Мускулно-скелетна система: заболявания и симптоми. Болести, които са свързани с опорно-двигателния апарат - заболявания на опорно-двигателния апарат - аптечни консултации - каталог на статии за eff - икономика на фармацията Как да лекуваме мускулно-скелетни заболявания

Симптоми и заболявания на опорно-двигателния апарат

Заседналият начин на живот в съвременния свят и това засяга предимно човешкото здраве; всички видове заболявания на опорно-двигателния апарат.

Бездействието и заседналият начин на живот допринасят за намаляване

подвижността на ставите, а това е основната причина за заболяванията. Специалистите от цял ​​свят говорят за това и разделят тези заболявания на две групи: артрит и артроза.

Артрите възпалителен процес и

Артроза- Това са дегенеративни изменения в ставите.

Остеохондроза

Първото място сред броя на случаите на заболявания на опорно-двигателния апарат може да се даде на междупрешленната остеохондроза. С развитието на това заболяване се развиват дегенеративни промени в дисковете. В резултат на това прешлените се деформират с времето и телата им се сближават. При продължително заболяване се образуват костни израстъци по ръбовете на прешлените. Тези израстъци се наричат ​​още остеофити. При това състояние гръбначният стълб е много уязвим, особено в онези места, където има постоянно напрежение и стрес. Симптомите на остеохондрозата, в зависимост от степента и местоположението на лезията, могат да бъдат изразени като едностранна, двустранна или централна болка.

Болката се влошава при вдигане на тежки предмети или по време на интензивно упражнение или движение. Ако извършвате диагностика с ръцете си, можете да усетите болезнени зони по време на процеса. В някои случаи остеохондрозата причинява радикуларен синдром, който се изразява в остра болка по гръбначния нерв. Самата болка възниква поради сближаването на прешлените, което притиска корена на гръбначния нерв. Остеохондрозата първоначално се лекува с консервативни методи. Често, за да се премахне болката, е достатъчно да се осигури почивка на частта от гръбначния стълб, която е била засегната. За предотвратяване на резки движения в засегнатата става може да се използва имобилизация. Ако заболяването е тежко, понякога се предписва операция за отстраняване на костни фрагменти от ставата. Най-често остеохондрозата се диагностицира при мъже на възраст между 40 и 60 години. Сред женитечесто се диагностицира през същия период остеоартрит,което засяга коленните стави, ръцете и тазобедрените кости.

Анкилозиращ спондилит

Основните симптоми на анкилозиращ спондилит са увреждане на гръбначния стълб. Това заболяване също има име анкилозиращ спондилит.По време на развитието на заболяването се наблюдава възпалителен процес в гръбначните връзки и междупрешленните стави, което провокира болезнени усещания. Усеща се болка по цялата дължина или в областта на засегнатата част на гръбначния стълб. Интензивността на болката може да се увеличи, след като човек е в покой за дълго време, а понякога болката може да бъде предизвикана от метеорологични условия. В допълнение към болката, има и скованост в засегнатата област на гръбначния стълб. По правило болката е най-тревожна сутрин. Ако заболяването прогресира, гръбначният стълб постепенно се деформира, в резултат на което се променя стойката и се образува така нареченият „дисковиден гръб“. Най-често анкилозиращият спондилит се среща при мъжете. Понякога това заболяване може да доведе до пълна неподвижност на гръбначния стълб.

Прочетете също: Как да се лекува артроза на раменната става с филм Polimedel

Остеоартрит

Развитието на деформиращ артроза става бавно, болестта постепенно става хронична. Дегенеративно - дистрофични промени, настъпващи в хиалинен хрущял.Остеоартритът възниква в резултат на стареенето на ставния хрущял. И причината за тази патология са силните натоварвания на хрущяла, който не е в състояние да издържи. Развитието на това заболяване може да бъде причинено и от нараняване, нарушения на кръвообращението и наследственост. Хора с наднормено тегло, хора, чиито професии са свързани с вдигане на тежести и стрес. Понякога заболяването възниква на фона на долната структура на хрущяла.

При остеоартрит болката е по-малка, но се получава повече деформация на ставите. При жените това заболяване може да се прояви по време на менопаузата. Първо се засягат големите опорни стави. Обикновено първи страдат коленните и тазобедрените стави. При големи натоварвания на ставите болката започва да се усеща и се засилва вечер. Това заболяване има няколко етапа. Първоначално ставата не се променя външно, но заболяването продължава да прогресира и се развива възпалителен процес на синовиалната мембрана на ставата. В този случай има подуване на ставата, тя става болезнена и гореща. С напредването на заболяването ставата се деформира. За разлика от ревматоидния артрит, чиито симптоми се активизират сутрин, в този случай началото на заболяването се засилва вечер. Ако заболяването прогресира за дълъг период от време, подвижността на ставите може да бъде до известна степен ограничена.

Ревматоиден артрит

Ставите се засягат при развитието на ревматоиден артрит, който е системно хронично възпалително заболяване. В резултат на това пациентът проявява признаци на ерозивно-деструктивна палиатриоза, която засяга малките стави на ръцете и краката. Първо се развива симетричен полиартрит на ставите на ръцете и краката. По-късно в някои случаи могат да бъдат засегнати повече стави. Пациентът страда от постоянна болка в ставите, която се усеща повече при движение. Засегнатите стави се подуват и тяхната подвижност е ограничена. Един от основните признаци, характеризиращи това заболяване, е сутрешната скованост във всички стави, включително и в засегнатите. След физическа активност сковаността изчезва. Ако заболяването прогресира, мускулите, съседни на засегнатите стави, постепенно атрофират. Ревматоидният артрит се характеризира със сезонни обостряния и постоянно прогресиране на заболяването. По време на сезонно обостряне температурата може да се повиши, възпалението да се увеличи и да се засегнат нови стави. С течение на времето ставите забележимо се деформират и подвижността е ограничена. В този случай са възможни луксации поради нестабилност на ставите.

подагра

Това заболяване се проявява в резултат на метаболитни нарушения, започват да се засягат ставите. Най-честата диагноза подагра е при мъжете след 40 години.По време на развитието на заболяването метаболизмът на пикочната киселина е нарушен. В ставната кухина постепенно се натрупват микрокристали на мононатриев урат. Подаграта има кризисен курс: периодично се появяват болкови атаки, които обикновено започват през нощта, ако предишния ден е имало сериозен стрес, нараняване, злоупотреба с алкохол или протеинови храни. По правило заболяването започва с остър артрит на първия метатарзофалангеаленстава В рамките на няколко часа се появява оток, температура и зачервяване на ставата. Има силна болка, плът до усещане за треска. Такава атака продължава няколко часа, а понякога и няколко дни. За да спре такава атака, лекарят предписва нестероидни противовъзпалителни средства. Постепенно заболяването засяга и други стави. Ако заболяването ви притеснява от много години, то може постепенно да прогресира с течение на времето и да се разпространи в гръбначния стълб, сухожилията и т.н. С течение на времето болката става постоянна и ставите забележимо се деформират.

Лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат

Всяко заболяване на опорно-двигателния апарат може да се прояви с нетипична клинична картина. Затова контактът със специалист е задължителен. Повечето патологии могат да бъдат диагностицирани без допълнителни лабораторни или инструментални методи. По правило всички заболявания на опорно-двигателния апарат имат един симптом - болки в гърба. Но не всеки обръща внимание на такива симптоми, вярвайки, че това е просто остеохондроза, която не трябва да се лекува. Такова погрешно отношение може да доведе до нежелани последици и само да усложни лечението и неговата продължителност.

Интегрираният подход е важен за лечението на артроза, остеохондроза и редица други заболявания, тъй като използването на един метод е малко вероятно да даде ефективен резултат. За да се осигури мускулен тонус и да се поддържа мобилността на правилното ниво, пациентите трябва редовно да изпълняват специален набор от упражнения. И за да се нормализират метаболитните процеси в организма и да се осигури попълването на необходимите

Мускулно-скелетната система на човека се състои от скелетни кости, връзки, мускули и хрущяли. Основните функции на ODA са:

• локомотор;
• хемопоетичен;
• защитно;
• метаболитни.

Заболяванията на опорно-двигателния апарат условно се разделят на заболявания на ставите и заболявания на гръбначния стълб.

Класификация на заболяванията на опорно-двигателния апарат

Основните заболявания на опорно-двигателния апарат се класифицират по няколко критерия (поради тяхното възникване, естеството на лезията, анатомичните особености и т.н.).

В зависимост от времето на проява на патологията на опорно-двигателния апарат, тя може да бъде вродена или придобита.

В зависимост от причините за развитие се разграничават следните деформации на опорно-двигателния апарат:

• посттравматични деформации;
• дисфункция поради парализа (постинфекциозна, травматична, родова);
• деформации, причинени от неправилна статика (плоскостъпие, сколиоза и други постурални нарушения);
• нарушения, които са се развили в резултат на рахит, метаболитни нарушения в организма и заболявания на ендокринните органи;
• деформации, свързани с интоксикация и инфекция (остеомиелит, ревматизъм, туберкулоза).

Според анатомичните характеристики на опорно-двигателния апарат заболяванията се разделят на следните групи:

• аномалии на гръбначния стълб;
• вродени деформации на горните крайници и раменния пояс;
• деформации на гърдите и шията;
• вродени деформации на краката.

Причини за заболявания на опорно-двигателния апарат

Има доста причини за заболявания на опорно-двигателния апарат. Основните са:

Повишена физическа активност без възстановяване и почивка;

Автоимунни лезии;

Липса на физическа активност и заседнала работа;

Усложнения след инфекции;

Дегенеративно-дистрофични патологии (остеохондроза, спондилартроза, артроза);

Нарушаване на метаболитните процеси;

Възпалителни заболявания.

Симптоми на заболявания на опорно-двигателния апарат

Най-често пациентите със заболявания на опорно-двигателния апарат се оплакват от болки в мускулите, гръбначния стълб, ставите, треска и сутрешна скованост на движенията.

Ревматоидният артрит засяга симетрично малките стави на краката и ръцете, което води до болка, която се влошава през нощта и при студено или влажно време.

Ако различни големи стави постоянно болят, тогава е възможно това да е ревматичен артрит. Ако болят метатарзофалангеалните стави, това може да е подагра.

Болката в кръста и гръбначния стълб, която се засилва вечер и през нощта, може да бъде симптом на спондилоартроза. Големите стави са засегнати от деформираща артроза и ревматизъм.

Почти всички основни заболявания на опорно-двигателния апарат се проявяват с болка в засегнатата област, ограничена подвижност и мускулна загуба. За да се облекчат горните симптоми, е необходимо да се подложи на курс на лечение под наблюдението на специалист.

Заболявания на опорно-двигателния апарат при деца

При децата най-често се срещат вродени и ранно придобити лезии на опорно-двигателния апарат. Основният симптом на почти всички заболявания е двигателен дефект.

Някои деца нямат увреждания в развитието и не изискват специален подход към възпитанието и образованието, но се нуждаят от специални условия на живот.

Повечето деца с мускулно-скелетни заболявания имат церебрална парализа. Церебралната парализа е тежка патология, която засяга нервната система на детето, което често води до увреждане.

Нарушенията на движението при церебрална парализа се комбинират с говорни и психични разстройства, увреждане на органите на слуха и зрението. Затова такива деца се нуждаят от специални грижи, социална и медицинска помощ.

Болестите на опорно-двигателния апарат при деца възникват в резултат на три основни причини:

• вътрематочна патология;
• асфиксия, родова травма;
• отрицателно въздействие на патологични фактори през първата година от живота на бебето.

Диагностика на заболявания на опорно-двигателния апарат

За да постави точна диагноза, лекарят интервюира и изследва пациента, изяснява клиничната картина на заболяването, оценява неврологичния статус, провежда инструментални и лабораторни изследвания.

Лабораторните методи на изследване се използват предимно при ставни заболявания.

Основният метод за инструментална диагностика на заболяванията на опорно-двигателния апарат е радиографията. С негова помощ се установява състоянието на костите, промените в гръбначния стълб, диагностицират се артрит и артроза. В някои случаи, за да се изясни диагнозата, е показано компютърна томография.

Една от най-ефективните и безопасни диагностични техники за идентифициране на заболявания на костите и ставите е ЯМР.

Ултразвукът в ортопедията се използва за изследване на шийните и лумбалните прешлени, идентифициране на състоянието на връзки, мускули, стави и сухожилия.

Ако горните диагностични методи се окажат неинформативни, тогава се извършва артроскопия на ставите.

Лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат

Методите могат да варират. Всичко зависи от конкретната патология. Лечението на заболяванията на опорно-двигателния апарат може да бъде консервативно или хирургично. Терапията трябва да се предписва само от лекар след пълен преглед, самолечението е неприемливо!

Всяко заболяване на опорно-двигателния апарат може да се лекува консервативно. Според посоката на действие всички лекарства се разделят на две големи групи: етиотропни (засягащи причината) и симптоматични.

Първите премахват автоимунните реакции, борят се с инфекцията и т.н. Последните облекчават болката, възпалението и забавят развитието на патологичния процес.

В допълнение към лекарствата, за лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат се използват методи като физиотерапия, физиотерапия и масаж.

Много специалисти включват билколечение като част от комплексното лечение. За лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат могат да се предписват лекарства като Артровит, Суставит, Милона 6, Глюкозамин + Хондроитин, Сустафлекс.

Можете да закупите всички тези лекарства на този уебсайт, в нашия онлайн магазин, като въведете желаното име в лентата за търсене.

хирургия

Ако консервативната терапия не дава резултати, както и в случаите, когато заболяването е твърде напреднало, е показано лечение с помощта на хирургични техники. Операциите помагат за облекчаване на тежките симптоми и подобряват качеството на живот на човека.

За консолидиране на получените резултати е показано санаториално-курортно лечение. Трябва да се помни, че дори този метод има своите противопоказания, така че лекарят трябва да предпише такова лечение.

Упражняваща терапия при заболявания на опорно-двигателния апарат

Лечебната физкултура е един от основните методи за лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат.

Упражняващата терапия при заболявания на опорно-двигателния апарат подобрява храненето, кръвоснабдяването на засегнатите мускули, кости и връзки, тренира автономните функции, насърчавайки регенерацията на тъканите и органите.

По време на периода на възстановяване след наранявания тренировъчната терапия включва упражнения в басейна, състезателно ходене и тренировки на тренажори.

Профилактика на заболявания на опорно-двигателния апарат

За да се предотврати развитието на заболявания на опорно-двигателния апарат, превенцията трябва да се практикува от детството.

Предотвратяването на заболявания на опорно-двигателния апарат включва следните препоръки:

• ежедневно сутрешно загряване, разтягане, упражнения;
• отказ от лоши навици;
• балансирана диета;
• контрол на теглото;
• правилна поза при седене;
• удобно работно място за деца, така че гръбнакът им да не се огъва, докато пишат домашните;
• спортувам.

Причината за много заболявания на опорно-двигателния апарат е слабият имунитет.

Съдържа специални молекули, носители на имунната памет, които при попадане в тялото ни оказват следното действие:

Укрепване на ефекта от приема на други лекарства;

Бързо възстановяване на имунната защита на организма, нормализиране на метаболитните процеси;

- „записва“ всички случаи на навлизане на чужди тела в тялото и при повторно нахлуване мигновено дава сигнал на имунната система да ги унищожи.

С възрастта всички хора се сблъскват с различни видове заболявания, а заболяванията на опорно-двигателния апарат не са необичайни, тъй като в течение на живота тялото се износва и не функционира толкова гладко, колкото в младостта.

Но не се отчайвайте. Ако забележите някаква болест навреме, тя може да бъде, ако не излекувана, то определено облекчена.

Първо, започвайки от петдесетгодишна възраст, можете да се сблъскате със заболявания на колянната става, например скъсани връзки на коляното.

Лигаментите в тялото са необходими, за да поддържат органите в правилната позиция.

В допълнение, връзките държат костите заедно и направляват движението на ставите. Това означава, че разкъсването на лигамент може да промени правилното функциониране на ставата и правилното разположение на костите и органите в тялото.

Причините за тези заболявания се крият във факта, че с течение на времето междупрешленните дискове се деформират по-лесно, поради промени в структурата, стават по-хлабави. В допълнение, дисковете се износват, амортизацията се губи, което води до появата на болестта.

Липсата на витамини е важна причина, особено в напреднала възраст, когато на витамините трябва да се обърне голямо внимание. И трябва внимателно да следите диетата си: ако в младостта всяка храна, независимо дали е мазна или солена, се усвоява, то във възрастта, на фона на вече натрупаните вредни вещества, новите вещества не се натрупват, а се развиват в болести. Ето защо отлагането на сол води до риск от развитие на остеохондроза.

Четвърто, често срещано заболяване сред възрастните хора е артритът. Например, след петдесет и пет до шестдесет години може да срещнете ревматоиден артрит на пръстите. Просто казано, това е възпаление на ставите на пръстите на ръцете.

Основната причина за такива заболявания са свързаните с възрастта промени в тялото и износването на ставите. При други болести на „старостта“, които са свързани със съпътстващи заболявания (ревматизъм, артроза), артритът възниква като последица.

Също така, причините за заболяването включват, вече споменато по-горе, нарушен метаболизъм и ранни наранявания на пръстите, които със сигурност ще напомнят за себе си в напреднала възраст.

Пето, остеоартрит, който засяга колянната става. Защо не беше включен в групата на травмите, свързани с колянната става? Тъй като това заболяване е много по-сериозно, тъй като застрашава загубата на подвижност на коляното, защото деформацията на ставата възниква поради увреждане на всички нейни структури.

Основната рискова група за това заболяване са хората над четиридесет (особено жените с наднормено тегло).

Основната причина остеоартритът да засяга възрастните хора е, че с напредване на възрастта в тялото настъпват промени, които засягат и ставите, въпреки факта, че процесът на самовъзстановяване на ставния хрущял вече е нарушен.

Шесто, заболяванията на опорно-двигателния апарат при възрастните хора включват ревматизъм, който вече е изнервил зъбите на всички.

Това е инфекциозно-алергично заболяване, което уврежда тъканите на сърдечно-съдовата система и ставите. Заболяването възниква поради инфекция, т.е. поради проникването на хемолитичен стрептокок в тялото.

Тъй като ревматизмът е хронично заболяване, проявата му в напреднала възраст е следствие от преживяване на заболяването в млада възраст. Ако в младостта (а това заболяване най-често се среща тогава) човек страда от ревматизъм, в бъдеще той може да развие сърдечен дефект, а на фона на отслабен имунитет с възрастта, постоянна хипотермия на тялото, липса на сън и постоянна тревожност , ще се развие ревматизъм.

Седмо, в допълнение към проблемите директно с гръбначния стълб, в напреднала възраст можете да срещнете проблеми с гърба като цяло, например миозит на мускулите на гърба.

Най-просто казано, това е възпаление на мускулите на гърба (един или повече), което води до силна болка и образуване на мускулни възли. Това заболяване е изключително опасно, защото при неправилно или ненавременно лечение може да доведе до мускулна слабост, а при възрастен организъм тя вече е налице до известна степен.

Това заболяване е изключително рядко и засяга хора от всички възрасти. При по-възрастните хора (след петдесет години) се появява остра, напреднала форма на фибромиозит.

Защо може да се сблъскате с това заболяване на гърба? Защото някога, в млада възраст, миозитът беше лекуван неправилно, което се разви във фибромиозит (хронична форма). Това включва и прекомерно физическо натоварване заедно с наранявания, претърпени по-рано.

Нервните разстройства, които включват безсъние и различни инфекциозни заболявания, могат да доведат до фибромиозит, тъй като възрастното тяло вече е отслабено поради възрастта и всякакви заболявания и инфекции могат да станат тласък за развитието на абсолютно всяко заболяване, особено ако гърбът вече е в групата на лезиите (травмите).

Осмо, в напреднала възраст може да се сблъскате с друго заболяване, което не е включено в нито една от описаните по-горе групи. Това е интеркостална невралгия - заболяване, което се среща рядко преди четиридесетгодишна възраст, но на петдесет години е много често. Интеркосталната невралгия е възпаление на нервните окончания в междуребрието.

Причините за заболяването в напреднала възраст могат да бъдат:

• Постоянно нервно напрежение;
• Заболявания като остеохондроза, диабет, язва, гастрит и др.;
• Множествената склероза, която често засяга хора след шестдесет години, е добра почва за развитието на междуребрена невралгия;
• Физическа активност (когато човек вече не може да измерва силата си и преуморява).

Девето, след петдесет години съществува риск от увреждане на костите не чрез нараняване, а чрез инфекция. Например, хематогенен остеомиелит. Инфекциозно заболяване, което засяга костите и костния мозък. Инфекцията възниква, когато бактерии (стафилококи) проникнат в съдовете (кръвоносните съдове) вътре в костите.

Защо заболяването може да се появи в напреднала възраст?

• Имунната система отслабва и това е благоприятна почва за развитието на болестта;
• В напреднала възраст тялото става недостатъчно на хранителни вещества и витамини;
• Съществена роля играе намалената физическа активност;
• В допълнение, факторите, които провокират остеомиелит, включват лоша среда и честа употреба на лекарства.

Мускулно-скелетната система се състои от мускули, стави и кости. Заболяванията на тази система заемат водещи позиции. Много от тях имат хроничен ход и често водят до пълна загуба на трудоспособност. Ето защо тяхната диагностика и лечение са толкова актуални.

Традиционно заболяванията на опорно-двигателния апарат се делят на самостоятелно възникващи и вторични, които са резултат от друг болестен процес, протичащ в организма. Независимите заболявания също се разделят на два отделни подвида: артроза и артрит. Те се отличават по причината на тяхното възникване. Артрозата се развива в резултат на дегенеративни процеси в ставите, артритът се причинява от възпаление.

Артритът може да бъде самостоятелно заболяване, по-често възникващо с възрастта. Или могат да бъдат симптом на други заболявания (грануломатоза, хепатит, борелиоза, системен лупус еритематозус). Артритът е опасен не само защото причинява известен дискомфорт при движение, но и прави ежедневните дейности болезнени, което впоследствие може да причини увреждане. Статистиката потвърждава, че всеки шести човек, който е имал артрит, по-късно става инвалид.

При артроза функциите на хондроцитите, основните клетки на хрущялната тъкан, са нарушени. Хрущялната тъкан се разрушава, което води до известен дискомфорт, както и болезнени симптоми по време на движение. Артрозата може да бъде първична и вторична. Какво допринася за развитието на артроза? Генетична предразположеност, външни фактори (наранявания на ставите или повишено натоварване върху тях), както и предишна хирургична интервенция на ставата, напреднала възраст, наднормено тегло, дефицит на естроген.

остеопороза

Това е загубата на калций от костната тъкан. Резултатът е повишена чупливост на костите. Появява се по-често с възрастта. След менопаузата калцификацията на костите вече не се поддържа от естроген. Това увеличава тяхната крехкост и чупливост. Ставите също могат да бъдат засегнати от това заболяване. Признаците на ставна остеопороза включват скованост и болка в ставите.

Остеохондроза

Това заболяване на опорно-двигателния апарат е неразривно свързано с дегенерация на ставния хрущял. Обикновено засяга гръбначния стълб, но могат да бъдат засегнати и ставите. Ходенето изправено води до по-бързо износване на ставните тъкани на гръбначния стълб. Процесът се усложнява от наранявания, стрес, нерационална работа на гръбначните мускули, наднормено тегло и плоски стъпала.

Признаци на заболяването: болка в лумбалната част на гърба, крайниците, лоша стойка, болка в сърцето с увреждане на гръдната област, главоболие с увреждане на гръбначния стълб в цервикалната област. Струва си да се обърне внимание на повишен дискомфорт и умора в областта на гърба. Това ще покаже, че гръбначният стълб губи своите амортисьорни функции.

Заболявания на опорно-двигателния апарат. Симптоми

Повтарящи се главоболия, внезапна болка в главата, постоянна болка в лумбалната област, както и в гърба, врата и мускулите. Всички тези признаци показват наличието на нарушения в опорно-двигателния апарат. Болковите синдроми са ясни клинични признаци на тези заболявания, както и локалната мускулна загуба и ограниченото движение. За да се премахнат симптомите на предстоящо заболяване, ще е необходима подходяща терапия.

Лечение

Методите могат да варират. Всичко зависи от конкретната патология. Според традицията те могат да бъдат разделени на консервативни (терапевтични), оперативни (хирургични) и алтернативни (алтернативна медицина, традиционни методи). Най-доброто лечение за опорно-двигателния апарат и определена патология трябва да бъде избрано от лекаря след пълен преглед.

Консервативни методи

Този метод може да лекува всяко заболяване на опорно-двигателния апарат. Посоката на действие на лекарствата ни позволява да ги разделим на две подгрупи: етиотропни и симптоматични. Първите действат директно върху причината за заболяването. И така, антибиотиците помагат да се убие инфекцията, която причинява артрит, а стероидните хормони елиминират автоимунните реакции. Последните помагат в борбата със симптомите на заболяването. Те облекчават възпалението, намаляват болката и забавят патологичните процеси.

Ефективното лечение на опорно-двигателния апарат се постига с помощта на различни лекарствени форми: това са таблетки и прахове за перорално приложение, лекарствени разтвори за инжектиране, ампулни форми на лекарства, които се инжектират директно в ставната кухина.

В допълнение към медикаментозния метод има и други консервативни средства: масаж, физиотерапевтични процедури, физиотерапия и други.

хирургия

Ако консервативните методи не дават желания ефект, както и в напреднали случаи, лечението на опорно-двигателния апарат се извършва чрез хирургични методи. Операциите помагат за премахване на болезнените симптоми и подобряване на качеството на живот на пациента. По-често прибягват до артропластика (възстановяване на функцията за движение), артродеза (крайникът се фиксира в дадено положение). Когато заболяването се влоши, често се прибягва до обездвижване с помощта на стегната превръзка или шина. В особено тежки случаи те прибягват до хирургична смяна на ставата, като я заменят с изкуствена протеза.

Пътища от хората

Много често, когато традиционната медицина е безсилна, народните средства излизат на преден план. И такова лечение на опорно-двигателния апарат напоследък става все по-популярно. Това се дължи на факта, че естествените растителни компоненти действат много по-меко и практически нямат странични ефекти. Традиционната медицина може да има противовъзпалителни, антисептични, аналгетични, антибактериални и възстановителни ефекти.

За лечение на заболявания на опорно-двигателния апарат се използват не отделни билки, а специални смеси, които могат да съдържат от няколко до дузина компоненти.

Най-подходящите билкови смеси:

1. Глог и жълт кантарион по пет части. Теменужка - четири части. Мащерка, черна нощенка, риган - по три части. Листа от евкалипт, борови пъпки, маточина - по две части. Една част корен от аир.

2. Пет части от поредицата. Четири части див розмарин. Момина сълза, жълт кантарион, корен от оман, сладка детелина - по три части. Бял равнец, хвощ, плодове от хвойна - по две части. Една част ленено семе.

3. Четири части теменужки и див розмарин. Мащерка, жълт кантарион, хмел, лайка по три части. Борови пъпки, конски киселец, коприва - по две части. Семена от копър, мента, липа - по една част.

За да приготвите инфузията, трябва да вземете две или три супени лъжици от получената колекция и да ги залеете с вряла вода (300-400 ml). Инфузията трябва да се приема два до три пъти на ден преди хранене.

В допълнение към инфузиите, традиционната медицина може да предложи и други лечения за опорно-двигателния апарат. Отзивите казват, че горещ восък, ако се разпространи на слоеве, бързо ще премахне болката. Коренът от репей под формата на мехлем се използва два пъти седмично при посещение на баня. Половин литър водка, сто грама яйчен белтък и по петдесет грама горчица и камфор е съставът на продукт, който трябва да се втрива в болезнените места всяка вечер през нощта.

Санаториуми. Лечение на опорно-двигателния апарат

Тъй като лечението на този вид заболяване е дългосрочен и сложен процес, резултатите от него трябва да бъдат консолидирани. Именно за тези цели те прибягват до санаториално-курортна терапия. Трябва обаче да се помни, че този метод също има свои показания и противопоказания. Следователно санаториумите, където се провежда лечение на опорно-двигателния апарат, трябва да бъдат избрани и предписани от лекар.

Мускулно-скелетната система се състои от скелетни кости, стави, хрущяли, мускули и връзки.

Функции на опорно-двигателния апарат:

∨ двигателен, който се осъществява в сътрудничество с всички системи на тялото;

∨ защитна, благодарение на която мозъкът и гръбначният мозък, гръдната кухина и тазовите органи, както и костният мозък са защитени от външни влияния;

∨ метаболитен: 99% от калция, 87% от фосфора, 50% от магнезия и 46% от натрия се отлагат в костната тъкан, което обуславя участието му в различни видове метаболизъм;

∨ хемопоетичен: осъществява се от червен костен мозък, разположен в гъбестото вещество на плоските кости, телата на прешлените и метафизите на дългите кости.

Структура и физиология на костите

Костите съдържат поресто и компактно вещество, периост и ендост, както и медуларен канал в тръбните кости и медуларни празнини в плоските кости. Зрялата костна тъкан има минерализирана и неминерализирана матрица (остеоид). В костта има два реда клетки - синтезиращи (остеобласти) и разрушаващи (остеокласти), което осигурява баланс между синтеза и резорбцията на костната тъкан.

Компактният слой се формира от остеони, състоящи се от колагенови костни пластини, разположени кръгово около остеонния канал, или хаверсовата система от тубули. През тях преминават нерви, кръвоносни и лимфни съдове. Остеоните са разграничени един от друг и отвън чрез циментиращо вещество. Компактният слой е покрит отвън със съединителнотъканна надкостница (периост).

Гъбестият слой е разположен вътре в костта и се състои от преплетени костни трабекули, заобикалящи кухини, пълни с костен мозък. Гъбестият слой е обвит от ендостеум, състоящ се от съединителна тъкан.

Костната матрица съставлява 50% от сухото тегло на костта и се състои от неорганични (50%), органични (25%) компоненти и вода (25%).

◊ Минералната съставка съдържа основно два химични елемента - калций (35%) и фосфор (50%), образуващи хидроксиапатитни кристали, които се свързват с колагеновите молекули чрез остеонектин. Неорганичната част на костта също включва бикарбонати, цитрати, флуориди, соли Mg 2 +, K +, Na +.

◊ Органичният компонент на костта се състои предимно от колагени тип I (90-95%) и тип V, неколагенови протеини (фибронектин, остеонектин и др.), както и гликозаминогликани. 25% е вода.

Остеоидът е неминерализирана органична костна матрица около остеобластите, които синтезират и секретират компоненти на матрицата. Впоследствие остеоидът се минерализира, което изисква 1α,25-дихидроксихолекалциферол, активната форма на витамин D.

Остеогенните клетки се намират в периоста и ендоста и са представени от следните форми.

◊ Остеобластите са процесни клетки, които синтезират проколаген и други протеини на костната матрица. Те осигуряват образуването и минерализацията на костите, а също така отделят алкална фосфатаза, която участва в обмяната и отлагането на калций и в метаболизма на други електролити. Остеобластите имат рецептори за полови хормони, които до голяма степен регулират тяхната функция.

◊ Остеоцитите са плоски, мононуклеарни клетки, разположени в костни кухини или лакуни. Тяхната функция е да запазят костния матрикс и неговия минерален състав.

Остеокластите са многоядрени клетки, принадлежащи към мононуклеарната фагоцитна система. Тяхната функция е костна резорбция. Активността на остеоцитите се регулира главно от остеобласти.

Болестите на опорно-двигателния апарат се разделят на следните групи: ∨ заболявания, причинени от генетични нарушения (дисплазия), ∨ метаболитни заболявания на костната тъкан, ∨ инфекциозни костни заболявания, ∨ костни тумори, ∨ увреждания на костите на скелета, ∨ ставни заболявания, ∨ патология на лигаментно-мускулната система.

ДИСПЛАЗИЯ

Дисплазията е заболяване на костите и хрущялите, свързано с генетична патология. Тези заболявания се проявяват главно чрез нарушения на растежа или необичайно образуване на кости, което води до скелетни дефекти. Сред тях най-важни са остеопетрозата, ахондроплазията, остеогенезис имперфекта, някои хиперостози, болестта на Paget и фиброзна дисплазия.

Остеопетроза

Остеопетрозата (мраморна болест) или генерализираната остеосклероза е наследствено заболяване, което се среща с честота 1: 20 000. Дефектите в костното образуване са свързани с аномалия на остеокластите, които губят своята костна резорбционна функция. В същото време остеобластите и остеоцитите функционират нормално и следователно образуването на самата кост и нейната минерализация протичат постоянно и стават прекомерни. Заболяването се характеризира с нисък ръст, крехки кости, прогресивно стесняване на каналите на костния мозък, което води до намаляване на масата на костния мозък и се проявява с хемопоетични нарушения, анемия и намаляване на устойчивостта към инфекции. Поради появата на екстрамедуларна хематопоеза се развиват спленомегалия и хепатомегалия. Разкрива се рентгенов симптом - „кост в костта“ („ендобон“). Болестта може да възникне по два начина:

Злокачествена остеопетроза, при която смъртта на пациентите настъпва през първото десетилетие от живота.

Бавна остеопетроза, при която прогнозата е благоприятна и пациентите живеят до зряла възраст.

Ахондроплазия

Ахондроплазията е един от вариантите на хондродисплазия, автозомно доминантна форма на вроден нанизъм, причинена от дефект в гена, кодиращ рецептора за фибробластен растежен фактор тип 3 ( FGFR 3). Обикновено протеинът FGFR3 потиска пролиферацията на хондроцитите и дефектният рецептор е постоянно активен. Поради това хондроцитите непрекъснато се размножават и не се заместват от остеобласти, което рязко забавя растежа на костите по дължина. Засягат се хрущялните растежни пластини в тръбните кости на крайниците и основата на черепа. Процесите на енхондрална осификация са нарушени на фона на нормалната ендостална и периостална осификация. Характерно е нарушение на пропорциите на тялото - при нормални размери на тялото крайниците са значително скъсени и главата е леко увеличена. Височината на пациентите е 90-120 см. Пръстите на ръцете са скъсени, удебелени и с еднаква дължина. Лордозата е изразена в лумбалната област, така че стомахът е изпъкнал. Интелигентността на пациентите не страда.

Несъвършена остеогенеза

Osteogenesis imperfecta е рядко (1:20 000) наследствено скелетно заболяване, свързано с мутации в гените, кодиращи α 1 - и α 2 -молекули на колаген тип 1. Мутациите се унаследяват по автозомно доминантен начин. Заболяването се характеризира с недостатъчно развитие и намаляване на костната маса и повишената й чупливост. При тежки промени в скелета децата обикновено се раждат мъртви. По-лека форма на страдание се нарича остеопсатироза, което означава чупливи кости, и се открива по-късно в живота и при възрастни. В зависимост от тежестта на патологичните промени в костите под формата на скелетни деформации и фрактури се разграничават 4 вида имперфектна остеогенеза:

Тип I се характеризира със синя склера поради колагенови дефекти, често зъбни аномалии и загуба на слуха поради промени в нервните влакна поради аномалии в костите. Поради нарушена остеосинтеза се образува ламеларна кост с признаци на остеопороза, но множество костни фрактури се наблюдават само в детска възраст. Продължителността на живота е непроменена.

Тип II винаги води до смърт или на плода, или на бебето по време на перинаталния период. Характеризира се с образуването на кост с груби влакна, къси извити крайници и множество фрактури.

Тип III се характеризира с прогресивна деформация на костите, в епифизите и метафизите на които се образуват масиви от хрущял. Участъци от ламелна кост се редуват с участъци от груба фиброзна кост. Счупванията се появяват през първата година от живота.

Тип IV е доминиращата форма с нормална склера и дентиногенезис имперфекта. Циментните линии са неравномерно разположени в ламеларните кости, което води до намаляване на тяхната механична якост и крехкост. Характеризира се с нисък ръст, деформация на скелета и чести фрактури на костите.

Хиперостоза

Хиперостозата е заболяване, характеризиращо се с прекомерно развитие на костната тъкан. Те принадлежат към група заболявания, наречени остеохондродисплазия. Хиперостозата се основава на генетична дисфункция на остеокластите и остеобластите. Остеосклерозата на костите на скелета се развива без тяхната изразена деформация. В патологията най-голямо значение имат две форми на хиперостоза - мелореостоза и пикнодизостоза.

Мелореостозата (болест на Лери) може да се развие във всяка възраст, мъжете са по-често засегнати. Заболяването се характеризира с прекомерно периостално или ендостеално образуване на компактна кост. Огнища на хиперостоза могат да бъдат локализирани в костите на долните крайници, таза, гръбначния стълб, черепа, ребрата. Облитерацията на канала на костния мозък възниква с прогресивно намаляване на костния мозък и нарушена хемопоеза, което определя прогнозата на заболяването.

Пикнодизостозата се характеризира с остеосклероза и нанизъм. Заболяването се основава на прекомерно периостално образуване на компактна кост. Още в ранна детска възраст детето има характерен външен вид: голям череп с малък ръст, кифоза, сколиоза, скъсяване на крайните фаланги на пръстите и хипоплазия на страничните краища на ключиците, което намалява дължината на раменните пояси. Прогнозата на заболяването е благоприятна - продължителността на живота не се променя.

Болест на Paget

Болестта на Пейджет или деформиращата остоза се наблюдава главно при жителите на Западна Европа и САЩ и е прогресивна. Заболяването обикновено започва при хора след 40-годишна възраст и засяга 0,1%-3% от населението. Честотата на заболяването при по-младите хора не надвишава 0,5%, а след 90 години достига 10%. Мъжете боледуват по-често. Засегнати са предимно костите, които понасят най-голямо механично натоварване, както и костите на черепния свод и долните челюсти. Обикновено се засягат няколко кости - полиостозна форма, в 15% от случаите е засегната една кост - пищял или бедрена кост - моноосна форма на заболяването.

Етиологиястрадание не е категорично установено. Фактът, че заболяването често има фамилен характер и по-често при определени етнически групи, предполага наследствен характер на заболяването. Има обаче повече основания да се смята, че заболяването е свързано с бавна вирусна инфекция. Парамиксовирусът навлиза в остеобластите и стимулира тяхното интензивно производство на IL-6 и алкална фосфатаза, което води до стимулиране на остеокластите.

Пато-и морфогенезаЗаболяването се състои от три етапа: остеолитичен, остеобластен и остеосклеротичен.

Остеолитичният стадий се характеризира с костна резорбция и разреждане на кортикалната пластина.

Остеобластичен стадий. На този етап костните греди придобиват различни конфигурации, неправилно ориентирани линии на свързване, образувайки мозаечни структури, което води до нарушаване на архитектониката на засегнатата кост (фиг. 23-1).

Остеосклеротичен стадий. На този етап вече няма признаци на остеоидно отлагане, много малко остеокласти, фиброхистиоцитната тъкан се заменя с мастна тъкан.

Ориз. 23-1. — Костта на Пейджет. Циментовите линии образуват мозаечна структура от груби влакна. На повърхността му се виждат остеобласти и единични остеокласти. Оцветяване с хематоксилин и еозин (х100).

В резултат на тези патологични процеси дългите тръбести кости се деформират, удебеляват, имат грапава повърхност и могат да бъдат изкривени. Техният кортикален слой е гъбест, медуларният канал е или силно стенотичен, или облитериран. В същото време се появява болка в засегнатите кости.

Усложненияболестите се определят от тези промени. Често се срещат патологични фрактури на засегнатите кости, в 1% от случаите в такива кости се развиват тумори, по-често - саркоми. Костната резорбция води до хиперкалциемия и хиперкалциурия, които насърчават образуването на камъни в бъбреците.

МЕТАБОЛИТНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КОСТИТЕ

Метаболитните заболявания на костната тъкан са свързани с нарушения на различни видове метаболизъм, в патогенезата на които може да се промени минерализацията на костите и да настъпи преструктуриране на тяхната структура. Най-важните са остеопороза, рахит и паратироидна остеодистрофия.

ОСТЕОПОРОЗА

РАХИТ

Рахитът и остеомалацията са едно заболяване, причинено от липса в организма на витамин D. Заболяването се характеризира с промени във фосфорно-калциевия метаболизъм, нарушена минерализация на органичната матрица на костната тъкан и дисфункция на редица вътрешни органи. Рахитът се развива при деца и води до увреждане на растящия скелет на детето. Остеомалацията е нарушение на минерализацията на органичната матрица на костите при възрастни.

Етиология. Причините за недостиг на витамин D са многобройни, но основните са недостатъчният прием на витамина от храната, нарушената абсорбция на витамина в дебелото черво и недостатъчното ултравиолетово излагане на кожата на детето. При възрастни сред причините за остеомалация най-важни са нарушената абсорбция на витамин D поради хронични заболявания на храносмилателния тракт, черния дроб и бъбреците, както и прекомерният прием на витамин D (например по време на бременност или дифузна токсична гуша) .

Форми на рахит:

∨ ранен рахит - при деца от 3 месеца до 1 година;

∨ късен рахит - при деца от 3 до 6 години;

∨ витамин D-зависим рахит;

∨ витамин D-резистентен рахит;

∨ остеомалация или рахит при възрастни.

Патогенеза. При дефицит на витамин D в черния дроб се произвежда малко 25-хидроксивитамин D3, което води до намален синтез на неговата активна форма, 1α,25-дихидроксихолекалциферол (калцитриол), в бъбреците. Това води до намалена абсорбция на калций в червата. Намаляването на резорбцията на калций и фосфор води до развитие на хипокалциемия и хипофосфатемия. Хипокалциемията стимулира образуването на паратироиден хормон от паращитовидните жлези, което спомага за мобилизирането на калциеви и фосфорни соли от костите и навлизането им в кръвта. В същото време в С-клетките на щитовидната жлеза се потиска синтезът на тирокалцитонин, който подпомага минерализацията на костите. Поради това не само има интензивно измиване на калций и фосфор от костите, но и минерализацията на костната тъкан е нарушена. В допълнение, тиреоидният хормон инхибира реабсорбцията на фосфати в проксималните нефрони на бъбреците, което води до повишена екскреция на неорганични фосфати от бъбреците. Хипофосфатемията допринася за развитието на метаболитна ацидоза, която от своя страна нарушава процесите на калцификация на органичната матрица. Възниква триада от промени:

1 - нарушения в зоната на растеж на костите на енхондрална осификация (т.е. нарушение на трансформацията на хрущяла в кост) и прекомерно образуване на хрущял в тази зона;

2 - прекомерно натрупване на остеоидна тъкан от хрущяла, ендоста и периоста;

3 - нарушаване на процеса на калцификация в растящите кости, остеопороза и остеомалация поради намаляване на фосфорните и калциевите соли в костната тъкан.

В резултат на тези промени на границата на хрущялната и костната тъкан се образуват остеофити: в областта на ребрата - "рахитни броеници", в областта на китките - "рахитни гривни". Недостатъчната минерализация на костите води до тяхното омекване - остеомалация, което води до деформация на определени части от скелета.

Различните форми на заболяването имат свои собствени характеристики.

Ранен рахит. Най-силно са засегнати нарастващите части на скелета. Омекотяване и остеофити се появяват в костите на черепа, в резултат на което главата на детето придобива формата на четириъгълна кула - caput quadratum. Появяват се рахитни броеници и гривни. В тръбните кости е изразена резорбцията на костните пластини, кортикалния слой на диафизите на костите става по-тънък и костите лесно се огъват.

Късен рахит. Основните костни промени настъпват в ендоста. Костите на долните крайници и таза се деформират, гръдната кост придобива формата на гръдния кил на птиците - появява се „гръден кош на петел“.

Витамин D-зависимият рахит е наследствено автозомно-рецесивно заболяване, свързано с вродено нарушение на образуването на активен витамин D3 в бъбреците. Получената хипокалцемия е придружена от чести конвулсии.

Витамин D-резистентният рахит е наследствено заболяване, свързано с Х-хромозомата, което се проявява чрез нарушена реабсорбция на фосфор и постоянното му отделяне от бъбреците в големи количества, което води до хипофосфатемия и хипокалцемия.

Остеомалацията (рахит при възрастни) се характеризира с повишено образуване на патологичен остеоид, който се образува в резултат на забавяне или спиране на калцификацията на новообразуваните костни структури по време на процеса на костно ремоделиране (фиг. 23-2).

Ориз. 23-2. Остеомалация. Вижда се широка зона от остеоид, оцветена в червено. Оцветяване по Кос (х200).

Усложнениярахит - деформация на костите и техните незарастващи патологични фрактури поради невъзможността да се образува нормален калус, варовити метастази във вътрешните органи, гнойна инфекция, пневмония и често се появяват стомашно-чревни разстройства.

ХИПЕРПАРАТИРЕОИДИС

ИНФЕКЦИОЗНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КОСТИТЕ

В тази група заболявания най-честият е остеомиелитът.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелитът е възпаление на костния мозък и други костни елементи. Може да се развие във всяка кост, но най-често се засягат метаепифизите на бедрената кост и тибията.

Етиология. Причинител на заболяването са предимно стафилококи, както и полимикробна флора - хемолитични стрептококи, ешерихия коли, микобактерии и патогенни гъбички. Патогените проникват в костния мозък хематогенно.

Рискови фактори са ендогенна микрофлора, остри инфекциозни заболявания, хемодиализа, наличие на протезно ортопедично устройство и др.

Протичането на заболяването може да бъде остро, понякога фулминантно или хронично. Остри форми на остеомиелит: хематогенен, посттравматичен, ятрогенен, огнестрелен, пострадиационен. Хронични форми на остеомиелит - хроничен туберкулозен остеомиелит, хроничен сифилитичен остеомиелит.

Остър хематогенен остеомиелит

Патогенеза и морфогенеза на различни форми на остра остеомиелитът е доста стереотипен и се състои от появата на фокус на серозно възпаление в костния мозък, забавяне на кръвния поток в кръвоносните съдове с развитие на стаза в капилярите. Серозният ексудат повишава налягането в затвореното пространство на костния мозък и хаверсовите канали. Възпалението е придружено от тромбоза на венули и артериоли на костта, кръвообращението спира и се развива фокална некроза на костната тъкан. След това ексудатът става гноен и възпалението придобива характер на флегмон. Развива се некроза на костния мозък и компактната кост с образуване на субпериостален абсцес и образуване на фистула. Надкостницата е инфилтрирана с гной, повърхността на кортикалната пластинка е матова, сивочервена на цвят, от хаверсовите канали се отделя гной. Костният мозък е дифузно наситен с гноен ексудат. При деца това често води до отделяне на епифизата на костта.

Усложнения. Възможно е развитие на остър генерализиран (септичен) остеомиелит, който най-често се среща при деца.

Прогноза. Септичната форма на остър хематогенен остеомиелит обикновено води до смърт на пациентите; остър фокален остеомиелит може да доведе до възстановяване.

Хроничен хематогенен остеомиелит

Хроничният хематогенен остеомиелит се развива като следствие от остър хематогенен остеомиелит и се характеризира с образуването на абсцеси на костния мозък, около които се развиват костна некроза, резорбция и секвестрация на некротични участъци, което води до появата на кухини, съдържащи костни секвестри (фиг. 23-3). ). В близост до източника на нагнояване е изразено образуването на периостална кост, в резултат на което костите рязко се удебеляват, деформират се и в тях се образуват фистули, през които се освобождават малки костни секвестри. Надкостницата е задебелена и склерозирана (фиг. 23-4). Има белези в околните меки тъкани, кожата е атрофична.

Ориз. 23-3. Хроничен остеомиелит. В канала на костния мозък има фиброза, възпалителен инфилтрат, резорбция на мъртва кост от остеокласти. Костната трабекула е запазена. Оцветяване с хематоксилин и еозин (х200).

Ориз. 23-4. Хроничен остеомиелит на крака. Вижда се костна деформация, секвестрация в медуларния канал.

Възможни са усложнения под формата на патологични фрактури на засегнатата кост, образуване на фалшиви стави, кървене от фистули, вторична амилоидоза, понякога сепсис и могат да се появят тумори.

Прогноза благоприятен след хирургична санация на фокуса на гнойно възпаление.

ТУМОРИ И ТУМОРОПОДОБНИ ОБРАЗУВАНИЯ НА КОСТИТЕ И ХРУЩЯЛА

Доброкачествените тумори на костната тъкан се наричат ​​остеоми, злокачествените тумори се наричат ​​остеосаркоми. Доброкачествените тумори на хрущяла се наричат ​​хондроми, злокачествените тумори се наричат ​​хондросаркоми. Механизмите на тяхното развитие, характеристиките на туморния растеж и признаците на доброкачествено и злокачествено заболяване съответстват на общите модели на онкогенезата. Има костообразуващи и хрущялно образуващи тумори, както и тумори на костния мозък.

ТУМОРИ, ОБРАЗУВАЩИ КОСТИ

Групата костни тумори е много разнообразна. Това са остеоми, остеоид-остеоми, остеобластоми, остеобластокластоми, остеосаркоми, фиброми и фибросаркоми на костите, доброкачествени и злокачествени хистиоцитоми на костите, хордоми, адамантиноми на дългите кости, редица тумороподобни заболявания (например фиброзен кортикален дефект и не -осифицираща фиброма).

Остеома- доброкачествен, бавно растящ тумор с ясни граници, може да се появи във всякакви кости под формата на плътни костни образувания с лобулирана повърхност. Тъканният атипизъм се състои в отсъствието на Хаверсова канална система, активни остеобласти и остеокласти в остеома и в стесняване на пространството на костния мозък, в което може да расте фиброретикуларна тъкан.

Остеоид-остеома- доброкачествен тумор под формата на гранулирана маса с червен цвят, с ясни граници, обикновено се среща при деца и юноши. Най-често засяга бедрената кост, тибията и раменната кост, както и костите на гръбначния стълб. Тъканната атипия се проявява в образуването на преплетени трабекули от остеоидна и незряла костна тъкан, ограничена от активни остеобласти. Ако не бъде напълно отстранен, туморът може да рецидивира.

Остеобластоме вариант на остеоидния остеом и хистологично не се различава от него, но има някои клинични разлики между тях.

Остеосарком(остеогенен сарком) е злокачествен костен тумор, който представлява около 20% от всички саркоми на скелета. Има 3 вида остеосарком - остеобластен, хондробластен и фибробластен. Според клиничните и морфологични характеристики се разграничават централен (костен мозък) остеосарком и периферен (повърхностен) остеосарком.

Централният остеосарком е най-честата форма на остеосаркома, засяга всяка кост и има жълто-кафяв цвят. Редуват се зони с плътна и мека консистенция. Плътните области на тумора се състоят от клетки, които произвеждат атипични остеоидни и костни структури. Вретеновидни мононуклеарни клетки с многобройни атипични митози, както и гигантски остеокласти-подобни клетки, могат да бъдат подредени произволно или да образуват моаре (фиг. 23-5). В мекотъканните огнища на тумора - некроза, кисти, кръвоизливи. Метастазира хематогенно и може да предизвика рецидиви. Прогнозата е неблагоприятна.

Ориз. 23-5. Остеосарком. Изразен полиморфизъм на атипични туморни клетки. Оцветяване с хематоксилин и еозин (х200).

Периферният остеосарком е тумор със сиво-синкав цвят, лобуларен вид, състоящ се от костни и хрущялни области. Туморният остеоид съдържа вретеновидни атипични клетки с неправилни митози. Тук също могат да се образуват огнища на хондроидна тъкан и понякога остеосклероза. Туморът навлиза в кортикалната пластина, но рядко се разпространява в медуларния канал. Най-типичната локализация е бедрената кост, тибията и раменната кост. Прогнозата за радикално и навременно отстраняване на тумора е благоприятна, с изключение на такива форми, като например слабо диференциран повърхностен остеосарком, където прогнозата често е неблагоприятна.

Гигантски клетъчен тумор(остеобластокластома) е един от най-честите костни тумори. Има доброкачествени и злокачествени форми, обикновено се среща на възраст между 20-40 години.

Доброкачествен остеобластокластом. Преобладаващата локализация е епиметафизата на дългите тръбни кости, по-рядко в други кости на скелета. В областта на тумора се открива "подуване" на костта, придружено от болка. На срез тъканта на неоплазмата е мека или се разпада, има пъстър кафяво-жълт вид поради редуващи се зони на кръвоизлив и некроза. В дебелината на тумора има кисти, съдържащи кървава течност. Микроскопското изследване разкрива множество гигантски клетки, подобни на остеокласти. Истинските съдове и костната формация присъстват само в периферията на тумора. Прогнозата е относително благоприятна, но в същото време са възможни инвазивен деструктивен растеж и метастази, обикновено в белите дробове. След отстраняване на тумора в 10% от случаите се появява рецидив.

Злокачественият остеобластокластом по същество е вид остеосаркома и обикновено се развива при хора, които са били лекувани за доброкачествен гигантски клетъчен тумор. Възрастните хора се разболяват. Туморът се характеризира с деструктивен инвазивен растеж, разрушава кортикалната кост и се разпространява в меките тъкани. Характерни са некроза и кръвоизлив. Микроскопски има изразен полиморфизъм на мононуклеарни атипични клетки с неправилни митози, малки многоядрени остеокластоподобни клетки. Прогнозата е неблагоприятна.

Фибросаркома на косттасе среща при приблизително 7% от злокачествените костни тумори при хора от различни възрасти, по-често при мъже. Характеризира се с изразена клетъчна атипия и образуване на снопове от атипични колагенови влакна от туморни клетки. Може да расте вътре в костта (централен фибросарком) и периостално. Може да се развие от предишни наранявания на костите - вторичен фибросарком.

Злокачествен фиброзен хистиоцитом на костта- сравнително рядък тумор, който се среща на всяка възраст, локализира се главно в метафизите на дългите кости и е болезнен. Изглежда като възел от мека кафява тъкан с участъци с плътна консистенция и огнища на некроза. Микроскопски се характеризира с изразен полиморфизъм на вретеновидни атипични клетки и наличие на гигантски клетки. Има инфилтриращ растеж и произвежда хематогенни метастази. Прогнозата е неблагоприятна

Фиброзен кортикален дефект и неосифицираща фиброма- тумороподобни образувания с много сходни хистологични характеристики, но различна локализация.

Фиброзният кортикален дефект е част от костта, състояща се от преплетени снопове от съединителна тъкан и различни клетки без признаци на атипия, локализирани в метадиафизите на дългите кости и нарастващи с растежа на костта.

Неосифициращата фиброма се намира в метафизите на дългите кости и е болезнена. Прогнозата е благоприятна, в повечето случаи костните дефекти зарастват спонтанно.

ХРУЩЯЛ-ФОРМИРАЩИ ТУМОРИ

Има различни варианти на доброкачествени хрущялни тумори - остеохондрома, хондробластом, хондромиксоидна фиброма и др. Всеки от тях има свои собствени морфологични особености, но основно, в пато- и морфогенезата, както и в прогнозата, те се различават малко от най-типичния тумор за тази група - хондрома.

Хондрома - доброкачествен тумор, изграден като хиалинен хрущял, локализиран в костите на ръцете и краката, по-рядко в дългите тръбести кости, ребра, лопатка, гръдна кост и тазови кости. Туморът е ясно отграничен от околните тъкани, на разреза е сив на цвят и с плътна консистенция. Тъканната атипия се състои от произволно подреждане на хондроцити с различни размери и форми с малки пикнотични ядра. Понякога в хондромата се появяват огнища на некроза, кръвоизлив и слуз. Рядко злокачествени. Има два вида тумор: енхондрома, която е локализирана в центъра на костта и периостална (кортикална) хондрома, разположена в периоста или под него. Прогнозата е благоприятна, но ако туморът не бъде напълно отстранен, туморът рецидивира.

Хондросарком- злокачествен тумор, чиито клетки произвеждат хрущял. Туморът се среща във всяка кост, но най-често засяга ребрата, гръдната кост, тазовите кости, бедрената и раменната кост. Развива се предимно при хора на средна и напреднала възраст, вторичен хондросарком, т.е. развиваща се по време на злокачествено заболяване на хондрома, често се среща при млади хора.

Видове тумори: диференциран хондросарком, периостален хондросарком, мезенхимен хондросарком, първичен (незабавно възникващ като хондросарком), вторичен (развиващ се със злокачествено заболяване на доброкачествени неоплазми).

Въз основа на локализацията се разграничават: централен (костен мозък) и периферен (юкстакортикален) хондросарком.

Туморът няма ясни граници, на разреза е синкаво-сив на цвят с огнища на калцификация, некроза и образуване на слуз. Микроскопски хондросаркомът представлява хондроиден матрикс, в който се намират атипични, често двуядрени и многоядрени хрущялни клетки с неправилни митози (фиг. 23-6). Всички варианти на хондросаркома метастазират хематогенно в белите дробове и други органи; нискодиференцираните форми се характеризират с ранни метастази, докато силно диференцираните метастазират късно. Туморът е склонен към рецидив. Прогноза - петгодишната преживяемост е 45-60%.

Ориз. 23-6. Хондросарком. Оцветяване с хематоксилин и еозин (х250).

Остеохондрома(остеохрущялна екзостоза) е една от честите костни лезии. Остеохондромата често е множествена и се локализира близо до епифизите на дългите тръбести кости, както и върху ребрата, лопатките и прешлените. Той прави разлика между костната основа и външната хрущялна обвивка. При порязвания остеохондромата обикновено има гъбеста структура и хрущялни включвания. Микроскопски екзостозите имат пореста структура, хрущялните клетки с различни размери са разположени произволно. Остеохондромата може да се малигнизира, трансформирайки се във фибросаркома, хондросаркома или остеосаркома.

Хондробластом- доброкачествен тумор, чието име идва от думата "хондробласт". Туморът е рядък, главно при хора на възраст 10-20 години, локализира се в дълги тръбести кости, има малък размер, ясни граници и сиво-жълта ронлива консистенция. Микроскопски се състои от много кръгли еднотипни клетки, образуващи полета. Между клетките има хомогенен остеоид, огнища на некроза и калцификация.

Хондромиксоидна фиброма- рядък доброкачествен костен тумор, локализиран предимно в костите на крайниците, таза, ребрата и прешлените. Прилича на плътен възел, при разрязване туморната тъкан е хомогенна, сива на цвят и наподобява хиалинен хрущял. Състои се от малки продълговати клетки, между които има области на миксоматоза и острови от калцирана тъкан.

ТУМОРИ НА КОСТНИЯ МОЗЪК

Туморите на костния мозък съставляват доста голяма група костни тумори, пример за които е саркомът на Юинг.

Саркомът на Юинг е злокачествен тумор, който се развива предимно в детска и юношеска възраст, мек, с множество кръвоизливи и некрози. Туморът се състои от плътно разположени атипични малки клетки с хиперхроматични ядра и неправилни митози. Туморната матрица е почти неоткриваема. Саркомът на Юинг расте бързо, метастазира през първата година от съществуването си в костите, след това хематогенно в белите дробове и лимфните възли, растежът му е придружен от прогресивна анемия. Прогноза неблагоприятен.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СТАВИТЕ

Повечето ставни заболявания (артропатии) почти винаги протичат с различна степен на възпаление; такива заболявания се наричат ​​артрит. Има няколко групи артрити: инфекциозни; автоимунни; метаболитен; дистрофичен артрит или артроза. В допълнение, дефектите в ставното развитие са от клинично значение. Тумори се развиват и в ставите.

ИНФЕКЦИОНЕН АРТРИТ

Инфекциозният артрит се причинява от различни патогени, които навлизат в ставата при нараняване, както и по хематогенен или лимфогенен път. Обикновено възпалението се развива в една голяма става, но в 10% от случаите възниква полиартрит. Всички елементи на ставата могат да бъдат включени във възпалителния процес, но в повечето случаи възпалението започва с ексудативен синовит. В зависимост от естеството на ексудата инфекциозният артрит може да бъде серозен, серозно-фибринозен, гноен или гнилостен. Най-важните сред тези заболявания са бактериалният артрит и туберкулозният артрит.

Бактериален артрит

Етиология. Артрит Може би гонококови, причинени от Neisseria gonorrhoeae, и негонококови, причинени от Staphylococcus aureus, β-хемолитични стрептококи от група А, грам-отрицателни и анаеробни инфекции и др.

Патогенеза. В острата фаза на бактериалния артрит се развива серозно възпаление с хиперемия и оток на синовиалната мембрана, ставната капсула и периартикуларните тъкани. Ставната течност се увеличава, тя става мътна, съдържа фибринови съсиреци, неутрофили и лимфоцити. Ставният хрущял не е променен. С прогресирането на възпалението в синовиума, пролиферацията и десквамацията на покривните синовиоцити и хипертрофията на вилозите се увеличават и се появяват огнища на фибриноидно подуване, покрити с фибрин. Фибриноидното подуване и лимфохистиоцитната инфилтрация се простират до ставната капсула. При активно лечение всички промени изчезват и не остават никакви последствия от заболяването.

С напредването на заболяването серозният ексудат става гноен или гнойно-хеморагичен. В синовиалната мембрана има изразена дифузна левкоцитна инфилтрация с развитие на огнища на некроза и гранулационна тъкан, пълзяща под формата на панус върху ставния хрущял. В него се образуват огнища на дегенерация и некроза, което води до секвестрация на участъци от хрущяла. Настъпва тежко разрушаване на ставните повърхности. Увеличава се количеството на синовиалната течност, отокът на ставната тъкан се увеличава и нейният размер се увеличава, което е съпроводено с болка и неподвижност на ставата. С напредването на гнойния синовит може да се развие флегмон на ставната капсула и с по-нататъшно разпространение на ексудат се появява гноен панартрит, придружен от значително разрушаване на хрущяла, вътреставните връзки и костните епифизи.

Усложненияможе да бъде под формата на периартикуларен флегмон, тромбофлебит и понякога се развива сепсис.

В краягноен артрит, често се появяват фиброзни промени в ставата, често с калцификация, а понякога и осификация със заличаване на ставната кухина и развитие на анкилоза.

Туберкулозен артрит

Туберкулозен артрит - хронично бактериално заболяване, характеризиращо се с увреждане на една голяма става, обикновено тазобедрена или колянна. Увреждането на ставите се свързва главно с хематогенното разпространение на Mycobacterium tuberculosis. Източникът на артрита е първичното туберкулозно огнище, откъдето по хематогенен път патогенът навлиза в червения костен мозък на епифизите и метафизите на костите, където се образуват туберкулозни грануломи. Възниква туберкулозен остеомиелит. С напредването на процеса туберкулозното възпаление се разпространява в съседната става. Поради това обикновено се говори за остеоартикуларна туберкулоза и се разграничават 3 етапа на нейното протичане: преартритна, артритна и постартритна.

Патогенеза

В преартритния стадий се появява фокус на туберкулозно възпаление в костния мозък, който образува специфична грануломатозна гранулационна тъкан с огнища на казеозна некроза и се разпространява в ставата.

По време на артритния стадий се развива специфично грануломатозно възпаление в синовиалната мембрана на ставата, около което се появява серозен ексудат. При затихване на туберкулозния процес перифокалният ексудат се реабсорбира, огнищата на казеозна некроза и грануломи се рубцират.

Постартритният стадий се характеризира с тежка деформация на ставата и нарушаване на нейната функция.

Усложнения. С напредването на туберкулозния артрит зоната на казеозната некроза се увеличава и могат да се появят периартикуларни абсцеси, съдържащи гной и казеозни маси. Те или пробиват получените фистули навън, или около тях се образува капсула и казеозните маси се подлагат на калцификация. Дългосрочната остеоартикуларна туберкулоза може да бъде усложнена от развитието на вторична амилоидоза.

Лаймски артрит

Този артрит е една от проявите на Лаймска болест (системна кърлежова борелиоза). Причинителят е спирохета Борелия бургдорфери, който се пренася от иксодидни кърлежи. Най-често срещан в някои райони на Съединените щати. Заболяването започва с кожни прояви - хроничен мигриращ еритем. След това се развива увреждане на сърдечно-съдовата система, централната нервна система и ставите. Възниква мигриращ артрит, като особено често се засягат коленните стави. Микроскопски в острия период се откриват периваскуларна лимфоплазмоцитна инфилтрация, фибринови отлагания и синовиоцитна хиперплазия в синовиума на възпалените стави. В 10% от случаите артритът хронифицира с развитие на панус, фиброзни изменения, деформация и скованост на ставата.

СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ

Спондилоартропатията е заболяване, което засяга ставите на гръбначния стълб. Те включват анкилозиращ спондилит, синдром на Reiter, псориатичен артрит и артрит, дължащ се на хронично възпалително заболяване на червата. Тези заболявания са обединени от група характеристики: серонегативност (липса на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела; връзка с определени антигени на основния комплекс на хистосъвместимост клас I (HLA-B27); ранно начало, асиметрично увреждане на ставите).

Анкилозиращ спондилит, или болест на Бехтерев-Мари-Щрумпел - артрит с преобладаващо увреждане на междупрешленните дискове и гръбначните връзки. Заболяването започва на възраст 20-40 години, мъжете са по-често засегнати. Повече от 90% от пациентите експресират HLA-B27. Серозно възпаление се развива в областта на прикрепване на връзките към костта, последвано от фиброза, осификация и развитие на анкилоза по краищата на междупрешленните дискове. Най-често се засягат сакроилиачните, костовертебралните и стерноклавикуларните стави. Разрушаването на междупрешленните стави завършва със сливане на прешлените и се появява рентгенографски признак на "бамбукова пръчка". Постепенно се появява типично изкривяване на гръбначния стълб с развитието на „молещата поза“. В 30% от случаите има системни прояви под формата на артрит на големите стави, очни, неврологични, сърдечно-съдови и белодробни симптоми.

Усложнения: остеоартрит, ставни сублуксации, фибро-костна анкилоза, амилоидоза.

Синдром на Райтерхарактеризиращ се с триада от процеси: серонегативен артрит, уретрит и конюнктивит. В 60-90% от случаите се наблюдава експресия на гена HLA-B27 (обикновено след остра венерическа болест или остра чревна инфекция). Ранен признак на синдрома на Reiter е скованост на ставите и болка в долната част на гърба. Най-често се засягат глезенните и коленните стави, често се развива възпаление на сухожилията на пръстите на ръцете и краката и образуването на остеофити в местата на прикрепване на сухожилията. При хроничния ход на симптома на Reiter се откриват гръбначни наранявания, наподобяващи анкилозиращ спондилит.

Псориатичен артритсе среща при 5% от пациентите с псориазис (вижте Глава 25). Характерно е хронично серозно възпаление на синовиалната мембрана на ставите с нейната пролиферация и образуване на папиларни израстъци. Възпалителният инфилтрат съдържа много CD4 хелперни лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги. Има възпалителни промени в хиперемираните съдове на синовията. Ставната течност е мътна и съдържа фибринови съсиреци.

Най-често засегнатите стави са интерфалангеалните стави на пръстите на ръцете и краката. Тогава в процеса често се включват глезенните, коленните, тазобедрените и китковите стави. При 20-40% от пациентите са засегнати сакроилиачните и междупрешленните стави. Заболяването има рецидивиращ характер, понякога се развива тежка скованост на големи стави, което изисква хирургична намеса с цел тяхната резекция и протезиране.

Артрит с ентеропатиявъзниква при HLA-B27-положителни хора, страдащи от различни чревни заболявания с бактериална природа. Артритът се развива внезапно и обикновено засяга коляното, глезена, а понякога и китката и интерфалангеалните стави. Заболяването продължава около година и след това преминава без последствия, въпреки че понякога може да се усложни от развитието на анкилозиращ спондилит.

ПОРАЖДАНИЯ НА СТАВИТЕ ОТ ИМУНЕН ПРИРОД

Това са хронични заболявания на ставите, най-често част от патогенезата на ревматичните заболявания. Техните клинични и морфологични характеристики са описани в глава 16.

МЕТАБОЛИТНИ СТАВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Най-яркият пример за такова увреждане на ставите е подаграта.

Подаграта е заболяване, причинено от нарушения на пуриновия метаболизъм и проявяващо се с повишаване на нивото на пикочната киселина в кръвта (хиперурикемия) и в урината (хиперурикурия), отлагане на урати в ставите, бъбреците и меките тъкани. Засегнати са почти изключително мъже на възраст 35-50 години. Има първична (идиопатична) и вторична подагра.

Първична подагра

Етиология. Подаграта се основава на генетично обусловено увеличаване на синтеза или повишено разграждане на пуринови бази, които са източник на образуване на пикочна киселина и са част от нуклеиновите киселини. В същото време нивото на пикочната киселина в кръвта се повишава и отделянето й с урината се забавя. Нарушаването на пуриновия метаболизъм се улеснява от прекомерната консумация на месо и други храни, богати на пуринови основи.

Патогенеза. Най-яркият симптом на подагра е остър артрит, който протича на вълни, с продължителни ремисии и обостряния. Артритът се развива поради отлагането на уратни микрокристали в ставния хрущял, костните епифизи и периартикуларните тъкани. Тези кристали са способни да активират възпалителни медиатори, включително компоненти на комплемента и кинини. В областта на отлагането на уратите настъпва тъканна некроза и се развива остро или хронично възпаление с голям брой гигантски клетки от чужди тела, фагоцитиращи уратни кристали, което е придружено от силна болка. Инфилтратът, заедно с появяващата се съединителна тъкан, образува подагрозни подутини - тофи, или tophi urici(фиг. 23-7). При дълъг ход на подагрозен синовит в огнищата на разрушаване и възпаление се развива гранулационна тъкан, която под формата на панус пълзи върху ставния хрущял и субхондралните части на костта, причинявайки тяхното разрушаване.Това често води до анкилоза на ставата .

Ориз. 23-7. Подагрозни тофи. Кристалите на натриев урат (1) се намират в зоните на некроза. Около тях има възпалителен инфилтрат с гигантски клетки от чужди тела (2). Склероза на периартикуларна тъкан (3). Оцветяване с хематоксилин и еозин (х200).

При подагра обикновено се засягат бъбреците, в интерстициума и в епитела на тубулите, на които се отлагат урати. Това води до развитие на абактериален пиелонефрит, водещ до нефросклероза. В допълнение, уратни кристали могат да се отлагат в събирателните канали, бъбречното легенче, уретерите и пикочния мехур. В този случай е възможно образуването на камъни. Резултатът от тези промени е подагрозен, набръчкан бъбрек с развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Вторична подагра- симптом на редица заболявания, в патогенезата на които има повишен обмен на нуклеинови киселини и следователно пуринови основи. Това се наблюдава при миелоидна левкемия, хемоглобинопатии и псориазис, както и при лечение с някои лекарства, предимно цитостатици, продължително лечение с диуретици и др. Вторичната подагра понякога може да се развие при хронична бъбречна недостатъчност от различен произход.

ДИСТРОФИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СТАВИТЕ

Деформиращият остеоартрит е широко разпространено хронично заболяване на ставите, характеризиращо се с нарастваща дегенерация, разрушаване и загуба на ставния хрущял. Честотата на заболяването се увеличава с възрастта, жените са засегнати малко по-често от мъжете. Етиологията на страданието остава до голяма степен неизвестна. Има първичен (идиопатичен) остеоартрит, който възниква без видима причина, по-често при по-възрастни хора, и вторичен остеоартрит, който се развива във вече променени стави поради метаболитни нарушения, ненормално развитие на ставите и наранявания.

Патогенезата на заболяването не е достатъчно проучена. Смята се, че при остеоартрит синтезът на протеогликани и колаген тип II се променя и се освобождават много хидролитични ензими. Настъпва преструктуриране на извънклетъчния матрикс на хрущяла и увреждане на хондроцитите. Важни са и абразията на ставния хрущял с възрастта и механичните увреждания на опорните зони на ставата. Засягат се предимно тазобедрени и коленни стави, междупрешленни шийни и лумбални стави, по-рядко интерфалангеални стави и др.

Морфологичната картина се характеризира със смърт на хондроцити, изтъняване, разпадане на влакната, напукване и фрагментиране на хрущяла с навлизане на неговите фрагменти в ставната кухина (ставни мишки). В резултат на промени в хрущяла се оголва ставната повърхност на подлежащата кост, която е подложена на натиск от хрущяла на противоположната кост. Това води до остеосклероза, образуване на субхондрални кисти и остеофити (шипове) - израстъци на млада костна тъкан, насочени навън от ставата, които увреждат меките тъкани и причиняват болка. Малки остеофити в интерфалангеалните стави - възли на Хеберден. Сковаността на ставите постепенно се увеличава, особено сутрин, крепитус поради триене на откритите костни ставни повърхности, подуване на ставата в резултат на хронично възпаление в периартикуларните тъкани.

КОСТНИ ТРАВМИ

Фрактурата е нарушение на целостта на костта в резултат на механично въздействие или патологичен процес в нея. Има три вида фрактури на костите: прости, сложни и патологични.

◊ Проста (затворена) фрактура, при които няма комуникация между счупената кост и околната среда.

◊ Сложна (отворена) фрактура, при които има увреждане на меките тъкани в областта на нараняване, а счупената кост комуникира с околната среда.

◊ Патологична фрактура, причината за което е съществуващ патологичен процес в костта.

Освен това се разграничават раздробени фрактури, когато се образуват няколко костни фрагмента, те могат да бъдат без изместване и с изместване на краищата на счупената кост.

Патогенезата на фрактурите се състои в разкъсване на кръвоносни съдове в костта и околните тъкани, образуване на хематом между краищата на счупената кост и остро възпаление в областта на фрактурата. След 2-3 дни се образува хематом и се образува гранулационна тъкан в областта на фрактурата, което води до фиброзна връзка на краищата на счупената кост. След 2-3 седмици, в резултат на миграцията от вътрешния слой на периоста и ендоста на прекурсорите на остеобластите, гранулациите се превръщат в груба фиброзна кост; това е първичният (временен) калус. През следващите 3 седмици настъпва резорбция на първичния калус и се образува ламеларна кост; това е вторичен калус, който здраво свързва костните фрагменти на мястото на фрактурата.

В калуса има 3 зони: вътрешна, междинна и външна:

∨ вътрешен (ендостенален) калус се образува в медуларния канал;

∨ междинен (междинен) калус свързва краищата на кортикалните пластини;

∨ Външният (периостален) калус обгражда противоположните костни фрагменти отвън.

При добро кръвоснабдяване остеогенните клетки се диференцират в остеобласти, които образуват нови костни трабекули. При лошо кръвоснабдяване на мястото на фрактурата, остеогенните клетки се диференцират в хондробласти и се образува хрущял. Впоследствие хрущялният калус претърпява енхондрална осификация и се заменя с груби влакнести костни трабекули и костното ремоделиране се извършва с възстановяване на структурата му. В този случай остеокластите резорбират мъртвата кост, както и излишната груба фиброзна тъкан на първичния калус, която постепенно се заменя с ламеларна кост. Образуват се хаверсови системи, при които новообразуваните остеони на един фрагмент пресичат фрактурната линия и се вграждат в друг фрагмент. Външният калус почти напълно изчезва, междинният калус се превръща в компактна кост, а вътрешният калус се преустройва в медуларна кухина с елементи на гъбеста кост. В резултат на това първоначалната конфигурация на костта може да бъде напълно възстановена.

Резултатът от фрактура може да бъде двусмислен.

Първичното заздравяване на фрактурата настъпва в рамките на 5 седмици без образуване на масивен остеохондрален калус и завършва с възстановяване на костта.

Вторичното зарастване на фрактурата се случва, когато фрагментите са хлабаво прилепени един към друг и тяхната подвижност. Репарацията преминава през фазата на образуване на фиброхрущялен калус.

Несрасналата фрактура възниква, когато между костните фрагменти се развие груба фиброзна съединителна тъкан, а краищата на самата кост са покрити с хиалинизирана фиброзна тъкан. Тази тъкан чрез метаплазия може да се превърне във фиброзен хрущял, в който могат да се появят области на фибриноидна некроза, последвано от образуване на кухина, облицована със синовиални клетки. Образува се фалшива става или псевдоартроза;

Патологична фрактура възниква в област на костта, която вече е засегната от някакъв патологичен процес и нейната здравина е значително намалена. Тази фрактура възниква спонтанно или с лека травма. Заздравяването на патологична фрактура не винаги се случва и зависи от възможността за излекуване на основното заболяване.

ДЕФЕКТИ В СЪВМЕСТНОТО РАЗВИТИЕ

Вродена луксация на тазобедрената става

Сред наследствените дефекти най-голямо значение имат тазобедрената дисплазия и вроденото изкълчване на тазобедрената става. Патогенетично тези две малформации са свързани помежду си и възникват като едно заболяване, причинено от вродено недоразвитие на тазобедрената става, което води до сублуксация или луксация на главата на бедрената кост. Заболяването се унаследява по автозомно-доминантен начин, момичетата са засегнати 8-10 пъти по-често от момчетата. При пациентите ацетабулумът е намален по размер и сплескан, шийката на бедрената кост е скъсена, лигаментът на главата й е хипертрофиран, ставната капсула е удебелена. Глутеалните мускули обикновено са недоразвити. Вроденото изкълчване на бедрото често е едностранно, което причинява куцота. При двустранна дислокация на тазобедрената става се появява "патешка" походка и се изразява лумбална лордоза. Прогнозата като цяло е благоприятна, особено ако консервативното лечение се провежда от раждането.

Асептична остеонекроза

Придобитите дефекти в развитието на ставите включват асептична остеонекроза (аваскуларна некроза на костите) - заболяване, основано на исхемия на костна тъкан или костен мозък, обикновено се развива в областта на ставата, в субхондралната зона на епифизите и по-рядко в метафизи на костите. Основата за развитието на исхемични разстройства е анатомичната и функционална непълноценност на ставата, нейното хронично претоварване, което допринася за появата на нарушения на микроциркулацията. Причина за асептична костна некроза най-честата е травмата, особено при фрактури на шийката и изместване на главата на бедрената кост с увреждане на кръвоносните съдове и остри нарушения на кръвообращението в костната тъкан. Некрозата може също да бъде резултат от тромбоза и емболия на васкулатурата на костта и костния мозък, съдово възпаление и повишено вътрекостно налягане, което често се наблюдава по време на глюкокортикоидна терапия. В този случай ставният хрущял обикновено се запазва, тъй като получава храна от синовиалната течност.

Морфологично асептичната остеонекроза се характеризира със смърт на част от костния мозък, в процеса участва и гъбеста кост. Между некротичните костни греди има празни празнини, а тук има детрит от некротични клетки на хемопоетичния и мастния костен мозък. Кортикалния слой на костта обикновено се запазва, тъй като има колатерално кръвообращение. По време на зарастването остеокластите резорбират некротичните трабекули и мъртвите зони се заменят с фиброзна тъкан. Костните греди, които са останали жизнеспособни, служат като източник на образуване на кост, което също се улеснява от интрамембранозна осификация. Субхондралните инфаркти причиняват колапс на некротична пореста кост и деформация на ставния хрущял.

Резултатът от асептична некроза в някои случаи може да бъде възстановяване на костната тъкан без никакви последствия, но в повечето случаи се развива остеоартрит и деформиращ остеоартрит.

СТАВНИ ТУМОРИ

Истинските тумори рядко се развиват в ставите. Много по-често се появяват реактивни туморни лезии на ставите, които обикновено са резултат от наранявания или някакви дегенеративни процеси в ставните тъкани. Истинските тумори възникват от всички тъкани, които образуват ставата. Най-голямо значение има синовиомата.

Синовиома- тумор, прорастващ в синовиалните мембрани на ставите и сухожилните обвивки. То може да бъде доброкачествено или злокачествено.

Доброкачественият синовиом обикновено се локализира в областта на колянната става и е представен от малки плътни възли от светли синовиални клетки, разположени в зрялото интерстициално вещество. Въпреки това, с морфологичната зрялост на неговите структури, клинично може да прояви признаци на злокачествено заболяване.

Злокачественият синовиом или синовиален сарком е много по-често срещан и обикновено се появява при млади мъже в областта на коляното, стъпалото, бедрото или крака. Туморът бързо дава както лимфогенни, така и хематогенни метастази и рецидивира отново. Синовиалният сарком има формата на възел или плътен инфилтрат без ясни граници, който се разпространява по сухожилията и расте в околните мускули. Туморът е изключително полиморфен, състоящ се от недиференцирани фибробласти и атипични, светло оцветени синовиоцити с хиперхромни ядра, разположени под формата на клъстери, клетки и тръби. Атипичните фибробласти и стромалната тъкан образуват нишки, движещи се в различни посоки. Прогнозанеблагоприятен.

Синовиален сарком- злокачествен тумор, в 10% от случаите се развива от синовиалната мембрана на големи стави, обикновено колянна става, но много по-често от периартикуларни тъкани. Рядко синовиалният сарком се развива в коремната стена или в околофарингеалната област. Среща се в зряла възраст и има вид на слабо диференциран възел. Характерна е двуфазна хистологична структура: туморът се състои от атипични епителни клетки, които образуват подобие на жлези или твърди връзки, както и вретеновидни клетки, подобни на вретеноклетъчен сарком. Има и монофазен вариант на тумора, когато се състои от епителни или вретеновидни атипични клетки. Синовиалният сарком метастазира хематогенно, главно в костите и белите дробове, но може да метастазира и в регионалните лимфни възли. Прогноза: след отстраняване и постоперативно лечение петгодишната преживяемост на пациентите е 25-60%.

Вилонодуларен синовит(вилозен нодуларен синовит) е по същество общо наименование за три варианта на едно заболяване - доброкачествен тумор на синовиума на ставите и сухожилните обвивки в областта на тяхното прикрепване към ставите. Един от вариантите се нарича пигментиран вилонодуларен синовит, друг е локализиран нодуларен синовит, а третият е гигантски клетъчен тумор на обвивката на сухожилието (изолирано увреждане на обвивката на сухожилието). До сравнително наскоро се смяташе, че вилонодуларният синовит и неговите варианти се основават на възпаление и следователно имената на болестите отразяват тези идеи. Сега обаче е доказано, че тази патология е от туморен характер и е доброкачествена неоплазма. В същото време, въпреки хистологичното сходство на всички варианти на тумора, всеки от тях има свои собствени, главно клинични характеристики.

Пигментният вилонодуларен синовит засяга предимно колянната става и много по-рядко други големи стави. В ставите се палпира туморен възел. Появява се болка и се развива скованост на ставите. В същото време неговата синовиална мембрана придобива вида на червено-кафяви гънки и власинки. Микроскопски синовиалната мембрана разкрива пролиферация на полигонални клетки, наподобяващи синовиоцити, растящи под формата на връзки. Има много макрофаги, гигантски клетки и хемосидеринови отлагания. Няма клетъчна атипия. Въпреки това, понякога туморът причинява костна ерозия, придобива субхондрална локализация и може да се разпространи в съседни меки тъкани.

Локализираният нодуларен синовит обикновено се развива от обвивките на сухожилията на китката и пръстите като бавно нарастващ, безболезнен, добре очертан възел с форма на орех. Клетките са подобни на клетките на пигментния вилонодуларен синовит, но образуват един твърд конгломерат.

Гигантски тумор на обвивката на сухожилието се развива на същото място като локализирания нодуларен синовит, но е по-голям по размер, хистологичната картина съдържа много гигантски многоядрени клетки, както и фиброза и понякога хиалиноза на туморната строма.

Прогнозата като цяло е благоприятна, но след отстраняване гигантоклетъчният тумор на обвивката на сухожилията и вилонодуларният синовит се повтарят в 20-30% от случаите.

ТУМОРОПОДОБНИ ПОРАЖЕНИЯ НА СТАВИТЕ

Кистата на сухожилната обвивка (ганглий) е кухина с диаметър 1-1,5 cm, с тънки стени, разположена в близост до ставната капсула или сухожилна обвивка, обикновено около ставите на китката. Когато се локализира в задколенната област, тя се нарича киста на Бекер. Развива се от кистозна или миксоидно изменена съединителна тъкан, изпълнена е с течност и има формата на гъстоеластичен флуктуиращ грах. Може да има няколко малки кисти и, сливайки се, те допринасят за растежа на тумора. Ако кистата на обвивката на сухожилието причинява ерозия на кортикалната кост близо до ставата, тя се нарича вътрекостен ганглий.Той се намира субхондрално и допринася за деформация на костта.

Синовиалната киста е херниална изпъкналост на синовиалната мембрана през ставната капсула. Синовиалната мембрана е задебелена, едематозна, с лек инфилтрат от левкоцити, макрофаги, лимфоцити, синовиоцити и фибрин.

ПАТОЛОГИЯ НА ЛИМУСКУЛАТОРНИЯ АПАРАТ

В зависимост от етиологията мускулните заболявания се разделят на следните групи:

∨ неврогенни (например мускулна атрофия след пресичане на нерв);

∨ наследствени - мускулни дистрофии (миопатии);

∨ метаболитно - ендокринни миопатии (например с хипертиреоидизъм);

∨ токсични - миопатии, причинени от соли на тежки метали, алкохол и др.;

∨ автоимунни - миастения гравис, дерматомиозит, полимиозит;

∨ инфекциозно - вирусен и бактериален гноен миозит;

∨ травматичен - мускулен лизис по време на синдром на продължително смачкване;

∨ тумори и тумороподобни мускулни заболявания.

МИОПАТИЯ

Миопатиите или мускулните дистрофии са група от първични заболявания на набраздената мускулатура, които са обединени от наследствения характер на страданието, селективно увреждане на мускулните групи и прогресивно увеличаване на мускулната слабост.

Миопатия на Дюшен

Миопатия на Дюшен се развива в резултат на мутация в гена за дистрофин на X хромозомата. Носителите на генетичния дефект са жените, а момчетата страдат.Функцията на протеина дистрофин, разположен под сарколемата, е да поддържа формата на мускулните влакна и да осигурява тяхната контрактилна активност. Лишени от дистрофин, мускулните влакна се увреждат и умират, а на тяхно място се развива съединителна тъкан. Заболяването започва на 3-5 годишна възраст със слабост на мускулите на краката и таза, след което се разпространява към други мускули, включително миокарда.

Морфологично, полиморфизмът на мускулните влакна се разкрива под формата на малки и много големи влакна, често тяхното разцепване и броят на миоцитните ядра се увеличава значително. Много миосателитоцити. Засегнати са както скелетните мускули, така и миокарда.Отбелязва се прогресивна некробиоза, некроза на миоцити и фагоцитоза на мускулна маса от макрофаги. В същото време мускулните влакна се регенерират и съединителната тъкан расте в стромата. Много миофибрили губят своите напречни набраздявания и стават хиалинизирани. В по-късните стадии на заболяването повечето мускулни влакна се заменят с мастна и съединителна тъкан. В сърцето (заедно с увреждане на миофибрилите) се развива дифузна интерстициална фиброза, която заедно води до развитие на сърдечна недостатъчност. Обикновено пациентите умират на 20-годишна възраст.

Мускулна дистрофия на Бекер

Развитието на мускулната дистрофия на Бекер също се причинява от мутации в гена за дистрофин, но тази мускулна дистрофия е по-лека. Миопатията на Бекер е по-рядко срещана и засяга по-големи момчета и юноши. Сърцето участва в процеса по-рядко, интензивността на миокардното увреждане е по-малка, така че пациентите живеят доста дълго. Морфологичните промени са почти идентични с тези при миопатията на Дюшен, но не са толкова интензивни.

Миотонични дистрофии

Миотония- патологично състояние на мускулите, изразяващо се в тяхното неволно свиване и затруднено отпускане.Миотоничната дистрофия има два варианта - вродена и придобита.

Вродена миотонична дистрофия- наследствено заболяване, предавано по автозомно-доминантен начин и характеризиращо се с неволни мускулни контракции (контрактури). Пациентите се оплакват от скованост и затруднено отпускане на мускулите. Заболяването започва в юношеска възраст със затруднена походка поради слабост на мускулите на краката, след това на мускулите на китките. По-късно се развива атрофия на лицевите мускули и птоза (увисване на клепачите). Като съпътстващи заболявания се отбелязват катаракта, атрофия на половите жлези и преждевременно оплешивяване. Морфологичните промени в мускулите са много подобни на промените при миопатията на Дюшен.

Липидните и митохондриалните миопатии са близки до вродена миотонична дистрофия.

Липидните миопатии са заболявания, причинени от генетичен дефицит на карнитиновата система, която регулира β-окислението на мастни киселини чрез карнитин палмитоилтрансфераза, което е придружено от развитие на мастна дегенерация на мускулната тъкан и слабост на скелетните мускули. При дефицит на карнитин палмитоилтрансфераза се появява мускулна некроза (рабдомиолиза) заедно с мастна дегенерация, особено след физическо натоварване. Това води до освобождаване на миоглобин, който навлиза в кръвната плазма и след това в бъбреците. Развива се повтаряща се миоглобинурия, която може да доведе до миоглобинурична нефроза и бъбречна недостатъчност.

Митохондриалните миопатии са заболявания, свързани с патология на кръговия митохондриален геном (mtDNA), наследени по майчина линия. Заболяването започва в ранна възраст и се проявява със слабост на мускулите на крайниците, както и парализа на външните мускули на окото с неподвижност на очната ябълка, птоза и тежка външна офталмоплегия. Морфологично, основната характеристика е хиперплазия на анормални митохондрии в миоцитите, разположени в групи под сарколемата на мускулните клетки. Митохондриите имат неправилна форма, различна големина, изразена е фрагментацията и формата на техните кристи, има и кристални включвания. Има няколко клинични прояви на митохондриална миопатия.

Придобита миотонична дистрофия - заболяване, при което мускулните контрактури са причинени от хипокалцемично състояние по време на паратироидна недостатъчност поради патология на паращитовидните жлези. Заболяването може да се прояви и в появата на локални мускулни контрактури, причиняващи болка и притискане на кръвоносни съдове и нерви. Обикновено тези симптоми са причинени от високи вътреклетъчни концентрации на калций поради увреждане на саркоплазмения ретикулум на миоцитите и дефицит на АТФ.

ВЪЗПАЛИТЕЛНИ И ТОКСИЧНИ МИОПАТИИ

Възпалителни мускулни заболявания(миозит) се развиват главно като вторични лезии при редица инфекциозни заболявания (полимиозит), дължащи се на наранявания на мускули или кости, както и при някои автоимунни процеси. Въпреки това, миозитът в повечето случаи няма самостоятелно значение, а действа като симптом и изчезва, когато основното заболяване е излекувано.

От много по-голямо значение в патологията са токсични миопатии. В зависимост от причината има няколко вида токсични миопатии:

Тиреотоксична миопатия често се развива с тиреотоксикоза от различен произход, както и с хипотиреоидизъм. При автоимунен тиреоидит възниква фокална некроза на миофибрилите в скелетните мускули и в същото време настъпва тяхната регенерация. В стромата има много лимфоцити. Клинично тази миопатия се проявява с мускулна слабост и умора по време на физическа работа. При хронична токсична миопатия, която придружава дифузна токсична гуша (болест на Грейвс), се появяват разлики в размера на мускулните влакна, тяхната мастна и вакуолна дегенерация, митохондриална хиперплазия, фокална атрофия на мускулната тъкан и склероза на нейната строма. Има и група периодични парализи, свързани с дисфункция на щитовидната жлеза. В този случай, в резултат на генетични мутации в натриевия канал на миоцитите, настъпва промяна в нивото на калий в кръвния серум, което е придружено от хипокалиемия. Морфологично мускулните клетки разкриват рязко разширяване на саркоплазмения ретикулум и образуване на интерфибриларни вакуоли. Клинично пациентите, предимно мъже, понякога развиват тежка мускулна слабост.

Алкохолната миопатия се развива при хора, които злоупотребяват с алкохол за дълго време. Свързва се с токсичния ефект на етанола върху клетъчните мембрани и вътреклетъчните структури, включително сарколема на мускулните клетки. В допълнение, поради увреждане на микроциркулационните съдове при тези пациенти, хипоксията прогресира, което не само нарушава метаболизма на мускулната тъкан, но и стимулира фибробластната система. Най-важното клинично значение има увреждането на миокарда и развитието на алкохолна кардиомиопатия. Характеризира се с атрофия и смърт на част от мускулните влакна и същевременно хипертрофия на останалите миофибрили. Развиват се прогресивна периваскуларна склероза и тежка дифузна склероза на миокардната строма. В този случай инервацията и електрофизиологията на сърцето страдат. На този фон пациентите често развиват остра сърдечна недостатъчност и внезапна сърдечна смърт. В допълнение, при хронична алкохолна интоксикация понякога се появява остра рабдомиолиза в определени групи скелетни мускули, а разграждането на мускулните влакна е придружено от миоглобинурия и. остра болка в засегнатите мускули. Между пристъпите на рабдомиолиза се отбелязват прогресивна мускулна слабост, умора по време на физическа работа и сърдечна недостатъчност.

Индуцираната от лекарства миопатия понякога се развива при употреба на стероиди и се характеризира с атрофия на мускулните влакна тип II, придружена от прогресивна слабост на мускулите на крайниците. Лекарствената миопатия, като патология на терапията, понякога може да се наблюдава по време на лечение с други лекарства.

ПСЕВДОПАРАЛИТИЧНИ МИАСТЕНИЯ

Тези миастения гравис са свързани с различни нарушения на нервно-мускулното предаване.

Псевдопаралитична миастения

Псевдопаралитична миастения ( миастения gravis) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с появата на циркулиращи антитела срещу ацетилхолиновите рецептори на скелетните мускули, което пречи на рецепторите да се свържат с лиганди. Антителата също фиксират комплемента в постсинаптичните мембрани, които са увредени. Обикновено се развива увреждане на външните очни мускули, което води до диплопия и птоза. Процесът често се комбинира с увреждане на мускулите на долните крайници, което води до намаляване на силата на мускулната контракция. Морфологично понякога се открива атрофия на мускулни влакна тип II. Повечето пациенти имат хиперплазия на тимуса, а понякога и тимом.

Миастения на Lambert-Eaton

Миастенията на Lambert-Eaton възниква, когато се отделят по-малко ацетилхолинови везикули в отговор на потенциала на действие на нервните влакна. В същото време нивото на IgG в кръвта на пациентите се повишава и се отбелязва прогресивна слабост в мускулите на крайниците. Липсват обаче антитела срещу ацетилхолиновите рецептори. Миастенията на Lambert-Eaton често се развива като симптом на дребноклетъчен рак на белия дроб.

ТУМОРИ НА МЕКИТЕ ТЪКАНИ

Туморите на меките тъкани могат да се развият от гладки и напречно набраздени мускули и имат съответните имена: лейомиома - доброкачествен гладкомускулен тумор; лейомиосарком - злокачествен тумор на гладката мускулатура; Рабдомиомата е доброкачествен тумор на набраздената мускулатура, рабдомиосаркомът е злокачествен тумор на набраздената мускулатура.

Тумори на гладката мускулатура

Лейомиома- доброкачествен гладкомускулен тумор. Това е плътен еластичен възел, покрит със съединителнотъканна капсула, отделена от околната тъкан. Лейомиомите често са множествени. Лейомиомата се развива особено често в миометриума на тялото на матката, често расте от гладката мускулатура на различни части на храносмилателния тракт, но този тумор може да се появи навсякъде, където има гладка мускулна тъкан. Туморът се състои от зрели мускулни клетки, които образуват вихри и снопчета, движещи се в различни посоки. Стромата е изградена от аргирофилни влакна, също подредени произволно (фиг. 23-8). Могат да се развият дистрофични промени в стромата, завършващи с хиалиноза. Всичко това е проява на тъканна атипия на тумора. Лейомиомата расте експанзивно. Ако има много строма в лейомиома, тя придобива плътна консистенция и се нарича фибролейомиома. Прогноза В случай на лейомиома е благоприятно, злокачественото му заболяване е рядко.

Ориз. 23-8. Лейомиома на тялото на матката. Гладките мускулни клетки образуват произволно подредени снопове с различна дебелина. Оцветяване с хематоксилин и еозин (х150).

Лейомиосарком - злокачествен тумор на гладките мускули, има инфилтриращ растеж, но по-често има формата на възел. Микроскопски се откриват рязко атипични полиморфни клетки с висока митотична активност, появата на гигантски многоядрени клетки и мускулни симпласти. Мускулните туморни клетки образуват снопове с различен размер, подредени произволно. Стромата е представена от рехава мрежа от аргирофилни влакна. Лейомиосаркомът метастазира рано по хематогенен път и произвежда обилни далечни метастази. След отстраняване на тумора могат да възникнат рецидиви. Прогнозата на тумора след отстраняването обикновено е неблагоприятна.

Тумори на набраздените мускули

Рабдомиома- доброкачествен тумор, който има признаци на набраздена мускулна тъкан. Този рядък тумор се развива предимно при деца и се намира дълбоко в мускулите на крайниците, в миокарда и в областта на корена на езика. Състои се от възли от 1 см до 10-15 см в диаметър, сиво-бели при разрязване. Туморът се състои от големи вретеновидни и кръгли клетки, съдържащи светло ядро. Цитоплазмата обикновено има напречни, понякога надлъжни ивици. Стромата е изградена от деликатна аргирофилна мрежа (фиг. 23-9). Прогнозата след отстраняване на тумора е благоприятна.

Ориз. 23-9. Рабдомиома на миокарда. Големи полиморфни клетки, заобиколени от аргирофилни влакна. Няма клетъчна атипия. Оцветяване с хематоксилин и еозин (х200).

Рабдомиосарком - сравнително рядък злокачествен тумор, който расте от мускулите на крайниците и тялото, понякога възникващ от връзка с мускулната тъкан - в ретроперитонеалната тъкан, медиастинума и пикочно-половия тракт. Туморът е възел в дебелината на мускулите. Характеризира се с клетъчен полиморфизъм, напомнящ ембрионални мускулни клетки, остра ядрена атипия, неправилни, понякога „чудовищни“ митози в големи туморни клетки. Метастазите са обширни, понякога след отстраняване на саркома. Рецидивите са чести. Прогнозата на рабдомиосаркома, дори след отстраняване, често е лоша.

ТУМОРИ И ТУМОРОПОДОБНИ ОБРАЗУВАНИЯ НА МУСКУЛОЛИГАТОРНИЯ АПАРАТ

Туморите и тумороподобните образувания на лигаментно-мускулния апарат принадлежат към голяма група тумори на меките тъкани и се развиват от производни на меките тъкани на мезенхима. Тук разглеждаме само тумори от меките тъкани, които изграждат мускулно-скелетната система на скелета, тоест от мускулната и съединителната тъкан. Тяхната етиология, подобно на други тумори, не е окончателно установена. Те могат да бъдат доброкачествени и злокачествени, като доброкачествените се срещат 100 пъти по-често от злокачествените. Туморите се развиват там, където има мускулна и съединителна тъкан и отговарят на всички модели, характерни за туморния растеж като цяло. Доброкачествените тумори - миоми и фиброми - имат само тъканна атипия; при злокачествени тумори - различни саркоми, има както тъканен, така и клетъчен атипизъм. Те растат чрез инфилтриране на растежа и дават хематогенни метастази.

Фиброма- най-честият тумор на съединителната тъкан, типична локализация - яйчниците, млечните жлези и по дължината на нервните стволове (неврофиброми), но по принцип фиброма може да се появи там, където има съединителна тъкан. Туморът представлява ясно ограничен плътен възел с неравна повърхност, в капсула, сив на разрез. Фибромата се състои от зрели вретеновидни фибробласти, разположени във фиброзна, понякога хиалинизирана строма.

Фибросаркома- много често злокачествен тумор на съединителната тъкан. Най-често се локализира в ретроперитонеума, в долните крайници, особено в тъканите на тазобедрената и колянната става. Фибросаркомът има вид на възел без ясни граници, има инфилтриращ растеж, мек, на разрез прилича на червеникаво рибено месо, съдържа огнища на некроза и кръвоизлив. Туморът е с изразена клетъчна атипия, но степента му варира. Клетки с различни размери и форми, с хиперхроматични ядра и множество неправилни митози, са подредени произволно. Много грозни атипични клетки. При различните видове фибросаркоми съотношението на клетките и атипичната строма е различно. Фибросаркомът метастазира хематогенно, в повече от 50% от случаите след хирургично отстраняване на тумора се отбелязва неговият рецидив. Петгодишната преживяемост след отстраняване на тумора и съвременно следоперативно лечение е 60-80%.

Доброкачествен фиброзен хистиоцитом,или дерматофиброма- малък тумор (до 1 см). Обикновено се намира в кожата и има капсула. Състои се от вретеновидни клетки, които образуват спирали. Ако заедно с тези клетки има много хистиоцити със светла цитоплазма, тогава такъв тумор се нарича хистиоцитом. Понякога в тумора има много кръвоносни съдове и се наблюдават отлагания на хемосидерин. В този случай туморът се нарича склерозиращ хемангиом. Над тумора се наблюдава хиперкератоза.

Злокачествен фиброзен хистиоцитомсреща се при възрастни, обикновено в скелетните мускули на крайниците и в ретроперитонеума. Туморът представлява възел с размери 5-20 cm, без капсула, с инфилтриращ растеж. Хистологично се състои от полиморфни атипични клетки, сред които преобладават вретеновидни клетки, които образуват завихряния. Много грозни кръгли клетки. В зависимост от преобладаването на атипични клетки от един или друг тип се разграничават няколко варианта на тумора: полиморфна клетка, гигантска клетка, ангиоматоид и миксоид, при които се наблюдава образуване на слуз от туморната строма. Метастазира по хематогенен път и след отстраняване може да предизвика рецидиви.

Десмоид(агресивна фиброматоза) се класифицират като туморни образувания, които заемат междинна позиция между доброкачествените и злокачествените тумори (понякога се наричат ​​доброкачествени тумори с деструктивен растеж). Desmoid има формата на възел от 1 до 15 см, с неясни граници. Микроскопски, туморът се състои от произволно подредени зрели фибробласти с редки митотични фигури. Стромата е представена от колагенови влакна, понякога образуващи снопове и спирали. В същото време (и често) дезмоидът има инфилтриращ растеж, прорастващ в околните тъкани. Клинично има 3 варианта на десмоид с еднаква хистологична структура.

Абдоминалният дезмоид се развива от обвивките на мускулите на правия коремен мускул при жените и е особено активен при инфилтриране на растежа по време или след бременност;

Екстраабдоминалният дезмоид е еднакво често срещан при мъжете и жените в скелетните мускули на раменния пояс, предната и задната повърхност на гърдите и бедрото. Инфилтриращият растеж е рядък.

Интраабдоминалният дезмоид расте в мезентериума или в мускулно-сухожилните тъкани на стените на таза.

Туморни образувания на меките тъкани на скелетачесто наричани псевдосаркоматозни пролиферати. Те се състоят от активни фибробласти и други мезенхимни клетки и се появяват в отговор на исхемични или физически ефекти върху определена област на тялото. Има няколко варианта на такива пролиферати.

Нодуларният фасциит се появява при възрастни на палмарната повърхност на предмишницата, по-рядко на предната или задната повърхност на гръдния кош, често след нараняване. В дермата, подкожната тъкан или мускулите се образуват бързо нарастващи неоплазми под формата на възел с неясни граници. Хистологично се определя пролиферация на незрели фибробласти с изразена митотична активност, но без признаци на атипия. Те са подредени произволно или образуват снопове. В стромата често се появява слуз.

Myositis ossificans е заболяване, характеризиращо се с образуване на нова кост на повърхността на периоста или на разстояние от него, с диаметър 3-6 см. Мускулите не са засегнати, така че често се говори за хетеротопна осификация. Има посттравматичен осифициращ миозит (миопериостит) и миозит, който възниква без предишна травма. Най-често процесът се локализира в областта на лакътната става, големите мускули на бедрото, седалището и рамото, което е придружено от болка. Морфологично, myositis ossificans е ограничена маса от костна тъкан, която има плътна периферна зона и относително мека жълтеникаво-червена централна зона на разреза. Микроскопски се определя пролиферацията на клетките на съединителната тъкан и образуването на остеоидни костни греди, сред които понякога се намират мускулни влакна. Прогнозата е благоприятна.

Фиброматоза обединява група кожни заболявания, характеризиращи се с локална пролиферация на зрели фибробласти и нишки от колагенови влакна. Разграничават се следните видове фиброматоза:

Палмарна фиброматоза или контрактура на Dupuytren, при която се появява нодуларно едностранно или двустранно удебеляване на палмарната фасция. Постепенно се развива бавно прогресираща флексионна контрактура на четвъртия и петия пръст на ръката. След няколко години фиброматозата се стабилизира, понякога се наблюдава регресия на тези промени. След хирургично лечение са възможни рецидиви на заболяването.

Плантарната фиброматоза е заболяване, подобно на палмарната фиброматоза, но почти никога не се наблюдават флексионни контрактури и двустранно засягане. Резултатът от заболяването е същият.

Пенилната фиброматоза или болестта на Пейрони се характеризира с появата на удебеляване на дорзално-латералната повърхност на пениса. С напредването си причинява изкривяване на пениса и често стеноза на уретрата.