Micropenis في الرجال: ما هو، الأبعاد والأسباب والأعراض والأشكال من الكائنات الكبرى والتشخيص والعلاج. العلاج المسار الجراحي

أثبتت العديد من الدراسات أن حجم القضيب الذكور نادرا ما يكون له أهمية الحياة الجنسية المتناغمة. ومع ذلك، فإن العديد من الآباء يعانون من أن ابنهم لديه القضيب بعيدا عن القاعدة، وغالبا ما يتحول إلى أطباء المسالك البولية والسؤال "هل كل شيء في النظام؟".

وجدت "Letor" معلومات مثيرة للاهتمام لجميع الأمهات والأبي والبياء. اقرأ وتحديد ما إذا كان يجب أن تقلق بشأنك.

هذا الاتجاه

كما يحصل الأولاد الدهون، فإن الآباء يشعرون بالقلق من أن جزءا من الجسم يظل صغير جدا. كقاعدة عامة، تسأل الأحجام الأولى حول أحجام عضو في الطفل الأم. في الوقت نفسه، يتم عرض كل شيء كما لو أن معظمهم يزعج الأب. "ترى، الطبيب، والده قلق ..." تبدأ. - هل ابننا لديه حجم القضيب الطبيعي؟ أليس كذلك صغير جدا؟ هناك شئ غير صحيح؟"

في معظم الحالات، يتحول كل شيء إلى طبيعي تماما. ومع ذلك، فإن أبناء الآباء المضطربين لديهم واحد شائع في اللياقة البدنية: كلها تميل إلى زيادة الوزن.

iconmonstr-Quote-5 (1)

بدأت أسئلة حول حجم القضيب في مقابلة أكثر في السنوات العشر الماضية، ونلاحظ مع زملائي أن المزيد والمزيد من الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن يأتي إلى الاستقبال،

يقول بيري فئة، طبيب الأطفال من الولايات المتحدة الأمريكية.

يقول الدكتور عاصم شوكلا، عالم المسالك البولية للأطفال من مستشفى فيلادلفيا للأطفال، أستاذ المسالك المسالك المسالك البولية في مدرسة بيريلمان: "كثيرا ما أرى عدم الرضا عن فالوس". الآباء والأمهات الذين يقودون الأولاد هم 10-11 سنة، عادة ما يحتفلون: "القضيب من ابني قصير جدا".

في الواقع، فإن العدد الساحق للأطفال الذين يأتون إلى مكتب الاستقبال، وحجم الأعضاء التناسلية في المدى العادي.

القضيب من الطفل أو حتى الصبي الأكبر قد يبدو صغيرا جدا، خاصة عندما يعاني الطفل من زيادة الوزن. ومع ذلك، يمكن فهم اهتمام الآباء والأمهات.

لماذا اتضح

يمكن استراحة القضيب في السوائل تحت الجلد، والتي تقع في منطقة العانة، ويمكن أن تظل مخفية عندما ينمو الطفل. يمكن أن يكون سبب تشخيص "القضيب الخفي" مزيجا من العديد من المشكلات:

• فترة preumbrate (عندما لا يبدأ القضيب بعد في النمو)
• زيادة الوزن (الذي حجم وسادة الشحوم)،
• في بعض الحالات ميزة تشريحية ( نسيج ناعم كيس الصفن غير متصل بلفا من الخزان، الطبقة الكثيفة النسيج الضامالذي يحيط بأعصاب القضيب والشريان).

يمكن أن تؤدي مشكلة التثبيت الجلدية هذه إلى حقيقة أن الدكتور شوكلا يصف ك "تعيين قضيب"، والذي يقع فيه فقط الجلد أو الجسد الشديد في الصبي غير المختون بشكل واضح.

إلى العملية

هناك بعض الإجراءات الجراحية التي يمكن أن تفتح القضيب، لكن الدكتور شوكلا يقول إنه من المنطقي في كثير من الأحيان الانتظار وإعطاء طفل الفرصة للنمو، والذي أصبح بشكل مثالي أيضا أنيقا. إن الأولاد يسعدون دائما بالقدرة على القيام به دون جراحة، وله من المنطقي أن يفقد الوزن.

ولكن على الرغم من حقيقة أن العملية ليست مطلوبة، لا يتوقف الآباء عن القلق، وما زالوا بحاجة إلى تأكيدات في حقيقة أن كل شيء سيكون كل شيء على ما يرام.

"أنا أكثر عرضة للقول: أريدك أن تعرف أنك تماما، طبيعي تماما"، تلاحظ الدكتور شوكلا. - نحن لا نذهب مع السراويل البحرية، لذلك لا ترى كيف يتم ترتيب أعضاء الآخرين. ولكن يجب أن تفهم أن كل شيء فردي للغاية للغاية، وإذا كان عضوا الخاص بك يختلف عن عضو أخيك، فهذا لا يعني أن أحدكم خطأ ".

iconmonstr-Quote-5 (1)

ومع ذلك، هناك مثل هذا الأمراض مثل Microsenis.

يجب على أطباء الأطفال الولديون وأطباء الأطفال الانتباه إلى هذه الميزة مباشرة بعد ولادة الطفل. يمكن أن يتحدث هذا عن انتهاكات مختلفة للنظام الهرموني حتى أثناء الحمل، الذي أثر على تطوير هرمون التستوستيرون في طفل.

microsenis يمكن أن تعكس أي من الصف المتلازمات الوراثية والمشاكل الهرمونية، والتشخيص المبكر أمر مهم من أجل المشاكل الهرمونية الأخرى، مثل، على سبيل المثال، مستوى منخفض السكر في الدم، لم يهدد الطفل.

جعل القياسات

يقاس العضو الجنسي الصبي على النحو التالي: بدءا من Lona (خلاف ذلك العانة)، يتم سحب العظام قبالة القضيب (في الحالة غير المباشرة) إلى نقطة المقاومة.

تعتبر Microes تخفيض شاذ في طول القضيب على أكثر من 2.5 SD في الأولاد الأصحاء، والتي يمكن أن يسببها شخص بالغ صعوبة في الحياة الجنسية كاملة. قد يكون انتهاك لتكوين القضيب في الأولاد بسبب الاضطرابات الهيكلية أو الهرمونية في النظام الغدد النخامي في حدود المهاد في الفترة داخل الرحم. عادة ما يتم التعرف على MicropeNis بعد فترة وجيزة من الولادة. غالبا ما يستخدم مصطلح "micropenis" في غياب التغييرات في القضيب وسكوتوم.

جنين النظام الجنسي

يتم تحديد تشكيل المسار الجنسي في الأجنة الجنينية بسبب تفاعل ثلاث مجموعات من العوامل: آلية وراثية وعوامل منعنة داخلية (أنظمة الإنزيم والهرمونات) والعوامل الجينية الخارجية التي تعكس تأثير البيئة الخارجية.

يتم تحديد الطابق الوراثي من الطفل المستقبلي سلفا محددة سلفا في وقت اندماج البيض والنخال المنحي وهو يرجع إلى مجموعة من الكروموسومات التناسلية التي تشكلت في Zygote عند توصيل الوزن الأم والأبوي (XX \u200b\u200b- أنثى، XY - ذكر )، مجموعة من الجينات الخاصة التي تحدد نوع غوناد، مستوى نشاط أنظمة الإنزيم، تفاعلية الأنسجة إلى الهرمونات الجنسية، تركيز الهرمونات التناسلية. يحدد طابق الذكور الوراثي ChromoSome Y (بما في ذلك جين Sry ينتمي إلى عائلة منظمات Sox DNA). يقوم جين SRY بتشفير منظم TDF (عامل تحديد الخصية). يتسبب TD في تمايز نوع من الذكور من الغدد الجنسية في الأصل.

تتطور الغدد الجنسية والإناث من مغامرة غير متمايزة. في 3-4 أسابيع، هناك وضع من جوناد الأساسي، وتشكيل قنوات الذئب المقترنة، ثم قنوات مولر. حتى الأسبوع السادس من الحياة الجنينية، جراثيم المورفولوجية نفسها بالنسبة للإناث والذكور.

في غضون 6-7 أسابيع، تظهر المطبات الجنسية، فجوة مجرى الإحليل، محدودة بواسطة طيات الإحليل والإحمام Labiosccrotte. مرحلة حرجة من تطوير Gonad غير مبال - الأسبوع الثامن التنمية داخل الرحموبعد تحت تأثير عامل TDF التنظيمي، وكذلك جينات سوكس، تتطور بكرات Gonadny باعتبارها الخصيتين من طبقة الدماغ من الجنين.

حاليا، ثبت أن الجين، وتحديد تمايز الحماية غونادا نوع الذكور، يحدد الجزء الحيوي من بروتين غشاء معين، مستضد H-Y. في خلايا الكائن الحي النامي، بما في ذلك في الخلايا التي تغطي سطح الغدد الحسابية ذات الأولوية، تحتوي على مستقبلات إلى Antigen H-Y. يستحضر القبض على H-Y-Antigen من خلال هذه الخلايا تطوير Gonads الابتدائي في الخصية.

عناصر تطوير الاختبارات هي الحيوانات المنوية والنسيج المايزشيال. تشكل خلايا الرجال من الجنة الذكور بواسطة خلايا Leildig، والتي تفرز هرمون تستوستيرتون من الأسبوع التاسع تحت سيطرة Gonadotropins (المشيمية والغاوية). النشاط الهرموني العالي لخصيض الجنين ضروري لمزيد من تشكيل الجهاز الجنسي في الجنين الذكور.

المرحلة التالية من التكوين الجنسي تصبح تمايز الأعضاء التناسلية الداخلية والخارجية. في المراحل المبكرة من الجنين نظام الجنس لديها إشارات ثنائية الجنسية للأجهزة التناسلية الداخلية والخارجية. يتم تمييز الأعضاء التناسلية الداخلية بنسبة 10-12 أسبوعا من الفترة داخل الرحم. أساس تطويرها غير مبال Wolfs (Mesonfral) ومولر (ParamenevonePhal).

مع تطور الجنين الذكور، تراجعت قنوات مولر بموجب تأثير عامل توليفها من خلايا Sertoli من الخصيتين الجنين وتسمى "مكافحة مولر". وولفوف دوكس متباينة في ملاحق البيض، فقاعات البذور، البذور. يتكون تكوين مساحات جنسية على نوع الذكور فقط في وجود اختبار جنين كامل ونشط.

يتم تشكيل الأعضاء التناسلية الخارجية من 12 إلى الأسبوع العشرين من الفترة الداخلية المزدحمة. الأساس لتطوير الأجهزة التناسلية الخارجية لكل من الجنسين هو السل الجنسي، بكرات التنظير اللفظي والأيوب الجيوب الأنفية.

يتم تمييز جيب البولية في غدة البروستاتا وحليل البول؛ السل الراعي البولية - في الديك الجنسي والهيئات الكهفية؛ بكرات الجنس - في كيس الصفن. إن طاعة الأعضاء التناسلية في الهواء الطلق في الجنين الذكور في ضمور العملية المهبلية للجيوب الأنفية البيطي، فإن ميل التماس الصفن، وزيادة في الجثث الكهفية للقضيب وتشكل مجرى البول على نوع الذكور.

تبدأ نزول البيض من تجويف البطن في الشهر الثالث من الحياة الجنينية، وبحلول 8-9 أشهر تنحدر الاختبارات إلى كيس الصفن. حذفهم يرجع إلى كل من العوامل الميكانيكية (الضغط الساحي، ضمور وتقصير السكان، النمو غير المتكافئ في الهياكل المشاركة في هذه العملية) والهرمونال (تأثير المشيمة gonadotropins، androgens من بيض الجنين، الهرمونات gonadotoTropic في الغدة النخامية الجنين ). يتزامن نزول الخصيتين بأقصى نشاط أندروجيني.

وبالتالي، فإن تمايز المسالك الجنسية يحدث خلال فترة الأجنة في وقت مبكر، وهي محددة سلفا من العوامل الوراثية ويرجع ذلك إلى الوظيفة الهرمونية من الجنين غيناد.

الروابط الرئيسية للتنظيم الهرموني الوظيفة الجنسية للجسم

مشروط، ثلاثة مستويات رئيسية من اللائحة الهرمونية يمكن تمييزها: أ) النباح الدماغي المركزي، والتشكيلات القهرية، ونضور تحت المهاد، والافتهرات، والأدينوجيبوفوفوف؛ ب) الغدد الجنسية المحيطية والغدد الكظرية والهرمونات التي أفرزها من قبلهم و Metabolites؛ ج) مستقبلات محددة من القماش في الأعضاء المستهدفة التي تفاعل الهرمونات الجنسية وتفاعل الأيض النشط.

تنسيق رابط التنظيم الهرموني يعد تعليما تحتانيا ومهما ما يدرك العلاقة بين المركزية الجهاز العصبيمن ناحية، والحدة الغدة النخامية والغدد الجنسانية، من ناحية أخرى. في نوى تحت المهاد، المحتوى العالي من الأمينات البيولوجية والأوعية العصبية، التي تلعب دور الناقلات العصبية والأصحة العصبية في تحويل الدافع العصبي في إنسانية. تحتوي كيرنيلز اللوز على تأثيرات محفزة ومثيرة على الوظيفة الغدد التناسلية في الغدة النخامية، والتي تعتمد على توطين النبض.

من المواد المكتشفة في البرز، فإن الأكثر دراسا في تنظيم وظائف Gonadotropropic هي مركبات غير مستقرة - الميلاتونين والسيروتونين. يتم تطبيق التأثير المثبط للميلاتونين على وظيفة AntiGonadotropic على مستوى ما تحت المهاد، وحظر توليف وإفراز Gonadotropins من هرمون Rilizing (LH-RG). بالإضافة إلى ذلك، يتم العثور على مواد أخرى ذات طبيعة الببتيد مع تأثير مضاد للضيق في البروتوكول في الكتب، متجاوزة نشاط الميلاتونين عند 60-70 مرة.

في النواة المتوسطة والجزء من انخفاض عدد الحصص الخلفية، يتم تشكيل هرمونات Rilizing - المواد التي تحكم جميع وظائف الدرب للأدينوجيبج. تنظم مهبوذاموس الدالة الجنسية (Gonadotropopic) من خلال توليف وإفراز Gonadotropin LG-RG.

يحفز عمل LG-RG انبعاث هرمون اللوتين (LH) والهرمونات التي تحفيز بصيلات (FSH). في المهاد، هناك مراكز ممارسة إفراز منشط ودوري من GonadotOrOpins. يوفر مركز Tonic For Sectionion LG-RG إصدار ثابت من الهرمونات GonadoToTropic. وجود أندروجين هو شرط أساسي لتطوير التنظيم على نوع الذكور.

مباشرة في تنظيم النظام الجنسي تأخذ جزء ثلاث هرمونات TROP للغدة النخامية: LG، FSH و Prolactin (PRL). الهرمونات النخامية الأخرى - ThyroTropopic (TSH)، الجسدية (STG)، الأمواد الكظرية (ACTH) - تؤثر أيضا على خلايا جوناد التجارية الستيرويد.

LH هو الهرمون الرئيسي، مما يوفر توليف الأندروجين الرئيسي - هرمون تستوستيرون، الذي يتم إنتاجه في الخلايا الخلالية للاختبارات Leildig. هذا الأخير في الظروف الفسيولوجية هو المثل الرئيسي لإفراز LG. جرعات كبيرة من البرولاكتين تقلل من عدد المستقبلات إلى LH.

يحدث تحريض الستردروجي في خلايا LEDIG تحت تأثير LG عندما يتم تنشيط إنزيم إنزيم 20A-Hydroxylase، مما يوفر انتقال الكوليسترول إلى الحمل. الأندروجين الأساسية B. الكائنات الذكور هو هرمون تستوستيرون. بالإضافة إلى هرمون تستوستيرون، يتم إنتاج Androgens مع نشاط بيولوجي أقل في خلايا Lesidig: Dehydroepiythrosterone و δ4-Androtandion. ومع ذلك، يتم تشكيل المبلغ الرئيسي لهذه الأندروجينات الضعيفة في منطقة صافي الغدد الكظرية أو بمثابة منتج للتحول المحيطي لتستوستيرون.

يرتبط آلية عمل أندروجين على الأجهزة المستهدفة بالخلية بتشكيل Metabolite نشط هرمون التستوستيرون ديهيدروتستوستيرون. يتحول هرمون التستوستيرون إلى جزء نشط مباشرة في الخلية تحت تأثير الانزيم 5α-reductase.

التنظيم الهرموني للمجال الجنسي للطفل في المراحل الرئيسية للتنمية

وظائف Gonadostat طوال تطوير الطفل، بدءا من فترة داخل الرحم. في عملية أن تصبح وظيفة جنسية، يمكن للطفل التمييز بين 4 فترات "حاسمة" الرئيسية: 1) intrauterine (الجنين)؛ 2) فترة من الولادة؛ 3) prepubertal؛ 4) البلاستيط.

في فترة الجنين، تم اكتشاف أقصى تركيز هرمون تستوستيرون في دماء الجنين الذكور، وسيمتي الرجال البالغين، بين الأسابيع العاشرة والثمانين من التنمية داخل الرحم. هذا يرجع في المقام الأول إلى مشاركة هرمون تستوستيرون والستوستورون النشط 5α-DihydrotestOsterone في تشكيل الجينات المحلية والخارجية للفتى. يستمر نمو تناسلي Tuberca في جميع أنحاء الفترة قبل الولادة.

في السنة الأولى من الحياة، هناك انخفاض حاد في مستوى الهرمونات التناسلية. تحدث التغييرات النوعية في المجال الهرموني بعد 6 سنوات عندما ينضض نظام الغدة الكظرية على مستوى الأدرينال أندروجينز: Dehydroepiyndrosterone (DHEA) وكبريتاته (DGEA-C) و δ4-Androtandion.

أهم مرحلة من التطور الجنسي للطفل هو Pubertat. خلال هذه الفترة، تحدث إعادة هيكلة تعددا متعددة الخطوات من العلاقة النخامية ذات النغم الغمائي. مع زيادة الإيماءات، يزيد حجم القضيب: الطول الأول، ثم قطرها.

لذلك، يتطلب تشكيل الأعضاء التناسلية الخارجية في الأولاد في الفترة الجنينية كمية كبيرة من الهرمونات الأندروجين. ينتهك الانخفاض في تيماع الجليد الحيوي في التستوستيرون في الاختبار الجنين أو العيوب من نشاط تخفيض 5A-Reductase طاعة الأعضاء التناسلية الخارجية حتى تكوين خاطئ الذكور الخماسي.

كلية ميكروبينيا

يتكون تشخيص البحول على أساس طول القضيب المقاس بشكل صحيح. إذا كان طول القضيب المطول أقل من 2.5 انحرافا قياسيا أكثر من المريض العادي مع أعضاء الأعضاء التناسلية الداخلية والخارجية العادية، يتم إجراء تشخيص للكروكات. طول القضيب الطبيعي في الصبي المنتهي عند الولادة هو 3.9 ± 0.8 سم، و 1.9 سم هي قيمة مسموح بها للغاية في حدود 2.5 SD. في بداية Pubertata - على التوالي، 6.4 ± 1.1 سم، 3.7 سم، في رجل بالغ - 13.3 ± 1.6 سم، 9.3 سم، على التوالي.

كيس الصفن حاضر، على الرغم من أنه في بعض الحالات قد تكون متخلفة. الاختبارات في كيس الصفن، ولكن يمكن تخفيض الوظيفة. بعض المرضى ينتهك خفض الخصيتين. اختبار حجم أدناه القيم الطبيعيةوبعد Microsy هو أحد أعراض العديد من الحالات الشذوذ الخصرية الخلقية تسريب من نقص المنفر الذاتي مع فرط أو نقص المنفرق.

متلازمة klyinfelter.

يتجلى متلازمة Klyinfelter (SC) - أمراض الكروموسوم الجنسي، من خلال وجود كروموسوم X إضافي واحد على الأقل (47HH) أو النمط الكلي الفسيفساء. يحدث مع تردد 1: 300-1000.

قبل البلوغ، يمكن العثور على التشفير والأحجام الصغيرة من القضيب في الأولاد. في فترة PEBERTAL، والتليينيوماستيا، القامة، نسب الجسم Eunuhoid هي مميزة. حجم الاختبار لا يزال واضحا، والاتساق كثيف. تتميز هذه المتلازمة بنموذج Karyotype 47XXY، HypergronadotoToToTOTOROTIONIDIM (Hypoplasia و Microen)، العقم، انخفاض كمية الشعر على الجسم، والتليينياوماستيا، مخفض الفكر، تشوه العظام والنمو العالي.

لا يؤثر وجود كروموسوم X إضافي في النمط Karyotype الذكور على التمييز بين الاختبار وتشكيل الأعضاء التناسلية على نوع الذكور. ومع ذلك، فإن سبل عيش الخلايا اللائحة النائية مكسورة، غائبة الحيوانات المنوية. هذا يؤدي إلى المرضى البالغين إلى azoospermia والعقم.

XX الرجال

تواتر حدوث النمط Karyotype XX في الأولاد حوالي 1: 20،000. سبب المرض لا يثبت في جميع الحالات. اكتشاف جزء من المرضى من إزدراء كروموسوم صبي الأب على X-Chromosome خلال فترة مايزو. phenotypically أنها تتوافق ذكر نصفوبعد يتم تشكيل العضو الجنسي وسكوتوم على نوع الذكور، ولكن يمكن تقصير العضو الجنسي، ويتم العثور على Hypospadia. الأعضاء التناسلية الداخلية تتوافق مع الجنس الذكور. تبقى الاختبارات في مجال النشرات صغيرة الحجم، كثيفة، مثل المرضى الذين يعانون من متلازمة Swindlefelter. الرجال البالغ xx الكبار قادرون على الحياة الجنسية، لكنهم غير مثمرين. القامة غير مميزة لهم، الفكر غير مكسور. ارتفع محتوى إل جي و FSH.

نان. متلازمة

في 50٪، يتعين على طفرة في جين PTPN11 (12Q24.1)، في طفرة بنسبة 25٪ في جين SOS (2P22-P21). يتجلى بواسطة Cryptorchism، Micropone و GypoPlasia من كيس الصفن. بالإضافة إلى ذلك، يتم تشكيل جزء من المرضى في سن المرشد من عيادة Enuchoidism. في كثير من الأحيان، في الوقت نفسه، يتم اكتشاف المتلازمة من قبل طيات Walid على الرقبة، الوجه الثلاثي، تشوه الصفحات مفاصل الكوع، LOWNESS، تورم اللمفاوي من الفرش ووقف، تدلي، يبصقون القفص الصدرى، رذائل أقسام القلب المناسبة، التأخر العقليوبعد يتم الجمع بين المستوى المنخفض من هرمون التستوستيرون في الدم مع مستويات متزايدة من LG و FSH.

متلازمة التشريح

متلازمة التشريح عبارة عن أضرار جوناد محتملة في الصباح وراثيا (طفرة جين Insl بحلول عام 19R). عند الولادة، يتم تشكيل الأعضاء التناسلية الخارجية بشكل صحيح، ولكن في بعض الحالات، يحدث MicroSenis وانخفاض في كيس الصفن. البيض غائبة. يتم تشكيل علامات إبطال نقص المنصوصية بعد 12-14 سنة. النضوج دولي في فترة PUBERTAL غائبة. هناك انتقال للعلامات الجنسية الثانوية والسمنة و Eunuchoidism. يوجد مستوى منخفض هرم هرمون التستوستيرون في الدم، ولكن محتوى عالي من LG و FSH. عينة مع gonadotropin المشيمية البشرية (HCG) سلبية.

ضيق العجلات غوناد.

يمكن أن يكون سبب التخلف من بيض الجنين انحرافات من الكروموسومات الكمي والهيكلية، لا يتم استبعاد طفرة الجينات. مع النمط Karyotype 46XY، فإن الشذوذ الهيكلية للكروموسومات Y، ومنطقة Sry المثيرة، ممكن. لا تستطيع الخصيتين خلاط الخلاط التمييز بين عامل نشط لنكهة النكهات بكميات كافية، ولا توفر الأندروجنات تراجع قنوات مولر ومحانة أعضاءية طبيعية للأوعية التناسلية الخارجية في الفترة الجنينية، مما يؤدي إلى التكوين غير الصحيح لكل من الأعضاء التناسلية الداخلية والخارجية. الأعضاء التناسبية الخارجية لديها أكثر أو أقل من الذكهة الجنينية غير المكتملة. يمكن أن تكون درجة عدم طعم الجيوب الأنفية الجيوب الأولي، وكذلك حجم القضيب للطفل، كنوع من المعيار في التنبؤ بنشاط وظيفي (أندروجيني) من الاختبار الاشمئزاز. أعراض مرضية: لدى المريض بيضة غير مضطرة ومشتقات ParamenexOnephral (المهبل أو الرحم أو أنابيب الرحم) من القنوات وماسونفرال (ملحق البيض) من القنوات. الأعضاء التناسلية الخارجية لها هيكل ثنائي الجنس. يتم اكتشاف الهيكل الخاطئ للأجهزة التناسلية الخارجية عند ولادة الطفل.

غير معزول من نقص المنفر الذاتي

في الوقت نفسه، يتم تقليل المتلازمة من خلال إفراز LH و FSH بشكل منفصل أو كلا الهرمونات في وقت واحد. انها ورثت autosomal المتكرر. غالبا ما يكون من المقرر أن يحجب طفرات جين مستقبلات الهرمون المتفرج في Gonadotropin، عيوب B-Sunit of LH أو FSH، على التوالي. سبب انتهاك إفراز إفراز GonadotoRopins هو القصور الخلوي للحجز الأدري الأدري أو المهاد. عند الولادة، يكون الصبي تتخلص من كيس الصفن، الغموض الفردي أو الثنائي مع عصبة قياس الخصيتين من نقص المنفصلة، \u200b\u200bMicroSenis. يتم تشكيل Eunchoidism قبل Pubertata، وعدم وجود سن البلوغ، والنمو المرتفع، والسمنة، والتليينجوماستيا. انخفاض LG، FSH ومستويات هرمون تستوستيرون في الدم.

خيار للمتلازمة المذكورة أعلاه هو نقص LT المعزول الخلقي (متلازمة Pascualini). بسبب نقص LH، يتم منزعج إنتاج خلايا AndRogen Leydega. يتم تقليل مستوى LH القاعدي وحفزه، ومستوى FSH أمر طبيعي.

متلازمة Callman.

Syndrome Callman هو مرض وراثي وراثي وراثي، يتجلى من نقص المنفر الذاتي بالمرض مع Anosmia. انتشار المرض في الأولاد حوالي 1: 8000.

نتيجة لانتهاك الإشارة المرجعية والهجرة من الخلايا العصبية LG-RG والأعصاب الشمية أثناء التناسوجي، مما يؤدي إلى Anosmia و Hacogonadism. تم العثور على Micropenis مع عيب تقريبي لإفراز هرمون LG-RG. في بعض الحالات، قد تكون الحالات الشاذة التنموية الأخرى حاضرة، والتي تشمل الرعاية الكلوية، هير غروب و / أو الذئب السماء، والأسنان الانتقائية anez والزينة اليدين.

متلازمة برادير ويلي

هذا هو مرض النمط التردد العصبي. يتطور بسبب الأضرار التي لحقت مساحة الكروموسوم الحاسمة 15 (الجزء Q11.2-Q13). يمكن أن يكون نقص المنفر الذاتي على النوع من نقص المنفرق نتيجة خللان تحت المهاد، وخاصة في مجال Ventromate ونواة التنافذ.

خلال المرض، يمكن تمييز مرحلتين: الأول يتميز بالأطفال 12-18 شهرا من الحياة. تتميز بانخفاض ضغط الدم الشديد، وهو انخفاض في ردود الفعل من مورو، امتصه والبلع، مما يجعل من الصعب إطعام الطفل. والثاني - يأتي في وقت لاحق، بضعة أسابيع أو أشهر. يظهر polyphagia، شعور دائم الجوع الذي يؤدي إلى تطوير السمنة، ويلاحظ ترسب الدهون بشكل رئيسي على الجسم وفي الأطراف القريبة. انخفاض ضغط الدم العضلي يتناقص تدريجيا ويختفي تماما في سن المدرسة. قدم وفرش المرضى غير متناسبين صغيرين - أكوميكري. هناك حالات شاذة أخرى: الجبهة العالية والضيقة؛ رحلة بحرية على شكل اللوز مع قرون رقيقة مكتئبة؛ الجلود والشعر أخف من جميع أفراد الأسرة الآخرين؛ فروة القزحية؛ تأخير السيارات ميكروفونيا، نقص حجم الغضروف المصارف، الجنف، الجلوكوما. ويلاحظ نقص المنصوصية (نقص التوالي من القضيب وكخذ الصفن، cryptorchism). غالبا ما يتم تخفيض نمو المرضى.

متلازمة barda bidle.

Barda Bidla Syndrome هو علم الأمراض الوراثية المرتبطة Ciliopathy. يحدث بتردد 1: 120،000. نوع الميراث هو المرجع الذاتي. العديد من الأشكال الوراثية معزولة: BBS1 في الصورة 11Q؛ BBS2 - 16Q21؛ BBS3 - 3P. تتميز المرض بالسمنة والميكروجين والميكروجين والتشفير، أوليجوفينيا، بولي دكتيل، الكلى المتعدد الكيسات، باركلينج التشنجي، شبكية الشبكية الصبغة. LG و FSH منخفض المستوى.

HyperProlactInmy نقص المنصار

الأولاد في فترة prepubertate يطورون نسب الجسم المنحفوينت: أطراف طويلة نسبيا، الخصر المرتفع، الوركين أحزمة أوسع نسبيا من الأطراف السفلية، ترسب الدهون في مجال الحلمات، البطن، اسكالوب العظام الحرقس، عضلات Flabby، ضعيفة، صوت الأطفال المرتفع. الاختبارات والقضيب يمكن أن يكون ناقص بشكل معتدل. في فترة البلوغ قد لا تكون هناك علامات جنسية ثانوية. الجذب الجنسي والخصوبة خفضت.

في HyperProlactinemia، يتم تمنع إفراز Gonadoliberine وتيرة وسعة إفراز النبض في LH، ويتم تقليل مستوى هرمون التستوستيرون في المصل. نتيجة للحصار من 5-ALPHA RENDUTTASE، يتم تقليل تحويل هرمون تستوستيرون في ديهيدرووتستوستيرون، مما يؤدي إلى تطوير علامات سريرية من نقص المنفر الذاتي.

غير كفاية من 3β-Hydroxyster-oid-dehydrogenase (3β-GSD)

هذه هي واحدة من الأشكال النادرة للتغير الخلقي للقشرة الكظرية، والتي تتجلى من قبل الذكور الزائفة-hermifroditism. يشارك هذا الإنزيم في السيولوجية الحيوية للمعادن، والجلوكورتيكويدات والستيرويدات التناسلية. ترتبط منتجات غير كافية لجميع المنشطات النشطة الفسيولوجية للقشرة الكظرية بفرض عيب جين HSD3B2 1P13.1. هذا يمكن أن يؤدي إلى هيكل الهيرمافروديتية من الأعضاء التناسلية الخارجية في الأولاد. مع دراسة هرمونية، انخفاض مستوى 17A-HydroxyProgesterne، Cortisol، Aldosterone، تم الكشف عن هرمون تستوستيرون. أمام عيب الإنزيم تتراكم المنشطات 5 غير المشبعة، بما في ذلك عدد كبير من غير نشط أندروجين dhea. عادة رفع مستوى اكث.

ينتهك الأولاد نشاط الإدراجين غير الكافي ل DHEA تكوين جثث كهفية من القضيب، فيما يتعلق بحيث تبدو متخلفة. في فترة البلاستيك، يزيد الانقسوجين بشكل كبير بسبب التحويل المحيطي ل DHEA في هرمون تستوستيرون، لكنه لا يصل إلى مستوى الرجال البالغين. هذا الأخير يتطلب العلاج الداعم مع أدوية هرمون تستوستيرون.

قصور 17α هيدروكسيليز

يحدث قصور من 17α-الهيدروكسيليز عن عيب جين CYP21 6P21/3. يتجلى طفرات جين CYP17 سريريا في شكل نقص في فروع 17A-Hydroxylase و 17،20-LIASES أو مجموعاتها. يتميز قصور 17A-Hydroxylase بانخفاض قدره، حتى الغياب الكامل، توليف الهرمونات التناسلية في كل من الغدد الإسرائيلية والغدد الكظرية، في الوقت نفسه زيادة توليف السلائف المنبثقة. في الأولاد حديثي الولادة مع عيب جين CYP17، قد يكون لدى الأعضاء التناسلية في الهواء الطلق هيكل feminon أو Androidized ضعيف. في سن البلورة، تعتبر الأعراض السريرية ل HypergrongadotototoToTicism مميزة. يرافق المرض ارتفاع ضغط الدم الشرياني بدرجات متفاوتة من الشدة والكسر.

في حالة عدم كفاية 17A-Hydroxylase، فإن الانخفاض في محتوى الكورتيزول يحفز توليفة الكورتيكوتروبين، وعلى الرغم من زيادة منتجات المنشطات، إلا أنها لا تزال محظورة في الخطوة 17A-Hydroxylase. 17-deoxysteroids تعويذة، بما في ذلك الحمل، البروجسترون، deoxyactorosterone و corticosterone. تقليل توليفة الأندروجين يؤدي إلى نقص المنصوصية. نظرا لارتفاع نشاط المواد المعدنية المرتفعة، تنشأ فرط الدم وفقدان البوتاسيوم، وحجم زيادات البلازما في الدم، ارتفاع ضغط الدم الشرياني يطور. عادة ما تكتشف نقص الدم، مقابل الخلفية التي يتم تقليل كمية مصل الألدوستيرون ونشاط رينين البلازما. يتم تأكيد التشخيص من خلال تحديد الزيادة الواضحة في محتوى 11-Deoxyactorosterone و Corticosterone. زيادة عدد الحمل والبروجسترون زيادة طفيفة. تركيزات المصل في 17A-Hydroxyprgenenolone، 17A-HydroxyProgesterone، 11-Deoxycortisol، DHEA-STLFATE، Androtandion و Theestosterone ضئيلة أو لا يتم تحديدها على الإطلاق. زيادة محتوى FSH و LH. ممكن التشخيص قبل الولادة: تقدير محتوى المنشطات الكظرية في السوائل الأمنيوسي.

قصور 17،20-DESMOLASE (LYASES)

غالبا ما يتم وضع تشخيص هذا المرض في فترة البلوغ للأشخاص الذين يعانون من النمط الوراثي الذكور. يمكن طرحها كأفتيات وتعامل مع الشكاوى بسبب نقص الحيض والحراسة، أو كلا من الأولادين ثم التعامل مع الشكاوى حول التنسيق والتخلية التخلفية للأجهزة التناسلية. في الأفراد الذكور المتضررين، فإن مؤشرات العلاج، بما في ذلك clitgal، حتى microfalus وتطوير العلامات الجنسية الذكرية الثانوية أثناء سن البلوغ، يتم تذكيرها بقطر 5A-Reductase. جميع المرضى غير مثمرين. إن الإنزيم 17B-Hydroxy-Steroiddehydehydrogydehydrogyase أو تحفز 17 كيتوستيرويد يحفز تحويل Androtandion إلى هرمون تستوستيرون في الاختبارات. طفرات Gene Isoenzyme 17B-HydroxysteroidDehyde-Hydroxycycycterial (HSD17B3)، الموجودة في ChromoSome 9Q22، تؤدي إلى تكليف عدم تستوستيرون غير كاف. ويمثل معظمهم طفرات هرائية. لا تكتشف الارتباط الأساسي بين النمط الوراثي والنمط الظاهري. عادة ما يتم اكتشاف تطوير الأعضاء التناسلية حسب النوع الوسيط عند الولادة. في معظم الأحيان هناك تجميع، معركة رفع الطيات من الرفع وجيب المهبل أعمى. غالبا ما تكون الخصيتين واضحين في القنوات الإربية أو طيات من الرفع من الرفع، على الرغم من أنهم في بعض الأحيان يمكن أن يكونوا في بعض الأحيان في تجويف البطن. كما هو الحال مع أشكال أخرى من التهاب المثفوظات الزائفة الذكور، يتم تطوير الإدارات الداخلية للقطاعات البولية بشكل طبيعي. هناك ملحقات البيض، القنوات الفائزة بذور البذور، فقاعات البذور، قنوات طحن البذور. غدة البروستاتا ومشتقات Duchs مولر غائبة. إن النتيجة المختبرية المميزة هي زيادة نسبة Androtandion / التستوستيرون، وأخذ عينات منها نتيجة لزيادة في مبلغ AndRotandion وتخفيض هرمون التستوستيرون. يمكن أن يكون التشخيص المفيد في ذرية المرضى المتضررين، إذا كان الأخير له طفرة محددة.

عيب 5A-reductase

عادة، يعيد هذا الإنزيم يستعيد هرمون تستوستيرون إلى هرمون تستوستيرون 5α-Dihydro (5α-DGT) في الخلايا وخاصة جيبية عن الهواء الطلق. 5α-DGT هو أكثر metabolite النشط، ولعب الدور الرئيسي في عمليات التمايز بين الأعضاء التناسلية في الهواء الطلق في الأولاد. مع غيابه، تتطور فقاعات البذور الطبيعية والبروستاتا، لكن الأعضاء الجنسيين والاختبارات غير متطورة.

عند الولادة، مثل هؤلاء الأولاد، والأنشطة الأعضاء التناسلية في الهواء الطلق تشبه النساء، وبالتالي فإن الأمومة من هؤلاء الأطفال يسجلون وترفعون كأحد الفتيات. خلال البلوغ، تزيد منتجات هرمون تستوستيرون. المعمارية لجسم التغييرات من نوع الذكور، والكمية الإجمالية من الأنسجة العظم والأنسجة العضلية. يتوافق الملف الشخصي الهرموني في هذه الفترة وفي دولة بالغين مع الطابق الوراثي، حتى يغير الكثير من المرضى جنسهم على الذكور.

17 - اختصاص العيب

نحن نتحدث عن انتهاك معزول لتوليف التستوستيرون. androst-dion لا يتحول إلى هرمون تستوستيرون.

تشمل الأعراض السريرية في المرضى الذكور مظاهر نقص هرمون تستوستيرون في ما قبل الولادة (Hypospadia)، وفي أبعد من ذلك في فترات PeBertal و PostPububertal لأعراض نقص المنصوصية. ومع ذلك، يمكن تحويل androstendion بسهولة إلى Estrogens. في فترة PEBERTAL يمكن أن تنطوي على تليينياوماستيا.

متلازمة تأنيث الخصية (STF)

المرض الناجم عن الغياب الكامل أو الجزئي لحساسية الأنسجة إلى أندروجين، بسبب ضعف التقارب من المستقبلات إلى عيوب الأندروجين أو بعد المستقبلات. تعد متلازمة التنسيق الشديدة واحدة من أكثر الأسباب شيوعا لفاذة الذكور الخاطئة.

سبب المرض هو طفرة جين مستقبلات الأندروجين (AR). تحدد الطفرات مقاومة المستقبلات الطرفية لتستوستيرون ودهيدروترودستوستوستيرون. يتم تورط المتلازمة بواسطة نوع متنحية X-Clatch.

في عملية Evryogenesis، يتم تمييز Gonads كمخطط يعملون كامل التشغيل. ومع ذلك، نظرا لعيوب مضادات المضادة للمرضى، فإن المرضى غير حساسين لاستوستيرون وديهيرووتستوستيرون - الهرمونات التي تشكل النمط الظاهري الذكور (مجرى البول، البروستاتا، القضيب، كيس الصفن)، ولكن في نفس الوقت يتم الحفاظ على حساسية الاستروجين. يؤدي ذلك إلى طبيعة طبيعية (ظاهرة النسائية ذاتية الحكم) لتشكيل نمط طبيعي أنثى دون مشتقات من قنوات مولر (أنابيب الرحم والرحم والثالث العلوي من المهبل)، لأن منتجات المادة المضادة للمادة لا تنتهك خلايا سيرتولي.

اعتمادا على درجة عدم حساسية المستقبلات الطرفية، فإن الأندروجينات هي شكل مختلف (مع عدم حساسية كاملة لأندروجين) ونموذج غير مكتمل (عندما يتم تخزين الحساسية في البداية أو استعادة جزئيا في فترة البلوغ).

متلازمة موريس

الصورة السريرية للنموذج الكامل (متلازمة موريس): الأعضاء التناسلية الخارجية من نوع الأنثى، مع المهبل المغلقة عمياء؛ يتم تطوير الغدد الألبان (Gynecomastia) بشكل جيد، غياب الرحم، أنابيب الرحم والبروستاتا، عدم وجود شاذة جسدية للتنمية، وعدم وجود العانة والإبطين. اختيار الكلمة الإناث.

متلازمة reafinstein.

يتميز النموذج غير الكامل (متلازمة Reherty-neztein) بذريعة الأعضاء التناسلية الخارجية بدرجات متفاوتة. يعكس هيكل الأعضاء التناسلية الخارجية درجة مختلفة من نقص الاندروجين خلال فترة التطوير داخل الرحم. عند الأطفال، في هذا النموذج، يتم اكتشاف Hypospadia بدرجة عالية مع كيس الصفن المنفصل، MicroSenis، الاختبارات موجودة في كيس الصفن المقسيم أو في قناة Inkhan. في الفحص النسيجي، زاد عدد خلايا ليستيج، يتم كسر الحيوانات المنوية. يثير مستوى LH وتستوستيرون.

Gipoplasia و Alareiesia Leesig الخلايا

مرض متنقل للجهاز الذاتي يتعرض فيه تمايز خلايا Leildig وتوليف التستوستيرون. يحدث بتردد 1: 1،000،000.

يتم الكشف عن طفرة تنطؤية النقطة في جين مستقبلات LH (2P21). عند الولادة، يتم تشكيل الأعضاء التناسلية في الهواء الطلق بشكل صحيح. يتم تقليل الخصيتين، Cryptorchism ممكن. في نظام، عيادة النهر مع السمنة، التخلف للأجهزة التناسلية الخارجية، غياب الاحتيال الجنسي. مستوى LH مرتفع، انخفاض هرمون التستوستيرون وتركيز DGT، عينة مع HCG سلبية. مستوى FSH في الطفولة أمر طبيعي، يتم تقليل في البلاستيك.

يمكن أن تتطور Microsy أيضا في العديد من العيوب الوراثية للتنمية، وليس المرتبطة بالكروموسومات الجنسية. في بعض الأحيان يكون Microsenis أحد أعراض العجز الخلقي في هرمون النمو أو نقص الهدوثات الخلقية. في بعض الحالات، لا يمكن تثبيت سبب Microsiness. لا يتم اكتشاف هؤلاء المرضى بسبب ضعف الغدد الصماء.

أبعاد القضيب في المراهقين فرديين إلى حد ما، وبالتالي فمن الصعب في بعض الأحيان التمييز بين الصليبوف الحقيقي المرتبط بالفندقية الذاتية، من وظيفية. مع تأخير وظيفي في التنمية الجنسية، عندما يكون لدى الأعضاء التناسلية في الهواء الطلق نوعا واضحا، مراهقون، كقاعدة عامة، لا توجد علامات أخرى على التنمية الجنسية: طفرة صوتية، والتسبب الذاتي، تضخم حزام الكتف، نشاط العرق والبيان الغدد هناك تأخر في النمو. يتوافق التركيز القاعدي للهرمونات GonadoToTropic والجنس مع القيم المناسبة. مساعدة في العينات الوظيفية التشخيص مع LR-WG. استجابة لإدخال الأخير، يزيد انبعاث LH. عظم عظم هؤلاء المراهقين وراء جواز السفر لمدة 2-3 سنوات.

حول الكائنات الكبرى الكاذبة (العضو الجنسي المخفي) يتحدث في القضية عندما يتم تشكيل العضو الجنسي في الحجم الطبيعي بشكل صحيح، وقد تم تصميم جثث وكهفية متطورة بشكل جيد، ولكن مخفي بواسطة الأنسجة المحيطة. لوحظت هذه الصورة في السمنة - العضو الجنسي مخفي في الأنسجة الدهنية الفائضة تحت الجلد، ولكن مشتقة من ذلك. في فترة البلاستيك، كشف بعض المراهقين ضعف الهرمونيين.

لغرض التشخيص التفاضلي، يتم إجراء البحوث:

• karyotype؛
• الوراث الوراثي الجزيئي؛
• UZI أجهزة الحوض الصغيرة؛
• الكمبيوتر المقطعي الرنين المغناطيسي من الجمجمة.
• عظم العظام;
• طب العيون؛
• الهرموني
• عينات وظيفية مع LG-RG، مع HCG.

مع الميكوجين الخلقي، ينصح استعدادات هرمون تستوستيرون المطول، مما يعطي أفضل تأثير عند تقديمه في السنة الأولى من الحياة. تعيين 3-4 جرعات الحقن العضلي 25 ملغ التستوستيرون يقيد أو إينونثات مرة واحدة في الشهر. في حالة عدم وجود تأثير، يجب استشارة المريض من قبل طبيب المسالك البولية - عالم Andriol لمعالجة مسألة البلاستيك الترميمي.

الأدب

1. Balabalkin M. I.، Klebanova E. M، Kreminskaya V. M. تشخيص متباين وعلاج أمراض الغدد الصماء (اليدين). م: الطب، 2002. 752 ص.
2. Dedov I. I.، Semichva T. V.، Peterkova V. A.التنمية الجنسية للأطفال: القاعدة والمرض. م، 2002. 232 ج.
3. تشخيص وعلاج أمراض الغدد الصماء عند الأطفال والمراهقين / إد. البروفيسور N. P. Shabalova. MedPress، 2009. 544 ص.
4. Zhurtova I. B. متلازمة HyperProlactinemia في الأطفال والمراهقين: تحسين طرق التشخيص والعلاج. مؤلف. كذبة D.M. م، 2012.
5. دليل الغدد الصماء للأطفال / إد. الفصل. G. D. بروك، R.L. S. براون: لكل. من الانجليزية إد. V. A. بطرسبرغ. م .: Gootar Media، 2009. 352 ص.
6. لي P. A.، مازور ر.، الدانماركية وآخرون. micropenis. أولا - المعايير والاتصالات والتصنيف // مجلة جونز هوبكنز الطبية. 1980. 146 (4): 156-163.
7. Nihal Hatipoglu، سليم Kurtoglu. micropeNis: مسببات التدوين والتشخيص والعلاج النهج // J Clin RES PEDIATR REDOCRINOL. 2013، ديسمبر؛ 5 (4): 217-223.
8. Bonomi M.، Rochira V.، Pasquali D.، Balercia G.، Jannini E. A.، Ferlin A. Klinefelter متلازمة (KS): الوراثة والنمط الظاهري والفينولوجي والكسر // j endocrinol الاستثمار. 2016، 19 سبتمبر، ص. 1-12.
9. Dodé C.، Hardelin J.-P. متلازمة Kallmann / / EUR J Hum Genet. 2009، فبراير؛ 17 (2): 139-146.
10. Tozlian E. V.متلازمة برادير ويلي في ممارسة الأطفال // الممارسة العملية. 2014، مارس، ص. 32-39.
11. Dedov I. I.، Peterkova v. A. الفيدرالية التوصيات السريرية (البروتوكولات) لإجراء الأطفال المصابين بأمراض الغدد الصماء. م.: الممارسة، 2014. 442 ص.
12. تشنغ Z.، Armfield B. A.، Cohn M. J. توقيت تعطل مستقبلات الأندروجين والتعرض هرمون الاستروجين يكمن وراء مجموعة من الشذوذ الخلقي القضيب // بروك ناتل أدرل أدري الولايات المتحدة الأمريكية. 2015، 29 ديسمبر؛ 112 (52): E7194-E7203.
13. يانغ-فنغ ت. L.، Seeberg P. H.، Francke U.يقع جين هرمون الهرمونات الهرموني للهرمونات البشرية (LHRH) على الذراع القصير من ChromoSome 8 (المنطقة 8 P11. 2-P21) // سنة خلية مدة جينيت. 1986؛ 12: 95-100.
14. التوصيات السريرية الفيدرالية - بروتوكولات إدارة المرضى مع خلل دقيق ل Cortex الكظرية مرحلة الطفولة من 01.2013، موسكو. 14 ص.
15. Nerli R. B.، Guntaka A. K.، Patne P. B.، Hiremath M. B. نمو القضيب استجابة لعلاج الهرمونات في الأطفال الذين يعانون من MicropeNis // الهندي J UROL. 2013، أكتوبر. 29 (4): 288-291.

V. V. Smirnov 1،
أ. أ. نيكيتين، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

FGBOU في Rhinm لهم. N. I. Pirogova MZ من الاتحاد الروسي، موسكو

Micropenis هي هيئة تناسلية لدى الرجال، حيث وصلت إلى طول ما لا يزيد عن 2-4 سم. أحد أسباب microsenis الاضطرابات الهرمونية أثناء تطوير الجنين، التخلف من الخصيتين والهيئات الكهفية. يتحدث بعض الخبراء عن أسباب Microsenis كأعراض اضطراب وراثي خلقي (على سبيل المثال، معقدة 46 XX، 47XXV)، بناء على اكتمال مرضية.

أصبحت الاضطرابات الهرمونية سبب متكرر لهذا المرض.

لا ينبغي الخلط بين Micropenia (Microsenis) مع مفهوم آخر من "القضيب الصغير". يتحدث Microsenis في الحالة عندما يكون حجمه أقل من متوسط \u200b\u200bالقيمة 2.5 الانحرافات المعيارية، وهو مميز لفترة عمرية محددة.

مهم. Micropenis هو عضو صغير للغاية يتطور مع اضطرابات الغدد الصماء في لحظة الأجنة. تتحدث جميع خيارات القضيب المصغرة الأخرى عن التخلف البسيط من الأعضاء التناسلية في رجل.

في الاتحاد الروسي، يصل متوسط \u200b\u200bحجم القضيب في الرجال في ولاية الانتصاب إلى 14 سم (الحد الأدنى 9.5 سم). ما هو بالفعل أقل من القضيب الصغيرة. هناك مفهوم آخر ل "Microsenis Floose" - تم العثور عليه في الرجال بسمنة قوية، عندما يتم إنشاء انطباع عضو بصرية مختصرة بسبب تل الطي الأدبي.

العوامل المسببة

أسباب تكوين Microsenis - في آثار العوامل المختلفة:

• الداخلية: عدم كفاية إنتاج الهرمونات الجنسية للرجال أو آلية عمل خاطئة.
• Exgenous: السموم المتماثلة التي تؤثر على جسم الأم المستقبلية.

إذا كان Microsenis علم أمراض خلقية، فإن مساعدة رجل ممكن فقط في شكل تصحيح جراحي. إذا كان السبب هو عوامل الغدد الصماء، فمن الممكن أن تنفق في بعض الحالات العلاج الهرموني و "تنمو" القضيب بأحجام مقبولة. يجب أن نتذكر أن Micropenis هو مصدر قلق متخصص فقط.

يبدأ أحد أفراد الرجل في النمو في الرحم، ويودر التنمية النهائية 17-25 سنة. يعتمد حجمه إلى حد كبير على مستوى هرمون تستوستيرون، وهو أساس الشذوذ (Microsenis) هو بالضبط عدم وجود حجمه في قطاع زمني واسع، من 13 أسبوعا من النساء الحمل حتى سن 17 عاما في سن المراهقة.

أحد إصدار تطور علم الأمراض هو وجود اضطراب وراثي في \u200b\u200bالكروموسومات، مما يؤدي إلى كل شيء. للتأكد من.

أساس تكوين MicroSenis (الأسباب) الأكاذيب:

• نقص المنفر الذاتي:

أ) الابتدائي (متلازمات داون، نونان، كورنيليا دي لانج، روبنوف، كلينفيلتر)؛

ب) ثانوي (متلازمات برادير ويلي، الحبار، فرط التوازن، لوران منى بدلا، عزل عزل FSG، إل جي، أوريمي).

• علم الأمراض المستعث
• مقاومة الأندروجين.
• قبول أم جيدانتينوف خلال فترة الأدوات الطفل.

كيف يشعر الرجل "بالداخل"؟

يعتبر Microsenis أخطر أمراض الأمراض في حياة رجل، حيث يتم تطبيق ضربة على طول الأعمق. يجعل الصبي، ثم المراهق لتجنب الشركات والجنس الآخر بسبب الشعور بالكره. منذ بعض الوقت، كان من المستحيل تقريبا مساعدة مثل هذا المرضى، لكن مستوى الجراحة الحديثة يجعل العلاج وإصلاح "خطأ الطبيعة".

عند الرجال الذين يعانون من Microsenis، هناك ميول شذوية مثلي الجنس، 2/3 من الشباب النضج يستمني، تخيلاتهم الجنسية هي أيضا متنوعة للغاية. بالفعل في العمر الناضج بسبب انخفاض عدد الهرمونات، يلاحظ اللامبالاة الجنسية، فإن بعض مالكي Microsenis يتفوقون بوعي النساء المفاجئين بوعي وهم يشعرون بوعيهم.

كان يعتقد سابقا أن الرجال الذين يعانون من microsenis غالبا ما يخضعون للاضطرابات العقلية وقد يكون (إلى حد ما) خطرا على المجتمع. لم يتم تأكيد الدراسات الحديثة لهذا، ربما يكون السبب يكمن في حقيقة أنهم مع عمر مبكر تعتاد على عيبهم، وعدم وجود حياة جنسية طبيعية يتم تعويضها بنجاح بالنشاط والإنجازات في مجالات الحياة الأخرى.

خيارات ممكنة للعلاج

في علاج Microsenis، استخدام خياران، والذي يساعد بشكل كامل على تحسين الحياة الحميمة والفسيولوجية للرجال.

علاج الهرمونات

يجب تحديد مسار العلاج إلا، اعتمادا على سبب محتملومراحل علم الأمراض والمريض العمري.

مع التشخيص في الوقت المناسب، يتم القضاء على Microsenis مع العلاج بالهرمونات. يعتمد حجم العضو إلى حد كبير على مستوى هرمون تستوستيرون في الجسم الذكور، في بعض الدرجة الصغيرة (ولكن صغير) - من هرمون النمو. دور هذه الهرمونات في علاج Microsenis يقتصر أساسا بظروف الفشل الهرموني الطبيعي.

بغض النظر عن الأسباب التي ساهمت في ظهور MicroSenis، يتم تنفيذ دورات العلاج التستوستيرونية قصيرة الأجل في مهدها. هذا يمنح احتمال أن يبدأ القضيب في سن البلوغ في النمو وتطويره بشكل صحيح، لكنه لا يزال لا يصل إلى الحجم الطبيعي.

في مرحلة الطفولة، لا يجري علاج التستوستيرون، ل هذا يسبب عدد من المضاعفات، في الرجال البالغين الذين تستوستيرون في بعض الأحيان "يعمل" في الاتجاه المعاكس بالضبط. في الشابات، يوصف العلاج التسمية التستوستيرونو فقط لأولئك الذين تم تحديدهم بواسطة نقص المنفر الذاتي، بعد البلوغ، لم يعد المصطلح ينمو واستخدام الهرمونات غير عقلانية.

الأساليب الجراحية "النمو"

في غياب الشعور في العلاج بالهرمونات يصف تدخل جراحي. جراحة يسمح لك بتحقيق النتائج التالية:

• زيادة في طول وسمك الجهاز التناسلي.
• علاج إد.
• القضاء على مشاكل التبول.
• تطبيع الحياة الحميمة لرجل.

يمكن اعتبار الناجح التدخلات التشغيلية التي ستزيد من القضيب بأكثر من 2-3 سم. على الرغم من أن هذه الدارسية مثل هذه الإنجازات نادرة جدا. بالإضافة إلى ذلك، حتى في حالة منتصب، لن يكون مثل هذا العضو قادرا على التمديد.

أسئلة بخصوص حجم العضو عاجلا أم آجلا من العديد من الرجال. وحتى إذا كان القضيب صغيرا، فهذا ليس علم الأمراض، ولكن ميزة فردية. ومع ذلك، هناك أيضا مفهوم مثل Microsenis عندما نتمكن من التحدث عن الانحرافات المرضية.

Microsenis هو انحراف مرضي يحتاج إلى تصحيح

هذا هو أمراض الأعضاء التناسلية للرجال، حيث يكون حجم العضو 2-3 سنتيمتر. يحدث هذا الانحراف في الأسباب الوراثية أو بسبب فشل الهرمونية خلال فترة التطور الجنسي للطفل.

من الضروري معرفة الفرق بين Microsenis وعضو جنسي صغير. يتميز الأخير بأبعاد أقل من المتوسط، ولكنه عضو كامل المواصفات، في حين أن دخول Microsenis في الاتصال الجنسي يتحول إلى صعوبة أم لا على الإطلاق.

أسباب تطوير الأمراض

عدم كفاية تعدين الهرمونات في وقت البلوغ قد يسبب Microen

يمكن أن تحدث Microes لسببين تظهر في مراحل مختلفة من الرجال:

1. خلقي. في معظم الأحيان، يحدث هذا في وجود تأثير سلبي على كائن الحي الأم. بسبب الفشل على مستوى الكروموسومات، تفتقر الجنين أو على العكس من ذلك، فائض إنتاج هرمون تستوستيرون. في الوقت نفسه، يلاحظ التخلف للأعضاء التناسلية.
2. تم شراؤها. حول هذا عامل يمكنك التحدث إذا كان جسم الصبي لا ينتج هرمونات الرجال بكميات كافية أثناء البلوغ. على خلفية هذا، تنشأ السمنة والمشاكل في تطوير الأعضاء التناسلية. نتيجة لذلك، يبدأ القضيب في التأخير في التنمية.

أشكال من الكائنات الصغيرة

يجب أن يلاحظ على الفور أن هذا الأمراض أمر نادر للغاية، يحدث في رجل واحد من أصل 8000. بغض النظر عن أسباب المرض، تتميز شكلان:

1. حقيقي. يمكنك التحدث عن هذا الشكل من أمراض الأمراض إذا كان القضيب لا يصل إلى طول 4 سم. متوسط \u200b\u200bأبعاد Microsenis 2-3 سم.
2. خطأ شنيع. يمكن الحكم على هذا الأمراض في وجود زيادة الوزن للجسم. في هذه الحالة، يتم إخفاء القضيب من قبل الدهون العانة، والمرض نفسه لا يتم تشخيصه بسبب الأحجام العادية عضو كل ما تحتاجه للقيام بالمريض بأشكال خاطئة من Microen هو أن تفقد الوزن.

تبدأ الجسم الجنسي الذكور في النمو في الأسبوع الثالث عشر من تطوير الجنين وينتهي حوالي 18-25 عاما. يمكن ملاحظة الشذوذ لتطوير القضيب بشأن أي من مراحل نموها مقابل خلفية إنتاج هرمون تستوستيرون المعتاد.

إذا كانت الأصنويات متأصلة في الطبيعة، فيمكن تصحيح الموقف إلا عن طريق المسار الجراحي. في مثل هذه الحالات، تكون التعديلات الطفيفة فقط ممكنة.

يجب أن يكون مفهوما أن مثل هذا الانحراف عن القاعدة غير موجود ليس فقط في الفسيولوجية، ولكن أيضا في جانب نفسي. الرجل الذي يعاني من microsenis غير قادر على إجراء حياة جنسية كاملة، مما يؤدي إلى الاكتئاب العديد من الاكتئاب، مما يثير عدم وجود إيمان في حد ذاته، وما إلى ذلك كقاعدة عامة، قللت من هؤلاء الأشخاص احترام الذات، فإنهم يعاملون بشكل حاد وفي بعض الحالات إلى العملية على تغيير الأرض.

ميزات التشخيص

عدم وجود تنمية الحيوانات المنوية العادية في الحيوانات المنوية يمكن تشخيص مظهر مظهر مايكروين

يتم تحديد Microsy أثناء قياس طول القضيب. للقيام بذلك، استخدم حاكم صلب، يتم تطبيقه على العانة عندما يكون القضيب في حالة الانتصاب. في حالة وجود سبب تطور الناعمة عدم التستوستيرون، فإن المظاهر الخارجية الأخرى ممكنة:

• تميز التخلف في كيس الصفن على خلفية التشوه والختم؛
• تزداد الغدد الحليب في الحجم؛
• هناك رواسب من الدهون غريبة على الكائن الأنثوي؛
• لا توجد الحيوانات المنوية المتقدمة عادة في الحيوانات المنوية.

كيفية تشخيص Microsenis في طفل

للتشخيص، يتم إجراء فحص خارجي. لتشخيص microplation بدقة، فإن الشروط التالية ضرورية:

• يتم تشكيل العضو عادة، مختلفة تشريحيا الشكل المناسب ويقع تحت العانة
• في الجسم الأعضاء التناسلية هناك قناة عمل وعدم كامل.

إذا لم يلاحظ الشرطين الموصوفان، فإننا نتحدث عن أي أمراض أخرى، ويعتبر التشخيص الإضافي للميكروفين غير مناسب. في غياب انتهاك هذه المتطلبات، يمكنك المتابعة لقياس طول وسمك الجهاز. بدءا من العانة.

يجب أن يكون مفهوما أنه بالنسبة لكل عصر هناك أحجام القضيب المتوسط. بالإضافة إلى ذلك، من الضروري مراعاة السمات الفردية لجسم الطفل، والتي قد تعقد إلى حد كبير التشخيص.

الحقيقة هي أن بعض الأطفال قد يكون لديهم تأخير كبير في التنمية، وبالتالي، بعد بضع سنوات، يمكن أن تقرر هذه المشكلة بنفسها. في ضوء ذلك، حتى أخصائي متمرس قادر على الخلط بين النفايات الدقيقة مع قضيب صغير، وتطوير دون تعبير عن الأمراض.

في كثير من الأحيان لتوضيح التشخيص، يرسل الطبيب مريضا للتحليلات الإضافية، حيث يعطي خلالها الدم للهرمونات. التالي إجراء اختبار هرمون تستوستيرون، الذي يسمح لك بتحديد إمكانيات القضاء الهرموني للمشكلة.

تطبيع الخلفية الهرمونية في المراحل المبكرة من الميكرويون سوف يساعد في زيادة حجم الجهاز التناسلي

في الوقت الحالي هذا المرض ربما بطريقتين:

1. القضيب البلاستيك. التدخل الجراحي هو السبيل الوحيد في هذا الوضع إذا كانت المشكلة لها طبيعة داخل الرحم للتنمية. وفي هذه الحالة، من الممكن زيادة العضو فقط بضعة سنتيمترات، وحتى متوسط \u200b\u200bالقيمة غير قابل للتحقيق. بالإضافة إلى ذلك، الجسد غير قادر على الانتصاب الكامل. وبالتالي، فإن الجنس مع MicroSine أمر مستحيل.
2. تطبيع الخلفية الهرمونية. يستخدم في حالة وجود سبب عدم كفاية أحجام الأعضاء في نقص المنصوصية. مثل هذا العلاج فعال فقط في المراحل الأولى من تطوير علم الأمراض. في الوقت نفسه، تتمثل مرحلة العلاج المهمة للغاية في تحديد لحظة البلوغ، عندما تحدث تطوير علامات جنسية ثانوية. من المهم جدا أن تبدأ العلاج في الوقت المناسب. إذا تم تنفيذها في وقت مبكر جدا، فلن يتم دمجها إلا من خلال تطور المرض.

في الوقت الحالي، هناك نوعان من البلاستيك من Micropenis في الرجال:

1. البولي الرماية. يسمح لك هذا الإجراء بزيادة الجسم بحد أقصى 1.5 سم.
2. استئصال الدهون المزدوج. يتم تنفيذ هذا الإجراء من قبل هؤلاء المرضى الذين لديهم كمية كبيرة من الدهون الذين يخفيون الجسم الجنسي.

العملية هي الطريقة الوحيدة لزيادة ميكوستين في الرجال في مرحلة البلوغ. لن يكون الهرمونات العلاجية لرجل بالغ غير ناجح. بالنسبة للأطفال، يمكن أن يبدأ مسار استقبال الهرمونات بالدفاع عن الخطوات التالية:

• تم تعيينها في البداية Androgens، بفضل تنمية تطوير النظام الجنسي؛
• في الفترة من 7 إلى 13 سنة، لا يتم تنفيذ العلاج بالضيق؛
• يحدث استئناف مكتب الاستقبال الهرموني بالفعل في المراهقة، مما يجعل من الممكن تحقيق التنمية الصحيحة والمودة للقضيب؛
• لإيقاف استخدام الهرمونات يتبع 17 عاما بسبب خطر حدوث عكسي.

يجب أن يكون مفهوما أنه حتى يخضع للعلاج في الوقت المناسب، يكاد يكون من المستحيل تحقيق عضو تناسلي متوسطة الحجم. ومع ذلك، فإن فرصة الزيادة الطفيفة في القضيب لا تزال موجودة.

كل رجل يريد مغادرة ذكريات لالتقاط الأنفاس من الليل في السرير واستمتع بشريكه بحد أقصى. هناك رأي مفاده أن جودة الاتصال الجنسي تتأثر بحجم كرامة الذكور، وهي أكبر القضيب الذكور والأفضل. ليس كل الرجال من طبيعة الحجم المثير للإعجاب من كرامتهم. كان على بعض الرجال مواجهة حياتهم بمثل هذه المشكلة مثل MicroSenis.

معلومات عامة

قد يقول البعض أن Microsenis هو نفسه ببساطة في رجل، ومع ذلك، يتم نقل مشكلة القضيب الصغير إلى تصريف Microsenis إذا كان طوله أقل من المتوسط \u200b\u200bلمدة 2.5 أحجام. على الإنترنت، يمكنك العثور على صورا مع علم الأمراض قيد النظر في هذه المقالة. قد يرتبط تطوير علم الأمراض بالمشاكل التي نشأت حتى عند دخول الأم الجنين، أو مع نقص في هرمون الذكور في الجسم.

اعتمادا على طبيعة تطوير الأمراض، تعتمد طريقة العلاج. إذا كان الأمراض خلقية في الطبيعة، فإن عملية جراحية فقط ستساعد. إذا تطورت Microcreen بسبب النقص، فيمكن للأطباء أولا تعيين حفل استقبال هرمون، وإذا لم يظهر التأثير، فسوف تتبع الجراحة. هذه المشكلة تحرم تماما الرجال تماما من الاتصال الجنسي مع الأفراد الإناث. حتى مع مشاعر قوية بين الشركاء، كقاعدة عامة، في الوقت الأكثر مسؤولية، يأخذ خطوة إلى عدم خيبة أملها المختارة.

يتم رؤية الطريق للخروج من الوضع الحالي في الاستمناء، والذي، من حيث المبدأ، قادر على إزالة التوتر الجنسي. ومع ذلك، فإن الرغبات لا تسير في أي مكان، ومع ذلك، فإن الخوف من خيبة الأمل هو أقوى بكثير من الجذب الجنسي.

من بين أمور أخرى، نظرا لأن السؤال هو شخص ما يكفي شخصية شخصية، ومناقشته بشكل خاص وليس مع من، فإن هذه المشكلة يمكن أن تولد فكرة الدونية، يصبح الرجل مكتئبا أخلاقيا من مثل هذه الحالة، غير متوازنة عاطفيا، يمكن أن تؤثر على الحياة اليومية ، في مهنة الرجال. علم الأمراض في شكل Microsenis يحرم تماما رجل من القرب الجنسي.

علاج علم الأمراض

كما ذكرنا سابقا، فإن طريقتان لعلاج المشكلة ممكنة. طريقة العلاج الهرمونية فعالة إذا تم اكتشاف الأمراض في التنمية المبكرة. ثم يصف المريض استقبال هرمون يمكن أن يؤدي نظام الغدد الصماء مرتب. يصف الأطفال معدل قصير لاستقبال هرمون تستوستيرون، لأن هذا قد يسبب عدد من المضاعفات من أجل تطوير الأجهزة الأخرى.

مثل أي مرض آخر، microsenis في المراحل المبكرة من التطوير لعلاج أسهل بكثير مما كانت عليه في المرحلة التي تم إطلاقها. في حالة الكشف المبكر عن علم الأمراض، يمكن أن تساعد الأساليب البسيطة في حل مشكلة. توافق، يبدو غير ضار بكثير من الاستقبال الأدوية الهرمونية والتدخل الجراحي. في المراحل المبكرة من علاج مرض مايكريونيس، من الممكن منع تطور المضاعفات التي قد تؤثر على وظيفة الطفل الطفل.

وقاية

منع التنمية الميكروانية على هذا النحو غير موجود. الشيء الوحيد الذي يمكن للوالدين القيام به من أجل منع هذا الهجوم هو تخطيط الحمل. خلال فترة أقرب، تقف الأم الشاب أقرب قدر الإمكان لصحتها، لأن يمكن لأي أمراض واستقبال المخدرات عن معاملتها أن تثير تطوير علم الأمراض في الطفل. في العالم الحديث، تصبح مشكلة مفهوم الطفل أكثر صراخا، واحدة من واجبات الوالدين لتقليل خطر تطوير هذا المرض في طفله، مع العلم أن سبب تطور العقم يمكن استبعاده عندما كان طفلهم صغير جدا.