Воспаление позвоночника, или как его еще называют, спондилит, - это целая совокупность заболеваний. Важно знать, что человеческий позвоночник - это своеобразный стержень опоры, который держит на себе весь скелет. Воспалительные процессы в нем могут развиваться по разным причинам.

Суть проблемы

Патология может быть результатом инфекционного заболевания, некоторых видов травм, опухолей, развиваться при поражении внутренних органов, а также интоксикации. В дальнейшем воспаление позвоночника сопровождается деформативными процессами, что может привести к разрушению позвонков. Именно поэтому важно вовремя заметить проблему и начать грамотное лечение.

Что собой представляет заболевание?

На то, как будет протекать заболевание, влияет непосредственно его вид и причина развития патологии. Например, заболевание инфекционного заболевания носит реактивный, острый характер. Воспалительный процесс асептического типа развивается в основном постепенно. Однако на первых этапах клиническая картина этих двух видов патологии похожа. В основном воспаление позвоночника проявляется болезненными ощущениями, онемением конечностей или отдельных участков тела, чувством скованности. Насколько интенсивно будет развиваться симптоматика, зависит от стадии и особенностей протекания патологии.

Воспаление позвоночника бывает двух видов: инфекционное и асептическое.

Отличие асептического типа от инфекционного

1. Воспаление инфекционного типа. В связи с тем, как анатомически устроен вредоносные бактерии легко в него проходят. Поэтому фактически любое заражение может привести к пагубным последствиям. В позвоночник инфекция проникает из других органов, транспортируясь через кровь. Еще один способ заражения - это отсутствие стерильности при хирургическом вмешательстве.
2. Воспаление асептического типа. Это воспалительный процесс, который протекает вне зависимости от инфекции. Данный вид патологии также можно разделить аутоиммунное и дегенеративно-дистрофическое заболевания. Последнее приводит к деформации межпозвонковых дисков, что приводит к зажимам нервной и другой тканей. Поскольку межпозвоночные диски не могут полностью удерживать костные тела позвонков, они постепенно стираются. Вследствие этого и некоторых других факторов развивается воспалительный процесс. Говоря об аутоиммунной патологии, стоит сказать, что в этой ситуации организм самостоятельно борется с собственными клетками при помощи лейкоцитов. Так, при болезни Бахтерева, в организме, который содержит особый ген, после инфекционного заражения иммунитет начинает воспринимать хрящевые ткани дисков как инфекцию, и происходит их разрушение, замена на костную ткань. Это приводит к ограниченной двигательной активности позвоночника, к болезненным ощущениям и воспалительному процессу.

Воспаления возникают примерно в 0,4-1,4 % случаев заболеваний позвоночника. Характерна эта патология в основном для подростков и молодых людей, а вот у людей более зрелого возраста такая проблема бывает крайне редко. У мужчин воспалительный процесс развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Причины возникновения нарушения

Факторы, влияющие на развитие воспалительного процесса в позвоночнике, обычно классифицируют на несколько видов:

• Специфические - связаны с попаданием в организм особой бактерии, провоцирующей специфические, характерные только для нее изменения в позвонках.
• Неспецифические - провоцируют типичное развитие заболевание, похожее на гнойное воспаление. Причиной такого течения патологии могут стать различные условно-патогенные кишечные бактерии, стафилококки и т. д.
• Ревматоидные - это воспаления асептического типа, которые возникают вследствие ошибочной атаки клеток позвонков антителами организма. В данной ситуации очень важна наследственность, которая играет большую роль в работе иммунной системы.

Кроме вышеперечисленных факторов, на воспаление оказывают влияние длительное ослабление иммунной системы (особенно после курса лечения некоторыми медикаментами), травмы позвоночника, хронические специфические инфекционные заболевания (туберкулез, гонорея и т. д.).

Последствия патологии

Воспалительные процессы в позвоночнике могут привести к серьезным осложнениям. В частности, могут образоваться свищи, деформации кифотического и прочих типов, абсцессы, неврологические проблемы. Также патология провоцирует ограничения двигательной активности и разрушение позвоночных тканей.

Клиническая картина и диагностические мероприятия

Признаки практических всех особенно ничем не отличаются и зависят от стадии и степени выраженности патологии. Инфекция попадает в сам позвонок или в дужки с отростками, там размножается и приводит к разрушению костной ткани. В последствии омертвевшие участки позвоночника отделяются и сдавливают спинной мозг или корешки. Может развиться отечный процесс в центральном позвоночном канале, что приводит к неврологическим нарушениям. Кроме этого, может возникнуть воспаление нервов позвоночника, что приведет к менингиту.

Проблемы неврологического характера

Проблемы, связанные с неврологическим здоровьем, зависят от места расположения воспаления:

1. Серьезная симптоматика наблюдается при воспалении шейного отдела позвоночника. Есть риск возникновения полного или частичного паралича конечностей, снижения или полной утраты чувствительности ниже зоны пораженного позвонка, проблем, связанных с непроизвольным мочеиспусканием и недержанием кала.
2. Похожая клиническая картина присутствует при воспалении грудного отдела позвоночника. Единственное отличие - это то, что нарушения в двигательной активности наблюдаются только в области нижних конечностей и носят спастический характер. Прочие симптомы идентичны, только болезненные ощущения имеют опоясывающий тип.
3. Характерными симптомами отличаются нарушения при воспалении позвоночника поясничного отдела. Возникают неярко выраженные параличи нижних конечностей, в некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание и испражнение, болезненные ощущения в ногах, которые отдают в промежность. Боль обычно носит колющий характер и иногда как бы простреливает. Иногда может повышаться температура, появляется головокружение, слабость. Это является признаком интоксикации организма.

Вне зависимости от вида заболевания, будь то воспаление в суставах, позвоночнике или нарушения корешков, обязательно необходимо пройти обследование в лечебном учреждении. Диагностические мероприятия сводятся к осмотру и некоторым общеклиническим исследованиям. В частности, назначается рентген, а в особо сложных случаях - МРТ (магнитно-резонансная томография) или МКТ (мультиспиральная компьютерная томография).

Лечение заболевания

Лечение воспалительных процессов в позвоночнике должно носить комплексный характер и состоять из таких важных этапов:

• особая диета и специальный двигательный режим;
• курс терапии медикаментозными средствами;
• физическая терапия.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное, направленное на устранение симптомов лечение воспаления позвоночника строится на трех компонентах:

1. Этиологическое лечение. Заключается в ликвидации провоцирующего заболевание фактора. В этом случае выписываются препараты антибактериального типа. При грибковой природе заболевания необходимо принимать противогрибковые медикаменты, в частности, «Итраконазол». При воспалениях асептического типа этиологическое лечение не нужно.
2. Патогенетическое лечение. Заключается в разрушении цепи патологических реакций. Препараты нестероидного противовоспалительного свойства направлены на устранение воспалительных процессов. К ним относятся «Ревкоксикам», «Диклофенак» и прочие. При более тяжелом течении заболевания могут быть назначены гормональные средства - глюкокотикостероиды, которые эффективно устраняют воспалительные процессы и применяются при аутоиммунных заболеваниях. Важно знать, что такие препараты имеют много побочных эффектов, так что без назначения и наблюдения специалиста их принимать категорически запрещено.
3. Призвано устранить неприятные симптомы и улучшить общее самочувствие больного. Применяются препараты обезболивающего свойства, например, «Ибупрофен», «Кетанол». Они же могут минимизировать побочный эффект от других медикаментов.

В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Так, при воспалении грыжи позвоночника и схожих заболеваниях может потребоваться устранение проблемы хирургом.

Также операция может быть назначена тогда, когда консервативные методы лечения не действуют, или же симптоматика не исчезает на протяжении длительного времени. Важным этапом лечения является особый В зависимости от вида патологии и ее течения врач может рекомендовать специальный лечебный физкультурный комплекс (ЛФК) или лечебный массаж. Могут быть также назначены различные физиотерапевтические процедуры.

Если заболевание не осложнено, может быть назначено домашнее лечение, которое сводится к медикаментозным средствам и некоторым физическим упражнениям. Иногда может быть рекомендована специфическая диета.

Профилактические мероприятия

В качестве профилактических мер даются следующие рекомендации:

• Важно укреплять иммунитет, чтобы устранить риск возникновения инфекционных воспалений позвоночника.
• Обязательно много двигаться и заниматься спортом, однако, без чрезмерных нагрузок и напряжений.
• Большую роль играет питание. Рацион должен быть сбалансированным. При проблемах с лишним весом, необходимо особо тщательно следить за питанием, ведь лишний вес повышает нагрузку на позвоночник.
• Старайтесь беречь позвоночник от травм.
• При сидячем образе жизни регулярно делайте перерывы и гимнастику.
• Регулярно и своевременно проходите обследования организма, чтобы предотвратить возникновение и развитие инфекций, которые провоцируют воспалительный процесс.

Прогноз

При своевременном и эффективном лечении заболевание не представляет никакой угрозы, потому что его можно излечить на начальных стадиях. В случае, если начинаются осложнения и неврологические проблемы, терапия потребует больше времени и более сложных методов. Однако соблюдение всех рекомендаций врача поможет добиться положительных результатов. При появлении первых подозрений на воспаление корешков позвоночника или любых других его частей необходимо как можно скорее обратиться за помощью к специалисту.

Асептическое воспаление ткани позвонков является следствием избыточной нагрузки на позвонки при наличии грыж и протрузий.
Грыжи межпозвоночных дисков нуждаются в лечении. Протрузии - это своего рода мини- грыжи, при сохранении высокой нагрузки на позвоночный столб могут перейти в грыжи. Антелистез и ретролистез относятся к патологическому состоянию, при котором отдельные позвонки выстоят из позвоночного столба, нарушая общую динамику позвоночника.
Гемангиомы образуются в полости суставов (в данном случае межпозвонковых дисках) из- за повышенной нагрузке. Гемангиомы до 5-6 мм не нуждаются в особой терапии, могут рассасываться самостоятельно в процессе лечения основного заболевания. На данный момент требуется систематическое наблюдение с помощью МРТ исследований.
По лечению грыж и протрузий:
Существуют два вида терапии - консервативный (без операции) и оперативный. Размер Ваших образований не позволяет сразу рекомендовать оперативное вмешательство. Поэтому, следует ограничиться КОМПЛЕКСОМ консервативных мероприятий, которые направлены на:
1) улучшение питания фиброзного кольца пораженных межпозвонковых дисков;
2) снятие спазма мышц шеи, для того, чтобыв сложившихся условиях обеспечить равновесие позвоночника;
3) укрепление полного объема мышц, чтобы они удерживали позвоночник в правильном положении, не дав ему «съехать» в сторону более слабых мышц, так называемое укрепление "мышечного корсета;
4) рациональное обезболивание, которая не дает позвонкамзанять нормальное положение.
Данные направления достигаются с помощью:
+ соблюдение режима дня, сбалансированный рацион, включающий кисломолочные и молочные продукты. Ортопедическая обувь, желательно без каблука. Ортопедический матрас и подушка. Ношение ортезных систем: воротник Шанца, индивидуального грудо- поясничного корсета.
+Медикаментозная терапия в виде
Противовоспалительных препаратов (они снимают боль путем устранения ферментов воспаления). В первые 5-7 дней их лучше принимать в виде инъекций (это Диклофенак, Денебол, Мелоксикам), затем переходить на прием данных препаратов в виде
таблеток (Ибупрофен, Мелоксикам, Лорноксикам, Нимесулид), но – после 7 суток от начала лечения, когда боли нет.

Миорелаксанты (расслабляющиемышцы препараты). Это препараты, устраняющие спазм только «зажатых» (спазмированных) мышц. Это Тизалуд, Мидокалм, Толперизон, Сирдалуд. В начале терапии назначают в виде инъекций. Затем переходят на таблетки.
Хондропротекторы. Это Артра, Дона, Структум и подобные. Их нужно принимать не менееполугода, чтобы запустить процесс восстановления фиброзного кольца межпозвоночного диска.
Еслиотмечаются выраженные слабость, онемение или жжение в конечностях, может быть исполнена хирургом блокада пораженного сегмента с помощью новокаина с добавлением
глюкокортикоидов. Данную процедуру не стоит повторять чаще 3-4 раз за 2 месяца
лечения.
Исходя из перечисленных методов медикаментозной терапии, можно сделать вывод о том, что Вы получаете недостаточно эффективную терапию.
+ Физиотерапевтические методы

Для лечения грыжи шейного и поясничного отделов позвоночника применяются методы физиотерапии только после купирования острого болевого синдрома. Это, как правило, на 7-10 сутки после начала терапии.

Применяются магнитотерапия; парафиновые аппликации; электрофорез с новокаином; озокеритовые аппликации на пораженный отдел.
+Массаж при грыжах нужно делать с большой осторожностью и только у квалифицированного, врача или мед. сестры, который не усугубит течение болезни, и также, после 7 суток от начала терапии. При отсутствии такого специалиста, массаж не применяется.

Мануальная терапия. Этот вид лечения, также, зависит от наличия профильного специалиста. Мануальная терапия способна на многое, лишь в умелых руках. Грамотный мануальный терапевт никогда не возьмется за процедуру, не получив возможность ознакомиться с МРТ- или КТ- снимками пациента. По ним он будет ориентироваться, куда должны быть направлены его усилия для исправления ситуации.
+Лечебная гимнастика с помощью ЛФК- терапевта.
+ В целях усиления положительных эффектов можете провести сеансы гирудотерапии (лечение пиявками), акупунктуры и постизометрическую релаксацию совместно с врачом реабилитологом.

Источник: boling.ru

В основе лечебного эффекта вакуума лежит его механическое воздействие на всю совокупность структур мягких тканей. Первоначальным результатом этого воздействия является весьма характерная реакция тканей, отражающая практически все признаки развития классического воспалительного процесса асептического типа. Особенно ярко она проявляется во время первых нескольких процедур ВГТ. Характерные признаки воспалительной реакции асептического типа включают в себя смешанную, или венозную, гиперемию, локальную отечность, повышение местной, а иногда и общей температуры тела, незначительные болевые ощущения, дискомфорт, элементы ограничения функции. Спустя 1-2 дня после процедуры явления дискомфорта, болезненности тканевых участков практически полностью исчезают. Как правило, такая реакция асептического воспаления возникает в основном на участках тканей с массивным венозно-интер-стициально-лимфатическим застоем. В то же время в здоровых тканях она отсутствует либо существенно сглажена.

ВГТ оказывает на организм флогогенное влияние. Его механическое воздействие на ткани не только вызывает увеличение локального кровотока и активацию NO-эргических систем эндотелия, но в первую очередь обусловливает первичную альтерацию структур мягких тканей. Возникающая альтерация запускает последовательный каскад типовых реакций васкуля-ризированных тканей в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, реологических свойств крови, лимфы, интерстициальной жидкости и стро-мальных элементов, которые по своей сущности направлены на активацию регенерационно-репаративных процессов поврежденных тканей. Указанная реакция есть не что иное, как проявление асептического воспаления. В чем состоит сущность этой общебиологической реакции?

В общей патологии воспаление принято рассматривать как ключевой общепатологический и вместе с тем практически постоянно присутствующий в организме процесс (Серов, Пауков, 1995). Особенность воспаления как биологического процесса заключается в его защитно-приспособительной функции, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Эта реакция носит циклический характер: гемо- и лимфососуди-стый ответ на альтерацию обеспечивает повышение сосудистой проницаемости как для плазмы, так и для клеток крови (экссудация). Это приводит к появлению клеточного воспалительного инфильтрата, служащего прежде всего активации фагоцитоза и вторичной деструкции тканей, их самоочищению, восстановлению и образованию новых клеточно-мезенхи-мальных элементов.

В течение всего процесса в очаге воспаления происходит смена клеточных коопераций, осуществляется трансформация клеток и сосудов, направленная на образование регенеративного пролифе-рата, которая завершается дифференциацией клеток и репарацией повреждений. Циклической воспалительной реакцией «руководят» рождающиеся в месте альтерации медиаторные плазменные и клеточные агенты воспаления. Они участвуют в регуляции сопряжения процессов альтерации, сосудистой реакции и фагоцитоза. Взаимодействие клеток воспалительного инфильтрата (макрофагов и лимфоцитов) запускает иммунную систему защиты организма. Система медиаторов последовательно включает не только главнейшие плазматические системы (кининовую, свертывающую и противосвертывающую, систему комплемента), но и активирует все клеточные элементы защиты (полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, фибробласты) и синтез коллагена. Участие этих систем в воспалительной реакции филогенетически строго запрограммировано и жестко контролируется ме-диаторно-рецепторными связями.

Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ тканей в основных чертах протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и индивидуальными характеристиками реактивности тканей.

Общая картина событий классического воспаления представляется в виде следующей последовательности:

• Первичное повреждение (альтерация).
  • Вторичное самоповреждение.
• Экссудация.
  • Сосудистые реакции:
    • артериальная гиперемия;
    • смешанная гиперемия;
    • венозная гиперемия;
    • смешанный стаз;
    • ишемия.
  • Маргинация лейкоцитов.
  • Эмиграция лейкоцитов.
  • Внесосудистые реакции — хемотаксис, фагоцитоз.
• Пролиферация.
  • Действие противоспалительных медиаторов (катехоламины, глюкокортикоиды, гепарин, антитрипсин, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза).
  • Активация фибробластов.
  • Репарация.

Основные этапы асептического воспаления можно проследить на примере заживления ран первичным натяжением. Уже в первый день в очаге асептического воспаления отмечается формирование элементов новой ткани. К третьему дню происходит отчетливое новообразование капиллярной сети, достигающее своего максимума на пятые сутки. К четвертому дню наступает массовая пролиферация фибробластов. Богатая капиллярами и фибробластами грануляционная ткань полностью оформляется спустя 3-5 суток, причем из-за повышенной проницаемости пролиферирующего эндотелия формируются ее отек и обильный серозный экссудат. Волокна коллагена, синтез которого начинается на 3-5-е сутки, ориентируются поперечно и перекрывают дефект. Микроповреждение тканей стимулирует синтез и пролиферацию фибробластов и коллагена. Пролиферация фибробластов и коллагеногенез по времени занимают всю вторую неделю. Максимум синтеза коллагена наблюдается примерно через 14 суток. Его аккумуляция продолжается примерно до одного месяца, по другим данным, — более 100 дней; начиная с 35-х суток постепенно уменьшается скорость синтеза нуклеиновых кислот и коллагена, происходит инволюция грануляционной ткани.

В момент снятия швов (через 8-10 суток) рана не достигает еще и 15 % прочности интактной кожи, но спустя 30-35 дней, благодаря процессам неоваскуло-генеза и коллагеногенеза, ее прочность превышает 80 % от первоначальной величины для здоровой кожи. К концу месяца дефект закрыт интактным эпидермисом, под которым находится рыхлая соединительная ткань.

Необходимо подчеркнуть, что асептическое воспаление индуцирует явления новообразования не только кровеносных, но также и лимфатических капилляров.

Помимо регенерирующих клеток паренхимы (в каждом органе или ткани — своих) главными универсальными участниками воспаления практически повсюду в организме являются мезенхимальные элементы: эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, тромбоциты, макрофаги, фибробласты и создаваемое ими межклеточное вещество.

Эндотелиоциты — плоские клетки, образующие вдоль базальных мембран сплошной слой, скрепляемый гликопротеидными и гликолипидными компонентами надмембранных систем и межклеточного пространства. В начале репарационной фазы воспаления происходят разрушение базальных мембран родительских сосудов и миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. При этом эндотелиоциты образуют тяжи и выросты, направленные по градиенту факторов ангиогенеза. Позади переднего фронта мигрирующих эндотелиоцитов идет пролиферация клеток эндотелия. Просвет капилляра образуется путем слияния внеклеточных пространств соседних эндотелиоцитов. Для формирования внутренней поверхности капилляров достаточно трех клеток.

В ответ на повреждение микрососудов любого генеза возникают процессы регенерации, сопровождающиеся либо только воспалением поврежденных тканевых элементов, либо образованием новых сосудистых терминалей взамен выключенных из кровотока. Регенераторное новообразование сосудов связано с отпочковыванием от сохранившихся капилляров и посткапилляров (реже — от венул и еще реже — от прекапилляров) ростков зачатков эндотелия, которые затем по току крови устанавливают связь с другими или теми же микрососудами. Новообразующиеся капилляры анастомозируют только с функционирующими микрососудами (капиллярами, посткапиллярами, венулами) непосредственно либо путем стыковки с растущими навстречу сосудистыми зачатками. В дальнейшем одни новообразованные сосуды приобретают структуру истинных капилляров, а другие (в зависимости от их топографического расположения и особенностей местной гемодинамики) преобразуются в пре- или посткапилляры, а позже — в артериолы и артерии, венулы и вены. При регенераторном росте кровеносных сосудов эндотелий участвует в построении эндотелиалыюй выстилки и ее базальной мембраны. Все другие структуры их стенки строятся за счет трансформации периэндотелиально расположенных полипотентных клеток (перицитов) в фибробласты и гладкие миоциты.

Репаративная регенерация обычно завершается полным восстановлением конструкции соответствующих участков системы гемомикроциркуляции только при ограниченном повреждении микрососудистой сети. Полностью поврежденные сосудистые модули, как правило, не восстанавливаются.

Фибробласты — главные эффекторы репаративной стадии воспаления. Вместе с фиброцитами («фибробласты в покое») они представляют собой оседлые клетки соединительной ткани. Фибробласты чрезвычайно метаболически активны и специализированы на синтезе коллагена и эластина, коллаген-ассоциирован-ных белков и протеогликанов. В зоне репарации фибробласты, привлеченные факторами роста и хемоаттрак-тантами, появляются за 1-2 суток до формирования кровеносных капилляров и за 4-5 суток до образования коллагеновых волокон. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги.

Гладкомышечные клетки представляют собой важный структурный элемент сосудистой стенки любых пекапиллярных сосудов. По своим метаболическим и пролиферативным свойствам эти клетки близки к фибробластам. Они располагают актиновыми и мнозино-выми фибриллярными элементами и индивидуальной для каждой клетки базальной мембраной.

При повреждении сосуда, если оно затрагивает ме-дию, гладкие миоциты переходят в синтетически-про-лиферативную стадию. Они утрачивают миозиновые фибриллы и сократимость, дедифференцируются, осуществляя хемотаксис в интиму, и проявляют необычайные пролиферативные свойства: на протяжении 48 часов после повреждения медии артерии в митоз вступают до 40 % их популяции. В этих условиях, подобно фибробластам, они вырабатывают волокнистые белки соединительной ткани и гликозаминогликаны.

Тромбоциты (кровяные пластинки) участвуют в процессах репарации как источники тромбоцитарных факторов роста, стимулирующих пролиферацию клеток сосудистой стенки. Например, тромбоцитарный фактор роста ингибирует коллагеназы, способствуя накоплению коллагена, а сократительные системы тромбоцитов вносят вклад в механическое стягивание краев раневых дефектов в процессе ретракции тромбов и кровяных сгустков.

При образовании новых сосудов большое значение имеют физические факторы: кровяное давление (повышение которого активирует синтез коллагена), парциальное давление кислорода, утрата взаимного контактного ингибирования эндотелиоцитов. Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются: факторы роста фибробластов (основной и кислый); сосудистый эндотелиальный фактор роста; трансформирующие факторы роста (а и Р); эпидермальный фактор роста.

Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов, стимуляция синтеза ими компонентов межклеточного матрикса и подавление активности ответственных за деградацию матрикса ферментов — металлопротеиназ — происходят под влиянием факторов роста фибробластов; тромбоцитарного фактора роста; трансформирующего фактора роста Р; фиброгенных цитоки-нов — кахексина и интерлейкина-1; кининов; тромбина.

Гладкомышечные клетки также отвечают пролифе-ративно-синтетической активацией на тромбоцитарный фактор роста, основной фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, кахексии. Рост гладких миоцитов ингибируют гепарансульфат, окись азота, у-интерфе-рон, трансформирующий фактор роста р.

Наиболее активным и разносторонним медиатором фибро- и ангиогенеза признан трансформирующий фактор роста Р.

Рост и деление фибробластов начинаются после действия соответствующих факторов роста только в условиях связывания этих клеток с фибриллярными компонентами межклеточного матрикса через особый заякоривающий комплекс адгезивных белков и протео-гликанов. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги, освобождающие фактор роста фибробластов под действием цитокинов.

Межклеточное вещество — это волокнистые белки (коллаген и эластин), погруженные в гель основного вещества, содержащий клейкие гликопротеиды и гли-козаминогликаны, а также воду и растворенные в ней соли кальция.

Вокруг эпителиальных и гладкомышечных и вдоль эндотелиальных клеток основное вещество формирует базальные мембраны. Подобные мембраны, сплетенные из нефибриллярного коллагена 4-го типа и колла-ген-ассоциированных белков, выполняют не только опорную функцию. Они представляют субстрат, с которым клетки комплементарно взаимодействуют. Эти взаимодействия контролируют миграцию, пролиферативно-синтетическую активность и полярность клеток, их адгезивные свойства. Если в ходе воспаления не нарушена или восстановлена целостность базальных мембран, на которых фиксируются паренхиматозные клетки, эндотелий, гладкомышечные элементы, то регенерация может привести к полному восстановлению нормальной структуры тканей.

Коллаген — важнейший молекулярный участник фиброплазии и самый распространенный белок животных клеток. Он присутствует ие только в колла-геновых волокнах и базальных мембранах, но и в аморфном основном веществе соединительной ткани. Выделяют около 19 типов коллагена, различающихся по свойствам и особенностям его функций в составе различных клеток и тканей. Метаболизм коллагена — неотъемлемая часть репарации при воспалении. Начальные этапы биосинтеза проколлагена протекают в рибосомах фибробластов и гладкомышечных клетках, а для некоторых типов коллагена — в эндотелии. Про-коллаген экскретируется в межклеточное пространство, где окисление лизиновых и гидроксилизиновых остатков ведет к образованию межмолекулярных связей, объединяющих а-цепи в волокна. Терминальные пептидазы отщепляют с-концевые пептиды от проколлагена, превращая его в коллаген.

Коллагеногенез в репаративной фазе воспаления стимулируется рядом сигнальных молекул: тромбоци-тарным фактором роста, фактором роста фибробластов, трансформирующим фактором роста Р, фиброгенными цитокинами (интерлейкинами 1-4) и кахексином. При репарации происходит перестройка соединительной ткани, требующая не только синтеза нового коллагена, но и усиления деградации остатков старого межклеточного вещества, что достигается путем стимуляции синтеза и экзоцитоза различных протеаз. Накопление коллагена в рубцовой ткани отражает преобладание синтеза коллагена над его элиминацией, что проявляется на фоне снижения уровня активаторов коллагеназ (например, плазмина, цитокинов) и увеличения действия их ингибиторов.

Коллаген-ассоциированные клейкие гликопротеи-ды и протеогликаны — это своеобразные молекулярные «переходники», связывающие, с одной стороны, компоненты межклеточного вещества, а с другой — интегральные компоненты клеточных мембран. Такие возможности делают их главными сборочными узлами «конструктора» стромы. К ним относят гликопротеи-ды фибронектин, ламинин, тромбоспондин, тенасцин, нидоген, а также протеогликан синдекан.

Механизмы репарации, включающие пролиферацию клеток, накопление компонентов межклеточного вещества, моделирование микроархитектуры ткани на основе самосборки путем межклеточных взаимодействий и взаимовлияний клеток с интерцеллюлярным матриксом, обеспечивают восстановление целостности тканей после повреждения.

Рассмотренные материалы убедительно свидетельствуют, что воспаление — уникальная реакция организма и уникальная категория общей патологии, значительно более широкая по сравнению с другими общепатологическими процессами. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерации тканей заложена их будущая репарация после отграничения и элиминации патогенного фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление включает интегрирующие и регулирующие системы всего организма, направленные на восстановление нарушенной функции и целостности поврежденной ткани. В результате организм часто приобретает новые свойства и качества, позволяющие ему значительно более эффективно взаимодействовать с окружающей средой.

Важнейшую составную часть проблемы морфологического восстановления (репарации) представляет собой обратимость процессов патологического повреждения тканей. Известно, что после того, как в ходе болезни наступает перелом в благоприятную сторону, «функциональное» выздоровление происходит быстрее «морфологического», т. е. клинические проявления исчезают намного раньше, чем происходят морфологические изменения в тканях и нормализуется их структура. Это объясняется тем, что восстановление функций обеспечивается на основе быстроразвер-тывающихся внутриклеточных регуляторно-репара-тивных процессов как в патологически измененных тканях, так и во всех функционально связанных с ними тканях и системах. Для обратимого развития склеротически и дистрофически измененных тканей требуется значительно больше времени. Поэтому «функциональное» выздоровление — бессимптомный постклинический период — предшествует полному «морфологическому» выздоровлению, что особенно важно учитывать в лечебно-профилактических мероприятиях.

Потенциальные возможности обратимости атрофии, белковой, жировой и других видов дистрофии тканей достаточно хорошо известны. Несомненно, это способствует оптимизации лечебно-профилактических мер при самых различных заболеваниях, в том числе тяжелых, вялотекущих. Однако, как известно, в теории и практике медицины термины «склероз», «дистрофия» прочно ассоциируются с понятием «необратимость». Между тем уже давно известны факты, противоречащие такой точке зрения. Так, еще в конце XIX в. И. П. Павлов и Г. А. Смирнов обратили внимание на возможность обратимости склероза тканей поджелудочной железы. Была также установлена возможность исчезновения со временем фиброзных изменений в скелетной мускулатуре. В печени даже далеко зашедшие структурные изменения могут подвергаться обратному развитию после устранения вызвавшей их причины. В клинической практике стимуляция процессов регенерации печеночной паренхимы приводила к ускорению обратимости цирроза печени у человека. Помимо этого принципиально важной является возможность обратимого развития не только избыточно разросшейся фиброзной ткани, но и других хронических структурных изменений, например гипертрофии органов и тканей. Многочисленные клинико-анатомические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в результате нормализации нарушенной гемодинамики (устранение порока клапанов, аневризмы крупных периферических сосудов, гипертензии и т. д.) гипертрофия сердечной мышцы подвергается полному или почти полному обратному развитию с восстановлением исходной массы и размеров органа. В мышечных клетках при этом уменьшается число митохондрий, миофибрилл, рибосом, т. е. постепенно исчезают те структурные изменения, которые развились в качестве адаптационных в ходе патологического процесса или длительной гиперфункции и необходимость в которых отпала после ликвидации причины.

В основе реконструктивных механизмов обратимости дистрофических процессов тканей важную роль играют лизосомальные ферменты макрофагов, а также коллагенолитический фермент фибробластов.

Ряд специалистов уделяют большое внимание изучению иммунологических и молекулярных аспектов асептического воспаления и применяют полученные результаты в различных лечебно-профилактических целях, в том числе вызывая местное воспаление с помощью вакуумного воздействия. Так, в работе В. А. Чернавского показано, что механизмы лечебного действия вакуума связаны с асептическим повреждением ткани. В ответ на воздействие вакуума в тканях язвы развиваются биологические процессы, способствующие рассасыванию поврежденных клеточных элементов и белков крови.

Выделение гистамина, гиалуронидазы, адениловой кислоты обусловливает расширение сосудов, нормализует проницаемость сосудистой стенки и стимулирует фагоцитоз. Одновременно с этим повреждение капилляров, вызываемое вакуумом (петехии), обусловливает локальное кислородное голодание, которое, в свою очередь, стимулирует включение новых капилляров, своеобразно обновляя периферическое кровообращение. В возникающих при этом петехиях свернувшаяся кровь, подвергаясь аутолизу, оказывает стимулирующее действие, аналогичное механизму влияния аутогемотерапии.

В кардиологии применение трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения (ВИЛИ) индуцировало в миокарде новообразование микрососудов за счет стимуляции эндотелия кровеносных сосудов, вызывало дегрануляцию и гиперплазию тучных клеток, что сопровождалось высвобождением в области транскар-диального лазерного канала биологически активных веществ, в том числе ростовых факторов. Стимуляция синтеза факторов роста в миокарде происходит за счет развития в ответ на воздействие ВИЛИ процесса асептического воспаления с последующей адаптивной регенерацией микрососудов.

Лечебное влияние процессов асептического воспаления, вызываемого путем применения метода локальных микронасечек в сочетании с ВГТ, при заболеваниях опорно-двигательной системы, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, ангиопатиях, вертебробазилярной недостаточности, косметических дефектах позволяет эффективно воздействовать на патологические процессы, способствуя усилению и ускорению репарации тканей с восстановлением их функций. Метод локальных микронасечек, являясь дополнительным инструментом в реконструктивном восстановлении поврежденных тканей, существенно ускорял сроки восстановительного лечения при различных заболеваниях.

Применяемые в косметологии процедуры ридоли-за и микротоковой терапии вызывают лифтинг кожи за счет стимуляции экссудации и инфильтрации тканей, т. е. возникновения процессов асептического воспаления. Это приводит к усилению размножения фибробластов и активации коллагенообразования.

Асептическое воспаление, возникающее в результате ВГТ, оказывает лечебное действие как на систему микроциркуляторного русла подвергнутых воздействию вакуума мягких тканей, так и на организм в целом, нормализуя его состояние за счет активации неспецифических систем адаптации.

Статьи по теме:

В салон с варикозом? medicus.ru Какие салонные процедуры можно делать при варикозном расширении вен? А на что надо наложить табу? Отвечает врач-терапевт Ирина Михайловна Семенова. Целлюлит: обзор физиологии и методов лечения (Cellulite: a review of its physiology and treatment) Перевод клиники «Академи» За последние 30 лет, несмотря на распространенность проблемы, было сделано всего несколько научных работ. Поэтому целлюлит лечить сложно. Способы лечения делятся на 4 основные категории... Использование аутологичных культивируемых дермальных фибробластов для коррекции дефектов кожи Исследование использования аутологичных культивируемых дермальных фибробластов проводилось в два этапа... Мезотерапия аллогенными фибробластами Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №2 В статье приведены литературные данные и результаты собственных клинических исследований, показывающие эффективность мезолечения суспензий аллогенных фибробластов ряда состояний кожи, связанных с дистрофическими и деструктивными процессами в дерме. Коррекция рубцовых деформаций кожи с использованием фракционного фототермолиза Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №3 Главным достоинством фракционного фототермолиза как принципиально нового метода коррекции рубцовых деформаций кожных покровов является его высокая клиническая эффективность. Фибробласты - основные клетки дермы Журнал "Экспериментальная и клиническая дерматокосметология" №5, 2008г. Термин «фибробласт» обычно применяют к клеткам, активно продуцирующим компоненты межуточного вещества. Диагностика старения кожи Глеб Тимофеев, врач-биофизик, директор по науке компании «Новые Идеи в Косметике» Врачи-геронтологи давно задумываются над вопросом определения биологического возраста человека, который благодаря генетическим особенностям, агрессивным факторам внешней среды и преждевременному «износу» органов может существенно отличаться от календарного... Косметологические аспекты физиологии кожи www.siultra.ru Кожа защищает нас от окружающей среды, которая как агрессор без устали испытывает ее на прочность. Вам не кажется, что не заботиться о коже, не помогать ей косметическими средствами, это что-то сродни предательству по отношению к такому великолепному другу, как Ваша кожа? Изменения микрорельефа кожи у курящих и некурящих Ю.А. Майорова, А.И. Деев, Г.А. Тимофеев К числу факторов, вызывающих ускоренное старение кожи, относится курение. У курящих людей старших возрастных групп изменяется цвет лица: кожа становиться сероватой, дряблой, иногда желтоватой, с пепельным оттенком.

Этиологическим фактором септических воспалений являются возбудители инфекций или их токсины. Развитие септических или инфекционных воспалений происходит в случаях нарушений естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах (ранах), термических ожогах, метастазировании гнойной и специфической инфекцией (бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, мыт, сап лошадей и др.). Вследствие нарушения защитного барьера микроорганизмы внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к развитию защитной реакции в виде воспаления, в результате которого может наступить выздоровление животного или его смерть.
В зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления септические воспаления подразделяются на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические (инфекционные) и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления обычно носят смешанный характер. Так, у лошадей они могут быть серозно-гнойными, а у парнокопытных — фибринозно-гнойными. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.
Септическое воспаление протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. Однако при отдельных видах инфекции и микотических поражениях оно может протекать в подострой и хронической формах.
Клиническим признаком для всех септических воспалений является проявление не только местной воспалительной реакции организма животного, но и общей.
Отличительной особенностью местной воспалительной реакции по сравнению с асептическими воспалениями является более диффузный (разлитой) характер ее развития. При этом воспалительный отек развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами — в окружающих тканях. Так, при гнойном воспалении сустава или сухожилия припухлость будет выражена не только в этих органах, но и в окружающих тканях. В тяжелых случаях (анаэробная инфекция) припухлость может даже распространиться на смежные области тела животного. В более сильной степени выражено нарушение функции воспаленного органа.
Общая реакция организма проявляется повышением температуры тела (лихорадкой), учащением пульса, дыхания, лейкоцитозом нейтрофильного профиля и угнетением общего состояния больных, животных.
Кроме общих клинических признаков каждый определенный вид септического воспаления имеет свои отличительные клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

Виды травматизма, их хар-ка

Травматизм - совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения у животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации.

Виды травматизма:

• Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачествен­ном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техни­ки безопасности, зоогигиенических условий содержания и экс­плуатации животных; некачественном и несбалансированном корм­лении, а также при недостатках технологических процессов.
• Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр. Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатаци­онного. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состяза­ниях, а также неправильном тренинге.
• Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом. Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготов­лением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищ­ных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.).
• Кормовой травматизм чаще протека­ет более тяжело в тех случаях, когда в ране имеется обширная зо­на размозженных денервированных тканей и содержатся патоген­ные микробы.
• Спортивный
• Половой
• Военный

Признаки асептического и гнойного воспаления

Асептическое воспаление

Острое, хроническое

По характеру экссудации: серозное, серозно-фибринозное и фибринозное. Все асептические воспаления имеют местные клинико-морфологические изменения, кроме аллергических.: гиперемия, повышение температуры, припухлости, боль, нарушение функции, образование экссудата

Серозное воспаление: воспалительный тестоватый отёк, переполнение анатомических полостей, боль и местная температура выражеы незначительно, незначительно увеличены пульс и дыхание, экссудат жидкий, прозрачный, слегка мутный содержит 3-5 % белка преимущественно альбумина, продукты распада тканей, экзогенные клетки, продукты обмена и распада тканей.

Хроническое: соединительная ткань превращается в рубцовую, сдавливание кровеносных сосудов и застойные явления. В зоне воспаления уменьшается подвижность кожи, при пальпации диффузно – узловатое утолщение, болевая реакция выражена слабо и может отсутствовать.

Серозно-фибринозное воспаление: при пальпации флюктуация в верхних частях, тестоватая в нижних, при движении только флюктуация после покоя оседание фибрина.

При хроническом воспалении фибрин превращается в плотные колагеновые частицы, подвергается кальцификации

Фибринозное воспаление: повышение температуры, болезненность, нарушении функции органов. Припухлость выражена слабо. На слизистых и конъюктиве могут образовываться дифтеретические плёнки

Гнойное воспаление: экссудат бело-жёлтый на начальных стадиях жидкий становится более густым имеет вид творожистой массы.

Гнилостное воспаление: экссудат жидкий грязно – серый или бурый с зелёным оттенком, зловонным запахом, лекоцитов мало, наличие фибрина, значительное омертвение органов, интоксикация, метастазы, сепсис.

Абссцесс – органическая полость, заполненная гноем. Стенкой абсцесса аявляется демаркационная зона- это слой гранулёзной ткани, ограничивающий его от окружающих тканей. При исследовании образуется припухлость с гноем повышена местная температура, при пальпации болезненность, обусловлена инфильтрацией ткани сдавливания нервов, флюктуация – колебание жидкости. Различают острые, подострые, хронические, асептические, поверхностные, глубокие, доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные с полноценным грануляционным барьером

Виды заживления ран

3 фазы:

1. Гидратация (биологического очищения)

2. Дегидратация (обезвоживание)

3. Рубцевние

Первая фаза: начинается с момента ранения и кровотечения, K + , кислотность, осмотическое давление, нар ОВ, проницаемость сосудистой стенки (проникают белки, фибриноген) → ацидоз. Воспалившаяся рана содержит мно­го протеолитических и липолитических ферментов. К ним отно­сятся:

· Лейкопротеаза - содержащаяся в сегментоядерных лейкоци­тах и содействующая расплавлению тканей, находящихся в со­стоянии паранекроза и омертвения. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабоще­лочной среде;

· Лейкоцитарная протеаза способствует разрушению тел фагоцитированных бактерий;

· Протеазы микробов, тканевых клеток и лейкоцитов - способству­ют плазмолизу клеточных элементов и аутолитическому расплав­лению тканей при нагноениях и некрозе. Бактериальная протеаза по характеру действия подходит ближе всего к трипсину (Виног­радов);

· Пепсиназы, пептазы и оргиназы - выделяются с распадом лейко­цитов; они усиливают приток жидкости, вследствие чего еще больше повышается осмотическое давление, расплавление не­кротических тканей и даже молодых сегментоядерных лейкоци­тов. Пепсиназы, пептазы и оргиназы относятся к пепсиноподобным ферментам. Они наиболее активны при сильнокислой реак­ции среды;

· Оксидаза содержится в эозинофилах - различные токсические продукты белкового распада, обра­зующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводятся в безвред­ные для организма токсоиды;

· Липаза содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает ли-поидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сег­ментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные ими микробы с липоидной оболочкой могут оставаться долгое время живыми;

· Диастаза способствует расщеплению гликогена;

· Лимфопротеаза - фермент моноклеарных фагоцитов (макрофа­гов), способствующий перевариванию протеина. Оптимально дей­ствует в слабокислой среде, в нейтральной или слабощелочной среде почти полностью инактивируется.

Кроме перечисленных клеточных ферментов в ране имеются ферменты микробного происхождения. Наибольшее значение имеют протеолитические ферменты, выделяемые стрептококками:

· Лейкоцидин, фибринолизин и гистаза - расплавляют лейкоци­ты, фибрин и ткани, а также гиалуронидаза.

· Коллагеназа - расщепляет коллаген соединительной ткани и тем облегчает проникновение инфекции в ткани. Ферменты, раство­ряющие эластин, содержат палочки синего гноя.

· Протеидаза - выделяется стафилококками и палочкой синего гноя; содержится также в лейкоцитах. Протеидаза служит катали­затором гидролиза протеидов.

· Хемолизины - обладают вы­сокой токсичностью, вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом, могут вызвать его смерть и затем размножаться в про­топлазме.

Вторая фаза заживления раны. Это фаза дегидратации. Характе­ризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстано­вительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы активно идут процессы пролиферации, отмечается возник­новение, развитие и дифференциация грануляционной ткани. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфооб­ращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспе­чения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов пе­реключается на окислительный тип обмена ( ОВ потенциал, ↓ ацидоз). Это способ­ствует снижению протеолиза и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к ↓ онкотического и осмотического дав­ления и поверхностного натяжения. Из-за ↓ ацидоза и фермента­тивного распада клеток ↓ K и Ca в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и ка­пилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация - гидрофильные колло­иды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеино­вые кислоты, такие, как рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты и другие, участвующие в синтезе белков и регене­рации. Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к уп­равлению процессом дегидратации, защите грануляций от по­вреждения и микробного загрязнения.

Третья фаза заживления раны . Характеризуется формированием покровных тканей (полноценного эпителия или соединительнот­канного рубца).

Окончательное заживление всякой гранулирующей раны про­исходит посредством рубцевания и эпидермизации. Рубцевание раны совершается вследствие созревания грануляций. # гра­нуляционной ткани удлиняются, располагаются пучками; появля­ются коллагеновые волокна. Через некоторое время количество # ↓, а волокнистой субстанции становится → волокнистая соед тк → рубцовая. Процесс начинается с 3-го дня. На 5-7 день образуется эпителиальный ободок. Если грануляция , то эпителицация затормаживается или прекращается.

Процесс заживления ран в третьей стадии ха­рактеризуют следующие положения:

1. Концентрическое рубцевание - процесс сморщивания рубцующихся грануляций совершается от периферии к центру раны. Этот вид наиболее совершенный, так как всегда дает тонкий, подвижный и прочный рубец. Такое заживление гранулирующих ран наблюдает­ся в области холки и на многих других частях тела лошади. Наблюдается при глубоких ранах.

2. Плоскостное рубцевание – процесс, при котором в заживление раны преобладает эпидермизация и со­путствующий ей процесс созревания грануляций развивается по плоскости. Такой вид заживления наблюдается обычно после поверхностных ранений, ожогов, пролежней и заканчивается, как правило, обра­зованием большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями.

Раны, виды ран

Рана - открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубжележащих тканей и органов, характеризующееся болью, зиянием, кровотечением и нарушением функции. В зависи­мости от локализации и вида раны каждый из этих признаков мо­жет быть выражен сильнее или слабее. Повреждение целости эпидермиса называют ссадинами или царапинами.

Различают три основных вида ран:

· операционные,

· случайные

· огнестрельные.

Последние два всегда инфицированы, т. е. бактерийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значитель­ное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфек­ции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. В тех случаях, когда оперативное вмешательство связано со вскрытием инфекционных очагов, таких, например, как абсцессы, флегмоны, операционные раны оказываются инфицированными и содержат большее или меньшее количество мертвых тканей. Та­кие раны заживают, так же как случайные и огнестрельные, более длительно по вторичному натяжению с более или менее выражен­ным нагноением.

Случайные и огнестрельные раны в зависимости от ранящего предмета и механизма повреждения подразделяются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушен­ные, огнестрельные, отравленные и комбинированные.

1. Колотая рана (Vulnus punctum) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т.д.). Ко­лющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и раз­мозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, изви­листый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровенос­ный сосуд. В связи со слабым зиянием или его отсутствием крово­течение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран свя­зана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.

2. Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кро­вотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей шири­не и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий пред­мет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития ране­вой инфекции.

4. Рубленая рана (Vulnus caesuiri) в зависимости от остроты рубя­щего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва со­судов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глу­бина раны значительные.

5. Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием боль­шой механической силы, воздействующей на ткани тупыми пред­метами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, силь­ный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кро­вью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют разви­тию инфекции. Кровотечение при таких ранах незначительное или отсутствует. Возникшая в момент травмирования сильная боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания временно те­ряют способность проводить импульсы (раневой ступор). Зияние краев раны вначале небольшое, затем увеличивается вследствие сокращения мышц.

6. Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воз­действии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т. д. По­скольку ткани имеют различную эластичность и прочность (легче рвутся мускулы, фасции, затем сухожилия, труднее - кожа), то разрыв бывает неодинаковым. В результате этого рана имеет раз­личную глубину, неправильную форму, стенки и дно представле­ны мертвыми тканями, края ее неровные, зазубренные, со значи­тельным отрывом кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из раны незначительное или отсутствует. Все это создает условия для развития инфекции.

7. Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под дей­ствием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз

В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более круп­ных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.

8. Укушенная рана (Vulnus morsum) наносится зубами домашних и диких животных. Особенности и степень повреждения зависят от глубины вхождения зубов и движения челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок тканей. Укушенные раны характери­зуются ушибом, размозжением и разрывом тканей. Укусы лошади сопровождаются отпечатком резцовых зубов на коже; волк остав­ляет глубокие разрывы тканей с кусками торчащих мышц и ото­рванных лоскутов кожи; собаки разрывают кожу и мышцы, остав­ляя на коже колотые раны от клыков; укусы медведей и волков могут сопровождаться переломами костей. Укушенные раны мо­гут быть заражены вирулентными микробами и даже вирусом бе­шенства.

9. Огнестрельная рана (Vulnus sclopetarium) возникает при по­вреждении тканей дробью, пулей, осколком и т.п. При огне­стрельном ранении повреждаются ткани не только в зоне непос­редственного воздействия ранящим предметом, но и за его преде­лами, что связано с явлениями бокового удара. При этом эффект разрушения тканей зависит от следующих условий: от массы сна­ряда, скорости его полета при ударе и быстроты амортизации жи­вой силы снаряда в тканях, т. е. от их биофизического состояния. Чем больше масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и разрушение.

Важнейшая особенность всякой осколочной раны - наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей, а так­же внесение в глубину тканей возбудителей инфекции и инород­ных частиц (пыль, земля, стекло, дерево, кирпич и т. п.).

В огнестрельной ране различают, по Борсту, три зоны (в сторо­ну от центра раны), имеющие важное практическое значение для понимания патогенеза и выработки способов лечения:

Первая зона (раневого канала) представляет собой раневой ка­нал с размозженными тканями, инородными телами, микробами, сгустками крови;

Вторая зона (травматического некроза) непосредственно окру­жает раневой канал и примыкает к нему. Распространенность зоны некроза зависит от силы удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мертвых тканей;

Третья зона (молекулярного сотрясения, или резерва некроза) является продолжением второй зоны, однако резкой границы между ними не существует. Зона молекулярного сотрясения ха­рактеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться. Об этом свидетельствуют изменения структу­ры клеточных ядер, протоплазмы, коллагеновых волокон, множе­ственные внутритканевые кровоизлияния и нарушения иннер­вации.

Мы отмечаем морфологически обособленные и имеющие патофизиологические изменения еще две зоны:

Четвертая зона (ареактивных изменений) состоит из тканей, со­хранивших свою жизнеспособность; в них развиваются воспали­тельные явления в ответ на травму и инвазию микробов;

Пятая зона (вторичного сосудистого некроза) образуется в слу­чаях, когда сосуды, имеющие пограничные с раной участки, про­ходят в зоне травматического некроза, подвергаются патологи­ческим изменениям и содержат тромбы. Она граничит со здоро­вой тканью, в которой наблюдаются тканевый шок, паралич со­судов и своеобразные изменения чувствительной иннервации (Б. М. Оливков).

Края огнестрельной раны неровные, припухшие, с кровоподте­ками и краевым некрозом. Если выстрел произведен с близкого расстояния, то можно обнаружить следы ожога и частицы пороха. Огнестрельные раны нередко бывают сквозными и имеют два от­верстия. Входное отверстие округлой, неправильно треугольной или звездчатой формы. Выходное отверстие, которое обычно больше первого, часто с разорванными, вывороченными, фестон­чатыми краями. Раневой канал является продолжением линии по­лета осколка или пули, но в момент прохождения через ткани они часто изменяют свое направление, и в силу этого получается от­клонение (девиация) канала. При соприкосновении с костью или другой плотной тканью осколок иногда рикошетирует, образуя новый канал.

Разбитые и размозженные, лишенные кровоснабжения ткани создают обширную зону некроза, в которой легко развиваются па­тогенные микроорганизмы. В связи с этим заживление огне­стрельных ран часто замедляется, возникают раневые осложнения (затеки гноя, флегмоны) и развивается сепсис.

10. Отравленные раны, или миксты (Vulnus venenatum, et mixtum). В процессе ранения в раны могут попадать ядовитые химические вещества, радиоактивные загрязнения, яды змей, пауков и других ядовитых животных. Такие раны представляют большую опас­ность и должны подвергаться комплексу хирургической и специ­альной обработки.

11. Комбинированные раны (Vulnus com.) как бы сочетают элемен­ты двух или трех вышеприведенных видов ран, например коло­той и ушибленной, ушибленной и рваной и т. д. Первая из них называется колото-ушибленной, вторая - ушибленно-рваной раной.

Описанные выше раны всегда инфицированы, т. е. загрязнены микробами. В зависимости от времени, прошедшего с момента ранения и реакции организма, различают: свежие раны, если с мо­мента ранения прошло не более 24-36 ч; воспалившиеся раны, ха­рактеризующиеся выраженными клиническими признаками вос­паления, и раны, осложненные инфекцией.

Сроки развития раневой инфекции зависят от вида микробов, их вирулентности, наличия подходящей питательной среды и ре­зистентности организма. Наиболее быстро развивается анаэроб­ная (газовая) инфекция.

Фазы воспаления, их хар-ка

Виды хирургической инфекции

Хирургической инфекция - инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.

Виды:

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

· Аэробную (гнойную) - вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);

· Анаэробную (газовую) - вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека)

· Анаэробную (гнилостную) - возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);

· Общую (генерализованную) - проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;

· Местную

· Специфическую (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

· Одновидная

· Смешанная

· Первичная

· Вторичная

· Хроническая

· Септическая

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции . Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.

Лечение.

· Животному предоставляют покой.

· Зону повреждения смазывают раствором йода

· Затем в течение первых суток после травмы в целях уменьшения экссудации и ослабления боли назначают сухой холод и давящую повязку.

· В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей назначают тепловые процедуры.

2) Фибринозный периостит – возникает при более серьёзных травмах и при повторных травмах повреждение более серьёзное → м.б. хроническое воспаление надкостницы.

Патогенез и клинические признаки. Здесь играет роль состояние сосудистой стенки животного. В сосудах нарушается порозность, стойкая гиперемия, выпот фибрина → # наружного слоя пронизывают фибрин → идёт увеличение припухлости и уплотнение. Процесс может иметь обратное течение, либо переходить в хроническую форму.

Лечение:

· Применение точечных прижиганий

· Применение йода в комплексе с диметилсульфаксидом

· Препараты K

· Ионофорез с йодом

Гнойный периостит.

Этиология. Причиной гнойного периостита является попадание и развитие в надкостнице гнойной микрофлоры. Это может происходить при проникающих к надкостнице ранениях, открытых переломах, при распространении гнойного воспаления по продолжению и гематогенным путем.

Клинические признаки . Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.

Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.

Прогноз. В запущенных случаях – неблагоприятный, так как может осложняться гнойным воспалением всех тканей кости и сепсисом.

Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным.

• Общее лечение – а/б, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов.
• Местное лечение - вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей.
• После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.

4) Оссифицирующий периостит - характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение.

· В первую стадию лечение напралено на уменьшение экссудации - аппликация постоянных магнитов

· Во вторую – на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции – облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

· При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс введением остро раздражающих веществ, прижиганием, воздействием ультразвуком.

· Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

Фиброзный периостит

Периостит фиброзный (Periostitis fibrosa) - заболевание, характеризующееся разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего фиброзные периоститы встречаются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае нижней челюсти.

Этиология. Различные неоднократно повторяющиеся легкие механические повреждения фиброзного и сосудистого слоя надкостницы, хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы.

Патогенез. Под влиянием той или иной причины развитие фиброзного периостита обычно начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных механических воздействиях происходят значительные изменения стенок сосудов, вплоть до нарушения их целости. В таких случаях проницаемость сосудов настолько увеличивается, что через их стенки начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В результате на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной.

Клинические признаки . При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Лечение.

· Должно быть направлено на предупреждение повторных травм и рассасывание пролиферата.

· В свежих случаях применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей.

· Заслуживают внимания подсадки рубцовой ткани.

· При трудно поддающемся рассасыванию фиброзном периостите назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающие прижигания.

Нервно-стрессовая травма

Нервно- стрессовая травма - возникает под влиянием стрессовых факторов, воздействующих как поток раздражителей преимущественно через зрительный и слуховой анализаторы на нервные центры и через них на эндокринную систему. В результате этого в организме животных возникает адаптационная напряженность, приводящая к нарушению механизмов генетической адаптации, декомпенсации, развитию патологических реакций, дистрофических изменений в клеточных и тканевых структурах, что обусловливает развитие заболеваний. Психическая травма, протекающая без морфологического полома, чаще наблюдается у животных с повышенной возудимостью и преобладанием возбудительных процессов над тормозными в условиях шумовых и других факторов, обусловленных механизацией, высокой концентрацией животных на ограниченных площадях при условии гипо- и адинамии, экранировании от естественно-природных факторов. Установлено, что у животных, содержащихся в таких условиях, перегруппировка, погрузка и транспортировка, а также проведение массовых профилактических, противоэпизоотических и других обработок усиливают стрессовое напряжение и приводят к резкому снижению адаптационных возможностей, шоковому состоянию и даже гибели наиболее ослабленных животных, особенно телят и свиней.

Миозит (myositis)

Миозит (myositis) – воспаление мышц, развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с ок­ружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инва­зионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).

Классификация:

1. По характеру воспалительных изменений:

• Гнойный
• Паренхиматозный
• Интерстициальный
• Фиброзный
• Оссифицирующий;

по клиническому течению:

• острый
• хроничес­кий;

по этиологическим признакам:

• травматический
• ревматичес­кий
• инфекционный.

1) Травматический миозит (Myositis traumatica). У живот­ных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, рас­тяжений и разрывов мышц.

Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­вреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспа­лительного процесса небольшое количество излившейся крови рас­сасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфициро­вании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное на­рушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различ­ной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тка­ней, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспален­ная мышца утолщена, напряжена, болезненна при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гемато­му). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции кро­ви и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале дела­ют противовоспалительные процедуры, а затем используют сред­ства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предуп­реждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процеду­ры с последующими дозированными движениями животного.

2) Гнойный миозит (Myositis purulenta) - гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки

Этиология. Причинами гной­ного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная па­лочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это за­болевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфор­ное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные мик­робы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцес­сов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, не­смотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного мио­зита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болез­ненна, повышена местная температура, затем появляется коллате­ральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсце­дирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнару­живают гной. При