Лекция № 4

Дистрофии – сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение одного или всех видов обмена веществ.

Дистрофии хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушение правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникать у ребенка любого возраста, но у детей раннего возраста она встречается особенно часто. Это связанно с особенностями обмена веществ и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. По данным ВОЗ дистрофией страдают 10-20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности детского организма. Это напряженный обмен веществ у ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого, такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а у детей раннего возраста она ниже чем у взрослых, следовательно, складывается парадоксальная ситуация: ребенку надо расти, давать хорошие прибавки массы тела, ведь в 4 месяца его масса должна удвоится. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи (120-130 ккал/кг*сутки, в то время когда взрослому только 40 ккал/кг*сутки) и все это происходит при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях (ЖКТ, сыворотка крови, клетки). Поэтому у ребенка первого года жизни легче может развиться перенапряжение обмена веществ. Снижение ферментативной активности как следствие снижение усвоения питательных веществ. Этому способствуют также несовершенство регуляторных систем: ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, и др. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой значит резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.

Классификация дистрофий:

Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:

1.по происхождению:

Пренатальные дистрофии (врожденные)

Постнатальные дистрофии (приобретенные)

Смешанного происхождения (пре-, постнатальные)

2. по типу:

Гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)

Гипостатура

Паратрофия

1. а. С преобладанием массы над ростом
2. б. С равномерным избытком массы и роста
3. в. С нормальной массой и ростом

3. по периоду

Начальный период

Период прогрессирования

Период стабилизации

Период реконвалесценции.

4. по этиологии

Экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)

Эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).

Смешанные дистрофии (экзогенно-эндогенные)

ЭТИОЛОГИЯ ДИСТРОФИЙ.

Пренатальная дистрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:

Острые или обострение хронических заболеваний беременных

Токсикозы беременных

Многоплодие

Аномалии плаценты и пуповины

Нерациональное питание женщины

Производственные вредности

Курение употребление спиртных напитков

Употребление некоторых препаратов в особенности с целью изгнания плода

Воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии

Чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение

Наследственность.

Врожденные дистрофии часто наблюдаются у детей с хромосомными мутациями наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий может быть также внутриутробная родовая внутричерепная травма, асфиксия новорожденного, конституционные и другие особенности матери (пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак).

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относят алиментарные, токсические, инфекционные факторы. Это:

Недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком

Гиполактация у матери

Затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба

Качественный недокорм (дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.

Позднее или слишком раннее введение прикорма

Питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается (стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины то есть все биологически ценные компоненты пищи.

Неоправданный подбор и приготовление смеси

Бедность пищи витаминами

Дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)

Инфекционные факторы: внутриутробная инфекция, заболевания детей 1 го месяца жизни, заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.

Токсические факторы чаще всего это гипервитаминоз и среди них гипервитаминоз Д, могут быть искусственные отравления.

Факторы окружающей среды: различают антигенные факторы, антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины это, прежде всего:

Пилоростеноз, атрезия желчных протоков

Пороки сердца, головного мозга, печени, почек

Наследственные аномалии обмена веществ

Эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)

Наследственные иммунодефицитные состояния

Дистрофии чаще всего возникают под воздействием комплекса неблагоприятных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ

Патогенетические механизмы во многом зависят от этиологии но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы. Прежде всего, это изменения со стороны ЖКТ, ЦНС и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной дистрофии имеет значение хроническая дистрофия и изменения маточно-плацентарного кровотока. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушения транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. При дистрофии пренатального происхождения первостепенно страдают трофические центры НС. Хотя обязательно имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.

При дистрофии пренатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых энергетических и пластических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, что ведет в конечном итоге к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы, отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, кишечника, поражение поджелудочной железы итд. Что приводит к снижению всасывания в ЖКТ, нарушение полостного и пристеночного пищеварения, замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создания благоприятных условий для развития дисбактериоза, снижения порога переносимости т.е толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушение моторики в виде упорных запоров. В результате в организм не поступает достаточное количество необходимых пищевых веществ, что нарушает в первую очередь синтез ферментов гормонов белков, развивается диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов, снижается активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышение их эндогенного расхода, снижение синтеза ферментов и глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, т.е. процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.

КЛИНИКА ДИСТРОФИЙ

Клинической выраженностью степени дистрофии и нарушения обмена является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, имеется некоторое несоответствие между ассимиляции и диссимиляции с повышением последней, то аппетит ребенка сохранен. Если нарушены процессы ассимиляции то это 2 степень гипотрофии и проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушение всех видов обмена), резкое снижение толерантности, ассимиляции к пищевым веществам и тяжелая анорексия. Постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов и, прежде всего ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По мере прогрессирования дистрофии повышается функциональная недостаточность желез внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипотрофии вилочковой железы, т.е. развивается эндокринная недостаточность. При изменении со стороны реактивности (иммунной системы) при гипотрофии 1 ст. показатели неспецифической защиты находятся по нижней границе нормы, при 2 и особенно 3 ст. резко снижены показатели иммунитета, поэтому эти дети часто и длительно болеют. Таким образом, дистрофия это сложное заболевание в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ зависит от степени тяжести дистрофии. Схематично патогенез можно представить следующим образом:

Предрасполагающие факторы

Голодание

Использование запасов гликогена, жиров, минеральных веществ

Резкое нарушение активности ферментов на уровне ЖКТ, сыворотки крови, клетки

Нарушение всех видов обмена веществ

Нарушение функций всех органов и систем

Склонность к септическим заболеваниям

Нормотрофия – соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы тела, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожножировой клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший психоэмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекции, регулярный стул и мочеиспускание.

Сперанский и Розенталь.

При отклонении от этих показателей можно заподозрить развитие дистрофии.

Гипотрофия 1 ст. тяжести характеризуется истощением подкожножировой клетчатки на всех участках тела и прежде всего на животе.

Индекс упитанности Чулицкой 10-15

N/3*окружость плеча + окружность бедра + окружность голени – рост = 25 см

Индекс Эрисмана

Окружность грудной клетки/ ? роста

У ребенка старше 2 месяцев окружность грудной клетки больше половины роста на 10-15 см. Жировая складка дряблая тургор тканей снижен бледность кожи и слизистых, снижена упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела снижена на 10-20%. Кривая нарастания массы уплощена общее состояние удовлетворительное, психомоторное развитие соответствует возрасту, но ребенок беспокоен, сон его нарушен, аппетит сохранен, стул со склонностью к запорам, секреторная функция пищеварительной системы достаточна, показатели копрограммы нормальные, диурез снижен, показатели иммунограммы в пределах нормы или незначительно снижены всегда имеются костные проявления рахита. Со стороны внутренних органов имеются функциональные нарушения. В крови имеются тенденция к анемии или легкая анемия.

Гипотрофия 2ст. тяжести характеризуется дефицитом массы телом 20-30% отставанием в росте на 1-3 см. Ребенок вял заторможен снижена реакция на раздражение, он несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная на бедрах свисает складками имеются проявления гиповитаминоза. Подкожная жировая клетчатка резко уменьшена на туловище,верхних конечностях, отсутствуе на животе и бедрах и сохранена только на лице. Индекс Чулицкой 0-10, кривая нарастания массы тела плоская, мышцы истончены, тонус их резко снижен, видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший, всегда имеются костные проявления рахита, аппетит снижен, секреция пищеварительных желез, снижена, переваривание не полное, стул редкий, скудный иногда бывает диарея,мочеиспускание редкое, моча концентрированная м запахом аммиака. Выделяются: одышка, приглушенность сердечных тонов, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия. В крови анемия. Имунная реактивность снижена. Дети часто и длительно болет инфекциями склонными к генерализации.

Гипотрофия 3 ст. тяжести характеризуется дефецитом массы тела более 30% отставание в росте на 3-5 см. Ребенок глубоко заторможен снижена реакция на раздражители, отсутствуют положительные эмоции психомоторное развитие резко отстает, отсутствует подкожжножировая клетчатка. Кожа сухая дряблая с сероватым оттенком. Имеются проявления гиповитаминоза мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное старческое черты лица заострены, видисмые слизистые сухие, губы ярко-красные, крик слабый, кости черепа могут заходить одна за другую,всегда имеются костные прояввлениея рахита. Выявляется одышка, дыхание поверхностное, нарушение сердечного ритма тахи- или брадикардия, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум,в крови всегда анемия, постоянная анорексия или даже абулия. Секреция пищеварительных желез угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко наушено, стул голодный редкий. Периодически появляется диарея, иммунная реактивностьрезко снижена. Поэтому эти дети часто и длительно болеют, заболевания у них протекают с гнойно-септическими осложнениями.

Паратрофии

Длина и масса тела нормальные или даже избыточные. Психическое развитие умеренно отстает. Вид ребенка пастозный тургор мягких тканей снижен. Повышена гидрофильность тканей, мышечный тонус снижен. Костные проявления рахита. Выявляются, функциональны изменения со стороны внутренних органов. В крови обнаруживается тенденция к анемии или анемия легкой степени, иммунная реактивность снижена.

Дистрофии алиментарного происхождения

Мучные расстройства питания

Встречаются в тех случаях, когда ребенок получает кашу несколько раз в сутки, слеовательно в рационе ребенка имеется дефицит полноценных белков и жиров при избытке углеводов. В клинике на первое место выступают массивные безбелковые отеки, вследствие снижения онкотического давления плазмы. После ликвидации отеков выявляется гипотрофия 2-3 степени тяжести.

Молочные расстройства питания

Встречаются у детей в конце 1 и на 2м году жизни, в тех случаях, когда ребенку не вводят своевременно прикорм, и он длительно продолжает питаться одним молоком. Молоко содержит все основные компоненты питания, поэтому тяжелые формы дистрофии здесь не встречаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии 1 степени, но всегда имеется анемия, что обусловлено отсутствием микроэлементов и витаминов, которые содержаться в овощах. Избыток жиров связанный с повышением потребления молока, в недостатке углеводов он не усваивается. Расщепляясь в кишечнике этот избыток жирных кислот, образует плотный, сухой глинистого вида стул (жирно-мыльный стул) характерный для данной патологии. Имеется и избыток белка, который подвергается гниению в кишечнике, в результате чего имеется запах тухлых яиц.

Гипостатура

Это равномернее отставание в длине и массе тела при нормальном состоянии упитанности, тургора кожи. Отмечается некоторое отставание в психомоторном развитии. От гипостатуры следует отличать гипоплазию.

гипоплазия – вариант нормального физического развития, который встречается нечасто, когда у ребенка имеется малый рост и вес, при нормальном психомоторном развитии.

Пренатальная диагностика

Дети имеют не только дефицит массы и роста, но и симптом незрелости, функциональные расстройства ЦНС, иногда пороки развития

Имеется 5 клинических вариантов:

Невропатическая форма

Нейродистрофическая форма

Нейроэндокринная форма

Энцефалопатическая форма

? — алкогольный синдром (все кроме невропатической формы имеют органические изменения)

Невропатическая форма

Эти дети обычно рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Явления дистрофии возникают вскоре после рождения. Выражены они не очень резко, но стойко сохраняются. Психомоторное развитие нормальное. Неврологический статус не изменен. В клинической картине на первом плане выступают изменения поведения ребенка, двигательно-эмоциональное возбуждение, расстройства сна (снижение продолжительности, плохое засыпание), аппетит снижен, извращены пищевые реакции (ведущий симптом), в возрасте 1 года употребляет только жидкую пищу и только одного вкуса. Основа патологии поражение корково-подкорковых взаимоотношений, а значит нарушение соотношения между возбуждением и торможением в области пищеварительного центра.

Нейродистрофическая форма

Имеется значительные изменения, до 50% отставания в массе тела и тяжелая анорексия, отставание в росте выражены менее значительно. Психомоторное развитие несколько задерживается. В основе лежит поражение ЦНС.

Нейроэндокринная форма

Характеризуется отставанием в длине (иногда до 39см.), причем это отставание выражено уже при рождении (нанизм, микроцефалия), уменьшение размеров грудной клетки. Пищевые реакции изменены. Выявляются гипофизарные расстройства, запаздывает появление ядер окостенения. Иногда нарушаются функция щитовидной железы, паращитовидных и других желез. Психомоторное развитие отстает. В основе лежит нарушения ЦНС и эндокринной системы.

Энцефалопатическая форма

Характеризуется выраженным отставанием в психомоторном развитии, тяжелой гипотрофии и анорексией. Отставание в росте менее выражено. Часто имеется микроцефалия. В основе лежит тяжелое поражение ЦНС.

Алкогольный синдром

Дети с алкогольным синдромом рождаются у тех женщин, которые страдают алкоголизмом и во время беременности не прекращает принимать алкоголь. Основной клинический симптом задержка физического и умственного развития в сочетании с черепно-лицевыми уродствами, возможны аномалии развития конечностей, внутренних органов, наружных половых органов. Наиболее типичны нарушения со стороны лицевой части черепа, микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький рот, седловидного типа нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами выпуклая верхняя губа с красной каймой («рот рыбы»), косоглазие уплощение затылка, укорочение длины глазных щелей, встречаются дефекты развития костной системы. В результате лишения ребенка алкоголя появляются признаки абстиненции, через 6-24 часа учащается дыхание, появляется рвота, тремор, судороги, нередко остановка дыхания. Выявляются тяжелые пороки развития

Лечение дистрофий

Лечение должно быть комплексным с учетом этиологии патогенеза, реактивности организма. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину дистрофии.

Гипотрофия 1 степени

назначают питание соответствующее возрасту, причем расчет белков и углеводов производят на должную, а жиров на среднюю массу тела между должной и фактической. Должную массу тела вычисляют с учетом возрастных прибавок а минимальный вес берут за 3 кг.даже если ребенок при рождении весил меньше.

Гипотрофия 2 степени

Количество кормлений увеличивают до 8 раз.

Этапная диетотерапия

1 этап: разгрузка с целью восстановления толерантности к пище (прикормы и пищевые добавки исключают

2 этап: питание соответствует возрасту

Суть разгрузки назначение более легко усвояемой пищи (лучше грудное молоко), при его отсутствии кисломолочные смеси.

1 день: 1/2 или 1/3 от возрастного объема пищи. Недостаточный обьем восполняют жидкостью часть, которой вводиться парентерально. Убедившись, что ребенок справился с этим количеством молока на второй день и последующие увеличивают дозу кормления на 10 мл на кормление доводя к 5-7 дню до должного объема. Затем ребенка постенпенно переводят на кисломолочные смеси соответственно возрасту. Расчет белков и углеводов производят на приблизительно долженствующую массу тела, на среднее между фактической и долженствующей массой тела рассчитывают жиры.

приблизительно долженствующая масса тела = фактическая масса тела + 20% от фактической массы

Нагрузка белками не должна быть больше 4,5-5 г/кг фактической массы тела (иначе они не усваиваются). Если необходима коррекция питания сначала добавляют белки (творог) и углеводы (сахарный сироп) а затем жиры (сливки).

Гипотрофия 3 степени

Диетотерапия начинается с внутривенного питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии,солевые растворы), одновременно пытаются кормить сцеженным грудным молоком в количестве 20-30 мл на 1 кормлени. число кормлений увеличивают до 10 в сутки, при появлении положительного пищевого рефлекса увеличивается количество молока на 10 мл на каждое кормление, доводя обьем до 50 мл на кормление, число их 7-8 раз в сутки и продолжают увеличивать количество молока. Затем диетотерапия соответствует таковой при гипотрофии 2 степени.

При паратрофии необходимо нормализация диеты ребенка. необходимо введение овощных прикормов обогащение пищи белками и витаминами.

При молочных расстройствах питания ограничивают количество молока и повышают содержание в пище углеводов, введение прикормов.

При мучных расстройствах питания необходимо наоборот ограничить в питании углеводы и увеличить количество молока, творога или других белковых прдуктов.

В лечении дистрофий применяют следующие виды стимулирующей терапии:

Ферментотерапия (фестал, панзинорм, панкреатин)

Витаминотерапия (аскорбинова к-та, А, В, фолиевая к-та)

Биостимуляторы (пентоксил, дибазол, пантокрим, женьшень)

Гормонотерапия (анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, инсулин, тиреоидин)

при невропатической форме:

Охранительный режим 2-3 разовый сон днем и достаточный по продолжительности ночной сон, не менее 14 часов для детей до лет.

Седативная терапия (бром, валериана, обязательно с небольшими дозами кофеина)

при нейродистрофической форме:

Витаминотерапия

Обязательны анаболические стероиды (ретаболил, нерабол)

при нейроэндокринной форме:

Витаминотерапия

Анаболические стероиды

Гормонотерапия в зависимости от патологии (предизон и тереоидин обязательны)

при энцефалопатической форме:

Средства, повышающие обменные процессы в ЦНС (энцефабол, церебролизин(нельзя при судорожной готовности), глютаминовая кислота)

Анаболические стероиды

Витаминотерапия

Массаж, гимнастика.

Профилактика дистрофий

Борьба за естественное вскармливание

Полноценное питание ребенка

Своевременное введение пищевых добавок и прикормов

Профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний

Своевременная коррекция пороков развития.

(Visited 5 times, 1 visits today)

Дистрофия у детей (гипотрофия) - это хроническое расстройство питания, одним из основных проявлений которого служит постепенно развивающееся ребенка. Различают легкую и тяжелую формы дистрофии. Отчетливую границу между этими формами часто определить трудно. Далеко зашедшая форма дистрофии называется атрофией.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие развитие дистрофию у детей, очень многообразны. Она может быть обусловлена внешними и внутренними факторами. Наиболее частая причина (внешний фактор) - недостаточное питание как в количественном, так и в качественном отношении. Количественный недостаток пищи часто связан с недоеданием и может быть с первых дней жизни ребенка (недостаток молока у матери, наличие тугой или плоских и втянутых сосков, вялое ). Недостаточно активное сосание чаще наблюдается у , а также родившихся в и с внутричерепной . Получению достаточного количества пищи могут мешать всевозможные врожденные (незаращение верхней и твердого , и др.). Гипотрофия развивается и в результате недостатка или отсутствия одной из важных составных частей пищи (например, белка, витаминов, солей), при нарушении их правильного соотношения. Качественные погрешности в питании чаще бывают при смешанном и искусственном вскармливании. Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней среды (несоблюдение санитарно-гигиенического режима, недостаток воздуха, света и пр.), неправильности ухода. Встречаются дети, у которых дистрофия развилась в основном в результате отсутствия аппетита под влиянием неправильного введения прикорма, лекарств, при насильном кормлении. Инфекции и хронические заболевания способствуют развитию дистрофии вследствие нарушения обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов. При всех перечисленных обстоятельствах пища, поступающая в организм, не покрывает его потребностей; в результате расходуются собственные запасы ребенка, что и приводит к истощению. При голодании извращается деятельность всех систем организма, развивается нарушение всех видов обмена. У таких детей снижена сопротивляемость организма и они имеют склонность к всевозможным заболеваниям, которые протекают у них тяжело и часто бывают причиной смерти.

Клиника. Основное проявление дистрофии (гипотрофии) -уменьшение подкожного жирового слоя в первую очередь на животе, затем на груди, спине, конечностях и позднее на лице. Происходит. замедление и даже остановка прибавления в весе, он становится меньше нормального.

Различают три степени гипотрофии. Гипотрофия 1 степени характеризуется отставанием в весе на 10 - 15%, но ребенок имеет нормальный . Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя на животе и частично на конечностях. Цвет кожи остается нормальным или несколько бледным, общее состояние не нарушается.

При гипотрофии 2 степени вес ребенка отстает от нормы на 20-30%, имеется и небольшое отставание в росте (на 1-3 см). Подкожный жировой слой уменьшается всюду. Ребенок бледен, тканей снижен, кожа собирается в складки, мышцы дряблые. Нарушаются общее состояние, снижается , настроение становится неустойчивым, ухудшается или задерживается развитие статических и двигательных функций.

Гипотрофия 3 степени характеризуется снижением веса более чем на 30%, выраженным истощением и отставанием в росте. Подкожный жировой слой отсутствует, глаза западают, на лбу появляются морщины, подбородок заострен, лицо старческое. Мышцы дряблые, втянут, большой родничок западает, конъюнктива и роговица глаз склонны к высыханию и изъязвлению, Дыхание поверхностное, замедленное, слабый, приглушены. Аппетит снижен, но отмечается , склонность к поносам. Мочеиспускание урежено. Развивается гипохромная анемия, при резком сгущении крови повышается и количество . Дети угнетены, голос афоничный, задерживается развитие статических и двигательных умений, речи.

Диагноз дистрофия у детей (гипотрофии) устанавливается на основании анамнеза, внешнего вида ребенка, данных клинического обследования, веса, роста.

Лечение гипотрофии - комплексное с учетом индивидуальных особенностей ребенка, условий, при которых развилось заболевание. При тяжелых формах - симптоматическая, патогенетическая и стимулирующая терапия. Особенно важно правильно назначить питание. Так, при гипотрофии 1 степени необходимо прежде всего назначить ребенку питание из расчета на тот вес, который должен быть у него соответственно возрасту. При недостатке грудного молока у матери назначают докорм донорским молоком или смесями. При искусственном вскармливании временно назначают женское молоко и смеси.

При гипотрофии 2 степени женское молоко или кислые смеси назначают из расчета 2/3 или % от количества, необходимого для данного возраста ребенка (см. ). Если вес ребенка снижен на 20%, то общее количество пищи рассчитывают на фактический вес. Если больше чем на 20%, то расчет ведут на средний вес, т. е. на фактический плюс 20% от него. Недостаток объема пищи пополняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, . Число кормлений увеличивается до 7-8 раз в сутки.

Через 5-7 дней при улучшении состояния ребенка количество пищи повышается, но калораж не должен превышать 130-150 кал на 1 кг веса тела. При необходимости проводят коррекцию белками, и (осторожно) жирами.

Особенно осторожно назначают питание при гипотрофии 3 степени. Суточный расчет питания производят на средний вес между долженствующим и фактическим. В первые дни лечения независимо от возраста назначают только половину необходимого количества и только женское молоко. При невозможности обеспечить ребенка достаточным количеством женского молока дают кислые смеси. Недостаток объема пищи пополняют за счет жидкости. Увеличение суточного количества пищи проводят очень осторожно, даже при явной тенденции к улучшению. Калораж на фактический вес не должен превышать 180 кал на 1 кг веса тела. Все дети с гипотрофией нуждаются в витаминах и . Для улучшения аппетита назначают по 1/2-1 чайной ложке 5 раз в день или 1% раствор разведенной с перед кормлением, по 0,2 г 2 раза в день через час после еды в течение 7-10 дней. Показано назначение анаболических гормонов (см. ). Мероприятия по борьбе с обезвоживанием проводятся, как при токсической диспепсии (см. Диспепсия у детей). В тяжелых случаях рекомендуется переливание плазмы и крови.

Профилактика . Правильная организация общего режима и вскармливания.

Зависит от степени заболевания, реактивности и своевременности лечения.

Хронические расстройства питания, или дистрофии, развиваются преимущественно у детей раннего возраста. Дистрофия у детей может характеризоваться дефицитом массы тела и отставанием её от роста - гипотрофия , равномерным отставанием в мессе тела и в росте - гипостатура , преобладанием массы тела над ростом - паратрофии , равномерно избыточной массой тела - гипертрофия . Отдельно выделяют специфический вид гипотрофии - Квашиоркор , который обусловлен высокой степенью белковой недостаточности и встречается крайне редко.

Гипотрофия диагностируется у 10-20% детей раннего возраста. В большинстве случаев является результатом количественного недокорма, чаще при грудном вскармливании. Причиной являются гипогалактии, бедность грудного молока жиром и белком. При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, могут возникнуть качественные нарушения питания, способствующие развитию гипотрофии. Причиной также являются инфекционные заболевания - частые ОРЗ, пиелонефрит , заболевания желудочно-кишечного тракта, сепсис и др.

При гипотрофии всегда возникают нарушения обмена веществ. В результате недокорма снижаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта; кислотность желудочного сока; уменьшается содержание ферментов в соке поджелудочной железы; снижается ферментативная деятельность кишечника; нарушается полостное и мембранное пищеварение; развиваются дисбактериоз и диспепсия. Страдает функциональное состояние печени: антитоксическая, протромбинообразовательная функции; участие печени в жировом, белковом и углеводном обменах. Развивается гипопротеинемия - снижение уровня белка в крови; снижается содержание общих липидов, фосфолипидов; повышаются общий холестерин и содержание свободных жирных кислот; появляется гипогликемия; нарушается витаминный баланс, водный и минеральный обмены; развиваются метаболический ацидоз и эндогенный токсикоз. Дистрофия приводит к расстройствам функции ЦНС, нарушению образования условных рефлексов; в тяжёлых случаях - к задержке умственного развития ребёнка. Страдают клеточный и гуморальный иммунитеты.

Гипостатура характеризуется выраженным отставанием роста ребёнка от возрастных нормативов, в то время как масса тела относительно близка к норме. Дистрофия в этой форме может быть вызвана инфекционными заболеваниями затяжного и рецидивирующего характера, нарушения режима ребёнка. Для развития гипостатуры требуется большее количество времени, чем для развития гипотрофии, поэтому она выявляется у детей второго полугодия жизни. Клиническая картина, как и при гипоторфии, характеризуется теми же признаками нарушения питания с расстройствами функций органов и систем. Гипостатуру следует отличать от гипоплазии, связанной с конституциональными, наследственными особенностями. Нарушения трофики отсутствуют.

Паратрофия чаше всего развивается вследствие перекорма, либо избыточного содержания белка или углеводов в питании. Нерациональное питание беременной с избытком углеводов, при недостатке белка, витаминов, минеральных веществ, способствует развитию паратрофии у ребёнка.

Избыточная масса тела чаще проявляется на 3-5 месяцах жизни при росте, либо соответствующем возрасту, либо превышающем его. У детей имеются проявления рахита, анемия и экссудативный диатез, часто находят увеличение вилочковой железы. При обследовании выявляют нарушения белкового, жирового и углеводного обменов.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии у детей проводится комплексно, с учётом формы и степени развития нарушений. Лечение включает диетотерапию и медикаментозную терапию, которая, в свою очередь включает ферменто- и витаминотерапии, коррекцию биоценоза кишечника, стимулирующую и обменно-стабилизирующую терапии.

Диетотерапия. Назначение оптимального питания возможно только при гипотропии первой степени в условиях сохранившейся толерантности к пище. При более тяжёлых формах гипотрофии и гипостатуре необходима разгрузка ребёнка как по объёму, так и по содержанию питания. Разгрузка направлена на восстановление водно-электролитного баланса, выведения из организма веществ, накапливающихся при нарушении обменных процессов, на обеспечение энергией основного обмена и на восстановление функционального состояния органов, нарушенного в результате дистрофии.

У ребёнка любой степени гипотрофии суточный объём пищи равняется 1/5 массы тела. На первом этапе разгрузки количество пищи составляет 1/3 - 1/2 суточного объёма пищи, в зависимости от степени болезни. Постепенно прибавляя объём пищи в течение 3-10 дней, доводят его до 1/5 массы тела. По мере увеличения пищи питьё уменьшается. В качестве питания лучше использовать женское молоко, если его нет - современные адаптированные детские смеси ("Малютка", "Агуша", "Нутрилон" и пр.).

При паратрофии у детей первых месяцев жизни, у которых паратрофия является результатом количественного перекорма грудным молоком, рекомендуется ограничить время кормления ребёнка до 10-15 минут, устранить ночное кормление, заменить сладкий чай несладким и т.д. Детям с углеводным перекормом рекомендуется ограничить употребление легкоусваиваемых сахаров. При белковом расстройстве питания не рекомендуются продукты богатые белком, необходимо снижение суточной калорийности на 10-15%. При всех вариантах паратрофии в качестве прикорма рекомендуется овощное пюре и желток.

Медикаментозное лечение. При тяжёлой гипотрофии, особенно на первом этапе, проводят инфузионную терапию - внутривенно вводят альбумин, альвезин, аминон, левамин. С целью уменьшения гипопротеинемии внутримышечно вводят донорский гамма-глобулин.

Ферментотерапия проводится по достижении 2/3 суточного объёма питания в течение 2-3 недель, повторными курсами. Для ликвидации дисбактериоза и нормализации кишечной флоры назначают бифидумбактерин, бифиформ и др.; для улучшения функции печени - метионин, глютсминовую и липоевую кислоты. Для обеспечения окислительно-восстановительных процессов назначают курсы витаминов (В1, В2, С). В тяжёлых случаях дистрофии используют анаболические стероиды. При наличии инфекции показаны антибиотики.

Комплекс лечебных мероприятий при паратрофии включает ферменто- и витаминотерапию (особенно В1, В2, В6, В12), массаж, гимнастику.

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Что это такое

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию . Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Виды дистрофии

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

• белковой;
• жировой;
• углеводной;
• минеральной.

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы . В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

• Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
• Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
• Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Причины

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

• беременность до 20 и после 40 лет;
• плацентарные патологии;
• инфекции, перенесенные во время беременности;
• гестозы и токсикозы;
• неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

• энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
• хромосомные патологии;
• мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
• иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Симптомы

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

• недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
• незначительное снижение аппетита;
• уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

• дефицит веса составляет 30%;
• снижается двигательная активность;
• появляется апатия;
• уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
• нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
• нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

• расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
• сухость и бледность кожи;
• снижение тургора тканей;
• подверженность инфекциям;
• нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

• ожирение;
• одышка;
• усталость;
• головные боли;
• избирательный характер аппетита;
• снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
• могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагностика

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза . Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Лечение

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

Медикаментозные средства

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

• Креон;

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

• Альвезин;
• Левамин;
• Альбумин.

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

• парентеральное введение витаминов группы В и С;
• внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

• Тиреодинин;
• Неробол;
• Ретаболил;
• Префизон;

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактика

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

• борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
• предупреждение токсикозов;
• профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
• исключение стрессов;
• соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

• естественное вскармливание;
• соблюдение режима и питания кормящей женщины;
• правильное введение прикорма;
• полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
• профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Прогноз

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

Дистрофиями, или гипотрофиями, называются такие хронические расстройства питания, в основе которых лежит голодание организма, невозможность покрытия всех расходов организма и при которых ведущим симптомом является более или менее значительный упадок питания.

Этиология дистрофий многообразна. В основе большинства случаев лежит голодание, обусловленное количественно недостаточной пищей. Применение слишком больших разведений молока и излишне строгое ограничение времени кормления, несомненно, может вести к развитию дистрофии. В других случаях развитие дистрофии обусловливается недостатком того или другого из основных пищевых веществ. В основе так называемого мучнистого расстройства питания лежит недостаток белков, жиров и солей. В основе молочного расстройства играет роль недостаток углеводов и избыток белков. При искусственном вскармливании нередко сказывается недостаток жира. Далеко не редко причиной развития дистрофии является недостаток в пище витаминов, столь нужных для поддержания нормального темпа физического развития. Эта форма дистрофии будет рассмотрена отдельно дальше. В единичных случаях может привести к дистрофии и количественный перекорм.

Все вышеизложенные причины ведут к развитию дистрофии медленно, незаметно, без кишечных явлений. Хронически протекающая диспепсия или тяжелая форма токсического поноса также может привести к дистрофии, и причина здесь лежит уже в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, в извращении обмена веществ. Различного рода инфекции и хронические заболевания также ведут часто к дистрофии, причем причиной здесь будет нарушение обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов (т. е. внутреннее голодание). Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней обстановки (негигиеничность, малое пользование воздухом, светом и пр.), неправильности ухода, недостаточное развитие мускулатуры и движений, особенно угнетение психики, снижение психического тонуса. Иногда встречаются случаи развития дистрофии, обусловленной голоданием на почве отсутствия аппетита под влиянием стойкого отрицательного пищевого рефлекса в связи с неправильной организацией кормления ребенка. Для нормального аппетита и положительного отношения к еде необходима достаточная возбудимость пищевого центра головного мозга. В очень многих случаях имеет место сочетание различных вредных моментов.

По материалам нашей клиники, дистрофия чисто алиментарного характера наблюдалась в 40% (из них в 17% от недокорма и в 23% от неправильного кормления), в 8% - от инфекций, в 34% имело место сочетание обеих причин и в 18% причину выявить точно не удалось.

Симптомы дистрофии

Самым характерным для дистрофии является истощение, или упадок питания. Кривая веса ребенка изменяется в сторону уменьшения нарастания и даже может доходить до остановки веса, в результате чего вес ребенка с дистрофией становится значительно ниже нормального: например, 5-месячный ребенок весит столько, сколько 3-месячный, и т. д. Наряду с этим, происходит и некоторая задержка роста в длину. Бросается в глаза утончение и прогрессивное исчезновение подкожного жирового слоя. Если подкожный жировой слой еще сохранен и лишь утончен в области живота, туловища и внутренней поверхности бедер, то мы имеем дело с легкой дистрофией (гипотрофией) I степени. При дистрофии (гипотрофии) II степени подкожный жировой слой на животе, туловище уже исчезает полностью и значительно утончен на конечностях и лице. Одновременно развивается понижение тургора тканей, вялость мускулатуры, бледность и сухость кожи. Вес при дистрофии I степени отстает от нормы на 10-15%, при дистрофии II степени - уже на 20-30%. Характерным является и развитие дизергии, т. е. наличие измененной реакции организма на инфекцию и вредности, с понижением способности сопротивления инфекциям и выносливости к пище.

Дистрофия обычно сопровождается нарушением теплового обмена, температура теряет характер монотермичности, дает размахи между утренней и вечерней до 1°, не выходя за пределы 37°. Реактивность мезенхимы при тяжелых дистрофиях понижена. Имеют место также значительные изменения основного аргирофильного вещества, что может приводить к нарушению проницаемости капилляров, нарушению кровоснабжения органов и извращению их функции.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые расстройства в виде брадикардии, глухости тонов сердца. Нередки и желудочно-кишечные симптомы в виде срыгиваний, анорексии, неустойчивости стула, пониженной толерантности к пище. Можно доказать наличие нарушения функций печени, поджелудочной железы.

В основе этих явлений лежит расстройство нервно-вегетативного аппарата. Характерно состояние нервно-психической сферы. Дети теряют свою жизнерадостность, находятся в состоянии некоторой подавленности, часто плачут, плохо спят. Дистрофия сопровождается значительным нарушением функций мозговой коры и вегетативных центров, регулирующих моторику кишечника. Действительно, удалось доказать, что имеется ясное понижение возбудимости коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии, задержка в развитии корковых функций. Доказано также влияние фактора питания и на врожденные рефлексы.

Со стороны крови обычно не отмечается никаких изменений, за исключением легкой анемии. Со стороны мочи находят только умеренную олигурию.

Характер стула и симптомы при разных формах дистрофии . При дистрофии на почве хронического недоедания ребенка обычно крепит, стул бывает только после клизмы и то в небольшом количестве (так называемый голодный стул). Но у очень маленьких детей и при недоедании он может быть 2-3 раза в сутки, жидкий или кашицеобразный, серо-белой окраски, кислой реакции, иногда с примесью слизи и зелени, т. е. напоминает диспепсический. При этом первое время ребенок проявляет некоторую активность, беспокойство, в дальнейшем же впадает в апатию.

При злоупотреблении в диете детей мучнистыми препаратами с недостатком белков и жиров испражнения становятся жидковатыми, желтой или бурой окраски, то кислой, то щелочной реакции. Часто они делаются слизистыми, клейстероподобными, пенистыми, дают реакцию с йодом, под микроскопом - присутствие непереваренного крахмала. При этой форме иногда развивается пастозность и даже отечность, которая некоторое время маскирует исхудание организма. Эта отечность зависит от задержки воды при непрочном ее связывании: организм ребенка легко отдает воду, наблюдается бурное падение веса при любом заболевании. Реже наблюдается гипертоническая форма углеводного расстройства питания.

При злоупотреблении молоком и отсутствии прикорма стул приобретает характер сухих крошковатых масс серо-глинистого цвета, теряет свой нормальный кисловатый запах, приобретает щелочную реакцию и слегка гнилостный запах. Эти сероватые комочки состоят из известковых и магнезиальных мыл, почему и стул называется мыльно-известковым. Моча содержит много аммиака и имеет аммиачный запах. Часто при этом развивается значительная общая бледность, сухость кожи, понижение тургора.

Особенности пищеварительного процесса и обмена веществ при дистрофиях . Характерным для дистрофии является значительное понижение кислотности и ферментативной силы желудка, а также переваривающей силы дуоденального сока.

Эвакуаторная функция желудка при дистрофии понижена.

Всасывание жиров и белков при дистрофиях I и II степени мало нарушено. Своеобразный вид кала зависит от измененного распределения компонентов жира, именно от увеличения нерастворимых мыл и уменьшения нейтрального жира и свободных жирных кислот. Что же касается ферментов крови и органов, то они несколько понижены. Отмечается также обеднение крови витаминами, особенно витаминами А и В комплекса, никотиновой кислотой. В силу этого вполне естественно предположить возможность нарушения межуточного белкового и углеводного обмена, а также окислительных процессов. Действительно, при дистрофиях доказано наличие умеренной гипопротеинемии, незначительное повышение остаточного азота. Сахар крови натощак в пределах нормы, но при нагрузке дает патологические кривые. В части случаев отмечается незначительное снижение резервной щелочности крови. Так называемый вакат-кислород мочи несколько выше нормы, что говорит о понижении окислительных процессов и более значительном выведении недоокисленных продуктов.

Из всего вышеизложенного следует, что в основе патогенеза дистрофии лежит функциональная недостаточность кишечника и регуляторных систем организма. Под влиянием голодания или одностороннего питания или под воздействием неблагоприятной внешней среды угнетаются секреторная и моторная функции кишечника. Одновременно под влиянием односторонних импульсов, идущих из кишечника, снижается возбудимость коры головного мозга и в силу этого нарушается нервно-регуляторный механизм. На этом фоне выявляется нарушение функций внутренних органов и систем, извращается обмен веществ и создаются условия, тормозящие регуляторную функцию эндокринно-вегетативной системы, ферментативного аппарата и витаминов. При далеко зашедших формах дистрофии (атрофии) организм находится уже в порочном круге, когда нервная система теряет свою регулирующую роль в отношении периферии, а состояние периферии оказывает вредное воздействие на нервную систему. К этому нужно добавить и функциональную слабость мезенхимы, играющей большую роль в биохимических и иммунных процессах и в своеобразии реактивности.

Прогноз

Прогноз при дистрофиях благоприятный, и они хорошо поддаются лечению, если только правильно уяснен их патогенез. По нашим данным, летальность при них не выше 2-3%. К картине дистрофии в любой момент может присоединиться простая или токсическая диспепсия, и тогда прогноз ухудшается. Так как при дистрофиях всегда имеется понижение общего иммунитета, то понятна легкость развития при них пиодермитов, пиурии, пневмоний , отитов и т. п. В большинстве случаев дети и погибают не от дистрофии, а от присоединяющихся заболеваний. Выздоровление при дистрофии II степени идет более медленно.

Профилактика дистрофии

Организация рационального питания, своевременное введение прикорма и устранение дефектов питания, улучшение гигиенических условий и ухода играют решающую роль в профилактике дистрофий. Учитывая большую роль хронических расстройств питания в возникновении многих заболеваний и тяжесть их течения, надо борьбу с дистрофиями сделать важнейшей задачей наших консультаций и яслей. С этой целью должен быть налажен четкий учет всех дистрофий по степени тяжести, тщательно изучены условия вскармливания, ухода, гигиены. Для таких детей вводятся более подробные истории болезни, более частые взвешивания, ведется весовая кривая.

В настоящее время мы обладаем большими возможностями назначать для каждого отдельного ребенка рациональную диету и учитывать как индивидуальную реактивность ребенка, так и явления со стороны кишечника, общего состояния и психического тонуса. Очень важно составление ежедневной весовой кривой для каждого ребенка. Диететику ребенка надо все время поддерживать на должном калорийном коэффициенте, используя высококалорийные смеси и витаминный прикорм. Крайне важно поддерживать нормальный психический тонус и хороший аппетит включением в диету вкусовых веществ, применением только вкусных и хорошо приготовленных блюд и созданием возбуждающей аппетит обстановки. Кормить надо только в определенное время и только при положительной реакции. Обстановка должна быть спокойной, чаще надо проводить метод свободной еды.

Но диетотерапия не является исключительным средством предупреждения дистрофий. Борьба с ними должна заключаться и в устранении дефектов гигиены, ухода и воспитания. Даже прекрасно поставленная диететика дает плохие результаты при наличии плохого окружения. Очень целесообразно внедрение правильной физкультуры, гимнастики, массажа. Крайне желательно закаливание организма воздухом, светом, солнцем при одновременном оберегании от инфекций. Необходимо тщательное лечение всех заболеваний.. Дети с легкой формой дистрофии могут находиться дома и в яслях, с более тяжелыми формами требуют обязательной госпитализации.

Диета при дистрофии

Лечение дистрофий должно быть по возможности причинным. В тех случаях, когда мы наблюдением, взвешиванием и изучением анамнеза устанавливаем в основе дистрофии недоедание, необходимо принять меры к увеличению количества пищи. Важно всегда помнить, что дети с дистрофией нуждаются в более высоком калорийном коэффициенте, чем нормальные дети. Опыт показывает, что их калорийный коэффициент приходится доводить до 150-160. Но так как такие дети обладают и пониженным аппетитом, то приходится пользоваться высококалорийными смесями.

При чисто грудном вскармливании приходится удлинять время прикладывания ребенка к груди или вводить одно дополнительное кормление. Если одним грудным молоком такого калоража получить не удается из-за его недостатка, назначают докорм смесью № 3, смесью Сперанского, пахтаньем и т. п. При искусственном вскармливании необходимо перейти на более питательные и полноценные смеси.

Введение достаточного количества пищи наталкивается иногда на большие затруднения в силу своеобразия и понижения аппетита у таких детей. В этих случаях большую пользу приносит питание концентрированными смесями: молоком с 17% сахара, масляно-мучнистыми смесями. Последние смеси даются в небольших количествах, по 50-75 мл на прием 3-4 раза в день с общим количеством в сутки не больше 200-300 мл. Смесь и кашу Моро, как исключительно высококалорийные, назначают в количестве не больше 150 мл в сутки по 25-50 мл 2-3 раза в день.

Вполне допустимо вскармливание таких детей конденсированным сахарным молоком или сухим молоком в более крепких разведениях. Все перечисленные смеси желательно чередовать с более простыми и обязательно дополнять питание введением жидкости во избежание развития лихорадочного состояния и по мере улучшения переводить детей на обычную по возрасту пищу.

При наличии мыльно-известкового стула необходимо назначением углеводов ограничить процессы гниения, усилить процессы брожения. Для этой цели можно вводить в смеси отвар и увеличить содержание сахара до 8-10%. Хороший эффект даст применение пищи, богатой солодовым сахаром (по 125 мл на прием). Вполне применимо и пахтанье, если его обогатить сахаром и мукой. Более старшим детям вводят каши, кисели, овощи, фрукты при одновременном ограничении молока.

При злоупотреблении углеводами и наличии жидкого стула нужно, наоборот, ограничить муку и углеводы, ввести цельное молоко, особенно подкисленное молочной или лимонной кислотой. Хороший эффект дает применение белкового молока с постепенным повышением содержания в нем сахара. При более тяжелых формах с наличием рахита очень полезна лимонно-яичная смесь (по 75-100 мл на прием 3-4 раза в день).

Если у ребенка с дистрофией имеются диспепсические поносы , необходимо предварительное лечение, как при диспепсии, т. е. антибродильное и антидиспепсическое.

При всех видах диетотерапии, а особенно при преобладании углеводов необходимо дополнительное введение витаминов в виде дрожжей, яичного желтка, фруктов, овощей, рыбьего жира. Еще лучше действуют чистые препараты витамина В1 (тиамина), В2 (рибофлавина), РР, витамина С (аскорбиновой кислоты) и витамина А. Только дачей витаминов можно устранить наличие некоторых нарушений в моторике и тонусе органов.

При выборе той или другой смеси всегда полезно учитывать как общее состояние ребенка, так и особенности его весовой кривой. Кривая веса может быть непрерывной, ступенчатой и волнообразной, и каждый тип кривой говорит о своеобразном состоянии процессов накопления и усвоения питательного материала.

Волнообразная кривая веса всегда свидетельствует об односторонней стимуляции только процессов накопления, без прочного усвоения, и том самым требует изменения пищи для укрепления именно процессов усвоения. Ступенчатая кривая веса говорит о некотором напряжении процессов усвоения и требует осторожности в смысле увеличения количества без изменения качества. Обогащение пищи белком укрепляет организм и тканевой обмен, весовые прибавки при этом но особенно значительные, но прочные. Углеводные смеси часто вызывают значительные прибавки веса, но они не столь прочны и не столь полезны. Концентрированные смеси всегда вызывают напряженное течение обмена, и для их применения необходимо некоторое укрепление организма и накопление энергии усвоения. Пахтанье способно давать нарастание веса, но не надолго, ибо по своим качествам оно не вполне удовлетворяет потребностям организма. Более прочный эффект дает пахтанье, обогащенное жиром.

Помимо изменения диеты ребенка, всегда необходимо и изменение режима и условий обслуживания. Для живущих в неблагоприятных бытовых условиях желательна организация оздоровительных площадок и помещение их в специализированные ясли.

Крайне важно в деле терапии дистрофии стремиться к восстановлению нормальных функций головного мозга. С этой целью надо позаботиться о доставке мозговым клеткам глюкозы и витамина В, необходимого для лучшего использования ее. Полезен также витамин А, ибо он может содействовать росту дендритов корковых клеток для организации условных синапсов и образования адаптационных невралгий.

При правильной диете у детей наступает постепенное восстановление функции подкорковых отделов и повышение функции безусловных рефлексов. На некоторое время может наступить даже дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью с усилением спонтанных двигательных и секреторных реакций, с повышением эмоциональных реакций при пониженном контроле коры.

Лечение дистрофии

Часто одной диетотерапии недостаточно, и приходится прибегать к стимулирующей терапии. Таковой является прежде всего общий массаж всего тела, рациональная физкультура, увеличение пользования воздухом, светом, освещение ультрафиолетовыми лучами. Если это не помогает, делают протеинотерапию: серию инъекций молока по 0,5- 1,0 мл через 2-3 дня. Более нежно влияют внутримышечные инъекции крови по 10-15 мл через 2-3 дня и количестве 5-10 инъекций. Очень эффективны трансфузии крови по 40-50 мл. В упорных случаях пробуют инъекции инсулина (2-3 единицы) вместе с глюкозой (50-75 мл 10% раствора) или назначают тиреоидин (по 0,01). Хорошее стимулирующее влияние оказывают инъекции аскорбиновой кислоты (по 50-100 мг), дача витаминов В1 и В2, а также витамина А и никотиновой кислоты. Эффективны и инъекции аминостимулина по 0,1 мл до 20 инъекций. В ряде случаев стимуляция организма достигается тканевой терапией, имплантацией плаценты или инъекцией 10% экстракта алоэ.

Для улучшения процессов пищеварения назначают для приема внутрь панкреатин с кальцием. Улучшение аппетита иногда наступает после промывания желудка содой или после назначения ребенку внутрь до еды минеральной воды боржоми (по столовой ложке 3-4 раза за полчаса до еды).