Най-често срещаните заболявания на кръвта. Чести кръвни нарушения

Болести на пикочните органи Показания. При мъжете хроничен уретрит, коперет, катарален простатит, атония на простатната жлеза, сперматорея, везикулит, травматично възпаление на тестиса и неговите придатъци; при жени - недостатъчна контрактилност на маточните мускули

Заболявания на хематопоетичната система са серия от патологии, включващи нарушения в структурата и функционалното предназначение на кръвните клетки: червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити или плазма. Кръвните клетки могат да започнат да се произвежда в недостатъчни количества или в излишък, и плазмата се променя, заемайки патологични протеинови структури.

Днес науката е изследвала повече от 100 болести на кръвта. Хематолозите се занимават с лечение на пациенти с такива заболявания.

Причини за заболявания на кръвта

1. Наследствена поради генетични аномалии или вродени малформации. Тук нарушенията на хромозомното ниво за живота влияят върху броя на кръвните клетки и цялостния му състав.
2. Придобити поради хранителни дефицити или злоупотреба с наркотици. Фактори, които се утаяват държавните данни могат да бъдат радиация, остро отравяне с тежки метали или заместители на алкохол.

Видове кръвни заболявания

Многобройни патологии на кръвообращението обикновено се обединяват в 3 големи групи:

• анемична, основната характеристика на тези заболявания е ниското ниво на хемоглобина в кръвта;
• диатеза на хеморагичен характер, когато времето за съсирване на кръвта е нарушено;
• туморни процеси, които могат да се развият в различни органи на кръвта и кръвоносната система.

Има и идиопатични заболявания с неизвестна етиология.

В основата на анемията са намаляване на хемоглобина. Неговото намаляване в кръвта може да бъде причинено от нарушение на неговия синтез (недостатъчно производство) или патология в структурата на червените кръвни клетки, които я доставят на всички системи на тялото. Също патология може да се дължи на бързото разпадане на хемоглобина или червени кръвни клетки, в този случай те са в състояние да изпълняват функциите си.

Отделна група анемии са хеморагични заболявания, свързани с загуба на кръв. Ако човек едновременно губи половин литър кръв, това е опасно състояние, което изисква незабавна медицинска помощ. Продължителното кървене на малки обеми се счита за хронично, те не са толкова опасни, но без подходящо лечение водят до изтощение на организма.

Патологиите, свързани с нарушено производство на хемоглобин, често имат вроден характер, но могат да се появят и на фона на лошо хранене, с намаляване на диетата на месните ястия, недостиг на микроелементи (желязо, мед, цинк) или витамини от група В, фолиева киселина.

Рак на кръвта се характеризира с кръвни патологии на клетъчно ниво, те се разделят на левкемии (заболявания на костния мозък) и лимфози (болести на лимфната система). Ако костният мозък е засегнат, незрелите атипични клетки започват да се размножават в него. Онкологията на лимфоидните съдове се характеризира с нарушения в клетъчната структура и образуването на патологични възли и тюлени.

Хеморагични заболявания се причиняват от ниско кръвосъсирване, дължащо се на намаляване на броя на тромбоцитите, те включват тромбопения, DIC, васкулит.

Класификацията на кръвните заболявания включва заболявания, които не могат да бъдат приписани на никоя от групите. Това са агранулоцитоза (дефицит на еозинофили, базофили и неутрофили), еозинофилия - повишено производство на еозинофили, цитостатично заболяване - заболяване, свързано с лечение с противоракови лекарства.

симптоми

Има много заболявания на хемопоетичната система и клиничните прояви зависят от това кои елементи на кръвта са включени в процеса. Въпреки това, много общи симптоми могат да бъдат идентифицирани:

• астения, намалена производителност, слабост, сънливост;
• сърцебиене, често замаяност, припадък;
• смущения в апетита, отвращение към храни и миризми, които преди са обичани, или, обратно, пристрастяване към вдишване на токсични вещества и използване на негодни за консумация продукти и вещества;
• промени в терморегулацията, хронична треска;
• алергични и кожни прояви;
• висока чувствителност към вирусни и бактериални инфекции;
• склонност към кървене;
• болки в областта на черния дроб и далака, в костите и мускулите.

Чести заболявания на кръвта и кръвотворните органи

Често срещаната кръвна патология на наследствения генезис е хемофилия. Заболяването се открива в ранна детска възраст и се предава по мъжката линия. Поради дефект в хромозомите, хемопоетичната система не може да съдържа кървенето, което е започнало, поради което при това заболяване загубата на кръв може да бъде много голяма.

Чести системни заболявания на кръвта включват левкемия. Това е онкологично заболяване, което може да се прояви както в остри, така и в хронични форми. Когато левкемията засяга костния мозък, тя започва да произвежда анормални клетки вместо здрави. Заболяването се характеризира с треска, болка в костите, астеничен синдром и орална патология (стоматит, гингивит, тонзилит).

От автоимунни патологии на кръвта, тромбоцитопенията не е необичайна. Важни структурни елементи на кръвта, тромбоцитите, имат дефекти в структурата, поради това в клиниката на тези заболявания преобладава тенденцията към външно и вътрешно кървене, главоболие и болки в ставите, лезии \\ t вътрешни органи.

диагностика

Наличието на кръвни нарушения потвърдени от лабораторни тестове, Advanced анализ с изчисляването на форма елементи позволяват да бързо откриване на нарушения в хематопоетичната система. Ако е необходимо, кръвта се изследва за фибриноген или степента на съсирване на кръвта.

За заболявания на костния мозък, според показанията на лекар, вземането на биопсия се извършва чрез пункция. За да се определи причината за наследствените заболявания се предписват генетични изследвания.

11-02-2012, 19:47

анемия

анемияИли анемия, е състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и намаляване на съдържанието на хемоглобин за единица обем на кръвта. В редица случаи анемията също показва качествени промени в червените кръвни клетки.

С анемия в резултат на нарушена транспортна функция се развива явления на хипоксияПризнаци на това са задух, тахикардия, дискомфорт в сърцето, замаяност, слабост, умора, бледност на кожата и видими лигавици. Тежестта на тези симптоми зависи от степента на анемия и скоростта на нейното развитие. При дълбока анемия, заедно с тези симптоми, зрително увреждане.

По цвят анемията се разделя на хипохромна, нормохромна и хиперхромна. Големината на средния диаметър на анемия, червените кръвни клетки са разделени в микроцитна, нормоцитна и макроцитна. По естеството на регенерацията има регенеративни, хипорегенеративни, хипо- и апластични, диспластични или дизеритропоетични анемии.

В момента обща класификациявъз основа на патогенетичния принцип, като се вземат предвид етиологичните и най-важните клинични и морфологични форми, е предложена класификация от А. А. Алексеев (1970).

I. Анемия  поради загуба на кръв (постхеморагичен).
II. анемия  поради нарушена циркулация на кръвта:
A. Желязодефицитна анемия ("хлоремия").
Б. Наситени с желязо странични арести.
Б. В12 (фолиева) -дефицитна, “пагубна” анемия:
1. Екзогенен дефицит на витамин В12 (фолиева киселина).
2. Дефицит на ендогенен витамин В12 (фолиева киселина):
а) нарушена асимилация на хранителния витамин В12 поради загуба на секреция на стомашен мукопротеин;
б) нарушено усвояване на витамин В12 (фолиева киселина) в червата;
в) повишена консумация на витамин В12 (фолиева киселина).
G. B12 (фолиева киселина) - акремични анемии.
Г. Хипоапластична анемия:
1. Поради въздействието на екзогенни фактори.
2. Поради ендогенна аплазия на костния мозък.
E. Метапластична анемия.
III. анемия  поради повишена кръвна деструкция (хемолитична):
А. Анемия, причинена от хемолитични екзоеритроцитни фактори.
Б. Анемия, дължаща се на ендо-еритроцитни фактори:
1. Еритроцитопатия.
2. Ензименопения:
а) дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа;
b) дефицит на пируват киназа;
в) дефицит на глутатион редуктаза.
3. Хемоглобинопатии.

Характеристиките на отделните форми на анемия, при които очните симптоми са най-чести, са описани по-долу.

Остра постхеморагична анемия  се развива поради остра единична и многократна загуба на кръв от наранявания, кървене от стомашно-чревния трактпри ектопична бременност, кървене от матката и др. Симптомите на заболяването са патогенетично свързани с намаляване на масата на циркулиращата кръв и недостига на кислород. Клиничната картина в първите моменти след масивна загуба на кръв се вписва в клиниката на пост-хеморагичен шок или колапс: бледност на кожата, припадък, замайване, студена пот, чести нишковидни пулси, понякога повръщане, конвулсии. Освен това, тъй като общото състояние се подобрява и кръвното налягане се стабилизира клинична картина  симптоми на анемия и хипоксия започват да преобладават. Именно в този период, най-често откриваните признаци на увреждане на зрението до пълно амавроза, като специфични елементи на ретината е много чувствителен към анемия.

С хронично хипохромна желязодефицитна анемия, включително ранна и късна хлороза, симптоматична желязодефицитна анемия (хроничен ентерит, агастична хлоремия, хиатална херния, злокачествени новообразувания, хронични инфекции), както и хронично възникващи хипохромни мегалобластични анемии (злокачествени анемии с различен произход - анедиано-бирмерова анемия, хелминти, сруанемия, целиакия и др.) очни симптоми  зависи от степента на анемия, която обаче индивидуално варира в широки граници. Особено често промените във фундуса настъпват, когато концентрацията на хемоглобина е под 5 g% и по-рядко 7 g%.

Основата на окото  с анемия изглежда бледа. Този симптом не винаги може да бъде оценен поради разлики в пигментацията на ретината и хороидеята. По-лесно се открива обезцветяване на главата на зрителния нерв и съдовете на ретината. В същото време, артериалните съдове са склонни да се разширяват и приближават по размер до подобни венозни клони. Множествени кръвоизливи  в ретината - най-характерният симптом на ретинопатия с анемия (фиг. 34).

Фиг. 34.  Основата на окото с злокачествена анемия.

Причината за кръвоизлив не е напълно ясна. Очевидно е, липса на кислород  причинява повишена пропускливост на капилярите. При злокачествена анемия съпътстващата тромбоцитопения е значителна.

Раиран или с форма на пламък кръвоизливи  в слоя на нервните влакна. Те могат да бъдат локализирани във всяка част на ретината, но не са в нея жълто петно, Следователно, зрителната острота обикновено се запазва. Понякога при екстравазацията се вижда бял център. Този симптом се наблюдава по-често при злокачествена анемия. В някои случаи исхемията може да предизвика подуване на главата на зрителния нерв и съседната ретина. Отокът обикновено е лек, но са описани и случаи на конгестивен диск. В допълнение към оток в слоя на нервните влакна, може да има малки бели лезии, които се състоят от фибрин и обикновено се абсорбират добре, докато подобряват състоянието на пациента.

При тях се наблюдават значително по-тежки промени на ретината сърповидно-клетъчна (дрепаноцитна) анемия, Това заболяване се отнася до наследствена фамилна хемолитична анемия, характеристика която е собственост на червените кръвни клетки, за да вземе формата на полумесец - болестта stradayutpreimuschestvenno Негрос, по-рядко - лица от бялата раса. В Съветския съюз са описани отделни случаи.

Заболяването принадлежи към групата хемоглобинопатии  с вродена малоценност на еритроцитите, по-специално с наличието на патологичен глобулин в тях.

Болестта се проявява още в детството и се характеризира с хроничен курс  с чести обостряния под формата на хемолитична регенеративна, тромботична и секвестрална криза.

При хемолитични кризи  съдържанието на еритроцити за кратък период може да се намали до 1-2 милиона, при 1 mm3 кръв. Кризата е придружена от развитие на жълтеница и абдоминален синдром. Регенеративните кризи са временно, функционално изчерпване на хемопоезата на костния мозък. Тромботични или болезнени кризи, които понякога доминират прояви на заболяването, възникват от генерализирана съдова тромбоза малък, особено коремната кухина  и крайници. Sekvestralnye кризи - състояние, наподобяващо шок от внезапното развитие на анемия, без хемолиза [Токарев Yu 1966].

Както и при други вродени хемолитични анемии, болни от сърповидно-клетъчна анемия  те са инфантилни, страдат от хипогонадизъм, имат кула на черепа и т.н. При това заболяване: силно изразени са остео-артикуларният синдром (дактилит, болка, деформации, некроза на ставите и костите). Хроничните язви често се развиват на краката. Слезката и черният дроб са увеличени. Тромбоза и емболия - много характерна черта. Ретината се локализира главно в екваториалните и периферните зони и преминава през 5 етапа. Етап I се характеризира с периферна артериоларна обструкция, II - с появата на артериовенозни анастомози. При III стадий се развива неоваскуларна и фиброзна пролиферация, която в етап IV води до кръвоизливи стъкловидно тяло, В крайна сметка (етап V) се развива отлепване на ретината.

левкемия

От левкемия разбирам неопластични заболявания, Тумор маса се състои от кръвни клетки, или че, очевидно, по-точно, от клетките, подобни по вид на кръвни клетки.

От някои учени кръвните тумори са подразделени на хемобластоми и хематосаркоми на основание, че в някои случаи костният мозък може да бъде универсално колонизиран от тези туморни клетки, а в други случаи техният растеж се извършва екстрамедуларно. По наше мнение, такова разделяне често е много трудно да се приложи, тъй като туморните израствания на левкемични клетки могат да имат екстрамедуларна локализация при пациенти, при които заболяването започва с лезия на костен мозък. И напротив, в някои случаи хематосаркома може по-късно да включи костния мозък в процеса и в тези случаи клиницистите са принудени да говорят за процеса на левкемия. По наше мнение, по-правилно е всички тумори на хемопоетичните тъкани да се комбинират под името "левкемии", тъй като туморната неопластична природа на тези заболявания, подчертана в наименованията "хемобластоза" или "хематосаркоматоза", е практически без съмнение.

Етиология на левкемията  не може да се счита за окончателно изяснено, обаче, и по отношение на други тумори в еднаква степен. Въпреки това, понастоящем може да се счита, че такива фактори като вируса, йонизиращата радиация, някои химични вещества, включително някои лекарствени вещества като хлорамфеникол, бутадион и цитостатици, могат да имат определен стимулиращ ефект върху появата на тези заболявания. Относно ролята на наследствените фактори при появата на левкемия има и добре обосновани мнения. Те се потвърждават от случаи на същия тип левкемия при идентични близнаци, висока чувствителност към развитието на левкемия при пациенти с наследствени заболявания на генетичния апарат - синдром на Даун, синдроми на Търнър, .. Клайнфелтер и др. генетични нарушения. Трябва да се има предвид, че съвременните научни доказателства са много убедителни в полза на по-ранната хипотеза за произхода на цялата левкемична маса от една мутирала клетка, излязла извън контрола на тялото на пациента. Това са наличието на пръстеновидна хромозома в туморните клетки на пациенти с остра левкемия, развита при лица, лекувани с радиоактивен фосфор, рязко увеличаване на съдържанието на протеина със същите физични и химични свойства при пациенти с парапротеинемичен хемобластоза. Филаделфийска хромозома при пациенти с хронична миелоидна левкемия.

В клиничната практика Обикновено левкемията се разделя според вида на клетката, която е в основата на туморната маса. Онези левкемии, които продължават с пролиферацията на клетки с ниска диференциация и не са способни на по-нататъшна диференциация, обикновено са много злокачествени без лечение и се наричат ​​остри. Левкемиите, чиято туморна маса са диференцирани и зрели клетки, обикновено имат сравнително доброкачествен ход и се наричат ​​хронични левкемии.

Остра и хронична левкемия  на свой ред те са подразделени в зависимост от това коя клетка съставя туморния субстрат. Понастоящем описана левкемия, развиваща се от клетките на всички зародишни кръвни - еритроидни, тромбоцитни,. гранулоцитен и агранулоцитен тип. В същото време се разграничават остри левкемии на миело-, моно-, мегакарио, еритро- и плазмобластни типове. Тъй като диференцирането на острата левкемия се извършва само на базата на цитохимични методи на изследване, а цитохимичните методи за клетъчна идентификация се извършват чрез емпирично избран набор от методи, има съобщения за съществуването на такава форма на остра левкемия като недиференцируеми. Произходът на последния, очевидно, може да се дължи на пролиферацията на клетки, получени от по-ранни, недиференцирани хематопоетични клетки. Сред хроничните левкемии, формите на левкемии, които се основават на разпространението на зрели кръвни клетки, са изолирани и продължават да се открояват. Тук и хронична лимфоцитна левкемия, хронична миелоидна левкемия, хронична моноцитна левкемия, хронична мегакариоцитна левкемия, еритромиелоза, еритремия, плазмоцитом, хронична базофилна клетъчна левкемия; Има съобщения за наличие на хронична еозинофилна левкемия.

На сегашното ниво медицинска наука, позволявайки да се разграничат най-фините детайли на клетките, разделенията се произвеждат в рамките на привидно отдавна установените форми на левкемия. Така че, сред групата пациенти с хронична лимфоцитна левкемия  понастоящем вече има групи от индивиди, страдащи от пролиферацията на Т и В лимфоцити, и сред пациентите хронична миелоидна левкемия  има групи с пролиферация на клетки, които имат филаделфийска хромозома и не я притежават. Възможно е идентифицирането на левкемии да продължи и в бъдеще и това ще позволи по-конкретно и по-голямо ефективно лечение  болните.

Въз основа на гореизложеното е много лесно да се говори за диагностицирането на самата левкемия и нейната специфична форма. Диагностика на това заболяване  Това се извършва чрез установяване на хиперплазия на хематопоетичната тъкан, която може да настъпи както в периферната кръв, така и в костния мозък. В същото време, при индивидите, хиперплазията на левкемични клетки се извършва само в костния мозък, а в периферната кръв тези клетки се появяват само в по-късните стадии на заболяването. В тази връзка, проучвания на хемопоезата на костния мозък, използващи анализ на данните за грудната пунктата, а понякога и структурата костна тъкан  използването на трепанобиопсия трябва да се прави в процеса на диагностициране. Използването на цитохимични и цитогенетични методи на изследване обикновено води само до изясняване на варианта на левкемия.

Възможност за съществуване левкемични реакции, например, такива израстъци на хематопоетичната тъкан, възникващи в отговор на присъствието в тялото на пациента на някакъв фактор, който активира кръвта, понякога води до специални проучвания, които изключват наличието на тези причини за хемопоетична тъканна хиперплазия.
Клинична картина  левкемия е много разнообразна. С този сорт клинични прояви  пациентът има както остра, така и хронична левкемия. Предскажете още клинично протичанеклиничните прояви на левкемия при отделен пациент, очевидно, няма да бъдат разрешени от опитен клиницист. Това е почти невъзможно поради факта, че високата морфодинамичност и почти повсеместното възможно разпространение на левкемична тъкан в тялото на пациента могат да демонстрират най-разнообразни симптоми, симулиращи в началните етапи заболявания от най-разнообразен характер. Пример за това е работата на един от основателите на руската хематология, акад. И. А. Касирски, който заедно с персонала си, когато анализираха първичните диагнози, с които пациентите дойдоха в клиниката и по-късно провериха остра левкемия, откриха повече от 60 различни нозологични форми, сред които сепсис, рак на стомаха, ревматизъм и остър чревен тракт. обструкция, миокарден инфаркт, ревматоиден артрит, остър менингит и много други заболявания.

В същото време може да се говори за клиниката на левкемията и просто заради факта, че всички клинични прояви на тези заболявания могат да бъдат комбинирани и разбрани въз основа на разпознаването на основните синдроми, които обикновено се случват в клиничната картина с определена честота в зависимост от вида на левкемията. заболяване. Сред тези синдроми най-честите са: 1) общ токсичен синдром (или интоксикация); прояви са треска, слабост, изпотяване, загуба на тегло, липса на апетит и т.н .; 2) хеморагичен синдром. Проявите от него са изключително разнообразни, включително менорагия, кожни кръвоизливи и кръвоизливи в мозъка; 3) синдром на токсично-некротични лезии на лигавиците на стомашно-чревния тракт; 4) анемичен синдром; 5) синдром на туморен растеж, характеризиращ се с растеж на левкемична тъкан в тялото. Това също трябва да бъде увеличено лимфни възли, черен дроб, далак, дисфункция на вътрешните органи поради тяхното притискане или нарушаване на целостта на нарастващата левкемична тъкан.

В допълнение към проявите на тези синдроми, характерни за всички левкемии, някои видове левкемия, по-специално парапротеинемичен хемобластоза(плазмацитом, болест на Waldenstrem, болести на тежки и леки вериги), erythremia, имат в клиничната картина редица характеристики, които ще бъдат описани в отделни раздели. Понякога може да се даде специфично оцветяване на клиничната картина на левкемия (лимфен тип) автоимунни реакциипроявява хемолитична анемия, треска, промени в кожата и др.

Без да се замисляме за външните прояви на всеки от гореспоменатите синдроми, бих искал да отбележа, че през последните години се забелязват прояви в клиничната картина на левкемиите, което може да се обясни с цитостатична терапияи удължаване на живота на пациентите с тази патология. Те включват увеличаване на инфекциозните усложнения, които причиняват смъртта на близо 40% от пациентите с хронична лимфоцитна левкемия, увеличаване на неврологичните симптоми (особено при пациенти с остра левкемия, известна като невролекома), както и често развитие при пациенти с левкемия, нефропатия на пикочната киселина с бъбречно заболяване.

По този начин клиниката на левкемия може да бъде охарактеризирана най-различни симптоми, което е следствие от разнообразна комбинация от горните синдроми. Разбира се кога отделни видове  левкемия, преобладаването на един или друг от гореизброените синдроми може да се отбележи, но нито един клиницист не може да подценява възможността за свързване на някой от тях в клиничната карта за всеки тип левкемия.

Говорейки за левкемия, не може да не се спомене големият напредък, постигнат от съвременната медицина при лечението на тези заболявания. В крайна сметка, именно с този тип тумори се получават резултати, които позволяват да се говори за фундаментално лечение на човек от злокачествено неопластично заболяване. Лечението на пациенти с остра лимфобластна левкемия, лимфогрануломатоза ни позволява да се надяваме, че тези успехи ще обхванат и лечението на други форми на левкемия.

Остри и хронични форми на левкемия са придружени от същото. очни проявипричинени от повишен вискозитет на кръвта, хипоксия и инфилтрация на левкемична тъкан. Тези промени включват образуването на микроаневризми в съдовете на ретината, кръвоизлив, клетъчна инфилтрация на хороидеята, ретината, зрителния нерв и периорбиталните структури. Инфилтрацията на лигавицата на мозъка може да доведе до парализа на екстраокуларните мускули и до развитие на конгестивен диск. Описана е инфилтрация на клепачите, конюнктивата, орбиталната тъкан с развитието на екзофталмос.

Когато се отбележи офталмоскопия блед фон на фундуса, Ретинските вени са разширени, изкривени, а в ретината по протежение на курса често се виждат белезникави ивици, представляващи инфилтрация на периваскуларна левкемия. Артериите се променят значително по-малко от вените.

Размерът и формата на кръвоизливите варират, Те могат да бъдат дълбоки, повърхностни или дори преретинални. Често в центъра на ретината може да видите бялата област, причинена от натрупването на левкоцити. В най-тежките случаи, исхемични vatoobraznye огнища в слоя на нервните влакна, изразено подуване на зрителния нерв и peripapillary ретината и новообразувани съдове на ретината се появяват.

Промени във фундуса  с левкемия се срещат в приблизително 70% от случаите, особено често при остри форми. Тежестта на промените повече или по-малко корелира с тежестта на заболяването и ефективно лечение  основното заболяване се подобрява и състоянието на фундуса.

полицитемия

Терминът "полицитемия" включва група от заболяваниякоито се проявяват чрез увеличаване на масата на червените кръвни клетки в тялото, т.е. увеличаване на техния обем с 1 kg телесно тегло. Броят на еритроцитите в 1 mm3 кръв с полицитемия се повишава до 7-10 милиона, а съдържанието на хемоглобин до 180-240 g / l. Има "истинска" полицитемия (еритремия, болест на Вакез) и вторична (симптоматична) еритроцитоза.

erythremia  - първичен миелопролифератив заболяване на хемопоетичната системаВ основата на която е пълната хиперплазия на клетъчните елементи на костния мозък, особено визуалното й кълнове. Следователно повишеното съдържание на левкоцити (до 9000-15 000 милиона в 1 mm3 кръв) и тромбоцити (до 1 милион или повече) в кръвта, заедно с по-забележимо увеличение на броя на червените кръвни клетки, е много характерна черта на еритремията. G. F. Stroebe (1951) идентифицира три хематологични варианта на еритремия: 1) без значително увеличение на броя на левкоцитите и Промени в кръвната формула; 2) с умерена левкоцитоза, неутрофлаза и пробойна промяна; 3) с висока левкоцитоза, неутрофилия и промяна на формулата на кръвта към миелоцити. В "истинска" полицитемия се откриват признаци на фиброза на миело и остеомиелосклероза с миелоидна метаплазия на далака. Както и при другите миелопролиферативни заболявания, в серума на пациенти с полицитемия често се открива повишаване на концентрацията на алкална фосфатаза, пикочна киселина и витамин В12. Клиничната картина на истинната полицитемия варира в зависимост от фазата на заболяването и тежестта на курса.

В разгънатата, всъщност еритремична фаза на заболяването характерни симптоми1) обезцветяване на кожата и видимите лигавици; 2) уголемяване на далака и черния дроб; 3) повишаване на кръвното налягане; 4) тромбоза и кръвоизлив.

Кожата се променя  при по-голямата част от пациентите. Те придобиват червено-цианотичен цвят. Оцветяването на бузите, върховете на ушите, устните и дланите е особено различно. Ние подчертаваме, че цветът на кожата е доминиран от червен тон, но не и ярък, но череша. Видими лигавици на устните, езика и мекото небце придобиват подобна сянка. Съдовете на склерата се инжектират значително (симптом на очите на заек). На бузите, устните, върха на носа, особено при жените, често се откриват телеангиектазии.

Много характерен симптом на еритремия е увеличение на далакатова е свързано с метаплазия на миелом и повишено кръвоснабдяване. При пациенти с истинска полицитемия обикновено уголемени и чернодробни, Увеличаването на неговия размер също е свързано с повишено кръвоснабдяване, миелоидна метаплазия, пролиферация на съединителната тъкан, до развитието на цироза или интрахепатална венозна тромбоза (синдром на Budd-Chiari). При редица пациенти протичането на заболяването се усложнява от развитието на холелитиаза и хроничен холецистохепатит. Развитието на тези усложнения води до билиарна пленохромия, която е характерна за пациенти с еритремия.

почти половината от пациентите с еритремия открива се хипертония, чиято патогенеза се разглежда от гледна точка на компенсаторния отговор на организма в отговор на намаляване на инсулт и минимален обем на кръвта, увеличаване на неговия вискозитет и увеличаване на периферното съпротивление (А. В. Демидова, Е. М. Щербак). Комбинацията от високо кръвно налягане с увеличена далака е кардинален признак на истинска полицитемия. Ако пациентът увеличи масата на червените кръвни клетки, диагнозата полицитемия става неоспорима.

характеризира с парадоксално склонност на пациентите с полицитемия  и тромбоза (големи артериални и венозни съдове на мозъка, сърцето, черния дроб и далака, малките съдове на ръцете и краката) и повишено кървене (от язва на стомаха и дванадесетопръстника, след изваждане на зъбите, кожни кръвоизливи и кървене от лигавиците). Причината за кръвоизливи с истинска полицитемия е увеличаване на циркулиращата кръвна маса с преливане на съдове и паретично разширяване на капилярите, както и недостиг на фактори на плазмената коагулация, по-специално фибриноген [Machabeli MS, 1962], серотонин [Matveenko JI. A., 1965].

Развитието на тромбоза в eritremii  свързани с повишен вискозитет на кръвта, забавяне на кръвния поток, увеличаване броя на тромбоцитите и еритроцитите, със склеротично увреждане на стените на кръвоносните съдове, обща хиперкоагулация на кръвта.
При пациенти с еритремия често са засегнати бъбреците (развиват се инфаркти, дължащи се на съдова тромбоза или бъбречнокаменна болест в резултат на нарушен метаболизъм на пурина, което е характерно за миелопролиферативни заболявания).

Истинска полицитемия се характеризира с дълъг курскоито могат да бъдат леки, умерени и тежки. В развитието на болестта има три периода или фази. Първата фаза на заболяването за дълъг период може да бъде латентна или лека клинични симптоми, В ранните стадии на заболяването често се бърка с хипертония.

Описаната по-горе клинична картина характеризира разгънатата втора, така наречената еритремична фаза. И в тази фаза курсът на заболяването може да варира.

Терминалната фаза се характеризира с развитие на вторична фиброза с анемия и изчезване на външни признаци на еритремия или развитие на остра хемоцитобластоза, по-рядко ретикулоза.

За разлика от истинската полицитемия, вторичната еритроцитоза не са независими нозологични единици, а само симптоми на други заболявания, Увеличаването на броя на еритроцитите и хемоглобина не е свързано с пролиферативния процес в костния мозък, но с неговото функционално дразнене (абсолютна еритроцитоза) или с удебеляване на кръвта без повишаване на еритропоезата (относителна еритроцитоза). Следващата класификация показва основните типове вторична еритроцитоза, техните варианти, основните патогенетични механизми, които са в основата на тяхното развитие, и специфични заболявания, съпътствани от развитие на вторична еритроцитоза.

Най-очевидният симптом на полицитемия е плеторични лицеви и конюнктиви, Конюнктивалните и еписклералните съдове, особено вените, са разширени, нагънати, с богат червен цвят. Съдовете на ретината имат същия вид (фиг. 35).

Фиг. 35.  Основата на окото с полицитемия.

Привлича вниманието тъмночервен фундус, Главата на зрителния нерв също е необичайно червена. Често можете да видите повече или по-малко изразено подуване на зрителния нерв и перипапилярната ретина и единичните кръвоизливи.

В някои случаи тя се развива оклузия на централната ретинална вена, Оклузията изглежда непълна. Прогнозата в такива случаи е обикновено благоприятна, във всеки случай, значително по-добра, отколкото при оклузия на централната ретинална вена с различна етиология.

парапротеинемия

Тази група заболявания включва предимно мултиплен миелом  (плазмено-клетъчна парапротеинезна ретикулоза или болест на Rustitsky) и макроглобулинова ретикуларна лимфоматоза  (Болест на Waldenstrom или макроглобулинемична пурпура).

миелом  е системно заболяване  кръвно-туморно-хиперпластичен тип с злокачествена пролиферация на клетки от тип ретикулоплазма. Това е левкемия-ретикулоза, по-специално плазмена клетъчна пара- (или пато-) протеинова микоза.

В зависимост от преобладаващия тип клетки излъчват три вида миелом: 1) ретикулоплазмоцитом, 2) плазмабластома и 3) плазмоцитом.

протеинурия  - Много чест симптом на множествена миелома. По правило, микромолекулярният протеин (протеин Bens-Jones) се екскретира с урината. Развитието на миеломна нефропатия е свързано с протеинурия - парапротеинемична нефроза, която обикновено завършва със смърт с прояви на азотемична уремия.

Висока концентрация на протеин в кръвта е свързана с миелома. висок кръвен вискозитет.

Болестта на Waldenstrom  понастоящем се разглежда като макроглобулинова ретикулолимфоматоза, характерна черта на която е способността синтезират макроглобулини: в кръвта се появяват глобулини с молекулно тегло над 1 LLC Ltd. Болните хора са предимно възрастни хора. В клиничната практика преобладава хеморагичен синдром, понякога с изключително обилно кървене в носа. Механизмът на хеморагичния синдром е сложен и не е напълно установен. Смята се, че е свързан, от една страна, с малоценността на тромбоцитите, взаимодействащи с макроглобулини, а от друга с повишена пропускливост на съдовите стени поради инфилтрация с техните патологични протеини, висок вискозитет на кръвта и интраваскуларна аглутинация на еритроцитите.

Разпределете основно  скелетни форми и скелетно-висцерални форми на заболяването. В патогенетично отношение клиничната картина на заболяването се свежда до два синдрома, а именно до поражение на костите и патология на кръвните протеини. Лезията на костите се проявява с болка, фрактури и развитие на тумори. Особено често гръбначния стълб, тазовите кости, ребрата и черепа са засегнати от развитието на подходящи неврологични симптоми.

Висцералната патология се проявява  основно увреждане на черния дроб, далака, лимфните възли и бъбреците. Неговото развитие е свързано както със специфична клетъчна инфилтрация на тези органи, така и с изразени промени в кръвните протеини, с натрупване в кръвта на анормален протеин, парапротеин, произведен от миеломни клетки. При миелом протеинемията може да достигне 12-18 g%.

ретинопатия  с началните форми на миелома и болестта на Waldenstrom липсва. При редица пациенти, фундусът на окото е особена картина на фундаменталния парапротеинемик. Характерно разширяване на ретиналните вени и увеличаване на закръглеността им. Артериите също се разширяват, но в много по-малка степен. След това се появява симптом на хиазъм (притискане на вената под артерията), микроаневризми, оклузия на малки вени, кръвоизливи в ретината. В някои случаи, има и vatoobraznye огнища в слоя на нервните влакна на ретината и подуване на главата на зрителния нерв.

Смята се, че промените в ретината са свързани  с хиперпарапротеинемия и с висок вискозитет на кръвта. В азотемичния стадий на заболяването се развива ретинопатия, характерна за хронично бъбречно заболяване.

По отношение на промените в ретиналните съдове, тяхната връзка с повишения вискозитет на кръвната плазма беше демонстрирана експериментално. След инжектиране на декстран с висока относителна маса във фундуса на маймуните, разширени и извити съдове на ретината, по-специално вени, микроаневризми и хеморагии, бяха открити във фундуса на фундуса.

Миеломът може да повлияе  също костите на орбитата, клепачите, слъзната жлеза, слъзната торбичка и конюнктивата, инфилтрират склерата, ириса, хороида, ретината и зрителния нерв. Тези лезии обаче не са свързани с повишен вискозитет на кръвта.

Хеморагична диатеза

Под хеморагична диатеза се разбира такива патологични състояния, които се появяват n повишено кървене  в отсъствието на значително увреждане на съдовата стена, т.е. кървенето се развива в ситуации, в които други здрави хора в това отношение нямат такива.

Значение на проблема  хеморагичната диатеза е много голяма. Първо, това се дължи на факта, че броят на хората, страдащи от засилено кървене в света, надвишава шестцифреното число. На второ място, хората, страдащи от хеморагична диатеза, не могат да се считат за пълноправни членове на обществото, защото техният потенциал е силно ограничен като анемизация, често свързана с тази патология, и тези дейности, които защитават съдовете на пациента от различни наранявания.

На трето място, значението на информацията за наличието на хеморагична диатеза при пациенти се определя от факта, че много форми на това страдание са латентни или слаби, с едносимптомна клиника. Ако е необходимо, хирургични интервенции, дори такива незначителни като екстракция на зъби или сливици, както и назначаването на някои лекарства, като ацетилсалицилова киселина, хеморагична диатеза може да представлява заплаха за живота на пациента.

Патогенезата на хеморагичната диатеза в момента може да се счита за доста добре проучена. Както е известно ограничаване на кървенето  при здрав човек, когато съдовата стена е повредена, се използват следните механизми: свиване на съда в мястото на увреждане, утаяване на циркулиращи тромбоцити на мястото на съда и образуване на първична хемостатична запушалка и нейното фиксиране с фибринова стена, формираща крайния “вторичен” хемостатичен щекер. Нарушаването на някой от тези механизми води до нарушаване на процеса на хемостаза и развитието на хеморагична диатеза.

Съвременните идеи за механизмите на кръвосъсирването ни позволяват да предложим следната работна класификация на хеморагичната диатеза.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХЕМОРАГИЧНА ДИАТЕЗА

I. Хеморагична диатезапричинени от дефект на прокоагуланти (хемофилия):
а) недостатъчно количество от един или няколко фактора, участващи в образуването на фибрин;
b) недостатъчна активност на прокоагулантните фактори;
в) присъствието на инхибитори на отделни прокоагуланти в кръвта на пациента.
II. Хеморагична диатезапричинени от дефект в тромбоцитната хемостаза:
а) недостатъчен брой тромбоцити (тромбоцитопения);
б) функционална малоценност на тромбоцитите (тромбоцитопатия);
в) комбинация от количествена и качествена патология на тромбоцитите.
III. Хеморагична диатезарезултат от прекомерна фибринолиза:
а) ендогенни;
б) екзогенни.
IV. Хеморагична диатезакоето води до патология на съдовата стена:
а) вродени;
б) придобити.
V. Хеморагична диатезакато резултат от комбинация от няколко причини (тромбохеморагичен синдром, болест на фон Вилебранд).

Най-честата причина  хеморагичната диатеза е дефект в тромбоцитната хемостаза, която е причина за кървене при 80% от пациентите [Marquardt F., 1976]. Хемофилия А (65-80%), хемофилия В (13-18%) и хемофилия С (1,4-9%) най-често се диагностицират в групата на пациентите с хеморагична диатеза, която се развива, когато прокоагулантното ниво на хемостаза е по-ниско.

Исторически се оказа, че хеморагичната диатеза, причинена от дефект на образуване на фибрин, Сега е известно, че образуването на фибрин се осигурява от правилното взаимодействие на прокоагулантните протеини, повечето от които имат свой собствен брой, посочен от римската цифра. Има 13 вещества, сред които са фибриноген (фактор I), протромбин (II), проакцелерин-ускорин (V), проконвертин (VII), антихемофилен глобулин А (VIII), кристален фактор (IX), фактор Стюарт-Проувър (X) плазмен тромбопластинов прекурсор (XI), Hageman фактор (XII), фибринов стабилизиращ фактор (XIII). В допълнение към тях, три наскоро открити фактора не са номерирани. Това са факторите на Флетчър, Фицджералца и Пасова.

Количествен или качествен дефект на който и да е от горните прокоагуланти, както и появата в кръвта на пациента на инхибитор на този фактор, може да причини хеморагично състояние на пациента.

Голям брой от тези състояния, които се доближават до цифрата 30, както и голямото сходство на техните клинични прояви, позволяват да се комбинират тези заболявания под общото име “ хемофилия».

Характерна е хемофилията  обширни, дълбоки, обикновено изолирани, спонтанни кръвоизливи и хематом, чести кръвоизливи в ставите с изключително рядко развитие на кожата и лигавицата, при редки и слабо изразени кръвоизливи с повърхностни кожни лезии. Груби лабораторни проби показват удължаване на времето за съсирване на кръвта при липса на нарушение на времето на кървене. Практикуващите трябва да са наясно с факта, че точната диагноза на причината за хеморагичната диатеза е възможна само с използването на специални лабораторни методи за изследване, без които адекватната терапия е почти невъзможна.

Сред хеморагичната диатеза, развиваща се при малоценност на тромбоцитната хемостаза, най-често срещаните са тези, които се дължат на намаляване на броя на тромбоцитите  в кръвния поток на пациента. Тези състояния, наречени синдром на Verlgoth, са хетерогенни поради тяхната причина. Броят на тромбоцитите може да бъде намален в резултат на образуването на автоантитела срещу тях (автоимунна тромбоцитопения) и в резултат на неправилното им образуване в костния мозък. Възможни са също така и малоценност на тромбоцитната мембрана и тяхната цитолиза.

Вниманието на клиницистите през последните години е приковано към такива хеморагични състояния; които се дължат на функционалната малоценност на тромбоцитите, които не са в състояние да осигурят пълна хемостаза дори при достатъчно количество от тях в кръвния поток на пациента. След като такава патология е била описана за първи път от Glossmann, са открити голям брой патологични форми, причинени от нарушение на една или друга стадия на образуване на тромбоцитни пластини от тромбоцитите: тяхната адхезия, агрегация, активиране на прокоагулантната връзка, ретракция на кръвния съсирек.

Откриване на тези дефектиИдентифицирането на техните комбинации с някои други прояви на заболяването доведе до описание на редица индивидуални нозологични форми. В същото време, изследването на функциите на тромбоцитите в редица от описаните заболявания дава възможност да се отбележи липсата на връзка между нарушения на тромбоцитните функции и други симптоми, несвързани с хемостазата.

Различни комбинации от дефекти в тромбоцитната функция позволяват да се говори за присъствието на едно цяло тромбоцитопатична група, проявяващи се с голямо разнообразие от съединения нарушения на тромбоцитни функции като адхезия, агрегация, реакция на освобождаване, активиране на прокоагуланти, ретракция. При изясняване на причината за хеморагичната диатеза е необходимо подробно изследване на количественото и качественото състояние на тромбоцитите в лабораторията.

В клиничната картина на тези заболявания са характерни често продължително кървене  с повърхностни кожни лезии, честа кожа и лигавица, докато кръвоизливи в ставите, спонтанни синини и хематом са доста редки.

Хемостатични дефектипричинени от патологията на съдовата стена, се диагностицират доста лесно в случаите, когато тази патология е налична за визуално наблюдение: в случай на болест на Randu-Osler, синдром на Ehlers-Danlos, болест на Hippel-Lindau, синдром на Kazabach-Merritt и др. хеморагичната диатеза може да се развие с малоценност на колагена на съдовата стена и получената адхезия на тромбоцитите. Тази патология обаче може да бъде диагностицирана само с помощта на сложни лабораторни методи.

Неотдавна привлече голямо внимание на клиницистите случаи на кръвоизлив  при пациенти с множествена микротромбоза на капилярите на вътрешните органи. Тези състояния се наричат ​​тромбохеморагичен синдром. Патогенезата му се обяснява с факта, че по време на масивна бърза тромбогенеза много съсирващи фактори се консумират в съсирека, особено тромбоцити и фибриноген. В допълнение, хипоксията на съдовата стена води до освобождаване в кръвния поток голям брой  плазминоген активатори и повишена фибринолитична активност на кръвта. Диагнозата на тези състояния е много важна, тъй като изисква "парадоксално" използване на антикоагуланти за лечение на кръвоизливи.

По време на обучението са открити интересни открития патогенеза на кървене  при пациенти с болест на Willebrand, която се характеризира с комбинация от симптоми, които отразяват нарушения на прокоагулантната и тромбоцитната хемостаза. Установено е, че антигенът на фактор VІІІ е от съществено значение за задействане на адхезия на тромбоцитите към увредената повърхност и е показал значението на връзката между тези водещи механизми за спиране на кървенето.

Голямо разнообразие от причини за хеморагична диатеза, създаването на специфични методи за лечение на тези състояния задължава практикуващите специалисти да се запознаят подробно с диагнозата и лечението на пациенти с повишено кървене.

Най-честите очни прояви при пурпурата са подкожни и конюнктивални кръвоизливи, Ретинатални кръвоизливи са много редки. В случаите, когато те са все още там, кръвоизливи се намират в слоя на нервните влакна. Трябва да се има предвид, че в случай на нараняване на очите, включително хирургически, може да има обилно кървене, особено при хемофилия.

Болестите на кръвта са обширна група от различни заболявания, които причиняват патологични промени в кръвта. Всички те са обединени в една група с общи признаци на нарушения, клетъчни промени.

Детайлно изследване на кръвните заболявания, тяхната проява и хематологични симптоми. Човешката кръв е 94% вода. Съдържа определени вещества и. \\ T унифицирани елементи  кръв, като бели кръвни клетки, червени кръвни клетки, тромбоцити, кръвни тромбоцити.

В медицината е обичайно всички кръвни заболявания да се класифицират в четири типа. В основата на това разделение стои принципът на определена лезия - червени кръвни клетки, тромбоцити, левкоцити или плазма.

Заболявания, които засягат червените кръвни клетки

1. Анемия. При това заболяване се наблюдава рязко намаляване на хемоглобина в кръвта или броя на червените кръвни клетки. Това явление се среща доста често, а причините за това могат да бъдат:

• тежко кървене по време на менструация; в такива случаи се намалява количеството желязо в организма, което активно участва в образуването на червени кръвни клетки;
• хронично бъбречно заболяване;
• проблеми с възприятието или пълно отхвърляне на витамин В12;
• лечение вирусни инфекции  някои лекарства, които имат странични ефекти  - апластична анемия;
• бременност;
• генетична предразположеност: в такива случаи червените кръвни клетки са сърповидни, което причинява запушване на кръвния поток.

1. Левкемия. Това заболяване принадлежи към онкологичната група. При хората белите кръвни клетки започват активно да се разделят и да действат върху костния мозък. Самата болест може да се развие като остра или да стане хронична. В случай на диагностициране острата форма на лечение почти не носи резултати. В случай на хронична форма болестта може да продължи години и правилно избраната терапевтични режими  позволяват да се поддържа човешкото тяло. Причините за самата болест все още не са напълно разбрани. Началото на заболяването става анемия.
2. Левкопения. При това заболяване се наблюдава рязко намаляване на белите кръвни клетки в кръвта. По принцип това е първият признак за по-сериозни патологични промени в организма. Симптомите на левкопенията са доста ярки:

• сливиците постепенно се подуват, далакът, жлезите се увеличават;
• телесната температура рязко се повишава без видима причина;
• може да има главоболие;
• са маркирани възпалителни процеси  в устната кухина.

Colibacillus, различни лекарства, инфекциозни заболявания, витамин В12, дефицит на В1.

1. Левкоцитоза. Това заболяване може да бъде физиологично или патологично. Във втория случай, това е знак за развитие в тялото на онкологията или сериозни инфекциозна болест  като варицела, пневмония, ревматоиден артрит, Когато става въпрос за лекар, пациентите посочват главоболие и умора, проблеми със зрението, прекомерно изпотяване, Прилошаване, усещане за болка  в ръцете и краката.

Заболявания, при които тромбоцитите са засегнати

1. Тромбоцитопения. Основната причина за това заболяване се счита за неизправност на слезката или увреждането на костния мозък. Това води до намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта. Първите признаци са кървене на венците, кървене от носа, висока вероятност за внезапно. Самата болест е много опасна за живота на човека, тъй като вътрешното кървене е трудно да се диагностицира на началния етап и да се спре. Класификацията на това заболяване включва два много редки вида, причините за които науката все още не е известна. Идиопатичната и тромботичната пурпура са две разновидности, които, ако бъдат открити, не дават на лекарите благоприятна прогноза за лечение.
2. Тромбоцитоза. Когато това заболяване е нарушение на стволовите клетки на костния мозък. Симптомите на тромбоцитоза не са ярки, така че се открива случайно при изследване на кръвта. Също така, това заболяване може да се развие като вторично. Причините за появата му са:

• наранявания по време на операция;
• минали инфекциозни болести;
• онкология;
• недостиг на желязо.

Има заболявания, при които е засегната плазмата. Те имат следните типове:

1. Сепсис. Причината за заболяването е поглъщането на гнойни секрети, токсини, дължащи се на хирургични интервенции, загуба на кръв и трансфузия, онкология, хипотермия и изгаряния. Сепсисът има характерни симптомиза подозрение за възможни проблеми с кръвта:

• кръвното налягане рязко спада;
• има постоянна треска;
• дишането се ускорява.

Самата болест е опасна за човешкия живот, тъй като може да се развива със светкавична скорост и да предизвика пълна интоксикация на всички вътрешни органи, което води до смърт.

1. Хемофилия. Основно това заболяване е наследствено. В човешкото тяло има недостиг на протеини, които са отговорни за него. Хемофилията е заболяване, което е известно още от древни времена, тъй като има случаи на смърт на момчета в цели племена - те умират веднага след обрязването. Хемофилията може да има различна природа и в повечето случаи е животозастрашаваща. Честите прояви на това заболяване са кървене и кръвоизлив.

Има онкологични заболявания  кръв - хемобластоза. Това е така. Той се разделя на две групи: в първия случай лимфоидната тъкан се поврежда, а във втория - на костния мозък.

Симптоми при всяко нарушение на кръвта

Въпреки факта, че има огромен брой кръвни заболявания, някои симптоми и прояви трябва незабавно да предупреждават лицето и да ги принуждават да се консултират с лекар. Само навременна диагностика и лечение дават положителен ефект и шанс пълно възстановяване, Основният проблем днес са нарушенията на кръвта при децата. Родителите често приписват своите симптоматични прояви на умора, пренапрежение, катарални, вирусни заболяваниязатова много от тях ще научат за ужасни диагнози на по-късните етапи. Ако дете или възрастен има следните симптоми, е необходимо спешно да посетите лекар:

• анемия в различна степен;
• често кървене;
• обща слабост;
• умора;
• сърцебиене;
• лоша циркулация, задух;
• липса на апетит;
• повишаване на телесната температура без видима причина;
• появата на лезии по кожата, чести сърбеж;
• систематични възпалителни процеси в организма;
• нарушаване на вкусовите усещания;
• болка в крайниците;
• болка в хипохондрия;
• умора.

Целият списък от симптоми е характерен за всяко от горепосочените заболявания на кръвта. Това е своевременен отговор на техния външен вид, който ще спаси живота.

Днес кръвоносните заболявания се считат за много опасни.

Това са предимно инфекциозни заболявания, които принадлежат към нелечимата група. Това са хепатит, ХИВ инфекция, които днес са болни от много жени и мъже. Визуалното откриване на наличието на такива патологии е невъзможно и всеки контакт с кръвта (преливане, ухапване, контакт с отворена рана) е почти сто процента инфекция.