Лекарства за бъбречна недостатъчност. Други ефективни лекарства

ХРОНИЧЕН РЕНАЛЕН ОТКАЗ

Доскоро хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) се определяше като клиничен и биохимичен синдром, който се появява с увреждане на бъбреците с всякаква етиология, поради постепенно прогресиращата загуба на екскреторни и ендокринни функции на органи поради необратима загуба на активни нефрони.
В този случай, за разлика от острата бъбречна недостатъчност, има необратимост на патофизиологичните процеси, които водят до тези нарушения. Тяхното развитие зависи само частично от етиологията на основното бъбречно заболяване, тъй като водещите патогенетични механизми на увреждане на функциониращите нефрони в такава ситуация са интрагломерулна хипертония, хиперфилтрация в гломерула и нефротоксичен ефект на протеинурия (по-точно нарушения на бъбречния транспорт на протеини).
Разкриването на единството на механизмите на патогенезата на увреждане на бъбречната тъкан при хронични заболявания на този орган е един от важните фактори, довели до създаването на принципно нова концепция - хронична бъбречна болест (ХБН).
Основата за появата на концепцията за ХБН.
Понастоящем се наблюдава драстично нарастване на броя на пациентите с хронично бъбречно заболяване.
Това се определя предимно от увеличаване на честотата захарен диабет, застаряването на населението и съответно увеличаване на броя на пациентите с бъбречно увреждане от съдов характер.

Прогресивното увеличаване на броя на тези пациенти се счита за пандемия. Горните фактори доведоха до катастрофално увеличаване на броя на хората, които се нуждаят от бъбречно-заместителна терапия (RRT) - различни видове диализа или бъбречна трансплантация.
Дългогодишният подход към вторичната профилактика на терминална бъбречна недостатъчност (ESRD) също допринесе за увеличаване на броя на пациентите на RRT.

Когато се достигне определена степен на намаляване на бъбречната функция, не се счита за необходимо да се прибягва до някакви специални методи за забавяне на прогресията на патологичния процес в бъбречната тъкан.
В допълнение, през последните десетилетия качеството на RRT технологиите непрекъснато се подобрява, което доведе до рязко увеличаване на продължителността на живота на пациентите, получаващи такива методи на лечение.

Всичко това доведе до увеличаване на търсенето на места за диализа, органи за трансплантация и увеличаване на разходите.
Още през шейсетте години на миналия век стана ясно, че много механизми за прогресиране на хроничното бъбречно заболяване са доста универсални и до голяма степен действат независимо от етиологията. Не по-малко значимо е идентифицирането на рискови фактори за развитието и прогресирането на хроничен патологичен процес в бъбречната тъкан.
Подобно на механизмите на прогресия, те се оказаха еднакви при различни хронични бъбречни заболявания и са доста сходни с факторите за сърдечно-съдови рискове.

Изясняването на патогенетичните механизми на прогресирането на хроничните бъбречни заболявания, идентифицирането на рискови фактори за тяхното възникване и развитие направи възможно разработването на добре обосновани схеми на терапия, които действително биха отложили появата на RRT или намалиха броя на леталните усложнения.
Подходите за повторна защита при различни бъбречни заболявания се оказаха идентични в основата си (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, антагонисти на рецептора на ангиотензин II AT1, блокери на калциевите канали на нехидропиридин, диета с ниско съдържание на протеини).
Всичко по-горе изискваше преосмисляне, предимно с цел разработване на ефективни мерки за по-нататъшно подобряване на медицинските и социални грижи за пациенти с хронични болести бъбреците.
Една от предпоставките за това трябва да бъде единството или поне сходството на критериите за идентифициране, описване, оценка на тежестта и степента на прогресиране на бъбречната патология.
Не е имало обаче такова единство сред нефролозите. Например в англоезичната литература може да се намерят около една и половина дузини термини, използвани за обозначаване на състояния, свързани с появата на хронична бъбречна дисфункция.

Трябва да се отбележи, че терминологичният проблем беше по-малко остър в руската нефрология. Обикновено се използва фразата "хронична бъбречна недостатъчност" (CRF) или, според случая, "краен стадий на бъбречна недостатъчност", "краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност" и т.н.
Въпреки това не съществува общо разбиране за критериите за хронична бъбречна недостатъчност и оценката на тежестта.

Ясно е, че приемането на концепцията за ХБН трябва рязко да ограничи употребата на термина хронична бъбречна недостатъчност.

В класификацията на NKF фразата „бъбречна недостатъчност“ остава само като синоним на чл. ХБН.
В същото време терминът „краен стадий на бъбречно заболяване“ е широко разпространен в нефрологичната литература на английски език.
Разработчиците на NKF сметнаха, че е препоръчително терминът да се използва, тъй като той е широко разпространен в Съединените щати и се отнася до пациенти, които получават терапия с различни методи на диализа или трансплантация, независимо от нивото на бъбречната функция.
Очевидно в домашната нефрологична практика трябва да се запази и понятието „краен стадий на бъбречна недостатъчност“. Препоръчително е да се включат пациенти, които вече получават RRT, и пациенти с стадий V на ХБН, за които заместителното лечение все още не е започнало или които не го получават поради организационни проблеми.
Определение и класификация на ХБН.
За редица проблеми, споменати накратко по-горе, се погрижи Националната бъбречна фондация (NKF). Фондацията създаде група експерти, които в резултат на анализ на много публикации за диагностика и лечение, оценка на значимостта на редица показатели при определяне на степента на прогресия на бъбречните заболявания, терминологични концепции и споразумения с представители на администрацията, предложиха концепцията хронично заболяване бъбрек (ХБН - хронично бъбречно заболяване - ХБН).

Разработвайки концепцията за ХБН, експертите на работната група на НКФ преследваха няколко цели: Да дефинират концепцията за ХБН и нейните етапи, независимо от причината (етиологията) на бъбречната недостатъчност (заболяване).
Избор на лабораторни параметри (методи на изследване), които адекватно характеризират хода на ХБН.
Определяне (проучване) на връзката между степента на нарушена бъбречна функция и усложненията на ХБН.
Стратификация на рисковите фактори за прогресия на ХБН и появата на сърдечно-съдови заболявания.

Експертите на NKF предложиха дефиниция на ХБН въз основа на редица критерии:
Бъбречно увреждане с продължителност\u003e 3 месеца, което се проявява като структурни или функционални аномалии във функционирането на органите със или без намалена GFR.
Тези лезии се проявяват или чрез патоморфологични промени в бъбречната тъкан, или чрез промени в състава на кръвта или урината, както и чрез промени в използването на бъбречни GFR образни методи.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
С други думи, хроничното бъбречно заболяване може да се определи като „с бъбречно увреждане или намалена бъбречна функция в продължение на три месеца или повече, независимо от диагнозата“.

Експертите на NKF идентифицират пет етапа на ХБН в зависимост от тежестта на намаляването на GFR

Нека отново обърнем внимание на много важен момент.
В класификацията рисковите фактори за развитието и прогресията на ХБН са подчертани в отделен ред.
Един от най-важните сред тях е системната артериална хипертония или протеинурия.
Трябва да се има предвид, че според заключението на експертите на НКФ наличието само на рискови фактори не дава основа за диагностициране на ХБН, но изисква определен набор от превантивни мерки).

Концепцията за ХБН, която не е пряко свързана с нозологична диагноза, не отменя нозологичния подход към диагностиката на конкретно бъбречно заболяване.
Това обаче не е чисто механична комбинация от хронично бъбречно увреждане от различно естество.
Както беше отбелязано по-рано, развитието на тази концепция се основава на единството на водещите патогенетични механизми за прогресиране на патологичния процес в бъбречната тъкан, общото на много рискови фактори за развитието и прогресирането на бъбречните заболявания и последващото сходство на методите на терапия, първична и вторична профилактика.

В този смисъл ХБН се доближава до такова понятие като коронарна болест на сърцето (ИБС).
Терминът CKD, веднага щом се появи, спечели граждански права не само в Съединените щати, но и в много други страни.
VI конгрес на Научното дружество на нефролозите на Русия, проведен на 14-17 ноември 2005 г. в Москва, недвусмислено подкрепи необходимостта от широко въвеждане на концепцията за ХБН в практиката на домашното здравеопазване.

Общ клинични проявления късни стадии на ХБН.
Признаци, свързани с развитието на бъбречна дисфункция и малко зависими от основния патологичен процес в бъбреците, започват да се откриват обикновено на третия етап на ХБН и достигат максимална тежест до петия. Отначало обикновено се регистрират лека полиурия, ноктурия, намален апетит и тенденция към анемизация.

Спадът на GFR под 30% от нормалното ниво води до появата на симптоми на уремична интоксикация, до увеличаване на хипогенеративната анемия (поради намаляване на производството на еритропоетин), до нарушения в метаболизма на калций-фосфор и до формиране на симптоми на вторична хиперпаратирсоза (поради намаляване на интрареналния синтез на активния метаболит на витамин D-1 25 (OH) 2D3; синоними: 1,25-дихидрокси-холекалциферол, калцитриол, D-хормон и др.), Метаболитна ацидоза (поради намаляване на бъбречната екскреция на водородни йони и потискане на реабсорбцията на бикарбонатни йони).

Компенсацията на метаболитната ацидоза се извършва от белите дробове чрез увеличаване на алвеоларната вентилация, което води до появата на дълбоко, шумно дишане. Вторичният хиперпаратиреоидизъм, заедно с ацидозата, води до развитие на остеодистрофия, която може да се прояви като патологични фрактури. В допълнение, нарушенията в калциево-фосфорната хомеостаза често причиняват появата на извънкостни калцификати, включително съдова калцификация. Вторичният хиперпаратиреоидизъм, увреждането на костите и калцирането на меките тъкани са най-високи при пациенти с RRT и представляват много сериозен клиничен проблем.
С напредването на ХБН пациентите развиват нарушения на кръвосъсирването, което е придружено от леки подкожни хематоми и повишен риск от кървене, включително стомашно-чревно кървене.

Сухотата на кожата е характерна („британците не се потят“), много пациенти изпитват мъчителен сърбеж, водещ до надраскване.
Първоначално наличната полиурия може да бъде заменена с олигурия, което води до свръххидратация и оток на вътрешните органи, включително белодробен и мозъчен оток.
В късните стадии на ХБН може да се образува уремичен полисерозит, по-специално уремичен перикардит, което е лош прогностичен признак и изисква незабавно започване на RRT.

Понякога има т.нар. Терминален нефротичен синдром.
Общите церебрални симптоми постепенно се увеличават: летаргия, сънливост, апатия и понякога нарушения в ритъма на съня.
Почти всички пациенти се характеризират с уремична дислипопротеинемия, водеща до ускоряване на процесите на атерогенеза и увеличаване на сърдечно-съдовите рискове.

Диагностика. Подлежи на ранно откриване на основния бъбречен патологичен процес (GN, вторична нефропатия, диабетна нефропатия и др.) И диспансерно наблюдение за пациента диагнозата обикновено е ясна. Като мониторинг на бъбречната функция на практика се проследява динамиката на плазмения креатинин и GFR.
Някои диагностични затруднения могат да възникнат при лечението на пациенти, при които азотемия се открива за първи път. В тези случаи може да стане актуален въпрос диференциация между остра и хронична бъбречна недостатъчност.

Сега малко математика, без която, за съжаление, не може да се направи в този раздел.
Проблемът за оценка на скоростта на гломерулна филтрация в практическата медицина. Гломерулната ултрафилтрация е първоначалният и основен механизъм на образуване на урина.
Изпълнението на всичките им разнообразни функции от страна на бъбреците решаващо зависи от състоянието му.
Не е изненадващо, че работната група на NKF избра скоростта на гломерулна филтрация (GFR) не само като основен критерий за разграничаване на специфичните стадии на ХБН, но и като една от най-важните причини за диагностициране на хронично бъбречно заболяване. Разработчиците на Националната бъбречна фондация са убедително показали, че степента на намаляване на GFR е много тясно свързана с други клинични или метаболитни промени, които настъпват с напредването на хроничната нефропатия.

Ясно е, че въвеждането на концепцията за ХБН изисква надежден, прост и евтин начин за измерване на GFR в клиничната практика.

Към днешна дата са разработени много голям брой методи и техните модификации, които позволяват да се изчисли GFR с различна степен на точност. Независимо от това, използването им в широката клинична практика е ограничено от тяхната сложност и висока цена.
Поради това те обикновено се използват за специфични изследователски цели.

Доскоро основните оценки на GFR в целия свят в практическата медицина бяха серумната концентрация на креатинин (Cgr) или ендогенният креатининов клирънс (Ccr).
И двата метода имат редица съществени недостатъци. Концентрация на серумен креатинин като индекс на GFR.

Креатининът е продукт с ниско молекулно тегло на азотния метаболизъм.
Той се екскретира главно чрез бъбреците чрез гломерулна филтрация, въпреки че част от него се секретира в проксималните тубули. На улици с необезпокоявана филтрационна способност фракцията на креатинин, отделяна от тубулите, е малка. Приносът на тубулната секреция обаче към изкривяването на оценката на скоростта на гломерулна филтрация може драстично да се увеличи с намаляване на бъбречната функция.

Образуването на креатинин при здрави хора продължава с почти постоянна скорост.
Това определя относителната стабилност на Cr.
Въпреки относителната стабилност на производството на креатинин, има значителен брой причини, включително тези, които не са пряко свързани с функционалното състояние на бъбреците, които могат да повлияят на нивото на Cgr. Основният определящ фактор за нивата на серумния креатинин.
изглежда, че обемът на мускулната маса е, тъй като производството на този метаболит е пропорционално на този обем.
Възрастта е важен фактор, влияещ върху нивата на серумния креатинин.
GFR при възрастни намалява прогресивно след 40-годишна възраст.
Намаляването на генерирането на креатинин, причинено от възрастта, естествено надценява GFR. Cgr при жените обикновено е малко по-нисък, отколкото при мъжете. Основното значение в появата на тези разлики, очевидно, е свързано и с по-ниската мускулна маса при жените.
По този начин клиничната оценка на GFR въз основа на нивото на серумния креатинин не може да се извърши, без да се вземат предвид антропометричните, половите и възрастовите характеристики на пациента.

В условия на патология, включително бъбречна патология, всички фактори, които определят нивото на серумния креатинин, могат да бъдат модифицирани в една или друга степен.
Наличната информация не позволява да се стигне до окончателно заключение, че образуването на креатинин се увеличава, не се променя или намалява при пациенти с хронично бъбречно заболяване.

Въпреки това, с намаляване на GFR до 25-50 ml / min, пациентите обикновено спонтанно намаляват приема на протеини (гадене, повръщане, анорексия).
Нивата на серумния креатинин могат да бъдат повлияни от различни лекарства.
Някои от тях (амногликозиди, циклоспорин А, платинови препарати, рентгенови контрасти и др.) Са нефротоксични агенти, когато се предписва, увеличаването на Cgr отразява реално намаляване на GFR.
Други са способни да реагират на Джафе.
И накрая, някои лекарства блокират селективно секрецията на креатинин в проксималните тубули, без да имат значителен ефект върху GFR.
Това свойство притежават циметидин, триметоприм и, вероятно, до известна степен фенацетамид, салицилати и производни на витамин D3.

Определената стойност на концентрацията на креатинин в кръвния серум зависи значително от аналитичните методи, използвани за измерване на този показател. Досега нивото на креатинин в биологичните течности най-често се оценява от реакцията на Jaffe.
Основният недостатък на тази реакция е нейната ниска специфичност.
Тази реакция може да включва например кетони и кетокиселини, аскорбинова и пикочна киселини, някои протеини, билирубин и др. ("Не-креатинови хромогени"). Същото се отнася и за някои от цефалоспорините, диуретиците, ако те се предписват във високи дози, фенацетамид, ацетохексамид и метилдопа (с парентерално приложение). При нормални серумни нива на креатинин приносът на не-креатининовите хромогени към общата му концентрация може да варира от 5 до 20%.

Тъй като бъбречната функция намалява, концентрацията на серумен креатинин естествено се повишава.
Но това увеличение не е придружено от пропорционално увеличение на нивото на не-креатинин хромогени.
Следователно техният относителен принос към концентрацията на общия хромоген (креатинин) в серума намалява и обикновено не надвишава 5% в тази ситуация. Във всеки случай е ясно, че нивата на креатинин, измерени с помощта на теста на Jaffe, ще подценят истинските стойности на GFR.
Бързите промени в последния параметър също водят до нарушения в яснотата на обратната връзка между концентрацията на серумен креатинин и GFR.
По отношение на тях увеличаването или намаляването на Cgr може да се забави с няколко дни.
Следователно, трябва да се обърне специално внимание при използването на Cgr като мярка за функционалното състояние на бъбреците при развитието и разрешаването на остра бъбречна недостатъчност.
Използване на креатининов клирънс като количествена мярка за GFR. Използването на Csg пред Cgr осигурява едно значително предимство.
Тя ви позволява да оцените скоростта на гломерулна филтрация, изразена като цифрова стойност, която има измерение, съответстващо на естеството на процеса (обикновено ml / min).

Този метод за оценка на GFR обаче не решава много въпроси.
Очевидно точността на измерването на Csr до голяма степен зависи от правилното събиране на урина.
За съжаление на практика често се нарушават условията за определяне обема на диурезата, което може да доведе или до надценяване, или до подценяване на стойностите на Ccr.
Съществуват и категории пациенти, при които количественото събиране на урина е практически невъзможно.
И накрая, при оценката на стойността на GFR, стойността на тубулната секреция на креатинин е от голямо значение.
Както беше отбелязано по-горе, при здрави хора делът на това съединение, секретирано от тубулите, е относително малък. Независимо от това, в условията на бъбречна патология, секреторната активност на епителните клетки на проксималните тубули по отношение на креатинина може рязко да се увеличи.

Въпреки това, при редица индивиди, включително тези със значително намаляване на GFR, секрецията на креатинин може дори да има отрицателни стойности. Това предполага, че те действително имат тубулна реабсорбция на този метаболит.
За съжаление е невъзможно да се предвиди степента на приноса на тубулната секреция / реабсорбция на креатинин към грешката при определяне на GFR въз основа на Csr при определен пациент, без да се измерва GFR чрез референтни методи. "Изчислени" методи за определяне на GFR.

Самият факт на наличието на обратна, макар и не пряка връзка между Cgr и GFR предполага възможността за получаване на оценка на скоростта на гломерулна филтрация в количествено изражение въз основа само на концентрацията на серумен креатинин.

Разработени са много уравнения за прогнозиране на стойностите на GFR въз основа на Cgr.
Независимо от това, в реалната практика на „възрастната“ нефрология формулите Cockcroft-Gault и MDRD се използват най-широко.

Въз основа на резултатите от многоцентровото проучване MDRD (Modificated of Diet при бъбречна болест), са разработени редица емпирични формули, които позволяват прогнозиране на стойностите на GFR въз основа на редица прости показатели. Най-доброто съответствие на изчислените стойности на GFR с истинските стойности на този параметър, измерено чрез клирънса на 125I-йоталамат, беше показано от седмата версия на уравненията:

Трябва да се има предвид обаче, че има ситуации, при които „изчислените“ методи за определяне на GFR са неприемливи.

В такива случаи трябва да се използва поне стандартното измерване на креатининовия клирънс.
Ситуации, при които е необходимо да се използват методи за изчистване за определяне на GFR: Много напреднала възраст. Нестандартни размери на тялото (пациенти с ампутация на крайник). Отбелязано отслабване и затлъстяване. Болести на скелетните мускули. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианска диета. Бърз спад в бъбречната функция.
Преди да предписвате нефротоксични лекарства.
Когато решавате дали да започнете бъбречна заместителна терапия.
Трябва също така да се помни, че формулите Cockcroft-Gault и MDRD не са приложими при деца.

Специално внимание трябва да се обърне на случаи на остро влошаване на бъбречната функция при пациенти с предшестваща хронична бъбречна патология, така наречената „остра бъбречна недостатъчност при хронична бъбречна недостатъчност“ или, в терминологията на чужди автори, „остра при хронична бъбречна недостатъчност“.
От практическа гледна точка е важно да се подчертае, че навременното елиминиране или предотвратяване на фактори, водещи до остра бъбречна дисфункция при пациенти с ХБН, може да забави скоростта на прогресия на влошаване на функцията на органите.

Причините за остро бъбречно увреждане при пациенти с ХБН могат да включват: дехидратация (ограничаване на приема на течности, неконтролирано използване на диуретици); СН; неконтролирана хипертония; използване на АСЕ инхибитори при пациенти с двустранна стеноза на бъбречната артерия; запушване и / или инфекция на пикочните пътища; системни инфекции (сепсис, бактериален ендокардит и др.); нефротоксични лекарства: НСПВС, антибиотици (аминогликозиди, рифампицин и др.), тиазиди, рентгеноконтрастни вещества.
Трябва също да се спомене, че пациентите с ХБН са особено чувствителни към всякакви потенциално нефротоксични фактори и поради това на проблемите на ятрогенизма и самолечението (билки, сауна и др.) В тези случаи трябва да се обърне специално внимание.

Протеинурията е друг важен показател за скоростта на прогресия на ХБН.
На амбулаторна база за неговата оценка се препоръчва да се изчисли съотношението протеин / креатинин в сутрешната порция урина, което е почти еквивалентно на измерване на дневната екскреция на протеин.
Увеличаването на дневната протеинурия винаги означава ускорена скорост на прогресия на ХБН.

Лечение. Диетични препоръки.
Основните принципи на диета с ХБН са обобщени, както следва:
1. Умерено ограничаване на консумацията на NaCl, в зависимост от нивото на кръвното налягане, отделянето на урина и задържането на течности в организма.
2. Максимално възможният прием на течности, в зависимост от отделената урина, под контрола на телесното тегло.
3. Ограничаване на приема на протеини (диета с ниско съдържание на протеини).
4. Ограничаване на храни, богати на фосфор и / или калий.
5. Поддържане на енергийната стойност на диетата на ниво от 35 kcal / kg телесно тегло / ден.
Като се има предвид фактът, че с развитието на тубулоинтерстиниална склероза способността на бъбреците да реабсорбират Na може да намалее, в някои случаи режимът на солта трябва да се разшири до 8 или дори 10 g сол на ден. Това важи особено за пациенти с т. Нар. „Пропиляващ солта бъбрек“.
Във всички ситуации е необходимо да се вземе предвид едновременният прием на диуретици и тяхната доза.
При редица пациенти, приемащи бримкови диуретици в големи дози (над 80-100 mg / ден фуроземид), не се изискват ограничения в консумацията на готварска сол с храна.
Най-адекватният метод за контрол на приема на NaCl е ежедневната екскреция на Na с урината.
При здрав човек на ден се отделят най-малко 600 милиосмола (mosm) осмотично активни вещества (OAV).
Интактните бъбреци са способни да концентрират значително урината и общата концентрация на BAA (осмолалитет) в урината може да бъде повече от четири пъти по-висока от осмолалността на кръвната плазма (съответно 1200 или повече и 285-295 mosm / kg H2O).
Бъбреците не могат да отделят OAV (главно урея и сол), без да отделят вода.
Следователно здравият индивид теоретично е в състояние да отдели 600 измивания в 0,5 литра урина.

С прогресирането на ХБН концентрационният капацитет на бъбреците непрекъснато намалява, осмоларността на урината се приближава до тази на кръвната плазма и е 300-400 mosm / kg H20 (изостенурия).

Тъй като в напредналите стадии на ХБН общата екскреция на OAV не се променя, лесно е да се изчисли, че за да се изолира същата 600 OAV, обемът на диурезата трябва да бъде 1,5-2 L / ден.
Следователно появата на полиурия и никтурия става ясна; в крайна сметка ограничаването на приема на течности при такива пациенти ускорява прогресията на ХБН.

Трябва обаче да се има предвид, че с ХБН III-V чл. способността за отделяне на осмотично свободна вода постепенно се нарушава, особено ако пациентът приема диуретици.
Следователно претоварването с течности е изпълнено с развитието на симптоматична хипонатриемия.

Водени от горните принципи, допустимо е да се разреши на пациентите режим на безплатна вода, като се вземе предвид прилагането на самоконтрол за ежедневна диуреза, коригиран за загуба на извънбъбречна течност (300-500 ml / ден). Необходими са също редовно проследяване на телесното тегло, кръвното налягане, клиничните признаци на свръххидратация, определяне на ежедневната екскреция на Na с урината и периодично проследяване на нивата на Na в кръвта (хипонатриемия!).

В продължение на много десетилетия в практическата нефрология съществува препоръка за ограничаване на приема на протеини с храна, което има редица теоретични предпоставки.
Въпреки това, едва наскоро беше доказано, че диета с ниско съдържание на протеини (MBD) инхибира скоростта на прогресия на ХБН.

Адаптивните механизми на MBD при пациенти с ХБН включват: подобряване на вътрегломерулната хемодинамика; ограничаване на бъбречната и гломерулната хипертрофия; положителен ефект върху дислипопротеинемия, ефект върху бъбречния метаболизъм, ограничаване на консумацията на 02 от бъбречната тъкан; намаляване на производството на оксиданти; въздействие върху функцията на Т-клетките; потискане на AN и трансформиране на растежен фактор b, ограничавайки развитието на ацидоза.
MBD обикновено се предписва на пациенти, започвайки от III век. ХБН.
На II ст. препоръчва се диета със съдържание на протеини 0,8 g / kg телесно тегло / ден.

Стандартният MBD предполага ограничаване на приема на протеин до 0,6 g / kg / ден.
За да се обогати диетата с незаменими аминокиселини, може да се предпише диета с ниско съдържание на протеини с добавки.
Опции за диета с ниско съдържание на протеини:
- стандартен MBD - протеин 0,6 g / kg / ден (на базата на конвенционална храна);
- MBD, допълнен със смес от незаменими аминокиселини и техните кето аналози (лекарството "Ketosteril", Fresenius Kaby, Германия); хранителен протеин 0,4 g / kg / ден + 0,2 g / kg / ден кетостерил;
- MBD, допълнено със соеви протеини, протеин 0,4 g / kg / ден + 0,2 g / kg / ден соев изолат, например "Supro-760" (САЩ).

Както вече споменахме по-горе, когато се използва MBD, е много важно да се поддържа нормалната енергийна стойност на диетата поради въглехидрати и мазнини на ниво от 35 kcal / kg / ден, тъй като в противен случай собствените протеини на тялото ще се използват като енергиен материал.
В практическата работа е от съществено значение да се следи дали пациентът спазва MBD.

Количеството консумиран протеин на ден може да се определи въз основа на концентрацията на урея в урината и знаейки стойността на дневното отделяне на урина според модифицираната формула на Maroni:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + * SP x 1,25
където PB е консумацията на протеин, g / ден,
EMM - отделяне на урея с урината, g / ден,
ИТМ - идеално телесно тегло (височина, см - 100),
* DP - дневна протеинурия, g / ден (този термин се въвежда в уравнението, ако DP надвишава 5,0 g / ден).
В този случай дневната екскреция на урея може да бъде изчислена въз основа на обема на дневната урина и концентрацията на урея в урината, която в практиката на руската клинична лабораторна диагностика обикновено се определя в mmol / L:
EMM \u003d Uur x D / 2.14
където Uur е концентрацията на урея в дневната урина, mmol / l;
D - дневно отделяне на урина, l.

Ренопротекция.
В съвременната нефрология ясно се формира принципът на повторната защита, който се състои в провеждането на комплекс от терапевтични мерки при пациенти с бъбречни заболявания, насочени към забавяне на скоростта на прогресия на ХБН.

Комплексът от терапевтични мерки се извършва на три етапа, в зависимост от степента на нарушена бъбречна функция:
Етап I - азот-екскретиращата функция на бъбреците е запазена (стадии на ХБН I-II), може да има намаляване на функционалния резерв (без увеличение на GFR от 20-30% в отговор на протеиновото натоварване).
II етап - бъбречната функция е умерено намалена (ХБН етап III).
III етап - бъбречната функция е значително намалена (ХБН етап IV - начало на етап V ХБН).

Етап 1:
1. Адекватна терапия на основното бъбречно заболяване в съответствие с принципите на доказателствената медицина (прогнозният показател е намаляване на дневната протеинурия под 2 g / ден).
2. При диабет, интензивен контрол на гликемията и нивото на гликозилиран хемоглобин (прогнозен показател - контрол на микроалбуминурията).
3. Адекватен контрол на кръвното налягане и протеинурия, използвайки АСЕ инхибитори, антагонисти на ATj рецепторите към AII или комбинация от тях.
4. Навременно и адекватно лечение на усложнения: сърдечна недостатъчност, инфекции, запушване на пикочните пътища.
5. Изключване на ятрогенни причини: лекарства, Rg-контрастни изследвания, нефротоксичност.
6. Нормализиране на телесното тегло с индекс на масата\u003e 27kg / m2.
Успешната патогенетична терапия на основното бъбречно заболяване е от първостепенно значение за предотвратяване на образуването на гломеруло- и тубулоинтерстициална склероза и, следователно, за забавяне на прогресията на ХБН.
В този случай говорим не само за лечение на новодиагностицирана патология, но и за премахване на обострянията.
Дейността на основния възпалителен процес (или неговите рецидиви) включва активиране на хуморални и тъканни имунни отговори, което естествено води до развитие на склероза.
С други думи, отколкото по-изразена активност възпалителният процес и колкото по-често се отбелязват обострянията му, толкова по-бързо се образува склероза.
Това твърдение е в пълно съгласие с традиционната логика на клинициста и е многократно потвърждавано от клинични проучвания.
При гломерулни заболявания хипертонията се образува, като правило, много преди спада на бъбречната функция и допринася за тяхното прогресиране.
При паренхимните заболявания прегломеруларните артериоли са намалени и тяхната автономна система за авторегулация е нарушена.
В резултат на това системната хипертония води до повишаване на вътрегломерулното налягане и допринася за поражението на капилярното легло.

При избора на антихипертензивни лекарства е необходимо да се изхожда от основните три патогенетични механизма на паренхимната бъбречна хипертония; задържане на Na в организма с тенденция към хиперволемия; повишена активност на RAS; повишена активност на симпатиковата нервна система поради повишени аферентни импулси от засегнатия бъбрек.

За всяка бъбречна патология, включително диабетна нефропатия, ако нивото на креатинина е нормално и GFR е повече от 90 ml / min, е необходимо да се достигне ниво на BP от 130/85 mm Hg. Изкуство.
Ако дневната протеинурия надвишава 1 g / ден, тогава се препоръчва да се поддържа кръвното налягане на 125/75 mm Hg. Изкуство.
Предвид настоящите доказателства, че нощната хипертония е най-неблагоприятна от гледна точка на увреждане на бъбреците, препоръчително е да се предписват антихипертензивни лекарства, като се вземат предвид данните за ежедневно проследяване на кръвното налягане и при необходимост да се отложи приемът им за вечерните часове.

Основните групи антихипертензивни лекарства, използвани за нефрогенна хипертония:
1. Диуретици (за GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недихидропиридинови блокери на калциевите канали (дилтиазем, верапамил).
4. Дихидропиридинови CCB с изключително удължено действие.
5.b-блокери.
Лекарствата са изброени в низходящ ред на препоръчителната честота на употреба.
Всяка антихипертензивна терапия за паренхимно бъбречно заболяване трябва да започне с нормализиране на метаболизма на Na в тялото.
При бъбречни заболявания има тенденция за задържане на Na, която е по-висока, колкото по-висока е протеинурията.
Поне при експериментални проучвания е доказано директното увреждащо действие на натрия, съдържащо се в диетата, върху гломерулите, независимо от кръвното налягане.
Освен това натриевите йони повишават чувствителността на гладките мускули към действието на AII.

Средната консумация на сол с храна при здрав човек е около 15 g / ден, поради което първата препоръка за пациенти с бъбречни заболявания е да се ограничи приемът на сол до 3-5 g / ден (изключение може да бъде тубулоинтерстициално бъбречно увреждане - виж по-горе).
В амбулаторни условия мярката за наблюдение на спазването от пациента на предписаните препоръки е да се наблюдава отделянето на натрий в урината на ден.
В случаите, когато има хиперволемия или пациентът не е в състояние да спазва хипонатрична диета, лекарствата от първа линия (приоритетни) са диуретици.
Ако бъбречната функция е непокътната (GFR\u003e 90 ml / min), могат да се използват тиазиди, ако GFR намалее< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Калий-съхраняващите диуретици са абсолютно противопоказани.

По време на лечението с диуретици е необходим внимателен контрол на дозата, за да се предотврати развитието на хиповолемия. В противен случай бъбречната функция може да се влоши рязко - „остра бъбречна недостатъчност при хронична бъбречна недостатъчност“.

Презащита на медикаменти.
Понастоящем в много проспективни плацебо-контролирани проучвания е доказан ренопротективният ефект на АСЕ инхибиторите и AT1 рецепторните антагонисти, който е свързан както с хемодинамични, така и с нехемодинамични механизми на действие на АН.

Стратегията за използване на ACE инхибитори и / или AT1 антагонисти за нефропротекция:
- аСЕ инхибитори трябва да се предписва на всички пациенти в ранните етапи на развитие на каквато и да е нефропатия със SPD\u003e 0,5-1 g / ден, независимо от нивото на кръвното налягане.
АСЕ инхибиторите имат ренопротективни свойства дори при ниски стойности на ренин в кръвната плазма;
- клиничният предиктор за ефективността на ренопротективното действие на лекарствата е частичен (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечение с АСЕ инхибитори се отбелязва явлението дозова зависимост: колкото по-висока е дозата, толкова по-изразен е антипротеинуричният ефект;
- АСЕ инхибиторите и AT1 рецепторните антагонисти имат ренопротективен ефект, независимо от системния хипотензивен ефект.
Въпреки това, ако нивото на кръвното налягане на фона на тяхната употреба не достигне оптимума, е необходимо да се добавят антихипертензивни лекарства от други фармакологични групи. В присъствието на наднормено тегло (индекс на телесна маса\u003e 27 kg / m2) е необходимо да се постигне намаляване на телесното тегло, което засилва антипротеинуричния ефект на лекарствата;
- в случай на недостатъчен антипротеинуричен ефект от употребата на което и да е лекарство от една от групите (АСЕ инхибитори или AT1 антагонисти), може да се използва тяхната комбинация.

Третата линия лекарства са недихидропиридинови CCB (дилтиазем, верапамил). Техните антипротеинурични и ренопротективни ефекти са доказани при диабетни и недиабетни нефропатии.
Те обаче могат да се разглеждат само като допълнение към основната терапия с АСЕ инхибитори или AT1-антагонисти.

По-малко ефективно от гледна точка на нефропротекцията е използването на дихидропиридинови CCB.
Това е свързано със способността на тези лекарства да разширяват адукторните артериоли на гломерулите.
Следователно, дори и със задоволителен системен хипотензивен ефект, се създават условия, които допринасят за интрагломерулната хипертония и, следователно, прогресията на ХБН.
В допълнение, краткодействащите дихидропиридинови CCB активират симпатиковата нервна система, което само по себе си има увреждащ ефект върху бъбреците.
Отрицателният ефект на не-продължително дозирани форми нифедипин в хода на диабетната нефропатия.
Следователно употребата на това лекарство за DN е противопоказана.
От друга страна, през последните години се появиха данни, показващи ефективността на ренопротективните свойства на комбинацията от АСЕ инхибитори и удължени дихидропиридинови CCB.

Днес b-блокерите като ренопротективни лекарства заемат последното място.
Въпреки това, във връзка с неотдавнашни експериментални проучвания, които са доказали ролята на активирането на симпатиковата нервна система при прогресирането на хроничната нефропатия, трябва да се преразгледа мнението за валидността на тяхното използване при нефрогенна хипертония.

II етап (пациент с някаква бъбречна патология и GFR 59-25 ml / min).
Планът за лечение на този етап включва:
1. Диетични дейности.
2. Използване на бримкови диуретици за контрол на хипертония и хиперволемия.
3. Антихипертензивна терапия, като се вземе предвид възможно странични ефекти АСЕ инхибитори. При плазмено ниво на креатинин от 0,45-0,5 mmol / l, не използвайте АСЕ инхибитори във високи дози.
4. Корекция на нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм.
5. Ранна корекция на анемия с помощта на еритропоетин.
6. Корекция на дислипопротеинемия.
7. Корекция на метаболитна ацидоза. С намаляване на GFR под 60 ml / min (ХБН степен III), цялата лекарствена терапия се провежда на фона на диета с ниско съдържание на протеини.
За да се избегне появата на хипо- или хиперволемия, е необходим по-строг режим на прием на натрий и течности.
Като диуретици се използват само бримкови диуретици. Понякога тяхната комбинация с тиазиди е приемлива, но не се препоръчва използването само на тиазидни диуретици.
Необходимо е да се вземе предвид възможността от странични ефекти от употребата на АСЕ инхибитори с GFR от 59-30 ml / min, а именно: влошаване на екскреторната функция на бъбреците, което се обяснява с намаляване на вътрегломерулното налягане; хиперкалиемия, анемия.
При ниво на креатинин в плазмата от 0,45-0,5 mmol / L, АСЕ инхибиторите не са лекарства от първа линия и се използват с повишено внимание.
По-предпочитана е комбинацията от дългодействащи дихидропиридинови CCB и контурни диуретици.
Когато GFR е под 60 ml / min, започва терапия при нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, анемия, дислипопротеинемия, ацидоза. Нископротеиновата диета с ограничени млечни продукти спомага за намаляване на общото количество неорганичен калций, постъпващ в организма. Освен това при ХБН адаптивният капацитет на червата за увеличаване на абсорбцията на калций е нарушен (поради дефицит от 1,25 (OH) 2D3).
Всички тези фактори предразполагат пациентите към развитие на хипокалциемия.
Ако пациент с ХБН има хипокалциемия при нормално ниво на общия белтък в кръвната плазма, се препоръчва да се използва 1 g чист калий на ден изключително под формата на калциев карбонат, за да се коригира нивото на калций в кръвта.
Този тип терапия изисква мониторинг на нивата на калций в кръвта и урината. Хиперфосфатемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност допринася за появата на калцификати на меките тъкани, кръвоносните съдове (аорта, аортна клапа) и вътрешните органи. Обикновено се записва, когато GFR падне под 30 ml / min.

Диетата с ниско съдържание на протеини обикновено включва ограничаване на приема на млечни продукти и следователно приемът на неорганичен фосфор в тялото на пациента намалява.
Трябва обаче да се има предвид, че продължителното и значително ограничаване на приема на протеини може да доведе до отрицателен протеинов катаболизъм и изчерпване.
В тези случаи се препоръчва добавяне на пълноценни протеини към диетата, докато се предписват лекарства, които пречат на усвояването на фосфатите в червата.

Най-известните и широко използвани в практиката днес са калциевият карбонат и ацетатът, които в червата образуват неразтворими фосфатни соли.
Предимството на тези лекарства е допълнителното обогатяване на организма с калций, което е особено важно в случай на съпътстваща хипокалциемия. Калциевият ацетат се отличава с висока способност за свързване с фосфати и по-ниско освобождаване на калциеви йони.

Калциевите препарати (ацетат и карбонат) трябва да се приемат с храна, лозята се избират индивидуално и средно варират от 2 до 6 g / ден.
Понастоящем алуминиевите хидроксиди не се използват като фосфатни свързващи вещества поради потенциалната токсичност на последните при пациенти с ХБН.

Преди няколко години в чужбина се появиха фосфатно-свързващи агенти, които не съдържат алуминиеви или калциеви йони - лекарството Renagel (севеламер хидрохлорид 400-500 mg).
Лекарството има висока фосфатно-свързваща активност, не се наблюдават странични ефекти при употребата му, но не е регистрирано в Руската федерация.

При пациенти с ХБН поради ендокринна бъбречна дисфункция има дефицит на активната форма на витамин D.
Активната форма на витамин D3 е заместена с 25 (OH) D3 - 25-хидроксихолекалциферол, който се образува в черния дроб.
Бъбречната болест сама по себе си обикновено не засяга нивата на 25 (OH) D3, но в случаи на висока протеинурия, нивата на холекалциферол могат да бъдат намалени поради загубата му с протеини, транспортиращи витамин D.
Причини като недостатъчна инсолация и протеиново-енергийно недохранване не трябва да се пренебрегват.
Ако нивото на 25 (OH) D3 в кръвната плазма при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е под 50 nmol / l, тогава пациентите се нуждаят от холекалциферолова заместителна терапия.
В случаите, когато има високи концентрации на паратиреоиден хормон (над 200 pg / ml) при нормална концентрация на холекалциферол, е необходимо да се използват лекарства 1.25 (OH) 2D3 (калцитриол) или 1a (OH) D3 (алфа-калицидиол).
Последната група лекарства се метаболизира в черния дроб до 1,25 (OH) 203. Обикновено се използват ниски дози - 0,125-0,25 μg на 1,25-дихидроксихолекалциферол. Този режим на лечение предотвратява повишаване на нивото на паращитовидния хормон в кръвта, но все още не е изяснено доколко той е в състояние да предотврати развитието на паратиреоидна хиперплазия.

Корекция на анемия
Анемията е един от най-честите симптоми на ХБН.
Обикновено се образува, когато GFR падне до 30 ml / min.
Водещият патогенетичен фактор на анемията в тази ситуация е абсолютният или по-често относителният дефицит на еритропоетин.
Ако обаче анемията се развие в ранните стадии на ХБН, фактори като дефицит на желязо (ниско ниво на феритин в плазмата), загуба на кръв в стомашно-чревния тракт поради развитието на ерозивна уремична гастроентеропатия (повечето често срещана причина), протеиново-енергийно недохранване (в резултат на неадекватна диета с ниско съдържание на протеини или поради диетичните самоограничения на пациента при наличие на тежки диспептични нарушения), липса на фолиева киселина (рядка причина), прояви на основната патология (SLE, миелом и др.)

Вторичните причини за анемия при ХБН трябва да бъдат изключени, когато се регистрират ниски стойности на хемоглобина (7-8 g / dL) при пациенти с GFR над 40 ml / min. Във всички случаи се препоръчва основна терапия с железни препарати (орално или интравенозно).
В момента сред нефролозите се формира обща гледна точка относно ранното започване на терапия с еритропоетин при анемия.
Първо, в експериментални и в някои клинични проучвания са получени доказателства, че корекцията на анемия при ХБН с помощта на еритропоетин забавя скоростта на прогресия на PN.
Второ, ранната употреба на еритропоетин инхибира прогресията на LVH, която е независим рисков фактор за внезапна смърт при хронична бъбречна недостатъчност (особено по-късно при пациенти на RRT).

Лечението на анемията започва с доза от 1000 SC единици еритропоетин веднъж седмично; предварително се препоръчва възстановяването на запасите от желязо в организма (вж.).
Ефектът трябва да се очаква след 6-8 седмици от началото на лечението.
Нивото на хемоглобина трябва да се поддържа от порядъка на 10-11 g / dL. Липсата на отговор на лечението обикновено показва дефицит на желязо или наличие на интеркурентна инфекция.
Дори и с леко подобрение на броя на червените кръвни клетки при пациентите, като цяло, общото благосъстояние се подобрява значително: апетитът, физическата и умствена работоспособност се увеличават.
През този период трябва да се внимава при лечението на пациентите, тъй като пациентите самостоятелно разширяват диетата си, те са по-малко сериозни относно спазването на водния и електролитния режим (хиперхидратация, хиперкалиемия).

От страничните ефекти от лечението с еритропоетин трябва да се посочи евентуално повишаване на кръвното налягане, което изисква повишаване на антихипертензивната терапия.
В момента, когато се използват малки дози еритропоетин, подкожната хипертония рядко придобива злокачествен ход.

Корекция на дислипопротеинемия
Уремичната дислипопротеинемия (DLP) започва да се образува, когато GFR падне под 50 ml / min.
Основната му причина е нарушение на процесите на катаболизъм на VLDL. В резултат на това концентрацията на VLDL и липопротеините с междинна плътност в кръвта се увеличава, концентрацията на антиатерогенната фракция на липолротеините - липопротеините намалява висока плътност (HDL).
В практическата работа за диагностициране на уремичен DLP е достатъчно да се определят нивата на холестерол, триглицериди и а-холестерол в кръвта. Характерни характеристики на нарушенията на липидния метаболизъм при ХБН ще бъдат: нормо- или умерена хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хипо-а-холестеролемия.

В момента тенденцията към липидопонижаваща терапия при пациенти с ХБН става все по-отчетлива.
Причините за това са две.
Първо, нарушенията на липидния метаболизъм при хронична бъбречна недостатъчност са потенциално атерогенни. И ако вземем предвид, че при ХБН има и други рискови фактори за ускореното развитие на атеросклероза (хипертония, нарушен толеранс към въглехидратите, LVH, ендотелна дисфункция), високата смъртност на пациентите с ПН от сърдечно-съдови заболявания (включително пациенти на хемодиализа) става ясна.
На второ място, DLP ускорява скоростта на прогресия на PN при всяка бъбречна патология. Като се има предвид естеството на липидните нарушения (хипертриглицеридемия, хипо-а-холестеролемия), теоретично фибратите (гемфиброзил) трябва да бъдат избраните лекарства.
Използването им при PN обаче е изпълнено с развитието на сериозни странични ефекти под формата на рабдомиолиза, тъй като лекарствата се екскретират през бъбреците. Поради това се препоръчва да се приемат малки дози (не повече от 20 mt / ден) на редуктазни инхибитори-3-хидрокси-3-метилглутарил - коензим А - статини, които се метаболизират изключително в черния дроб.
Освен това статините имат и умерен хипотриглицеридемичен ефект.
Въпросът как липидопонижаващата терапия е в състояние да предотврати ускореното образуване (развитие) на атеросклероза при хронична бъбречна недостатъчност остава отворен и до днес.

Корекция на метаболитна ацидоза
При ХБН бъбречната екскреция на водородни йони, образувани в организма в резултат на метаболизма на протеините и частично фосфолипидите, е нарушена, а екскрецията на бикарбонатен йон е увеличена.
Диетата с ниско съдържание на протеини допринася за поддържането на CBS, следователно при изразени явления на метаболитна ацидоза човек трябва да се среща в късните стадии на ХБН или в случаи на неспазване на диетата.
Пациентите обикновено понасят добре метаболитната ацидоза, докато нивата на бикарбонат спаднат под 15-17 mmol / L.
В тези случаи се препоръчва възстановяване на бикарбонатния кръвен капацитет чрез предписване на натриев бикарбонат вътре (1-3 g / ден), а в случай на тежка ацидоза, инжектирайте интравенозно 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Пациентите понасят лесно субективно леки степени на ацидоза, поради което управлението на пациентите на ниво дефицит на база е оптимално (BE - 6-8).
При продължителен прием на натриев бикарбонат вътре е необходим строг контрол на метаболизма на натрий в организма (хипертония, хиперволемия, повишена дневна екскреция на натрий в урината).
При ацидоза, минерален състав костна тъкан (костен буфер), бъбречният синтез на 1,25 (OH) 2D3 се инхибира.
Тези фактори могат да играят роля в произхода на бъбречната остеодистрофия.

III етап Провеждането на комплекс от терапевтични мерки при пациенти с ХБН бележи непосредствената подготовка на пациента за началото на бъбречно заместваща терапия.
Стандартите на NKF предписват започване на RRT, когато GFR е по-малко от 15 ml / min, а при пациенти с диабет е препоръчително да се започне такова лечение, дори ако високи нива GFR, въпреки че въпросът за неговата оптимална стойност в такава ситуация все още е обект на дискусия.

Подготовката на пациенти за започване на RRT включва:
1. Психологическо обучение, обучение, информация на близки на пациенти, решаване на трудови въпроси.
2. Формиране на съдов достъп (при лечение на хемодиализа) - артерио-венозна фистула с GFR 20 ml / min, а при пациенти с диабет и / или слабо развита венозна мрежа - с GFR около 25 ml / min.
3. Ваксинация срещу хепатит В.

Естествено, започването на хемодиализа или перитонеална диализна терапия винаги е драма за пациентите и техните семейства.
В това отношение психологическата подготовка е от голямо значение за последващите резултати от лечението.
Необходими са разяснения относно принципите на предстоящото лечение, неговата ефективност в сравнение с методите за лечение в други области на медицината (например в онкологията), възможността за извършване на бъбречна трансплантация в бъдеще и т.н.

От гледна точка на психологическата подготовка груповата терапия и училищата за пациенти са рационални.
Въпросът за заетостта на пациентите е от съществено значение, тъй като много пациенти са в състояние и желаят да продължат да работят.
Ранното създаване на съдов достъп е за предпочитане, тъй като образуването на артериовенозна фистула със задоволителен кръвен поток отнема 3 до 6 месеца.

Съгласно съвременните изисквания, ваксинацията срещу хепатит В трябва да се извърши преди започване на лечението на хемодиализа.
Ваксините срещу вируса на хепатит В обикновено се прилагат три пъти, i / m, с интервал след първата инжекция от един месец, след това 6 месеца след началото на ваксинацията (схема 0-1-bmes).
По-бърз имунен отговор се постига чрез прилагане на ваксината по график 0-1-2 месеца. Дозата HBsAg за възрастен е 10-20 μg на инжекция.
AT-тата след ваксинацията продължават 5-7 години, но концентрацията им постепенно намалява.
Когато титърът на AT към повърхностния антиген на вируса на хепатит В намалее до по-малко от 10 IU / l, е необходима реваксинация.

Трансплантация на бъбрек
Най-обещаващият метод за лечение.
Трансплантацията на бъбрек е драматично лечение.
В бъдеще пациентът е здрав човек, ако всичко върви гладко, ако бъбрек бъде трансплантиран според всички правила.
През 1952 г. в Бостън, в центъра за трансплантация, Дж. Мъри и Е. Томас успешно трансплантират бъбрек от близнак, а 2 години по-късно - от труп.
Този успех направи хирурзите нобелови лауреати.
Същата награда бе присъдена на А. Карел за работата му по трансплантация.
Въвеждането на съвременни имуносупресори в практиката на трансплантация осигури космически растеж на броя на трансплантираните бъбреци.
Днес трансплантацията на бъбреци е най-разпространеният и най-успешно развиващ се вид вътрешна трансплантация на органи.
Ако през 50-те. ставаше въпрос за спасението на пациенти с GN, сега бъбреците успешно се трансплантират на пациенти с диабетна нефропатия, амилоидоза и т.н.
Към днешна дата са извършени над 500 000 бъбречни трансплантации в целия свят.

Оцеляването на присадката е достигнало безпрецедентни нива.
Според бъбречния регистър на United Network Organ Distribution Network (UNOS) едногодишният и 5-годишният процент на оцеляване при трупни бъбречни трансплантации са съответно 89,4% и 64,7%.
Подобни цифри за трансплантациите от живи донори са 94,5% и 78,4%.
Преживяемостта на пациентите с трупни присадки едновременно е била 95% и 82% през 2000 г.
Той е малко по-висок при пациенти с бъбреци, трансплантирани от живи донори - 98% и 91%.

Устойчивото развитие на техниките за имуносупресия доведе до значително увеличаване на полуживота на присадките (почти 2 пъти).
Този период е съответно 14 и 22 години за трупните бъбреци и бъбреците от живи донори.
Според Университетската клиника във Фрайбург, която обобщава резултатите от 1086 трансплантации на бъбрек, 20 години след операцията процентът на преживяемост на реципиентите е 84%, присадката функционира при 55% от оперираните.
Преживяемостта на присадката намалява значително, главно през първите 4-6 години след операцията и особено значително през първата година. След 6 години броят на загубите от трансплантация е незначителен, така че през следващите 15 години броят на трансплантираните бъбреци, които запазват функцията, остава почти непроменен.

Разпространението на този обещаващ метод за лечение на пациенти с краен стадий на ХБН е ограничено главно от дефицита на донорните бъбреци.
Големият проблем на трансплантацията е въпросът за осигуряването на донорски органи.
Търсенето на донор е много трудно, тъй като има заболявания, които могат да попречат на събирането на бъбреците (тумори, инфекции, промени във функционалното състояние на бъбреците).
Задължително е да се избере реципиент по антигени на кръвна група и хистосъвместимост.
Това подобрява резултатите от дългосрочното функциониране на трансплантирания бъбрек.
Това обстоятелство доведе до значително увеличаване на времето за изчакване на сделката.
Въпреки високата цена на имуносупресивната терапия в следоперативния период, бъбречната трансплантация е по-рентабилна от другите методи на RRT.

В условията на развита страна успешната операция може да доведе до спестявания от около 100 000 щатски долара за 5 години в сравнение с пациент на диализа.
Въпреки огромния успех на този метод на лечение, много въпроси все още трябва да бъдат разгледани.

Показанията и противопоказанията за бъбречна трансплантация са сложен проблем.
При установяване на индикации за операция се приема, че ходът на хроничната бъбречна недостатъчност има много индивидуални характеристики: нивото на креатининемията, скоростта на нейното нарастване, ефективността на други методи на лечение, както и усложненията на хроничната бъбречна недостатъчност.

Общоприетото показание за бъбречна трансплантация е състоянието на пациентите, когато развиващите се усложнения на хроничната бъбречна недостатъчност все още са обратими.
Противопоказания за бъбречна трансплантация са: възраст над 75 години, тежка патология на сърцето, кръвоносните съдове, белите дробове, черния дроб, злокачествени новообразувания, активна инфекция, васкулит с активен ток или гломерулонефрит, тежко затлъстяване, първична оксалоза, некоригирана патология на долните пикочни пътища с възпрепятстване на изтичането на урина, наркотична или алкохолна зависимост, тежка психосоциални проблеми.

Без да се спираме на чисто техническите подробности на операцията, веднага ще кажем, че следоперативният период заема специално място в проблема с бъбречната трансплантация, тъй като по това време се определя бъдещата съдба на пациента.

Най-важните са имуносупресивната терапия, както и профилактиката и лечението на усложненията.
По отношение на имуносупресивната терапия водещото място принадлежи на „тройната терапия“ - GCS, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
За да се контролира адекватността на имуносупресията при използване на циклоспорин-А и да се контролират усложненията от лечението, трябва да се следи концентрацията на това лекарство в кръвта.
Започвайки от втория месец след трансплантацията, е необходимо да се поддържа нивото на CSA в кръвта в рамките на 100-200 μg / L.

През последните години антибиотикът рапамицин навлезе в клиничната практика, предотвратявайки отхвърлянето на трансплантирани органи, включително бъбреците. Интерес представлява фактът, че рапамицин намалява вероятността от вторична вазоконстрикция след балонна ангиопластика. Освен това, това лекарство предотвратява метастазирането на някои ракови тумори и потиска растежа им.

Резултатите от нови експерименти с животни в Американската клиника Майо предполагат, че рапамицинът повишава ефективността на лъчевото лечение на злокачествени новообразувания в мозъка.
Тези материали бяха представени от д-р Саркарио и неговите колеги през ноември 2002 г. на участниците в онкологичния симпозиум във Франкфурт.
В ранния следоперативен период, в допълнение към отхвърлящите кризи, пациентите са застрашени от инфекция, както и от некроза и фистула на стената пикочен мехур, кървене, развитие на стероидна язва на стомаха.

В късния следоперативен период остава рискът от инфекциозни усложнения, развитие на стеноза на присадката, повторение на основното заболяване в присадката (GN).
Един от неотложните проблеми на съвременната трансплантация е запазването на жизнеспособността на трансплантирания орган.
Шансовете за възстановяване на функцията на присадката са рязко намалени, ако периодът на бъбречна исхемия надвиши 1 час.
Запазването на трупния бъбрек се постига чрез неговото неперфузионно съхранение в хипотермичен разтвор, наподобяващ вътреклетъчна течност.

Бъбречната недостатъчност е остро или хронично влошаване на функцията на сдвоения филтриращ орган поради сърдечно-съдови, инфекциозни или други заболявания. В международната класификация на болестите от 10-та ревизия (ICD-10) патологията е обозначена с кодове N17-N19. Антибиотиците за бъбречна недостатъчност са лекарства, използвани за лечение на бактериални инфекции; те не помагат срещу вирусни инвазии.

Антибиотичната терапия се използва с голямо внимание при бъбречна недостатъчност поради риск от животозастрашаващи странични ефекти. Преди въвеждането на каквито и да било средства от тази група е необходимо да се определи креатининовия клирънс. Ако тя е намалена, се изисква или да се намали дневната доза на лекарството, или да се удължат интервалите на приложение. Таблетките за тежка бъбречна недостатъчност се предписват от нефролог.

Цел на приложението и дозата

Сепсисът е честа причина за остра бъбречна недостатъчност. Правилната дозировка на антибиотиците при тези пациенти влияе върху резултата от заболяването. Въпреки това дозировката на лекарства при критично болни пациенти е противоречива, тъй като бъбречната функция е динамична и е трудно да се определи количествено.

Съвет! Пациентите с бъбречна недостатъчност се съветват да прилагат висока доза лекарства за кратко време. Важно е да изберете най-ефективната начална доза за лечение на сепсис.

Само поддържащата доза се коригира в зависимост от елиминационния полуживот и бъбречната функция. Фармакокинетичните и фармакодинамичните проучвания предполагат, че след третата доза трябва да се правят корекции на дозата или интервала.

Механизъм на действие

Навременната диагноза на бъбречната недостатъчност и стадирането допринасят значително за успеха на лечението и следователно изисква повече от измерване на серумната концентрация на креатинин. Лекарите препоръчват да се използва една от формулите за изчисляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), тъй като те също така вземат предвид пола, етническата принадлежност, възрастта и серумния креатинин.

Анализът на скоростта на гломерулна филтрация с помощта на клирънс на инулин е сложна и неприложима задача в медицинската практика. Определянето на цистатин С няма клинично значима полза. Това е скъпо и се препоръчва само в ограничени и изключителни случаи. За някои лекарства се препоръчват корекции на дозата, тъй като елиминирането зависи от GFR. Аминогликозидите например имат висок потенциал за нефротоксичност и поради това трябва да бъдат внимателно дозирани. Същото важи и за ванкомицин.

Бета-лактамите са група антибиотици, които инхибират синтеза на бактериална клетъчна стена и се използват за лечение на инфекциозни заболявания. Те се свързват с пеницилин-свързващи протеини (PSP). PBP включват транспептидази, които са отговорни за „зашиването“ на пептидогликановите вериги по време на синтеза на клетъчната стена. Някои бета-лактами могат да бъдат разградени от бета-лактамазата на микроорганизмите и по този начин инактивирани.

Имипенем-циластатин е добър антибиотик, който е ефективен срещу повечето грам-положителни, грам-отрицателни микроорганизми и анаероби. Използва се за лечение на различни инфекции, при които други лекарства не действат.

Ампицилин и сулбактам са бета-лактамазни инхибитори. Комбинираното лекарство инхибира синтеза на бактериалната клетъчна стена по време на активна репликация, като по този начин убива микроорганизма. Това е алтернатива на амоксицилин, ако пациентът не е в състояние да приема перорални лекарства.

Специални предупреждения

Още през 50-те години е проведено проучване за изследване на удължаването на полуживота на лекарства при пациенти с бъбречна недостатъчност. Учените са установили повишен риск от токсични странични ефекти при многократно приложение. Полуживотът е пропорционален на обема на разпределение и се използва за изчисляване на времето за достигане на равновесни плазмени концентрации на лекарството. Полуживотът, клирънсът и обемът са ключовите фармакокинетични параметри, използвани за коригиране на дозата. Използвайки горните стойности, можете да изчислите индивидуалната доза на лекарството.

Противопоказания

Всички нефротоксични агенти (радиоконтрастни агенти, някои антибиотици, тежки метали, цитостатици, нестероидни противовъзпалителни лекарства) трябва да се избягват или да се използват с повишено внимание. Болести, при които антибактериалните лекарства са противопоказани:

• вирусен;
• протозоен;
• гъбични.

Проучване от 2013 г. показва, че тройната терапия с нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) с 2 антихипертензивни лекарства значително увеличава риска от хоспитализация, особено през първите 30 дни от лечението.

В ретроспективното проучване участва група от 487 372 души, които са приемали антибиотици между 1997 и 2008 г. По време на наблюдението са открити 2215 случая на остра бъбречна недостатъчност (честота 7 на 10 000 души за 1 година).

Ретроспективно наблюдателно кохортно проучване на 500 възрастни пациенти, получавали ванкомицин в продължение на 72 часа, показва, че честотата на бъбречната недостатъчност корелира с кръвните нива на лекарството. Наблюдава се и повишена резистентност към Staphylococcus aureus и болезнено затлъстяване.

Предозиране

Новините за предозиране с антибиотици са сравнително редки. Някои лекарства във високи дози са нефро- и ототоксични. Записани случаи пълна загуба слух и повишена бъбречна недостатъчност. Аминогликозидите са нефротоксични антибиотици, противопоказани при описаната патология. Те могат да се приемат само след оценка на всички рискове.

Нежелани реакции

Антибиотичните лекарства за бъбречна недостатъчност се понасят добре и имат широк терапевтичен диапазон. Страничните ефекти са преди всичко алергии, разстройства чревна флора, гъбични инфекции, рядко - псевдомембранозен колит.

Внимание! При продължително (до 7 дни) антибиотично лечение широк обхват действия могат да унищожат микрофлората в храносмилателния тракт. Високите дози и стабилната употреба на такива вещества могат да доведат до трайно увреждане на стомашно-чревния тракт. Флората на децата е особено чувствителна към антибактериални лекарства.

Групи използвани антибиотици

Въпреки че по-високите дози могат да доведат до повече странични ефекти, в случай на сепсис по-ниските дози антибиотици могат да имат много по-лоши последици. Аминогликозидите трябва да се използват с голямо внимание или най-добре да се избягват. Този клас вещества все още е една от най-честите причини за остра бъбречна недостатъчност, така че дозата трябва да бъде съответно коригирана при пациенти със стабилно хронично заболяване (ХСН).

Таблетките Β-лактам са ефективни срещу сепсис при бъбречна недостатъчност и предотвратяват развитието на резистентност към патогени. За да се засили бактерицидната активност на β-лактамите, са разработени няколко модифицирани начина на приложение, които включват дългосрочна интермитентна инфузия, ниска доза с кратки периодични режими и непрекъсната инфузия.

При голяма променливост на фармакокинетичните параметри при критично болни хора е необходима повишена доза антибиотици за елиминиране на сепсиса. Правилната доза от лекарството може значително да повлияе на постигането на терапевтичните цели, да предотврати антибиотичната резистентност и да подобри резултатите от лечението.

Хомеопатичните лекарства имат недоказана клинична ефективност и не могат да понижат телесната температура или да премахнат бактериалната инфекция. Пиенето на непроверени лекарства за терминална бъбречна недостатъчност е строго забранено. Хомеопатия - плацебо; аналгетичният ефект се дължи на вярата на пациента. Дългосрочна употреба няма да навреди, но може да забави действителното лечение.

Критерии за избор на лекарство

Аминогликозидите или даптомицин имат зависима от концентрацията фармакокинетика, а бета-лактамите - зависими от времето. Непрекъснатата инфузия на бета-лактами се използва и при някои инфекции при пациенти. В случай на зависими от концентрацията антибиотици - ципрофлоксацин или левофлоксацин - трябва да се удължи само интервалът на приложение; еднократна доза не е необходимо да се променя при хора с бъбречна недостатъчност.

Лекарства за намаляване на налягането при бъбречна недостатъчност не се използват, ако няма основни или вторични артериална хипертония (усложнено от диабет или други разстройства). В противен случай се препоръчват антихипертензивни лекарства. Забранено е употребата на лекарства у дома без лекарско предписание.

Особености на лечението на хронични и остри форми

Антибактериалните лекарства за бъбречна недостатъчност се препоръчват да се приемат от 7 до 10 дни. По време на курса на лечение ефектът от използваните средства трябва да се преоценява на всеки 2-3 дни: по този начин лекарят може да насочи терапията към определени патогени и да намали риска от развитие на антибиотична резистентност.

Преглед на най-ефективните лекарства

Предпоставка за успешно лечение на бъбречна недостатъчност е лечението на основното заболяване, инфекция. Диагностиката започва с намирането на източника на инвазията. Най-често акцентът е върху белите дробове, корема, пикочните пътища, кожата, костите и ставите, зъбите или централната нервна система (напр. Менингит, енцефалит). Чуждите вещества в тялото също могат да бъдат място на инфекция.

Основните групи лекарства за лечение на бактериални инфекции при бъбречна недостатъчност:

• пеницилини;
• цефалоспорини;
• карбапенеми;
• монобактами.

Първичните уропатогени включват грам-отрицателни аеробни бацили - колиформи или ентерококи. Рядко се срещат вида Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter и Serratia.

При бъбречна недостатъчност се препоръчва монотерапия с левофлоксацин, трето или четвърто поколение цефалоспорин. Въпреки това, с уросепсис, дължащ се на ентерококи (Enterococcus faecalis), те допълнително прибягват до употребата на ампицилин или ванкомицин.

Основните патогени, открити в долната част на корема и таза, са аеробните колиформни грам-отрицателни бацили. В допълнение към операцията, когато се изисква дренаж или възстановяване на интраабдоминални вътрешности, са необходими мощни антибактериални лекарства.

Препоръчителният режим на монотерапия при интраабдоминални и тазови инфекции е имипенем, меропенем, пиперацилин / тазобактам, ампицилин / сулбактам или тигециклин. Алтернативната комбинирана терапия се състои от клиндамицин или метронидазол плюс азтреонам, левофлоксацин.

Алтернатива на антибиотиците са лекарствата, които не зависят от бъбречната функция. Азитромицин, клиндамицин, линезолид или моксифлоксацин не изискват корекция на дозата. Цефтриаксон се екскретира главно през бъбреците, но в случай на органна недостатъчност се метаболизира през черния дроб, така че има широк терапевтичен диапазон. Не бива обаче да се забравя, че хроничната форма на заболяването (CRF) засяга и стомашно-чревния тракт, черния дроб и основния метаболизъм. Следователно, всеки пациент и лекарство трябва да бъдат разгледани и договорени поотделно, тъй като едновременното приложение на други нефротоксични вещества може да увеличи потенциала за странични ефекти.

С едновременното въвеждане на някои противоинфекциозни агенти и инхибитори на протонната помпа, концентрацията на първите намалява. Следователно действителното ефективно ниво на наркотици в кръвен поток няма да бъде постигнато.

Важно е да знаете! Особено внимание се обръща на пациенти, които се нуждаят от хемодиализа. Антибиотиците трябва да се дават само след хемодиализа, в противен случай съществува риск от прекомерно алкализиране на кръвта.

Терапевтичният контрол на общата плазмена концентрация на лекарството може да помогне за оптимизиране на дозировката при бъбречно увреждане.

Цената на лекарствата, както и рецензиите, се различават значително. При редовен прием рискът от повторна инфекция е намален. Недостатъчното лечение (1 ден) може да влоши състоянието на пациентите и да увеличи риска от антибиотична резистентност.

Възстановяване на организма след курс на антибактериални средства

Пациентът трябва да спазва диета с ниско съдържание на сол и протеини, за да намали симптомите на заболяването. Редовната употреба на течност (1,5-2,5 литра) подобрява състоянието на пациентите статистически незначително. На възрастните пациенти и бременните жени се препоръчва да избягват настинката и да се хранят здравословно. За да се изключи развитието на дисбиоза след антибиотично лечение, е необходимо да се приемат пробиотици, които възстановяват чревната микрофлора.

Забранено е приемането на народни диуретици без предварителна консултация със специалист. Билковите лекарства могат да влошат хода на бъбречната недостатъчност.

Антибиотиците за бъбречна недостатъчност трябва да се предписват от лекар. Често хората се обръщат към специалисти с изключително неприятно заболяване - бъбречна недостатъчност, която се лекува алтернативна медицина и употреба на антибиотици. Не пренебрегвайте предписаното лечение, тъй като бъбреците са жизненоважен орган, който филтрира кръвта и премахва продуктите от гниене и вредните вещества чрез себе си.

1. Хронична.
2. Остър.

• умора;
• главоболие;
• загуба на апетит;
• гадене;
• повишаване или намаляване на налягането;
• бледност на кожата;
• неприятен вкус в устата;
• намален мускулен тонус.

Освен това при хронична бъбречна недостатъчност човек изпитва нестабилност. емоционално състояние, проблеми със съня, влошаване на външния вид.

• уремична кома;
• перикардит;
• плеврит.

При остра недостатъчност човек изпитва болка и хомеостазата му е нарушена. Често при това състояние специалистите регистрират наличието на анафилактичен шок при пациента. По време на остра бъбречна недостатъчност постепенно неприятните симптоми само се увеличават, което провокира проблемите на пациента с апетита.

• повръщане;
• слабост;
• крампи и леки мускулни спазми;
• сънливост.

Що се отнася до напредналия стадий на opn, той причинява задух, тахикардия, летаргия и анемия.

Всяка бъбречна недостатъчност възниква поради наличието на сериозни заболявания, което често води до нарушение на киселинните и воден баланс в тялото.

Последиците от такива заболявания могат да бъдат необратими, поради което промените в здравето трябва да бъдат внимателно наблюдавани.

Винаги трябва да се обръща особено внимание на черния дроб и бъбреците, тъй като причините за проблемите могат да бъдат много различни, най-честите са:

• интоксикация с наркотици;
• отравяне;
• препятствие пикочните пътища;
• инфекция;
• възпаление;
• проблеми с хемодинамиката;
• вродена или придобита патология.

Въз основа на това само специалист може да предпише подходящото лечение за бъбречна недостатъчност, което ще бъде насочено не само към премахване на бъбречни проблеми, но и към самата основна причина.

1. Лечебни процедури, насочена към премахване на причината за развитието на уремия.
2. Строг режим.
3. Специално хранене, насочено към намаляване или пълно премахване на забранените храни.
4. Борба със съществуващата азотемия.
5. Борба с ацидозата.
6. Намаляване на наркотиците кръвно налягане.
7. Борба с анемията.
8. Лечение на съществуващи инфекции.

Пациентът трябва да избягва хипотермия и стрес, както физически, така и емоционален. Не пренебрегвайте употребата на лекарства за намаляване на налягането, тъй като в противен случай здравословното състояние само ще се влоши.

Ако здравословното състояние е критично и лекарствата за бъбречна недостатъчност вече не помагат, често се предписва хемодиализа, което е процедура, когато съставът на кръвта се пречиства с помощта на специален изкуствен бъбрек. Но по време на процедурата често може да възникне запушване на бъбречната артерия. Тук вече се изискват байпас, балонна ангиопластика или протезиране.

Ако кръвта не циркулира добре, е необходимо нейното възстановяване, т.е. метаболитните вещества се елиминират от кръвта, след което ще е необходимо да се използват антибактериални таблетки.

Също така, в допълнение към всичко по-горе, пациент с нарушена бъбречна функция трябва да се придържа към специална диета, която ограничава течностите и протеините.

Антибиотиците за бъбречна недостатъчност от пеницилиново естество се натрупват слабо, тъй като те са до голяма степен инактивирани в черния дроб. Не превишавайте дозата, посочена от лекаря, тъй като в този случай може да започне кома и конвулсии.

Най-ефективните антибиотици за лечение на бъбречни проблеми са Ампицилин и Карбеницилин. Но не можете сами да ги придобиете, тъй като самолечението често влошава ситуацията. Лекарят е този, който трябва да предпише необходимата доза за всеки отделен случай.

В допълнение, аминогликозидите се използват за лечение на тази патология, които включват:

• гентамицин;
• неомицин;
• канамицин;
• срептомицин.

Но те не винаги могат да се използват, а само в случаи, причинени от септични разстройства. От изброените по-горе лекарства гентамицинът е най-безопасното лекарство. Ако бъбречната недостатъчност е свързана с олигурия, тогава има повишени концентрации на лекарството в кръвта, което причинява развитието на нежелани реакции.

Освен това има огромен брой ефективни различни лекарства, но какво точно ще бъде ефективно в даден случай, решава само лекарят.

• Фуроземид;
• Еповитан;
• Манитол.

Например, Epovitan има огромно количество аминокиселини, произведени в бъбреците. Най-често се предписва под формата на инжекция, но Epovitan е строго забранен за употреба от хора, които имат свръхчувствителност, инфаркт, хипертония и т.н. Използвайки това лекарство като лечение, е необходимо внимателно да се следи нивото на хемоглобина. В допълнение към това, по време на лечението с Epovitan трябва да се обърне внимание на проблемите с кръвното налягане.

Лекарствата за бъбречна недостатъчност при хора могат да причинят различни реакции на организма поради употребата на ациклиновата група антибиотици. Те могат да причинят ацидоза, жълтеница, различни поражения черен дроб и шок. Поради тези причини е необходимо постепенно да се намали дозата на лекарството.

Използвайки антибиотици от полипептидната серия, дозата също трябва постепенно да се намалява. Ако пациентът има свръхчувствителност към лекарства, тогава често той може да наблюдава психични разстройства в различна степен.

Цефалоспорините често се заместват с нефротични антибиотици в присъствието на тежки уроинфекции, причинени от грам-отрицателни бактерии. Например, Rifadin направи възможно лечението на бъбречна туберкулоза, която е придружена от бъбречна недостатъчност, тъй като е по-малко токсична. Но не забравяйте за проблемите с налягането, които могат да се повишат след приема на лекарството.

Пациентът трябва да е наясно, че антибиотичното лечение дава отрицателна реакция от страна на черния дроб, тоест пеницилините се натрупват в него. Поради тази причина трябва да се избягват големи дози. Ако ги използвате неконтролируемо, те често могат да причинят конвулсии или кома.

Напоследък стана по-популярно ново лекарство, което има отлична ефикасност в борбата срещу грам-отрицателните микроорганизми и освен това се понася добре. Поразителен пример за такъв е Уровалидин, но той трябва да се използва изключително предпазливо при онези пациенти, които страдат от психични разстройства или епилепсия, а хората с проблеми с натиска не трябва да го използват.

Друго лекарство е Septrin, което се бори с почти всички грам-отрицателни микроорганизми.

Освен всичко друго, той е нетоксичен и се понася добре от пациентите. Използва се при хора, които страдат от лека до умерена бъбречна недостатъчност.

В човешкото тяло бъбреците действат като пречиствател. Хранителните продукти, които постъпват в човешкото тяло, не винаги са екологични, което се отразява неблагоприятно на функционирането на тези органи. По този начин няма нищо изненадващо във факта, че бъбречните патологии се проявяват при почти всеки трети човек. Едно от тези заболявания е това, което изисква специално внимание и подход към лечението. Как се лекува CRF и струва ли си да биете тревога, когато се постави такава диагноза?

Описание на патологията

Тези малки филтри с тегло не повече от 200 грама изпълняват две жизненоважни функции. Първо, бъбреците контролират хомеостазата на водата и киселинно-алкален баланс... На второ място, естествените филтри премахват метаболитните продукти от човешкото тяло. Тези функции се извършват поради преминаващия през тях кръвен поток, между другото количеството кръв, преминало през бъбреците, е 1000 литра на ден, страшно е дори да се мисли за тази цифра.

Бъбречната недостатъчност е сериозно отклонение във функционирането на бъбреците. Те губят стабилност и баланс, което води до невъзможност за пълно филтриране на замърсената кръв, която се разпространява в тялото и нарушава работата на всички органи и системи.

Бъбречната недостатъчност може да бъде хронична. Острата форма, въпреки скоростта на развитие, е лечима, докато при бавно прогресираща хронична форма е невъзможно да се възстановят загубените функции.

Днес обаче медицината може да предложи лечение на хронична бъбречна недостатъчност, което ще подобри качеството на живот на пациента и ще се отърве от сериозни последици. Животът въпреки хроничната бъбречна недостатъчност продължава, въпреки че изисква сериозен подход към тяхното здраве.

Етапи и симптоми на CRF

Болестта обикновено се класифицира по етапи:

• Латентна CRF. На този етап те могат да отсъстват напълно или да имат леки прояви. Човекът не знае за патологията и не разбира, че в момента се нуждае от компетентно лечение. Характерните признаци на хронична бъбречна недостатъчност на този етап са влошаване на работата и сухота в устата.
• Компенсирана хронична бъбречна недостатъчност. Симптомите стават по-изразени, което причинява известен дискомфорт на пациента. Появяват се нови признаци на заболяването. Количеството отделена дневна урина достига приблизително 2,5 литра.
• Интермитентна хронична бъбречна недостатъчност. На този етап влошаването на работата на органите става по-изразено. Появяват се симптоми, които значително влошават качеството на живота на човека: общото състояние се влошава, както и състоянието на кожата, появява се пожълтяване, пациентите трябва буквално да се насилят да ядат. Пациентите често са изложени на заболявания с инфекциозен характер и възпалителни процеси в дихателната система.
• Терминална хронична бъбречна недостатъчност. Това е най-тежкият стадий на патология, при който бъбреците почти напълно губят функциите си, но за известно време жизнената дейност на човека остава. Но след известно време отделянето на урина спира напълно, попада в кръвта, което се превръща в причина за смъртта.

Като правило, ако анализите на човек показват характеристика клинична картина в продължение на 5 години му беше поставена диагноза хронична бъбречна недостатъчност. Проявите на болестта могат да бъдат изключително неприятни и да изискват задължително лечение. Животът въпреки хроничната бъбречна недостатъчност може да има абсолютно обичайно протичане за човек, при условие че той спазва всички препоръки на лекаря.

Симптомите, свързани с превъзходството на всички горепосочени симптоми, подлежат на отделно разглеждане. Те включват:

• високо кръвно налягане;
• болка в областта на сърцето;
• кървене в храносмилателния тракт, както и кървене от носа, които се появяват поради лошо съсирване на кръвта;
• диспнея.

Следните симптоми показват, че болестта е прогресирала и представлява сериозна опасност за живота на пациента. Тези функции включват:

• чести инфекциозни заболявания, които допълнително влошават увреждането на бъбречната функция;
• белодробен оток;
• нарушение на съзнанието;
• сърдечна астма.

Причините за развитието на патологията

Бъбречна недостатъчност може да възникне по много причини:

• бъбречни патологии, те включват хроничен пиелонефрит или гломерулонефрит;
• вродени бъбречни нарушения: стесняване на бъбречната артерия, бъбречно недоразвитие;
• заболявания, свързани с метаболитни нарушения: подагра и захарен диабет;
• съдови заболявания като такива, които с течение на времето нарушават притока на кръв към бъбреците;
• ревматични патологии: хеморагичен васкулит, лупус еритематозус и склеродермия;
• патологии, които предотвратяват изтичането на урина от бъбреците :, образуването на тумори и камъни в бъбреците.

Най-често CRF се развива при хора, които страдат от хронични или вродени бъбречни патологии или захарен диабет.

Бъбречната недостатъчност винаги се развива поради постепенна смърт - основните работещи компоненти на органа. Смъртта на един нефрон автоматично увеличава натоварването върху останалите, което води до постепенните им промени и смърт.

Дори фактът, че компенсаторните възможности на бъбреците са доста високи (дори 10% от останалите нефрони могат да контролират водно-електролитния баланс), не е в състояние да предотврати патологични процеси, които се случват в самото начало на развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Учените са доказали, че при бъбречна недостатъчност се нарушава метаболизмът на повече от 200 вещества в човешкото тяло.

Лечение на заболяването

Животът въпреки хроничната бъбречна недостатъчност трябва да бъде с добро качество, поради което лечението на тази патология трябва да бъде задължително.

Какви методи и в случай на бъбречна недостатъчност ще бъдат лекувани директно зависи от стадия на заболяването и съпътстващите патологии.

В латентния стадий на бъбречна недостатъчност пациентите може да не изпитват никакви прояви, поради което лечението в този случай рядко се провежда.

Ако пациентът е диагностициран с хронична бъбречна недостатъчност на компенсиран етап, в този случай се прилагат радикални мерки за лечение, до хирургическа интервенция за възстановяване на изтичането на урина. Навременно лечение компенсираният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност има всички шансове за регресия към началния стадий. Въпреки това, при липса на компетентно лечение, компенсаторните възможности на бъбреците постепенно се изчерпват и започва следващият етап.

При хронична бъбречна недостатъчност в интермитентния стадий обикновено не се извършва операция. Твърде висок риск... В този случай се използват методи за детоксикация и нефростомия. Ако бъбречната функция се възстанови, най-вероятно пациентът ще бъде допуснат до радикална операция.

Терминална или тежка бъбречна недостатъчност е придружена от загуба на калий, натрий, вода от тялото, метаболитна ацидоза,. Следователно само добре планираното лечение може да възстанови загубените функции и да удължи живота въпреки хроничната бъбречна недостатъчност.

Специфичността на терапията при хронична бъбречна недостатъчност

На първо място, лечението е насочено към възстановяване на функцията на нефрони, за това се извършват следните методи:

• намаляване на натоварването върху функциониращите нефрони;
• създават условия, които ще стимулират вътрешните защитни функции на организма за отстраняване на продуктите от азотния метаболизъм;
• предписват лекарства за бъбречна недостатъчност, с помощта на които електролитните, витаминните и минералните нарушения могат да бъдат коригирани;
• пречистване на кръвта чрез еферентни методи: хемодиализа;
• извършват заместително лечение, до.

За да се подобри отделянето на вещества с азотен метаболизъм, на пациента могат да бъдат предписани физиотерапевтични процедури:

• лечебни вани;
• сауни (конвенционални и инфрачервени);
• лечение в санаториум, разположен в топла и суха климатична зона.

Също така е необходимо лечението на бъбречната недостатъчност с лекарства, които свързват протеиновите метаболити. Такова лекарство е например Леспенефрил. Интеорсорбцията също е ефективен метод лечение на бъбречна недостатъчност, например, Polyphepan.

За премахване на хиперкалиемия се използват лаксативи и прочистващи клизми. По този начин в организма се създават условия, които предотвратяват абсорбцията на калий в червата, в резултат на което той напуска тялото по-бързо.

По отношение на антибиотиците за бъбречна недостатъчност, тяхното използване е най-добре да се избягва. Трудността се крие във факта, че нарушената работа на бъбреците не позволява време за отстраняване на тези вещества от тялото, в резултат на което те се движат дълго през съдовете. По този начин антибиотиците могат да имат не само терапевтични, но и токсични ефекти върху тялото.

Днес услугата „сестрински процес” е много популярна при хронична бъбречна недостатъчност. Пациентите, които имат краен стадий на бъбречно заболяване, изискват постоянно наблюдение от медицинския персонал. Това се дължи на тежкия ход на заболяването и вероятността от тежки усложнения.

За пациенти, които не се лекуват от бъбречна недостатъчност чрез хемодиализа, медицинските сестри извършват сифонови клизми и стомашна промивка.

Диета при бъбречна недостатъчност

Независимо от леченията за бъбречна недостатъчност, диетата трябва да се спазва стриктно. За това трябва да знаете прости начини техническо задание:

• изключете животинските мазнини от диетата;
• изключете готвенето чрез пържене и печене;
• яжте колкото се може повече плодове и зеленчуци;
• намалете консумацията на сол, консерви, подправки и пушени продукти;
• с повишена концентрация на калий в кръвта се изключват продукти, съдържащи го: месни бульони, какао и ядки, банани и сушени плодове, шоколад, зеленчукови бульони;
• ако присъстват, тогава телешкото, гъското, бобовите и мюслите се изключват от диетата;
• намалете консумацията на протеинови продукти, опитайте се да ядете само здравословни протеини, например яйца или мляко;
• най-добре е да преминете към диетична храна.

Традиционни методи за справяне с хронична бъбречна недостатъчност

Алтернативното лечение е добро допълнение към основната терапия за хронична бъбречна недостатъчност. Важно е да се отбележи, че такива методи ще бъдат по-ефективни в ранните стадии на заболяването.

За да се намали напредъкът на хроничната бъбречна недостатъчност, се препоръчват следните рецепти:

• Смесете 80 гр. лайка, 50 гр. глухарче и 30 гр. цъфти от трън, теменужка, бъз и жълт кантарион. Залейте една супена лъжица смес с чаша преварена вода и гответе на тих огън около 5 минути. Кредитният бульон трябва да се влива най-малко 10 минути, след което трябва да се филтрира и да се приема 3 пъти на ден преди хранене. Това лекарство има добър антисептичен, диуретичен и антипиретичен ефект.
• Коренът от репей, известен със своите лечебни свойства, може да подобри състоянието на пациента с бъбречна недостатъчност. Натрошеният корен се залива с вряща вода и се оставя да се влива през нощта. На следващия ден агентът трябва да се пие на малки дози, като се спазва режима на пиене.

Традиционните методи на лечение ще помогнат за повишаване на имунитета на пациента, което ще даде сили за борба с болестта и ще води качествен живот въпреки хроничната бъбречна недостатъчност.

Когато се диагностицира заболяване, като например, важно е да се започне лечение своевременно. Подходящ лекарства се избира от лекуващия лекар за всеки отделен случай.

Те трябва да компенсират бъбречната функция, като действат целенасочено.

Обикновено се изисква прием на сорбенти и в комбинация с витаминни препарати. При комплексен ефект положителният ефект от лечението е най-очевиден. При такова заболяване е неприемливо да избирате лечение самостоятелно.

Какво е?

Бъбреците играят специална роля за осигуряване на функционирането на човешкото тяло. Те са отговорни за поддържането водно-солевия баланс заедно с киселинно-алкалната. С развитието на бъбречна недостатъчност работата на този орган вече не може да протича нормално. Това води до нарушаване на работата на други телесни системи.

Това се дължи на факта, че кръвта, която не е преминала през подходящите филтри, отива в други органи.

Бъбреците са важен орган в човешкото тяло

Експертите класифицират заболяването в хронична и остра форма. Острият тип има по-бърз ход, но може да бъде излекуван. Освен това хроничната форма включва необратими промени в този орган.

Антибиотици при лечение на бъбречна недостатъчност

Съвременните специалисти могат да препоръчат различни лекарства за бъбречна недостатъчност. От категорията на антибиотиците Cefepim е най-търсен в такива случаи, който се характеризира не само с антибактериален, но и с подчертан бактерициден ефект.

При предписване на антибиотици за това заболяване е важно да се вземат предвид неговите особености. Така че, поради факта, че стандартните функции на бъбреците са нарушени, на фона на назначаването на традиционни дози, основните компоненти на лекарството се натрупват в тялото. Следователно дозировките винаги се избират строго индивидуално и изискват стриктно спазване, за да се избегнат негативни последици.

Лекарствата са безопасни за заболяване:

• Цефепим се характеризира с антибактериален и бактерициден ефект, например за бебета и бременни жени.
• Цефаклор, характеризиращ се с сложно действие, е ефективен срещу редица бактерии, но се различава по множество странични ефекти и обширни противопоказания.

Имате ли нужда от антибиотици?

Съвременната фармакология предлага различни антибиотици. Препаратите от ампицилин се използват най-често като част от бъбречната терапия, а също така се използват лекарства на основата на карбеницилин. Но това са лекарства, които изискват прием строго според указанията и в съответствие с дозите, предписани от специалист.

По време на лечението на бъбречна недостатъчност могат да се използват лекарства от категорията аминогликозиди:

• Стрептомицин;
• Гентамицин;
• Неомицин;
• Канамицин.

На фона на бъбречната недостатъчност процесът на филтрация се влошава, поради което активното вещество на лекарствата с посочената диагноза може постепенно да се натрупва в тялото.

Лечението с антибиотици не се предписва често от съвременните специалисти като част от лечението на бъбречна недостатъчност. Обикновено те се обръщат към тях в най-тежките случаи, включително в ситуации, когато има септично разстройство. Сред многото антибактериални лекарства гентамицинът остава най-безопасен.

- Това е една от връзките във функционирането на тялото. Когато възникнат проблеми в тази област, е важно да се направят промени в обичайния начин на живот. Това ще намали натоварването върху тях.

Разнообразни лекарства могат да се използват за лечение на бъбречни проблеми. Но трябва да ги изберете, като вземете предвид индивидуалните характеристики на човешкото тяло, така че да не предизвикват нарушения от различен вид.

В допълнение към антибиотиците за бъбречна недостатъчност, болкоуспокояващите се приемат и с повишено внимание. Позоваването на тях е допустимо само в изключителни случаи.

Разнообразни лекарства могат да се използват за лечение на бъбречни проблеми

Спазването на специални условия се изисква, когато болестта преминава в хронична форма. По-специално, в такива ситуации е важно да се сведе до минимум присъствието на натрий в ежедневното меню, както и протеиновите продукти. Друг елемент, който е изключен от диетата, доколкото е възможно, е калият.

Бъбречната недостатъчност е сериозно състояние. Във всеки случай лечението му трябва да се извършва под строг надзор и наблюдение от опитни лекари. Те, в зависимост от историята, определят необходимостта от употребата на антибиотици като част от терапията на заболяването или предписват алтернативни средства.

Антибиотици и други лекарства

Ако бъбречната недостатъчност се характеризира с пеницилинова природа, тогава има минимално натрупване на антибактериални вещества от лекарства. Това се дължи на факта, че в този случай процесът на тяхното инактивиране се извършва главно в черния дроб.

За да се избегнат последствията от конвулсивни явления и кома, превишаването на препоръчителните дози е категорично неприемливо на фона на бъбречна недостатъчност.

В съвременната медицинска практика антибиотиците рядко се използват като част от лекарствената терапия за тази диагноза. Ако има спешна нужда от тях, тогава се предпочитат лекарствата от групата на карбеницилин и ампицилин. Но лекарят избира безопасни и ефективни норми за техния прием.

Лечението се основава на лекарства, представляващи други фармакологични групи. При лечението на бъбречна недостатъчност ще са необходими лекарства като Epovitan, Furosemide.

И така, Epovitan съдържа редица аминокиселини, чийто синтез се осъществява в бъбреците. Но това лекарство има редица сериозни противопоказания, поради което винаги се предписва изключително от лекар. По време на лечението на бъбречна недостатъчност ви позволява да контролирате нивата на хемоглобина в кръвта.

Обръщането към антибиотици може да предизвика редица негативни реакции на фона на бъбречна недостатъчност, до жълтеница и шок. Ако се приемат, дозата им се намалява с течение на времето.

Подобна препоръка по отношение на намаляване на дозата се отнася за антибиотици от категорията на полипептидите. В случай на чувствителност поради индивидуалните характеристики на организма, използването им е изпълнено със сериозни последици до психични разстройства.

Сорбентите са част от лекарствената терапия

Функцията на бъбреците в човешкото тяло се свежда до почистване, филтриране и отстраняване на вредни вещества от него. Но на фона на бъбречна недостатъчност под каквато и да е форма, те не се справят с функцията си, което води до постепенно натрупване на токсини и токсини.

Допълнителният прием на сорбенти като част от лекарствената терапия ви позволява да премахнете вредните вещества. На практика експертите предписват лекарства:

• Ентеродеза. Силен ентеросорбент, използван по предписание на лекар, като се вземат предвид противопоказанията.
• Filtrum STI. Лекарство с дезинфектант. Таблетките се характеризират със странични ефекти, но са приемливи за употреба при малки деца.

Особености на лечението на острата форма на заболяването

Ако се диагностицира остра бъбречна недостатъчност, основната цел на терапията ще бъде премахването на причините, провокирали развитието на това състояние. Така че, с развитието му след шок, на първо място, състоянието на човека се стабилизира, показателят за кръвното налягане се нормализира.

Когато настъпи отравяне, лечението започва с рутинна стомашна промивка. В някои случаи се обърнете към съвременна методология екстракорпорална хемокорекция, когато токсичните вещества са попаднали в тялото.

Когато проблемът първоначално е бил провокиран от появата на новообразувания в пикочния мехур или уретера, те се отстраняват, което дава явен положителен ефект, ако се извършва в ранен стадий от развитието на заболяването.

След отстраняване на първопричината се предприемат действия за стесняване на кръвоносните съдове в областта. Често на този етап те се обръщат към терапия с антибиотици, когато е имало некроза на бъбречната тъкан.

По принцип по време на лечението на бъбречна недостатъчност се използват следните лекарства:

• фуроземид;
• лозартан;
• реоглуман;
• трометамол;
• манит.

Често с бъбречна недостатъчност пациентите се подлагат на хемодиализа. Необходимостта от него е оправдана, когато има метаболитно разстройство, бъбреците не могат да се справят с възложената им функция. По време на хемодиализа кръвта се пречиства, което от своя страна елиминира редица сериозни усложнения.

Особености на лечението на хроничната форма на заболяването

Хроничната форма е по-сложна и опасна. Основната цел на проведеното тук лечение е да инхибира развитието на патологичния процес, за да се предотврати сериозна промяна във функционирането на бъбреците.

Основните методи за лечение на хроничната форма на заболяването са диализа и хемодиализа.

Основните методи за лечение са диализа и хемодиализа. Често и двете процедури имат поддържаща функция да забавят времето преди операция за трансплантация на бъбрек.

В най-трудните случаи се изисква трансплантация на органи. Тук е важно внимателно да изберете донор. Средно периодът на оцеляване на трансплантиран орган е около една година. В идеалния случай органите се трансплантират от близки роднини.