عندما نتحدث عن Rickets، بادئ ذي بدء، أقصد نقص فيتامين (د) (فيتامين D-Defaction Rahit). الأطفال من الأشهر الأولى من الحياة مريضة من الأشهر الأولى من الحياة نتيجة لعيوب التغذية والانتهاكات للوضع العام لليوم.

تستخدم Rickets للقاء أكثر في الأطفال الذين يعيشون في ظروف معيشية سيئة، دون كمية كافية من الهواء النقي والإشعاع الأشعة فوق البنفسجية الطبيعية. بالطبع، تلعب هذه العوامل دورا رائدا في تطوير المرض. ومع ذلك، تم العثور على راهيت الآن في كثير من الأحيان، كل طفل ثان تقريبا، لأن العوامل المتأخرة أصبحت أكثر شيوعا: تأخير التنمية داخل الرحم، نقص الأكسجين داخل الرحم من الجنين وغيرها من الأمراض المحيطة بالولادة.

راهيت هو مرض الكائن الكامل ويرافقه تغييرات كبيرة في جميع أنواع الأيض. حتى الأشكال الخفيفة من العربات مع مظاهر سيئة تغير التفاعل من جسم الأطفال، وخفض مقاومتها. إن الأنا يخلق المتطلبات الأساسية لظهور عدد من الأمراض الأخرى التي تحدث في كثير من الأحيان مع مضاعفات مختلفة. لذلك، راهيت هو ما يسمى "الخلفية غير المواتية". يساهم فيتامين دال بنزع الراهيت في المسار الصعب للأمراض المصاحبة، قد يكون إبطاء وتيرة التنمية البدنية والأعلى، قد يكون سبب تغييرات العظام التي لا رجعة فيها، على سبيل المثال، عظام الحوض، التي لها معنى مهم للفتيات.

السبب الرئيسي لرحيتا هو عيب، أو نقص ناقل ناقص، الذي يحدث في طفل نتيجة انتهاك التخليق الطبيعي لفيتامين د في الجلد وعدم كفاية إدخالها مع الطعام. بالنسبة لأطفال داديشيون في التغذية الطبيعية، فإن الحاجة اليومية لفيتامين (د) هي 150 إلى 400 خلية في اليوم، للأطفال المبكرين تغذية اصطناعية - 800 خلية في اليوم وأكثر من ذلك. الأسباب المباشرة لنقص فيتامين (د) غير كافية من تكوينه في الجلد من بروفيتامين تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية. يتم إعاقة تشكيل فيتامين (د) عند تعرضه للضوء المبعثر والغبار من الهواء، سحق الأطفال المفرط للأطفال. العامل المهم الثاني ليس كذلك اتباع نظام غذائي متوازنغير متوازن من عدد البروتين والكالسيوم والفوسفور، مع فائض من الدهون أو الخضروات في الغالب. وترد فيتامين د يولك البيضوالزبدة والكبد السمك والطيور. في حليب الإناث والقررة، له قليلا. ولكن في الحليب الإناث، فإنه في شكل نشط ويمتصه جسم الطفل بالكامل. بالإضافة إلى ذلك، في حليب الثدي نسبة الأمثل من الكالسيوم والفوسفور.

يسهم Rickets في النمو السريع، وهو غريب للأطفال من الأشهر الأولى من الحياة، ولكن بشكل خاص سابق لأوانه، وكذلك معدي طويل الأجل و أمراض الجهاز الهضمي، نقص المحرك والنشاط العاطفي للأطفال.

في تطور المرض، يلعب دورا رائدا من قبل انتهاك تبادل الفوسفور والكالسيوم، انتهاك تكوين العظام ونزاهته الناجمة عن نقص فيتامين (د). تنشأ تغييرات العظام في مناطق النمو الأكثر كثافة.

قد يكون راهيت ثانوي نتيجة لأمراض الجهاز الهضمي، مما يسهم في ضعف امتصاص فيتامين (د))

عادة ما تحدث المظاهر الأولى في 2-3 أشهر، في السابق لأوانه - من قبل. ترتبط المظاهر المبكرة بدالة ضعاف الجهاز العصبي مقابل خلفية انخفاض مستوى الفوسفور (القلق، التعرق، الإثارة السهلة استجابة لمنبهات ضعيفة، تليين طبقات وموجزات الربيع، وعضلات العضلات). بعد 2-6 أسابيع، حدوث فترة حق الرحيت، التي تتميز باضطرابات أكثر وضوحا، يصبح الطفل بطيئا، أكبر، هناك انخفاض في نغمة العضلات، والتغيرات في الهيكل العظمي (تسطيح الخيانة، والتغيير في تكوين الصدر، تظهر الأخطاء الأمامية والظلام، سماكة في منطقة المعصم). عند فحص الطفل، يمكنك أن ترى سماكة الحواف، وتذكرنا بالخرز، - "Rachitical Rossages"، على مقابض قرش في مناطق الكسر يتم تحديدها بواسطة سماكة العظام - "أساور Rachitic"، ك نتيجة استرخاء العضلات جدار البطن البطن يزداد - "الضفدع البطن". على الأشعة السينية، يمكنك رؤية الفراغ أنسجة العظام - هشاشة العظام. يتم تقليل الدم عن طريق محتوى الكالسيوم (Hypocalcemia) والفوسفور (الفوسففات الدم).

يتم العلاج مع فيتامين (د) لمدة 30-45 يوما على خلفية النظام الغذائي الكامل والنظام، والعلاج بالطبيعي (C، B). التدليك، الأوراق، التشعيم فوق البنفسجي، الملح والحمامات الصنوبرية محتجزون.

بموجب تأثير العلاج، يتم تحسين الحالة العامة، يتم القضاء على علامات عصبية، انتهاك لهجة العضلات (Dystonia) وتشوه الهيكل العظمي لا يزال أطول بكثير.

مع مختلطة I. تغذية اصطناعية تصحيح الطاقة المناسب ضروري. بالإضافة إلى ذلك، عند الموصى بها Rickets، فإن إدخال الغبار هو 1-1.5 أشهر في وقت سابق من الأطفال الأصحاء. يتم تقديم أول إغراء من 3.5-4 أشهر ويجب أن يكون في شكل هريس نباتي مع صفار؛ الإغراء الثاني - عصيدة على شجاع الخضروات - من 4.5-5 أشهر؛ في 5 أشهر - الكبد؛ في 6-6.5 أشهر - اللحوم في شكل هريس.

وقاية. هناك حاجة إلى الأطفال من الأيام الأولى من الأيام الأولى للنظام العقلاني والتغذية، حيث يقوم بمسارات فيتامين (د) وقائية لمدة 500 لي 1 مرة في اليوم، باستثناء أشهر الصيف.

الأمراض القلبية الوراثية مثل

إن الأمراض التي تشبه الراشيتو مع الكسيت لديها علامات مماثلة - مجموعة من الأمراض، وهي علامات تشبه الكساح، ولكنها لا ترتبط بعجز فيتامين (د) من دخول الجسم. مظاهرهم الرائدة شاذة هيكل عظمي شاذة.

هذه الأمراض تشمل مرض السكري الفوسفات، الفوسفات، Ahondroplasia.

السكري الفوسفات

(الفشفة الفيتامين دي مقاومة الراهيت)

الفوسفات -Diabet هو مرض وراثي ينتقل على نوع مهيمن من الكروموسوم HX، الذي يتضح من الانتهاكات الواضحة لتبادل الكالسيوم الفوسفوري، والتي لا يمكن استعادتها بواسطة جرعات تقليدية لفيتامين (د). هناك افتراض أن المرض يرتبط مع علم الأمراض من الإنزيمات التي تضمن امتصاص الفوسفات في قنوات الكلى.

إن علامات المختبرية المميزة لهذا المرض هي الانخفاض في فوسفات الدم مع زيادة معهم في وقت واحد في البول (4-5 مرات) وعدم وجود تغييرات في محتوى الكالسيوم في الدم.

يحتوي Phosphate-Decebetes على ميزات مماثلة مع فيتامين D-Defaction Rickets، ولكنها تختلف عنها أن الشرط العام للطفل لا يزال مرضيا. المرض يفتذ بشكل أساسي الأطراف السفلية - العظام عازمة ومفاصل الركبة والكاحل المشوهة.

تبدأ علامات المرض أن تظهر أقرب نحو نهاية السنة الأولى من الحياة، عندما يبدأ الطفل في الوقوف والمشي، والكشف عنها بوضوح بعد السنة الثانية من الحياة.

في الوقت المحدد، لا يمكن تعطيل الطفل في الوقت المحدد، ويعزز الطفل.

عند إنشاء تشخيص الطفل معالجتها بجرعات كبيرة من فيتامين (د)، أكبر عدة مرات من تلك الموجودة في الكسيت الكلاسيكية. مع تحسين حالة الطفل، يتم تقليل الجرعة تدريجيا. إن تناول الفوسفور الإضافي مع الطعام وتكوين المخدرات له أهمية كبيرة.

خطر إعادة ولد الطفل مع مثل هذه الأمراض هو 50٪.

متلازمة debre-de Tony-Fanconi

تعد متلازمة Debre de Tony Fanfoni مرضا وراثيا، تتميز أيضا بتغييرات تشبه العربة، ولكن، على عكس مرضى السكري الفوسفات، تتجلى من خلال علامات أثقل - انخفاض ضغط الدم - انخفاض في المقاومة للالتهابات. علامات المرض هي تراكم في النمو (Nanism) والتغيرات في تكوين البول. تتميز في بول الفوسفات والجلوكوز والأحماض الأمينية والكالسيوم.

يبدأ المرض في ظهور أقرب نحو نهاية السنة الأولى من الحياة، عندما يبدأ الطفل في الوقوف والمشي. هناك تأخير في زيادة نمو ووزن الجسم، وعلامات الركيبات وارتفاع ضغط الدم العضلي، والأمراض المعدية المتكررة.

العلاج هو تعيين جرعات عالية من فيتامين (د)، مما يزيد من محتوى البروتين في نظام غذائي الطفل. يجب أن يكون الطفل تحت إشراف طبيب الأطفال.

قد تكون التوقعات غير مواتية - وفيات عالية بسبب الفشل الكلوي الحاد.

ahondroplasia.

Ahondroplasia (Hondrodastrophy، مرض Parro-Marie) - مرض خلقي محدد وراثي، يتجلى بسبب تلف الأنسجة الغضروفية ويؤدي إلى أنواع مختلفة من التشوهات وقصر العظام. سبب المرض لا يزال غير واضح.

يتجلى مرض الحلم. جنبا إلى جنب مع ارتفاع النمو، يتم التعبير عن تشوهات على شكل س في عظام الفخذ وبرتوف بحدة (نوع "Galife"). يتم تسطيح العظام في القطر والملتوية. يتميز بنوع الجمجمة: رأس كبير مع فطائر و زلابية رائعة.

العلاج الجراحي لغرض تصحيح التشوهات.

التنبؤ للوظائف عادة مواتية.

الوقاية من المرض هي الاستشارات الطبية والجينية.

الفوسفات

نقص الفوسفات - مرض وراثي نادر ينتقل عن طريق الجهاز التلقائي المرعي الناجم عن غياب أو نقصان في نشاط انزيم الفوسفاتاز.

يمكن أن يظهر شكل خبيث مبكرا بالفعل في فترة الولادة وفي الأطفال حتى العام. يشبه مظاهر Rakhita الكلاسيكية من خلال تغييرات العظام، والقلق من الطفل، وهي حساسية متزايدة للحفز الخارجي، وانخفاض نسبة الفوسفات، إلا أن الفوسفات في الدم، مهما أكثر التدفق الخبيثوبعد تصبح عظام الجمجمة ناعمة، والأطراف قصيرة، مشوهة. قد تكون هناك زيادة في درجة الحرارة، التشنجات.

علامات المرض تختفي في بعض الأحيان تلقائيا عندما ينضض الطفل. مع بشدة، يمكن أن تأتي في وقت مبكر الموت من الفشل الكلوي.

الوقاية من المرض هي الاستشارات الطبية والجينية.

Hypervitaminosis D (D-Vitamin Strication، التسمم بفيتامين D)

هذا المرض الناجم عن زيادة في محتوى الكالسيوم في الدم والتغيرات في الأجهزة والأنسجة بسبب جرعة زائدة من فيتامين (د) أو زيادة الحساسية الفردية لها.

قد يكون الجرعة الزائدة من فيتامين (د) نتيجة لاستخدام غير المنضبط دورات متكررة المعالجة بالطبيعية، واستخدام فيتامين (د) في الصيف، بالاشتراك مع التشعيع فوق البنفسجي، الاستعدادات الكالسيوم، استهلاك عدد كبير من حليب البقر والجبن المنزلية. يساهم تطوير المرض في زيادة الحساسية لهذا الدواء نتيجة لمنع الكساح في الفترة قبل الولادة، لا سيما في ظروف نقص الأكسجين من الجنين، والتغذية غير المتوازنة للمرأة الحامل مع فائض الكالسيوم أو الفسفور في الغذاء ، عجز بروتين كامل، فيتامينات أ، ج والجماعة الخامس.

يتم إيداع الكالسيوم في الأوعية، مما تسبب في تغييرات لا رجعة فيها في الكلى، القلب. هناك نوبات في عملية التمثيل الغذائي، وعدم كفاية المناعة، ميل إلى أنواع مختلفة من الالتهابات.

يتجلى وصول D-Vitamin Acute بواسطة متلازمة تسويت معوية أو عصبي عصبي بعد وجبة من فيتامين (2-110) من فيتامين (2) من فيتامين (). هناك رفض الغذاء والقيء، انخفاض في وزن الجسم والجفاف، الحرارةوبعد القوزاق ممكنة، وتطوير الفشل الكلوي واضطرابات التبول. في الدم، زادت الكالسيوم (Hypercalcemia) بشكل حاد، عينة سولكوفيتش إيجابية (تحدد الكالسيوم في البول). يتجلى تسمم D-Vitamin المزمن في خلفية من 6-8 أشهر أو أكثر من تناول فيتامين د في جرعات معتدلة، ولكنه تجاوز الحاجة الفسيولوجية. تظهر التهيج، الإغلاق السابق لأوانه لربيعات وتلوث كبيرة من طبقات الجماجم، وعلامات التهاب الزوايا المزمن، لا يضيف الطفل الوزن.

العلاج هو الحد من التسمم، وتجديد عجز السوائل والبروتين والأملاح. من النظام الغذائي لا يستبعد المنتجات الغنية في الكالسيوم، الجبن المنزلية، حليب البقر. استقبال الأطباق الخضار وعصائر الفاكهة، حلول شرب وفيرة، حلول ملحي الجلوكوز، 3٪ من حل الأمونيوم من الكلوريد، والذي يساهم في إزالة الكالسيوم مع البول، المياه المعدنية القلوية، العلاج بالطباعة الفيتية (C، A و GROUP B).

مع الوقت المناسب، فإن التشخيص مواتية نسبيا.

انتهاكات تبادل الكالسيوم الفوسفورية

في الأطفال الصغار

V.F. ديمين

أمراض الأطفال رقم 3، RGMU

في الطفولة المبكرة (خاصة في السنة الأولى من العمر) من المرض (أو الدولة) المرتبطة بانتهاك التبادل الفوسفور والكالسيوم، احتل مكانا رائدا. ويرجع ذلك إلى ارتفاع معدلات تنمية الطفل: لأول 12 شهرا من العمر، تزداد كتلة الجسم بمتوسط \u200b\u200b3 مرات، الطول - عند 1.5. غالبا ما تكون هذه الزيادة المكثفة في أحجام الجسم مصحوبة للغاية بنقص الكالسيوم المطلق أو النسبي والفوسفور في الجسم. يتم إعطاء مجموعة متنوعة من العوامل لتطوير الدول الكالسيوم والفوسفوبئة: مجموعة متنوعة من الفيتامينات (أساسا فيتامين د)، واضطرابات استقلاب الفيتامين () بسبب عدم نضج عدد من أنظمة الإنزيم، وهو انخفاض في الفسفور وامتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، بالإضافة إلى امتصاصهم في الكلى، اضطرابات الغدد الصماء تعاقد تبادل الفسفور والكالسيوم، الانحرافات في حالة الدقيقة وأكثر من ذلك بكثير. دول Hypercalcemic أقل شيوعا بشكل كبير. وعادة ما تكون غير موجودة، لكنها لا تمثل أي تهديد أقل للجسم من نقص الدم.

ثلاث لحظات عقدي تحدد عملية التمثيل الغذائي للفوسفور الكالسيوم في الجسم:

1. شفط الفسفور والكالسيوم في الأمعاء؛

2. التبادلات بين الأنسجة بين الدم والعظام؛

3. عزل CA و P من الجسم - امتصاص في الأنابيب الكلوية.

إن المؤشر الرئيسي الذي يميز عملية التمثيل الغذائي CA هو مستواه في الدم، وهو أمر طبيعي عند 2.3-2.8 مليمول / لتر (المحتوى P في الدم هو 1.3-2.3 mmol / l). تتدهور جميع العوامل التي تدهور شفط الكالسيوم في الأمعاء وتقليلها في الكلى الناجمة عن نقص المنافذ، والتي يمكن تعويضها جزئيا عن طريق غسل المرجع المصدق من العظام إلى الدم، مما يؤدي إلى تطوير هشاشة العظام أو هشاشة العظام. الاستيعاب المفرط ل CA في الأمعاء يؤدي إلى فرط الدماء، والذي يتم تعويضه بسبب الرواسب المعززة في العظام (منطقة النمو) وإزالة البول. عدم قدرة الجسم على الاحتفاظ بالمستوى الطبيعي من دم المرجع المصدق يسبب ظروف نقص المنفأة الشديدة مع مظاهر الكزاز، أو يؤدي إلى فرط الدم مع نمط تسمم، ترسب كاليفورنيا في الأنسجة والأجهزة المختلفة.

تحتاج الحاجة اليومية إلى الكالسيوم لرعاية الطفل 50 ملغ لكل 1 كجم من الكتلة، أي يجب أن يحصل الطفل في النصف الثاني من الحياة على حوالي 500 ملغ. المصدر الأكثر أهمية هو منتجات الألبان: 100 مل من الحليب الإناث يحتوي على 30 ملغ CA، بنفس كمية البقرة - 120 ملغ. يعتمد امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ليس فقط على كمية الطعام، ولكن أيضا على ذوبانه، نسبة الفوسفور (الأمثل 2: 1)، وجود أملاح الصفراء، مستوى الرقم الهيدروجيني (أكثر تعبيرا عن رد فعل القلويات، والشفط الأسوأ). يحدد المحتوى الكبير في Fitin Food (Semolina) وحمض الأكسالي الشفط، بسبب تكوين مركبات قابلة للذوبان سيئة، سدادات تحسين الشفط. حالة الغشاء المخاطي مهم كذبة رقيقة: متلازمات سوء الامتصاص، والالتهاب المعتميات مصحوبة بتدهور الشفط. منظم الامتصاص الرئيسي CA هو فيتامين D.

الكتلة الرئيسية (أكثر من 90٪) الكالسيوم و 70٪ من الفسفور في العظام في شكل أملاح غير عضوية. طوال الحياة، تكون أنسجة العظام في عملية إنشاء وتدمير ثابتة بسبب تفاعل ثلاثة أنواع من الخلايا: هشاشة العظام، العظمية وهشاشة العظام. تشارك العظام بنشاط في تنظيم عملية الأيض كاليفورنيا و P، مما يدعم مستوى دمهم المستقر. مع انخفاض مستوى الكالسيوم والفوسفور من الدم (المنتج CA X P هو قيمة ثابتة 4.5-5.0)، فإن ارتشاف العظام يطور بسبب تنشيط أوستوماتس، مما يزيد من التدفق إلى دم هذه الأيونات؛ مع زيادة هذا المعامل، يحدث الترسيب المفرط للأملاح في العظام.

يرتبط المرجع CA نصف الواحد مع بروتينات البلازما (بشكل رئيسي مع الألبومين)، من الجزء المتبقي من أكثر من 80٪ هو الكالسيوم المؤين، قادر على المرور عبر الجدار الشعري في سائل الخلالي. هو الذي هو منظم مجموعة متنوعة من العمليات داخل الخلايا، بما في ذلك إجراء إشارة أحشيم محددة في الخلية، والحفاظ عليها مرحلة معينة الإثارة العصبية العضلات. CA البلازما المرتبطة بروتينات البلازما هي احتياطي للحفاظ على المستوى المطلوب من الكالسيوم المؤين.

اختيار CA و P من قبل الكلى متوازية مع محتوىها في الدم. مع محتوى الكالسيوم الطبيعي، يكون استخراجه مع البول طفيفا ويحتوي على حوالي 2 ملغ / كغم يوميا، حيث ينخفض \u200b\u200bهذا المبلغ من نقص المنفوق بشكل حاد، ويزيد فرط الدماء من محتوى كاليفورنيا في البول إلى 12 ملغ / كجم يوميا. مع مختلف الوراثات (مرض السكري الفوسفات، De Tony-Debrey-Fanconi، الحماض الأنبوبي الكلى، نقص الفوسفات) والاكتتاب الكلية المزمن، غالبا ما أشار الفشل الكلوي في كثير من الأحيان إلى انتهاكات تبادل الفسفور والكالسيوم، في معظم الأحيان مع نقص الفوسففاتم وشبك الدم.

المنظمون الرئيسيين لتبادل الكالسيوم الفوسفور مع فيتامين (د) هو هرمون الغدة الدرقية (GHG) وكلسيتونين (CT) - هرمون الغدة الدرقية.

بموجب عنوان "فيتامين (د)" يفهم مجموعة من المواد (حوالي 10) الواردة في منتجات المنشأ النباتية والحيوانية، والتي لها تأثير على تبادل الفسفور الكالسيوم. الأكثر نشاطا منهم هم ergocalciferol (فيتامين د 2) و cholecalciferol (فيتامين د 3). ترد ergocalciferol بكميات صغيرة في زيت نباتيبراعم القمح. cholecalciferol - في زيت السمك والحليب والزبدة والبيض. الحاجة اليومية الفسيولوجية لقيمة فيتامين (د) مستقرة للغاية و 400-500 متر. في فترة الحمل والتغذية في حليب الأم، فإنه يزيد من 1.5، بحد أقصى 2 مرات.

لا يرتبط توفير الجسم الطبيعي مع فيتامين (د) فقط مع تدفقه مع الطعام، ولكن أيضا لتشكيل الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية مع طول موجة من 280-310 ملك. في هذه الحالة، يتم تشكيل ErgocalciFerol من Ergosterol (سلف فيتامين D 2)، ومن 7 دهيدروهوليزترول (فيتامين د 3) - cholecalciferol. مع وجود إزاحة كافية (وفقا لبعض البيانات، فإن التشعيع لمدة 10 دقائق من أيدي الأيدي) في الجلد يتحد بمقدار فيتامين (د)، والكائن الحي المطلوب. مع عدم كفاية الإرهاق الطبيعية: السمات المنوية، وظروف الإقامة (الريف أو المدينة الصناعية)، وعوامل المنزلية، والوقت من السنة، وما إلى ذلك. يجب أن تأتي الكمية المفقودة من فيتامين (د) مع الطعام أو في شكل أدوية. في النساء الحوامل، تم تأجيل فيتامين (د) في شكل مستودع في المشيمة، والتي توفر حديثي الولادة لبعض الوقت بعد ولادة المواد المضادة للصف.

الفيتامينات D 2 و D 3 لها نشاط بيولوجي صغير للغاية. يتم تنفيذ التأثير الفسيولوجي على الأعضاء المستهدفة (الأمعاء والعظام والكلى) من قبل الأيضات التي تشكلت في الكبد والكلى نتيجة للهيدروكسيلات الإنزيمية. في الكبد تحت تأثير هيدروكسيليز، 25- يتم تشكيل HydroxycholecalcalciFerol 25 (OH) D 3-Calcidierol. في الكلى، يتم تصنيع نتيجة هيدروكسيلية أخرى من قبل DihydroxycholecalciFerol - 1.25- (OH) 2 D 3-Calcitrierol، وهو الأيض الأكثر نشاطا لفيتامين د. تراوحت محتوى 25 (OH) D 3 في الدم طبيعيا من 10 إلى 30 نانوغرام / مل (وفقا لبعض المؤلفين حتى 100 نانوغرام / مل). الزائدة تتراكم في الأنسجة العضلية والفدين. محتوى فيتامين (د) في الحليب الإناث هو 2.0-4.0 ملغ / 100 مل. البيانات الموجودة على المحتوى 25 (OH) D 3 في الحليب في الأدبيات المتاحة لنا غير متوفر. بالإضافة إلى هذين الأيضتين الرئيسيين في الجسم، مركبات أخرى من فيتامين د 3 - 24.25 (أوه) 2 د 3، 25.26 (أوه) 2 د 3، 21.25 (أوه) 2 D 3 توليفها، والعمل الذي ليس كذلك درس بما فيه الكفاية.

الوظيفة الفسيولوجية الرئيسية لفيتامين (د) الأيضات النشطة) في الجسم - التنظيم والصيانة على المستوى الضروري للتوازن بين الفسفور والكالسيوم في الجسم. يتم ضمان ذلك من خلال التأثير على تناول الكالسيوم في الأمعاء، وهو ترسب أملاحه في العظام (تمعدن العظام) واستيعاب الكالسيوم والفوسفور في الأنابيب الكلوية.

يرتبط آلية شفط الكالسيوم في الأمعاء بتوليف موايات البروتين الملزم بالكالسيوم (SASB)، وجزيء واحد يتم نقله بواسطة 4 ذرات الكالسيوم. يتسبب في تخليق SASB بواسطة Calcitrigol من خلال جهاز الخلية الوراثية، I.E. وفقا لآلية العمل 1.25 (OH) 2 D 3، الهرمونات متشابهة.

في ظل ظروف من نقص المناقمة في الدم، يزيد فيتامين (د) مؤقتا من ارتشاف أنسجة العظام، وتعزز امتصاص كاليفورنيا في الأمعاء والامتصاص في الكلى، وبالتالي زيادة مستوى الكالسيوم في الدم. مع Normocemia، فإنه ينشط أنشطة العظام، يقلل من ارتشاف العظام والعلاج القشري.

في السنوات الأخيرة، تبين أن خلايا العديد من الأجهزة لديها مستقبلات إلى كلاسريول، مما يشارك في التنظيم العالمي لأنظمة انزيم داخلية. إن تنشيط المستقبلات المقابلة من خلال Cyclase Adenylate و CAMF تعبئ كاليفورنيا واتصاله بروتين Squodulin، والذي يساهم في نقل الإشارة وتعزز وظيفة الخلية، وبالتالي، فإن الجهاز بأكمله.

يحفز فيتامين (د) استجابة سترات البيروفات في دورة كركس، ويحتوي على عمل مناعي، ينظم مستوى إفراز هرمون الهرمون في الغدة النخامية، بشكل مباشر أو غير مباشر (من خلال كالشيميا) يؤثر على إنتاج الأنسولين من قبل البنكرياس.

ثاني أهم منظم من تبادل الكالسيوم الفوسفوريك هو باراثغامون. يتم تعزيز منتجات هذا هرمون الغدد المظلمة في وجود نقص المنافذ، وخاصة، بانخفاض في البلازما والسوائل خارج الخلية، تركيز الكالسيوم المؤين. الأهداف الرئيسية للباراثغامون هي الكلى والعظام وإلى درجة أقل من الجهاز الهضمي.

يتجلى عمل باراثغامون على الكلى زيادة في امتصاص الكالسيوم والمغنيسيوم. في الوقت نفسه، يتم تقليل امتصاص الفسفور، مما يؤدي إلى HyperphoPosphatium و Hypophosphatems. ويعتبر أيضا أن باراراثغامون يزيد من قدرة كلاطيتريول في الكلى، مما يزيد من امتصاص الكالسيوم في الأمعاء.

في أنسجة العظام، تحت تأثير Pararathgamon Calcium، يمر Appatorites العظام في شكل قابل للذوبان، بسبب تعبئة وتخرجها إلى الدم، يرافقه تطوير هشاشة العظام وحتى هشاشة العظام. وبالتالي، parathgoromon هو هرمون الكسوب الرئيسي. إنه ينفذ تنظيما سريعا للتوازن الكالسيوم والتنظيم المستمر - وظيفة فيتامين (د) و Metabolites. يتم تحفيز تكوين PG بواسطة نقص الدم في الدم، على مستوى عال من كاليفورنيا في الدم، وتنخفض منتجاتها.

الجهة المنظمة الثالثة من عملية التمثيل الغذائي للكالسيوم هي الكالسيتونين - هرمون تنتجها خلايا C من قوس غدة الغدة الدرقية. وفقا ل Homeostasis الكالسيوم، إنه خصم من باراثغامون. يتم تعزيز إفرازها عن طريق زيادة مستوى الكالسيوم في الدم وينخفض \u200b\u200bمع انخفاض. حمية س. كمية كبيرة يحفز الكالسيوم في الغذاء إفراز كلاسيتونين. يتم توسيع هذا التأثير بواسطة Glucagagon، وبالتالي فإن المنشط الكيميائي الحيوي لجيل CT. يحمي Calcithonin الجسم من دول Hypercalcemic، مما يقلل من كمية ونشاط هشاشة العظام، مما يقلل من غرق العظام، ويعزز ترسب وكالة كاليفورنيا في العظم، مما يمنع تطور هشاشة العظام وهشاشة العظام، ويقوم بتنشيط إزالته بالبول. من المفترض أن يكون التأثير المثبط للأقل مرة حول تكوين Calcitriol في الكلى.

يأتي Homeostasis الفوسفوري للكالسيوم، باستثناء الثلاثة أعلاه (فيتامين (د)، كالكسبيتونين)، تأثير للعديد من العوامل الأخرى. MG، العناصر النزرة هي المنافسين CA في عملية الشفط؛ BA، PB، SR و SI يمكن أن تحل محلها في باطن في أنسجة العظام؛ هرمونات الغدة الدرقية، هرمون الغدة الدرقية، أندروجينز تنشط ترسب الكالسيوم في العظام، والحد من محتوى الدم، والجلوكورتيكويدات تسهم في تطوير هشاشة العظام وتغسل في الدم في الدم؛ فيتامين (أ) هو مضاد فيتامين (د) أثناء عملية الشفط في الأمعاء. ومع ذلك، فإن التأثير المسبب للأمراض لهذه العوامل الأخرى والعديد من العوامل الأخرى المتعلقة بتقديم بيتسوستات الكالسيوم الفوسفورية، كقاعدة عامة، مع انحرافات كبيرة لمحتوى هذه المواد في الجسم. يتم تقديم تنظيم تبادل الكالسيوم الفوسفور في الجسم في الشكل 1.

تين. 1. مخطط التنظيم من تبادل الكالسيوم الفسفور في الجسم

غالبا ما يتجلى اضطرابات تبادل الفسفور - الكالسيوم في الأطفال في سن مبكرة من قبل الدم من أصل مختلف من أصل مع مظاهر سريرية من النظام العظمي العضلي. الأمراض الأكثر شيوعا هي Rakkets و Sprasmophilia (Tetania في الدم). تعتبر HyperCalcemia أقل شيوعا وغالبا ما تكون ذات طابع نهري (فرط سرعة فرطيف). قد يكون سبب نقص المناقشة نقصا في الدم نقص في فيتامين (د) وانتهاك عملية التمثيل الغذائي بسبب عدم النضج المؤقت لأنظمة الإنزيم للأجهزة (الكلى، الكبد) الذي ينظم هذه العملية. وفي كثير من الأحيان تلبية الأمراض الحتمية وراثيا الابتدائية للكلى، وهو الجهاز الهضمي، نظام عظمي على شكل الجهاز في المظلات، يرافقه انتهاكات للتوازن الفسفور والكالسيوم مع صورة سريرية مماثلة.

المرض الأكثر شيوعا مرتبطة بانتهاك بيتسوستاسي الفوسفور والكالسيوم، عند أطفال السنة الأولى من الحياة هو رحيت. في التصنيف الدولي للمراجعة العاشرة للمراجعة (ICD-10)، يتم تضمين هذا المرض في قسم أمراض نظام الغدد الصماء والتمثيل الغذائي (E55.0 Cipher). لا ينفي قيمة نقص ناقل ناقلة الخدمة في تطورها.

بعض الأسئلة المناقشة في مشكلة راخا.

1. انتشار الرخيتا. تشير معظم البيانات الأدبية إلى تواتر 20 إلى 65٪ عند الأطفال في السنة الأولى، اعتمادا على الظروف المنوية. في البلدان المتقدمة (الولايات المتحدة الأمريكية واليابان)، التي تنفذ فيها اختصاص الطعام على نطاق واسع، تعتقد على نطاق واسع أن مشكلة راخا تم حلها. ومع ذلك، فإن وجهة النظر هذه خاطئة. أدى تحسين الظروف المعيشية، وتنفيذ التوصيات الطبية لتعليم الطفل، وكذلك إثراء المنتجات الغذائية بفيتامين (د) إلى انخفاض كبير في تواتر الأشكال الثقيلة الثقيلة والمتوسطة من الكسيت. تواتر رئتي أشكالها لا تزال مرتفعة للغاية. طبيب أطفال من ذوي الخبرة يمثل عمليا كل طفل يبلغ من العمر 3-4 أشهر سيجد 2-3 أعراض واضحة للغاية من Rakhita. في هذا الصدد، ينبغي الاعتراف بذلك، أو تم العثور على Rakhit في ما يقرب من 100٪ من الأطفال، أو - Rickets من النور (I) يجب أن تعتبر درجة غير مرضية، ولكن كدولة علنية (وفقا ل نوع من الاقتران Jaundit من حديثي الولادة)، والقضاء بشكل مستقل عن النضوج من الجسم. يتيح الاعتراف بهذه النقطة من وجهة النظر توافق على أرقام 25-55٪ من انتشار الرخيتا. يتراوح تردد الركيت في السنوات الأخيرة في روسيا من 54 إلى 66٪ (N.A. Korovina et al.، 1998). الحكم الذي يتوافق فيه الدرجة الأولى من العربات مع الفترة الأولية للمرض، لا يتعارض مع النظرة المذكورة أعلاه.

2. راهيت الخلقي. من غير الممكن أن نتفق مع وجود الكساح الخلقي. في الواقع، جزء صغير من حديثي الولادة (سابق لأوانه، غير ناضج)، النامية في الظروف التدفق المرضي الحمل، اضطرابات الأكل للنساء الحوامل، استقبال بعض الأدوية أثناء الحمل (مضادات التكسير، الهرمونات)، الكحول، تدخين التبغ، إلخ. قد تكون هناك أعراض تلف نظام العظام، أساسا في شكل هشاشة العظام. ومع ذلك، ينبغي اعتبارها مظهر من مظاهر غير نضج لجميع الأنظمة (بما في ذلك العظام). في هؤلاء الأطفال، نادرا ما نادرا ما يظل نادرا ما يتم التخلص من نقص المنافذ، لكن أعراض هشاشة العظام تظل طويلة وتختفي، على التوالي، وتيرة الكائن الحي الناضج.

بالكاد من المستحسن أن يسأل الأمراض مثل مرض السكري الفوسفات، الحماض الأنبوبي الكلوي، مرض De Tony-Debrey-Fanconi، الذي يتجلى في سن الأكبر ويستند إلى عيب وراثي تتميز بانتهاك لائحة الكلى أنواع تبادل (وليس فقط المواد الكالسيوم الفوسفورية فقط. هذا هو أمراض Tubulopathy - الهيكيت الهيكل. كما ينبغي أن يعزى ووصف لاحقا رحابا.

3. التدفق القوي.

حاليا أمر نادر للغاية. من الصعب تخيل أن الطفل ذو ركلة غير معتدلة من الجاذبية المعتدلة، ويتلقى غير محددة غير محددة وعلاج محدد مرة أخرى الظروف غير المواتية حياة. طفل في العصر بعد 8-9 أشهر من الحياة هو بنك الاحتياطي الفيدرالي العقلاني، والتحرك بنشاط، فإن الكثير من المشي في الهواء النقي لن يعطي أبدا reahita تكرار. في هذه الحالة، جرعة وقائية بما فيه الكفاية (400 متر يوميا) من فيتامين (د)، والجلد التليفون أو القادمة من الطعام.

4. تصنيف Rakets في الأطفال (V.I. Straskov، 1999).

في حالات ما يقرب من 100٪، تطور Rakhit بسبب مزيج من العوامل الداخلة والخفيفة. من المستحسن أنه من المستحسن أن تخصص باعتبارها راهيتا مستقلة تعتمد على الغذائية، وهي ناقصة أساسا (بما في ذلك نقص فيتامين (د)، وعدم نقص الأكسجين، لأن نقص الأكسجة داخل الرحم يؤدي إلى عدم نضج الجسم (بما في ذلك نظام العضلات الهيكلية) مع المظاهر المقابلة (انظر rahit الخلقي).

5. الخيارات السريرية ل Rakhita.

من المستحسن إطلاق سراح Calciumpenic وخيارات الفوسفوبونيك والركيات دون تغيير تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم (على البريد الإلكتروني Lukyanova، 1990). يجب أن يقال إما على مرحلة التغييرات الكيميائية الحيوية، أو حول هيمنة انخفاض في عنصر واحد أو آخر.

خطأ طبي مشترك إلى حد ما في تشخيص راهيتا هو إبداء أحد الأعراض. غالبا ما يتم تفسير التسنين غير قابل للتغيير وغير الصحيح، وغالبا ما يتم تفسير إغلاق الينابيع الكبيرة في غياب الأعراض الأخرى على أنها راهيت. تشمل ظواهر راشت المتبقية، كقاعدة عامة، "O" - مثل انحناء الرؤوس عند الأطفال من عمر 2-3 سنوات. في الوقت نفسه، يتم التغاضي عن السمات الوراثية والذين لتطوير نظام العظام. يظهر دور العامل الوراثي جيدا في أطروحة Z.A. Stankevich (1972)، درس تبادل الكالسيوم الفوسفور في الأطفال وكشف فرقها الكبير في التوائم أحادية ودهشية.

يعد هشاشة العظام تخفضا في كتلة العظام وانتهاك بنية أنسجة العظام - قد لا يرتبط بالركيات فقط، ولكن أيضا مع عوامل أخرى. أسباب هشاشة العظام هي: اضطرابات الأيض الغدد الصماء؛ المغذية والهضم. تطبيق عدد من الأدوية (الهرمونات، المضاد التكسير، مضادات الحموضة، الهيبارين)؛ العوامل الوراثية (العظمية غير الكاملة، متلازمة أفان، homocystinuria)؛ غامرة طويلة؛ الأورام الخبيثة؛ الفشل الكلوي المزمن. في هذه الحالات، فإن تشخيص راخا غير قانوني، على الرغم من التشابه السريرية.

مرض متكرر للغاية عند الأطفال عمر مبكرالمرتبطة بانتهاك Homeostasis الفوسفور - الكالسيوم هو Spasophilia - كومة من النفايات. تجلى من قبل هجمات المضبوطات المنشطة المحلية أو المعممة (نموذج صريح) أو زيادة الإثارة العصبية العضلية (المخفية، النموذج الكامن).

أسباب نقص الناقل في الدم متنوعة. الأكثر شيوعا هي: نقص فيتامين (د)، نقص في الفيتامين (د)، الغدد المظلفة، إفراز مفرط للكسيتونين، متلازمة سوء الامتصاص، الفشل الكلوي المزمن، الغدد الصماء، القبول الزائد في جسم الفسفور، واستخدام بعض الأدوية (Phenobarbital، Glucagon، Diphenin، المسهلات مضادات الحموضة). أهم عامل الكيمياء الحيوية في تطوير الكلى الناقل الناقل هو تقليل جزء الكالسيوم المؤين (مستوى إجمالي كاليفورنيا أقل من 2.2 MMOL / L، المؤين - 1.0 MMOL / L). في الوقت نفسه، يقلل مستوى الكالسيوم المؤين من عتبة الإثارة في شراب الألغام العصبية والوسواحي.

تنمية تيتانيا الناقلة تساهم في القلوي؛ عيادة مماثلة تسبب غارق (وفقا لبعض البيانات، قد يكون هناك مزيج مستويات منخفضة الكالسيوم والدم المغنيسيوم).

يتم وصف المظاهر السريرية من الأشجار الزفرية في الكتب المدرسية: تشنجات (تشنج الرافبات)، وهو الحنجرة، eclampsia. يعتمد تشخيص النموذج المخفي على تحديد أعراض زيادة الإثارة العصبية العضلية (أعراض القصب، تروسو، شهوة، ماسلوف، إفروف، إفرا).

ظروف شديدة، غالبا ما تترك عواقب لا رجعة فيها أو تنتهي مع الهجرة القاتلة، هي فرط الدم. سبب تطورهم في ما يقرب من 100٪ من الحالات هو جرعة زائدة من فيتامين د. حاليا، بفضل تنقيح النهج إلى منع وعلاج راخيت، مثل هذه الأمراض في الأطفال نادرة. ومع ذلك، فإنه لا يزال ليس فقط في الأدب الطبي، ولكن أيضا في تقارير وسائل الإعلام غير الطبية تظهر على التسمم بسكان فيتامين (د) عند استخدام حلول الكحول أو النفط ككحول تقليدي أو زيت طعام.

في الخمسينيات والسبعينيات من القرن العشرين، تمثل HyperVitaminosis D مشكلة مهمة للأطفال. ذكرت DEBRE و BRISSO في عام 1949 85 حالة تدفق شديد لهذا المرض. واو vlasov و v.k. شاهد Stolyarova في عام 1957 10 أطفال مع هذا الأمراض. من خلال مكتب الثدي للمستشفى. N.F. فيلاتوف في الفترة من 1957 إلى 1970 98 مرت هؤلاء الأطفال، وفقط لمدة 8 أشهر (سبتمبر 1971 - أبريل 1972) - 30 مريضا يعانون من فرط التنفس. عدة حالات انتهت نتيجة الأبوبعد في عام 1972، موظف في قسم مستشفى طب الأطفال V.V. تم نشر Schitskaya توصيات منهجية لرياجيتامينوسي، وهي أطروحة مرشحة محمية على حالة الكلى خلال هذا المرض.

جرعة زائدة فيتامين (د) لديها على جسم الطفلمثل التأثير السام المباشر ووساطة - من خلال انتهاك للتوافق الفوسفور والكالسيوم وتطوير فرط الدم. يتجلى التأثير السام المباشر لفيتامين (د) على انتهاك لدورة كريس بزيادة في حمض الليمون في الدم، في تفعيل عمليات البيلز مع انتهاك لأغشية الخلايا. فيتامين د الزائد المودع في الكبد، وجود تأثير سام على الحانة الخاصة به ويؤدي إلى تنكس الدهون. Hypercalcemia عندما يتجلى جرعة زائدة كبيرة عن طريق تعطيل وظيفة الخلية أعضاء مختلفة مع نمط من التسمم، وكذلك حساب المناظرة للأنسجة والأجهزة. يتم إيداع الكالسيوم في جدران السفن؛ الكبد والكلى (الكريات العصبية، التكلم) يعاني بشكل خاص بشكل خاص.

لوحظ الصورة السريرية الواضحة لفرط فرط أفيتفيتامينسي د عند تلقي جرعاتها الكلية لأكثر من مليون متر، مع مزيج من حفل الاستقبال في فيتامين (د) مع زيت أوفو أو زيت السمك، وكذلك مع جرعات كبيرة من الكالسيوم في الصيف، عند الأطفال في التغذية الاصطناعية وبعد ذات أهمية كبيرة هي مدة الاستقبال فوق جرعة العنوان (طريقة التأثير المعرضة سابقا لعلاج Rahita). يتم الاحتفال بمزيد من الحساسية لفيتامين (د) عند الأطفال الذين تلقوا والدته أثناء الحمل. هناك حالات زيادة الحساسية الفردية.

يتجلى HyperVitaminosis السريري D صورة من السمات الحادة أو التسمم المزمن. ذلك يعتمد على عصر الطفل، مدة إدارة فيتامين د. غالبا ما يتطور الدم الحاد في أطفال النصف الأول من العمر، حيث تلقي جرعات كبيرة من فيتامين (د) في فترة قصيرة من الزمن. في الشوط الثاني، متى استقبال طويل جرعات صغيرة من فيتامين (د) تطور التسمم المزمن. الأعراض الأساسية: فقدان الشهية، والفندقية، والغثيان، والغثيان، والقيء، والتأخير التنموي، والإمساك، والبولوريا، والجفاف، والجفاف؛ قد يكون هناك تشنجات. هزيمة الجهاز العصبي هي من تثبيط الضوء إلى دول غيبوبة شديدة.

ثلاث درجات من Hypercalcemia تبرز:

الدرجة الأولى هي مستوى كاليفورنيا في الدم بشكل ثابت على الحدود العليا، والفصل المكثف منه مع البول (سولكوفيتش ++ رد الفعل)، في الصورة السريرية للمظاهر المعتدلة للسمامة، والبوليولوجيا، والخلية، وفقدان الوزن.

الدرجة الثانية هي مستوى كاليفورنيا في الدم فوق القاعدة، ولكن لا تتجاوز 12 ملغ٪، مع البول هناك الكثير (رد فعل sulkovich +++ أو ++++، في الصورة السريرية، وضوحا ظاهرة توسيل، بولوريا، ضمور.

الدرجة الثالثة هي مستوى كاليفورنيا في دم أكثر من 12 ملغ٪، توسيل حاد وتلف الكلى الإلزامي.

يهزم من نظام القلب والأوعية الدموية: من الاضطرابات الوظيفية الصغيرة إلى التهاب عضلة القلب الشديد مع تطوير نقص الدورة الدموية في الدم. في توسيع ECG في مجمع QRS، استطالة الفاصل الزمني PQ، تجانس الأسنان P و T في الخامس 1 و V 2؛ وصفت حالات إدراج موصلية الأذينوية؛ قد يكون هناك صورة تخطيط القلب من احتشاء عضلة القلب. كقاعدة عامة، مع ارتفاع ضغط الفيتامين، يتم ملاحظة زيادة ضغط الدم زيادة.

آفة الكبد: العلب Transaminases، Disproteinemia، زيادة الكوليسترول، والحد من ألفا وزيادة في بيتا الدهون الدهنية يمكن أن يكون مرتفعة؛ قد يكون هناك أنواع مرضية من منحنيات نسبة السكر في الدم.

الهزيمة الكلى: من الظواهر الصغيرة العزاء إلى الفشل الكلوي الحاد؛ Leukocyturia، هيماتوريا البسيطة والبروتينوريا؛ في كثير من الأحيان المرفق الثانوي من العدوى وتطوير التهاب الكلاب. ننفولاستنم أولولانت-الكالسيوم Urolithiasis. في الحالات الناشئة - الفشل الكلوي المزمن.

هزيمة الأعضاء التنفسية، الجهاز الهضمي نادر.

تشخيص فرط ضغط الفيتامين D: Hypercalciuria، Hypercalcemia؛ قد يكون hypophosphatemia و hyperphosphatium؛ الحماض. على الأشعة من العظام، والتوسع وختم المناطق البناءة للمخدرات.

غالبا ما تكون عواقب HyperVitaminosis D في كثير من الأحيان التهاب الكلاب المزمنة، اليشم الخلالي، tubulopathy.

في السنوات الأخيرة، نادر فرط الفيتفيتامين، لأن النهج للوقاية من الوقاية والعلاج من العجز يتغير جذريا. حاليا، يتم نقل لهجات إلى طرق غير محددة لمكافحة هذا المرض. غير آمن، مع رعاية كبيرة، المجتمع الطبي يوافق على حقيقة أن آلاف السنين (حتى عام 1922، عندما تم فتح وفيتامين د وردت)، لم تتمكن الإنسانية من استخدام هذا الدواء في شكلها النقي. كان التردد الكبير والجاذبية في راخا في الماضي البعيد عدم وجود دواء - فيتامين (د)، ولكن عن طريق الظروف الاجتماعية، العادات الوطنية، ملامح أسلافنا. هذا هو التغيير في هذه العوامل للأفضل، وليس فقط استخدام فيتامين (د) أثرت على تواتر التوزيع وشدة هذا المرض.

حاليا، والوقاية غير الفقراء غير المحددة لرياء هي إنشاء امرأة حامل في الظروف المثلى لنمو وتطوير الجنين: الطعام العقلاني مع قبول كاف من البروتينات وليس فقط البروتينات والدهون والكربوهيدرات، ولكن أيضا مايكرو والكبرى (بما في ذلك الكالسيوم و الفسفور)، الفيتامينات (بما في ذلك فيتامين د)؛ حظر المرأة الحامل مع المواد السامة (خاصة بالنسبة للجنين) مادة - التبغ والكحول والأدوية؛ القضاء على إمكانيات الاتصالات الحوامل مع الآخرين المواد السامة - الكيميائية والأدوية والمبيدات الحشرية وما إلى ذلك يجب أن تتصرف المرأة الحوامل جسديا صورة نشطة الحياة، الأكثر إمكانية (ما لا يقل عن 4-5 ساعات في اليوم) لتكون في الهواء النقي، مراقبة يوم اليوم مع عطلة كافية في النهار والليل. في هذه الحالة، ليست هناك حاجة لموعد إضافي من فيتامين د.

إن الوقاية المحددة السابقة للولادة من Rakhita عن طريق تعيين 1000 متر من فيتامين (د) يوميا خلال الشهرين الأخيرين من الحمل لا تظهر إلا من قبل النساء الحوامل من الظروف الاجتماعية غير المرضية، من مجموعات المخاطر (المرضى الذين يعانون من الكلية، مرض السكري، الروماتيزم، مرض ارتفاع ضغط الدم)، مع مظاهر العظمية، هشاشة العظام. في المناطق الشمالية، بدلا من استعدادات فيتامين D، ينصح دورتين UFO واحد.

الوثيقة غير المعقدة بعد الولادة من رحيتا تشمل: التغذية الطبيعية؛ مقدمة في الوقت المناسب من التغذية (من الأفضل أن تبدأ بهرس الخضروات)، والعصائر؛ البقاء اليومي في الهواء النقي، Swaddling مجانا، تدليك، الجمباز، حمامات خفية وصحية.

نفذت الوقاية المحددة بعد الولادة من راهيتا للأطفال فقط في وقت متأخر من الخريف - أوائل الربيع عند جرعة من 400-500 متر يوميا، بدءا من 4 أسابيع من العمر. الإدارة الإضافية لفيتامين D في السنة الثانية من الحياة غير مناسبة. تحتوي المخاليط المستخدمة في التغذية الاصطناعية على جميع الفيتامينات اللازمة وعناصر النزورات في الجرعات الفسيولوجية، وبالتالي ليست هناك حاجة لإدخال إضافي لفيتامين ()

زيادة في الجرعة الوقائية من فيتامين (د) إلى 1000 وحدة دولية في اليوم أمر ممكن فقط للأطفال من المخاطر القائمة على المخاطر (سابق لأوانه، غير ناضج، منخفض، مع انخفاض النشاط الحركي، فيلم، مريض في كثير من الأحيان، مع متلازمات اضطراب الشفط المعوي). في هذه الحالات، من المستحسن مراقبة مستوى الكالسيوم في الجسم لإطلاق سراح البول (تفاعل سولكوفيتش). تعد الكالسوريا المتزايدة إشارة قاطعة للحد من الجرعة أو حتى إلغاء إعطاء إضافي لفيتامين د.

حاليا، وافق جميع أطباء الأطفال تقريبا على أن المعاملة المحددة لرحمة ينصح بإجراء جرعات شفاء صغيرة من فيتامين د. الجرعة اليومية في درجة I -II هي 1500-2000 لي، والطبع هو 100،000-150000 لي؛ مع II -II درجة - 3000-4000 IU، الدورة 200000-400000 IU. يتم تنفيذ هذا العلاج خلال فترة الانصهار التي أكدها البيانات الكيميائية الحيوية (النقص في الكالسيوم والفوسفور، وزيادة في الفوسفاتاز القلوي). في نهاية الدورة، إذا لزم الأمر، فمن المستحسن التبديل إلى جرعة وقائية (فسيولوجية). الإيقاع الموصى به، تصور، الانهيار، الدورات الطبية المتكررة لا تستخدم حاليا.

عند إجراء علاج محدد، نوصي بمراقبة مستوى كاليفورنيا في الدم من خلال العادية (1 مرة في 10-14 يوما) من رد فعل Sulkovich (درجة الكالسيوري). يسبب الشك في جدوى تنفيذ الوقاية أو علاج الكسيات من خلال إدخال لمرة واحدة لجرعة الصدمة (200000-400000 IU) من cholecalciferol (بون د 3) بالنظر إلى إمكانية التأثير السام للمخدرات و حدوث Hypercalcemia. الأكثر ملاءمة لمعالجة ووقاية من الرخيت هو حاليا فيتامين (د) 3 (Terpol، بولندا)، تحتوي على قطرة واحدة من 500 وحدة دولية من فيتامين د. الحاجة إلى غير محدد طرق العلاجالموصوف في الكتب المدرسية والأدلة المنهجية، بلا شك.

يتطلب علاج الظروف المنهجية (Spasmodilia) إدخال استعدادات الكالسيوم (بما في ذلك الوريد)؛ لزيادة مستوى الكالسيوم المؤين، يتم تقديم محلول متساوي التشويه من NACL عن طريق الوريد؛ كلوريد الأمونيوم، مزيج سترات في الداخل. في ذروة متلازمة التشنج، يظهر تعيين الاستعدادات المضاد للخراجات والمسكنة (Seduksen، Gom، Droperidol).

يتمثل علاج دول Hypercalcemic في إلغاء فيتامين (د) وأدوية الكالسيوم، والقيود في تغذية منتجات عالية الارتفاع، وتعيين فيتين للحد من امتصاص كاليفورنيا في الأمعاء. يظهر مقدمة وفيرة للسوائل (الداخل، عن طريق الوريد). مع نطاقات الدم المعدنية، تحدد الاستعدادات من كالسيتونين، والأكثر شعبية التي تعتبر سمك السلمون سمك السلمون الاصطناعية - miakalcik. وفقا للمؤشرات، يمكن تعيين هرمونات الستيرويد، وكلاء انخفاض ضغط الدم.

عادة ما توسعت طيف الأدوية التي تؤثر على تبادل الكالسيوم الفوسفورية، في السنوات الأخيرة بشكل كبير. في الجداول أدناه، يتم تقديم الجداول كتحضيركاليفورنيا. وغيرها من المواد التي تؤثر على تبادل هذا العنصر والأنسجة العظمية.

الجدول 1. المحتوىكاليفورنيا. في بعض الأدوية.

إعداد الكالسيوم (ملغ / على 1 جم الأملاح)
كربونات الكالسيوم
فوسفات الكالسيوم 3-الرئيسية
فوسفات الكالسيوم 2-Main Anhydride
كلوريد الكالسيوم
الفوسفات الكالسيوم 2-Main Dihydride
سترات الكالسيوم
الفوسفات جليكيرا الكالسيوم
اللاكتات الكالسيوم
جلوكونات الكالسيوم

كربونات تستخدم على نطاق واسع تحتوي على 40٪ نقيةكاليفورنيا. وبعد أفضل شفط (التوافر الحيوي)كاليفورنيا. في باطن السترات والفوسفات.

الجدول 2. الأدوية الحديثة التي تحتوي على الكالسيوم.

اسم		البلد المنتج
الاستعدادات التي تحتوي على كربونات الكالسيوم
الاتصال الكالسيوم	1250	فرنسا
إدمان الكالسيوم	1250	بولندا
	1250 + D3 200	النرويج
فيتروم الكالسيوم	1250 + D3 200 وحدة.	الولايات المتحدة الأمريكية
IDEOS.	1250 + D3 400 وحدة.	فرنسا
فيتكالسين		سلوفاكيا
osteokhea.	1000	المملكة المتحدة
كاليفورنيا - ساندوس فورتي	1250	سويسرا
المخدرات المعقدة
osteogenone.	CA 178، ص 82، عوامل النمو	فرنسا
vitrum osteomag.	CA، MG، ZN، CU، D 3	الولايات المتحدة الأمريكية
Burcca CA و MG	كاليفورنيا، ملغ والفيتامينات	سويسرا
الكالسيوم سيديكو	كاليفورنيا، D3، فيت. مع	مصر
كلاكسينوفا	كاليفورنيا، ص، الطرافة. D، A، C، B6	سلوفينيا

يقدم هذا الجدول استعدادات الاستيراد التي تحتوي على كربوناتكاليفورنيا. والعقاقير المعقدةكاليفورنيا. مع المواد الأخرى (الفيتامينات، عناصر النزرة)

الجدول 3. الاستعدادات التي تؤثر على تبادل الكالسيوم الفوسفورية.

فيتامين د. الاستعدادات

· Wigantol (Cholecalciferol، Oil)، ألمانيا

· Aquadereim ( الماء rr D3)، بولندا

· D3 (بون. ) (cholecalciferol)

· D2 (Ergocalciferol، النفط)، روسيا

· الكالسيترول، ألمانيا

· روكالترول، سويسرا

· ألفا calcidio.CAS.

· ألفا D3، إسرائيل

الهرمونات

· هرمون الغدة الدرقية - PTG

· Calcitonin (Miokaltsik، Calcimar)

· المنشطات الابتنائية (Retabolil، نبرول، إلخ)

· estrogens (estradiol dipropionate، ابتلاع)

· عوامل النمو (مثل الأنسولين، تحويل)

bisphosfanati.

· ecriped (didronal)، alendronat، tildandront، pamidront، ksydifin (البوتاسيوم elidronat الصوديوم)

فلافونويد

· osteochin.

الفلوريدس.

· Osin، Corureboron، Monophosphate الصوديوم (Fluocaclice)

الفوسفات

· فوسفات الصوديوم والبوتاسيوم، نيوترفل، فليتفوسفوسيوم.

من الفيتامينات المقدمة في الجدول، في الوقت الحاضر، يتم إعطاء الأفضلية للحلول المائية، لا يستخدم الكحول عمليا.

Alpha Calcidiol، Calcitrol، Rockaltrol، Alpha D3 - هذه الأدوية النشطة في Metabolites الفيتامين D3.

Calcitonins: الكالسيتار (لحم الخنزير)، flometonine (من ثعبان البحر)، cytacalzic (الاصطناعية، الإنسان) - تقليل ارتشاف العظام، تحفز العظمية.

المنشطات الابتنائية وعوامل النمو - تنشيط عملية التمثيل الغذائي، تحفز هشاشة العظام.

BisPhosfanates - تقليل ارتشاف العظام، وتمنع ميني من الباب.

Flavoniodes - قلل من الخصم، وتنشيط العظمية. حاليا، لا ينصح الأطفال بسبب تأثير سام محتمل.

الفلوريدس - تحفز هشاشة العظام.

يتم استخدام الفوسفات في الفوسففاتيمس، فوسفاتيا وضوحا.

الجدول 4. التأثير على إعادة شحن العظم.

· إعادة تأهيل: كلاسيتونينز، بيسفوسفونيتس، أوستيشين.

· هشاشة العظام: paranthgump، فيتامين د، الفلوريدس، الهرمونات الابتنائية.

· العمل المختلط: أوثيرينون (أوسيليان).

في الوقت الحاضر، تكون المكملات الغذائية البيولوجية للأغذية (BAA) هي حاليا مصلحة عملية، والتي تستخدم بنجاح لمنع العديد من الأمراض وإعادة التأهيل. ومع ذلك، هناك حاجة خاصة بحث علمي، التجارب السريرية المناسبة التي ستسمح أكثر على نطاق واسع ومعقول لاستخدام BAA. في الجدول 5، توجد بعض المكملات الغذائية المحلية والأجنبية لتصحيح اضطرابات تبادل الكالسيوم.

الجدول 5. الإضافات النشطة البيولوجية التي تحتوي على الكالسيوم.

· البحر الكالسيوم للأطفال والكبار مع المعادن، الفيتامينات (اليود، الزنك، توراين، إلخ) بناء على كربونات الكالسيوم (روسيا، إكزمر).

· الكالسيوم للأطفال مع فيتامين دي 3 وخليط السترات (روسيا، إكزمر).

· البحرية الكالسيوم، كربونات (روسيا، PSZ).

· Calcide - قشر البيض الكالسيوم والسكريات (روسيا، PSZ).

· Khanagat (روسيا، أرخانجيلسك).

· الجينات الكالسيوم، كالديل (روسيا، أرخانجيلسك).

· سوبر كاليفورنيا مع ملغ، زن وفيتامين (د) واستغر - ج (كوبرا إينيسهاونل، روسيا).

· المعادن الغرويدية -CA، MG، K، ZN، B، إلخ. (أوكسيليفي، الولايات المتحدة الأمريكية).

جنبا إلى جنب مع السيئة في السنوات الأخيرة، تستخدم المستحضرات المثلية بشكل متزايد، والتي لها فعالية جيدة، لا تملك آثار سامة وغيرها من الآثار الجانبية.

الجدول 6. الاستعدادات المثلية.

(الهدف الرئيسي هو تنظيم عملية استقلاب الكالسيوم الفوسفورية).

· Calcarea Carbonica 6.

· Cascachel (Hel، ألمانيا).

· Aubaucalk (ممارسة، فرنسا).

عند اختيار عامل دواء أو وقائي، من الضروري مراعاة الميزات الفردية وشدة العلامات السريرية والمختبرات والمؤشرات الوظيفية من طفل معين. جنبا إلى جنب مع هذا، بالطبع، يجب أن يكون هناك بحث علمي مستمر حول دراسة إمكانية التصحيح الطبي للانتهاكات الأيضية عند الأطفال، بما في ذلك تبادل الكالسيوم الفوسفورية.

وترد 99٪ الكالسيوم وأكثر من 80٪ من الفسفور في الجسم في شكل التهاب هيدروكسياتية بلورية في العظام. تتكون العظام من المصفوفات التي جمعها ليفية الكولاجين ومادة أساسية (تحتوي على الدخان الدخاني وكبريتات شوندروتين، حيث يتم وضع بلورات الشرقية في اتجاه اللفيفور. بعض أيونات الكالسيوم والفوسفور متصلة بشكل سيئ وتبادلها بسهولة نسبيا مع خارج الخلية المقابلة أيونات السوائل.

على الرغم من حقيقة أنه في السائل الخارجي لا يوجد سوى جزء صغير من الكالسيوم الإجمالي، فإن أهميتها الفسيولوجية كبيرة: يلعب الكالسيوم دورا في نفاذية الأغشية، في تنفيذ دفعة عصبية، في استثارة العضلات، في الدم عمليات التخثر. الفوسفات في السندات العضوية مع البروتينات هي عناصر هيكلية من الخلايا، تشارك في آليات النقل، في أنشطة الإنزيمات، في عمليات تبادل الطاقة في نقل المعلومات الوراثية. الفوسفات غير العضوي ضرورية لعمليات التوحيد، وكذلك في الفصل الكلوي لأيونات H +، وهذا هو، في تنظيم توازن الحمض القلوي لسوائل الجسم.

gomeostasis الكالسيوم والفوسفوروبعد يعد تركيز البلازما الكالسيوم أحد أكثر الكائنات الدائمة المدعومة بعناية: الانحرافات عن القيمة المتوسطة - 10 ملغ٪ لا تتجاوز 1 ملغ٪. يوجد أكثر من نصف الكالسيوم في الدم في شكل أيونات، يرتبط حوالي 1/3 بروتين، ويقع مبلغ صغير في الأملاح المعقدة. محتوى الفسفور غير العضوي في جسم الطفل المتنامي هو أعلى إلى حد ما مما كانت عليه في جسم شخص بالغ؛ يتقلب تركيز الطفل للفوسفور حوالي 5 ملغ٪.

في تبادل الكالسيوم والفوسفات، يتم لعب دور حاسم من قبل هرمون الغدة الدرقية، فيتامين (د)، توليفها الغدة الدرقية الكالسيتونين والعظام. تأتي أيونات SA و NR4 في العظام وتحتاج إلى تعبئتها من هناك في أي عمر.

على مستوى الكالسيوم في البلازما، حجم الشفط المعوي، المقابل للحاجة الذاتية، وليس حجم التفريغ الكلوي، وهو ثابت تقريبا في شخص صحي ثابت تقريبا. وقد ثبت أن فيتامين D3 (cholecaleol) القادم مع الطعام يخضع للتحولات المتعاقبة في الجسم. الخطوة الأولى هي هيدروكسيلات فيتامين (د) في ذرة الكربون الخامسة والعشرين، ونتيجة تشكلت 25-HydroxycholecalcalciFerol، وهو هيدروكسيلات في الكلى مرة أخرى في ذرة الكربون الأول. وقد ثبت أن 1،25-Dihydroxyvitamin D تشكيل هذه التحولات لها خصائص هرمونية، لأن هذا المركب يؤثر بشكل مباشر على الجهاز الوراثي للخلايا المعوية وخلايا الكلى، وتحفيز توليف بروتين معين يوفر نقل الكالسيوم النشط.

في كائن حي سريع النمو، وفقا للاحتياجات الهائلة لنمو العظام، يتم امتصاصها وتأخر بشكل كبير في معظم الكالسيوم الذي دخله في الجسم مما كانت عليه في القديم البالغ. مع نقص فيتامين (د) ومع ارتفاع الفسفور في الغذاء، ينخفض \u200b\u200bشفط الكالسيوم. يحتوي هرمون الغدة الدرقية على إجراء بطيء نسبيا، يحشد كلسيتونين بسرعة كبيرة: نظرا للتأثير الخاص به، يتم تقليل تركيز المرجع المصدق، وبالتالي يتم تعويض عمل هرمون الغدة الدرقية أن يزيد من مستوى المرجع المصدق.

على مستوى الفوسفور في الدم، فإن حجم إفراز الكلى له تأثير أكثر أهمية، بدلا من حجم الشفط المعني. هذا الأخير يعتمد إلى حد كبير على قيمة الامتصاص في كاليفورنيا. مع استقبال كبير من الكالسيوم أو مع انخفاضه بسبب عدم وجود شفط فيتامين (د) في الأمعاء، يتم تشكيل فوسفات الكالسيوم القابل للذوبان، مما يقلل من امتصاص الفسفور.

إذا كان ترشيح فرمكريك أمر طبيعي، فإن الإزالة الكلوية للفوسفور يعتمد على حجم الامتصاص الأنبوبي.

تم إعادة امتصاص القناة، بمعنى آخر، حجم إزالة الفسفور الحد الأقصى لقدرة الاستمتاع على الأنابيب (TTR) وحجم إفراز Pararathgamon. مع الدخول الموسع من الفسفور، يتم تحقيق TTR بسرعة، معظم الفسفور المعتمدة تبرز. تنظم هذه العملية الحد الأعلى للفوسفور. ومع ذلك، مع انخفاض حاد في ترشيح الكبيب، يرتفع تركيز الفسفور في الدم. يعزز Parartyomon اختيار الكلوي للفوسفور، وغيابه - يضعف. على الرغم من أنه بموجب تأثير هرمون الهرمون في الغدة القريبة من الفسفور، يمكن تعبئتها من العظام جنبا إلى جنب مع الكالسيوم، فإن التأثير الكلوي لهذا الهرمونات هو أكثر وضوحا - تعزيز إزالة الفسفور. لذلك، مع فرط نشاط الغدة الدرقية، إلى جانب فرط النطاقات الدموية، يتم العثور على HypOphosphatemia أيضا، وتطوير Hyperphosphampamic علاج الدم، جنبا إلى جنب مع Hyperphosphames. في الظروف المرضية، عادة ما تكون التغييرات في تركيز الكالسيوم والفوسفور عادة.

أهم دور فيتامين (د) في هذه العمليات هو تعزيز ارتشاف الأمعاء للكالسيوم والفوسفور، بسبب ضمان المواد اللازمة لنمو العظام. على محتوى الكالسيوم في العظام، توفر Parathgoromon وفيتامين D التأثير المعاكس.

يمكن إجراء تقييم من إفراز الكلى من الكالسيوم على أساس نموذج عينة شبه بعيد Sulkovic مناسبا للممارسة السريرية: يتم الحصول على الكاشف عن طريق الذوبان في 150 مل من الماء 2.5 غرام من حمض الأكساليك أوكسالات الأمونيوم و 5 مل من حمض الاسيتيك. جزء واحد من الكاشف مختلطة مع 2 أجزاء من البول. في Hypercalciuria، يحدث ذلك على الفور التعكر أو قطرات قوية. مع إزالة الكالسيوم الطبيعي بعد 1-2 دقائق، يحدث ضوء أفقر. في حالة وجود نقص المنافذ، عينة سولكوفيتش سلبية.
مجلة WWW المرأة.

الكيمياء الحيوية

أسنان الأنسجة

DESTONTONTA UDC 616.31: 577.1

Zabrosaeva l.i. الكيمياء الحيوية للأنسجة والأقمشة اللثة. (دليل تعليمي ومنهجي). Smolensk، SGMA، 2007، 74 ص.

المراجعين:

A.A. شيركين، أستاذ، دكتوراه في العلوم البيولوجية، رئيس قسم الكيمياء الحيوية بجامعة ولاية فيتيبسك. p.masherova.

V.V. البوفسكي، أستاذ، دكتوراه في العلوم الطبية، رئيس قسم الكيمياء الحيوية لأكاديمية فورونيج الحكومية الطبية.

يتم وضع الدليل التعليمي والمنهجي وفقا لمنهج وزارة التعليم للاتحاد الروسي (1996) لكلية طب الأسنان في الجامعات الطبية. يتضمن هذا الدليل قضايا الكيمياء الحيوية للأنسجة الضامة والأنسجة والثدرين الأسنان، وكذلك معلومات حول معلومات تبادل الكالسيوم الفوسفورية، وتنظيمها، والجوانب الكيميائية الحيوية من الأنسجة والأنسجة العظمية الصلبة ووظائف الأيض العظمية، مباشرة.

مخصص الدليل لطلاب أعضاء هيئة التدريس الأسنان، الأطباء المتدربين، أوامر. قد تكون الفصول الفردية مهمة لطلاب كليات العلاجية والأطباء.

الجداول 2، الأرقام 15. قائمة المراجع 78 العناوين.

Smolensk، SGMA، 2007

تبادل الكالسيوم الفوسفوري وتنظيمها.

الكالسيوم هو واحد من خمسة (O، C، H، N، CA) العناصر الأكثر شيوعا الموجودة في الكائن الحي البشري والحيواني. في أنسجة كائن حي بالغ، يحتوي على ما يصل إلى 1-2 كجم من الكالسيوم، 98-99٪ منها مترجمة في عظام الهيكل العظمي. دخول تكوين الأنسجة المعدنية في شكل أملاح الفوسفور و APATITES من أنواع مختلفة، يقوم الكالسيوم بإجراء وظائف بلاستيكية ومرجعية. يستخدم الكالسيوم الباسوري، الذي يمثل حوالي 1-2٪ من إجمالي محتواه في الجسم، وظائف مهمة للغاية:

1. تشارك أيونات الكالسيوم في سلوك نبضات الأعصاب، وخاصة في مجال المواد المصنوعة من الأسيتيلتشولين، المساهمة في إطلاق سراح الوسطاء.

2. تشارك أيونات الكالسيوم في آلية الحد من العضلات، وبدء Accin و MySein في ساركوبلاسما عندما يصلون إلى ساركوبلازم. تتم إعادة تعيين أيونات الكالسيوم من Surcoplasma على خزانات ساركوبلازمية Reticulum CA 2+ - المعتمدة ATP-AZA أو نحو ذلك. "مضخة الكالسيوم". في هذه الحالة، يحدث استرخاء العضلات.

3. أيونات الكالسيوم هي Cofactor لعدد من الإنزيمات المشاركة في توليف البروتينات، والجليكوجين، في عملية التمثيل الغذائي للطاقة وغيرها من العمليات.

4. أيونات الكالسيوم بسهولة تشكل الجسور بين المتزوجات، وجلب الجزيئات، وتفعيل تفاعلها داخل الخلايا وبين الخلايا. تشرح هذه الحقيقة مشاركة الكالسيوم في البلعوم، والكبزيز، والتصاق الخلية.

5. أيونات الكالسيوم هي المكون الضروري لنظام تخثر الدم.

6. في مجمع مع بروتين السكودين، تعد أيونات الكالسيوم واحدة من الوسطاء الثانويين من الهرمونات على عملية التمثيل الغذائي داخل الخلايا.

7. أيونات الكالسيوم زيادة نفاذية الخلايا أيونات البوتاسيوم، تؤثر على تشغيل قنوات أيون.

8. التراكم المفرط أيونات الكالسيوم داخل الخلايا يؤدي إلى تدميرها والموت اللاحق.

يدخل الكالسيوم الجسم كجزء من الطعام في شكل الأملاح: الفوسفات، البيكربونات، طرحتات، أوكسالواسيتات، وحوالي 1 جرام يوميا. معظم أملاح الكالسيوم قابلة للذوبان في الماء، والتي تشرح استيعابها المحدود في الجهاز الهضمي. عند البالغين، يمتصون من الجهاز الهضمي في المتوسط \u200b\u200b30٪ من إجمالي أغذية الكالسيوم، في الأطفال والنساء الحوامل - أكثر من ذلك. في امتصاص الكالسيوم من التجويف المعوي، بروتين SA 2 +Binding، CA 2 + ATP - ATP - AZA، ATP. فيتامين (د)، اللاكتوز، حامض الستريك، البروتينات تزيد من شفط الكالسيوم من الجهاز الهضمي، ويتم تخفيض الكحول في الجرعات والدهون العالية.

يتم نقل النقل الكالسيوم في مجمع مع الأحماض العضوية وغير العضوية، وكذلك مع الألبومين، وبدرجة أقل، مع جلوبوليات البلازما. تشكل إجمالي أشكال نقل الكالسيوم هذه الكالسيوم الدم المرتبط - نوع من مستودع الكالسيوم في الدم. بالإضافة إلى ذلك، يحتوي الدم أيضا على الكالسيوم المؤين، وهو أمر طبيعي 1.1-1.3 مليمول / ل. إجمالي محتوى الكالسيوم في المصل هو 2.2-2.8 MMOL / L. تتمتع نقص المنفأة في الدم مع RakeTs، والأقلدة الغدة الدرقية، مع محتوى الكالسيوم المنخفض في الغذاء والشفط ضعيف في الجهاز الهضمي. لوحظ HyperCalcemia في فرط نشاط الغدة الدرقية، فرط ضغط الدم والظروف المرضية الأخرى. أيون الكالسيوم وزوج أيون الفوسفات موجود في بلازما الدم في التركيزات بالقرب من الحد من الذوبان لأملاحها. لذلك، يحذر ملزمة الكالسيوم بروتينات البلازما إمكانية حساب هطول الأمطار وتكلس الأنسجة خارج الرحم. التغيير في تركيز الألبومين، وإلى حد أقل من Globulins، يرافقه تغيير في العلاقة بين تركيزات الكالسيوم المؤين والكالسيوم. يساهم التحول الحامض للوسيلة الداخلية للجسم في الانتقال الكالسيوم إلى الشكل المؤين، والقلويات، على العكس من ذلك - ربطه بالبروتينات.

من دم الكالسيوم يدخل المعادن، وبدرجة أقل إلى الأقمشة الأخرى. في الجسم، ينفذ أنسجة العظام دور مستودع الكالسيوم. يحتوي التحدر على تبادل الكالسيوم بسهولة، مما يجعل حوالي 1٪ من إجمالي الهيكل العظمي الكالسيوم. هذا هو تجمع الكالسيوم المحمول. سعة تراكم الكالسيوم لديها ميتوكوندريا، النواة، الدبابات الشبكية الساركوبلازمية والبطارية. أنها تحتوي على أحواض ATP-عدا CA 2 + التي تنفذ التحلل المائي لانبعاث أيونات الكالسيوم من السيتوبلازم إلى السوائل خارج الخلية (انكماش العضلات) وضخ CA 2+ إلى خزانات الشبكة الساركوبلازمية (استرخاء العضلات). الكالسيوم هو كاتيشن خارج الخلية النموذجي. تركيز الكالسيوم داخل الخلايا أقل من 1 μmol / l. إذا ارتفع أكثر من 1 Mkmol / L، فهناك تغيير في نشاط العديد من الإنزيمات، والذي يستلزم انتهاكا للأداء الطبيعي للخلية. يرافق أيضا نفاذية أغشية الخلايا في الظروف المرضية المختلفة أيضا تنشيط نقل أيونات الكالسيوم داخل الخلايا. في هذه الحالة، هناك زيادة في نشاط غشاء الفوسفوليبيز A 2، تحرير مادة متعددة الأحماض الدهنية، تفعيل عمليات بيروكسيدات الدهون في الأغشية وتشكيل Ekosanoid المرتفع، مما يؤدي إلى زيادة أخرى في نفاذية هياكل الغشاء حتى تنمية التغييرات المدمرة التي تؤدي إلى وفاة الخلية. المعروف، على سبيل المثال، ما يسمى. "مفارقة الكالسيوم" - تدهور حاد في وظيفة عضلة القلب والحالة العامة للجسم في مرحلة ما بعد القش من عضلة القلب.

يتم إلقاء القضاء على الكالسيوم من الجسم بشكل رئيسي من خلال الأمعاء في تكوين عصير الأصفر والمعدة واللعاب وأسرار البنكرياس (فقط حوالي 750 ملغ / يوم). يتميز القليل من الكالسيوم بالبول (حوالي 100 ملغ / يوم)، ل 97-99٪ من الكالسيوم من البول الأساسي هو تجديد قنوات الكلى مقتنعة. بعد الوصول إلى 35 عاما، يزيد إفراز الكالسيوم الإجمالي من الجسم البشري.

الفوسفور، مثل الكالسيوم، هي واحدة من العناصر الحيوية. كائن حي بالغ يحتوي على ~ 1 كجم من الفسفور. 85٪ من هذا المبلغ يؤدي وظائف الهيكلية والمعادن، دخول عظام الهيكل العظمي. جزء كبير من الفسفور هو جزء لا يتجزأ من مختلف مواد عضوية: الفوسفوليبيدس، بعض الممورات، مركبات ماكوباتيجيك، الأحماض الناواة، النيوكليوتيدات، الفوسفوبوبوبولوتينات، استرات الفوسفور من الجلسرين، الوحيد والاتصالات الأخرى. المشاركة في ردود أفعال الفسفرة والفسفاراتية من مختلف المركبات العضوية، تؤدي الفوسفات وظيفة تنظيمية. تحدث هذه العمليات بمشاركة proteininkins محددة. وبهذه الطريقة، يتم تنظيم نشاط العديد من الانزيمات الرئيسية: الفسفورلايز، الجليكوجينيزيناس، وكذلك البروتينات النووية والأغشية والمركبات الأخرى. الفوسفات غير العضوي جزء من النظام العازلة للفوسفات: NAH 2 PO 4 / NA 2 HRO 4، وبالتالي يشارك في الحفاظ على حالة الملعب الحمضية من الدم والأنسجة.

المصدر الرئيسي للفوسفور للجسم البشري هو الطعام. يختلف محتوى الفسفور في نظام غذائي الطعام اليومي من 0.6 إلى 2.8 جرام ويعتمد على تكوين وكمية الطعام المستهلكة. يأتي المبلغ الرئيسي للفوسفور في تكوين الحليب واللحوم والأسماك والمنتجات الدقيق وإلى حد أقل من الخضروات. في الجهاز الهضمي، يتم امتصاص الفسفور أفضل من الكالسيوم: 60-70٪ من فوسفور الغذاء يمتص. يرتبط تبادل الفسفور ارتباطا وثيقا بتبادل الكالسيوم، بدءا من القبول في الجسم كجزء من الطعام وإنهاء إفراز من الجسم. كما يتم دمج تنظيم الغدد الصماء العامة.

في البلازما الدم، يقع الفوسفور في ثلاثة أشكال: مؤين (55٪) المرتبط بالبروتينات (10٪) المرتبطة بمجمعات NA، CA، MG (35٪). عادة، محتوى الفوسفات غير العضوي في مصل الدم البالغ هو 0.75 - 1.65 MMOL / L ويعتمد على العمر والجنس وطبيعة التغذية، إلخ. في مصل الأطفال، يكون محتوى الفوسفات غير العضوي أعلى من البالغين ويعتمد على كثافة النمو. يتم ملاحظة سرعة HyperPhosphosphamia في الفشل الكلوي المزمن، والشفاء كسر العظام، مع عملاق الغدة النخامية، وبعض أورام العظام، وفرط الفيتفوفوسففاتيميا تحدث مع الكساح، والغطاء قصور الغدة الدرقية، ومحتوى الفسفور المنخفض في الطعام والامتصاص في الأمعاء، وكذلك عند الدخول هيئة الكربوهيدرات عدد كبير. يتجاوز محتوى الفوسفات في خلايا الدم محتوى البلازما الخاص بهم من 30-40 مرة. في الخلايا، على النقيض من البلازما الدم، تسود الفوسفات العضوي، على سبيل المثال، في خلايا الدم الحمراء - 2،3 Diphosphospholclyclerat، ATP، Glucose-6 فوسفات، فوسفوغرات وغيرها من المواد العضوية استرات الفوسفوريك. تركيز الفوسفات العضوي في الخلية أعلى من غير العضوية ما يقرب من 100 مرة تقريبا. في البلازما في الدم غالبا ما يستخدم الفوسفات غير العضوي، والتي تدخل الخلايا، في ردود الفعل الفسفرة من المواد العضوية المختلفة. كما هو موضح، على سبيل المثال، أن استلام كمية متزايدة من الجلوكوز في الخلايا يرافقه انخفاض في محتوى الفوسفات غير العضوي في بلازما الدم.

يتم تنفيذ دور مستودع الفسفور من قبل عظام الهيكل العظمي، والتي يتم تضمين الفسفور في شكل من أنواع مختلفة الأملاح الأبعاد والفوسفور الكالسيوم. يتم القضاء على الفسفور من الجسم بشكل أساسي من خلال الكلى (64.4٪)، وكذلك مع البراز (35.6٪). يتم إفراز كمية صغيرة غير ضئيلة من الفسفور من ذلك الحين. تراجع ما يصل إلى 90٪ من الفسفور في الأنابيب المقنعة للكلى. يعتمد امتصاص الفسفور على امتصاص الصوديوم. يرافق تقوية إفراز الصوديوم مع البول بزيادة في إفراز الفسفور. في تكوين البول، تسود الفوسفات السكتة الدماغية (NAN 2 PO 4)، وفي بلازما الدم - ثنائي الأبعاد (NA 2 NA 4). في البول، نسبة نان 2 PO 4 / NA 2 NRA 4 هي 50/1، وفي بلازما الدم هو 1/4.

في تنظيم تبادل الكالسيوم الفوسفوري، يتم تصنيع Parathgmmon، Calcitonine، فيتامين د. بارانثومون (PTH) في الغدد الغدة الدرقية (من قبل زوج الجهاز)، وكذلك جزئيا في الغدة الصادغة والغدة الغدة الدرقية. من خلال الهيكل الكيميائي هو بروتين ذو وزن جزيئي من 9500، يتكون من 84 من الأحماض الأمينية. يتم إنتاجه في شكل برنامج تحضيرالمنظمة (115 من الأحماض الأمينية)، من قبل البروتين الجزئي، يتم تحويله إلى الوئام (90 من الأحماض الأمينية)، ثم إلى PTH النشط (84 من الأحماض الأمينية). تخليق وإفراز PTH الزيادة مع انخفاض في تركيز الكالسيوم في الدم. فترة نصف الحياة PTG هي 20 دقيقة، وأجهزةها المستهدفة: العظام والكلى. في عظام PTH (بجرعات كبيرة)، تفكك الكولاجين والانتقال من الكالسيوم والفوسفور من العظم إلى الدم، في الكلى، يزيد من امتصاص الكالسيوم، ولكن يقلل من امتصاص الفسفور، مما يؤدي إلى الفوسفوريا وانخفاض في الفسفور في الدم تركيز. تركيز الكالسيوم في الدم يزيد. يساهم PTH أيضا في تحويل فيتامين (د) في الكلى إلى شكله النشط - Calcitriol (1.25 DihydroxycholecalcalciFerol). في هذا الصدد، يمكن أن تنشط بشكل غير مباشر (من خلال Calcitriol) شفط الكالسيوم في الأمعاء الدقيقة.

يعتمد إفراز PTG فقط على تركيز الكالسيوم في الدم ولا يسيطر عليها الغدد الأخرى من الإفراز الداخلي. تركيز الفوسفور في بلازما الدم لا يؤثر على إفراز Pth. يمكن أن تتطور غير كفاية وظيفة نظارات المظلات أثناء العمليات على الرقبة والإزالة العرضية أو الأضرار التي لحقت الغدد الغدة الدرقية، وكذلك بسبب تدمير المناعة الذاتية. يمكن أن يرتبط التأثير الواضح للجزء من نقص الصوت مع انخفاض في حساسية مستقبلات الأعضاء - أهداف لمباراة دودة. الأعراض السريرية من نقص المنفصلة هي نقص المنافذ، ارتفاع ضغط الدم، زيادة في الإثارة العصبية، التشنجات، الكلى. قد تحدث بسبب تشنج عضلات الجهاز التنفسي والحنجرة. القضاء على آثار نقص المنكمة في الجسم يمكن تقديمها في جسم الاستعدادات الكالسيوم، باراثغامون، فيتامين د.

يظهر فرط نشاط الغدة الدراسية من خلال فرط الدم، الفوسففات الدم، الفسفات، راتنج العظام، مما يؤدي إلى كسور العظام المتكررة؛ تشكيل الحجر في الكليتين، الكلية، انخفاض وظيفة الكلى. يمكن أن تكون أسباب قصيدة فرطيات الغدة الدراسية من النظارات المظلة، وكذلك بعض الظروف المرضية الكلى، مما أدى إلى انخفاض في تكوين كلاطيتريول في الكلى والانخفاض في تركيز الكالسيوم في الدم. ردا على نقص وزن الدم والمنتجات وإفراز الزيادة PTH. يمكن أن يؤدي Hypercalcemia المقاوم إلى تطوير غيبوبة والموت من شلل العضلات.

Calcitonin هو ببتيد مع MR 3200، يتكون من 32 من الأحماض الأمينية. يتم تصنيعه في الغدد الغدة الدرقية والكسرية، أسرار استجابة لفرط الدم، مما يقلل من تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم. آلية عمل Calcitonin هي أنها تقمع تعبئة الكالسيوم والفوسفور من العظام، يساهم في تمعدن العظام. Calcitonin هو مضادات PTG، كما يدعم "لهجة" الكالسيوم في الدم. مع فطائر الكالسيتونين HyperProduction، قد يتطور تكملات العظام - زيادة في كتلة العظام لكل وحدة من حجمها.

فيتامين د هي مجموعة من المواد - Calciferols مع نشاط مضاد للتذبذب. والأهم من بينها هي cholecalciferol (فيتامين د 3)، ergocalciferol (فيتامين د 2) و Dihydroergocalcerol (فيتامين د 4) ينتمي إلى مجموعة مركبات الستيرويد. وترد فيتامين (د) في طعام الحيوانات: في زيت السمك، الكبد، صفار البيض الدجاج، الزبدة. يمكن توليف هذا الفيتامينات أيضا في بشرة الكوليسترول تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية (فيتامين D 3). Ergocalciferols لها أصول نباتية. ومع ذلك، لا تعاني من ERG-أو cholecalciferols نشاط بيولوجي. يتم تشكيل نماذجها النشطة البيولوجية في عملية التمثيل الغذائي. يتم إحضار الغذاء والككلات الغذائية الداخلية مع تدفق الدم إلى الكبد. في هيباتوسيتس بمشاركة نظام مونوكسيانيز معين، يتكون من 25 هيدروكسيليز Calciferols، NADH والجبن الجزيئي، تتم الخطوة الأولى من هيدروكسيلات فيتامين (3)، ونتيجة لذلك تظهر مجموعة في ذرة الكربون 25.

ثم، 25 (ق) مشتق فيتامين D 3 باستخدام بروتين البلازما في الدم الملزم Calciferol يتم تحويل البروتين إلى الكلى، الذي يتعرض لخطوة الهيدروكسيلات الثانية بمشاركة 1 ألفا هيدروكسيليز Calciferols، Nadh، الأكسجين الجزيئي ويتحول إلى 1.25 DihydroxycholecaleFerol، أو calcitriol، نشط النشط في شكل فيتامين (1) (الشكل 1).

رسم بياني 1. صيغ سلف فيتامين د 3 - -7 ديهيدروهوليزترول وفيتامين د 3 وكالكيترييول.

Calcitrol (1.25 DihydroxycholecalcalciFerol) لديه الأجهزة التالية - الأهداف: الأمعاء، الأنسجة العظمية، الكلى. في الأمعاء، فإنه يزيد من امتصاص الكالسيوم والفوسفور مقابل التدرج التركيز بمشاركة البروتين التوصيل من ATP وملزمة الكالسيوم، وتشكيله الذي يحدث بموجب عمل Calcitriol. في الأنسجة المعدنية، يزيد الكالسيتريول في الجرعات الفسيولوجية من توليف البروتينات الكولاجين وملزمة الكالسيوم، والبروتينات Sialoglycoproteins من مادة ما بين الخلايا، وكذلك البروتين المحدد لعنة Dentin من الفوسفوفوفورين والبروتينات المحددة للمينا: الإسعاف، المين المساهمة في المعادن. في القناة الكلوية، يقوم بتنشيط امتصاص الكالسيوم والفوسفور. نتيجة لذلك، يحدد فيتامين (د) المحتوى الأمثل للكالسيوم والفوسفور في بلازما الدم المطلوبة لمعانمة أنسجة العظام والأنسجة الأسنان والذريعة. يمكن أيضا الإشارة إلى الوظيفة البيولوجية فيتامين (د) كالالكاليوم وتوفير الفوسفور.

مع نقص فيتامين (د)، يتطور رحيت في جسم الأطفال. الأعراض السريرية الرئيسية لروكايتا: انخفاض في تركيزات الكالسيوم والفوسفور في الدم، وهو انتهاك تمعدن أنسجة العظام، مما يؤدي إلى تشوه عظام دعم الهيكل العظمي. عضلات العتوني هي أيضا مميزة، في وقت لاحق التسنين، اضطراب صف الأسنان. في أغلب الأحيان، فإن أسباب راخيت هي محتوى غير كاف من فيتامين (د) في الغذاء، واضطراب الامتصاص في الجهاز الهضمي، وكذلك قصور الأشعة فوق البنفسجية على الجسم. عند الأطفال المصابين بمراضي الكبد والكلى، هناك أيضا أشكال من الكساح المرتبطة بتعطيل تحويل كلاسكالوليس إلى أشكالها النشطة. يمكن أيضا تحديد سبب Rakhita وراثيا من خلال عدم كفاية أنظمة MonooxyGenase، والتي تشارك في تكوين أشكال نشطة بيولوجيا لفيتامين (3). في بعض الحالات، قد يكون تطوير الكساح يرجع إلى غياب أو قصور مستقبلات كليكسيتريول.

إن قصور فيتامين (د) في البالغين يسبب تحليل العظام (تليين العظام)، وتعطيل شفط الكالسيوم في الأمعاء الدقيقة، والكشف عنها، والتي يمكن أن تؤدي إلى PTG HyperProduction. في علاج Rakhita، فيتامين (د)، الاستعدادات الكالسيوم والفوسفور، والإقامة الكافية في الشمس و تشعيع الأشعة فوق البنفسجيةوكذلك القضاء على علم أمراض الكبد والكلى. يؤدي فرط الفيتامينات، إلى إزالة المعادلة عن العظام والكسور، وزيادة تركيزات الكالسيوم والفوسفور في الدم، وتكلس الأنسجة الرخوة، وكذلك تكوين أحجار الكلى و سمة البوليةوبعد تقع الحاجة اليومية لفيتامين (د) للبالغين 400 متر، بالنسبة للنساء الحوامل والتمريض - ما يصل إلى 1000 وحدة دولية، للأطفال - 500-1000 متر اعتمادا على العمر.

علم وظائف الأعضاء
اضطرابات التبادلية المعدنية هي تغييرات في مستوى الكالسيوم أو الفسفور أو المغنيسيوم. القيمة الرئيسية في عمل الخلية لها الكالسيوم. في عملية تنظيم Homeostasis لهذه المهاجات المعدنية الرئيسية، في الغالب ثلاثة أجهزة - الكلى والعظام والأمعاء، واثنين من الهرمونات - Calcitriol و paratgrogump.

دور الكالسيوم في الجسم
حوالي 1 كجم من الكالسيوم موجود في الهيكل العظمي. 1٪ فقط من إجمالي محتوى الكالسيوم في الجسم يدور بين السوائل داخل الخلايا وغير الخلية. يقع الكالسيوم المؤين حوالي 50٪ من إجمالي الكالسيوم المتداول في الدم، حوالي 40٪ منهم يرتبط بالبروتينات (الزلال، globulin).

عند تقدير مستوى الكالسيوم في الدم، من الضروري قياس الكسر المؤين أو في نفس الوقت الكالسيوم المشترك والأتلم الدموي، على أساس ما هو ممكن لحساب مستوى الكالسيوم المؤين وفقا للصيغة ( CA، MMOL / L + 0.02X (40 - الزلال، G / L).

المستوى الطبيعي الكالسيوم العام في المصل 2.1-2.6 MMOL / L (8.5-10.5 ملغ / دل).

دور الكالسيوم في الجسم متنوع. نعلم العمليات الرئيسية التي تحدث فيها الكالسيوم:
يوفر كثافة أنسجة العظام، كونها أهم مكون معدني في شكل التهاب هيدروكسياباتية وكربونيت؛
يشارك في انتقال الاعاطلي العصبي؛
يضبط أنظمة الإشارات للخلية من خلال تشغيل قنوات الكالسيوم،
ينظم نشاط calmodulin، الذي له تأثير على تشغيل أنظمة الإنزيم ومضخات أيون ومكونات الهيكل الخلوي؛
يشارك في تنظيم نظام التخثر.

gomeostasis الكالسيوم والفوسفور
فيما يلي الآليات الرئيسية المشاركة في مستوى مستوى الكالسيوم.
التمثيل الغذائي النشط لفيتامين (د) هو الكالسيتريك الكالسمية (1.25 (O) 2 Calciferol) في عملية هيدروكسيلات من cholecalciferol تحت عمل أشعة الشمس ومشاركة اثنين من إنزيمات الهيدروكسيات الرئيسية - 25 هيدروكسيليز في الكبد و 1 -هيدروكسيليز في الكلى. Calcitrol هو الهرمون الرئيسي، وتحفيز امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأمعاء. بالإضافة إلى ذلك، فإنه يساعد على تعزيز امتصاص الكالسيوم وإفراز الفسفور في الكلى، وكذلك ارتشاف الكالسيوم والفوسفور من العظام، مثل paratggumpum. يتم تنظيم مستوى الكالسيتريول مباشرة عن طريق الكالسيوم الدم، وكذلك مستوى pararathgamon، مما يؤثر على نشاط 1-هيدروكسيليز.
يقع مستقبلات الكالسيوم الحساسة على سطح خلايا الغدد الغدة الدرقية والكلى. نشاطها طبيعي يعتمد على مستوى الكالسيوم المؤين في الدم. تؤدي زيادة مستوى الكالسيوم في الدم إلى انخفاض في نشاطها، ونتيجة لذلك، تقلل من مستوى إفراز باراثغامون في الغدة الدرقية وزيادة إفراز الكالسيوم مع البول. على العكس من ذلك، مع انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم، يتم تنشيط المستقبلات، مما يزيد من مستوى إفراز باراراثجامون وانخفاض إفراز الكالسيوم مع البول. عيوب مستقبلات حساسة للكالسيوم تؤدي إلى انتهاك ل homostasis الكالسيوم Hypercalcury HypercalceMia، العائلة Hypocalciuric Hypercalcemia).
يتم توليف Parartyman بواسطة خلايا الغدد المظلة. لها تأثيرها من خلال مستقبلات G- بروتين على سطح خلايا الأعضاء المستهدفة - العظام والكلى والأمعاء. في الكلى، يحفز Pararatggumon Hidroxylation 25 (OH) D لتشكيل هرمون Calcitriol، والذي يلعب أحد الأدوار الرئيسية في تنظيم Hometostasis الكالسيوم. بالإضافة إلى ذلك، يزيد Parathgarmon من امتصاص الكالسيوم في أقسام Nephron البعيدة، ويزيد من امتصاص الكالسيوم في الأمعاء. التأثيرات الجانبية على عملية التمثيل الغذائي العظمين: إنها تعزز ارتشاف العظام وتشكيل COSTH. اعتمادا على مستوى pararathgamon، تختلف مدة تركيزها العالية بطرق مختلفة شرط أنسجة العظام في الإدارات المختلفة (التغييرات القشرية والترلابية). في الكالسيوم GOMEOSTASS، فإن التأثير المهيمن للباراثغوروم هو زيادة ارتشاف العظام.
إن الببتيد الشبيه بالباراثشرمون في هيكلها متطابقا للمباراة الدينية فقط على ثمانية الأحماض الأمينية الأولى. ومع ذلك، يمكن أن تتواصل مع مستقبلات باراثجورمون وتوفير نفس الآثار. تحتوي القيمة السريرية للبارانثون فقط على الأورام الخبيثة التي يمكنها توليفها. في الممارسة العادية، لا يتم تحديد مستوى الببتيد الشبيهة بالباراثغوريمو.
يتم تصنيع كل من الكالسيتونين في خلايا الغدة الدرقية، مما يحفز إفراز الكالسيوم مع البول، ويقوم بتقويم وظيفة العظمية. من المعروف أن دور كبير في كالسيتونين في Homeostasis في الأسماك والفئران. في البشر، لا يملك كلاسيتونين تأثير واضح على مستوى دم الكالسيوم. يتم تأكيد ذلك بسبب عدم وجود انتهاكات ل Hometostasis الكالسيوم بعد استئصال الغدة الدرقية، عند إزالة الخلايا C. يحتوي مستوى Calcitonin على قيمة سريرية فقط لتشخيص الأورام الخبيثة - سرطان C-Cellular من الغدة الدرقية والأورام العصبية، والتي يمكن توليفها أيضا مع Calcitonine (Insulinoma، المعهد، VIPOMA، إلخ).
لا تتأثر الجلوكورتيكويدات بشكل كبير بمستوى الكالسيوم في الدم. في الجرعات الدوائية، تقلل الجلوكورتيكويد بشكل كبير من امتصاص الكالسيوم في الأمعاء والامتصاص في الكلى، وبالتالي تقليل مستوى الكالسيوم في الدم. تؤثر جرعات عالية من الجلوكورتيكويدات أيضا على عملية التمثيل الغذائي العظمي، وزيادة ارتشاف العظام وتقليل تكوين COOD. هذه الآثار مهمة في المرضى الذين يتلقون علاج الجلوكورتيكويد.