Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Услышав в кабинете врача незнакомое слово «гиперплазия» не стоит впадать в отчаяние. Не так все страшно, если разобраться в причине возникновении заболевания и вовремя начать лечение.

Что это и почему появилось?

Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.

После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.

Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.

Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации - размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.

При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.

Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.

Между нами, женщинами

Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.

Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.

При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.

Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.

Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.

Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.

Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.

Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.

Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.

И мужчины тоже страдают

В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.

Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.

Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.

Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.

Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.

Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.

Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.

В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Причиной необычных маточных кровотечений, бесплодия и других патологий у женщин нередко оказывается аномальное утолщение и изменение структуры внутренней оболочки матки (эндометрия). Такие изменения (гиперплазия) связаны с гормональными нарушениями в организме, а также с перенесенными заболеваниями матки. Изменение состояния клеток эндометрия приводит к их перерождению в злокачественную форму. Регулярное гинекологическое обследование, особенно в период менопаузы, позволит на ранней стадии диагностировать гиперплазию, провести своевременное лечение.

Содержание:

Почему возникает гиперплазия эндометрия

Внутренняя оболочка матки претерпевает постоянные изменения, связанные с менструальным циклом. В первой половине цикла она набухает, развивается сосудистая сеть, создаются условия для закрепления и питания оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступает, эпителиальный слой оболочки отторгается и выводится из организма в виде менструальных кровотечений.

При гиперплазии соединительная и железистая ткань эндометрия чрезмерно разрастаются, происходит утолщение оболочки и увеличение объема матки. Опасность состоит в том, что аномальные изменения могут привести к образованию рака.

Причинами аномального развития клеток эндометрия являются гормональные нарушения, возникающие в период полового созревания или менопаузы. Кроме того, причинами становятся различные заболевания, связанные с нарушениями обмена веществ и работы эндокринной системы, заболевания наружных и внутренних половых органов.

Симптомы гиперплазии эндометрия чаще всего наблюдаются при нарушении содержания эстрогена и прогестерона в организме. Дисбаланс гормонов возникает в следующих случаях:

• наличие мастопатии , миомы матки , поликистоза яичников ;
• воспалительные заболевания матки и яичников;
• операции на матке, выскабливания;
• заболевания поджелудочной железы, пищеварительной системы, связанные с нарушением жирового обмена, ожирение;
• заболевания печени, сахарный диабет;
• прием гормональных препаратов, противозачаточных средств.

Видео: Механизм возникновения гиперплазии эндометрия

Виды гиперплазии эндометрия

В зависимости от характера изменения тканей эндометрия различают следующие виды заболевания:

1. Железистая гиперплазия. Образуется путем размножения клеток соединительной и железистой ткани эндометрия. Это доброкачественный процесс. Слизистая оболочка эндометрия утолщается, искривляются трубчатые железы, пронизывающие ее. Существует острая форма заболевания, которая возникает в результате резкого повышения уровня эстрогена, а также хроническая - при небольшом изменении уровня эстрогена в течение длительного периода.
2. Железисто-кистозная дисплазия. Происходит закупоривание желез. Они переполняются слизью, разбухают, за счет чего образуются кисты.
3. Атипическая гиперплазия (аденоматоз). Происходит не только патологическое размножение клеток, но изменяется структура ядра, что характерно уже для злокачественных заболеваний.

Формы гиперплазии эндометрия

По степени поражения внутренней поверхности матки различают диффузную и очаговую формы гиперплазии. При диффузной форме поражена вся поверхность эндометрия, его слой утолщается равномерно.

Очаговая форма характеризуется поражением отдельного участка поверхности. Примером очаговой формы заболевания являются полипы эндометрия. Они выглядят как разросшиеся образования, имеющие в основании соединительную (фиброзную) ткань.

Чем сложнее изменения, происходящие в структуре тканей эндометрия, тем больше вероятность перехода заболевания в злокачественную форму. В случае небольших изменений формы желез вероятность рака составляет 1-3%. В сложных случаях атипичных изменений она возрастает до 22-57%.

Симптомы гиперплазии

Симптомы гиперплазии эндометрия не всегда можно отличить от проявлений других гинекологических заболеваний. Зачастую болезнь обнаруживают при очередном профилактическом осмотре или при обращении женщины к врачу по поводу отсутствия беременности.

Признаки железистой гиперплазии

Гиперплазия с изменением структуры желез может легко перейти в атипичную форму, имеющую наибольшую вероятность опасного перерождения. Наиболее типичными симптомами железистой гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста являются:

1. Нарушения цикла менструаций. Менструации приходят нерегулярно, объем выделений неравномерный, чаще бывают обильные кровотечения. До менструаций и после них возникают прозрачные выделения с примесями крови.
2. Появление кровянистых выделений между обычными регулярными менструациями (метроррагии).
3. Появление длительных и обильных кровотечений после задержки менструации.
4. Длительные (продолжительностью больше недели) и обильные (примерно в 3 раза обильнее, чем обычные) менструации (меноррагии). Такие менструации сопровождаются сильными болями в нижней части живота, в пояснице. У женщины наблюдается слабость, утомляемость, обморочное состояние. Возможно появление анемии. Такие симптомы наиболее характерны для гиперплазии эндометрия с образованием полипов (железистых, фиброзных).
5. Бесплодие. Оно может возникнуть в результате недоразвития яйцеклетки вследствие гормональных нарушений. Такие симптомы гиперплазии эндометрия появляются также из-за невозможности прикрепления оплодотворенной клетки к стенке матки по причине нарушения ее структуры.

Одним из признаков заболевания у девочек подросткового возраста является появление сгустков крови в менструальных выделениях.

Признаки очаговой гиперплазии эндометрия

Очаги поражения могут иметь в диаметре 2 мм и больше (до нескольких сантиметров). Возможно возникновение патологии двух видов. Во-первых, если уровень эстрогена превышает норму, то замедляется созревание яйцеклетки, отслоение слизистой оболочки задерживается, поэтому она успевает разрастаться. Важным симптомом гиперплазии при этом бывают длительные и сильные кровотечения, совпадающие со сроками месячных, а также незначительные мажущие кровянистые выделения между менструациями.

Во-вторых, при нехватке прогестерона яйцеклетки не созревают, овуляция не наступает. При этом отторгается только часть слизистого слоя, из оставшихся клеток формируются полипы. Симптомом очаговой гиперплазии эндометрия являются менструальные кровотечения длительностью 10-14 дней.

Признаки гиперплазии при менопаузе

Симптомы гиперплазии эндометрия могут проявиться уже в пременопаузу. Менопауза - это период, для которого менструальные нарушения не являются чем-то необычным. Менструации становятся нерегулярными, может колебаться их интенсивность.

Если в это время у женщин появляются кровянистые или сукровичные выделения, они часто не придают этому особенного значения, принимая их за климакс.

Возрастные гормональные изменения, перенесенные аборты, хронические заболевания половых органов, ослабление иммунитета ускоряют возникновение недуга. Вероятность перерождения в рак матки при этом увеличивается.

Если наблюдается стойкая гипертония, имеется сахарный диабет, отмечается нарушение жирового обмена у женщин старше 45-50 лет, то нужно обращать особое внимание на такие признаки, как длительные и обильные кровотечения или, наоборот, скудные кровянистые выделения. Необходимо своевременно обращаться к врачу, чтобы увеличить шанс на излечение.

Признаки гиперплазии в период постменопаузы

В этот период настораживающим признаком является появление кровянистых выделений любой длительности и интенсивности, а также боли внизу живота, имеющие схваткообразный характер. Ациклические кровотечения, не связанные с менструацией, возникают как при полипах, так и при миоме матки. Они характерны также для злокачественных заболеваний.

Примечание: Особенно внимательно к появлению таких признаков должны относиться женщины, у которых наблюдается поздняя менопауза (после 55 лет). Симптомы гиперплазии эндометрия легко спутать с менструациями, возникающими при затянувшемся климактерическом периоде.

Видео: Виды гиперплазии. Диагностика с помощью УЗИ

Эхографические признаки гиперплазии

Одним из наиболее важных методов обнаружения гиперплазии эндометрия является УЗИ матки. Метод позволяет измерить толщину слизистой, обнаружить полипы, а также оценить размеры участков поражения. При этом показатели сравниваются с нормами, характерными для отдельных фаз менструального цикла.

В здоровой матке толщина слизистой в первой фазе цикла составляет 3-4 мм, а во второй 12-15 мм. Эхогенность (звукопроводимость) слизистой больше, чем мышечного слоя. При гиперплазии толщина слизистой не меняется, эхогенность однородная, и очертания утолщения ровные. Если произошли злокачественные изменения, то контуры утолщения становятся неровными, эхогенность различных участков неоднородна.

Эхографическими симптомами гиперплазии эндометрия считается наличие полипов размером 16.1-17.5 мм при толщине мышечного слоя 14.6-15.4 мм. Утолщение стенки до 19-20 мм может свидетельствовать о наличии раковой опухоли.

Гиперплазия - это состояние, характеризующееся увеличением количества клеток в ткани или органе (за исключением опухолевых тканей). Результатом развития этого заболевания является новообразование или заметное увеличение размеров органа.

Развивается гиперплазия впоследствии самых различных влияний, воздействующих на размножение стимулирующих клеток. Таким образом, спровоцировать развитие могут антигенные раздражители, онкогенные вещества, стимуляторы роста тканей или утрата по какой-либо причине органа или части ткани. Физиологическая гиперплазия - это разрастание в период беременности эпителия молочных желез, проявление железистой гиперплазии перед началом или в период менструации и другие аналогичные проявления.

Как пример гиперплазии, прогрессирующей в патологических условиях, можно назвать увеличение объема структурных элементов у больных определенными формами анемии миелоидной ткани. Помимо этого, гиперпластические процессы могут происходить в лимфоретикулярной ткани лимфатических узлов, в качестве иммунной реакции в селезенке, в случае болезней инфекционного характера.

Разнообразие форм

В медицине различают несколько основных видов:

1. Физиологическая гиперплазия. Происходит разрастание тканей, которое носит функциональный или временный характер. К примеру, гиперплазия молочных желез, в период кормления или при беременности.
2. Патологическая гиперплазия. За счет ряда провоцирующих факторов происходит разрастание тканей.

Помимо этого, данное заболевание может быть очаговым, диффузным и полипозным:

1. При очаговой форме наблюдается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
2. При диффузной гиперплазии затрагивается поверхность всего слоя.
3. Для полипозной формы характерно неравномерное разрастание соединительных элементов. В этом случае гиперплазия может спровоцировать развитие недоброкачественных образований и кист.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Это заболевание возникает в случае компенсаторной реакции щитовидной железы на нехватку йода. При этом термин «диффузная» означает, что патология затрагивает весь орган: происходит увеличение его размеров за счет размножения клеток железы с целью поддержания секреции тиреоидных гормонов, способствующих обмену веществ, усиливающих поглощение кислорода, поддерживающих энергетический уровень.

Щитовидной железе йод требуется для поддержания ее гормональной активности. Недостаток или отсутствие поступления йода способствует разрастанию клеток железы и в последующем может привести к ее дисфункции.

Гиперплазия надпочечников

Данное заболевание может быть узловым или диффузным. Оно сопровождает неизменную ткань надпочечников в случае опухоли шишковидного тела и синдрома Кушинга. У взрослых такая форма гиперплазии, особенно левосторонняя, при исследовании ультразвуком очень трудно распознается и остается предметом изучения методами МРТ и КТ.

Иногда диффузная гиперплазия надпочечников сопровождается увеличением органов с сохранением нормального вида желез - в форме гипоэхогенных образований, окруженных жировой клетчаткой. В случае узловой гиперплазии в области «жирового треугольника» можно увидеть округлые, гомогенные гипоэхогенные образования. Их довольно трудно отличить от аденомы по эхографической картине.

Предстательная железа - доброкачественная гиперплазия

Около 85% мужчин старше 50-ти лет подвержено данному заболеванию. Доброкачественная характеризуется образованием на простате нескольких небольших узелков (или одного), которые, постепенно распространяясь, начинают давить на мочеиспускательный канал, что впоследствии вызывает трудности с мочеиспусканием.

Данное заболевание не вызывает метастазирования, этот фактор отличает его рака простаты, поэтому оно получило название доброкачественной гиперплазии. При этом оно не имеет четкой причины возникновения и, как правило, ассоциируется с мужским климаксом.

Эндометрий матки

Гиперплазия - это доброкачественное увеличение толщины и объема внутренней оболочки матки. Может возникнуть в результате размножения как железистых, так и остальных клеток ткани. Данное заболевание способно привести к нарушению функциональной активности эндометрия (проблемы с зачатием, нарушение менструаций).

При нормальных условиях эндометрий под действием эстрогена растет в первый период цикла, под влиянием прогестерона во второй период цикла сдерживается. При патологии рост эндометрия происходит неконтролируемо, способен захватывать как всю внутреннюю оболочку, так и отдельные части (очаговая гиперплазия).

Разновидности гиперплазии эндометрия

По преобладанию некоторых элементов в разрастающемся эндометрии выделяется:

1. Железистая гиперплазия. Железы эндометрия разрастаются в избыточном количестве.
2. Полипозная гиперплазия. Происходит очаговое разрастание эндометрия, которое имеет железистый, железисто-фиброзный, а также фиброзный характер. Такая разновидность гиперплазии редко становится злокачественной, но может послужить основой для развития гинекологических заболеваний.
3. Аденоматозная гиперплазия с присутствием атипичных клеток, предраковая. При этом перерождение в рак данного вида гиперплазии может достигать порядка 10%.
4. Кистозно-железистая гиперплазия. Железы и кисты разрастаются примерно одинаково.

Причины возникновения

На сегодняшний день главной причиной данного заболевания является превышение при относительной нехватке прогестерона физиологического уровня эстрогена. К такому состоянию может привести:

1. Переходный возраст с нарушением гормонального обмена и гормональными всплесками.
2. Женское ожирение.
3. Синдром поликистозных яичников.
4. Период менопаузы.
5. Прием препаратов, содержащих эстроген, без приема прогестерона.

Очень часто гиперплазия эндометрия (отзывы специалистов подтверждают это) проявляется у женщин перед менопаузой и у молодых нерожавших девушек.

Сопутствующими заболеваниями, усиливающими проявление гиперплазии, считаются проблемы с надпочечниками и грудью, болезни щитовидной железы, сахарный диабет обоих типов, а также гипертония. К развитию гиперплазии также могут привести такие факторы, как:

1. Наследственность по генитальным заболеваниям.
2. Аденоминоз.
3. Миомы матки.
4. Аборты и выскабливания.
5. Воспалительные процессы гениталий.

Причины развития и виды железистой гиперплазии эндометрия

Основные причины, вызывающие железистую гиперплазию:

1. Ановуляция.
2. Избыточный вес.
3. Наличие фолликулярных кист.
4. Климактерический период.

Также опасность представляет синдром персистенции фолликула, гликемия и опухоли гранулезных клеток.

Отсутствие лечения и несвоевременная диагностика этого заболевания чреваты таким опасным последствием, как развитие рака эндометрия. В основном в группе риска находятся девушки, страдающие от атипичной адемонатозной гиперплазии, и женщины в период после наступления менопаузы. Именно очаговая и диффузная гиперплазия - это предраковые формы данного заболевания.

Другими формами гиперплазии эндометрия считаются интенсивное распространение железистого эпителия, кистозно-расширенные железы, а также железисто-кистозная гиперплазия.

Симптомы

В большинстве случаев гиперплазия желез протекает без ярко выраженных клинических симптомов. При этом общими проявлениями считаются дисфункциональные маточные кровотечения, вызванные нарушением менструального цикла (задержка менструации). Эти кровотечения могут быть как профузными, так и продолжительными, а кровопотери - обильными или умеренными. В результате развиваются анемические симптомы: потеря аппетита, утомляемость, слабость.

Между менструациями можно наблюдать кровянистые выделения. Довольно часто у женщин в связи с ановуляцией случается бесплодие. То есть именно бесплодие является поводом для похода к врачу, который впоследствии и диагностирует данное заболевание. Среди симптомов также можно отметить боли в нижней области живота.

Диагностирование железистой гиперплазии может осуществляться посредством которое выполняется непосредственно перед менструацией. Довольно часто в диагностике используется ультразвуковое исследование и гистероскопия.

Гиперплазия очаговая

Очаговая гиперплазия (отзывы специалистов свидетельствуют об этом) может угрожать раковыми заболеваниями и бесплодием. Слабо выраженный характер или бессимптомное протекание позволяет обнаружить данное заболевание только во время УЗИ или при гинекологическом осмотре.

Очаговая гиперплазия обычно развивается впоследствии гормонального нарушения, после перенесения соматических заболеваний и абортов или на фоне гиперплазии железистого типа.

Очаговая гиперплазия эпителия матки диагностируется на основании следующих симптомов:

• кровянистые выделения после прекращения менструации;
• ациклические или циклические нарушения менструального цикла.

Лечение этого заболевания осуществляется двумя основными способами:

1. Медикаментозный способ - при помощи специальных препаратов, в том числе гормонального характера.
2. Хирургический или оперативный метод - посредством выскабливания полости матки.

Диагностирование гиперплазии эндометрия

Основой диагностики данного заболевания является осмотр врачом-гинекологом, проведение инструментальных и лабораторных исследований.

К основным методам диагностирования относятся:

1. УЗИ придатков и матки влагалищным датчиком.
2. Гистероскопия с забором материала на гистологическое исследование.
3. Диагностическое выскабливание маточной полости.
4. При необходимости уточнения вида гиперплазии проводится

Одним из самых важных лабораторных исследований считается определение в сыворотке крови уровня половых гормонов и щитовидной железы, а также надпочечников.

Важно помнить, что любая форма гиперплазии нуждается в точном диагностировании и выявлении истиной причины, которая привела к увеличению тканей.

Лечение

Если была диагностирована гиперплазия, лечение производится незамедлительно. Метод выбирается исходя из проявлений болезни и возраста пациента.

Самый эффективный способ - диагностическое выскабливание или гистероскопическое удаление при диффузном процессе эндометрия.

Если же процесс лечения носит многоступенчатый характер, то, прежде всего, осуществляется экстренное или плановое выскабливание. К первому варианту прибегают при анемизации или кровотечении.

Как только будут получены результаты гистологии, специалист может назначить следующие методы лечения:

1. В возрасте более 35 лет назначаются препараты-антагонисты гонадотропинов.
2. Внутриматочная спираль "Мирена" с гестагенами.
3. Во второй период цикла назначаются гестагенные препараты ("Дюфастон", "Утрожестан").
4. С целью неоперационной остановки кровотечения у девочек в юном возрасте, разрешено применять в довольно больших дозах оральные контрацептивы.
5. Комбинированная оральная контрацепция ("Регулон", "Ярина", "Жанин") назначается на 6 месяцев с традиционной схемой приема.

Препараты, указанные выше, создают эффект, аналогичный климаксу, но он обратимый.

После выскабливания еще на протяжении полугода осуществляется контроль, если же наблюдается рецидив аденоматозной формы гиперплазии, то показано При иных рецидивирующих формах и неэффективности остальных способов лечения производится искусственное разрушение эндометрия (аблация).

Прогноз и осложнения

Самое опасное осложнение гиперплазии эндометрия - это преобразование ее в рак матки. Однако не менее опасны кровотечения и рецидивы с развитием бесплодия и анемии.

В большинстве случаев прогноз благоприятный: в результате хирургического вмешательства и прима препаратов на протяжении 6-12 месяцев удается полностью излечить данное заболевание.

Профилактика

Самые главные меры профилактики гиперплазии эндометрия - это предотвращение стрессовых ситуаций, активная борьба с избыточным весом и незамедлительное лечение нарушений месячного цикла. Кроме того, очень важен своевременный гинекологический осмотр женщин.

Иногда молодым девушкам специалист может для профилактики порекомендовать гормональные препараты, которые способствуют уменьшению риска гиперплазии и рака эндометрия. Любая женщина должна осознавать, что при возникновении маточных кровотечений необходимо незамедлительно обратиться к специалисту. Помните, что своевременное обращение к врачу поможет в будущем избежать большинства проблем.