية (على سبيل المثال ، التيفوس ، وغيرها) ، يمكن أن يؤدي التأثير السام على أعضاء تكون الدم إلى تعطيلها ، إلى انخفاض في إنتاج خلايا الدم. العديد من السموم (البنزين ورابع كلوريد الكربون ومذيبات الصبغة المختلفة) تؤدي أيضًا إلى تثبيط تكون الدم. تؤدي الاضطرابات في التغذية أو تناول الفيتامينات أو امتصاصها (على سبيل المثال ، فيتامين ب 12) والأملاح (الحديد والكوبالت) إلى انخفاض في تكوين الدم ، وفي بعض الحالات إلى انحرافها (على سبيل المثال ، انتهاك لنضج كريات الدم الحمراء: تسود الخلايا الشابة المعيبة في نخاع العظم - الأرومات الضخمة ، غير قادرة على النضج إلى كريات الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى ما يسمى بفقر الدم الخبيث). الأمراض الالتهابيةيمكن أن يؤدي إلى خلل مؤقت في الأعضاء المكونة للدم مع إطلاق عناصر شابة غير ناضجة في الدم. تحدث اضطرابات تكوين الدم الشديدة مع التعرض الشديد للجسم لجرعات كبيرة من الأشعة السينية والإشعاع المؤين (الطاقة الذرية) ، مما يؤدي إلى قمع واستنزاف الأعضاء المكونة للدم. ما يسمى أمراض جهازيةالدم - اللوكيميا (انظر) ، ورم الحبيبات اللمفاوية وعدد من الآخرين ، تؤثر على انتهاك خطير لتكوين الدم. أسباب هذه الانتهاكات ليست واضحة بما فيه الكفاية. تشبه أمراض هذا النوع عمليات الورم. مع اللوكيميا ، هناك درجة أو أخرى من تجديد الدم (أي إطلاق العناصر غير الناضجة في الدم من الأعضاء المكونة للدم) وزيادة إنتاج الكريات البيض المعيبة. عند الأطفال ، من الممكن تحديد الانتهاكات المرتبطة بأمراض القلب في استشارة أو في موعد مع طبيب قلب للأطفال.

يتم تحديد انتهاك تكون الدم من خلال تغيير في تكوين الدم (تعداد الدم). طريقة ثقب (ثقب) القص ، التي اقترحها العالم السوفيتي MI Arinkin ، من أجل الحصول على نخاع العظم وفحصه المجهري ، تجعل من الممكن تحديد حالة تكون الدم. لدراسة تكوين الدم ، يتم أيضًا استخدام طريقة ثقب الغدد الليمفاوية والطحال.

يبدأ تكوين الدم بالفعل في جسم الجنين البشري. تتكون خلايا الدم الأولى من خلايا اللحمة المتوسطة في وقت واحد مع الخلايا البطانية الأوعية الدموية... في نهاية الفترة الجنينية ، يبدأ نخاع العظم في لعب دور رئيسي في تكون الدم. في الأطفال ، يوجد نخاع العظام المكونة للدم (نخاع العظم الأحمر) في جميع العظام: في العظام الأنبوبية ، يتدهور تدريجيًا ويحل محله النسيج الدهني (نخاع العظم الأصفر). في البالغين ، يوجد نخاع العظم المكون للدم فقط في العظام الإسفنجية. تتكون خلايا الدم من النسيج النخاعي (نخاع العظم).

في السنوات الأخيرة ، تغير مفهوم آلية تكوين الدم بشكل كبير. تم أيضًا تغيير أسماء الخلايا التي تتكون منها خلايا الدم. يُعتقد الآن أن الخلايا الكامبية ، خلايا نخاع العظام متعددة القدرات ، موجودة في نخاع العظم. وبالتالي ، فإن المصدر الوحيد للخلايا المكونة للدم الجذعية المكونة للدم (الشكل 72 ، انظر بما في ذلك) هو الفئة الأولى من الخلايا السلفية. الفئة الثانية من الخلايا السلفية هي الخلايا السلفية لتكوين اللمفاويات وتكوين النخاع. الفئة الثالثة - الخلايا السليفة للخلايا الليمفاوية B و T - الخلايا الليمفاوية (الخلايا الليمفاوية) والخلايا الأولية للخلايا النخاعية والوحيدات ، وتكوين الكريات الحمر ونقص الصفيحات. لا يمكن تمييز خلايا الفئات الثلاث الأولى شكليًا عن بعضها البعض. فقط في مزارع الأنسجة يمكن تقسيمها إلى مجموعات. الفئتان الرابعة والخامسة من الخلايا السلفية (باستثناء الخلايا الليمفاوية B و T) لها بالفعل صفاء خاص بها علامات مورفولوجية... الصف السادس - خلايا ناضجة.

علم أمراض خلايا الدم الحمراء

تتشكل كريات الدم الحمراء من كريات الدم الحمراء ، والتي تفقد نواتها قبل دخول الدم. في الدم المحيطي ، تكون كريات الدم الحمراء دائمًا غير نووية. يشير ظهور كريات الدم الحمراء مع نوى (أرومات طبيعية) في الدم إلى عملية مرضية تحدث عندما يتم إلقاء كريات الدم الحمراء غير الناضجة من نخاع العظم إلى مجرى الدم العام. يشير ظهور الأرومات الطبيعية في الدم المحيطي إلى زيادة تكون الدم. في بعض أشكال اضطراب تكون الدم ، قد تظهر كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي ذو شكل غير منتظم(كثرة الكريات الحمر) وكريات الدم الحمراء ، متفاوتة الحجم (كثرة الكريات الحمر). يسمى تنوع لون كريات الدم الحمراء بتعدد الألوان ، وزيادة اللون (زيادة محتوى الهيموجلوبين) - فرط الصباغ ، وضعف اللون - نقص الصبغيات.

تؤثر العديد من العوامل على عمليات تكون الدم: الجهاز العصبي، الهرمونات الغدة الدرقيةوالغدة النخامية والغدد الكظرية. عامل القلعة له تأثير خاص على تكون الدم. أثبتت القلعة في عام 1929 وجود مواد في المعدة تنظم تكون الدم. لقد وجد الآن أن عامل القلعة هو نتاج تفاعل العديد من المواد الموردة مع الطعام (العامل الخارجي) والمنتجة في الجسم (العامل الداخلي). عوامل خارجيةتبين أنه فيتامين B iu (سيانوكوبالامين) وحمض الفوليك ، وهو عامل جوهري - أحد المواد الموجودة في عصير المعدة الطبيعي (gastromucopolipeptide). المواد التي يتكون منها عامل القلعة ضرورية لتركيب البروتينات النووية. عندما يتم اضطراب تخليق هذه البروتينات ، يحدث اضطراب تكوين الدم.

فقر الدم (فقر الدم) هو حالة ينخفض ​​فيها عدد خلايا الدم الحمراء في الدم ويقل محتوى الهيموجلوبين فيها. هناك عدة أنواع من فقر الدم. يتم تقسيم فقر الدم بسبب حدوثه: 1) بسبب فقدان الدم ، فقر الدم التالي للنزف. 2) بسبب زيادة تدمير كريات الدم الحمراء (انحلال الدم) - فقر الدم الانحلالي. 3) بسبب ضعف تكوين الدم (نقص العوامل المكونة للدم في الجسم أو إزاحة البرعم الأحمر للنخاع العظمي عن طريق تنبت أبيض متزايد في اللوكيميا ، النقائل الورمية ، إلخ). قد يحدث فقر الدم المختلط.

من الشائع في جميع حالات فقر الدم شحوب الأعضاء والتنكس الدهني الذي يتطور نتيجة لنضوب الأكسجين في الدم. اعضاء داخلية(عضلة القلب ، الكبد ، الكلى ، إلخ). مع تدمير كريات الدم الحمراء ، يمكن أن يتطور داء هيموسيديريات الأعضاء الداخلية (ترسب أصباغ الدم وتثخين العضو بسبب الانتشار النسيج الضام). غالبًا ما يكون هناك نزيف صغير في الأغشية المصلية والمخاطية.

فقر الدم الانحلالي التالي للنزف وتلك التي تسببها إزاحة البرعم الأحمر لنخاع العظم هي ثانوية ، أي أنها تنشأ بسبب بعض الأسباب الرئيسية عملية مرضية... يحدث فقر الدم الانحلالي نتيجة تدمير وتعفن خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم). يمكن أن يحدث انحلال الدم بفعل العديد من السموم (على سبيل المثال ، الزرنيخ) ، في حالة نقل الدم غير المتوافق ، مع بعض العدوى (الإنتان ، الملاريا ، إلخ). يحدث انحلال الدم القوي بشكل خاص بسبب مادة سامة تنتجها المكورات العقدية الحالة للدم. تأخذ كريات الدم الحمراء التي فقدت الهيموجلوبين شكل الظلال ، حيث يمكن تمييز خطوطها فقط. يمر الهيموغلوبين المنطلق من كريات الدم الحمراء إلى بلازما الدم أثناء انحلال الدم ويمكن إفرازه في البول (بيلة الهيموغلوبين).

فقر الدم الثانوي عادة ما يكون ناقص الصبغي. معهم ، تنخفض كمية الهيموجلوبين بدرجة أكبر من عدد خلايا الدم الحمراء. لذلك ، فإن مؤشر اللون (درجة تشبع كل كريات الدم الحمراء بالهيموجلوبين) طبيعي يساوي واحد، مع هذا النقصان فقر الدم. في حالات فقر الدم الثانوي ، تحدث تغيرات متجددة عادة في الأنسجة المكونة للدم ، مما يؤدي إلى زيادة تكون الدم. نتيجة لذلك ، تظهر كريات الدم الحمراء المتغيرة (في الشكل واللون) في الدم المحيطي أشكال غير ناضجة، وأحيانًا تحتوي على نوى (أرومات حمراء ، أرومات طبيعية). مع ظواهر التجدد الكبيرة ، لا يوجد النسيج النخاعي فقط في العظام الأنبوبية ، ولكن أحيانًا في الكبد والطحال والعقد الليمفاوية ، وغالبًا ما يكون في الجلد والرئتين والأعضاء الأخرى. تسمى عملية تطور تكون الدم خارج النخاع العظمي تكوين الدم خارج النخاع ، حؤول النخاع. قد تكون شدة العمليات التجديدية في فقر الدم مختلفة ، وفي بعض الحالات تكون غائبة ، والتي قد تكون بسبب تقدم عمر المريض ، وشدة المرض الأساسي ، واضطرابات الجهاز العصبي والغدد الصماء.

من بين أنواع فقر الدم الأولية ، يُعرف فقر الدم الرئيسي بمرض أديسون بيرمر ، أو فقر الدم الخبيث ، وكذلك فقر الدم الخبيث. في مرض أديسون بيرمر ، ينخفض ​​عدد كريات الدم الحمراء أحيانًا إلى 10 12 / لتر وأقل. لا تقل كمية الهيموجلوبين بشكل كبير. عادة ، يزداد محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. في الحالة الأخيرة ، يكون مؤشر اللون أعلى من واحد ، ويشار إلى فقر الدم هذا على أنه مفرط اللون. في مسحات الدم ، بالإضافة إلى التغيرات في كريات الدم الحمراء (الحجم والشكل واللون) ، يمكن رؤية كريات الدم الحمراء غير الناضجة ذات النواة. يشير وجودهم إلى حدوث انتهاك حاد لتكوين الدم (الكريات الحمر) وعودته إلى النوع الجنيني. في الوقت نفسه ، يتم تعطيل الكريات البيض ، وهناك خاصية مميزة في الدم المحيطي هذا المرضالعدلات مع نوى مجزأة للغاية. ينخفض ​​العدد الإجمالي للكريات البيض في الدم ، ويلاحظ هيدريميا.

لوحظ زيادة تكون الدم في نخاع العظم ويتحول نخاع العظم الدهني إلى اللون الأحمر. ومع ذلك ، فإن خلايا الدم المنتجة غير مستقرة للغاية وتتدهور بسرعة. نتيجة لانحلال الدم ، تتلون بلازما الدم عادة باللون الوردي ، ويظهر الهيموسيديرين في الطحال والكبد. تحدث تغييرات كبيرة في أعضاء أخرى ، يتم ملاحظتها باستمرار في الجهاز الهضمي. تتكون هذه التغييرات في عمليات ضامرة في الغشاء المخاطي للسان والمعدة والأمعاء. في الوقت نفسه ، يصبح سطح اللسان أملسًا ، وضمور الحليمات. يحدث ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة بشكل حاد بشكل خاص ، ونتيجة لذلك يتم تعطيل إفراز العصارة المعدية (الأكيليا) وحمض الهيدروكلوريك (الكلورهيدريا). وهذا بدوره يؤدي إلى عسر الهضم ، وتعفن الكتل الغذائية ، وتكوين وامتصاص المواد الضارة وتسمم الجسم. يتطور هذا المرض لدى الأشخاص البالغين ، وهو صعب وقبل أن ينتهي دائمًا بالموت. حاليًا ، الوفيات في مرض أديسون بيرمر ضئيلة للغاية.

ثبت أن مرض أديسون بيرمر يحدث بسبب نقص العوامل المكونة للدم في الجسم. وهذا ما تؤكده في المقام الأول حقيقة أن تغذية المرضى بالكبد النيء المحتوي على هذا العامل ، أو العلاج بفيتامين ب 12 و حمض الفوليكيعطي تأثير شفاء جيد. في مسببات المرض ، يلعب نقص فيتامين ب 12 في الطعام أو احتياج الجسم الكبير لهذا الفيتامين دورًا. في بعض الأحيان يكون ظهور المرض بسبب الحمل أو أمراض مثل الملاريا والزهري ، حيث يزداد تناول فيتامين ب 12 بشكل حاد.

مع فقر الدم الخبيث الذي يتطور أثناء الحمل ، يحدث الشفاء عادةً بعد الولادة. كما يختفي فقر الدم الخبيث المصحوب بغزوات الديدان الطفيلية بعد طرد الديدان. هناك أشكال أخرى أقل شيوعًا من فقر الدم ، بعضها وراثي عائلي. وتشمل هذه فقر الدم المنجلي ومرض كولي وما إلى ذلك.

تشوهات خلايا الدم البيضاء

زيادة عدد الكريات البيض في الدم المحيطي فوق المعدل الطبيعي (المعيار هو 4 · 109 - 8 · 109 / لتر من الدم) يسمى زيادة عدد الكريات البيضاء. يتم ملاحظة تقلبات صغيرة في عدد خلايا الدم البيضاء في اتجاه الزيادة أو النقصان باستمرار: يزداد عدد الكريات البيض بعد الوجبة ، مع النشاط البدني، أثناء الحمل. لا تعتبر زيادة عدد الكريات البيضاء مرضية. يحدث كثرة الكريات البيضاء في العديد من الأمراض. قد تظهر الكريات البيض غير الناضجة (الخلايا النخاعية ، الخلايا النخاعية) في الدم المحيطي ، مما يشير إلى تنشيط وظيفة نخاع العظام ، وتقوية العمليات التجديدية فيه. يتم الحكم على هذه التغييرات من خلال مخطط الدم. عندما تظهر خلايا شابة غير ناضجة فيها ، فإنها تتحدث عن تحول إلى اليسار. الطاولة يوضح الشكل 1 بيانات عن التحولات النووية المحتملة للعدلات في بعض الأمراض المعدية.

للحكم على حالة الدم الأبيض ، هناك ميزة كبيرة صيغة الكريات البيض، كنسبة مئوية ، لديه تعريف لمحتوى كل نوع من الكريات البيض لكل وحدة من حجم الدم بالأرقام المطلقة. يتيح لك ذلك تحديد نسب نموذجية لعناصر الدم البيضاء لمختلف الأمراض. لذلك ، على سبيل المثال ، كثرة الكريات البيضاء مع العدلات والتحول النووي المعتدل إلى اليسار هو سمة من سمات العديد من الأمراض المعدية (التيفوس والحمى الراجعة ، الملاريا) ، عمليات قيحية مختلفة ، التهاب الزائدة الدودية ، إلخ. في بعض الأمراض (الحمى القرمزية ، إلخ) ، يزيد عدد الحمضات في وقت واحد مع العدلات. لوحظ زيادة في عددها (فرط الحمضات) مع غزوات الديدان الطفيلية ، ورم الحبيبات اللمفاوية. يزداد عدد الخلايا الوحيدة (كثرة الوحيدات) مع الملاريا والجدري وما إلى ذلك.

انخفاض في عدد الكريات البيض - لوحظ نقص الكريات البيض في الفترة الأولية من حمى التيفود ، مع حمى نظيرة التيفية A و B ، والإنفلونزا.

عملية تصنيع كريات الدم

1. أنواع تكون الدم2. نظريات تكون الدم 3. تكوين الخلايا اللمفاوية التائية 4. تكوين الخلايا اللمفاوية ب

1. تكون الدم (تكون الدم)- عملية تكوين كريات الدم.

هناك نوعان من تكون الدم: أ) تكون الدم النخاعي: تكون الكريات الحمر. تكون المحببات. كثرة الصفيحات. monocytopoiesis. ب) تكون الدم اللمفاوي: تكون الخلايا اللمفاوية التائية ؛ تكوين الخلايا الليمفاوية ب.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقسيم تكوين الدم إلى فترتين: الجنين (يؤدي تكوين الدم إلى تكوين الدم كأنسجة وبالتالي يمثل تكوين أنسجة الدم) ؛ مرحلة ما بعد الجنين (هي عملية تجديد فسيولوجي للدم كنسيج) تتم الفترة الجنينية لتكوين الدم على مراحل ، لتحل محل أعضاء مختلفة من تكون الدم. وفقًا لهذا ، يتم تقسيم تكوين الدم الجنيني إلى ثلاث مراحل: المحي. الكبد - الغدة الصعترية - لينال. النخاع - الغدة الصعترية - اللمفاوية. يتم تنفيذ مرحلة الصفار في اللحمة المتوسطة لكيس الصفار ، بدءًا من الأسبوع 2-3 من التطور الجنيني ، بدءًا من الأسبوع الرابع ، وتنتهي تمامًا بحلول نهاية الشهر الثالث. تتم عملية تكون الدم في هذه المرحلة على النحو التالي ، أولاً في اللحمة المتوسطة للكيس المحي ، نتيجة لتكاثر خلايا اللحمة المتوسطة ، تتشكل "جزر الدم" ، وهي تراكمات بؤرية لخلايا اللحمة الجلدية. ثم تتمايز هذه الخلايا في اتجاهين (تمايز متباعد): الخلايا المحيطية للجزيرة مفلطحة ومترابطة وتشكل البطانة البطانية للأوعية الدموية ؛ يتم تقريب الخلايا المركزية وتحويلها إلى خلايا جذعية. من هذه الخلايا في الأوعية ، أي داخل الأوعية الدموية ، تبدأ عملية تكوين كريات الدم الحمراء الأولية (أرومات الدم الحمراء ، أرومات ضخمة). ومع ذلك ، فإن بعض الخلايا الجذعية موجودة خارج الأوعية (خارج الأوعية الدموية) وتبدأ الكريات البيض الحبيبية في التطور منها ، والتي تهاجر بعد ذلك إلى الأوعية.

أهم لحظات مرحلة الصفار هي: - تكوين خلايا الدم الجذعية. - تكوين الأوعية الدموية الأولية. بعد ذلك بقليل (في الأسبوع الثالث) ، تبدأ الأوعية في التكون في اللحمة المتوسطة لجسم الجنين ، لكنها تكوينات فارغة تشبه الشق. قريبًا ، تتصل أوعية الكيس المحي بأوعية جسم الجنين ، من خلال هذه الأوعية ، تهاجر الخلايا الجذعية إلى جسم الجنين وتملأ الإشارات المرجعية للأعضاء المكونة للدم في المستقبل (الكبد بشكل أساسي) ، حيث يتم بعد ذلك نقل تكوين الدم خارج.

المرحلة الكبدية - الغدة الصعترية - lienal من تكون الدم

تتم هذه المرحلة في البداية في الكبد ، إلى حد ما في وقت لاحق في الغدة الصعترية (الغدة الصعترية) ، ثم في الطحال. في الكبد ، يحدث تكوين الدم النخاعي بشكل رئيسي (فقط خارج الأوعية الدموية) ، بدءًا من الأسبوع الخامس حتى نهاية الشهر الخامس ، ثم يتناقص تدريجياً وبحلول نهاية التطور الجنيني يتوقف تمامًا.

يتم وضع الغدة الصعترية في غضون 7-8 أسابيع ، وبعد ذلك بقليل ، يبدأ تكوين الخلايا اللمفاوية التائية فيها ، وتستمر حتى نهاية مرحلة التطور الجنيني ، ثم في فترة ما بعد الولادة حتى اندلاعها (في سن 25-30 عامًا). تسمى عملية تكوين الخلايا اللمفاوية التائية في هذه اللحظة التمايز المستقل للمستضد.

يتم وضع الطحال في الأسبوع الرابع ، من 7 إلى 8 أسابيع يتم ملؤها بالخلايا الجذعية ويبدأ تكوين الدم الشامل ، أي تكوين النخاع الشوكي. يكون تكوين الدم في الطحال نشطًا بشكل خاص من الشهر الخامس إلى السابع من نمو الجنين داخل الرحم ، ثم يتم تثبيط تكوين الدم النخاعي تدريجياً وبحلول نهاية التطور الجنيني (عند البشر) يتوقف تمامًا. يبقى تكوين الدم الليمفاوي في الطحال حتى نهاية التطور الجنيني ، ثم في فترة ما بعد الجنين. وبالتالي ، يتم إجراء تكوين الدم في المرحلة الثانية في هذه الأعضاء في وقت واحد تقريبًا ، فقط خارج الأوعية الدموية ، لكن شدته وتكوينه النوعي في أعضاء مختلفة مختلفان.

مرحلة النخاع - الغدة الصعترية - اللمفاوية من تكون الدم

يبدأ زرع نخاع العظم الأحمر من الشهر الثاني ، يبدأ تكوين الدم فيه من الشهر الرابع ، ومن الشهر السادس هو العضو الرئيسي لتكوين الدم النخاعي والليمفاوي جزئيًا ، أي أنه عضو عالمي مكون للدم. في الوقت نفسه ، يتم إجراء تكوين الدم الليمفاوي في الغدة الصعترية والطحال والغدد الليمفاوية. إذا كان نخاع العظم الأحمر غير قادر على تلبية الحاجة المتزايدة لخلايا الدم (مع النزيف) ، فيمكن تنشيط النشاط المكون للدم في الكبد والطحال - تكون الدم خارج النخاع. تتم فترة تكوين الدم بعد الغشاء في نخاع العظام الأحمر والأعضاء اللمفاوية (الغدة الصعترية والطحال والغدد الليمفاوية واللوزتين والجريبات اللمفاوية). إن جوهر عملية تكون الدم هو الانتشار والتمايز التدريجي للخلايا الجذعية إلى خلايا دم ناضجة. 2. نظريات تكون الدم:النظرية الوحدوية (A. A. Maksimov ، 1909) - تتطور جميع خلايا الدم من خلية جذعية واحدة ؛ توفر النظرية الثنائية مصدرين لتشكيل الدم ، النخاعي والليمفاوي. توفر نظرية البوليفيلتيك للجميع عنصر على شكلمصدر التطوير الخاص بك. في الوقت الحاضر ، يتم قبول النظرية الوحدوية لتكوين الدم بشكل عام ، والتي على أساسها تم تطوير مخطط تكوين الدم (I. L. Chertkov and A. I. Vorobiev ، 1973). في عملية التمايز التدريجي للخلايا الجذعية إلى خلايا دم ناضجة ، يتم تشكيل أنواع وسيطة من الخلايا في كل صف تكون الدم ، والتي تشكل فئات الخلايا في مخطط تكوين الدم. في المجموع ، يتم تمييز 6 فئات من الخلايا في مخطط تكوين الدم: الفئة 1 - الخلايا الجذعية ؛ الصف 2 - نصف الخلايا الجذعية ؛ الصف 3 - خلايا أحادية القوة ؛ الصف 4 - خلايا الانفجار. الصف الخامس - الخلايا الناضجة ؛ الصف 6 - عناصر موحدة ناضجة. الخصائص المورفولوجية والوظيفية للخلايا من فئات مختلفة من مخطط تكوين الدم. الفئة 1 - الخلايا الجذعية متعددة القدرات القادرة على الحفاظ على سكانها. في علم التشكل ، يتوافق مع خلية ليمفاوية صغيرة ، وهي متعددة القدرات ، أي قادرة على التمايز إلى أي عنصر من عناصر الدم. يتم تحديد اتجاه تمايز الخلية الجذعية من خلال مستوى محتوى هذا العنصر المنتظم في الدم ، وكذلك من خلال تأثير البيئة المكروية للخلايا الجذعية - التأثير الاستقرائي للخلايا اللحمية لنخاع العظم أو غيره الجهاز المكون للدم ... يتم ضمان الحفاظ على تعداد الخلايا الجذعية من خلال حقيقة أنه بعد انقسام الخلية الجذعية ، تأخذ إحدى الخلايا الوليدة مسار التمايز ، والأخرى تأخذ شكل خلية ليمفاوية صغيرة وهي جذعية. نادرًا ما تنقسم الخلايا الجذعية (مرة كل ستة أشهر) ، 80٪ من الخلايا الجذعية في حالة راحة و 20٪ فقط في الانقسام والتمايز اللاحق. في عملية التكاثر ، تشكل كل خلية جذعية مجموعة أو استنساخ من الخلايا ، وبالتالي تسمى الخلايا الجذعية في الأدبيات غالبًا وحدات تشكيل المستعمرات - CFU. الفئة 2 - الخلايا السلفية شبه الجذعية والمحدودة (أو الملتزمة جزئيًا) لتشكيل النخاع العظمي والتكوين اللمفاوي. لديهم مورفولوجيا الخلايا الليمفاوية الصغيرة. كل واحد منهم يعطي نسخة من الخلايا ، ولكن فقط النخاعي أو اللمفاوي. ينقسمون في كثير من الأحيان (بعد 3-4 أسابيع) ويحافظون أيضًا على حجم سكانهم. الدرجة 3 - الخلايا السليفة أحادية الفعالية الحساسة للبوتين من سلسلة تكون الدم الخاصة بها. يتوافق مورفولوجيتها أيضًا مع خلية ليمفاوية صغيرة. إنهم قادرون على التفريق إلى نوع واحد فقط من العناصر الشكلية. ينقسمون في كثير من الأحيان ، لكن أحفاد هذه الخلايا ، يدخل البعض في مسار التمايز ، بينما يحتفظ البعض الآخر بحجم سكان هذه الطبقة. يعتمد تواتر انقسام هذه الخلايا والقدرة على التمايز بشكل أكبر على المحتوى الموجود في الدم من مواد خاصة نشطة بيولوجيًا - شعراء ، محددون لكل سلسلة من تكوّن الدم (إرثروبويتين ، ثرومبوبويتين ، وغيرها). يتم دمج الفئات الثلاث الأولى من الخلايا في فئة الخلايا غير المحددة شكليًا ، نظرًا لأن لديهم جميعًا مورفولوجيا خلية ليمفاوية صغيرة ، لكن إمكانات نموهم مختلفة. الصف 4 - خلايا الانفجار (الشباب) أو الأرومات (أرومات الدم الحمراء ، الأرومات اللمفاوية ، وما إلى ذلك). وهي تختلف في التشكل عن الفئات الثلاثة السابقة واللاحقة للخلايا. هذه الخلايا كبيرة ، ولها نواة كبيرة فضفاضة (كروماتين حقيقي) مع 2 إلى 4 نوى ، السيتوبلازم هو قاعدية بسبب العدد الكبير من الريبوسومات الحرة. غالبًا ما تنقسم ، لكن الخلايا الوليدة تدخل جميعها في مسار مزيد من التمايز. يمكن التعرف على انفجارات سلالات مختلفة من المكونة للدم من خلال خصائصها الكيميائية الخلوية. الصف الخامس - فئة من الخلايا الناضجة تتميز بمدى تكوين الدم الخاص بها. في هذه الفئة ، يمكن أن يكون هناك عدة أنواع من الخلايا الانتقالية - من نوع واحد (خلية برولية ، خلية برومية) ، إلى خمسة في صف خلايا الدم الحمراء. يمكن لبعض الخلايا الناضجة بأعداد صغيرة أن تدخل الدم المحيطي (على سبيل المثال ، الخلايا الشبكية والخلايا الحبيبية للمراهقين والطعنات). الصف 6 - خلايا الدم الناضجة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية والخلايا الحبيبية المجزأة هي خلايا متمايزة نهائية ناضجة أو شظاياها. وحيدات ليست خلايا متمايزة نهائيا. مغادرة تيار الدم، يتمايزون إلى خلايا نهائية - بلاعم. عندما تلتقي الخلايا الليمفاوية بالمستضدات ، تتحول إلى انفجارات وتنقسم مرة أخرى.

تشكل مجموعة الخلايا التي تشكل خط تمايز الخلية الجذعية إلى عنصر معين الشكل سلسلة ديفيرون أو سلسلة نسيجية. على سبيل المثال ، كريات الدم الحمراء ديفيرون هي: خلية جذعية ، خلية نصف جذعية ، مقدمة لتكوين النخاع ، خلية حساسة لإريثروبويتين أحادية القوة ، أريثروبلاست ، خلايا ناضجة ، خلية نواة ، خلية سامة قاعدية ، خلايا طبيعية متعددة الألوان ، كريات كريات الدم الحمراء. في عملية نضج كريات الدم الحمراء في الصف الخامس يحدث: تخليق وتراكم الهيموغلوبين ، والحد من العضيات ، والحد من النواة. عادة ، يتم تجديد خلايا الدم الحمراء بشكل أساسي بسبب الانقسام والتمايز بين الخلايا الناضجة للخلايا المتضخمة والخلايا القاعدية والخلايا السوية متعددة الألوان. هذا النوع من تكون الدم يسمى تكون الدم المثلية. مع فقدان الدم الواضح ، يتم توفير تجديد خلايا الدم الحمراء ليس فقط عن طريق الانقسام المتزايد للخلايا الناضجة ، ولكن أيضًا من خلال خلايا من 4 و 3 و 2 وحتى 1 من النوع غير المتجانسة من تكوين الدم ، والتي تسبق بالفعل تجديد الدم التعويضي.

3. تكون الخلايا اللمفاوية التائيةعلى عكس تكوين النخاع ، يتم إجراء تكوين الخلايا الليمفاوية في الفترات الجنينية وما بعد الجنين على مراحل ، لتحل محل مختلف الأعضاء اللمفاوية ... في T- وفي B-lymphocytopoiesis ، يتم تمييز ثلاث مراحل: مرحلة نخاع العظم. مرحلة التمايز المستقل عن المستضد ، التي تتم في أجهزة المناعة المركزية ؛ مرحلة التمايز المعتمد على المستضد ، والتي تتم في الأعضاء اللمفاوية المحيطية. في المرحلة الأولى من التمايز ، تتشكل الخلايا السلفية من الخلايا الجذعية ، على التوالي ، T- و B-lymphocytopoiesis. في المرحلة الثانية ، تتشكل الخلايا الليمفاوية التي يمكنها فقط التعرف على المستضدات. في المرحلة الثالثة ، تتشكل الخلايا المستجيبة من خلايا المرحلة الثانية ، قادرة على تدمير وتحييد المستضد. إن عملية تطوير الخلايا اللمفاوية التائية والبائية لها أنماط عامة وميزات أساسية ، وبالتالي فهي تخضع لدراسة منفصلة. تتم المرحلة الأولى من تكون الخلايا اللمفاوية التائية في النسيج الليمفاوي لنخاع العظم الأحمر ، حيث تتشكل الفئات التالية من الخلايا: الفئة 1 - الخلايا الجذعية ؛ الدرجة 2 - أسلاف الخلايا شبه الجذعية من تكون اللمفاويات ؛ الدرجة 3 - الخلايا السلفية أحادية الفعالية من نوع T-poetin من الخلايا اللمفاوية التائية T-lymphocytopoiesis ، تهاجر هذه الخلايا إلى مجرى الدم وتصل إلى الغدة الصعترية بالدم. المرحلة الثانية - تتم مرحلة التمايز المستقل عن المستضد في قشرة الغدة الصعترية. هنا تستمر العملية الإضافية لتشكيل اللمفاويات التائية. تحت تأثير مادة الثيموسين النشطة بيولوجيًا ، التي تفرزها الخلايا اللحمية ، يتم تحويل الخلايا أحادية الفعالية إلى الخلايا اللمفاوية التائية - الفئة 4 ، ثم إلى الخلايا اللمفاوية التائية - الفئة 5 ، والأخيرة إلى الخلايا الليمفاوية التائية - الفئة 6. في الغدة الصعترية ، من الخلايا أحادية الفعالية ، تتطور ثلاث مجموعات سكانية فرعية من الخلايا اللمفاوية التائية بشكل مستقل: القتلة ، والمساعدين ، والمثبطين. في المادة القشرية من الغدة الصعترية ، تكتسب جميع المجموعات السكانية الفرعية المدرجة من الخلايا اللمفاوية التائية مستقبلات مختلفة لمواد مستضدية مختلفة (تظل آلية تكوين مستقبلات T غير واضحة) ، لكن المستضدات نفسها لا تدخل الغدة الصعترية. يتم تحقيق حماية الخلايا اللمفاوية التائية من المواد المستضدية الأجنبية من خلال آليتين: وجود حاجز دموي الغدة الصعترية في الغدة الصعترية. نقص الأوعية اللمفاوية في الغدة الصعترية. نتيجة للمرحلة الثانية ، يتم تكوين الخلايا الليمفاوية التائية (وارد أو T0-) - قاتلة ، مساعدين ، مثبطات. في هذه الحالة ، تختلف الخلايا الليمفاوية في كل مجموعة سكانية فرعية عن بعضها البعض من خلال مستقبلات مختلفة ، ومع ذلك ، هناك أيضًا نسخ من الخلايا التي لها نفس المستقبلات. في الغدة الصعترية ، تتشكل الخلايا اللمفاوية التائية التي تحتوي على مستقبلات لمولدات المضادات الخاصة بها ، ولكن يتم تدمير هذه الخلايا هنا بواسطة الضامة. تتشكل الخلايا الليمفاوية T-receptor (القاتلة والمساعدين والمثبطين) في القشرة المخية (القاتلة والمساعدات والمثبطات) ، دون أن تدخل النخاع ، وتخترق قاع الأوعية الدموية ويتم إحضارها إلى الأعضاء اللمفاوية المحيطية عن طريق مجرى الدم. المرحلة الثالثة - تتم مرحلة التمايز المستقل عن المستضد في المناطق T للأعضاء اللمفاوية الطرفية - الغدد الليمفاوية والطحال وغيرها ، حيث يتم تهيئة الظروف للقاء مستضد مع الخلايا اللمفاوية التائية (القاتل ، المساعد) أو الكابت) الذي يحتوي على مستقبلات لهذا المستضد. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يعمل المستضد على الخلايا الليمفاوية ليس بشكل مباشر ، ولكن بشكل غير مباشر - من خلال البلاعم ، أي ، أولاً ، البلعمية البلعمية ، تشقها جزئيًا داخل الخلايا ، ثم المجموعات الكيميائية النشطة للمستضد - محددات المستضد يتم نقلها إلى سطح الغشاء الخلوي ، مما يساهم في تركيزها وتنشيطها. عندها فقط تنتقل هذه المحددات عن طريق الضامة إلى المستقبلات المقابلة للمجموعات السكانية الفرعية المختلفة من الخلايا الليمفاوية. تحت تأثير المستضد المقابل ، يتم تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية ، وتغيير شكلها وتتحول إلى أرومة ليمفاوية تائية ، أو بالأحرى ، إلى أرومة مناعية T ، لأن هذه لم تعد خلية من الفئة 4 (تتكون في الغدة الصعترية) ، ولكن خلية تنشأ من خلية ليمفاوية تحت تأثير مستضد. تسمى عملية تحويل الخلايا اللمفاوية التائية إلى أرومة مناعية تي تفاعل تحول الانفجار. بعد ذلك ، تتكاثر الأرومة المناعية التائية ، الناشئة عن مستقبلات القاتل أو المساعد أو الكابت للمستقبلات التائية ، وتشكل استنساخًا للخلايا. تنتج الأرومة المناعية T-killer نسخة من الخلايا ، من بينها: T-memory (الخلايا القاتلة) ؛ القاتلات التائية أو الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا ، وهي خلايا فاعلة توفر مناعة خلوية ، أي حماية الجسم من الخلايا الخاصة الأجنبية والمعدلة وراثيًا. بعد الاجتماع الأول لخلية أجنبية مع مستقبل الخلايا اللمفاوية التائية ، تتطور استجابة مناعية أولية - تحول الانفجار ، والتكاثر ، وتشكيل قاتلات T وتدمير الخلية الغريبة. عندما تلتقي الخلايا التائية في الذاكرة مرة أخرى مع نفس المستضد ، فإنها توفر استجابة مناعية ثانوية بنفس الآلية ، والتي تعمل بشكل أسرع وأقوى من الاستجابة الأولية. تعطي الأرومة المناعية المساعدة T-helper استنساخًا للخلايا ، من بينها T-memory ، T-helpers التي تفرز وسيطًا - lymphokine ، الذي يحفز المناعة الخلطية - محفز لتكوين المناعة. تتشابه آلية تكوين مثبطات T ، حيث يمنع اللمفوكين الاستجابة الخلطية. وبالتالي ، كنتيجة للمرحلة الثالثة من تكوين الخلايا اللمفاوية التائية ، فإن الخلايا المستجيبة للمناعة الخلوية (T-killers) ، والخلايا المنظمة للمناعة الخلطية (T-helpers and T-suppressors) ، وكذلك ذاكرة T لجميع السكان من تتشكل الخلايا الليمفاوية التائية ، والتي عندما تجتمع مرة أخرى مع نفس المستضد ستوفر مرة أخرى الدفاع المناعيالكائن الحي في شكل استجابة مناعية ثانوية. لضمان المناعة الخلوية ، يتم النظر في آليتين لتدمير الخلايا المستضدية بواسطة القاتل: التفاعل التلامسي - "قبلة الموت" ، مع تدمير موقع سيتوليمما للخلية المستهدفة ؛ تفاعل بعيد - من خلال إطلاق العوامل السامة للخلايا التي تعمل على الخلية المستهدفة تدريجيًا ولفترة طويلة.

4. تكوين الخلايا اللمفاوية بيتم تنفيذ المرحلة الأولى من تكوين الخلايا الليمفاوية B في نخاع العظم الأحمر ، حيث تتشكل الفئات التالية من الخلايا: الفئة 1 - الخلايا الجذعية ؛ الدرجة 2 - الخلايا شبه الجذعية - أسلاف تكون اللمفاويات ؛ الصف 3 - الخلايا السلفية أحادية الفعالية من النوع B من الخلايا اللمفاوية B. يعتقد معظم الباحثين أن المرحلة الثانية من التمايز المستقل عن المستضد تحدث في نخاع العظم الأحمر ، حيث تتكون الخلايا الليمفاوية B - الفئة 4 من الخلايا B أحادية الفعالية ، ثم الخلايا البرولية B - الفئة 5 والخلايا الليمفاوية - الفئة 6 (المستقبل أو B0 ). خلال المرحلة الثانية ، تكتسب الخلايا الليمفاوية B مجموعة متنوعة من مستقبلات المستضد. في الوقت نفسه ، وجد أن المستقبلات يتم تمثيلها بواسطة بروتينات - جلوبولين مناعي ، يتم تصنيعها في الخلايا الليمفاوية B الناضجة نفسها ، ثم يتم نقلها إلى السطح ودمجها في البلازما. تختلف المجموعات الكيميائية النهائية لهذه المستقبلات وهذا ما يفسر خصوصية تصورهم لبعض محددات المستضدات لمستضدات مختلفة.

المرحلة الثالثة- يتم إجراء التمايز المعتمد على المستضد في المناطق B للأعضاء اللمفاوية المحيطية (العقد الليمفاوية والطحال وغيرها) حيث يلتقي المستضد مع الخلية الليمفاوية B المقابلة للمستقبل ، ويتم تنشيطه لاحقًا وتحويله إلى أرومة مناعية. ومع ذلك ، لا يحدث هذا إلا بمشاركة خلايا إضافية - بلاعم ، ومساعد T ، وربما مثبط T ، أي لتنشيط الخلايا الليمفاوية B ، فإن تعاون الخلايا التالية ضروري: مستقبلات الخلايا الليمفاوية B ، الضامة ، T-helper (T-suppressor) ، بالإضافة إلى مستضد خلطي (بكتيريا ، فيروسات ، بروتين ، عديد السكاريد وغيرها). تتم عملية التفاعل في التسلسل التالي:

· البلعمة البلعمية تبلعم المستضد وتجلب المحددات إلى السطح.

· يعمل مع محددات المستضدات على مستقبلات الخلايا اللمفاوية البائية.

· يعمل على مستقبلات T-helper و T-suppressor بنفس المحددات.

إن تأثير المنبهات المستضدية على الخلايا اللمفاوية البائية غير كافٍ لتحول الانفجار. يحدث هذا فقط بعد تنشيط T-helper وإطلاق الليمفوكين المنشط بواسطته. بعد هذا التحفيز الإضافي ، يحدث تفاعل تحول الانفجار ، أي تحول الخلية اللمفاوية البائية إلى أرومة مناعية ، وهو ما يسمى بلاسمبلاست، لأنه نتيجة لتكاثر الخلايا المناعية ، يتم تكوين نسخة من الخلايا ، من بينها:

· في عين الاعتبار؛

· خلايا البلازما ، وهي الخلايا المستجيبة للمناعة الخلطية.

تتجمع هذه الخلايا وتطلق في الدم أو اللمف المناعية(الأجسام المضادة) من الفئات المختلفة التي تتفاعل مع المستضدات وتشكل معقدات الأجسام المضادة (مجمعات المناعة) وبالتالي تحييد المستضدات. يتم بعد ذلك بلعمة المجمعات المناعية بواسطة العدلات أو البلاعم.

ومع ذلك ، فإن الخلايا الليمفاوية B التي يتم تنشيطها بواسطة المستضد قادرة على تصنيع الغلوبولين المناعي غير المحدد بنفسها بكميات صغيرة. تحت تأثير اللمفوكينات T-helper ، أولاً ، يحدث تحول الخلايا الليمفاوية B إلى خلايا البلازما ، وثانيًا ، يتم استبدال تخليق الغلوبولين المناعي غير النوعي بأخرى محددة ، وثالثًا ، يتم تحفيز تخليق وإطلاق الغلوبولين المناعي بواسطة خلايا البلازما. يتم تنشيط مثبطات T بواسطة نفس المستضدات وتفرز اللمفوكين ، مما يثبط تكوين الخلايا البلازمية وتكوينها من الغلوبولين المناعي حتى تتوقف تمامًا. التأثير المشترك على الخلايا الليمفاوية B المنشطة لللمفوكينات من T-helpers و T-suppressors وينظم شدة المناعة الخلطية. يسمى القمع الكامل للمناعة التسامح أو عدم الاستجابة، أي عدم وجود استجابة مناعية للمستضد. يمكن أن يحدث بسبب التحفيز السائد لمستضدات T-suppressor ، وعن طريق تثبيط وظيفة T-helpers أو وفاة T-helpers (على سبيل المثال ، في الإيدز).