• ما هذا الشرط، ما هي أسبابه؟
• فشل القلب المزمن: فصول، أشكال، مراحل
• المظاهر الرئيسية لفشل القلب المزمن
• البحث التشخيصي
• كيفية علاج فشل القلب المزمن؟

فشل القلب المزمن هو دولة مشتركة خطيرة للغاية. وتجنب عواقب وخيمة، تحتاج إلى الكشف عن ذلك في الوقت المحدد وبدء في التصرف على الفور.

ما هذا الشرط، ما هي أسبابه؟

فشل القلب المزمن هو حالة تتضمن عددا من الاضطرابات الناجمة عن عدم قدرة القلب ونظام القلب والأوعية الدموية بأكمله لأداء وظائفهم الرئيسية. يتم تقليل النشاط المقاوم للعضلات القلبية التي توفر نقل الدم. لهذا السبب، فإن الدورة الدموية وإمدادات الدم لجميع الأنسجة والأجهزة مضرونة بشكل كبير.

أسباب فشل القلب:

1. مختلف عيوب القلب. قد تتداخل مع الدورة الدموية الطبيعية وزيادة كبيرة من الحمل الذي يستلقي عضلة القلب.
2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الزيادة المنتظمة في ضغط الدم عبارة عن حمولة عضلة القلب الخطيرة، ونتيجة لذلك تبدأ العضلات في ارتداء الخارج، وعمل القلب مكسور.
3. احتشاء عضلة القلب. بعد ذلك، تبقى الندوب على عضلة القلب، والتي يمكن أن تقلل من النشاط التعاقدي وتعطيل الأداء.
4. مرض الانحدار.
5. بعض أمراض الغدد الصماء والاضطرابات، مثل الأورام الكظرية، مرض الغدة الدرقية، مرض السكري.
6. وزن الجسم الزائد. يزيد بشكل كبير من الحمل على القلب، لأنه يتعين عليه ضخ كميات كبيرة من الدم.
7. الأمراض والشروط المصحوبة باضطرابات معدل ضربات القلب، على سبيل المثال، عدم انتظام دقات القلب، الذبحة الصدرية، عدم انتظام ضربات القلب. تغييرات الإيقاع تعزز ارتداء عضلة القلب.
8. الفشل الكلوي. مع ذلك، غالبا ما تكون هناك وذمة، مما أثار زيادة في ضغط الدم.
9. التهاب عضالة القلب هو التهاب عضلة القلب.
10. التهاب التامور - التهاب قذيفة القلب (التامور).
11. الشروط المصاحبة للتسمم المزمن: إدمان المخدرات، Tobacocco، تسمية، إدمان الكحول.
12. استقبال بعض الأدوية، مثل مضادات الاكتئاب والمسكنات ومضادات الكالسيوم وغيرها.
13. الإجهاد الدائم.
14. الجهد البدني الدائم المفرط.
15. الأمراض والاضطرابات الجهاز التنفسي: الالتهاب الرئوي والالتهابات الأخرى، الانسداد الشريان الرئوي.
16. فقر دم. في هذه الحالة، يأتي أقل من الأكسجين إلى عضلة القلب، وهذا يمكن أن يثير استنفاده.
17. عضوية القلب هي مجموعة كاملة من الأمراض المصحوبة بالتغيرات الوظيفية أو الهيكلية في عضلة القلب، مما يؤدي إلى انتهاكات عملها. يمكن أن تختلف أسباب عضلية القلب، بما في ذلك نظام القلب والأوعية الدموية غير العاملة.

العودة إلى الفئة

فشل القلب المزمن: فصول، أشكال، مراحل

تتميز 4 فئة وظيفية من المرضى الذين يعانون من HSN:

1. 1st الصف. لا توجد قيود للنشاط، مع مجهود البدني الأول، علامات القصور لا تنشأ. لكن ظهور الأعراض ممكنة بزيادة في الحمل.
2. الصف الثاني. هناك حد نشاط معتدل. هذا يعني أن مظاهر تجاوز الفشل في القلب قد تحدث حتى مع معظم الأحمال المعتادة والمعتاد.
3. تتميز الطبقة الثالثة بفرض قيود على النشاط الواضح. يمكن للمريض أن يشعر بشكل طبيعي فقط في حالة راحة، ويقيم مع أي أحمال تنشأ سمة لفشل القلب.
4. الصف الرابع. لا يمكن أن تحدث المظاهر ليس فقط خلال الأحمال الأكثر ثقيفة، ولكن أيضا وحدها.

المراحل الأساسية لفشل القلب:

1. تتميز المرحلة الأولية الأولى بغياب اضطرابات الدورة الدموية.
2. المرحلة 2A واضحة. حركة الدم (الديناميكا الدموية) مكسورة في دائرة دائرة واحدة.
3. تعتبر المرحلة 2B شديدة، لأن انخفاض قيمة الديناميكا الدموية يلاحظ في كلا الدوائر، وهذا هو، صغير، وكبير.
4. المرحلة النهائية الثانية. بسبب اضطرابات الدورة الدموية الشديدة، تحدث تغييرات لا رجعة فيها في أداء أو هيكل الهيئات المهمة (الكلى والرئتين والدماغ).

إذا كنت تأخذ مجموعة ركود الدم كأساس للتصنيف، فيمكن تمييز نماذج الحالة التالية:

• نقص اليد اليمنى.
• نقص الخداع الأيسر؛
• فشل العشرون (الاختراق).

اعتمادا على المرحلة المحددة لنشاط القلب، تتميز مثل هذه الأشكال:

1. فشل الانقباضي. يرتبط بالانتهاكات في فترة الانقباض - الحد من البطينات، تليها دفع الدم من القلب.
2. يلاحظ فشل الانبساطي خلال فترة أمراض الضمانات - استرخاء البطينين مع المد اللاحق للدم في القلب.
3. يتميز الفشل المختلط بالإفشل في وقت واحد في فترتين.

العودة إلى الفئة

المظاهر الرئيسية لفشل القلب المزمن

أعراض فشل القلب المزمن:

1. زيادة معدل ضربات القلب (زيادة النبض). أولا، يحدث بعد الجهد البدني، ولكن كما تدهور الحالة، يمكن ملاحظته في مريض باستمرار تقريبا.
2. ضيق التنفس - التنفس الضحلة والسطحية والسريعة. يمكن أن تظهر كلاهما بعد الأحمال والراحة، خاصة في وضع الكذب، عندما يتم تعزيز تدفق الدم إلى القلب. في كثير من الأحيان، تظهر ضيق التنفس في الليل، مما أجبر المريض على الجلوس وتطبيع التنفس.
3. الوذمة. أولا، يتم تجميعها بشكل رئيسي على الأطراف السفلية، ولكن كما تدهور الدولة، بدأ البطن في الانتشار، ثم في الجزء العلوي من الجسم والوجه. الخيار الكلاسيكي هو أسكيتي (وذمة منطقة البطن والأطراف السفلية).
4. Cianoz - تشكيل الجلد المرتبط بالضعف الدوري وعدم وجود الأكسجين في الأنسجة. أولا، هناك أطرافه، ثم الشفاه، طرف الأنف، المصارف الأذنية، الأغشية المخاطية.
5. سعال. ينشأ بسبب انتهاك إمدادات الدم إلى الرئتين والتشنج اللاحق للشعر. أولا، السعال جاف وغير مبرر، ولكن بعد ذلك يمكن ملاحظة كمية صغيرة من البلغم (تتراكم في الرئتين بسبب انتهاك عملها).
6. ضعف، زيادة التعب. تظهر هذه الميزات بعد الأحمال.
7. قصور القلب، وأعراض تصبح الأعراض التي أصبحت تعبر بشكل خاص في المراحل الأخيرة، يمكن أن تكون مصحوبة بزيادة حجم الطحال أو الكبد. يرتبط بالركود من الدم ويتم التعبير عنه في شكل الجاذبية أو الانزعاج في الجانب الأيمن.
8. بسبب زيادة الضغط الوريدي، قد يكون هناك تورم كبير في الأوردة عنق الرحم.

فشل القلب المزمن هو متلازمة، التي تتميز بتطوير بعض الأعراض (ضيق في ضيق، عدم انتظام دقات القلب، الوذمة، التعب المزمن) وعلامات موضوعية مميزة (تورم الأوردة الوداجية، الصفير الرطب، أساسا فوق الفص السفلي). تنشأ هذه الصورة السريرية نتيجة انتهاكات لا رجعة فيها للهيكل و / أو القدرات الوظيفية للقلب، ونتيجة لذلك يتم تقليل طرد القلب أو زيادة ضغط القلب.

عرض الكل

علاج ميديكيا

من بين أساليب العلاج، يبقى الدور الرئيسي للعلاج المحافظ. الأهداف الرئيسية للعلاج الفصل هي تقليل أعراض المرض، وتحسين جودة حياة المريض وزيادة مدةها.

مجموعات من الاستعدادات المستخدمة لعلاج نقص النشاط القلبي:

• مع إثبات كفاءة عالية، تؤثر إيجابيا على توقعات المرض؛
• فعالة من حيث أعراض الإغاثة، ولكن لا تؤثر على متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع للمريض؛
• مع كفاءة أقل تحديدا؛
• مع كفاءة الاختبار؛
• الاستعدادات التي يمكن أن تفاقم تدفق الفصل.

الاستعدادات مع فعالية مثبتة

• angiotensin مثبطات الإنزيم اللامع (IAPF)؛
• مستقبلات حاصرات إلى أنغيوتنسين الثاني (ق) في عدم تحمل IAPF؛
• بيتا الأذهاد (حاصرات β)؛
• مضادات مستقبلات حمض المعدن (AMR).





مثبطات ACE ومكتبات المستقبلات إلى أنغيوتنسين الثاني

لدى IAPF إجراءات قلبية مثبتة وتقليل إمكانية الوفاة من الفصل، وتطوير احتشاء عضلة القلب. منع نظام Renin Angiotensin، والحد من مستوى Aldosterone. تؤدي هذه الآليات إلى تباطؤ في عمليات تضخم ضمور ضمانات عضلة القلب، في بعض الحالات إلى تطورها العكسي. عند استخدام IAPF، ينخفض \u200b\u200bضغط الدم بسبب الحد من مقاومة السفينة، يتم تقليل الحمل على عضلة القلب، ويزيد حجم الصدمة وحجم الدقيقة من القلب، مما يزيد من قابلية الجهد البدني من قبل عضلة القلب.

على النقيض من علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، حيث يتم اختيار الحد الأدنى للجرعة للحفاظ على الأرقام المستهدفة لضغط الدم، في علاج الفصل، يتم وصف هذه الأدوية في أقصى جرعات من المريض. نظرا لأن المخدرات الموصوفة وارتفاع ضغط الدم، والأشخاص ذوي المعايير الأولية، فإن الجرعة المعايرة تدريجيا. زيادة سلسة ضرورية لتجنب انخفاض ضغط الدم الواضح. الأدوية التالية لها قاعدة أدلة مكثفة:

• captopril
• enalapril.
• lysinopril؛
• راميبريل؛
• Trandolapril.

حاليا، فإن Lisinopril و Ramipril أكثر شعبية في ممارسة العيادات الخارجية والعلاج الداخلي للمرضى الذين يعانون من CXN. إعداد Captopril لديه مدة قصيرة جدا، لذلك ينطبق فقط كدواء الرعاية في حالات الطوارئ لتخفيف أزمات ارتفاع ضغط الدم غير معقدة.



موانع التعيين:

• فرط الحساسية الفردية لعنصر المخدرات؛
• تورم من الكوينك (بعد تناول الدواء وتاريخ)؛
• فترة الحمل، الرضاعة؛
• العمر دون سن 18 سنة؛
• hypercalemia؛
• تضييق ثنائي الشرايين، توريد الدم الكلى (أو تضييق الشريان، توريد الدم الكلى واحدة).

غالبا ما تسبب IAPF تأثير جانبي غير سارة - سعال جاف دائم. يرتبط هذه الظاهرة بانتهاك عملية التمثيل الغذائي Bradykinine. التركيز العالي مزعج مستقبلات الأخشاب الشعبية السعال. مع التحمل السيئ، يجب استبدال IAPF بالشكليوم مع مماثل المؤثرات الإيجابيةولكن لا يؤثر على تبادل الكينين. ومع ذلك، لا ينبغي اعتبار السلاسل الاستشزال وسيلة للسطر الأول. في بداية العلاج، يتم تقديم الأفضلية دائما من قبل IAPF باعتبارها الوسيلة الأكثر درسا.

هناك أدلة بين المواد التالية بين الرأس:

• kandesartan.
• lozartan.
• Valsartan.

كان لدى Kandesartan أكبر درجة من إثبات الكفاءة.

موانع لاستلام بوون:

• فرط الحساسية لأي من مكونات الدواء؛
• تفعيج من فئة الكبد مع مقياس الطفل بو.
• التشمع الصفراوي؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• الركود الصفراء.
• العمر أقل من 18 سنة؛
• الاستخدام المشترك مع عقار من العولجان لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوعين أو وظيفة الكلى ضعاف (C3 و HBP الأعلى).



حاصرات بيتا

نباتات Beta-Adrenoblocratic لديها ممتلكات مضادة للانفانال، خافضة الخواس الدموية. الاستعدادات تقليل تردد وشدة تخفيضات القلب، وبالتالي تقليل كمية الأكسجين المستهلكة من قبل عضلة القلب. تقليل وتيرة تردد احتشاء عضلة القلب، احتمال وفاة مفاجئة. تحسين التكيف مع الجهد البدني ونوعية الحياة بشكل عام. مثل IAPF، يتم وصفها في الحد الأقصى للجرعة المنقولة، مع المعايرة التدريجية من الحد الأدنى.



حاصرات بيتا عالية الانتقائية مع فعالية أثبتت، وفقا للدراسات السريرية:

• بيسوبرولول؛
• كارفيديلول.
• nebivolol.
• metoprolol sukcinate.

في الممارسة السريرية غالبا ما يتم دمج CXN مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تصلب الشرايين الأعراض لشريط الشرايين التاجية، وهو شكل دائم من الرجفان الأذيني. إن أكثر حاصرات بيتا فعالية للحد من ضغط الدم، ومنع هجمات الذبحة الصدرية، والسيطرة على تواتر تخفيضات القلب وتقليل أعراض قصور القلب هي بيزوبرولول وميتوبرولول.

موانع الاستعمال:

• AV-حصص II و III
• استخدام المشترك مع Dobutamine، Norerange، الدوبامين؛
• نقص النشاط القلبي في مرحلة التعليم؛
• الرفاقات الجيوب الأنفية الهامة؛
• متلازمة ضعف عقدة الجيوب الأنفية - SSU؛
• صدمة قلبية؛
• اضطرابات تداول شديدة في سفن الأطراف السفلية؛
• انخفاض ضغط الدم الشرياني؛
• فرط الحساسية الفردية للمخدرات المكونة؛
• استقبال في وقت واحد مع حاصرات من قنوات الكالسيوم البطيئة (Verapamil مماثلة)؛
• العمر أقل من 18 سنة.

مضادات مستقبلات حمض المعادن

الأدوية ذات الفعالية المؤكدة تشمل Spirironolactone و Epleranone. المستحضرات كتلة مستقبلات الألدوستيرون. يكون لها تأثير مضاد، وتوفير القلب.

يتم وصف المرضى لمرضى الطبقات الوظيفية 2-4 الفشلين لفشل القلب، والتي لم تحقق السيطرة على مزيج المرض من حاصرات IAPF وبيتا.



موانع الاستعمال:

• hypercalemia؛
• C4-5 HBP (إزالة الكرياتينين بعد احتشاء عضلة القلب وفشل القلب المزمن)؛
• مستوى الكرياتينين البلازما\u003e 177 مليمول / لتر في الرجال أو\u003e 159 mmol / l في النساء؛
• تفعيل فئة الكبد مع الطفل - بوغ؛
• القبول المشترك مع مدرات البول لتوفير البوتاسيوم والمستحضرات البوتاسيوم والظروف الأخرى التي تزيد من مستوى البوتاسيوم في الدم؛
• عمر الأطفال أقل من 18 عاما؛
• زيادة الحساسية للمخدرات المكونة.

مدرات البول

مدرات البول، قنوات الصوديوم البطيئة (إذا)، مزيج من الهيدروليكالازين مع Isosorbide مع Dinitrate يشمل مدرات البول.

وتظهر استعدادات مدر للبول في حالة ركود ناشئ أمام خلفية قبول IAPP (أو SRA)، حاصرات بيتا، مضادات مستقبلات القشريات المعدنية في جرعات مثالية.

من بين مدرات البول الحلقة هي أعظم نشاط furosemid و toramsemid. في الوقت الحالي، ينتقل Furosemide إلى الخلفية، وذلك أساسا يتم استخدامه كذريعة الطوارئ. Toramisid هو دواء طويل الأجل، لديه ملف تعريف أمني مواتية، أقل تواترا يسبب غالبا ما من فوروسيميد. التأثير الإضافي هو حصار مستقبلات لللداسترون في عضلة القلب، والتي تبطئ بشكل كبير عمليات إعادة عرض في القلب.



موانع الاستعمال:

• الفشل الكلوي مع تطوير أنوريا؛
• فشل كبد كبير - غيبوبة وبريما؛
• حصان الدم و / أو نقص الدم، غير تصحيحية؛
• الجفاف الهام
• الاضطرابات الأساسية لتدفق البول لأي مسببات (حتى مع كتلة من جانب واحد من المسالك البولية)؛
• التهاب الكبدي الحاد.
• عيوب القلب المقررة - تضييق الأبهر و الصمام المتري، عضلة القلب غير الضخمة مع انسداد مسار الإزالة من البطين الأيسر من القلب؛
• زيادة قيمة الضغط الوريدي المركزي (أكثر من 10 مم زئبق)؛
• زيادة قيمة مؤشر حمض اليوريك؛
• القبول المشترك مع الأمينوجليكوسيدات والأمكنولوجية والسيفالوسبورين (مطلوب لإلغاء الدواء لعلاج المضادات الحيوية)؛
• الحمل والرضاعة الطبيعية؛
• العمر دون سن 18 سنة؛
• عدم التسامح الفردي لأي مكون من المخدرات.

غالبا ما يتم استخدام مدريد مدريد مدريد مدريد الدراجات الهيدروجيني في ثيازيد والمركز الهيدروكلوروستياتديزيد ودروم مدريد كلوروتاليداليدالونيدون الذرية. معظم المخدرات الحديثة مع أداء ثبت هو كلوروتاليدون.

موانع الاستعمال:

• أنوريا
• الكلوي الشديد (HBP C4-5) القصور الكبدي (فئة تليف الكبد مع مشروب الأطفال)؛
• اضطرابات المنحل بالكهرباء (HypOkalemia، Hypercalcemia، Hyponatremia) واضطرابات الدولة القاعدة الحمضية (القلق الهدوئي)؛
• زيادة مستويات حمض اليوريك؛
• زيادة الحساسية إلى مدرات البول المكونة أو Sulfanimames.

هناك أيضا مدرات مدرات موفرة البوتاسيوم (Triamteren، Amylorride). لا ينبغي دمجهم مع خصوم مستقبلات القشريين المعدنية، لأنهم يسببون أيضا تأخير البوتاسيوم في الجسم. HyperCalemia قادر على التسبب في التسبب في Bradyarithmias الثقيلة، حتى أسسطوليا.

حاصرات قنوات الصوديوم البطيء

حاليا، يتم استخدام الممثل الوحيد لهذه الفئة في الممارسة السريرية - Ivabradin. يظهر الغرض من Ivabdin عندما يكون من المستحيل استخدام Beta-AdreneRoBlockers (وجود موانع تعليمية خطيرة)، وكذلك في تركيبة معهم في المرضى الذين يعانون من جزء صغير من الانبعاثات والترددات القلبية لأكثر من 70 طلقة في الدقيقة. يؤدي تقليل عدد اختصارات القلب إلى القيم المستهدفة (من الناحية المثالية عن 60 طلقة في دقيقة واحدة) إلى انخفاض في الحمل على عضلة القلب، وبالتالي إبطاء عمليات تضخم عضلة القلب.



موانع الاستعمال:

• عدم التسامح مع أي من مكونات الدواء؛
• تردد اختصارات القلب بأقصى أقل من 60 طلقة في الدقيقة (قبل العلاج)؛
• صدمة القلب من أي مسببات؛
• فشل قلبي حاد؛
• انخفاض ضغط الدم الشرياني وضوحا (ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق والانستوبي - أقل من 50 مم زئبق)؛
• غير واضح قصور الكبد في كلاسكيا - فئة تليف الكبد مع الطفل - بوغ؛
• متلازمة ضعف عقدة الجيوب الأنفية؛
• قصور القلب الحاد، وتعويض عن قصور القلب المزمن؛
• وجود سائق اصطناعي للإيقاع (الكهربائي الكهربائي) يعمل في وضع التحفيز المستمر؛
• الذبحة الصدرية غير المستقرة
• الحصار الأذيني البطيني الكامل؛
• الاستخدام التعاوني مع الوسائل الأصلية المضادة للفطريات القوية (ITRACONAZOLE، وما إلى ذلك)، ومضادات حيوية ماكروليد (Clarithromycin، Josamicin، إلخ)، مثبطات من فيروس نقص المناعة البشرية (Ritonavir، إلخ)، Nefazodon؛
• فترة الحمل والرضاعة الطبيعية؛
• العمر أقل من 18 سنة.

مزيج من Hydrolazine و Isosorbitte Dinaiterate

كل من العقاقير تتعلق بأثروات الأوعية الطرفية. أنها تقلل من الحمل قبل وما بعدها على القلب، مما يسهل عمله. لا يتم تعريف مجموعة تطبيق مثل هذه المجموعة بشكل واضح في الوقت الحالي. في الأساس، يتم استخدام هذا المزيج من الأدوية في التعصب أو وجود موانع لاستخدام IAPF أو الشمعدان.

موانع الاستعمال:

• احتشاء عضلة القلب الحاد في تركيبة مع وضوحا انخفاض ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 مم زئبق)؛
• وضوح انخفاض ضغط الدم من الجينات الأخرى (الصدمة، الانهيار الأوعية الدموية)؛
• الجلوكوما المزخرفة؛
• بطاقة وإصابة الدماغ؛
• الرذائل الثقيلة من صمامات القلب؛
• تجفيف؛
• السكتة الدماغية النزفية؛
• عمر الأطفال أقل من 18 عاما؛
• فرط الحساسية الفردية للمخدرات.

الأدوية ذات الكفاءة المحددة

ديجوكسين وغيرها من جليكوسيدات القلب تشمل هذه المجموعة من المخدرات. حاليا، يستخدم المرضى الذين يعانون من HSN Digoxin فقط (فقط في بعض المواقف السريرية الأخرى). في العديد من الدراسات، أظهرت زيادة في خطر أحداث القلب والأوعية الدموية القاتلة في المرضى الذين يعانون من CXN الذين أخذوا برجوكسين.

في البداية، تم استخدام الوسائل لزيادة القدرة على عضلة عضلة القلب. حاليا، لا يتم تطبيق الديجوكسين كالقليم. المؤشر الوحيد لغرضه هو مزيج من قصور القلب مع شكل دائم Tachiisistic من الرجفان الأذيني. لا يسمح الديجوكسين بالتحكم في الإيقاع، لكنه يصل فعليا إلى تواتر تخفيض البطينين في القلب.

مشكلة كبيرة في الجرعات digoxin هي تراكمي في الجسم. نتيجة للتراكم، قد يكون محتوى المادة في الدم عدة مرات النطاق العلاجي الآمن. في هذه الحالة، ظهور أعراض تسمم جليكوسيديك (اضطرابات الجهاز الهضمي - القيء، الغثيان، الإسهال، آلام البطن، انتهاكات في عمل الجهاز العصبي المركزي - الصداع، الهلوسة، انتهاكات الرؤية وإدراك اللون؛ انتهاكات إيقاع القلب - Tachy و Bradyritmia. يظهر استخدام الديجوكسين عند عدم وجود إمكانية تناول الأدوية مع ملف تعريف أمني أكثر ملاءمة.

موانع الاستعمال:

• زيادة الحساسية لعنصر المخدرات؛
• تاسح جليكوسيدات القلب؛
• الحصار الأذيني البطيني درجة II-III.

بعناية رائعة، يوصف الديجوكسيناض مع اضطرابات الإيقاع الأخرى، واضطرابات بالكهرباء، الفشل الكلوي.

الأدوية لم يتم إثبات فعاليته

تشمل هذه الأموال:

• الستاتين
• الأحماض الدهنية متعددة الألوان
• مضادات التخثر؛
• ادارة
• مثبطات رينين.

كل مجموعة من الأدوية لديها مكانة خاصة بها. إن الستاتين والمادة المضادة فعالة في الحد من الوفيات في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية وتصلب الشرايين من التوطين الأخرى (الشريان الشري الأورطي، والشرايين السباتي، والأوعية الطرفية السفلى)، فإن مضادات التخثر مكونا ضروريا في العلاج في المرضى الذين يعانون من شكل ثابت من الرجفان الأذيني. في هذه الحالات، يجب تعيينها. لكن استخدام هذه المجموعات من المخدرات في المرضى الذين يعانون من HSN، والتي ليس لها مؤشرات محددة لغرضها، لم تؤدي إلى زيادة في العمر المتوقع.

يعني تفاقم مسار المرض

الأدوية التي يمكن أن تسبب عواقب سلبية عند استخدام فشل القلب في المرضى الذين يعانون من قصور القلب تشمل قنوات قناة السرطان. في عدد من التجارب السريرية، تم تسجيل زيادة في الوفيات من الفصل عندما تعلق قنوات الكالسيوم بالعلاج.

تم اكتشاف سلامة التطبيق فقط لحاصرات Dihydropyrid: Nifedipine ومظهر. ولكن حتى هذه الأموال يجب تعيينها إلا من خلال مؤشرات صارمة.

بالكشف عن مسار فشل القلب في وصف ثيازوليدين عدادة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري.

أموال جديدة لمكافحة HSN

في الآونة الأخيرة نسبيا، تمت الموافقة على مثبطات المستقبلات المدرفلة في أنجيوتنسين لعلاج CXH. الممثل الوحيد لهذه الفئة هو دواء Jupierio، الذي يحتوي على ساكوبيتريل والفرع - Valsartan. تؤدي المواد المدرجة في المخدرات إلى زيادة الإبراء ومنع عمليات إعادة عرض عضلات القلب (تضخم وتليف).



حاليا، لم يصبح الدواء بعد واسع النطاق. ومع ذلك، موجود بالفعل نتائج إيجابية الاستكرار السريري Juperyo، ربما في المستقبل القريب، تستحق الأداة ثقة الأطباء المشاركين في علاج قصور القلب.

موانع الاستعمال:

• فرط الحساسية للمكونات؛
• الاستقبال المشترك مع أي ممثل من IAPF؛
• تورم الملكة في التاريخ؛
• الاستقبال المتزامن مع الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري أو في المرضى علم الأمراض الكلوية عندما تنتهك وظيفة الكلى - C3 و HBP الأعلى؛
• تليف الكبد من فئة الكبد C وفقا لتصنيف رعاية الطفل، تليف الكبد الصفراوي والنجوم الصفراء؛
• الأطفال دون سن 18؛
• فترة الحمل والرضاعة؛
• مكتب الاستقبال المشترك مع الأموال التي تحتوي على Valsartan.

يعرض الجدول التالي الحد الأدنى والحد الأقصى والجرعة العلاجية الثانوية للمخدرات الرئيسية لعلاج HSN:

الطب البديل

من بين كبار السن، وغالبا ما يتم العثور على الخوف من "Kolata White Kolata". يحاول الكثيرون أن يعاملوا مع العلاجات الشعبية لتجنب الاتصال مع الموظفين الطبيين.



ومع ذلك، فإن تصحيح قصور القلب عن طريق الأساليب القوم أمر مستحيل. CHF هو مرض يتضمن مجموعة كاملة من التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية، للتأثير على أي أدوية حديثة فقط قادرة على ذلك. من الممكن استخدام أعشاب مدر للبول المختلفة لإزالة السائل من الجسم (شاي الكلى، التوت البري مورس، ورقة Lingonberry، إلخ) فقط كمكون إضافي كجزء من علاج شامل بإذن من الطبيب الحاضر.

علاج غير وسائل الإعلام

تتضمن الأساليب الممكنة لأعراض تصحيح غير المخدرات لفشل القلب تقنيات فعالة (بما في ذلك التدخل الجراحي) والتدابير لتغيير نمط الحياة المعتادة.

جميع المرضى الذين يعانون من عدم وجود نشاط في القلب، يوصى بحد عدد ملح الطاولة المستهلكة حتى 5-6 غرام يوميا. في النظام الغذائي اليومي يجب أن تسود منتجات ذات محتوى كبير من النباتات (غير مشبعة) الأحماض الدهنيةالدهون الحيوانية محدودة.

عدد السائل في حالة سكر في اليوم هو بشكل فردي. ذلك يعتمد على درجة التعويض عن قصور القلب. ينصح المرضى المعوضين لمدة 150 دقيقة على الأقل في الأسبوع للانخراط في ممارسة الرياضة الهوائية، مثل المشي في وتيرة سريعة. صيانة صورة نشطة الحياة والقيود المفروضة على التغذية ذات صلة خاصة للأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. ينصح المرضى التدخين للجزء مع السجائر. مزيج أكثر فعالية من التدخين، يمكن استخدام الأساليب المساعدة، بما في ذلك الأدوية الخاصة، والتشاور مع عالم النفس، طبيب نفساني.

نادرا ما يتم تطبيق الأساليب التشغيلية لعلاج عمل القلب غير الكافي، وهي تشمل:

• زرع القلب.
• زرع جهاز الدعم الميكانيكي ل LV (البطين الأيسر الصناعي).

طرق تصحيح مفيدة التمويل:

• علاج الرياد القلبي (يوصى به المرضى الذين يعانون من مدة QRS ≥150 MS وكسر من الانبعاثات ≤35٪؛
• زرع Virdioserter-Defibrillator (مع Tachyarhythmiythmias الثقيلة).

علاج HSN في الأطفال

حتى في الأطفال الأوائل، يكون قصور القلب المزمن ممكن. يمكن أن تكون السبب عيوب القلب الخلقية، والأمراض الروماتيزمية المزمنة مع الأضرار التي لحقت صمامات القلب، عضلات القلب (بما في ذلك الخلقية)، والضبط، إلخ.

لعلاج فشل القلب المزمن، يطبق الأطفال نفس الفئات من المخدرات كما هو الحال في البالغين، على الرغم من أن معظمهم وفقا لتعليمات الاستخدام مطلقة في مرحلة الطفولةوبعد مقدمة إدخال تعليمات هذه القيود لا يرتبط بتطوير الآثار الضارة. لم تمر الاستعدادات تجارب سريرية للأطفال، وبالتالي فإن قاعدة الأدلة، التي تشهد بفعاليتها وأمنها في ممارسة الأطفال، غائبة.



الطريقة الوحيدة للخروج من هذا الوضع هي استخدام الخبرة في العلاج HSN المتراكم في ممارسة الكبار. الاستبعاد هو جرعة من المخدرات. يتم اختيارهم من قبل الطبيب بشكل فردي حسب الحالة السريرية، كتلة الجسم وعمر الأطفال.

محاضرة 3 علاج الدوائية السريرية

فشل القلب هو واحد من أكثر المضاعفات غير المواتية شيوعا وشديدة وغير مواتية لمرض نظام القلب والأوعية الدموية. يستند هذا الأمراض إلى انتهاك وظيفة التعاقد من عضلة القلب بسبب التغيرات الكيميائية الحيوية في عضلاته العامل.

يمكن أن يتطور قصور القلب نتيجة لذلك:

تخفيض كتلة عضلة القلب العاملة بشكل طبيعي؛

حجم الزائد؛

الضغط الزائد.

يحدث الانخفاض في كتلة عضلة القلب التي تعمل بشكل طبيعي عندما تضرر عضلة القلب الضرر في الطبيعة النخرية والطبيعة الالتهابية (عضلات عضلي، MyOkardioStriby، الأقراص المدمجة، أعصاد القلب). ينطوي التحميل الزائد للحجم بسبب العد الحالي من الدم في عيوب القلب (نقص الصمامات التاجية أو الأبهرية)، مما يعزز تدفق الدم خلال التحويلات الشريخة. يحدث التحميل الزائد بالضغط في حالة تدفق الدم في المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر أو الشريان الرئوي، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ترتبط الروابط المسببة للأمراض العاشرة لفشل القلب المزمن (CHF) في مخطط 3.1.

وبالتالي، بناء على التسبب في فشل القلب، يجب أن يكون الاتجاهات الرئيسية لعلاج CHF ما يلي.

الحد من التنشيط المفرط من أنظمة Sympathoyadrenal و Regenanangiotenzine-Aldosterone (مثبطات ACE، β-Adrenoblastors، Andagonists Aldosterone).

التأثير على المستوى الكلوي لفشل القلب (الحد من استلام NA + والماء في الجسم، واستخدام مدرات البول).

الحد من نغمة الأوعية الدموية الطرفية (مثبطات ACE، حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين الثاني، المزارعات).

تطبيع طرد القلب (وكلاء القلب، مثبطات ACE، β-adrenoblays).

مخطط 3.1.الروابط المسببة للأمراض الرئيسية لفشل القلب المزمن:

OCC - حجم الدم المتداول؛ الآس - إنزيم لمعان أنجيوتنسين؛ في - أنجيوتنسين؛ جنوب - Yukstagloreuror.

خيار علاج طبي بناء على مرحلة عدم كفاية الدورة الدموية والطبقة الوظيفية من قصور القلب وفقا للتوصيات الوطنية للتريك وأوسن على تشخيص وعلاج فرنك سويسري (المراجعة الثانية، 2006).

الأهداف الرئيسية لعلاج فشل القلب المزمن

القضاء على أعراض SMN.

التباطؤ في تقدم HSN وحماية الأعضاء المستهدفة (القلب والدماغ والكلى والأوعية).

تحسين نوعية الحياة.

تقليل عدد ومدة المستشفى، وبناء على ذلك، الإنفاق للعلاج.

تحسين التوقعات.

تصنيف الأموال لعلاج فشل القلب المزمن

الأساسية:

1. وآس غير منبرز.

2. β-adrenoblocators و dignoblays مختلطة.

3. مدرات البول.

4. مضادات الألدوستيرون.

5. جليكوسيدات القلب.

6. أنجيوتنسين II حاصرات مستقبلات.

إضافي:

1. الستاتين.

2. مضادات التخثر.

مساعد:

1. الأوعية الطرفية (النترات).

2. حاصرات قنوات الكالسيوم (dihydropyridine).

3. وكلاء مضادات الاهتمام.

4. مضادات الأطفال.

5. مهموسيدا القلبية.

3.1. الأدوية الرئيسية المستخدمة لعلاج فشل القلب المزمن

تشمل مجموعة الأدوية الأساسية المستخدمة لعلاج HSN الأدوية التي تأثرها الصورة السريريةجودة الحياة والتوقعات أثبتت ولا تسبب شك.

تصنيفات قصور القلب في مراحل المرض والطبقة الوظيفية (NYHA)

مثبطات أنزيم أنجيوتنسين لامع

الأسير (كوبوتن).

enalapril (enap).

perindopril (predarium).

Lysinopril (dotroid).

فوزينوبريل (أحادية الرأس).

Spirapril (رباعي).

كوينابريل (أكرو).

راميبريل (تريتاكيا).

حاليا، يتم التعامل مع IAPF باعتبارها الأدوية الرئيسية في علاج فرنك سويسري. يتم مناقشة الأسئلة المتعلقة بالتصنيف، وآلية عمل IAPF على المستوى الخلوي بالتفصيل في المحاضرة السابقة. نتيجة انخفاض في محتوى Angiotensin II وتراكم Bradykinin هو أرتريو والتهوية. يؤدي توسيع الشرايين إلى انخفاض في المقاومة الطرفية الكلية للأوعية وما بعد الأحمال. نتيجة توسيع الأوردة هو الحد من العودة الوريدية التحميل المسبق. تؤدي الزيادة في أنسجة Kinines (Bradykinin) بشكل خاص في الكلى، إلى توسع الأوعية الكلوية، وبالتالي تحسين تدفق الدم الكلوي. نتيجة لذلك، تزداد التصفية، وإزالة الكميات المفرطة من النا + والماء، يتم تقليل BCC، ونتيجة لذلك، يتم تقليل العائد الوريدي. يؤدي الانخفاض في محتوى الألدوستيرون إلى زيادة في إزالة NA + والماء.

وهكذا، في علاج IAPF في المرضى الذين يعانون من قصور القلب، فإن الضغط في الأوردة، حق الأذين، الشريان الرئوي، الشعيرات الدموية الرئوية، وخفض المقاومة الطرفية الإجمالية. كسر الإخراج، زيادة حجم حجم الزيادات مرة أخرى. لا يتغير معدل ضربات القلب أو تخترق، يتم تقليل محتوى catecholamines.

بالإضافة إلى ذلك، بعد 3-4 أسابيع من الاستخدام المستمر ل IAPP في الجرعات المستهدفة، فإن الانحدار من إعادة عرض السفن والأوعية عضلة القلب، بسبب انخفاض في تأثير أنغيوتنسين الثاني على مستقبلات محددة في هذه الأنسجة، يبدأ. نتيجة لذلك، يتطور انخفاض إضافي في العمليات وظواهر تضخم عضلة القلب.

يظهر مثبطات ACE في جميع المرضى الذين يعانون من CHF مع أي مسببات مسبقة ومرحلة العملية. تعتبر الاستعدادات فعالة من العلامات الأولية للمرض (بما في ذلك خلل غير مقنع للبطين الأيسر) إلى المراحل اللاحقة من التعديلات. أنها تحسن السريرية

الطاولة 3.1. ميزات استخدام مثبطات ACE مع الحد الأقصى درجة من التشخيص ل CHF (وفقا للدراسات السريرية العشوائية)

صورة المرض، ونوعية الحياة، تبطئ تطور المرض، والحد من حدوث وتحسين تشخيص المرضى الذين يعانون من HSN، I.E.، فإنه يسمح لك بتحقيق جميع الأهداف الخمسة لعلاج HSN. يؤدي استخدام IAPF إلى تقليل وفيات المرضى الذين يعانون من فن HSN III. يتم تقديم ميزات استخدام مختلف IAPFS مع CHSN في الجدول. 3.1.

عند وصف مرضى IAPP مع CHF، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هذا المرض له تأثير كبير على الدوائية لهذه الأدوية، والتي ترجع إلى انخفاض في امتصاصها من المسالك وحجم التوزيع، انتهاك المعلومات الحيوية والإزالة من الجسم. عرض تأثير HSN على الدوائية من IAPF في الجدول. 3.2.

الجدول 3.2.ميزات الدوائية لبعض مثبطات ACE في تشن (بلوسوف يو. B.، جورفيتش ك. ج.، 2005)

يجب بدء تشغيل مثبطات ACE من تعيين جرعات صغيرة بسبب انخفاض في وظيفة الكلى في العديد من المرضى الذين يعانون من HSN. بعد تلقي الجرعة الأولى في غضون ساعات قليلة، من الضروري التحكم في ضغط الدم. إذا كان الانخفاض في ضغط الدم سيكون أكبر من 20 مم. الفن.، جرعة من الضروري خفض أو زيادة الفاصل الزمني بين استقبال الدواء. يتم إعطاء الجرعة ليس أكثر من مرة في 2-

3 أيام (ومع انخفاض ضغط الدم النظامي لا يزيد عن مرة واحدة في الأسبوع) حتى الجرعة الأمثل (المعالجة المتوسطة). في حالة انخفاض ضغط الدم، يجب تخفيض الجرعات الأولية من المخدرات بنسبة 2 مرات. يتم عرض جرعات الأدوية الموصى بها في الجدول. 3.3.

الجدول 3.3.الابتدائي والمتوسط \u200b\u200bجرعات علاجية وحد أقصى من مثبطات ACE المستخدمة لعلاج HSN (توصيات وطنية بشأن تشخيص وعلاج فشل القلب، المراجعة الثانية، 2006)

معايير الآثار العلاجية الإيجابية للعقاقير في تشن هي: تحسين الحالة السريرية للمرضى (الحد من ضيق التنفس، زيادة في التسامح في النشاط البدني، إلخ)، تخفيض مقاوم في ضغط ملء البطينات وحده وأثناء التمرين، مما يقلل من خطر الوفاة المفاجئة، بالنسبة لهم، كوارث الأوعية الدموية الحادة، وزيادة مدة ونوعية الحياة. في الوقت نفسه، بدأ العلاج مع جرعة مختارة بشكل مناسب وغياب الآثار الجانبية يجب أن يستمر إلى أجل غير مسمى.

يمكن أن يكون فعالية استخدام IAPF منخفضا إلى حد ما في مسببات إكشمية من HSN، عند النساء، بالإضافة إلى إضعافه من خلال تناول الأدوية المتزامنة للمخدرات المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إلى حد أقل مع جرعات صغيرة من حمض الأسيتيلسليكليك) وبعد

يتم وصف الآثار الجانبية وميزات تفاعل IAPF في محاضرة "الصيدلة السريرية للعلاجات لارتفاع ضغط الدم الشرياني". مع انخفاض في تصفية الكلوية أدناه 60 مل في دقيقة، يجب تخفيض الجرعة IAPF في 2 مرات، ومع انخفاض

أقل من 30 مل في الدقيقة - بحلول 3/4. الأمر نفسه ينطبق على علاج المرضى المسنين الذين يعانون من HSN، والتي تنتهك فيها وظيفة الكلوية عادة. الاستثناء يمكن أن يكون fozinopil واللوالب وجود طريق مزدوج للإزالة من الجسم.

موانع لتعيين جاب

عدم تحمل الدواء (في كثير من الأحيان في شكل وذمة engioedema).

تضيق الأبهري، الشرايين الكلوية.

زرع الكلى.

الكولاجينوس، خاصة مقابل خلفية العلاج مع المثبتة المناعية.

الحمل، الرضاعة.

β -Adrenoblocators و Adrenoblays مختلطة

انتقائيβ 1 -Adrenoblocator.

Metoprolol Sukcinate (Botok Zok).

بيزوبرولول (concorp).

nebivolol (الجذر).

تم نشر أول منشور على استخدام β-readroblockers لعلاج فشل القلب المزمن في عام 1975، ولكن في تلك السنوات كان يعتقد أنه تم بطلانهم في المرضى الذين يعانون من HSN بسبب تأثير غير قابل للنزعات سلبية. ومع ذلك، لوحظ أيضا أن دور كبير في تطوير الانكساد لعلاج المخدرات، يلعب Chnn بتنشيط مفرط من نظام Styppratho-Studary. لذلك، هناك تبرير مسبق لاستخدام β-Adrenoblocloclars في CXN:

الحد من التحفيز العضلي النووي المفرط؛

تقليل نشاط راس؛

زيادة إفراز الببتيدات الصوديوم؛

التأثير على التعبير الجيني عضلة القلب؛

الحد من تضخم عضلة القلب؛

تأثير مضاد للجدي.

وبالتالي، فإن استخدام β-adrenobloclars التي لها تأثير معتدل سلبي في الوزراء، لا يتعارض مع مفهوم علاج فرنك سويسري. علاوة على ذلك، ثبت حاليا أنه عند استخدام النساء، هناك تغيير اتجاهي في تعبير الجينات ترميز البروتينات منظمات عمليات الانقباض والتضخم المرضي للبطين الأيسر الزيادات (مستوى CA 2 + Bedp-Basin ATP ريبولاي ساركوبلازمية وسلسلة α من الزيادات في ميويسين، ينخفض \u200b\u200bالمستوى سلاسل Myosin). بالإضافة إلى ذلك، β-م

يحتوي Noblocators تأثير حظر على بعض النظم العصبية الأخرى المسؤولة عن تقدم CHF (Endothelin، Cytokine System).

لدى المرضى الذين يعانون من CXH، β-Adrenoblays لها تأثير مرحلتين على الديناميكا الدم الوسطى:

في الأسبوعين الأولين، قد ينخفض \u200b\u200bاستخدام المخدرات في المرضى الذين يعانون من انبعاثات القلب (سواء من خلال تقليل الانقباض الفعلي ونتيجة انخفاض معدل ضربات القلب)، وقد تزيد المظاهر السريرية في ChSN إلى حد ما؛

في وقت لاحق نتيجة انخفاض في عدم انتظام دقات القلب واحتياجات عضلة القلب في الأكسجين، استعادة الصيادين الربائل في استعادة تخفيضها ويبدأ انبعاث القلب في الزيادة.

يسمح استخدام β-readroblockers في علاج HSN، إلى جانب تحسين التوقعات للمرضى الذين يعانون من CXN، تقليل درجة إعادة عرض القلب، والذي يسمح بإبطاء تطور الالتزام وتردد المستشفيات. من خلال القدرة على تقليل خطر الاعتلال ووفيات المرضى الذين يتعرضون للاشمئزاز مع β-readoBlastors حتى تتجاوز IAPF. في الوقت نفسه، فإن الأدوية لهذه المجموعة لها تأثير واضح على قدم المساواة للحد من الوفيات في كل من الرجال والنساء.

في توصيات وطنية لتشخيص وعلاج فشل القلب، يوصى باستخدام Bab - Bisoprolol (Concorc) و Metoprolol Fuccinate (أو أشكال Tarrate Tarrate Tarrate مع الإفراج البطيء من الدواء). في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عاما، من الممكن Nebivolol، على الرغم من أنه لا يقلل من الوفيات، ولكنه يقلل من حدوث المرضى وتكرار المستشفيات المتكررة.

مختلط(A-β ) -Adrenoblocitors.

أثبتت فعالية α-β β β-β-β-adrenobloclocloclocker، التي لديها تأثير إضافي مضاد للأكسدة ومضاد للتحرر. علاوة على ذلك، أظهر تحليل نقاط النهاية الثانوية للاختبار المذنب لدى المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي الانقباضي في البطين الأيسر في الفعالية الوقائية الكبرى في Carvedilol مقارنة بالميتووينول فيما يتعلق بمعظم الأحداث الرئيسية للأوعية الدموية، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب (IM)، الذبحة الصدرية غير المستقرة، السكتة الدماغية والموت من أسباب القلب والأوعية الدمويةوبعد من المفترض أن فعالية التوسع في كارفيديلول بسبب صيدليةها المحددة

ملف تعريف macologic ككل وأكبر مضاد للفطريات على وجه الخصوص، مقارنة بانتقائية β 1 -Adrenoblocade. يتم عرض جرعات الأدوية الموصى بها في الجدول. 3.4.

الجدول 3.4.الجرعات الأولية والمتوسطة والحد الأقصىβ -Prenoblockers والمخلوقات المختلطة المستخدمة لعلاج فشل القلب المزمن (التوصيات الوطنية بشأن تشخيص وعلاج فشل القلب، المراجعة الثانية، 2006)

ملحوظة:* - فقط في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عاما.

يجب إجراء علاج β-redrenobloclocklockers مع chds بعناية، بدءا من جرعة علاجية 1/8. يتم تنفيذ زيادة أخرى في الجرعة ببطء (مرة واحدة كل أسبوعين، ومع التحمل المشكوك فيه أو تخفيض الضغط المفرط - مرة واحدة في الشهر) حتى يتم تحقيق الجرعة العلاجية المتوسطة.

في حالة حدوث المريض مع CXN بالفعل β redrenoblastors غير الموصى به للاستخدام في هذا الأمراض، من الضروري ترجمة ذلك تدريجيا إلى استخدام الأدوية الموصى بها (الجدول 3.5).

الجدول 3.5.ترجم مخطط المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن من Atenolol أو Metoprolol Tartrate (أشكال عالية السرعة) على الموصى بهاβ -prenoblays (توصيات وطنية بشأن تشخيص وعلاج فشل القلب، المراجعة الثانية، 2006)

نهاية الجدول. 3.5.

في المواقف السريرية التقليدية، يجب تطبيق β-Adrenoblastors بالإضافة إلى IAPF وفي المرضى الذين وصلوا إلى استقرار الدولة. في الحالات التي يوجد فيها انتشار عدم انتظام دقات القلب المنطوقة في ضغط الدم منخفضة، فإن مزيج من β-adrenobloclocklocker و IAPF صعبة، يمكن للمرء أن يبدأ العلاج من البيزوبرولول مع إضافة لاحقة من IAPF. الهدف النهائي في أي حال هو أعلى ترجمة ممكنة للمرضى الذين يعانون من HSN إلى مزيج من AIRRenoblocator IAPF + β.

إذا كان في الأسبوعين الأولين من العلاج مع Aβ-Adrenoblor، فهناك انخفاض في طرد القلب وتفاقم أعراض XSN، وزيادة معينة في جرعات مدرات البول أو زيادة (إن أمكن) جرعة من IAPF أو استخدام القلب الأسرية ( جرعات صغيرة من glycosides القلب، واسعة الكالسيوم).

موانع التعيين β -Adrenoblocators في HSN.

الربو الشعب الهوائية وعلم الأمراض الشديدة من Bronchi.

أعراض برققبارديا أقل من 50 س / دقيقة.

انخفاض ضغط الدم أعراض أقل من 85 مم زئبق. فن.

الحصار الأذيني البطيني الثاني وأكثر من ذلك.

الرفض الثقيل endarterite.

مدرات البول

1. Tiazide و Thiacid مثل مدرات البول:

1.1. تيزيد مدرات البول:

Dichloatiazide (منصات النفس).

ميتولاسون (زاكروكولين).

cyclomethazide (cycloptentiazide).

1.2. مدرات البول تشبه تيزيد:

klopamide (brinaldix).

أوكسودولين (Chlortalidone).

2. حقول مدرات البول:

furosemid (لازيك).

bumetanid (إخراج).

حمض ستاسينيك (يارد).

Toramsemid (ديوفر).

3. مدرات مدرات البوتاسي المفضل:

spironolactone (veroshpiron).

trimenten (diatek).

الأميلوريد (modamid).

4. مثبطات كربنة: acetasolamide (diakarb).

يعد تأخير السوائل في الجسم (بشكل رئيسي في الفضاء الخارجي) بتشكيل متلازمة الصدى مظهرا نموذجيا ل CXN. لتسليط الضوء على هذا السائل من الجسم، من الضروري تطبيق الأحداث التالية.

1. نقل السائل الزائد من مساحة خارج الخلية إلى سرير الأوعية الدموية. لهذا الغرض، يتم استخدام مدرات البول القوية للغاية، والتي، من خلال تقليل حجم ضغط الدم والدوار الهيدروستاتيكي، توفر انتقال سائل من مساحة خارج الخلية إلى قناة الأوعية الدموية. الاستخدام الفعال في هذه المرحلة IAPF، شريط، ربما استخدام القلب الأسرية. يضاف التأثير الإضافي للعلاج بالعلاج الذي يزيد من ضغط البلازما للضغط OnCotic (Albumin أو مستحضرات البلازما) ومضادات الألدوستيرون (Spironolakton).

2. تسليم السائل الزائد إلى الكلى وضمان ترشيحه. يمكن تنفيذ ذلك بمساعدة وكلاء التنافيس (في المقام الأول في الدوبامين في جرعة "الكلوية"). على مستوى الإعلانات أكثر من 100 مم زئبق. فن. الاستخدام الفعال من ثيوفيلين (إفيليني).

3. الحصار من امتصاص الصوديوم (والماء) من البول الأساسي في الأنابيب الكلوية. في هذه المرحلة أن مدرات البول تلعب دورا حاسما. أنها تتخلص من متلازمة كاسحة وتحسين الأعراض السريرية في المرضى الذين يعانون من HSN. مع الاستخدام السليم، تتيح لك هذه الوسائل تقليل عدد المستشفيات، ولكن لا تبطئ تقدم المرض ولا تحسن توقعات المرضى. مع مهمة غير لائقة (جرعات الأسطوانة مرة واحدة في 3-7 أيام)، فإن تأثيرها على نوعية الحياة يمكن أن يكون سلبيا.

يجب وصف مدرات البول (بادئ ذي بدء حلقة وتيزيد) لجميع المرضى الذين يعانون من أعراض الفرنك السويسري، والتي لها استعداد لتأخير السوائل. ومع ذلك، يجب تطبيق أدوية هذه المجموعة ليس كعلاج مغرور، ولكن كقاعدة عامة، بالإضافة إلى مضادات IAPF و / أو aldosterone.

لعلاج قصور القلب I و II FC دون ركود، فإن الغرض من أدوية مدر للبول غير مناسب، لأنه في هذه المرحلة لا توجد اضطرابات واضحة لوظيفة الكلى.

إن الإشارة غير المشروطة لغرض المخدرات المدر البولية هي مرحلة HSN IIA (II FC مع ركود الركود). كقاعدة عامة، تبدأ شركة Chni II FC مع الركود باستخدام جرعات صغيرة من مدرات البول الثيازيدين (TD) لتجنب الخسائر الكبيرة والسريعة بشكل مفرط للمياه والكهارل، محفوفة بتطوير التسامح مع المخدرات. حسب الضرورة، قد تزيد جرعة TD.

في حالة عدم كفاية فعالية TD، استخدمها مجتمعة مع مدرات مدرات موفرة البوتاسيوم (CSD) 1-

2 مرات في الأسبوع أو كل يوم في جرعات أصغر. في الحالات التي تستخدم فيها مثل هذه المجموعة غير فعالة، يتم استخدام مدرات البول الحلقة (PETD). تجدر الإشارة أيضا إلى أن مدرات البول الثيازيدية فعالة فقط مع الترشيح الكلوي لا يقل عن 30-50 مل / دقيقة على الأقل، بينما ينفذ Loopers تأثيرهم حتى عند تصفية 5 مل / دقيقة.

يتم علاج Chnn III FC بواسطة بيت (أو TD) مع CSD. يتم تعيين TD و CCD بشكل أفضل مرة واحدة في الصباح، معدة فارغة. يمكن تعيين جرعة يومية من PETDA إلى 2 حفلات الاستقبال (في الصباح وتناول الغداء) قبل ساعة واحدة من الوجبات. يوصى ب TD و CSD سيتم تحديدها قبل ساعتين قبل تلقي مدرات مدرات البول الحلقة. لا ينبغي أن تتجاوز الجرعة اليومية من Spiroranolactone 250-300 ملغ، Treamterene - 200-250 ملغ. في بعض الأحيان قد يكون من الضروري تعيين PETD و TD وأقراص CDS. مدة العلاج المدر من مدر للبول يعتمد على حالة المريض وفعالية العلاج.

من الممكن تعيين إضافي ل Acetazolamide Carboanhydrase مثبط (Diakraba) للحفاظ على حساسية مدرات البول التقليدية. تحقيقا لهذه الغاية، يتم وصف الدواء بنسبة 0.25 جم

3 مرات في اليوم عن طريق الدورات لمدة 3-4 أيام مع استراحة لمدة أسبوعين. تم اختيار جرعة أدوية مدرطة بشكل فردي. تعتبر المزيد من مدرات البول في المحاضرة "الصيدلة السريرية لعلاجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني".

يوفر CXN IV FC الاستخدام الإلزامي من TD و PETD (في بعض الأحيان مطلوب الغرض من اثنين من Petdides أحيانا) مع الاستخدام المتزامن لمضادات Aldosterone و Acetazolamide (وفقا للمخطط الموضح أعلاه).

يتضمن العلاج المدرجي CXN مرحلتين: الجفاف السريع والدعم. في مرحلة الجفاف السريع، يجب أن يكون زيادة الإبراء على السائل المعتمد 1-2 ل / يوم مع انخفاض يومي في وزن الجسم بنسبة 0.5-1 كجم. في المرحلة الداعمة، يجب توازن BEARESIS، وكتلة الجسم مستقرة مع تعيين مدرب مدرات البول المنتظمة. يتم تقديم جرعات من بعض أدوية مدر للبول المستخدمة في علاج HSN. 3.6.

الطاولة 3.6. جرعات المخدرات المدرجية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن

نهاية الجدول 3.6.

ملحوظة:* - سرعة الترشيح الكبيبي.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العلاج بالبول النشط قد يكون معقد بسبب الجفاف، الذي يتجلى من ضعف الضعف، فقدان الشهية، قطاع الاكتئاب شارع،تقليل سعة الشق. T.في ECG)، نقص السكر في الدم.

في بعض الحالات، قد يتطور التسامح (الحرارية) إلى آثار مدرطة أدوية مدر للبول، والتي قد تكون مبكرا (ما يسمى فرامل التأثير) المتأخر. يتطور الحراريات المبكرة في الساعات الأولية أو الأيام بعد بدء مدرات البول النشطة وتعتمد على فرط نشاط البيولوجي العصبي. إنه أقوى من الجفاف النشط. يتم التغلب عليها من قبل الإدراجات المناسبة، ولكن ليس مفرطا للإبراء، مع مهمة متزامنة إلزامية من IAPF و / أو spironolactone.

يحدث إنكسار في وقت متأخر بعد أسابيع وأشهر من العلاج بالبول المستمر ويرجع إلى تضخم الخلايا القميات من الأنابيب الكلوية. لمحاربة ذلك يتطلب دورية (مرة واحدة كل 3-4 أسابيع) تغيير مدرات البول النشطة وزيادة مع IAPF.

في كثير من الأحيان، تنشأ تورم الحرارية مقابل خلفية الأمراض الرئيسية الخطيرة، مثل maocarb الخبيثة من أبراموف فيدلر، عضلة القلب توسع، الأوعية الدموية بعد الاحتشاء الأيسر الأيسر.

المبادئ الأساسية للعلاج والوقاية من الوذمة الحرارية

يمكنك تعيين مدرات البول فقط مقابل خلفية قبول IAPF و Spironolactone.

تقييد استهلاك الملح (ولكن ليس السائل!).

الأدوية الأساسية هي دورات مدرات البول الحلقة، والتي يتم تقديمها في جرعات كبيرة، وأحيانا مرتين في اليوم (أو حتى عن طريق الوريد باستمرار)، لضمان تأثير مدر للبول كاف.

بعد إدارة جرعة مدر للبول، التي تحولت إلى غير فعالة، يجب أن تكون الجرعة اللاحقة مرتين وعلى أنها تدار فقط عن طريق الوريد.

لزيادة تأثير التركيك في دورات مدرات البول في الوقت نفسه، فإن إضافة مدرات البول الثيازيدية ممكنة، ومنع فقدان فقدان البوتاسيوم، يوصى الغرض من مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم.

لتحسين تدفق الدم الكلوي وزيادة التصفية (مع الإعلانات\u003e 100 مم HG).

pelttsi. من الممكن أيضا استخدام Glycosides القلب. مع انخفاض ضغط الدم، يفضل تعيين dopami- على (2-5 ميكروغرام / دقيقة). مع انخفاض ضغط الدم الواضح، في الحالات القصوى (لفترة من انخفاض ضغط الدم الحاسم)، يسمح باستخدام إضافي للجلوكورتيكويدات.

الاستخدام المتزامن لمرات مدرات الألبومين والأدوية أو البلازما الدم (كلاهما تحت فروغروتينميا وعلى مستوى البروتين العادي).

إن وسيلة فعالة للتغلب على مقاومة متلازمة الصدى لمعالجة المخدرات غير معزولة Ultrafiletration. ومع ذلك، فهو بطلان في تضيق ثقوب الصمام، وانبعاث القلب المنخفض وانخفاض ضغط الدم. وفقا لما ذكره مؤشرات الحياة، يمكن استخدام الطرق الميكانيكية لإزالة السائل (البزل الجنوبي، التامور، البضائع).

مضادات الألدوستيرون

spironolactone (veroshpiron).

eplerenone (inspra).

إن إطلاق سراح مضادات الألدوستيرون في مجموعة منفصلة مشروطة إلى حد ما، لأن هذه الأدوية لديها خصائص مدرات مدرات موفرة البوتاسيوم. ومع ذلك، بفضل إجراء وحدة واضحة على التنظيم العصبي، أخذوا مكانا خاصا في علاج HSN.

وبالتالي، فإن spironolactone في جرعات من 100-300 مجم / يوم مرة واحدة في الصباح أو في حفلتي الاستقبال (عشاء الصباح)، لمدة 1-3 أسابيع، يتم استخدامها بنجاح كمدر مدر من مدر للبول موفر في البوتاسيوم في علاج مدر للبول معقدة في المقررة CXN، Hyperifolding والحاجة إلى علاج مدرات البول النشطة. يمكن استخدامه في جرعات عالية حتى مع التعيين المتزامن ل IAPF أو شريط، إذا تم تحديد مدرات مدرات البول عالية الطاقة في وقت واحد ويتم تحقيق الإبراء المنافى.

معايير فعالية Spironolactone في علاج متلازمة الوذمة العنيدة

زيادة الإبراء في حدود 20-25٪.

تقليل العطش والفم الجاف والاختفاء لرائحة "الكبد" المحددة.

تركيز مستقر من البوتاسيوم والمغنيسيوم في بلازما الدم، على الرغم من تحقيق الإبراري الإيجابي.

في فترة التعويض (خاصة في المرضى الذين يعانون من CXN III-IV FC)، يعتبر استخدام Spironolactone ضروريا للغاية. عند الوصول إلى تعويضات في المرضى الذين يعانون من HSN III-IV FC، يتم تقليل جرعة Spiroironolakton ونقلها إلى استقبال طويل جرعات منخفضة من الدواء (25-50 ملغ) كإضافة إضافية (إلى IAPF و Bab) من المغير العصبي، والذي يسمح بتحسين الدورة والتشخيص للمرضى الذين يعانون من CXN.

إن مسألة استخدام جرعات صغيرة من Spironolactone بالإضافة إلى الوسطاء الأوائل العصبيين الآخرين في المرضى الذين يعانون من CXH I-II، لا تزال FC مفتوحة.

ردود الفعل الجانبية الرئيسية على تعيين Spironolactone هي فرط الدم، وهي زيادة في مستويات الكرياتينين، والتليينياوماستيا (تصل إلى 10٪). لذلك، إذا كان الوجود زيادة المستوى الكرياتينين في مصل الدم (أكثر من 130 ميكرولول / لتر)، الفشل الكلوي في التاريخ، وحتى فرط الدم المعتدل (أكثر من 5.2 ميكروليتول / ل) مزيج من مضادات الألدوستيرون مع IAPF يتطلب السيطرة السريرية والمختبرية دقيقة.

أكثر انتقائية مقارنة بكتلة Spirironololtone من مستقبلات Aldosterone هي إعداد Eplenenone الجديد. تعيينه في العلاج المعقدة ل HSN بجرعة 25 ملغ / يوم متبوعا بزيادة في 4 أسابيع إلى 50 ملغ / يوم يؤدي إلى انخفاض في تواتر الموت المفاجئ من أسباب القلب والأوعية الدموية (بنسبة 21٪) وتقليل التردد من المستشفى ل HSN (بنسبة 23٪). بالإضافة إلى ذلك، تسمح انتقائية عالية في تجنب هذه الآثار الجانبية مثل النساء والتوليد والعجز. ومع ذلك، فإن إقناع البيانات عن حقيقة أن تعيين إي إيبرون هو الأفضل من spironolactone لم يتم استلامها بعد.

جليكوسيدات القلب

متوسط \u200b\u200bمدة:

الديجوكسين (CEDOXIN). عمل طويل:

digitoxin (digofton).

تبقى جليكوسيدات القلب (SG) بين أموال علاج HSN، على الرغم من أنها فقدت مناصبها الرائدة. حاليا، ثبت أن SG، دون التأثير على إجمالي العمر المتوقع وتشخيص المرض، تحسين جودة الحياة والأعراض في المرضى الذين يعانون من HSN (III-IV FC) تقليل الحاجة إلى المستشفى بسبب عدم صرف المرض ( ليس فقط في المرضى الذين يعانون من اتجاه

noah Atthethmia، ولكن أيضا في إيقاع الجيوب الأنفية). فعالة للغاية SG في المرضى الذين يعانون من HSN II-IV FC مجتمعة مع عدم انتظام ضربات القلب الخفقان.

جليكوسيدات القلب هي المواد التي تعمل بشكل انتقائي على القلب. وهي تتألف من جزء سهافي (سر) - غليكون وجزء غير هاهري - Aglicon أو Genin. الناقل من النشاط البيولوجي هو aglikon. تعتمد قابلية ذوبان Glycosides القلب وتثبيتها في الأنسجة على Glycone.

الأنواع الرئيسية من جليكوسيدات القلب

تأثير مطبع إيجابي (زيادة معدل ضربات القلب).

تأثير Totaurope إيجابي (تقليل أبعاد القلب المتوسعة).

عمل كرونوتروبي سلبي (تخفيض معدل ضربات القلب).

تأثير سلبي Dromotropic (انخفاض في التوصيل في النظام الموصل للقلب).

عمل المعركة الإيجابية (زيادة استثارة ألياف الأرجواني وألياب القلب).

يرتبط آلية التأثير المدني الإيجابي ل SG بحظر إنزيم NA + / K + -TF. Glycosides القلب يربط NA + / K + -TF-ASE SH-GROUP، مما يؤدي إلى زيادة في تركيز NA + في قلبي. تؤدي زيادة في تركيز تركيز غير ذي داخلية + إلى انخفاض في إخراج CA 2+ من قلبي. بالإضافة إلى ذلك، فإن الزيادة في محتوى CA 2+ في السيتوبلازم هي نتيجة لتنشيط العائد على CA 2+ من شبكية الساركوبلازمية والدخول من خلال قنوات الكالسيوم المعتمدة المحتملة لغشاء السيتوبلازم. تؤدي زيادة في تركيز CA 2+ إلى زيادة في اقتران Accin و MySein وزيادة قوة اختصارات القلب. يصبح اختصار القلب أقوى وأقل أقصر، مما يحد من استخدام SG في تضيق التاج.

تجدر الإشارة إلى أن التأثير القوي الإيجابي المتشعب ل SG يتطور عند استخدام جرعات عالية بما فيه الكفاية (للديجوكسين\u003e 0.375 ملغ / يوم)، والتي من المحتمل أن تكون خطرة بسبب خطر تطوير التاسين وهي مؤشر له تأثير سلبي على تشخيص المرضى الذين يعانون من CXN.

يتم توصيل آلية تأثير كرون الأقراص السلبية والعملية في SG بشكل أساسي بتنشيط الجهاز العصبي المطلق. نتيجة لزيادة في قوة اختصارات القلب، الدم في

وقت التنسيب هو قوة أكبر في الشريان الأورطي، مما يؤدي إلى تنشيط الباروريكاتين الأبهري والتنشيط المنعكس لمراكز العصب المهبل. نتيجة ذلك هو انخفاض معدل ضربات القلب والموصلية لألياف القلب غير التقليدية. بالإضافة إلى ذلك، لا يتم استبعاد التأثير المغجل المباشر المباشر ل SG. يتم تقييد تأثير سلبي مختصر من خلال استخدام SG مع Breadycardia وضوحا في حالة عدم وجود صمامات الأبهر (زيادة في الحمل الزائد لحجم القلب).

ترتبط آلية عمل المعركة الإيجابية أيضا بحصار NA + / K + -ATF-ASE. نتيجة لذلك، يزداد Purkinje and Cardiomyocytes و CA 2+ محتوى NA + و CA 2+، مما يؤدي إلى انخفاض في إمكانات Transmembrane والمستوى الحرج في الاستقطاب. لذلك، فإن الاستقطاب الانبساطي البطيء أسرع يصل إلى مستوى حرج ويحدث تخفيض غير عادي في Extrasystole. يتجلى هذا التأثير بشكل رئيسي في جرعات الثماني الفرعية من SG أو في HypOkalemia أو HyperCalcemia.

SG محسنة وتقليل الانقباض، إطالة الانقباض. ستكون نتيجة التأثير المعني إيجابي زيادة في إخراج القلب وحدات التخزين الصدمة والدقيقة، وهو انخفاض في ضغط الغطاس المحدود. يتم تقليل شدة الظواهر الراكدة، وذلك بسبب تحسين ديناميكا الدم الكلى يزيد من الإبراري.

في حالة فرنك سويسري، لا يرجع التأثير الإيجابي لل SG وليس تأثيرا كبيرا إيجابيا، وقبل كل من الآثار غير المنفذة (خفض نشاط CAC و RAAS، تطبيع آليات Barraflex لتنظيم القلب نشاط). في أغلب الأحيان، فإن اختيار المخدرات مع XSN هو Digoxin، والذي يحتوي على خصائص دقيقة بدوائية الأمثل ويقدر تماما في الدراسات السريرية.

وفقا للأفكار الحديثة، يجب استخدام Digoxin في جرعات صغيرة - ما يصل إلى 0.25 ملغ / يوم، ومع وزن الجسم أكثر من 80 كجم - ما يصل إلى 0.375 ملغ / يوم، عندما يتصرف بشكل رئيسي كمغير عصبي ولديه إيجابي ضعيف تأثير مطبع، دون إثارة انتهاكات الإيقاعات القلبية للتنمية.

في وجود الفشل الكلوي، يجب تخفيض الجرعة اليومية من الديجوكسين بما يتناسب مع الانخفاض في إزالة كريثينين (في هذه الحالة، Digitoxine ممكن). في المرضى المسنين، يجب تخفيض الجرعات اليومية من الديجوكسين إلى 0.0625-0.125 ملغ (1/4 - 1/2 أقراص يوميا).

إلى عن على عدم انتظام ضربات القلب Digoxin هو وسيلة للمرحلة الأولى بسبب قدرتها على تقليل الموصلية الأذينية البطينية ومعدل ضربات القلب.

للسيطرة على كفاءة وسلامة استخدام الدواء، من الضروري قبل كل تغيير لاحق في الجرعة لإنتاج دراسة تخطيط القلب. في حالة وجود علامات جرعة زائدة كجرعة داعمة، يتم تحديد المرء السابق.

يتم تقديم معلومات أساسية عن الدوائية من SG. 3.7.

إن مؤشرات العلاج الذي أجري على النحو الأمثل من SG هو التحسن الذاتي في حالة المريض، وهو انخفاض في حجم الكبد المقاوم للتورم، وزيادة في الإيوري، وزيادة في تسامح العادم الجسدي.

أعظم التأثير السريري من الجليكوسيدات القلبية في المرضى الذين يعانون من فرنك سويسري مع جزء منخفض من انبعاثات (أقل من 25٪)، وأحجام القلب الكبيرة (مؤشر هولديا أكثر من 55٪)، مسببات عدم الهرمية من HSN. يتم تحقيق نتيجة جيدة عند الجمع بين جليكوسيدات القلب مع β-readroblockers، حيث يتم التحكم في معدل ضربات القلب بشكل أفضل، يتم تخفيض خطر تطوير عدم انتظام ضربات القلب البطين وخفض خطر تفاقم الفشل التاجي.

يمكن أن يؤدي الاستخدام الطويل الأجل ل Glycosides القلب إلى جرعة زائدة بسبب تراكمي، خاصة في النساء. يمكن أن يسهم عدد من العوامل في هذا:

1. hypaligissia لوحظ في عضلات العضلات، IBS و

HSN.

2. hypologiA، النامية مع HSN، واستخدام مدرات البول والجلوكورتيكويدات.

3. الفشل الكلوي والكبد، مما يؤدي إلى انتهاك المعلومات البيولوجية والقضاء على SG.

4. الاستخدام المتزامن للأداخلية (الدوبامين، الأدرينالين، إيفيدرين)، مثبطات الفوسفوديستراز (Theophlin) مثبطات، مضادات التخثر (الهيبارين)، وكلاء مضاد للغراء (مقاطعة ديفينين مقاطعة)، β-adrenoblocators.

5. تقليل حجم عضلة القلب الوارد (الفترة الحادة منهم، التهاب عضلة القلب، Cardiomegaly).

يتجلى التسمم مع جليكوسيدات القلب من خلال عدد من الأعراض. من رأس الجهاز الهضمي، قد يكون الغثيان والقيء والألم في مجال الحفريات. ترتبط هذه المظاهر بعمل مهيج مباشر للعقاقير على الغشاء المخاطي للقطاعات وتفعيل مستقبلات Dopamine DA2 لمنطقة الزناد. من جانب القلب يمكن أن يكون breadycardia، الحصار الأذيني البطيني، البطين

الجدول 3.7.الدوائية من جليكوسيدات القلب المستخدمة في فشل القلب المزمن

ملحوظة:* مع الإدارة عن طريق الوريد؛ ** - عند الإدارة الفموية.

تنباط. في المرحلة السامة، مظهر سياسي extlyistol البطين ضد خلفية عدم انتظام دقات القلب، تغيير الجهد شارع.

Cardic Glycosides Cardiac Glycosides العلاج

إلغاء الدواء.

لتصحيح hypokaligissia، يتم تقديم خليط الاستقطاب: 5٪ من الجلوكوز حل (200 مل)، والأنسولين - 4 وحدات، المغنيسيوم البوتاسيوم الهيبراجينات (بانانجين) - 10 مل بالتنقيط عن طريق الوريد.

يتم استخدام المجمعات في الأيونات الربطية CA 2+: Ethylenediaminetetreacetic (EDTA) تدار في الوريد 2.4 غرام في 500 مل من حل الجلوكوز بنسبة 5٪.

لاستعادة نشاط NA + / K + -ATF-Aza، يتم استخدام المبرد SH-Group - يونيتيول (5 مل من 5٪ من الحل عن طريق الوريد).

في غياب تأثير على استخدام الاستعدادات المذكورة أعلاه، يتم وصفه Diginbide، وهي شظايا القابين للأجسام المضادة لملزمة SG. يتم حل محتويات القارورة (40 ملغ) قادرة على تحييد 0.6 ملغ من الديجوكسين في 4 مل من المياه للحقن وتدار بالتنقيط عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة.

موانع لتعيين جليكوسيدات القلب

بطء القلب أقل من 55 نقطة / دقيقة.

الحصار الأذيني البطيني.

الذبحة الصدرية غير المستقرة، فترة احتشاء عضلة القلب الحاد.

متلازمة Wolff-Parkinson-White (متلازمة WPW).

فشل مستوى القلب III الفن.

الفشل الكلوي (من الممكن استخدام digitoxine).

تنظيف عدم انتظام ضربات القلب مع إيقاع نادر من البطين.

أنجيوتنسين II حاصرات مستقبلات

حساري (كوزار).

Valsartan (دودا).

Kandesartan (Atacand).

في السنوات الأخيرة، تم الحصول على أدلة مقنعة أنه مع HSN بعض حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين الثاني (بار): Losarytan، Valsartan و Kandesartan قابلة للمقارنة بشكل عملي في الكفاءة مع IAPF. ومع ذلك، لا ينبغي استخدام حاصرات المستقبلات إلى أنغيوتنسين الثاني في علاج HSN في المرضى الذين لم يتلقوا سابقا IAPF. مزيد من التفاصيل يتم النظر في هذه الأدوية في محاضرة "الصيدلة السريرية لأدوات خافضات القدر من الضغط".

يمكن وصف حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين الثانية كديل إلى IAPF والتركيبة مع IAPF، على الرغم من أن الأفضلية يجب أن تعطى دائما مزيج من IAPF مع β-AD-

renoblocator. فقط مع عدم تحمل β-Adrenoblocker يجب نقله إلى مجموعة من IAPF مع شريط II. مزيج ثلاثي من IAPF + BAR II + β-β-adrenoblocator على الرغم من أنه يمكن أن يكون أكثر حظر الأعطال العصبية وعمليات إعادة عرض وأوعية عضلة القلب، ولكن يمكن أن يؤدي إلى انخفاض مفرط في ضغط الدم وإعادة التنشيط الثانوي لنظم المناعة العصبية المسؤولة عن تقدم HSN. لذلك، كمكون ثالث، هو أفضل من مضادات الألدوستيرون، من الأفضل استخدام IAPF و Bab. يتم عرض جرعات الأدوية الموصى بها في الجدول. 3.8.

الجدول 3.8.أساسيا، متوسط \u200b\u200bالجرعات العلاجية والحد الأقصى المستخدمة لعلاج فشل القلب المزمن (توصيات وطنية بشأن تشخيص وعلاج فشل القلب، المراجعة الثانية، 2006)

يتم تنفيذ جرعات المعايرة من المخدرات بنفس الطريقة بالنسبة ل IAPF. يمكن أن تتضاعف جرعة البداية كل 3-5 أيام (مع ضغط دم مستقر وعدم وجود مضاعفات) حتى تصل إلى جرعات علاجية أو الحد الأقصى المتوسطة. مع انخفاض ضغط الدم الأول (الإعلانات أقل من 100 مم زئبق. الفن.) جرعة البداية المنطقية للحد من 2 مرات.

3.2. أدوية إضافية تستخدم لعلاج فشل القلب المزمن

تشمل مجموعة الأدوية الإضافية المستخدمة لعلاج HSN الأدوية والكفاءة والسلامة التي يتم تأسيسها، ولكنها تتطلب توضيحا.

الستائر

على الرغم من حقيقة أن هناك بيانات تشير إلى أن القدرة على زيادة تحسين توقعات المرضى الذين يعانون من المسببات الكيميائية حتى الآن، لم تحصل بعد على نتائج مقنعة للحد من الوفيات بين المرضى الذين يعانون من CXN. ومع ذلك، من المرجح أن يقلل الستاتان قليلا من خطر تطوير HSN من مسببات الإرشيم وتحسين توقعات المرضى الذين يعانون من التعديلات الممتدة.

في الوقت نفسه، ليست هناك حاجة إلى السعي لتحقيق أكثر جرعات المحمولة من الستاتين. في حالة حدوث مستوى الكوليسترول الكلي أقل من 3.2 MMOL / L، ينبغي الامتناع عن استخدام الأدوية. السيطرة على السلامة لتطبيق الستاتين لا تختلف عن ذلك مع فرط الدم.

مضادات التخثر

لمنع تجلط الدم والانسداد في المرضى الذين يعانون من تعويضات HSN، يمكن استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي. على وجه الخصوص، تمت الموافقة على استخدام Enchsaparin (40 ملغ / يوم لمدة 2-3 أسابيع) و Dalbarin.

غير المتخثر غير المباشر (Warfarin، Synctum) ضرورية تماما للمرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب الخفقان و Romboembolisis المرتفع:

في سن الشيخوخة؛

في وجود الخناجر الديملي في التاريخ؛

في السكتات الدماغية واضطرابات تداول الدماغ العابرة؛

في حالة اكتشاف Thrombov داخل الجريمة؛

مع انخفاض حاد في جزء طرد (أقل من 35٪) وتوسيع غرف القلب (حجم الانبساطي النهائي لأكثر من 6.5 سم).

العلاقة الطبيعية الدولية (الكثير) هي الحفاظ عليها في غضون 2-3. دليل على فعالية مضادات التخثر غير المباشرة في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية (حتى خلال توسع القلب ووجود الخثرة) ليس حاليا.

لسوء الحظ، لا يمكن استبدال مضادات التخثر غير المباشرة من قبل مضادات الأطفال (حمض الأسيتيلساليسيليك، Clopidogrel أو الجمع بينها)، نظرا لأن فعالية العلاج في هذه الحالة تنخفض، وعندما يكون العلاج مجتمعة، فإن خطر النزيف يشبه الوارفارين.

على الرغم من حقيقة أنه في التوصيات الرسمية، فإن الستاتينات ومضادات التخثر فقط يبدو كدواء إضافي ل CXN، لا يزال هناك عدد من الأدوية التي تمت دراستها ويعد أنها واعدة في العلاج بفشل القلب المزمن.

مثبطات رينين

نهج آخر حصار RAAS هو قمعها في أقرب مرحلة التنشيط (Renin Formation) باستخدام مثبطات رينين محددة (Enynairen، المثب، القبرصي، الريميكولين)، الخضوع للاختبارات في الدراسات التجريبية. تتمتع الاستعدادات لهذه المجموعة بالقدرة على حظر تحويل انتقائيا إلى أنجيوتنسينوجين في AT-I، الذي يحدد خصوصيته. أظهرت الاختبارات الأولى لمثبطات رينين في CHC أن هذه الأدوية تزيد من إصدار التأثير، وتقليل متوسط \u200b\u200bضغط الدم و OPS، وتحسين تدفق الدم الكلوي. يتم تحقيق تأثير أكثر أهمية في المرضى الذين هم على العلاج مع مدرات البول، والذي يعرف أنه قادر على تنشيط RASE. حتى الآن، لم يتم العثور على مثبطات رينين استخداما واسعا من CXN، ولكن يتم استخدامه في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني (على سبيل المثال، العليان).

القباد من نوع الصوديوم

neviuritid (natrakor).

يتم توليف الببتيدات البصرية الصوديوم (أنواع A- و B) في الدماغ وأجهزة عضلة القلب من البطين. أنها تؤثر على إطلاق عدد من العوامل التنظيمية: تمنع إفراز Vasopressin و ACTH، والحد من نشاط RAAS، والحد من إصدار كاتيكولامينات من الغدد الكظرية. توليف في خلايا الدماغ، والببتيد الصوديوم - مصفاة الصوديوم (نوع B) يلعب دورا في تنظيم مستوى NA + Diura، ومستوى ضغط الدم.

وقد ثبت أن زيادة مستوى الببتيدات المصابة بالصوديوم مرتبطة بشدة قصور القلب. نظام-

استخدام NEURITIORIDE، فإن نوع الببتيد الصوديوم الصوديوم القائلي مؤرفي يتسبب في تحسين الديناميكا الدموية، بما في ذلك الأوعية المزروعة، وزيادة قطع الصوديوم وانخفاض نشاط الرائد. الأبحاث السريرية أظهر كل من الدورة الدموية والتحسين السريري للمرضى. الميزة الإضافية للمخدرات هي وجود تأثير إيجابي معجن في عدم الكتال المنخفض بما فيه الكفاية.

مثبطات Vasopeptidase.

كانوكستريل.

Omapatriilylate (Vanlev).

Kandoxitril هو مثبط من Endopeptidase المحايد الذي يدمر الببتيدات المتكررة الصوديوم، Bradykinin وغيرها من الببتيدات النشطة بيولوجيا. تحدد الاستعدادات لهذه المجموعة لتقليل تعطيل الببتيدات الأخلاقية الصوديوم وبالتالي من الفجوة من تأثير الصوديوم والأخلاقي لهذا العامل الداخلي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. التأثير المواتي على CandoxiRile (400 ملغ / يوم) على الحالة الوظيفية للمرضى الذين يعانون من CXN (I - III FC) قابلة للمقارنة

becacierface (50-100 ملغ / يوم). تعتمد شدة التأثير الأخلاقي الصوديوم للأوكسيتريل على قيمة إخراج القلب.

OCOPATATHALATE هو "مثبط مزدوج للمعادن" حظر إنزيم أنجيوتنسين لامع ومحايد Endopeptidase. هذا الدواء ليس أدنى من IAPF حول الفعالية السريرية والتأثير على تشخيص المرضى الذين يعانون من HSN. في مثل هؤلاء المرضى، بعد 24 أسبوعا من العلاج، يزيد VolumePatrilat (40 ملغ 1 مرة في اليوم) من التسامح مع الأحمال، وكذلك Lysinopril (20 ملغ 1 مرة في اليوم)، ولكن الصمولية التي تتجاوز بشكل موثوق للتأجر على التأثير على حدوث وفيات. سيتم حل مسألة استخدام مثبطات Vasopeptidase في الممارسة السريرية الواسعة أخيرا بعد الانتهاء من الصخور الكبيرة.

حاصرات مستقبلات الرنثيلين

bosenthan (المسافر).

syataxentan.

tesosenthan.

ambricesentan.

عادة ما يتم زيادة تركيز Endothelin (ET)، وهو عامل Vasopressor قوي، في دم المرضى الذين يعانون من CXN ويعتمد بشكل مباشر على الفئة الوظيفية، الكسر

انبعاث البطين الأيسر والتسامح إلى الجهد البدني. العلاقات الوثيقة بشكل خاص موجودة مع درجة ارتفاع ضغط الدم الرئوي. يتم تفسير ذلك بحقيقة أن التوليف الرئيسي للديدين في CXN يحدث في نظام الدورة الدموية الرئوية.

حاليا، يتم استخدام حظر مستقبلات Bosentan غير الانتقائي، والذي تم تعيينه ب 500 ملغ 2 مرة في اليوم، وتيزوسينثان. تم إنشاؤها وخضع لاختبار سريري كمستقبلات انتقائية، مستقبلات (Sikexenthan) ومثبطات تكوين ED-1 (الفوسفوراميدون). ترتبط آفاق هذه المجموعة من المخدرات بقدراتها القلبية في حظر عمليات إعادة عرض بطانة منخفضة للأوعية الدموية والأوعية الدموية. في الوقت نفسه، لم تنجح محاولة لاستخدام Tesosenthan في المرضى الذين يعانون من التعديل الحاد من CHF، لأن الدواء لم يؤثر على الدورة السريرية والوفيات في هذا الأمراض.

الدواء الجديد من هذه المجموعة هو Ambricesentan - لا يزال قيد الدراسة كوسيلة لعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي، والتي يمكن أن تحسن معدلات البقاء على قيد الحياة وتأخير بداية التدهور السريرية للمرض.

حاصرات Vasopressic V 2 -Receptors

tolwapan.

تنافس.

بالنظر إلى أن الحمل الزائد للحجم هو سبب متكرر لتعديل المرضى الحاد مع HSN، فإن مدرات البول وبعض الأدوية الأخرى المستخدمة لمكافحة تأخير السوائل يمكن أن يسبب انتهاكا لوظيفة الكلى، والبحث عن التدخلات التي تهدف إلى تقليل الأعراض وعلامات CXN وتحسين التوقعات مستمر بنشاط..

تثبت فعالية حاصرات Vasopressic V 2 هي مستقبلات (تولبتان في جرعة من 30-90 ملغ / يوم لمدة 25-60 يوما) قد أثبتت في المرضى الذين يعانون من الركود الركود، مقاومة للعلاج القياسي، بما في ذلك مدرات البول. في هذه الحالة، جعلت الإدارة الإضافية للمخدرات في المخطط العلاجي للحد من جرعة مدر للبول، وتقليل وزن الجسم (لليوم الأول بنسبة 1.76 كجم مقابل 0.97 كجم عند تناول الدواء الوادي) وشدة الوذمة (في 7 أيام)، تطبيع محتوى الصوديوم في مصل الدم (زيادة مستوى الصوديوم في الأشخاص الذين يعانون من نقص الهدولي الأولي). لا يرافق انخفاض في وزن الجسم تغييرا في معدل ضربات القلب، وضغط الدم، أو نقص نفوذ الدم أو وظيفة الكلى. ظل وزن الجسم الأصغر وارتفاع مستوى الصوديوم لفترة طويلة بعد التفريغ.

على الرغم من أن المعاملة الطويلة الأجل للمرضى في المستشفى مع تعديل CHSN لا يملك تأثير سريري كبير على عدم وجود الدواء وهمي (لم يظهر الدواء في ايفرست تأثير طويل الأجل على المدى الطويل على وفيات عامة وأوعية القلب، وكذلك على حدوث المرضى المرتبطين ب HSN)، ومع ذلك، فإن الحصار من مستقبلات Vasopressin فعالة وآمنة لتسريع إزالة السوائل من الجسم وتحسين الصورة السريرية ل HSN مع استخدام قصير الأجل. لذلك، فإن نتائج الاختبارات التي نفذت دعم استخدام Tolvapatan في المرضى المستشفى في المستشفى ل CHSN مع علامات الركود السائل الواضح.

3.3. الأدوية المساعدة المستخدمة في العلاج

قصور القلب المزمن

تشمل مجموعة الأدوية الإضافية المستخدمة في علاج HSN الأدوية التي تنطوي على توقعات المرض غير معروفة (أو غير مثبتة)، واستخدامها تمليها صورة سريرية.

الأوعية المزروعة

1. الأوعية الوريدية جميلة.

النترات (انظر تصنيف الوسائل المضادة للمساكن).

2. الأوعية الشريانية جميلة.

2.1. المضادة للجراثيم مودروفي.

هيدرالازين (ايستن).

2.2. حاصرات قناة الكالسيوم (مشتقات Dihydropyridine).

أملوديبين (نورفاسق).

felodipine (الأسير).

3. الأوعية المختلطة.

النيتروبروسيد الصوديوم (نانسروس).

ومع ذلك، لا توجد مؤشرات محددة لاستخدام الأوعية المزروعة ل CHSN، يمكن استخدامها كوسيلة إضافية في علاج الذبحة الصدرية المصاحبة و / أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هذه الأدوية لا تؤثر على التوقعات وتيرة الاستشفاء وتطور المرض.

يمكن استخدام الاستعدادات للفريقين الأولين لعلاج Chn. من النترات في معظم الأحيان، يتم استخدام Isosorbide Dinitrate و Isosorbide Mononiterate حاليا. يزرع معظم هذه المجموعة، وتوفير التأثير الأساسي على الأوردة، وحد التحميل المسبق، مما يحد من عودة الدم الوريدي إلى القلب. تنخفض ملء الانبساطي لإدارات القلب الصحيحة، ثم الشريان الرئوي، والذي يرافقه تفريغ دائرة صغيرة من الدورة الدموية وانخفاض في ملء الانبساطي للبطين الأيسر. يتم النظر في ميزات الدوائية النترات، آلية العمل على المستوى الخلوي، وميزات الدوائية والآثار الجانبية في المحاضرة "الصيدلة السريرية من وسائل علاج أمراض القلب الإقفارية".

يتم وصف النترات في المقام الأول بمزيج من HSN مع IHD في حالة وجود أندراء أنجينا، والتي تمر فقط من النترات فقط. في الوقت نفسه، ينبغي اتباع المعلمات الدورة الدموية التالية (M. Mareeva Mareeva V. Yu.، 1994):

الضغط الوريدي المركزي هو أكثر من 5 سم. فن.

الجحيم أكثر من 100/60 مم زئبق. فن.

نبض الجحيم أكثر من 30 مم زئبق. فن.

ضغط الانبساطي في الشريان الرئوي (DDL) أكثر من 15 مم RT. فن.

فهرس القلب ≥3 L / دقيقة على م 2.

إن الممتلكات المشتركة للأوعية الشريمية هي توسيع الشرايين، مما يؤدي إلى انخفاض في العمليات، والضغط بعد التحميل،، يساهم في إفراغ البطين الأيسر وزيادة في إخراج القلب. حاليا، لا تملك القيم المستقلة في علاج الأدوية HSN هذه المجموعة.

يجد تطبيق محدود (أساسا في عيوب سباق النظامي) مزيجا من الهيدرالازين و Isosorbide من Dinaiterate في عدم تحمل IAPF والبار. يجب أن نتذكر أن الناس يفضلون دائما استخدام IAPF.

حاصرات قناة الكالسيوم

AMLODIPINE و PELODIPINE هي حاصرات وحدات فقط لقنوات الكالسيوم البطيئة (مشتقات Dihydropyridid)، والتي تستخدم في العلاج المعقدة المعقدة Chn (في المرضى الذين يعانون من I-II FC دون ظاهرة راكدة، في الغالب الانبساطي) مع الذبحة الصدرية المستمرة أو ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثابت وضوح الصمام الصمام. في الوقت نفسه، فإنها لا تفاقم

أشنين المرضى الذين يعانون من HSN. ومع ذلك، يجب استخدامها في مجمع مع مضادات IAPF و Bab و Aldosterone.

الأدوية غير المتواصلية

يتطلب علاج فرنك السويسري اضطرابات الإيقاع البطيني الذي يهدد الحياة والأعراض فقط. المخدرات الاختيار هي β-adrenobloclars، ويتم بطلان دروس الأدوية غير المتواصلية I و IV. في حالة عدم فعالية β-readroblockers، يجب استخدام الاستعدادات للصف الثالث (Amiodar، Sotalol، Dfethylide). Amiodaron قادر على تقليل مخاطر الموت المفاجئ في المرضى الذين يعانون من مواجهة HSN في وجود عدم انتظام ضربات القلب البطين، بينما لا يتغير إجمالي الوفيات بشكل كبير. يجب أن تكون جرعة الدواء منخفضا بما يكفي (حوالي 100-200 ملغ / يوم). في المرضى الذين يعانون من HSN III-IV FC، فإن استخدام أميودارون أمر خطير.

البديل Amiodarou هو Satolol. وفقا لنفوذ عدم انتظام ضربات القلب البطيني، فهو أدنى قليلا من أمديار. يتم إعفاء جرعة الدواء من 20 ملغ 2 مرة في اليوم إلى 160 ملغ 2 مرات في اليوم، مما يزيد من ذلك مرتين كل أسبوعين.

من خلال عدم انتظام ضربات القلب الخفقان، فإن التنبؤ المستقل الوحيد لأفضل البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من CXN هو التقنية الثابتة لمضادات التخثر.

antieGreganta.

لا تزال مسألة استخدام مضادات الأطفال في CXN مفتوحة على الوقت الحاضر. ويعتقد أن المعقول هو الأكثر نادرا (فقط بحضور المؤشرات المباشرة) تعيين الحد الأدنى من الجرعات الفعالة من أدوية هذه الفئة. يرجع هذا الموقف إلى الحصار المحتمل من تخليق البروستاد في البروستاد في ظل تأثير بعض مضادات الأطفال (ADSC) مع إضعاف التأثير السريري ل IAPP، مدرات البول، Spiroranololactone، وحتى الأدرينوبلاول المختلط من كارفيديلول. لا توجد أيضا تأكيدات سريرية لسلامة أكبر لاستخدام مضادات الأطفال مع آلية عمل أخرى (على سبيل المثال، Clopidogrel) في المرضى الذين يعانون من CXN.

necklikosida cardiotonic.

أظهرت دراسة طويلة الأجل لاستخدام Black-Eyed Cardiotonic (حاصرات FDE III) أنه على الرغم من القصير

التحسن الفوري في الديناميكا الدموية والدولة السريرية للمرضى الذين يعانون من تخفيف الضغط من CHF، هذه الأدوية لا تقلل من وفيات أو تواتر المستشفى القلب والأوعية الدموية، لا تزيد من التسامح من أجل الجهد البدني ولا تقلل من شدة السريرية أعراض فشل القلب. علاوة على ذلك، فإن بعض الأدوية من هذه المجموعة قادرة على زيادة خطر وفاة المرضى الذين يعانون من HSN. لذلك، لا يمكن التوصية حاليا بالمعاملة الطويلة الأجل لمكتبات المرض. بمزيد من التفصيل، يتم النظر في هذه الأموال في القسم الفرعي المخصص لعلاج فشل القلب الحاد.

تعميم نتائج الملاحظات السريرية، بما في ذلك البث المتعدد، على الرغم من وجود بعض الخلافات، سيسمح بإعطاء التوصيات التالية لعلاج المخدرات CHSN

(الجدول 3.10).

3.4. العلاج الصيدلي للفشل القلب الحاد

غالبا ما يكون قصور القلب الحاد (OSN) نتيجة لتعديل تشن، على الرغم من أنه قد يتطور في المرضى دون أمراض القلب السابقة. تتميز OSR بظهور سريع للأعراض سمة من سمة وظيفة القلب المعطل للقلب (انخفاض الإخراج القلبي، ونضح غير كاف والركود في الأنسجة، وزيادة الضغط في الشعيرات الدموية الرئة. في هذه الحالة، كقاعدة عامة، يمكن تشخيص الربو القلبي، الوذمة الرئوية أو صدمة القلب. تخصيص لأول مرة في المرضى دون ضعف الدقة التي لا بد سابق من القلب في التاريخ، بالإضافة إلى التعديل الحاد من HSN. يتم تقديم علامات سريرية وسردان الدموية المختلفة للخيارات المختلفة ل OSN في الجدول 3.11.

مع أي نسخة سريرية من الغرض من الأرض معالجه طارئه وسريعه إنه الاستقرار السريع وتحسين الديناميكا الدموية (في المقام الأول معدل ضربات القلب وحجم الصدمات، وضغط الشريان الرئوي (DZL)، والضغط في حق الأذين)، وهو انخفاض في شدة أعراض OSR (أولا وقبل كل شيء ضيق التنفس)، والتخلص من نقص الأكسجين، وإعادة تأهيل نضح الكلى. يتم تقديم النهج العلاجية العامة لعلاج OSN (عند استخدام الرصد الغازي) في الجدول. 3.12.

الجدول 3.10.التوصيات الأساسية لاختيار المخدرات لعلاج فشل القلب المزمن

نهاية الجدول. 3.10.

الطاولة 3.11. العلامات السريرية والديناميكية في إصدارات مختلفة من قصور القلب الحاد (فرقة العمل المعنية بفشل القلب الحاد للجمعية الأوروبية لأمراض القلب، 2006؛ توصيات روسية بشأن تشخيص وعلاج OSN، 2006)

نهاية الجدول 3.11

الطاولة 3.12. النهج العلاجية العامة لعلاج فشل القلب الحاد (عند استخدام المراقبة الغازية) (فرقة العمل المعنية بالفشل في القلب الحاد للجمعية الأوروبية لأمراض القلب، 2006؛ توصيات روسية بشأن تشخيص وعلاج OSN، 2006)

نهاية الجدول. 3.12.

ملحوظة:مع الصف، فإن الحد من مؤشر القلب أقل من 2.2 لتر / دقيقة على م 2، منخفضة ZLL أقل من 14 مم RT. الفن.، ارتفاع JLL - أكثر من 18-20 مم زئبق. فن.

يجب أن يبدأ علاج OSR مع القضاء على نقص الأكسجين باستخدام العلاج الدموي (من خلال قناع، قسطرة الأنف أو تحت ضغط إيجابي ثابت) لتحقيق التشبع المستهدف للدم الشرياني مع الأكسجين 95-98٪. إن مدى ملاءمة استخدام العلاج بالأكسجين في المرضى دون نقص الأكسجة أمر مشكوك فيه، وأحيانا خطيرة.

يجب إجراء العلاج الدوائي للعلاج الدوائي مع مراعاة ديناميكا الدوائية والصيادين لكل عقار يستخدم وتقييم شامل للتفاعلات العلاجية والسمية المحتملة للأدوية المستخدمة.

المسكنات الأفيونية

المرحلة الأولية من علاج المخدرات مع الثقيلة الرئيسية هي إدخال المسكنات الأفيونية، على وجه الخصوص، مورفين، لقمع الألم والإثارة، ضيق التنفس (بسبب التنشيط المفرط للمركز التنفسي). مع إدخال الدواء، يتم إجراء ضيق في التنفس، يتم إزالة الألم والقلق والقلق. بالإضافة إلى ذلك، هناك توسع للأوردة، مما يؤدي إلى انخفاض في العودة الوريدية. معدل ضربات القلب هو إلى حد ما. يتم إعطاء الدواء عادة عن طريق الوريد ببطء (0.3-0.5 مل من محلول 1٪ - 3-5 ملغ)، على الرغم من أن الإدارة العضلية والدقيقة ممكنة. في غياب اضطهاد واضح للتنفس، يمكن تكرار إدخال المورفين بعد 15-30 دقيقة.

جرعات عالية بشكل مفرط من المخدرات التي يمكن أن تسبب انخفاض ضغط الدم، تثبيط وضوحا للتنفس، يجب تجنب القيء.

إن خطر الإصابة بالآثار الجانبية النامية أعلى في المرضى المسنين والإضعفاء. مورفين بطلان مع الربو الهوائية القلب الرئوي المزمن وذمة الرئوية، جنبا إلى جنب مع السكتة الدماغية النزفية.

الأوعية المزروعة

لتقليل الأحمال المبكرة، يتم استخدام الأوعية المزججة (الجدول 3.13)، والتي هي وسيلة الاختيار في غياب انخفاض ضغط الدم الشرياني ووجود علامات نقص الصوت، والركود الوريدي في الرئتين وتقليل الإبراء. الاستعدادات لهذه المجموعة قادرة على تقليل الأحمال المبكرة بسرعة بسبب توسع الأوردة والشرايير، مما يؤدي إلى انخفاض في الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين، وهو انخفاض في DZL، ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم، بزيادة في مؤشر القلب.

الجدول 3.13.مؤشرات لتعيين الأوعية المزروعة في فشل القلب الحاد

قبل تعيين الأوعية المزهرية، من الضروري ضمان ضغط كافية من ملء البطينات، والقضاء على نقص المنفوذ. لا يمكن استخدامها في انخفاض ضغط الدم الشرياني.

يتم اختيار جرعات المخدرات مع مثل هذا الحساب لضمان الأوعية المثالية. إن استخدام جرعات منخفضة أو عالية بشكل مفرط من الأوعية العالية يؤدي إلى انخفاض في فعاليتها، وتطوير التسامح، والتمديد المفرط للسفن مصحوبا بانخفاض في ضغط الدم وعدم الاستقرار الديناميكي الدموي.

يمكن بدء استخدام النترات بالإدارة الفموية (خاصة في مرحلة ما قبل الإستقبال)، في شكل الهباء الجوي (النتروجليسرين من 400 ميكروغرام (2 حقن) كل 5-10 دقائق) أو مجموعة فرعية (Isosorbide dinaitrate 1-3 ملغ) تحت السيطرة على ضغط الدم.

الإدارة عن طريق الوريد من النتروجليسرين (10-20 ملغ في 100-200 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ (20 ميكروغرام / دقيقة مع زيادة في جرعة إلى 200 ميكروغرام / دقيقة أو Isosorbide dinaitrate 1-10 ملغ / ساعة) يجب أن تنفذ

لكن جرعة المعايرة، تحت سيطرة شاملة على الجحيم. الأمثل هو الحد من ضغط الدم بنسبة 10 مم زئبق. فن. في الوقت نفسه، هناك انخفاض في ركود الدم في الرئتين دون تقليل إخراج القلب وزيادة حاجة عضلة القلب في الأكسجين. يجب أن يمارس الحذر الخاص أثناء تضيق الأبهر.

عندما يتم استخدامها، يجب تجنب انخفاض ضغط الدم الشرياني (يتم رفع احتماله في Hypovevolemia، والترجمة السفلية لاحتشاد عضلة القلب، وفشل الدفاع الأيمن). إذا انخفض الإعلانات إلى 90-100 مم زئبق. الفن.، ينبغي تخفيض جرعة النتروجليسرية التي تديرها، وفي حالة انخفاض مزيد من الانخفاض في ضغط الدم، توقف تماما عن إدارة الدواء.

عادة ما يتم القضاء على انخفاض ضغط الدم الناتج عن استخدام النترات عن طريق الإدارة السائلة في الوريد، وهي مزيج من الرحلات التجارية وتنفس المنفذة - الأتروبين. يمكن أن تسهم النترات أيضا في حدوث أو تفاقم عدم انتظام دقات القلب، والبريد الرائعة، والتهوية ضعاف العلاقات ونضح في الرئتين والصداع. تعتبرها بطلان بطلان مع ضعف اليدين بالبطين الأيمن عندما يعتمد إطلاقه على التحميل المسبق، مع ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق. الفن.، وكذلك في معدل ضربات القلب أقل من 50 درجة مئوية / دقيقة أو عدم انتظام دقات القلب أوضان.

يتم إعداد الصوديوم المزيج مختلط Nitroprusside على الفور قبل التقديم. في البداية، يتم فصل محتويات أمبولة واحدة (25 أو 50 ملغ) في 5 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5٪، ثم ولدت في 250 مل إضافية من حل الجلوكوز بنسبة 5٪.

مقدمة من الضروري البدء ببطء بسرعة 5 قطرات في 1 دقيقة (0.3 ميكروغرام مقدمة في الدقيقة)، ثم يتم زيادة السرعة، ولكن ليس أكثر من 10 قطرات كل 15 دقيقة (المعايرة إلى 1-5 ميكروغرام / كجم لكل دقيقة). جرعة الدواء حذرة للغاية، تحت السيطرة الدقيقة، والتي غالبا ما تكون المراقبة الغازية لضغط الدم في كثير من الأحيان. يتطور تأثير الدواء بسرعة كبيرة، بدءا من 5 إلى 7 دقائق بعد الإدارة؛ تأثيرها مستقرة طوال التسريب بالكامل وتوقف عن 20-25 دقيقة بعد نهاية المقدمة. من أجل تجنب تطوير متلازمة الارتداد، في نهاية إدارة النيتروبروسيد الصوديوم، يقلل معدل التسريب من المشاركات.

يوصى باستخدام الدواء في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الشديد، وكذلك مع زيادة تفضيلية في ما بعد التحميل (OSN Hypertiveensive OSN) أو تقدم Mitral. ولكن مع تطور OSN على خلفية الثور، يجب إعطاء الأفضلية

النترات، لأن النيتروبرسيد الصوديوم قادر على استدعاء ظاهرة تيكوناري "الثقة".

مع hypovolemia nitroprusside الصوديوم، وكذلك النترات، يمكن أن يسبب انخفاض كبير في ضغط الدم مع عدم انتظام دقات القلب المنعكس، وبالتالي يجب أن يكون ضغط البطين الأيسر ما لا يقل عن 16-18 ملم RT. فن. الآثار الجانبية الأخرى تشمل تفاقم نقص الأكسجين في أمراض الرئة (عن طريق القضاء على الشرايين الرئة الأكسجين) والصداع والغثيان والقيء والتشنجات في المعدة.

في غياب النيتروبروسيد الصوديوم أو النتروجليسرين في أرقام الضغط الشرياني العالي (خاصة مع عقدة البنتامين، متوسط \u200b\u200bمدة البنتامين (ببطء عن طريق الوريد 0.5-1 مل من 5٪ من الحل في 20-40 مل من كلوريد الصوديوم المتساوي تستخدم بعناية (ببطء عن طريق الوريد 0.5-1 مليار من الحل 5٪ في 20-40 مل من حلول الصوديوم الصوديوم أو حل الجلوكوز 5٪). ومع ذلك، يجب أن نتذكر أنه قادر على التسبب في انخفاض ضغط الدم غير المدار.

النهج الجديد لعلاج OSR هو استخدام الدواء المؤتلف الدماغ الدماغ الصوديوم-إيفتيد - غير Systemsidide (الفلفل). أظهرت النتائج الأولية للاستخدام في المرضى الذين يعانون من تعديل CXN تحسنا أكثر وضوحا للمؤشرات الدورة الدموية وعدد أصغر من الآثار الجانبية مقارنة بالنتروجليسرين.

حاصرات قناة الكالسيوم

مدرات البول

يتم عرض مدرات البول (loopered في المقام الأول) على أساس علامات تأخير السوائل. إن الإدارة عن طريق الوريد لهذه الأدوية تجعل من الممكن تحقيق تأثير توسع نطاقا يتجلى في الضغط السريع (بعد 5-30 دقيقة) في ضغوط في حق الأذين و DZLA، وكذلك انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. في التعديل الشديد من مدرات البول الفصل، ينصح بتطبيع ضغط غرف القلب وقد يقلل بسرعة من النشاط العصبي.

وسائل الاختيار هي دورات مدرات الحقائق القوية، والعلاج الذي يمكن أن يبدأ في مرحلة ما قبل الرجج. تعتبر جرعة الدواء اعتمادا على التأثير السريري وتقليل أعراض تأخير السوائل (الجدول 3.14).

الجدول 3.14.ميزات تطبيق مدرات البول في فشل القلب الحاد

تختلف جرعة واحدة من Furosemide أثناء الإدارة عن طريق الوريد في حدود واسعة للغاية (من 20 إلى 140 ملغ)، يحدث تأثير مدر للبول بعد 5 دقائق، يصل إلى حد أقصى بعد 30 دقيقة ويستمر لمدة ساعتين. لوحظت الحالة المحسنة قبل تطوير تأثير مدر للبول، وهو ما يفسر بازلاف عمل الدواء. ومع ذلك، مع إدارة بولس جرعات عالية من الدواء (أكثر من 1 ملغ / كغ)، هناك خطر من تطوير Vasoclessions المنعكس. يجب أن تؤخذ الظروف الأخيرة في الاعتبار خاصة في المرضى الذين يعانون من ACS عندما تكون مدرات البول مرغوبة في استخدام جرعات صغيرة، مفضلاين أجهزة الإستراتيجية. في جرعات فورسييد معادلة، يمكن استخدام مدرات البول القوية الأخرى (Bometanide، Toramsemid). إدخال جرعة "الصدمة" من فوروسيميد أو الصدر الذي تليه التسريب بشكل أكثر كفاءة من إدارة بولس المتكررة.

يمكن استخدام دورات مدرات Tiazide و Spironolactone للدمج مع مدرات مدرات البول الحلقة إلى الصفقات الأخيرة. في هذه الحالة، يكون مزيج جرعات الأدوية المنخفضة أكثر كفاءة ويرتبط بمخاطر أصغر من الآثار الجانبية مقارنة بإدخال جرعات عالية من مدر للبول واحد. مزيج من مدرات مدرات البول الحلقة مع دوبوتين أو الدوبامين أو النترات هو أيضا أكثر كفاءة وآمنة من العلاج البولي للبول في جرعات أعلى.

الاستخدام الجمع بين الجرعة المنخفضة من Furosemide مع زيادة تدريجية في جرعة النتروجليسرين إلى الحد الأقصى الذي تم نقله بكفاءة من أعراض ظهور الوذمة الرئوية من إدخال جرعات عالية من مدرات البول.

الآثار الجانبية الشديدة للعلاج مع مدرات البول هي التنشيط العصبي، وارتفاع ضغط الدم، وقتل هيبولي الدم، مما يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب وزيادة الفشل الكلوي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للإبراء الزائد أن يقلل من الضغط الوريدي بشكل مفرط، DZL، ملء الانبساطي لبطين القلب، تليها انخفاض في إخراج القلب، وخاصة في المرضى الذين يعانون من الفصل الشديد، وخاصة فشل الانبساطي أو ضعف البطين الأيمن.

β -prenblocitors.

حتى الآن، لا توجد استراتيجية تشكلت بالكامل لاستخدام β-Adrenoblasts في OSN من أجل تحقيق تحسن سريري سريع. يعتبر وجود عون نتيجة لتعيين أدوية هذه المجموعة.

قراءات يمكن أن تكون المستمرة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، بالإضافة إلى إعاقة الرصيف أو عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب في المرضى دون انخفاض ضغط الدم الشرياني، علامات نقص الصوت المحيطي و موانع القياسية لاستخدام β-adrenoblockers. ومع ذلك، ينبغي استخدام الإدارة عن طريق الوريد للمرضى الذين يعانون من أراضي الأفردة على أرض واضحة والركود في الرئتين بعناية للغاية، وتجنب الزيادة السريعة في الجرعات. يجب إعطاء الأفضلية لاستعدادات قصيرة المدى (Esmolol، Metoprolol Tartrate).

في بعض الحالات، عندما يحدث الوذمة الرئوية في مريض مع تضيق التكنولوجيا المتوسرية الفردية أو المعزولة ويرتبط بحدوث tachiisistolia، في كثير من الأحيان بالاشتراك مع ارتفاع ضغط الدم.

بدائل البلازمو

يتم عرض بدائل البلازما في المريض في حالة صدمة القلب مع انخفاض في الفيلم أقل من 100-120 ملم من الماء. فن. من الأفضل استخدام Dextran الوزن الجزيئي المنخفض (على سبيل المثال، Refooliglukin) إلى 150-200 مل لمدة 10 دقائق تحت سيطرة الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي (من الضروري الحفاظ على مستوى أعلى من 20 مم. الفن.) ودارس.

الاستعدادات مع تأثير مخثر إيجابي

يتم عرض الاستعدادات ذات التأثير المخالف إيجابي في نقص الصوت المحيطي (انخفاض ضغط الدم الشرياني، تدهور وظيفة الكلى)، مقاومة لإدخال السوائل، مدرات البول والأوسعود في الجرعات المثلى، بغض النظر عن وجود ركود الدم في الرئتين.

تصنيف الاستعدادات ذات التأثير المعني إيجابي (VARRO A.، PAPP J.، 1995، بصيغته المعدلة)

أنا من الدرجة - الاستعدادات، وتأثير المخاطوصي الإيجابي الذي يرتبط بزيادة في التيار الكالسيوم وزيادة في محتوى كامف في قلب العضلة:

IA - مختلطة (الدوبامين، Prodexamine) و β 1 -Adrenomimetics (Dobutamine)؛

IB - مثبطات الفوسفوديستراز (PDE) (Amrinon، Millrinon، Enoccimon)؛

IC - المباشر Adenylate Cyclase Activators (Forskolin)؛ ID - L- نوع المنشطات قناة الكالسيوم (BAY-K 8644).

من الدرجة الثانية - الاستعدادات، وتوسيع تأثير المعجنات الإيجابية منها من خلال زيادة في مستوى الصوديوم في صوديوميتشيتس:

IIA - حاصرات من البوتاسيوم الصوديوم ATP-AZA (جليكوسيدات القلب)؛

IIIL - لا يستخدم منشط قنوات الصوديوم المعتمدة (العقاقير من هذه المجموعة سريريا بسبب السمية العالية).

ثالثا - الاستعدادات التي تعزز حساسية myofilaments إلى الكالسيوم (حساسات الكالسيوم) (Levosimencan، Pimobhendan، Sulfamazole، Adibendan).

الدرجة الرابعة - الاستعدادات مع آلية العمل المتعكسي. أنها إطالة عن عمليات الإصلاح وتمنع FDE (الموكالانتي، Vesninin، Dfethylide).

استعدادات البيانات الفئة لها تأثير مشترك إيجابي واضح وفي المرضى الذين يعانون من التعديل الهائم من ديناميكا الدم هي وسائل المفردات (الجدول 3.15).

في الوقت نفسه، يسبب عدد من الأدوية في الداخل وجود كمية كبيرة من الآثار الجانبية الخطرة (عدم انتظام دقات القلب وضوح الزذائف، غير آكلاء القلب البطيني والبطيني، نقص ترجمية عضلة القلب)، التي تحد من استخدامها. لتقليل احتمال تأثير عدم الكامل، من الضروري الحفاظ على محتوى الدم الطبيعي إلى + (أكثر من 4 MMOL / L) و MG 2+ (أكثر من 1 mmol / l).

الدوبامين عبارة عن مغرية مختلطة مع تأثير تعتمد الجرعة. عند الجرعات المنخفضة (0.5-2 ميكروغرام / كغم في الدقيقة)، فإنه ينشط Dupamic DA 1 -RePtors، مما تسبب في توسيع الأوعية الكلية والأوعية الكلية والتاجية والتاجية والمخاطرة. نتيجة لتوسيع السفن الكلوية، يتم تحسين تدفق الدم الكلوي، وبالتالي، يتم تحسين التصفية واستراتيد الإبراء. في جرعة من 2-3 ميكروغرام / كغم في الدقيقة، يحدث تنشيط إضافي من β 1 -Adrenoreceptors في القلب، مما يؤدي إلى زيادة في قوى اختصارات القلب وإخراج القلب وإلى انخفاض في ظواهر فشل القلب. في جرعة من 7-10 ميكروغرام / كيلوغرام في الدقيقة، يتم تنشيط Postsynaptic α 1 - وحبائي β 2 -Adrenoreceptors، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم وزيادة معدل ضربات القلب.

إن ضخ الدواء مع جرعة من 0.5-1 ميكروغرام / كجم في الدقيقة بدأت، ثم يمكن إضافة 2 ميكروغرام / كجم في الدقيقة إلى دقائق كل 10-30 دقيقة قبل الوصول إلى الآثار السريرية والديناميكية السرية الضرورية. عادة بالنسبة للدعم المجسع للنباتات الرئيسية، يرافقه انخفاض ضغط الدم، جرعات أكثر من 2 ميكروغرام / كجم في الدقيقة مطلوبة. إدارة الجرعة المنخفضة

الطاولة 3 .15. تطبيق مع قصور القلب الحاد للعقاقير مع تأثير مشعوذ إيجابي

(أقل من 2-3 ميكروغرام / كجم لكل دقيقة) يمكن أن تحسن تدفق الدم الكلوي وتعزيز الإبراء أثناء تعويضات CHHN الحادة مع انخفاض ضغط الدم الشرياني والأوليغينيا.

Dobutamine هو الأظنية الهرمائية الاصطناعية التي لها تأثير سلبي على β 1 -Adrenoreceptors، وكذلك تحفيز β 2 - و α 1 -Adrenoreceptors. مع OSN، يحسن Dobutamine تخفيضات عضلة القلب، ويزيد من حجم التأثير وإخراج القلب والضغط المنهجي وتدفق الدم. واحدة من ميزات الدواء هي غلبة تأثير مشعوذ إيجابي على تأثير إيجابي من الاختصار.

عادة ما يتم وصف الدواء 2-3 ميكروغرام / كجم في الدقيقة، وزيادة الجرعة بنسبة 2-3 ميكروغرام / كجم في الدقيقة كل 10-30 دقيقة قبل الوصول إلى التأثير السريري أو قبل ظهور ردود الفعل غير المرغوب فيها. الجرعة الداعمة المثلى من الدواء في أول 72 ساعة من التسريب هي 7.5-15 ميكروغرام / كجم في الدقيقة (في بعض الأحيان تصل إلى 20 ميكروغرام / كجم لكل دقيقة).

تتطور آثار الدورة الدموية بعد 1-2 دقائق بعد بدء التسريب، وربطها جيدا مع جرعة الدواء وتركيزها في البلازما. يتم استقلاب الدواء بسرعة وتفرز من الجسم في 10-12 دقيقة بعد نهاية التسريب. ضخ طويل من دوبوتامين (أكثر من 24-48 ح) يؤدي إلى تطوير التسامح وفقدان جزئي للتأثير الدورة الدموية.

في حالة إدارة دوبوتامين مقابل خلفية β-Adrenoblocker، للحفاظ على تأثير المخثر الإيجابي لجرعة Dobutamin، من الممكن الزيادة إلى 15-20 ميكروغرام / كجم في الدقيقة. باستخدام الدواء (بجرعات عالية بما فيه الكفاية - 5-20 ميكروغرام / كجم في الدقيقة)، جنبا إلى جنب مع كارفيديلول، يجعل من الممكن زيادة مقاومة السفن الرئوية. الاستخدام المشترك ل Dobutamine ومثبط FDE يعطي الجدارة المتبادلة له تأثير مخالف إيجابي.

يجب أن يكون تقليل جرعة الدواء ببطء (على سبيل المثال، بمقدار 2 ميكروغرام في الدقيقة يوميا) مع الغرض المتزامن من الأوعية المزروعة (Hydralazine و / أو IAPF).

Propeksamine عبارة عن مهرجين مختلط جديد مختلطا جديدا، ولديه التشابه الهيكلية مع الدوبامين وأفتان. لديها عمل على Dopamine DA 1 - Receptors ومراد الصور β-AD (أساسا على β 2). تطبيق Proxamine فيما يتعلق β 2 -Adrenoreceptors، 9.8 مرات يتجاوز هذا المؤشر نسبة إلى β 1 -AdreneCeptors.

عادة، في البطين الأيسر β 1 -Adrenoreceptors يسود على β 2 -AdreneCeptors في نسبة حوالي 4: 1. ومع ذلك، مع CXH، تغير هذه النسبة عدد β 1 - و β 2 -AdreneCeptors

يصبح نفسه. في هذه الحالة، يمكن أن يكون التحفيز الانتقائي ل β 2 - الكظرية مصحوبة بتأثير مشعوذ إيجابي. بالإضافة إلى ذلك، فإن PROCESAMINE له تأثير مثبط على آليات كاتشولامينات، والتي تعزى ذلك جزئيا إلى التأثير المدعوم الإيجابي لهذا الدواء.

تحفيز β 2 -AdrenoreCeptors في الأوعية الطرفية يؤدي إلى توسيع السفن، وتخفيض العمليات في العمليات والتحميل.

يؤدي تفعيل مستقبلات دا 1 من الأوعية الكلوية إلى زيادة في تدفق الدم الكلوي والزيادة المقابلة في الترشيح ودوري. يتم تقديم الخصائص النسبية لل Proxamine و Dopamine في الجدول. 3.16.

الجدول 3.16.الخصائص النسبية لل Proxamine و Dopamine

ملحوظة:"-" - انه لا يعمل؛ "؟" - لا يعمل أبدا؛ "+" - أعمال باهتة؛ "++" - أعمال معتدلة؛ "+++" هو عمل واضح.

يتجلى الحد الأقصى الذي أعرب عن تأثير Proxamine عند وصفه بواسطة طريقة التسريب المستمر (من 3 إلى 24 ساعة) بمعدل 0.5-6 ميكروغرام / كجم في الدقيقة. ومع ذلك، فإن الزيادة في معدل ضربات القلب وزيادة استهلاك الأكسجين في عضلة القلب (مع جرعات أكثر من 4 ميكروغرام / كجم لكل دقيقة) الحد من استخدام هذا الدواء مع IHD.

لوحظت الآثار الجانبية في 2-5٪ من الحالات، وذلك أساسا بتسريب طويل الأجل (أكثر من 72 ساعة) في جرعات كبيرة: الغثيان، يرتجف في الجسم، عدم انتظام دقات القلب، ألم في صدر (في 2.1٪ من الحالات)، عدم انتظام ضربات القلب (1.5-2.3٪ من الحالات). أنها تمر بسرعة مع انخفاض في جرعة الدواء أو إنهاء التسريب.

لا يمكن استخدام الأمواد المختلطة (الأدرينالين، NorepinePhlation) إذا، على الرغم من الزيادة في إخراج القلب نتيجة الدعم المعجنات وإدارة السوائل، فليس من الممكن تحقيق أعضاء نضح كافية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام هذه الأدوية أثناء أنشطة الإنعاش، وكذلك للحفاظ على نضح في الحياة المهددية في انخفاض ضغط الدم.

يتم تحديد الاختيار بين الأدرينالين و norepinengine من قبل الوضع السريرية. بالنسبة للتأثير الأكثر وضوحا على الديناميكا الدموية، غالبا ما يتم دمج الأدرينالين مع Dudamine. يتم عرض السمة النسبية للأدرينالين و NorepinePrine في الجدول. 3.17.

الجدول 3.17.ردود الفعل على التسريب الوريدي الأدرينالين والنوربينيفرين (هوفمان ب. ف.، 2003)

يمكن استخدام هذه الأدوية أثناء تدابير الإنعاش، وكذلك للحفاظ على نضح في الحياة المتسابق في انخفاض ضغط الدم (أقل من 70 ملم زئبق. الفن). وبالتالي، يمكن إعطاء الأدرينالين مع انخفاض ضغط الدم الشرياني إلى دوبامين. يظهر noranedrenalin في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 70 ملم زئبق. الفن)، مع مقاومة الأوعية الدموية المحيطية منخفضة. الجرعة الأولية المعتادة من الدواء هي 0.05-0.5 ميكروغرام / كجم في الدقيقة؛ في المستقبل، هي اللقب

اتضح لتحقيق تأثير وصدمة الحرارية قد تكون 8-30 ميكروغرام / كجم في الدقيقة. يسمح له بالجمع بين Norepinerenaline و Dobutamine لتحقيق تأثير أكثر وضوحا على الديناميكا الدموية.

يجب إجراء استخدام الأدرينالين والنوربينفغرين بحذر لفترة قصيرة (نظرا لأن زيادة إضافية في العمليات تؤدي إلى انخفاض أكبر في طرد القلب وانتهاك نضح الأنسجة)، ويفضل أن تكون في ظل ظروف الرصد الغازي مع تعريف القلب طرد و dzl.

مثبطات Phosphodiesterase III (FDE-III) تستخدم حاليا ونادرا ما في غياب انخفاض ضغط الدم الشرياني. إن استخدام عمرينوس فيما يتعلق بقدرته على زيادة الوفيات في المرضى الذين يعانون من OSR توقفوا. يبدو أن الاستعدادات لهذه المجموعة أفضل من Dobutamine في المرضى الذين يتلقون β-Adrenoblays و / أو الاستجابة غير الكافية ل Dobutamine أو غيرها من الأمينات الملحة (انظر الجدول 3.16).

بسبب الغشاض المحيطي الواضح ضد خلفية استخدام مثبطات FDE-III، قد يتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني (خاصة في المرضى الذين يعانون من ملء الضغط المنخفض للبطين). يمكن تجنبه من خلال رفض إدارة البلعة الأولية للمخدرات والقضاء على نقص المنفوذ.

يتم تعيين آمال كبيرة إلى الدواء من مجموعة الأدوات القلبية غير النمسية - حساس الكالسيوم - Levosimenan (Pyridazinol dinitil). إنها تربط Troponin C ويزيد من رد فعل Miofibrils على الكالسيوم، وتغيير التفاعل الفسيولوجي للتروبونين C - Troponin J، يستقر على التغييرات التي تسببها تغييرات الكالسيوم في مطابقة Troponin C اللازمة لتنشيط البروتينات المقتشرة وبعد يعزز Levosiminean قوة اختصارات القلب، وتطبيع وظيفة الانبساطي في وقت واحد دون تغييرات في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يمنع الدواء PDE، مما يزيد من محتوى كامف، لتعزيز اكتشاف القنوات المحتملة التي تعتمد على ATP في العضلات الملساء للأوعية.

مع إدخال Levosimmendan، ليس فقط تأثير مخيف إيجابي يتطور، ولكن أيضا Vasodulatation المرتبطة بتوسيع كل من الشرايين والبريت. على النقيض من الأدوية المعجنات التقليدية، يتجلى تأثير الديناميكا الدمية ل Levosimmendan أثناء الموصوفة على خلفية β-Adrenobloclars.

يظهر Levosemendan بمعدل ضربات القلب منخفضة في المرضى الذين يعانون من ضعف الانقسامي البطين الأيسر (جزء منخفض الانبعاثات) في غياب انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (الإعلانات أقل من 85 مم زئبق. الفن) ومع ملء كافية من القلب (القضاء نقص المنفوذ) (انظر الجدول. 3.17). مقدمة الدواء مصحوب بزيادة تعتمد على الجرعة في إخراج القلب وحجم الصدمة، وانخفاض في DZL، وزيادة معتدلة في معدل ضربات القلب وانخفاض طفيف في ضغط الدم، وهو انخفاض في أعراض الفرنك السويسري تعديل. بالإضافة إلى ذلك، لدى Levosemendan تأثير مضاد للضجيج، وتأثيرها لا يضعف على خلفية استقبال β-Adrenobloclars (على عكس الدوبامين والديبوتامين).

يتجلى الآثار الجانبية من انخفاض في محتوى الهيموغلوبين، الهيماتوكريت وإلى + في الدم.

جليكوسيدات القلب

في حالة حدوث ذلك، مع الأساس، يرافق الانخفاض في ضغط الدم شكل تاتشوني من عدم انتظام ضربات القلب الخفقان، ويمكن استخدام جليكوسيدات القلب. انهم يزيد قليلا من معدل ضربات القلب وتقليل ضغط غرف القلب. Stroofantin عند جرعة من 0.5-0.75 مل من 0.05٪ من الحل يتم إدارتها عن طريق الوريد (ولكن ليس أقل من 3 دقائق) أو بالتنقيط (لمدة 10-15 دقيقة). يستخدم Corgalicon عن طريق الوريد ببطء عند جرعة من 0.75-1.0 مل من محلول 0.06٪. لا ينصح بأن استخدام جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من مدافن النفايات ضدهم بسبب تدهور محتمل للتنبؤ.

في الختام، تجدر الإشارة إلى أنه على الرغم من أن شدة أعراض OSR بموجب تأثير العلاج المكثف يمكن أن تنخفض بسرعة، بشكل عام، فإن التشخيص غير مواتية، وبعد ذلك يحتاج المرضى إلى علاج لفترات طويلة.

الأدب

harutyunov g. p.ARA في علاج HSN حتى عام 2003. مزاياهم وعيوبهم مقارنة بالطرق التقليدية للعلاج / G. P. Harutyunov // فشل القلب. - 2004. - T. 5،؟ 2. - P. 72-73.

بلوسوف يو. ب.الدوائية السريرية. ممارسة محاضرات الجرعات / يو. B. Belousov، K. G. Gurevich. - م.: القمامة، 2005. - 288 ص.

بلوسوف يو. ب.الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. - 2nd ed.، الصورة النمطية. / يو. B. Belousov، V.S. Moiseev، V. K. Lepachin. - م: عالم النشر، 2000. - 539 ص.

جندلين جي.علاج دورات دورات دورات القلب المزمنة / G. E. Genndlin / / فشل القلب. - 2005. - T. 6،؟ 3. - ص 142.

تشخيص وعلاج فشل القلب الحاد. التوصيات الروسية. - م، 2006. - 26 ص.

mareev v. yu.الأسبرين في فشل القلب المزمن. التفاعل مع الوسائل الرئيسية لعلاج التعليم / خامسا يو. ماريا // فشل القلب. - 2003. - ر 4،؟ 3. - P. 153-157.

mareev v. yu.DilanTrend في علاج قصور القلب: Only Contricer أو فئة جديدة من المضيع العصبي العصبي؟ / خامسا يو. ماريا // فشل القلب. - 2004. - T. 5،؟ 2. - P. 60-62.

اقتصاص A. G.فشل القلب المزمن / A. G. Curban، I. V. Vologdin. - SPB: فيتا نوفا، 2002. - 320 ص.

preobrazhensky d.v. مثبطات ACE وفي 1 كتل في الممارسة السريرية / D. V. Preobrazhensky، B. A. Sidorenko، T. A. Batyraliev. - م:

تحالف بريستيد، 2002. - 224 ص.

preobrazhensky d.v. تشخيص وعلاج فشل القلب المزمن / D. V. Preobrazhensky، B. A. Sidorenko. - م: ميكلاش، 2004. -

352 ص.

Sidorenko B. A.المنتجات الطبية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن (جزء من الأول) / ب. أ. سيدورينكو، D. V. Presensky / / أمراض القلب. - 1995. -؟ 1. - P. 79-92.

Sidorenko B. A.الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن (جزء من الثانية) / ب. أ. سيدورينكو، د. V. Prosvsky // أمراض القلب. - 1995. -؟ 2. - P. 81-93.

Sidorenko B. A.كارفيديلول وغيرها من Beta-Adrenoblays في علاج قصور القلب المزمن / B. A. Sidorenko، D. V. Preobrazhensky I. V. Rezunova // أمراض القلب. - 1998. -؟ 1. - P. 66-71.

Sidorenko B. A.حاصرات في ^ مستقبلات أنجيوتنسين / B. A. Sidorenko، D. V. Preobrazhensky.- م: Informatik، 2001. - 200 ص.

الكتيب العلاجي لجامعة واشنطن / إد. م. وودلي، أ. ويلان. - م: الممارسة، 1995. - 831 ص.

المحققين واللجان Cibis-II. دراسة PISOPOLOL PISOPLOLOL (CIBIS-II): محاكمة عشوائية // Lancet. - 1999. - المجلد. 353. - ص 9-13.

دوجتي ر. ن.آثار العلاج من مانع البحارة على الوفيات في المرضى الذين يعانون من قصور القلب / ر. ن. دوجتي، أ. رودجرز، N. Sharpe، S. Macmahon // Europ. القلب J. - 1997. - المجلد. 18،؟ 4. - P. 560-565.

Garg R.بالنسبة للمجموعة التعاونية حول محاكمات مثبطات ACE. نظرة عامة على التجارب العشوائية مثبطات انزيم انزيم تحويل أنجيوتنسين حول الوفيات والمراضة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب / R. Garg، S. Yusuf // JAMA. - 1995. - المجلد. 273. - P. 1450-1456.

gheorghiade م.مراجعة تجارب عشوائية لعلاج الديجوكسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن / M. Gheorghiade، B. Zarowitz // عامر. J. cardiol. - 1992. - المجلد. 69. - ص 48G-63G.

جودمان، جيلمان ".الأساس الدوائي للعلاجي / إد. ج. ج. هاردمان وآخرون. الطبعة التاسعة. - نيويورك وآخرون: ماكجرو هيل، 1998. - 1905 ص.

Katzung B. G.الصيدلة الأساسية والسريرية. - الطبعة الثامنة / ب. ج. كاتزينج. - نيويورك وآخرون: McGraw-Hill، 2001. - 1217 ص.

كونستام م.فعالية خصم Vasopressin في دراسة نتائج فشل القلب مع محققين Tolvaptan (Everest). آثار TOLVAPTAN الشفهي في المرضى في المستشفى لتفاقم الفشل في القلب. التجربة الإلكترونية التجريبية / M. Konstam، M. Gheorghiade، J. C. Burnett et al. // جاما. - 2007. - المجلد. 297. - P. 1319-1331.

مجموعة دراسة ميريت هيف. تأثير Of Metoprolol CR / XL في فشل القلب المزمن: محاكمة التدخل المعشاة المعشاة للميتوبرولول CR / XL في قصور القلب الاحتقاني (Merit-HF) // Lancet. - 1999. - المجلد. 353. - ص 2001-2007.

o "Callaghan R. A.علاج عدم انتظام ضربات القلب في قصور القلب / R. A. O "Callaghan، A. J. Camm // Europ. J. فشل القلب. - 1999. - المجلد. 1،؟

باكر م.الآثار المقارنة للجرعة المنخفضة مقابل الجرعة عالية الجرعة على البقاء على قيد الحياة والأحداث الرئيسية في فشل القلب المزمن: تقييم العلاج مع Lisinopril والبقاء على قيد الحياة (ATLAS) / M. PACKER، P. POOLE-WILSON، P. Armstrong et al. / / أوروبر. القلب J. - 1998. - المجلد. 19 (إكمال). - P. 142 (مجردة).

باكر م.توصيات توافق في الآراء لإدارة فشل القلب المزمن / M. Packer، J. N. Cohn (EDS) // عامر. J. cardiol. - 1999. - المجلد. 83، حزب العمال. 2a. - P. 1A-38A

Remme W. J.يحمي Carvedilol بشكل أفضل من أحداث الأوعية الدموية من الميتوبرولول في قصور القلب. نتائج من Comet / W. J. Remme، C. Torp-Pedersen، J. G. F. Cleland

وآخرون. // j. am. كول كاريول. - 2007. - المجلد. 49. - P. 963-971.

ريتشاردسون م.تحديث التجارب السريرية الأخيرة في فشل القلب واحتشاء عضلة القلب / م. ريتشاردسون، N. Cockburn، J. G. F. Cleland // europ. فشل قلب القلب. - 1999. - المجلد. واحد، ؟ 1. - P. 109-115.

مجموعة التحقيق الرقمية. تأثير الديجوكسين على الوفيات والمراضة في المرضى الذين يعانون من فشل الحرارة // New Engl. J. ميد. - 1997. - المجلد. 336. - P. 525-533.

الشباب J. B.تفوق "ثلاثة أضعاف" العلاج بالمخدرات في فشل القلب: البصيرة من الأثبت والإذعة / ج. ب. شاب، م. غيورغاد، ب. أوريتسكي وآخرون. // JACC. - 1998. - المجلد. 32. - P. 686-692.

في علاج قصور القلب، من الضروري في المقام الأول تقييم إمكانية التأثير على قضيتها. في بعض الحالات، يمكن أن تؤثر تأثيرا فعالا مسبقا (على سبيل المثال، التصحيح الجراحي لعيوب القلب، إعادة التوعية القاسية مع IBS) بشكل كبير من شدة مظهر من مظاهر فشل القلب المزمن.

في علاج قصور القلب المزمن، يتم تمييز الطرق غير المخدرات والطرق الطبية للعلاج. تجدر الإشارة إلى أن كلا النوعين من العلاج يجب أن يكمل بعضهما البعض.

قصور القلب المزمن - العلاج بدون جراحة

يشمل المعالجة غير المخدرات لفشل القلب القيود المفروضة على استخدام الملح الجدول يصل إلى 5-6 جم / يوم، والسائل يصل إلى 1-1.5 لتر / يوم وتحسين النشاط البدني. معتدل النشاط البدني ممكن (المشي على الأقل 20-30 دقيقة 3-5 مرات في الأسبوع). يجب مراعاة السلام الجسدي الكامل بتدهور الدولة (انخفاض معدل ضربات القلب بمفرده وعمل القلب ينخفض). تختلف حجم أحداث غير المخدرات اعتمادا على درجة شدة قصور القلب.

أدوية للعلاج القصور المزمن قلوب

الهدف النهائي لعلاج فشل القلب المزمن هو تحسين نوعية الحياة وزيادة مدتها. لتحقيق هذا الهدف، هناك حاجة إلى الأنشطة التالية:

• تحسين وظيفة التعاقد من عضلة القلب.
• تقليل BCC (تقليل التحميل المسبق).
• تقليل العمليات (انخفاض في الحمل بعد).
• القضاء على التأثير على قلب الجهاز العصبي الودي.
• العلاج المضاد للتخثر.
• العلاج غير المتواصل.

من المخدرات في علاج فشل القلب المزمن، اعتمادا على المظاهر السريرية للمرض، مدرات البول، مثبطات ACE، جليكوسيدات القلب، وكلاء القلب الآخرين، فاسوديلاتو-ري، / 3-adrenoblays، anticoagulants، وكلاء غير مضاد للتخثر.

يعتبر المزيج الأمثل للعقاقير مع قصور القلب الشديد "العلاج الثلاثي": مدرات البول ومثبطات ACE، جليكوسيدات القلب.

مدرات البول في فشل القلب المزمن

عند مراعاة مدرات البول المناسبة، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار أن حدوث الوفيات في فشل القلب يرتبط بعدة أسباب (تضييق السفن الكلوية، زيادة في إفراز الألدوستيرون، زيادة في الضغط الوريدي)، العلاج فقط عن طريق مدرات البول فقط يعتبر غير كاف. في فشل القلب المزمن، يوصى عادة ببدء العلاج مع حلقة (فوروسيميد) أو ثيازيد (على سبيل المثال، هيدروكلوروستيازايدديزيد) مدرات البول. مع استجابة مدرة مدرة مدرجية غير كافية، يتم دمج مدرات مدرات البول الحلقة و ThiZids.

• مدرات البول Tiazide. عادة ما تستخدم هيدروكلوروستياتيازيد في جرعة من 25 إلى 100 ملغ / يوم. يجب أن نتذكر أنه عند سرعة الترشيح الكبيبي للكلى أقل من 30 مل / دقيقة استخدم Thiagids Novresently.
• تبدأ دورات مدرات البول الحلقة في التصرف بشكل أسرع، وتأثير مدر للبول منهم أقوى من، ولكن أقل فترة طويلة من مدرات البول Thiacid. يستخدم Furosemide في جرعة من 20-200 ملغ / يوم V / V اعتمادا على مظاهر المتلازمة العرقية، الإبراري. من الممكن تعيينه في جرعة من 40-100 ملغ / يوم.
• ولوحة مدرات مدرات مدرات البول Diereting (Triamteren، Amyloride، إعداد Triampur مجتمعة) تأثير مدر للبول أضعف من مدرات البول المحروم والثدي. تقليل نشاط Aldosterone عند استخدام Spironolactone إيجابي مع قصور القلب المزمن.

مثبطات الآس في علاج الفشل المزمن

مثبطات ECE تسبب تفريغ الديناميكا المنقذ من عضلة القلب بسبب امتداد السفن، مما يزيد من ديووريا، مما يقلل من ضغط البطينين الأيسر والأيسر. إن مؤشرات تعيين مثبطات ACE تنظر في العلامات السريرية لفشل القلب، وهو انخفاض في كسر الانبعاثات البطين الأيسر (أقل من 40٪). عند تطبيق مثبطات الآس، من الضروري الامتثال لظروف معينة بشأن توصيات مجتمع أمراض القلب الأوروبية (1997).

• من الضروري إيقاف تلقي مدرات البول قبل 24 ساعة من استقبال مثبطات ACE.
• يجب مراقبة مراقبة الجحيم قبل وبعد استقبال مثبطات ACE.
• العلاج يبدأ بجرعات صغيرة مع الزيادات التدريجية.
• من الضروري السيطرة على وظائف الكلى (الإبرارية، الكثافة النسبية للبول) وتركيز دولاب الدم (أيونات البوتاسيوم والصوديوم) بجرعة متزايدة كل 3-5 أيام، ثم كل 3 و 6 أشهر.
• لتجنب تقاسم مدرات البول لتوفير البوتاسيوم (يمكن وصفها فقط في نقص السكر فقط).
• من الضروري تجنب استخدام الجمع بين مضادات الهام

حاليا، هناك عدد كبير من مثبطات ACE المستخدمة في علاج فشل القلب المزمن. أنها تختلف في مدة العمل، وتعدد الاستقبال والجرعات.

تم الحصول على البيانات الإيجابية الأولى على التأثير المواتي لحظر مستقبلات أنجيوتنسين الثاني (على وجه الخصوص، لوسارتان) على فشل القلب المزمن كبديل لمثبطات الآس في التعصب أو مواقدهم على التعيين.

جليكوسيدات القلب لعلاج دواء لفشل القلب

Glycosides Cardiac Glycosides لها تعطيل إيجابي (زيادة وتغطية الانقباض)، والأقربان السلبية (انخفاض معدل ضربات القلب)، والعمل السلبي dromotropic (تباطؤ الموصلية AV). 0.25-0.375 ملغ / يوم تعتبر جرعة داعمة مثالية من الديجوكسين (في المرضى المسنين 0.125-0.25 ملغ / يوم)؛ التركيز العلاجي للديغوكسين في مصل هو 0.5-1.5 ملغ / لتر. يتم إفراز الديجوكسين من قبل الكلى دون تغيير. على عكس Digoxin، يتم استقلاب Digitoxin في الكبد، والجرعة المثلى هي 0.07-0.1 ملغ / يوم.

الآثار الجانبية وإبانس جليكوسيدوبعد يمكن أن يسبب Glycosides القلب كربارديا. عند استخدام Glycosides القلب، يكون تسمم جليكوسيد ممكنا. تعزيز التاسم في Glykeosides يمكن احتشاء عضلة الضغط، نقص الأكسجين، نقص السكر، hypochagnilation، hypercalcemia، الفشل الكلوي، قصور الغدة الدرقية، الكترونية الكهربائية، العمر المسن. يجب أن نتذكر أن التعيين المشترك ل Glycosides القلب مع Quinidine، Verapamil، Amiodarone، يمكن أن يؤدي conpaphenon إلى زيادة في تركيز جليكوسيدات في الدم وتقليل القضاء الكلوي والمهجول، لذلك، لمنع الجرعة المسكرة من الديجوكسين في مثل هذه الحالات، من الضروري خفض 2 مرات.

• اضطرابات dyspeptic - الغثيان، القيء، انخفضت الشهية.
• اضطرابات الإيقاعات القلبية في شكل الشفذات البطينية، عدم انتظام دقات القلب غير الرديء غير الراديوي، عدم انتظام دقات القلب البطيني (بما في ذلك Multiphocus). ريفان البطين نادرا ما يحدث.
• انتهاكات التوصيلات التوصية بدرجات متفاوتة، سا الحصار.
• يعتبر الانتهاك الأكثر تميزا للإيقاع والموصلية أثناء التسمم الجليكوسيديك اقتراح عدم الانزلاق عدم الانزلاق مع حصار AV، لذلك في علاج جليكوسيدات القلب والحفاظ على عدم انتظام دقات القلب في المريض، من الضروري استبعاد جرعة زائدةها.

يمكن أيضا صدمة التسمم الحليكوسي المزمن من خلال وزن الجسم وعدم الاعتلال العصبي والتليينيكاستيا والهذيان. يظهر انتهاك للرؤية في شكل دوائر صفراء عند النظر إلى مصدر الضوء.

علاج قصور القلب المزمن من قبل الأدرينوبلوكير

تمت مناقشة مسألة تعيين / 3-readrobloclars في فشل القلب الانقباضي المزمن. مع درجة طفيفة ومتقللة من شدة فشل القلب المزمن، يكون استخدام / 3-arrenobloclockers ممكن (مع جزء من انبعاث البطين الأيسر، أكثر من 30٪ وعدم وجود موانع في تعيينهم من قبل أجهزة أخرى.

إن آلية العمل المواتية / 3- الأدرينوبلوكس في فشل القلب المزمن يرجع إلى العوامل التالية:

• حماية عضلة العضلات المباشرة من الآثار الضارة للكاتشولامينات.
• الحماية ضد هيبوكيميا الناجم عن كاتيكولامينات.
• تحسين تدفق الدم في الشرايين التاجية بسبب انخفاض معدل ضربات القلب وتحسين الاسترخاء الانبساطي عضلة القلب.
• تقليل آثار أنظمة Vasoconstrictor (على سبيل المثال، بسبب انخفاض في إفراز Renin).
• جدوى من نظام Kalicrein-Kinin المزروع.
• زيادة في إيداع الأذين الأيسر في ملء البطين الأيسر بسبب تحسين استرخاء الأخير.

ينصح حاليا، من / 3-arrenoblockers لعلاج فشل القلب المزمن لاستخدام Carvedilol - F5- و Ai-Adreth-Noblocator بممتلكات Vazodilative. الجرعة الأولية من Carvedilol هي 3،125 ملغ 2 مرة في اليوم، تليها زيادة في جرعة إلى 6.25، 12.5 أو 25 ملغ 2 مرات في اليوم في غياب تأثير جانبي في شكل انخفاض ضغط الدم الشرياني، براديكبارديا، والحد من البطين الأيسر جزء الانبعاثات (وفقا لتخطيط صدى القلب) وغيرها من المظاهر السلبية للعمل / 3 - الغدة الأديح. بالإضافة إلى ذلك، ينصح ميتوبرولول، بدءا من جرعة تبلغ 12.5 ملغ 2 مرة في اليوم، بثنائي البيزوبرولول من 1.25 ملغ 1 مرة في اليوم تحت السيطرة على كسور الانبعاثات البطين.

Spironolactone مع قصور القلب المزمن

وقد ثبت أن الغرض من مضادات الألدوستيرون الألدوستيرون بجرعة 25 ملغ 1-2 مرات في اليوم (في غياب موانع الاستعمال) يساهم في زيادة متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من قصور القلب. يوصى بهذا الدواء عالميا للاستخدام، على الرغم من عدم وجود تأثير مرئي على نوعية حياة المرضى.

الأوعية الطرفية في فشل القلب

يصف الأوعية الكثافة الطرفية المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن في وجود موانع أو ضعف قابلية حمل مثبطات ACE. من الفاسقات الطرفية، يتم استخدام Zine الهيدروليكي في جرعة تصل إلى 300 ملغ / يوم، Dinitrate Isosorbide في جرعة تصل إلى 160 ملغ / يوم.

العلاجات القلبية الأخرى للقصور المزمن

/ Z-arrenomimetics (Dobutamine)، عادة ما يتم تحديد مثبطات الفوسفوديستراز (Amrinon) لمدة 1-2 أسابيع في المرحلة الأخيرة من قصور القلب أو بتدهور حاد في المرضى.

علاج قصور القلب مع مضادات التخثر

المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن يخضعون ل مخاطرة عالية مضاعفات chromboembolic. من الممكن من خلال كل من Tel بسبب تجلط الدم الوريدي والجلخ الدموي لأوعية دائرة كبيرة من الدورة الدموية، بسبب Tombami داخل المخالفات أو الرجفان الأذيني. يوصى بتعيين مرضى مضادات التخثر غير المباشرة مع قصور القلب المزمن في وجود الرجفان الأذيني والتخثر المتحول.

الاستعدادات غير المتواصلية في قصور القلب

في ظل وجود شهادة إلى تعيين الوكلاء غير المتواصلين (الرجفان الأذيني، عدم انتظام دقات القلب البطيني) يوصي باستخدام Amyo-Groams في جرعة 100-200 ملغ / يوم. يعطي هذا الدواء تأثيرا سلبيا غير قابل للنظر، في حين أن معظم بقية هذا الفصل يقلل من الكسر البطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك، قد يثير العوامل غير المتواصلين أنفسهم أن غير آكلاء القلب (تأثير حظر). يجب أن نتذكر أنه مع أول موعد مع جليكوسيدات القلب، يجب تخفيض جرعة الأخير مرتين.

في علاج قصور القلب المزمن، تذكر التفاعلات الطبية والتأثير السلبي المحتمل لأموال معينة من خلال المرض. من الضروري تجنب المخدرات التالية:

• مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - تسبب تثبيط التخليق بما في ذلك غزيرة غازات الدفيئة وتأخير الصوديوم والأيونات.
• وكلاء antiarythmic أنا الطبقة - إعطاء تأثير prohimmic.
• حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (Verapamil، Diltiazem، Dihyde-Ropyridine من الجيل الأول) تقلل من تقليل عضلة القلب.
• Tricyclic مضادات الاكتئاب تحفز النشاط الخارجي للقلب.
• Glucocorticoids (تمنع تشكيل غازات الدفيئة المزججة وتأخير الصوديوم والأيونات).

قصور القلب المزمن - العلاج بالطرق الجراحية

في تطوير فشل القلب المزمن، على خلفية IBA، من الضروري النظر في قضية التبجيل في الوقت المناسب من عضلة القلب. في وجود قصور القلب على خلفية براديوثمية أظهرت سابقا. تعتبر نوبة عدم انتظام دقات القلب البطيني المتكررة هي إشارة إلى زرع DeferiVerte-Defibrillator. التدبير الشديد في علاج قصور القلب الحراري - زرع القلب. معدل البقاء على قيد الحياة خمس سنوات مع زرع القلب الذي أجري في الوقت المناسب هو 70٪.

توقعات فشل القلب المزمن

بشكل عام، بقاء المرضى لمدة ثلاث سنوات مع فشل القلب الانقباضي المزمن هو 50٪. معدل الوفيات من فشل القلب الانقباضي المزمن هو 19٪ سنويا. فيما يلي العوامل التي يرتبط بها وجود توقعات سيئة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب.

• الحد من كسر الانبعاثات البطين الأيسر أقل من 25٪.
• استحالة الرفع لكل طابق وحركات بوتيرة عادية لأكثر من 3 دقائق.
• تقليل محتوى البلازما البلازما الدم أقل من 133 mekv / l.
• تقليل تركيز أيونات البلازما البلازما الدم أقل من 3 ميك / ل.
• زيادة في محتوى الدم من norepinephrine.
• extrasystole البطين المتكرر مع المراقبة اليومية من ECG.

خطر الوفاة القلبية المفاجئة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب هو أعلى 5 مرات من إجمالي عدد السكان. يموت معظم المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن فجأة، وخاصة من حدوث الرجفان البطيني. الغرض الوقائي من الأدوية المضادة للأكسدة لا يمنع هذا المضاعفات.

قصور القلب المزمن في المرضى المسنين

قصور القلب المزمن في المرضى المسنين

رطل lazebechnik، S.L. postnikov.

رطل. LIZKBNIK، S.L. postnikova.

فشل القلب المزمن (Chhn) هو أحد المشاكل الرئيسية في مجال الشيخوخة الحديثة وجراتيا. تقدم المقال توصيات بشأن المخدرات والمعاملة الجراحية للمرضى المسنين والمسنين الذين يعانون من HSN. يتم التأكيد على أهمية تعلم المريض مع أساليب ضبط النفس ومذكرات، يتم إعطاء عينة منها.

فشل القلب المزمن (CHF) هو أحد المشكلة الرئيسية في الشيخوخة الحديثة والطبية الشيخوخة. تقدم الورقة توصيات حول العلاج الطبي والجراحي للمرضى المسنين والكبار الذين يعانون من فرنك سويسري. إنه يظهر أنه من المهم تثقيف المريض للسيطرة على نفسه والحفاظ على مذكرات يتم تقديم نموذجها.

رطل lazebechnik، D.M. البروفيسور S.L. Postnikov - Rmapo، قسم الشيخوخة والجيرياتريا

رطل. lisbnik، البروفيسور دكتور. SCI. S.L. Postnikova - قسم الشيخوخة والطهرية، الأكاديمية الطبية الروسية للتدريب بعد الحافة

مع عدم كفاية الطرف (الفصل) - متلازمة، التي تؤدي ضعف عضلة القلب إلى عدم قدرة عضلة القلب على الحفاظ على عملية التمثيل الغذائي للكائنات الحية على مستوى مناسب. يتطور الفصل، كقاعدة عامة، نتيجة لعدة عوامل، وغالبا ما تكون مزمنة.

حاليا، فشل القلب المزمن (CHHN) هو أحد المشاكل الصحية الرئيسية في العديد من بلدان العالم، بما في ذلك في روسيا والولايات المتحدة والبلدان الغربية المتقدمة اقتصاديا، حيث أن النفقات السنوية لعلاج المرضى مرتفعة للغاية، ووفيات لا يزال مرتفعا. لا توجد بيانات دقيقة عن حدوث وتوسيع HSN في معظم البلدان. وفقا لأبحاث FRERGHEM، يزيد حدوث CXN مع تقدم العمر، أي أن XSN، غالبا ما يلاحظ XSN في أهل كبار السن وعمرهم. تتطور HSN سنويا في 1٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عاما وحوالي 10٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عاما. من الواضح أن ميل واضح إلى "التعريفة التعريفية" لسكان الكوكب في العقود الأخيرة سيؤدي إلى زيادة معدل انتشار HSN، الذي يعاني حاليا 1 - 2٪ من السكان في البلدان المتقدمة اقتصاديا في العالم. لذلك، تعد الفرنك السويسري أحد المشاكل الرئيسية في مجال الشيخون الحديث و Geriria ولديه شخصية اجتماعية اقتصادية عالمية.

CHF أكثر شيوعا نتيجة لأمراض نظام القلب والأوعية الدموية، ولكن قد يكون لها مسببات الأولية و "الاستثنائية" وبعد في معظم البلدان المتقدمة اقتصاديا في العالم، فإن السبب الأكثر شيوعا ل HSN هو أمراض القلب الإقفارية (IBS) بالاشتراك مع أو بدون ارتفاع ضغط الدم الشريانيوبعد في المرتبة الثانية بين أسباب تطوير HSN، ارتفاع ضغط الدم الشرياني وعيوب القلب الثانوية المكتسبة، في كثير من الأحيان من سفر التكوين الروماتيزي. قد يتم توسيع أسباب CDIS الأخرى عضلة القلب، عضلة القلب، آفات عضلة القلب بسبب الكحول المزمن، الكوكايين وغيرها من التسمم، التهاب التامين النمطية، أعصاد القلب ذو ضغط الدم والتقييف، التهاب القلب المعدي، أورام القلب، عيوب القلب الخلقية. من بين الأسباب الاستثنائية التي تؤدي إلى ظهور CHSN، من الضروري ملاحظة أمراض الأجهزة التنفسية مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي المصاحب والشرايين الرئوي، فرط نشاط الغدة الدرقية، أمراض فرطانية، أمراض منتشرة النسيج الضاموفقدان فقر الدم والهيموسوغمات، الستاراء، التنازلية، أخذ، نقص السيلينيوم، كارنيتين، أثر الأدوية القلبية للأدوية، العلاج الإشعاعي مع تورط وسائل الإعلام، وتسمم أملاح المعادن الثقيلة.

في مرضى كبار السن وعمرهم في مجلس الشيوخ، غالبا ما يكون هناك العديد من العوامل المسببة التي تؤدي إلى تطوير HSN. على سبيل المثال، وجود تاريخ من احتشاء عضلة القلب والتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن المرافق و / أو ارتفاع ضغط الدم الشريانيوبعد إنه المرضى الذين يعانون من الفئات العمرية الأكبر سنا التي تتميز بالبوليمانس، وهذا الوحدة لديه شخصية متعددة الأمشاط. من الضروري أيضا أن تأخذ في الاعتبار التغييرات العمرية في عضلة القلب (تضخم، التليف، تشكيل "القلب القديم")، مما يقلل من تقابله، وترسب الأميلويد في أنسجة القلب يؤدي فقط هذه العملية.

يعتبر الرابط الرائد للمرض حاليا تنشيط أهم أنظمة الأعصاب في الكائن الحي - رينين أنجيوتنسين ألدوستيرون (RAAS) والكظر الكظرية المتعاطفة (CAC) - ضد خلفية انخفاض الإخراج القلبي. نتيجة لذلك، يحدث تعليم بيولوجيا المادة الفعالة - أنجيوتنسين الثاني، الذي يعد ضخامة ضخمة قوية، يحفز انبعاث الألدوستيرون، يزيد من نشاط CAC (يحفز انبعاثات Norepinenaline). Noraderenalin، بدوره، يمكن تنشيط RAAS (يحفز توليفة رينين). يجب أن يؤخذ أيضا في الاعتبار أن الأنظمة الهرمونية المحلية (RAAS بشكل أساسي) يتم تنشيطها، الموجودة في مختلف الأجهزة والأنسجة في الجسم. يحدث تنشيط الأنسجة RAAs متوازية إلى البلازما (تعميم)، ولكن تأثير هذه الأنظمة يختلف. يتم تنشيط البلازما RAAS بسرعة، ولكن يتم الحفاظ على تأثيره لفترة قصيرة (انظر الشكل). يتم الحفاظ على نشاط الأنسجة RAAS لفترة طويلة. يتنافذ أنجيوتنسين الثاني في عضلة القلب في عضلة القلب تضخم وتليف ألياف العضلات. بالإضافة إلى ذلك، فإنه ينشط التوليف المحلي من norepinephrine. يتم ملاحظة تغييرات مماثلة في العضلات الملساء للأوعية الطرفية وتؤدي إلى تضخمها.

الجدول 1. الأدوية الأساسية IACF وجرعاتها المستخدمة في علاج الفصل

ملامح العلاج الحديث لفشل القلب المزمن

v. makalkin.

رئيس قسم الأمراض الداخلية رقم 1 MMA. هم. SECHENOVA، CHL-Corr. رام

فشل القلب المزمن (CXN) هو متلازمة تطور في

نتيجة أمراض مختلفة من نظام القلب والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى

تقليل وظيفة مضخة القلب، فرط التفرط المزمن من الأعصاب

أنظمة. يظهر في حد ذاته ضيق، نبضات القلب، التعب العالي،

الأسباب الرئيسية ل HSN

الأسباب الرئيسية لأكثر من نصف جميع حالات HSN هي

أمراض القلب الإقفارية (IBS) وأمراض ارتفاع ضغط الدم (GB) أو

مزيج. UBC، تطوير احتشاء عضلة القلب الحاد تليها البؤر

انخفاض تخفيض عضلة القلب والاتصال تجويف LV

إعادة عرض) هو السبب الأكثر شيوعا في HSN. مع طول

فشل الشريان التاجي المزمن الحالي دون نوبة قلبية

أعراض HSN.

تتطور الصورة السريرية ل CHF من التغييرات ذاتية والجهاز. في

تتجلى الفترة الأولية ل HSN فقط أثناء التمرين متى

dyspnea تظهر، نبضات، التعب المفرط. وحده هذه الظواهر

فشل القلب يشير إلى الأمراض الخطيرةفي حالة ضعف عضلة القلب ولا يمكن أن توفر الأنسجة والأجهزة مع كمية الدم الضرورية. نظرا لضعف وظيفة القلب، يتم تأخير كمية معينة من الدم داخل الجهاز، مما يعزز الضغط على جدرانه وتزويد علم الأمراض باستمرار. غالبا ما يتم العثور على فشل القلب المزمن في المرضى الإناث. في الوقت نفسه، مع هذا الشكل من المرض، يمكن للأعراض أن يزيد بشكل كبير حتى مع حالة العلاج. لهذا السبب، يجب أن يبدأ العلاج من الأعراض الأولى من القصور.

من بين العلامات الرئيسية للمرض مخصصات:

• ضيق التنفس، يظهر أولا فقط خلال الجهد البدني، ثم يمكن أن يزعج في الراحة؛
• يبدأ المريض في الشكوى من التعب القوي، لا يمكن أن يفي بالكامل بكميات العمل السابقة، فمن الصعب على العمل البدني والرياضة؛
• بسبب ضيق في التنفس والفساد تشبع الدم والأكسجين، يتم تمييز عدم انتظام دقات القلب؛
• ظهور الوذمة، الذي يبدأ في الانتقال من أسفل إلى أعلى، ضرب القدم في البداية، ثم الانتقال إلى منطقة البطن؛
• ظهور السعال، الذي أول طابع جاف، ولكنه يبدأ تدريجيا في الخروج، في حالات شديدة مع آثار الدم؛
• في الوضع الأفقي، يحتاج المريض باستمرار إلى الحفاظ على شكل معين، والذي ينص على الموضع المرفوع من الرأس.

انتباه! أعراض فشل القلب المزمن لا تظهر أنفسهم بشدة كبيرة في المرحلات الأولية من المرض. هذا يجعل من الصعب تشخيص ذلك كبيرا، والعديد من المرضى الذين يأتون بالفعل إلى الطبيب مع انتهاكات خطيرة.

العلاج في فشل القلب المزمن

بمجرد تشخيص المريض، يحتاج إلى البدء في العلاج على الفور، والتي تتكون ليس فقط من الغرض من الأدوية.

1. من اليوم الأول، من الضروري الحد من الملح باستخدام أكثر من 3 غرام يوميا. في الوقت نفسه، يوفر وضع الشرب لاستهلاك 1-1.5 لتر من المياه النظيفة يوميا. في فشل القلب المزمن، من الممكن استهلاك السعرات الحرارية، ولكن تفكيك الطعام بسهولة. يجب أن يكون أي منتج غني بالبروتين والفيتامينات.
2. من الضروري أيضا أن تزن يوميا. سيشهد ذلك كم يتأخر السوائل في الجسم. إذا كان المريض في 1-3 أيام يضيف المريض من 2 كجم، يجب أن تتحول على الفور إلى أمراض القلب. في غياب العلاج، يمكن أن تدهور حالة المريض بشكل حاد، وسوف يستغرق الاستشفاء.
3. يجب أن تكون التمرين محدودة في الحد الأقصى. في الوقت نفسه، بالنسبة لبعض المرضى، مع مراعاة سبب HSN، يمكن اختيار خطة فردية للتدريب المحتمل. عادة ما يشمل المشي والسباحة وركوب الدراجة. في الوقت نفسه، ممنوع منعا باتا رفع الحديد ووقت طويل لأداء التمارين في شكل ثابت.
4. يجب أن تدعم الشقة الرطوبة المثلى ودرجة حرارة الهواء. ثني الرحلات إلى المرتفعات وحتى إقامة قصيرة في الأماكن التي يتم فيها الحفاظ على كمية غير كافية من الأكسجين.
5. إذا كنت بحاجة إلى رحلة طويلة أو قيادة طويلة، يجب أن تجعل الجمباز كل 30 دقيقة أو مجرد الاحماء، والمشي عبر المقصورة.

مثبطات الآس في فشل القلب

كابتور

الدواء التقليدي المقبول بأي نوع من قصور القلب. يجب أن يبدأ العلاج بجرعة مسموح بها في الحد الأدنى، وهو 6.25 ملغ من المكون الحالي. يجب أن تؤخذ مثل هذا العدد من العواصم ثلاث مرات في اليوم بعد ساعة من تناول الطعام. تدريجيا، يجب إحضار جرعة الدواء إلى 25-50 ملغ من المكون الرئيسي أيضا ثلاث مرات في اليوم. يتأثر عدد شدة القصور المزمن والتسامح بالدواء بعدد القيب.

enalapril.

أيضا المنتج الطبي الأكثر تعيين بشكل متكرر مع مشاكل في القلب. enalapril تأخذ مرتين في اليوم. في المراحل الأولى من العلاج، يجب ألا تتجاوز جرعة 2.5 ملغ في الصباح وفي المساء. للحفاظ على وظيفة القلب، يتم تعديل عدد Enalapril تدريجيا إلى 10 ملغ في الصباح وفي المساء. عندما يجب ضبط وظيفة الكلوية على الدواء.

انتباه! تلقي هذه الأدوية يتم تنفيذها لفترة طويلة. يمكن لقرار إلغاء دواء معين أو تغيير الجرعة أن يأخذ أخصائي أمراض القلب.

حاصرات بيتا مع HSN

acebutolol.

وظيفة تعزيز الطبية عضلة القلب. أنتجت في شكل كبسولات في 200 و 400 ملغ المادة الفعالةالذين لا يستطيعون المضغ والقسمة. العلاج مع استخدام ACEBOTOLOL يستمر لفترة طويلة. يتم قبول الدواء مرة واحدة في اليوم، من المستحسن القيام بذلك في الصباح لضمان التحفيز اللازم للقلب. يبدأ العلاج بجرعة 200 ملغ، تدريجيا من الضروري إحضار ما يصل إلى 1200 ملغ، مما سيضمن عمل جيد للكائنات الحية بأكملها. خذ المخدرات قبل الوجبات. يتم إفراز ACEButolol تماما تماما من خلال الكبد، لذلك عندما يكون الأمراض، يجب تصحيح جرعة.

بيسوبرولول

بيزوبرولول هو منتج طبي تقليدي يستخدم لعلاج فشل القلب المزمن

الدواء التقليدي المستخدم لعلاج فشل القلب المزمن في العديد من المرضى. خذ دواء يستغرق الإفطار مرة واحدة. يمكن أن تتراوح الجرعة، مع مراعاة تعقيد المرض، من 2.5 إلى 10 ملغ من المادة الفعالة. حتى مع التدفقات الشديدة لفشل القلب المزمن، من المستحيل تجاوز الجرعة القصوى من 10 ملغ، لتقسيمها إلى عدة تقنيات محظورة أيضا. تفرز البيسوبرولول من خلال الكلى، والتي ينبغي النظر فيها عند مشاكل عملهم.

انتباه! يجب أن تؤخذ حاصرات بيتا في وقت واحد مع مثبطات ACE. هذا يعزز بشكل كبير تأثير مجموعتين من المخدرات ويسمح لك بتحقيق الحد الأقصى للتأثير العلاجي.

مضاد مستقبلات الألدوستيرون

Veroshpiron.

يتم إنتاج الدواء في شكل كبسولات. يتم أخذ Veroshpiron على خلفية التورم الناشئ بسبب وجود قصور القلب المزمن. مع مثل هذا الأمراض، يوصى بالمريض تلقي 0.1-0.2 غرام من المادة الفعالة، والتي ينبغي تقسيمها إلى ثلاث حالات استقبال. في مثل هذه الجرعة، يتم قبول الدواء لمدة خمسة أيام، وبعد ذلك من الضروري التبديل إلى دعم العلاج. في هذه الحالة، عادة ما تكون جرعة Veroshpiron يوميا 25 ملغ. ممنوع منعا باتا تجاوز عدد المكون الرئيسي من 200 ملغ.

aldakton.

يتم إنتاج الوكيل الطبي في شكل حبوب منع الحمل للاستخدام الفموي. أثناء تورم ضد خلفية فشل القلب، ينصح المرضى بتناول 100 ملغ من المادة الفعالة في الأيام الخمسة الأولى من العلاج، وبعد ذلك، بالنظر إلى شدة حالة المريض، يختار المتخصص جرعة داعمة. يمكن أن يساوي 25 أو 200 ملغ من العنصر النشط في اليوم الواحد. يتم اختيار مدة العلاج بشكل فردي.

انتباه! يتم قبول مضادات مستقبلات الألدوستيرون مجتمعة مع حلقة أو مدرات البول ThiZide. هذا يتيح لك تحقيق النتيجة بسرعة وإزالة تورم المتزايد.

جليكوسيدات القلب في HSN

digoxin.

التحضير الطبي المنتج في شكل أقراص وحقن. يتم تحديد الشكل المحدد للديجوكسين، مع مراعاة شدة الدولة. عند استخدام حل للحقن العضلي، يقدم المريض 0.75-1.25 ملغ من المكون النشط في 1-1.5 أيام. مع علاج أكثر سلبية، من الضروري إدخال 0.5-0.75 ملغ من المادة الفعالة في 3 حقن في غضون أيام قليلة، عادة 3-5. يتم تحديد العلاج الداعم لكل مريض، مع مراعاة معدل إزالة الحالة الشديدة ورد الفعل على مجهود العلاج.

عند تعيين الديجوكسين في شكل أقراص يجب أن تشرب إعدادا عند 0.025 غرام إلى 4 مرات في اليوم. وفقا لمثل هذا المخطط، يستمر العلاج لمدة 3 أيام. بعد ذلك، من الضروري الذهاب إلى الجرعة الداعمة من 1-2 أقراص في غضون 24 ساعة. يتم اختيار مدة العلاج بشكل فردي.

فيديو - أعراض قصور القلب

Novodigal.

المخدرات مقبولة بعد الوجبات. الجرعة الموصى بها هي 0.02 غرام من المكون الرئيسي ثلاث مرات في اليوم لمدة يومين. إذا لزم الأمر، يمكن ضبط الجرعة على 0.3 ملغ من Novodigala يوميا لمدة 4 أيام. إلى عن على إزالة سريعة يجب تقديم هجوم فشل القلب المزمن على المريض الدواء عن طريق الوريد في جرعة 2-4 أمبولات لمدة ثلاثة أيام، وبعد ذلك يترجم المريض إلى أقراص.

انتباه! الاستعدادات الطبية نباتية نباتية، مما يضمن أن تكون الهضم الجيد للمادة الفعالة وعدد صغير من الآثار الجانبية في المرضى.

تكلفة الأدوية

انتباه! يجب الاعتراف بالتكلفة الدقيقة للمخدرات المقدمة من قبل الطبيب أو الصيدلي الحاضرين.

العلاجات الشعبية ل HSN

الديكور من الشوفان

Decoction الشوفان هو علاج فعال لعلاج HSN

لإعداد الطب المنزل، خذ 100 مل من حبيبات الشوفان المقشرة، وشطفها جيدا وملء مع 500 مل من الماء البارد. يتم إحضار الخليط إلى الغليان ويتم إزالته من الموقد. بعد ذلك، من الضروري إضافة 1/3 من كوب من الجذور المقشرة والسحق من تسعة في الماء، يتم أخذ جذوع جديدة فقط.

بعد تحريك الديكوفين تماما، وضعه مرة أخرى على الموقد ومرة \u200b\u200bأخرى يجلب غليان. يصر الدواء تحت غطاء كثيف لمدة ثلاث ساعات. من المؤكد أن يزيل سميكة من خلال الشاش وإضافة ملعقتين كبيرتين من العسل الطبيعي إلى الإصابة. استخدم مكاني الشوفان يجب أن يكون 100 مل ثلاث مرات في اليوم لمدة 15-20 دقيقة قبل الوجبة الرئيسية. يدوم العلاج لمدة أسبوعين.

الفواكه الزعرور

مثل هذا العلاج ليس فقط يقوي بشكل كبير عضلة القلب، ولكنه يسمح أيضا بالقضاء على الألم والشدة في الصدر. لإعداد الدواء، من الضروري تناول 500 غرام من عشات الزعرور، من المهم ضمان نضجها. يتم غسل الزعرور وسكب 1 لتر من الماء البارد.

تستعد الفواكه من لحظة الغليان حوالي 20 دقيقة في قدر بالمينا. بعد ذلك، من المستحسن أن يجمع المغزل من خلال الشاش وإضافة 2/3 من كأس السكر 2/3 ونفس كمية العسل الطبيعي. يتم ضبط المكونات على التجانس وقبول 30 مل يوميا قبل 30 دقيقة من الوجبات. يدوم العلاج لمدة 30 يوما. يتم تخزين المغلفة بالضرورة في مكان بارد.

انتباه! عند استخدام العلاجات الشعبية في علاج فشل القلب المزمن، من الضروري تحديد سلامة تطبيقها مسبقا من أمراض القلب.

بمجرد أن أشار المريض إلى العلامات الأولى لفشل القلب المزمن، من الضروري أن تتحول بشكل عاجل إلى طبيب القلب لتأكيد التشخيص. التشخيص المبكر من ضعف وظيفة القلب يطيل بشكل كبير الحياة للمريض. في الوقت نفسه، يجب الالتزام به التغذية المناسبة، رفض العادات السيئة وتقليل النشاط البدني.