Функция внешнего дыхания: методы исследования. Все о процедуре исследования легких ФВД – от подготовки до расшифровки результатов Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Выявление гиперреактивности бронхов

При нормальных показателях ФВД проводится ФВД с физической нагрузкой (6-минутный протокол бега) – появление признаков обструкции (снижение ИТ, ОФВ1 на 15% и более) свидетельствует о развитии патологического бронхоспазма в ответ на физическую нагрузку, т.е о гиперреактивности бронхов.

ФВД с лекарственной пробой (ингаляцией бронхолитика) проводится при наличии признаков обструкции на исходной ФВД , чтобы выявить ее обратимость. Увеличение ОФВ1, ИТ на 12% и более будет свидетельствовать в пользу обратимости бронхиальной обструкции (спазма бронхов).

Пикфлоуметрия

Методика проведения. В прибор пикфлоуметр больной старше 5 лет делает выдох. По показаниям бегунка на шкале прибора измеряют ПСВ – пиковую скорость выдоха в л/мин, имеющую корреляцию с ОФВ1. Показатели ПСВ сравнивают с нормативными данными – до 11 лет показатели зависят только от пола и роста, с 15 лет – от пола, роста и возраста.

Средние должные величины псв (л/мин) у детей и подростков

В норме цифры обследованного должны быть не менее 80% от средненормативных («зеленый коридор»)

Сравнить утренние и вечерние данные ПСВ – вариабельность между ними не должна превышать 20% (рис. -1), изменение за день более 20% - суточное колебание (рис.-2).

Выяснить разницу между утренним показателем и вечерним накануне – если она больше 20% - признак гиперреактивности бронхов («утренний провал » - рис. -3).

Показатели пикфлоуметрии используются для контроля за адекватностью терапии – возрастание колебаний между утренними и вечерними значениями требует усиления терапии.

• попадание показателей ПСВ в «желтый коридор» – 60-80% от средненормативных значений – указывает на возможное развитие приступа.

  попадание показателей ПСВ в «красный коридор» - менее 60% от средненормативных значений свидетельствует о приступе астмы, требует неотложных лечебных мероприятий.

Исследование мокроты

Количество за сутки

Общий вид (серозный, слизистый, гнойный, кровянистый)

Микроскопическое исследование:

• Кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов) – при бронхиальной астме.

  Спирали Куршмана (слизистые слепки бронхов) – при при бронхиальной астме.

  Эластические волокна – при туберкулезе, распаде легочной ткани (абсцесс).

  Пробки Дитриха – гнойные пробки – при бронхоэктазах.

  Линзы Коха – образования в виде рисовых зерен – туберкулез с распадом легочной ткани.

  Клетки опухоли.

  Гемосидерофаги – признак гемосидероза легких, инфаркта легкого.

Бактериологическое исследование мокроты – посев на возбудителей туберкулеза, патогенную флору

Исследование плевральной жидкости

Воспалительной природы – экссудат

• Удельный вес более 1015

  Количество белка – более 2-3%

  Положительная реакция Ривальта (в норме отрицательная)

  Нейтрофилы – признак острого бактериального воспаления

  Лимфоциты – при туберкулезе

Невоспалительной природы – транссудат

• Белка менее 30 г/л

  Лейкоцитов менее 2000 в 1 кубическом мм, преобладают мононуклеары.

Кардиология

Проекция верхушки сердца у новорожденного находится в 4 межреберье,

с 1,5 лет – в 5-м межреберье.

Верхушечный толчок - локализация:

До 1,5 лет в IV, затем в V межреберье (горизонтальная линия).

Вертикальная линия до 2 лет – на 1-2 см кнаружи от левой СКЛ.

2-7 лет – на 1 см кнаружи от СКЛ.

7-12 лет – по левой СКЛ.

Старше 12 лет – на 0,5 см кнутри от СКЛ.

Площадь - 1 х 1, у старших детей 2 х 2 см.

Левая граница ОСТ совпадает с верхушечным толчком.

Границы относительной сердечной тупости и поперечный размер сердца

Звучание тонов зависит от возраста:

В первые 2-3 дня жизни в 1-ой точке аускультации (на верхушке) II>I, затем I=II, а с 2-3 месяцев жизни на верхушке I тон > II .

На основании сердца (2-я и 3-я точки аускультации) на 1 году жизни I>II, затем I=II, с 3 лет II > I .

В норме со 2 года жизни до 12 лет II тон над легочной артерией (слева) сильнее II тона над аортой (справа) («усиление II тона над л/а») . С 12 лет звучание этих тонов сравнивается.

В норме может быть III тон (тихий, короткий, после II тона) – только лежа, в 5-ой точке аускультации, исчезает в положении стоя.

В норме тоны звучные – соотношение I и II тонов соответствует возрастным особенностям (с 2-3 месяцев жизни на верхушке I>II тона).

В норме тоны ясные – нерасщепленные, компактные. Но может быть физиологическое расщепление II тона – из-за неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии или неодновременного сокращения желудочков (более поздняя диастола ЛЖ из-за большего объема крови). Выслушивается на основании сердца, непостоянно.

Ритм пульса - у здоровых детей 2-11 лет может быть дыхательная аритмия (на вдохе учащение ЧСС, на выдохе урежение, при задержке дыхания пульс становится ритмичным).

Неорганические шумы

Функциональные – при заболеваниях других органов и систем, а сердце здоровое.

• Слышны над легочной артерией (реже на верхушке) вследствие завихрения крови при изменении вязкости крови, высоком ударном выбросе:

  • ВСД, анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, хронический тонзиллит.

Физиологические = невинные = акцидентальные = шумы формирования сердца – у здоровых детей, обусловлены АФО ССС – чаще у детей предшкольного и дошкольного возраста, слышны над легочной артерией (до 7 лет усиленное развитие трабекулярной сети на внутренней поверхности эндокарда, выше скорость кровотока, шире диаметр сосудов, неравномерность роста клапанов и хорд).

Шумы на фоне МАРС – пограничные шумы.

МАРС – нарушения формирования сердца, которые не сопровождаются изменениями системной гемодинамики, размеров сердца, его сократительной способности. Это дополнительные хорды, аномалии расположения хорд, пролапс митрального клапана.

Непостоянные щелчки или шум дующего или музыкального оттенка, не проводятся, стоя слышны лучше.

Нет жалоб, признаков нарушения гемодинамики, нормальные границы сердца.

Повышен уровень стигматизации (короткие, искривленные мизинцы…), нарушения осанки, органа зрения, проявления ГМС.

Шум трения перикарда

Не совпадает с тонами. Усиливается при надавливании стетоскопом, при задержке дыхания на глубоком вдохе, при наклоне вперед.

В начале выслушивается в локальном месте - оно не совпадает с местами аускультации клапанов, затем распространяется на всю область сердца.

Не иррадиирует за пределы сердца («умирает там, где родился»).

Стадии недостаточности кровообращения (НК)

Возрастные критерии частоты пульса, брадикардии и тахикардии (В.К.Таточенко, 1997)

Оценка артериального давления

Нормальное АД – 10-89 процентиль кривой распределения АД.

Высокое нормальное (верхняя граница нормы) - 90-94 процентиль.

Артериальная гипертензия – равное и выше 95 процентиля кривой распределения АД для соответствующего пола, возраста и роста.

Артериальная гипотензия – ниже 3 процентиля.

Низкое нормальное АД (нижняя граница нормы) – 4-10 процентиль.

Если результат измерения попадает в зону ниже 10-го и выше 90-го центиля, ребенок должен быть взят под специальное наблюдение с регулярным повторным измерением АД. В случаях, когда АД у ребенка повторно оказывается в зоне ниже 3-го или выше 95-го центиля, показано обследование в специализированной детской кардиологической клинике для установления причин артериальной гипотензии или гипертензии.

Диффузионная недостаточность дыхания встречается при:

1. утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);
2. уменьшении площади альвеолярной мембраны;
3. уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;
4. увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол.

Типы расстройств ритма дыхательных движений
Наиболее часто встречающейся формой расстройств дыхательных движений является одышка. Различают инспираторную одышку, характеризующуюся затруднением вдоха, и экспираторную одышку с затруднением выдоха. Известна также смешанная форма одышки. Еще она бывает постоянной или приступообразной. В происхождении одышки зачастую играют роль не только заболевания органов Е дыхания, но и сердца, почек, системы кроветворения.
Вторая группа расстройств ритма дыхания - периодическое дыхание, т.е. групповой ритм, нередко чередующийся с остановками или со вставочными глубокими вдохами. Периодическое дыхание подразделяется на основные типы и варианты.

Основные типы периодического дыхания:

1. Волнообразное.
2. Неполный ритм Чейн-Стокса.
3. Ритм Чейн-Стокса.
4. Ритм Биота.

Варианты:

1. Тонусные колебания.
2. Глубокие вставочные вдохи.
3. Альтернирующие.
4. Сложные аллоритмии.

Выделяют следующие группы терминальных типов периодического дыхания.

1. Большое дыхание Куссмауля.
2. Апнейстическое дыхание.
3. Гаспинг-дыхание.

Имеется и еще одна группа нарушений ритма дыхательных движений - диссоциированное дыхание.

Сюда включают:

1. парадоксальные движения диафрагмы;
2. асимметрию правой и левой половины грудной клетки;
3. блок дыхательного центра по Пейнеру.

Одышка
Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.
Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку, поэтому ориентироваться следует на объективные показатели.

{module директ4}

Различают три степени недостаточности:

• I степень - возникает только при физическом напряжении;
• II степень - в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;
• III степень - характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление -следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недостаточной оксигенации крови в легких (при ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких).
Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосудистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.
Одышку вызывают и другие факторы - уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния.
Одно из условий формирования одышки - сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как проявление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.
Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.

Нереспираторные функции легких
Основу нереспираторных функций легких составляют метаболические процессы, специфичные для органовдыхания. Метаболические функции легких заключаются в их участии в синтезе, депонировании, активации и разрушении различных биологически активных веществ (БАВ). Способность легочной ткани регулировать уровень ряда БАВ в крови получила название «эндогенный легочной фильтр» или «легочной барьер».

По сравнению с печенью легкие более активны в отношении метаболизма БАВ, так как:

1. их объемный кровоток в 4 раза больше печеночного;
2. только через легкие (за исключением сердца) проходит вся кровь, что облегчает метаболизм БАВ;
3. при патологии с перераспределением кровотока («централизация кровообращения»), например, при шоке, легкие могут иметь решающее значение в обмене БАВ.

В ткани легких обнаружено до 40 типов клеток, из которых наибольшее внимание привлекают клетки, обладающие эндокринной активностью. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкого, нейроэндокринными клетками или клетками АПУД-системы (апудоцитами). Метаболическая функция легких тесно связана с газотранспортной.
Так, при нарушениях легочной вентиляции (чаще гиповентиляции), нарушениях системной гемодинамики и кровообращения в легких отмечается повышенная метаболическая нагрузка.

Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволило выделить три типа метаболических сдвигов:

• 1-й тип характеризуется повышением уровня БАВ в ткани, сопровождающимся увеличением активности ферментов их катаболизма (при острых стрессовых ситуациях - начальная стадия гипоксической гипоксии, ранняя фаза острого воспаления и др.);
• 2-му типу свойственно увеличение содержания БАВ, сочетающееся со снижением активности катаболических ферментов в ткани (при повторном воздействии гипоксической гипоксии, затянувшемся воспалительном бронхолегочном процессе);
• 3-й тип (обнаруживается реже) характеризуется дефицитом БАВ в легких, сочетающимся с подавлением активности катаболических ферментов (в патологически измененной ткани легкого при длительных сроках течения бронхоэктатической болезни).

Метаболическая функция легких оказывает существенное влияние на систему гемостаза, которая, как известно, принимает участие не только в поддержании жидкого состояния крови в сосудах и в процессе тромбообразования, но и влияет на гемореологические показатели (вязкость, агрегационную способность клеток крови, текучесть), гемодинамику и проницаемость сосудов.
Наиболее типичная форма патологии, протекающей с активацией свертывающей системы, - так называемый синдром «шокового легкого», характеризующийся диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией крови. Синдром «шокового легкого» в основных чертах моделируется введением животным адреналина, обеспечивающего отек легочной ткани, образование геморрагических очагов, а также активацию калликреин-кининовой системы крови.

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

• Обструктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма , воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел , стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
• Рестриктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите , пневмотораксе, пневмосклерозе , спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
• Гемодинамические нарушения . Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

• паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
• вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам) :

• обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
• рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
• комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
• гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
• диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков :

• Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
• Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови :

• компенсированная (газовый состав крови нормальный);
• декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН :

• ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
• ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
• ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

• проявления гипоксемии

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией .

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Вдох и выдох для человека – это не просто физиологический процесс. Вспомните, как мы дышим в разных жизненных обстоятельствах.

Страх, гнев, боль – дыхание зажато и сковано. Счастье – для проявления радости не хватает эмоций – мы дышим полной грудью.

Другой пример с вопросом: сколько времени человек проживет без еды, сна, воды? А без воздуха? Наверное, не стоит продолжать, говоря о значении дыхания в жизни человека.

Дыхание – краткие сведения

Древнеиндийское учение йога утверждает: «Жизнь человека – это временные периоды между вдохом и выдохом, ибо эти движения, насыщающие все клетки воздухом, обеспечивают само его существование».

Человек, дышащий наполовину, и живет также наполовину. Речь, конечно же, идет о нездоровом или неправильном дыхании.

Как же можно дышать неправильно, возразит читатель, если все происходит без участия сознания, так сказать «на автомате». Умник продолжит — дыханием управляют безусловные рефлексы.

Истина кроется в психологических травмах и всевозможных заболеваниях, которые мы накапливаем на протяжении всей жизни. Именно они делают мышцы зажатыми (перенапряженными) или, наоборот, ленивыми. Поэтому со временем теряется оптимальный режим дыхательного цикла.

Как нам кажется, древний человек не задумывался о правильности данного процесса, за него это делала сама природа.

Процесс наполнения органов человека кислородом, делится на три составляющих:

1. Ключичное (верхнее). Вдох происходит за счет верхних межреберных мышц и ключиц. Попробуйте, чтобы убедиться – это механическое движение не разворачивает полностью грудную клетку. Кислорода попадает мало, дыхание становится частым, неполным, возникает головокружение и человек начинает задыхаться.
2. Среднее или грудное. При таком типе включаются межреберные мышцы и сами ребра. Грудная клетка расширяется максимально, позволяя полностью заполняться воздухом. Данный вид характерен при стрессовых обстоятельствах или при умственном напряжении. Вспомните ситуацию: вы взволнованы, но стоить вздохнуть полной грудью и все куда-то исчезает. Это результат правильного дыхания.
3. Брюшное диафрагмальное дыхание. Этот вид дыхания, с точки зрения анатомии, является наиболее оптимальным, но, конечно, не совсем удобным и привычным. Им можно всегда воспользоваться, когда нужно снять умственный «напряг». Расслабьте мышцы живота, опустите диафрагму в нижнее положение, затем обратно верните в исходное положение. Обратите внимание, произошло успокоение в голове, мысли просветлели.

Важно! Двигая диафрагму, вы не только совершенствуете свое дыхание, но и массируете органы брюшной полости, улучшая метаболические процессы и переваривание пищи. Благодаря движению диафрагмы активизируется кровоснабжение органов пищеварения и венозный отток.

Вот как важно для человека не только правильно дышать, но и при этом иметь здоровые органы, обеспечивающие этот процесс. Постоянный контроль за состоянием гортани, трахеи, бронхов, легких во многом способствует решению этих проблем.

Исследование функции внешнего дыхания

ФВД в медицине, что это такое? Для тестирования функций внешнего дыхания применяется целый арсенал методик и процедур, главная задача которых заключается в объективной оценке состояние легких и бронхов, а также вскрытии на ранней стадии развития патологии.

Газообменный процесс, который происходит в тканях легких, между кровью и воздухом извне, проникающим в организм, медицина называет внешним дыханием.

К методам исследования, позволяющим диагностировать различные патологии, относятся:

1. Спирография.
2. Бодиплетизмография.
3. Исследование газового состава выдыхаемого воздуха.

Важно! Первые четыре метода анализа ФВД позволяют детально исследовать форсированный, жизненный, минутный, остаточный и общий объем легких, а также максимальную и пиковую скорость выдоха. В то время как газовый состав воздуха, выходящий из легких, изучается с помощью специального медицинского газоанализатора.

В связи с этим у читателя может возникнуть ложное представление, что обследование ФВД и спирометрия, это одно и то же. Еще раз подчеркнем, что изучение ФВД – это целый комплекс тестов, куда входит и спирометрия.

Показания и противопоказания

Для комплексного тестирования функций верхнего дыхания существуют показания.

К ним относятся:

1. Пациенты, включая детей, у которых проявляются: бронхит, пневмония, эмфизема легочной ткани, неспецифические заболевания легких, трахеит, риниты в различных формах, ларинготрахеит, поражение диафрагмы.
2. Диагностирование и контроль и ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких).
3. Обследование пациентов, задействованные на вредных участках производства (пыль, лаки, краски, удобрения, шахты, радиация).
4. Хронический кашель, наличие одышки.
5. Исследование верхнего дыхания при подготовке к хирургическим операциям и инвазивным (взятие живой ткани) обследованиям легких.
6. Обследование хронических курильщиков и людей, склонных к аллергии.
7. Профессиональные спортсмены, с целью выяснения максимальных возможностей легких при повышенных физических нагрузках.

В то же время есть ограничения, которые делают невозможным проведение обследования, в силу определенных обстоятельств:

1. Аневризма (выпячивание стенки) аорты.
2. Кровотечение в легких или бронхах.
3. Туберкулез в любой форме.
4. Пневмоторакс – это когда в плевральной области скапливается большое количество воздуха или газа.
5. Не ранее, чем через месяц после перенесенной хирургической операции на брюшной или грудной полости.
6. После перенесенного инсульта и инфаркта миокарда исследование возможно только по истечении 3 месяцев.
7. Интеллектуальная заторможенность или психические расстройства.

Видео от эксперта:

Как проводится исследование?

Несмотря на то что процедура исследования ФВД, это совершенно безболезненный процесс, для получения максимально объективных данных необходимо тщательно подойти к его подготовке.

1. ФВД делают на голодный желудок и обязательно в утренние часы.
2. За четыре часа до проведения теста курильщикам нужно воздержаться от сигарет.
3. В день проведения исследования физические нагрузки запрещены.
4. Астматикам исключить ингаляционные процедуры.
5. Испытуемый должен не принимать любые препараты, расширяющие бронхи.
6. Не употреблять кофе и другие тонизирующие напитки с кофеином.
7. Перед тестом ослабить одежду и ее элементы, стесняющие дыхание (рубашки, галстуки, брючные ремни).
8. Кроме того, при необходимости выполнить дополнительные рекомендации, озвученные врачом.

Алгоритм проведения исследования:

При возникновении подозрения на обструкцию, нарушающую проходимость бронхиального дерева, проводится ФВД с пробой.

Что это за тест и как его делают?

Спирометрия в классическом варианте, дает максимальное, но неполное представление о функциональном состоянии легких и бронхов. Таким образом, при астме проверка дыхания на аппарате без применения бронхолитиков, таких как, Вентолин, Беродуал и Сальбутамол, не способна обнаружить скрытый бронхоспазм и он останется незамеченным.

Предварительные результаты готовы сразу, но еще предстоит их расшифровка и интерпретация врачом. Это необходимо для определения стратегии и тактики лечения заболевания, если таковое выявится.

Расшифровка результатов ФВД

После проведенные всех тестовых мероприятий результаты вводятся в память спирографа, где с помощью программного обеспечения происходит их обработка и строится графический рисунок – спирограмма.

Предварительный вывод, составленный компьютером, выражается следующим образом:

• норма;
• обструктивные нарушения;
• рестриктивные нарушения;
• смешанные нарушения вентиляции.

После расшифровки показателей функции внешнего дыхания, их соответствия или несоответствия нормативным требованиям, врач выносит окончательный вердикт относительно состояния здоровья пациента.

Исследуемые показатели, норма ФВД и возможные отклонения, представлены в обобщенной таблице:

Важно! При расшифровке и интерпретации результатов ФВД, врач особое внимание обращает на первые три показателя, ибо именно ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекс Тиффно являются диагностически информативно значимыми. По соотношению между ними происходит определение типа вентиляционных нарушений.

Такое труднопроизносимое название получил метод обследования, который позволяет замерить пиковую объемную скорость при форсированном (максимально по силе) выдохе.

Проще говоря, этот метод позволяет определить, с какой скоростью пациент делает выдох, приложив для этого максимальные усилия. Так проверяется сужение дыхательных каналов.

В пикфлоуметрии особенно нуждаются пациенты, страдающие астмой и ХОБЛ. Именно она способна получить объективные данные о результатах проведенных терапевтических мероприятий.

Пикфлоуметр – это чрезвычайно простое устройство, состоящее из трубки с градуированной шкалой. Чем полезен он для индивидуального пользования? Больной самостоятельно может проводить замеры и назначать дозировку принимаемых медикаментов.

Прибор настолько прост, что пользоваться им могут даже дети, не говоря уже о взрослых. Кстати, специально для детей выпускаются некоторые модели этих незамысловатых приборов.

Как проводится пикфлоуметрия?

Алгоритм тестирования чрезвычайно прост:

Как интерпретировать данные?

Напомним читателю, что пикфлоуметрия, как один из методов исследования ФВД легких, замеряет пиковую скорость выдоха (ПСВ). Для правильной интерпретации необходимо для себя определить три сигнальные зоны: зеленая, желтая и красная. Они характеризуют определенный диапазон ПСВ, рассчитываемый по максимальным личным результатам.

Приведем пример для условного пациента, используя реальную методику:

1. Зеленая зона . В этом диапазоне находятся значения, говорящие о ремиссии (ослаблении) астмы. Все что выше 80% ПСВ, характеризует это состояние. К примеру, личный рекорд больного – ПСВ составляет 500 л/мин. Производим подсчет: 500 * 0,8 = 400 л/мин. Получаем нижнюю границу зеленой зоны.
2. Желтая зона . Она характеризует начало активного процесса бронхиальной астмы. Здесь нижняя граница будет составлять 60% от ПСВ. Методика расчета идентичная: 500 * 0,6 = 300 л/мин.
3. Красная зона . Показатели, находящиеся в этом секторе, свидетельствуют об активном обострении астмы. Как вы понимаете, все значения ниже 60% от ПСВ находятся в этой опасной зоне. В нашем «виртуальном» примере это менее 300 л/мин.

Неинвазивный (без проникновения внутрь) метод исследования количества кислорода в крови получил название пульсоксиметрия. В основе лежит компьютерная спектрофотометрическая оценка количества гемоглобина в крови.

В медицинской практике используются два вида пульсоксиметрии:

По точности замеров оба метода идентичны, однако с практической точки зрения наиболее удобным является второй.

Область применения пульсоксиметрии:

1. Сосудистая и пластическая хирургия . Это метод применяется для сатурации (насыщения) кислорода и контроля пульса больного.
2. Анестезиология и реанимация . Используется во время перемещения больного для фиксации цианоза (посинение слизистой и кожи).
3. Акушерство . Для фиксации оксиометрии плода.
4. Терапия. Метод чрезвычайно важен для подтверждения эффективности лечения и для фиксации апноэ (патологии дыхания, грозящей остановкой) и недостаточности дыхания.
5. Педиатрия . Используется как неинвазивный инструмент мониторинга за состоянием больного ребенка.

Пульсоксиметрию назначают при следующих заболеваниях:

• осложненное протекание ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких);
• ожирение;
• легочное сердце (увеличение и расширение правых отделов сердца);
• метаболический синдром (комплекс нарушений обмена веществ);
• гипертония;
• гипотиреоз (болезнь эндокринной системы).

Показания:

• в ходе проведения кислородотерапии;
• недостаточная активность дыхания;
• при возникновении подозрения на гипоксию;
• после продолжительного наркоза;
• хроническая гипоксемия;
• в послеоперационный реабилитационный период;
• апноэ или предпосылки для него.

Важно! При крови, нормально насыщенной гемоглобином, показатель почти равен 98%. При уровне, приближающемся к 90%, констатируется гипоксия. Норма сатурации должна быть около 95%.

Исследование газового состава крови

У человека газовый состав крови, как правило, стабилен. О патологиях в организме свидетельствуют сдвиги этого показателя в одну или другую сторону.

Показания к проведению:

1. Подтверждение у больного легочной патологии, наличие признаков нарушения кислотно-основного баланса. Это проявляется при следующих заболеваниях: ХОБЛ, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность.
2. Мониторинг за состоянием самочувствием больного после отравления угарным газом, при метгемоглобинемии – проявление в крови повышенного содержания метгемоглобина.
3. Контроль состояния больного, который подключен к принудительной вентиляции легких.
4. Данные нужны анестезиологу перед проведением хирургических операций, особенно на легких.
5. Определение нарушений кислотно-основного состояния.
6. Оценка биохимического состава крови.

Реакция организма на изменение газовых составляющих крови

Кислотно-щелочной баланс pH:

• меньше 7,5 – произошло перенасыщение организма углекислотой;
• больше 7,5 – в организме превышен объем щелочи.

Парциальный уровень давления кислорода PO 2: падение ниже нормального значения < 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Частичный (парциальный) уровень давления углекислого газа PCO2:

1. Результат ниже нормального значения 35 мм рт. ст. – организм ощущает нехватку углекислоты, гипервентиляция осуществляется не в полном объеме.
2. Показатель выше нормы 45 мм рт. ст. – в организме избыток углекислоты, снижается сердечный ритм, пациента охватывает необъяснимое тревожное чувство.

Уровень бикарбоната HCO3:

1. Ниже нормы < 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. Показатель выше нормального значения > 26 ммоль/л – это наблюдается при чрезмерной вентиляции (гипервентиляции), метаболическом алкалозе, передозировке стероидных веществ.

Изучение ФВД в медицине является важнейшим инструментом для получения глубоких обобщенных данных о состоянии работы органов дыхания человека, влияние которых на весь процесс его жизни и деятельности невозможно переоценить.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Классификация дыхательной недостаточности, типы вентиляционных нарушений.

Понятие о легочно-сердечной недостаточности.

Под дыханием понимается сложный непрерывный биологический процесс, в результате которого живой организм потребляет из внешней среды кислород, а в нее выделяет углекислый газ и воду.

Дыхание, как процесс, включает три фазы :

1) внешнее дыхание;

2) транспорт газов кровью;

3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потреб-

ление тканями кислорода и выделение ими

углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается следующими механизмами:

вентиляцией легких, в результате которой

наружный воздух поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу;

2) диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (за счет разницы между парциальным давлением газов в альвео-лярном воздухе и их напряжением в крови);

3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.

Типы нарушений внешнего дыхания:

I. вентиляционные;

II. диффузионные;

III. перфузионные (циркуляторные).

Основные легочные объемы и емкости

Динамические параметры дыхательного аспекта:

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

используется для определения максимальной объемной скорости (мощности) выдоха и вдоха (Мвыд и Мвд)

Мвыд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализируя значение фактической ЖЕЛ и Мвыд и Мвд можно судить о характере нарушений ФВД:

Рестриктивный тип: ЖЕЛ - значительно снижена; Мвыд - N

Обструктивный тип: ЖЕЛ - N, Мвыд значительно снижен

Смешанный тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвыд.

I . Патогенез вентиляционных нарушений.

Ведущее значение имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее может быть:

1. ДН центрогенная:

Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и пр.)

2. ДН нерво-мышечная:

1) Нарушения нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полиомиелит, отравление никотином, ботулизм).

2) Болезни дыхательных мышц (миастении, миозиты).

3. Торакодиафрагмальная:

1) Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная или травматическая деформация ребер, перелом ребер, артрозы и артриты реберно- позвоночных сочленений).

2) Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

4. ДН Бронхолегочная (при патологических процессах в легких и дыхательных путях)

Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин:

уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого,

ателектаз) - рестриктивный тип ДН

уменьшения растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмоканиоз, застой в малом круге кровообращения) – рестриктивный тип

нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гориани, трахеи и бронхов) – обструктивный тип

II . Диффузионная недостаточность

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого).

Диффузия нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрублению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого:

интерстициальный фиброз Хаммена-Рича.

бериллиоз;

продуктивный гипертрофический альвеолит.

III. Перфузионные нарушения

В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком и каждом участке легкого. Эти величины четко связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 – 1.

Va/ Q = 4/5 =0.8

Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной, что проявляется соответствующими изменениями показателей ФВД

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам:

инородное тело

отек слизистой

бронхоспазм

сужение или сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью

закупорка секретом бронхиальных желез.

Рестриктивный тип нарушение вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению:

пневмонии

эмфизема

пневмосклероз

резекции легкого или его доли

гидро- или пневмоторакс;

массивные плевральные спайки;

кифосколиоз;

окостенение реберных хрящей.

Смешанный тип (комбинированный) встречается при длительных легочных и сердечных заболеваниях.

Выделяют острую и хроническую ДН.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности по Дембо:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН

2. Компенсированная ДН

Легочио-сердечиая недостаточность.

Она включает в себя дыхательную недоста-точность и недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу, которые возникают вследствие заболеваний, первично поражающих бронхолегочную систему (ХОБЛ, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, легочные фиброзы и гранулематозы и др.), нарушающих подвижность груд-ной клетки (кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение), или первично поражающих сосудистую систему легких (первичная легочная гипертония, тромбозы и эмболия системы легочной артерии, артерииты).

Легочно-сердечная недостаточность как динамичный синдром имеет следующие фазы развития.

1. дыхательная недостаточность;

2. сочетание дыхательной недостаточности с

гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т.е. компенсированное легочное сердце;

3. сочетание дыхательной недостаточности с

недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. декомпенсированное легочное сердце, или собственно легочно-сердечная недостаточность.