Микропенис у мужчин: что это такое, размеры, причины, симптомы и формы микропении, диагностика и лечение. Лечение хирургическим путем

Многочисленные исследования доказали, что размер мужского полового члена редко имеет значение для гармоничной сексуальной жизни. Однако очень многие родители переживают, что у их сына половой член сильно отстает от нормы, и часто обращаются к урологам с вопросом «Все ли там в порядке?».

«Летидор» отыскал интересную информацию для всех сомневающихся мам и пап. Читайте и решайте, стоит ли вам беспокоиться.

Такая тенденция

По мере того как мальчики толстеют, родители беспокоятся, что одна часть тела остается слишком маленькой. Как правило, первые вопросы о размерах члена у ребенка задает мать. При этом все преподносится так, как будто больше всего это беспокоит отца. «Понимаете, доктор, его отец волнуется… - начинает она. - У нашего сына нормальный размер пениса? Он не слишком маленький ? Что-то не так?»

В большинстве случаев все оказывается абсолютно нормально. Однако у сыновей этих беспокойных родителей есть одно общее в телосложении: все они имеют тенденцию к избыточному весу.

iconmonstr-quote-5 (1)

Вопросы о размере пениса стали чаще встречаться в последние десять лет, и мы с моими коллегами отмечаем, что на прием приходит все больше детей с избыточным весом,

Говорит Перри Класс, педиатр из США.

«Я очень часто вижу неудовлетворенность фаллосом», - говорит доктор Асим Шукла, детский уролог из Детской больницы Филадельфии и доцент урологии в Школе медицины Перельмана в Университете Пенсильвании. Родители, которые приводят мальчиков 10-11 лет, обычно отмечают: «Пенис моего сына слишком короткий».

На самом деле у подавляющего числа детей, которые приходят на прием, размер гениталий находится в нормальном диапазоне.

Пенис у малыша или даже у мальчика более старшего возраста может выглядеть очень маленьким, особенно когда сам ребенок имеет избыточный вес. Однако беспокойство родителей можно понять.

Почему так получается

Пенис может быть утоплен в подкожно-жировой клетчатке, которая находится в лобковой области, и он может оставаться скрытым по мере взросления ребенка. Причиной диагноза «скрытый половой член» может быть сочетание нескольких проблем:

• препубертатный период (когда пенис еще не начал расти),
• избыточный вес (при котором жировая подушка объемна),
• в некоторых случаях анатомическая особенность (мягкая ткань мошонки недостаточно хорошо связана с фасцией Бака, плотным слоем соединительной ткани, который окружает нервы полового члена и артерии).

Эта проблема фиксации кожи может привести к тому, что доктор Шукла описывает как «выдвигающийся пенис», в котором ствол полового члена скрыт и отчетливо видны только кожа или крайняя плоть у необрезанного мальчика.

Кому на операцию

Есть некоторые хирургические процедуры, которые могут открыть пенис, но доктор Шукла говорит, что чаще всего имеет смысл подождать и дать ребенку возможность вырасти, а в идеале еще и стать стройнее. Мальчики всегда рады возможности обойтись без операции, и для них это в определенном смысле стимул похудеть.

Но, несмотря на то, что операция не нужна, родители не перестают беспокоиться, и им по-прежнему нужны заверения в том, что с их мальчиками все будет хорошо.

«Я чаще говорю так: я хочу, чтобы вы знали, что вы абсолютно, абсолютно нормальны, - отмечает доктор Шукла. - Мы не ходим со спущенными штанами, поэтому вы не видите, как устроены члены у других. Но вы должны понимать, что все очень и очень индивидуально, и, если ваш член отличается от члена вашего брата, это не означает, что у одного из вас что-то не так».

iconmonstr-quote-5 (1)

Однако существует такая патология, как микропенис.

Врачи-неонатологи и педиатры должны обратить внимание на эту особенность сразу после рождения ребенка. Это может говорить о различных нарушениях гормональной системы еще во время беременности, что повлияло на выработку тестостерона у ребенка.

Микропенис может отражать любой из ряда редких генетических синдромов и гормональных проблем, и ранняя диагностика важна для того, чтобы другие гормональные проблемы, такие как, например, низкий уровень сахара в крови, не угрожали ребенку.

Делаем замеры

Половой член у мальчика измеряют так: начиная от лонной (иначе лобковой) кости оттягивают пенис (в неэрегированном состоянии) до точки сопротивления.

Микропения — это аномальное уменьшение длины полового члена на более чем 2,5 SD у здоровых мальчиков, что во взрослом состоянии может вызывать затруднение в полноценной половой жизни. Нарушение формирования полового члена у мальчиков может быть обусловлено структурными или гормональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе во внутриутробном периоде. Микропенис обычно распознается вскоре после рождения. Термин «микропенис» наиболее часто применяется при отсутствии изменений пениса и мошонки.

Эмбриогенез половой системы

Формирование полового тракта в эмбриогенезе определяется взаимодействием трех групп факторов: генетического механизма, внутренних эпигенетических факторов (ферментные системы, гормоны) и внешних эпигенетических факторов, отражающих влияние внешней среды.

Генетический пол будущего ребенка предопределяется в момент слияния яйцеклетки и сперматозоида и обусловлен набором половых хромосом, образующихся в зиготе при соединении материнской и отцовской гамет (XX — женский, XY — мужской), набором особых генов, определяющих прежде всего тип гонад, уровнем активности ферментных систем, реактивностью тканей к половым гормонам, концентрацией половых гормонов. Генетический мужской пол определяет Y-хромосома (в том числе ген SRY, относящийся к семейству ДНК-регуляторных генов Sox). Ген SRY кодирует регуляторный фактор TDF (Testis-Determining Factor). TDF обуславливает дифференцировку мужского типа гонад из изначально бипотентных половых желез.

Мужские и женские половые железы развиваются из одного недифференцированного зачатка. На 3-4 неделе происходит закладка первичной гонады, формирование парных вольфовых протоков, а затем мюллеровых протоков. До 6-й недели эмбриональной жизни зародыш морфологически одинаков как для женского, так и для мужского пола.

На 6-7 неделе появляются половой бугорок, уретральная щель, ограниченная уретральными и лабиоскротальными складками. Критическая стадия развития индифферентных гонад — 8-я неделя внутриутробного развития. Под влиянием регуляторного фактора TDF, а также генов Sox гонадные валики развиваются как тестикулы из мозгового слоя зародыша.

В настоящее время доказано, что ген, детерминирующий дифференцировку зачатка гонады по мужскому типу, определяет биосинтез специфического мембранного белка, H-Y-антигена. В клетках развивающегося организма, в том числе в клетках, покрывающих поверхность примордиальной гонады, содержатся рецепторы к H-Y-антигену. Захват H-Y-антигена этими клетками индуцирует развитие первичной гонады в яичко .

Элементами развивающихся тестикул являются сперматогонии и мезенхимальная ткань. Из клеток мезенхимы у эмбрионов мужского пола образуются клетки Лейдига, которые секретируют тестостерон с 9-й недели под контролем гонадотропинов (хорионического и гипофизарного). Высокая гормональная активность фетальных яичек необходима для дальнейшего формирования полового тракта у плода мужского пола.

Следующим этапом полового формирования становится дифференцировка внутренних и наружных гениталий. На ранних стадиях эмбриогенеза половая система имеет бисексуальные закладки внутренних и наружных половых органов. Внутренние половые органы дифференцируются на 10-12 неделе внутриутробного периода. Основой их развития являются индифферентные вольфовы (мезонефральные) и мюллеровы (парамезонефральные) протоки.

При развитии плода мужского пола мюллеровы протоки регрессируют под влиянием фактора, синтезируемого клетками Сертоли фетальных яичек и названного «антимюллеровым». Вольфовы протоки дифференцируются в придатки яичек, семенные пузырьки, семяпроводы. Формирование половых путей по мужскому типу возможно только при наличии полноценного, активного эмбрионального тестикула.

Наружные половые органы формируются с 12-й по 20-ю неделю внутри-утробного периода. Основой развития наружных половых органов плодов обоего пола являются половой бугорок, лабиоскротальные валики и урогенитальный синус.

Урогенитальный синус дифференцируется в предстательную железу и мочеиспускательный канал; урогенитальный бугорок — в половой член и кавернозные тела; половые валики — в мошонку. Маскулинизация наружных гениталий у мужского плода заключается также в атрофии влагалищного отростка урогенитального синуса, срастании мошоночного шва, увеличении кавернозных тел полового члена и формировании мочеиспускательного канала по мужскому типу.

Нисхождение яичек из брюшной полости начинается с 3-го месяца эмбриональной жизни, а к 8-9 месяцу тестикулы опускаются в мошонку. Их опускание обусловлено как механическими факторами (внутрибрюшное давление, атрофия и укорочение пахового тяжа, неравномерный рост структур, участвующих в этом процессе), так и гормональными (влияние плацентарных гонадотропинов, андрогенов фетальных яичек, гонадотропных гормонов гипофиза плода). Нисхождение яичек совпадает с их максимальной андрогенной активностью .

Таким образом, дифференцировка полового тракта происходит в период раннего эмбриогенеза, предопределяется генетическими факторами и обусловливается гормональной функцией фетальных гонад.

Основные звенья гормональной регуляции половой функции организма

Условно можно выделить три основных уровня гормональной регуляции: а) центральный — кора головного мозга, подкорковые образования, ядра гипоталамуса, эпифиз, аденогипофиз; б) периферический — половые железы, надпочечники и секретируемые ими гормоны и их метаболиты; в) тканевый — специфические рецепторы в органах-мишенях, с которыми взаимодействуют половые гормоны и их активные метаболиты.

Координирующим звеном гормональной регуляции являются подкорковые образования и гипоталамус, которые осуществляют взаимосвязь между центральной нервной системой, с одной стороны, и гипофизом и половыми железами, с другой. В ядрах гипоталамуса найдено высокое содержание биогенных аминов и нейропептидов, играющих роль нейротрансмиттеров и нейромодуляторов в трансформации нервного импульса в гуморальный. Ядра миндалины оказывают как стимулирующее, так и ингибирующее воздействие на гонадотропную функцию гипофиза, что зависит от локализации импульса.

Из веществ, обнаруженных в эпифизе, наиболее изученными в регуляции гонадотропной функции представляются индольные соединения — мелатонин и серотонин. Ингибирующее влияние мелатонина на антигонадотропную функцию реализуется на уровне гипоталамуса, блокируя синтез и секрецию гонадотропинов рилизинг-гормона (ЛГ-РГ). Кроме того, в эпифизе обнаружены и другие вещества пептидной природы с выраженным антигонадотропным действием, превышающим активность мелатонина в 60-70 раз .

В ядрах среднего и отчасти заднего гипоталамуса образуются рилизинг-гормоны — вещества, регулирующие все тропные функции аденогипофиза. Гипоталамус осуществляет регуляцию половой (гонадотропной) функции посредством синтеза и секреции гонадотропинов ЛГ-РГ.

Действие ЛГ-РГ стимулирует выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). В гипоталамусе выделяют центры, осуществляющие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Тонический центр секреции ЛГ-РГ обеспечивает постоянное выделение гонадотропных гормонов. Присутствие андрогенов является необходимым условием для развития регуляции по мужскому типу.

Непосредственно в регуляции половой системы принимают участие три тропных гормона гипофиза: ЛГ, ФСГ и пролактин (ПРЛ). Другие гипофизарные гормоны — тиреотропный (ТТГ), соматотропный (СТГ), адренокортикотропный (АКТГ) — также влияют на стероидпродуцирующие клетки гонад.

ЛГ является основным гормоном, обеспечивающим синтез основного андрогена — тестостерона, который вырабатывается в интерстициальных клетках Лейдига тестикулов. Последний в физиологических условиях является основным ингибитором секреции ЛГ. Большие дозы пролактина уменьшают количество рецепторов к ЛГ .

Индукция стероидогенеза в клетках Лейдига под влиянием ЛГ происходит при активации фермента 20a-гидроксилазы, обеспечивающего переход холестерина в прегненолон. Основным андрогеном в мужском организме является тестостерон. Кроме тестостерона, в клетках Лейдига вырабатываются андрогены с меньшей биологической активностью: дегидроэпиандростерон и Δ4-андростендион. Однако основное количество этих слабых андрогенов образуется в сетчатой зоне надпочечников или служит продуктом периферического превращения тестостерона.

Механизм действия андрогенов на клетку органов-мишеней связан с образованием активного метаболита тестостерона — дигидротестостерона. Тестостерон превращается в активную фракцию непосредственно в клетке под воздействием фермента 5α-редуктазы .

Гормональная регуляция половой сферы ребенка на основных этапах развития

Гонадостат функционирует на протяжении всего развития ребенка, начиная с внутриутробного периода. В процессе становления половой функции у ребенка можно выделить 4 основных «критических» периода: 1) внутриутробный (фетальный); 2) период новорожденности; 3) препубертатный; 4) пубертатный.

В фетальный период максимальная концентрация тестостерона в крови плода мужского пола, свойственная взрослым мужчинам, выявляется между 10-й и 18-й неделями внутриутробного развития. Это обусловлено прежде всего участием тестостерона и его активного метаболита 5α-дигидротестостерона в формировании внутренних и наружных гениталий мальчика. Рост генитального бугорка продолжается в течение всего пренатального периода.

На первом году жизни происходит резкое снижение уровня половых гормонов. Качественные изменения гормональной сферы наступают после 6 лет, когда происходит созревание адреналовой системы с быстрым подъемом уровня надпочечниковых андрогенов: дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфата (ДГЭА-С) и Δ4-андростендиона.

Важнейшим этапом полового развития ребенка является пубертат. В этот период происходит сложная многоэтапная перестройка гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений. По мере увеличения тестикул увеличиваются размеры пениса: вначале длина, а затем его диаметр .

Итак, формирование наружных гениталий у мальчиков в эмбриональный период требует значительного количества андрогенных гормонов. Снижение биосинтеза тестостерона в эмбриональном тестикуле или дефект 5a-редуктазной активности нарушает маскулинизацию наружных половых органов вплоть до формирования ложного мужского гермафродитизма.

Клиника микропении

Диагноз микрочлена ставится на основании правильно измеренной длины пениса. Если длина вытянутого полового члена меньше на 2,5 стандартных отклонения, чем у среднестатистического пациента с нормальными внутренними и внешними мужскими половыми органами, ставится диагноз микрочлена. Нормальная длина пениса у доношенного мальчика при рождении 3,9 ± 0,8 см, при этом 1,9 см составляет крайнюю допустимую величину в пределах 2,5 SD. К началу пубертата — соответственно 6,4 ± 1,1 см, 3,7 см, у взрослого мужчины — соответственно 13,3 ± 1,6 см, 9,3 см .

Мошонка присутствует, хотя в некоторых случаях может быть недоразвита. Тестикулы находятся в мошонке, но функция их может быть снижена. У некоторых пациентов нарушается опускание яичек. Объем тестикул ниже нормальных значений. Микропения является симптомом многих врожденных эндокринных аномалий, протекающих с гипер- или гипогонадотропным гипогонадизмом .

Синдром Кляйнфельтера

Синдром Кляйнфельтера (СК) — патология половой хромосомы, проявляется наличием как минимум одной лишней X хромосомы (47ХХУ) или мозаичным кариотипом. Встречается с частотой 1:300-1000.

До пубертатного возраста у мальчиков с СК могут обнаруживаться крипторхизм и маленькие размеры полового члена. В пубертатном периоде характерна гинекомастия, высокорослость, евнухоидные пропорции тела. Размер тестикул остается допубертатным, консистенция их плотная. Данный синдром характеризуется кариотипом 47XXY, гипергонадотропным гипогонадизмом (гипоплазия яичек и микропения), бесплодием, сниженным количеством волос на теле, гинекомастией, снижением интеллекта, деформацией костей и высоким ростом.

Наличие в мужском кариотипе дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу. Однако жизнедеятельность герминативных клеток нарушается, сперматогенез отсутствует. Это приводит у взрослых больных к азооспермии и бесплодию .

ХХ-мужчины

Частота встречаемости кариотипа ХХ у мальчиков составляет примерно 1:20 000. Причина заболевания не во всех случаях доказана. У части пациентов выявляют транслокацию SRY отцовской Y-хромосомы на Х-хромосому в период мейоза. Фенотипически они соответствуют мужскому полу. Половой член и мошонка сформированы по мужскому типу, однако половой член может быть укорочен, встречается гипоспадия. Внутренние половые органы соответствуют мужскому полу. Тестикулы в пубертатном возрасте остаются небольшого размера, плотные, как у пациентов с синдромом Кляйнфельтера. Взрослые ХХ-мужчины способны к половой жизни, но они бесплодны. Высокорослость для них не характерна, интеллект не нарушен. Содержание ЛГ и ФСГ повышено.

Синдром Нунан

В 50% возможна мутация в гене PTPN11 (12q24.1), у 25% мутации в SOS гене (2р22-р21). Проявляется крипторхизмом, микропенисом и гипоплазией мошонки. Помимо этого у части больных в пубертатном возрасте формируется клиника евнухоидизма. Нередко при этом синдроме выявляются крыловидные складки на шее, треугольное лицо, вальгусная деформация локтевых суставов, низкорослость, лимфатические отеки кистей и стоп, птоз, впалая грудная клетка, пороки правых отделов сердца, умственная отсталость. Низкий уровень тестостерона в крови сочетается с повышением уровней ЛГ и ФСГ.

Синдром анорхизма

Синдром анорхизма это внутри-утробное, генетически детерминированное поражение гонад (мутации гена INSL на 19р). При рождении наружные половые органы сформированы правильно, но в некоторых случаях встречается микропенис и уменьшение мошонки. Яички отсутствуют. Экстрагенитальные признаки гипогонадизма формируются после 12-14 лет. Половое созревание в пубертатном периоде отсутствует. Наблюдается инволюция вторичных половых признаков, ожирение и евнухоидизм. В крови низкий уровень тестостерона, но высокое содержание ЛГ и ФСГ. Проба с хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) отрицательная.

Дисгенезия гонад

Причиной недоразвития фетального яичка могут быть количественные и структурные хромосомные аберрации, не исключена генная мутация. При кариотипе 46ХY возможны структурные аномалии Y-хромосомы, захватывающие область SRY. Дисгенетичные яички не способны выделять в достаточном количестве активный антимюллеровый фактор, а андрогены не обеспечивают регресс мюллеровых протоков и нормальную маскулинизацию наружных гениталий в эмбриональном периоде, что вызывает неправильное формирование как внутренних, так и наружных половых органов. Наружные гениталии имеют более или менее незавершенную эмбриональную маскулинизацию. Степень маскулинизации урогенитального синуса, а также размеры полового члена ребенка могут служить своеобразным критерием в прогнозировании функциональной (андрогенной) активности дисгенетичных тестикул. Клиническая симптоматика: больной имеет дисгенетичное яичко, производные парамезонефральных (влагалище, матку, маточные трубы) протоков и мезонефральных (придаток яичка) протоков. Наружные гениталии имеют бисексуальное строение. Неправильное строение наружных половых органов выявляется при рождении ребенка

Изолированный гипогонадотропный гипогонадизм

При этом синдроме снижена секреция ЛГ и ФСГ в отдельности или оба гормона одновременно. Наследуется аутосомно-рецессивно. Чаще обусловлен блокирующими мутациями гена рецептора гонадотропин-рилизинг-гормона, дефектами гена b-субъединицы ЛГ или ФСГ соответственно. Причиной нарушения секреции гонадотропинов является целюллярная недостаточность аденогипофиза или гипоталамуса. При рождении у мальчика отмечается недоразвитие мошонки, одно- или двусторонний крипторхизм с паховой дистопией гипоплазированных яичек, микропенис. До пубертата формируются евнухоидизм, отсутствие полового созревания, высокий рост, ожирение, гинекомастия. Снижены уровни ЛГ, ФСГ и тестостерона в крови .

Вариантом вышеописанного синдрома является врожденный изолированный дефицит ЛТ (Паскуалини синдром). Из-за дефицита ЛГ нарушается выработка в клетках Лейдига андрогенов. Базальный и стимулированный уровень ЛГ снижен, а уровень ФСГ нормальный .

Синдром Каллмана

Синдром Каллмана — это генетически разнородная наследственная болезнь, проявляющаяся гипофизарным гипогонадизмом в сочетании с аносмией. Распространенность болезни у мальчиков составляет примерно 1:8000.

Развивается вследствие нарушения закладки и миграции ЛГ-РГ-нейронов и ольфакторных нервов в период органогенеза, приводящего к аносмии и гипогонадизму. Микропенис встречается при грубом дефекте секреции ЛГ-РГ-гормонов. В некоторых случаях могут присутствовать другие аномалии развития, которые включают почечный агенез, заячью губу и/или волчье небо, селективный агенез зубов и двуручную синкинезию .

Синдром Прадера-Вилли

Это нейрогенетическое мультисистемное заболевание. Развивается вследствие повреждения критического района хромосомы 15 (сегмента q11.2-q13). Гипогонадизм по гипогонадотропному типу может быть результатом дисфункции гипоталамуса, преимущественно в области вентромедиального и вентролатерального ядер.

В течении заболевания можно выделить две фазы: первая — свойственна детям 12-18 месяцев жизни. Она характеризуется выраженной мышечной гипотонией, снижением рефлексов Моро, сосательного и глотательного, что затрудняет кормление ребенка. Вторая — наступает позже, через несколько недель или месяцев. Проявляется полифагией, постоянным чувством голода, приводящим к развитию ожирения, причем отложение жира наблюдается преимущественно на туловище и в проксимальных отделах конечностей. Мышечная гипотония постепенно уменьшается и к школьному возрасту почти полностью исчезает. Стопы и кисти больных диспропорционально маленькие — акромикрия. Встречаются и другие аномалии: высокий, узкий лоб; миндалевидный разрез глазных щелей с тонкими, опущенными веками; кожа и волосы светлее, чем у всех других членов семьи; гипопигментация радужки; задержка моторного развития; микродонтия, гипоплазия хрящей ушных раковин, сколиоз, глаукома. Отмечается гипогонадизм (гипоплазия полового члена и мошонки, крипторхизм). Рост больных нередко снижен .

Синдром Барде-Бидля

Синдром Барде-Бидля — генетическая патология, связанная с цилиопатией. Встречается с частотой 1:120 000. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Выделяют несколько генетических форм: BBS1 картирован 11q; BBS2 — 16q21; BBS3 — 3p . Заболевание характеризуется ожирением, микрогенитализмом и крипторхизмом, олигофренией, полидактилией, поликистозом почек, спастической параплегией, пигментной ретинопатией. Уровень ЛГ и ФСГ низкий.

Гиперпролактинемический гипогонадизм

У мальчиков в препубертатном периоде развиваются евнухоидные пропорции тела: относительно длинные конечности, высокая талия, бедра относительно шире пояса нижних конечностей, отложение жира в области сосков, живота, у гребешков подвздошных костей, мышцы дряблые, слабые, голос высокий детский. Тестикулы и пенис могут быть умеренно гипоплазированы. В пубертатном периоде могут отсутствовать вторичные половые признаки. Половое влечение и фертильность снижены.

При гиперпролактинемии ингибируется секреция гонадолиберина и уменьшается частота и амплитуда пульсовой секреции ЛГ, снижается уровень тестостерона в сыворотке крови. В результате блокады 5-альфа-редуктазы происходит снижение конверсии тестостерона в дегидротестостерон, что приводит к развитию клинических признаков гипогонадизма .

Недостаточность 3β-гидроксистер-оид-дегидрогеназы (3β-ГСД)

Это одна из редких форм врожденной гиперплазии коры надпочечников, которая проявляется мужским псевдогермафродитизмом. Данный фермент участвует в биосинтезе минералокортикоидов, глюкокортикоидов и половых стероидов. Недостаточная продукция всех физиологически активных стероидов коры надпочечников связана с дефектом гена HSD3B2 1p13.1. Это может приводить к гермафродитному строению наружных гениталий у мальчиков. При гормональном исследовании обнаруживаются снижение уровня 17a-гидроксипрогестерона, кортизола, альдостерона, тестостерона. Перед ферментным дефектом накапливаются Δ5-ненасыщенные стероиды, в том числе большое количество не активного андрогена ДГЭА. Типично повышение уровня АКТГ .

У мальчиков недостаточная андрогеновая активность ДГЭА нарушает образование кавернозных тел полового члена, в связи с чем он выглядит недоразвитым. В пубертатном периоде андрогенизация значительно возрастает за счет периферической конверсии ДГЭА в тестостерон, но не достигает уровня взрослых мужчин. Последним необходима поддерживающая терапия препаратами тестостерона.

Недостаточность 17α-гидроксилазы

Недостаточность 17α-гидроксилазы вызывается дефектом гена CYP21 6p21/3 . Мутации гена CYP17 могут клинически проявляться в виде недостаточности 17a-гидроксилазы, 17,20-лиазы или их сочетания. Недостаточность 17a-гидроксилазы характеризуется снижением количества, вплоть до полного отсутствия, половых гормонов, синтезируемых как гонадами, так и надпочечниками, при одновременном повышении синтеза минералокортикоидных предшественников. У новорожденных мальчиков с дефектом гена CYP17 наружные гениталии могут иметь феминное строение или слабо андрогенизированы. В пубертатном возрасте характерны клинические симптомы гипергонадотропного гипогонадизма. Заболевание сопровождается артериальной гипертензией различной степени выраженности и гипокалиемией.

При недостаточности 17a-гидроксилазы снижение содержания кортизола стимулирует синтез кортикотропина, и хотя продукция стероидов повышается, она все равно блокируется на этапе 17a-гидроксилазы. Компенсаторно накапливаются 17-дезоксистероиды, в том числе прегненолон, прогестерон, дезоксикортикостерон и кортикостерон. Снижение синтеза андрогенов приводит к гипогонадизму. Вследствие высокой минералокортикоидной активности возникают гипернатриемия и потеря калия, увеличивается объем плазмы крови, развивается артериальная гипертензия. Обычно выявляют гипокалиемию, на фоне которой снижаются количество альдостерона сыворотки крови и активность ренина плазмы. Диагноз подтверждают при выявлении выраженного повышения содержания 11-дезоксикортикостерона и кортикостерона сыворотки. Количество прегненолона и прогестерона слегка повышено. Концентрации в сыворотке крови 17a-гидроксипрегненолона, 17a-гидроксипрогестерона, 11-дезоксикортизола, ДГЭА-сульфата, андростендиона и тестостерона ничтожны или совсем не определяются. Содержание ФСГ и ЛГ — повышено. Возможна пренатальная диагностика: определение содержания стероидов надпочечников в амниотической жидкости.

Недостаточность 17,20-десмолазы (лиазы)

Диагноз этого заболевания зачастую ставят в период полового созревания лицам с мужским генотипом. Они могут воспитываться как девочки и обращаться с жалобами на отсутствие менструаций и гирсутизм, или как мальчики и тогда обращаться с жалобами на гинекомастию и недоразвитие половых органов. У пораженных лиц мужского пола показатели вирилизации, включая клиторомегалию вплоть до микрофаллоса и развитие вторичных мужских половых признаков в период полового созревания, очень напоминают таковые при недостаточности 5a-редуктазы. Все больные бесплодны. Фермент 17b-гидрокси-стероиддегидрогеназа или 17-кетостероидредуктаза катализируют превращение андростендиона в тестостерон в тестикулах. Мутации гена изофермента 17b-гидроксистероиддегидро-геназы 3-го типа (HSD17B3), расположенного на хромосоме 9q22 , приводят к недостаточному синтезу тестостерона. Большинство их представлено нонсенс-мутациями. Существенной корреляции между генотипом и фенотипом не выявляют. Развитие гениталий по промежуточному типу обычно выявляют при рождении. Чаще всего имеются клиторомегалия, сращение губно-мошоночных складок и слепой влагалищный карман. Яички нередко пальпируются в паховых каналах или губно-мошоночных складках, хотя иногда могут быть расположены и в брюшной полости. Как и при других формах мужского псевдогермафродитизма, внутренние отделы мочеполового тракта развиты нормально. Есть придатки яичка, семявыносящие протоки, семенные пузырьки, семявыбрасывающие протоки. Предстательная железа и производные мюллеровых протоков отсутствуют. Характерной лабораторной находкой бывает повышенное соотношение андростендион/тестостерон, образующееся в результате увеличения количества андростендиона и снижения тестостерона. Возможна пренатальная диагностика у потомства пораженных пациентов, если у последних выявлена специфическая мутация.

Дефект 5a-редуктазы

В норме этот фермент восстанавливает тестостерон до 5α-дигидро-тестостерона (5α-ДГТ) в клетках и, частности, мочеполовом синусе. 5α-ДГТ является более активным метаболитом, играющим основную роль в процессах дифференцировки наружных гениталий у мальчиков. При его отсутствии развиваются нормальные семенные пузырьки и простата, но половой член и тестикулы недоразвиты .

При рождении у таких мальчиков наружные гениталии похожи на женские, поэтому большиство этих детей регистрируют и воспитывают как девочек. Во время полового созревания увеличивается продукция тестостерона. Изменяется архитектоника тела по мужскому типу, повышается общее количество костной и мышечной ткани. Гормональный профиль в этом периоде и во взрослом состоянии соответствует генетическому полу, поэтому многие пациенты меняют свой пол на мужской.

Дефект 17-редуктазы

Речь идет об изолированном нарушении синтеза тестостерона. Андростен-дион не превращается в тестостерон.

Клиническая симптоматика у больных мужского пола включает проявление недостаточности тестостерона в пренатальном (гипоспадия), а в дальнейшем в пубертатном и постпубертатном периодах симптомы гипогонадизма. Однако андростендион может беспрепятственно превращаться в эстрогены. В пубертатном периоде может развиться гинекомастия.

Синдром тестикулярной феминизации (СТФ)

Заболевание, вызванное полным или частичным отсутствием чувствительности тканей к андрогенам, обусловленное нарушением аффинности рецепторов к андрогенам или пострецепторными дефектами. Синдром тестикулярной феминизации является одной из самых частых причин ложного мужского гермафродитизма.

Причина заболевания — мутации гена рецептора андрогенов (AR). Мутации обусловливают резистентность периферических рецепторов к тестостерону и дегидротестостерону. Синдром наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу.

В процессе эмбриогенеза гонады дифференцируются как полноценные функционирующие яички. Однако из-за дефекта гена АR ткани больных нечувствительны к тестостерону и дегидротестостерону — гормонам, формирующим мужской фенотип (уретру, простату, половой член и мошонку), но в то же время сохранена чувствительность к эстрогенам. Это приводит к закономерному (феномен автономной феминизации) формированию женского фенотипа без производных мюллеровых протоков (маточных труб, матки и верхней трети влагалища), так как продукция антимюллеровой субстанции клетками Сертоли не нарушена .

В зависимости от степени нечувствительности периферических рецепторов к андрогенам различают полную форму (при полной нечувствительности к андрогенам) и неполную форму (когда чувствительность изначально частично сохранена или частично восстанавливается в пубертатном периоде).

Синдром Морриса

Клиническая картина полной формы (синдром Морриса): наружные половые органы женского типа, со слепо замкнутым влагалищем; хорошо развиты молочные железы (гинекомастия), отсутствие матки, маточных труб и простаты, отсутствие соматических аномалий развития, отсутствие лобкового и подмышечного оволосения. Выбор пола женский .

Синдром Рейфейнштейна

Неполная форма (синдром Рейфей-нштейна) характеризуется вирилизацией наружных половых органов различной степени. Строение наружных гениталий отражает различную степень дефицита андрогенов в период внутриутробного развития. У детей при этой форме выявляется гипоспадия высокой степени с разделенной мошонкой, микропенис, тестикулы находятся в расщепленной мошонке или в паховом канале. При гистологическом исследовании количество клеток Лейдига увеличено, сперматогенез нарушен. Уровень ЛГ и тестостерона повышен .

Гипоплазия и агенезия клеток Лейдига

Аутосомно-рецессивное заболевание, при котором нарушаются дифференцировка клеток Лейдига и синтез тестостерона. Встречается с частотой 1:1 000 000.

Выявляется точечная инактивирующая мутация в гене ЛГ-рецептора (2р21) . При рождении наружные гениталии сформированы правильно. Яички уменьшены, возможен крипторхизм. В пубертатном возрасте формируется клиника евнухоидизма с ожирением, недоразвитием наружных половых органов, отсутствием полового оволосения. Уровень ЛГ высокий, снижена концентрация тестостерона и ДГТ, проба с ХГЧ отрицательная. Уровень ФСГ в детстве нормальный, в пубертате снижен.

Микропения также может развиваться в рамках многих генетических пороков развития, не ассоциированных с половыми хромосомами. Иногда микропенис является симптомом врожденного дефицита гормона роста или врожденного гипопитуитаризма. В некоторых случаях причину микропении установить не удается. У таких пациентов не выявляется эндокринной дисфункции.

Размеры полового члена у подростков довольно индивидуальны, поэтому иногда бывает трудно отличить истинную микропению, связанную с гипогонадизмом, от функциональной. При функциональной задержке полового развития, когда наружные половые органы имеют допубертатный вид, у подростков, как правило, отсутствуют другие признаки полового развития: мутация голоса, оволосение на лице, гипертрофия плечевого пояса, активность потовых и сальных желез; наблюдается отставание в росте. Базальная концентрация гонадотропных и половых гормонов соответствует допубертатным значениям. Помогают в диагностике функциональные пробы с ЛР-РГ. В ответ на введение последнего увеличивается выброс ЛГ. Костный возраст у таких подростков отстает от паспортного на 2-3 года.

О ложной микропении (скрытом половом члене) говорят в том случае, когда половой член нормального размера, правильно сформирован, имеет хорошо развитые кавернозные тела и головку, но скрыт окружающими тканями. Такая картина наблюдается при ожирении — половой член скрыт в избыточной подкожно-жировой клетчатке, но хорошо выводится из нее. В пубертатном периоде у некоторых подростков выявляется гормональная дисфункция.

С целью дифференциальной диагностики проводят исследования:

• кариотипа;
• молекулярно-генетические;
• УЗИ органов малого таза;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию черепа;
• костного возраста;
• офтальмологические;
• гормональные;
• функциональные пробы с ЛГ-РГ, с ХГЧ .

При врожденной микропении рекомендуется пролонгированные препараты тестостерона, которые дают лучший эффект при введении на первом году жизни. Назначают 3-4 дозы внутримышечных инъекций по 25 мг тестостерона ципионата или энантата один раз в месяц. При отсутствии эффекта пациент должен быть консультирован урологом-андрологом для решения вопроса о реконструктивной пластике .

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М, Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (рук-во). М.: Медицина, 2002. 752 с.
2. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М., 2002. 232 c.
3. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков / Под ред. проф. Н. П. Шабалова. МЕДпресс, 2009. 544 с.
4. Журтова И. Б. Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: оптимизация методов диагностики и лечения. Автореф. дис. д.м.н. М., 2012.
5. Руководство по детской эндокринологии / Под ред. Ч. Г. Д. Брука, Р.-Л. С. Браун: пер. с англ. под ред. В. А. Петерковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 352 с.
6. Lee P. A., Mazur T., Danish R. et al. Micropenis. I. Criteria, etiologies and classification // The Johns Hopkins medical journal. 1980. 146 (4): 156-163.
7. Nihal Hatipoglu, Selim Kurtoglu. Micropenis: Etiology, Diagnosis and Treatment Approaches // J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013, Dec; 5 (4): 217-223.
8. Bonomi M., Rochira V., Pasquali D., Balercia G., Jannini E. A., Ferlin A. Klinefelter syndrome (KS): genetics, clinical phenotype and hypogonadism // J Endocrinol Invest. 2016, Sep 19, p. 1-12.
9. Dodé C., Hardelin J.-P. Kallmann syndrome // Eur J Hum Genet. 2009, Feb; 17 (2): 139-146.
10. Тозлиян Е. В. Синдром Прадера-Вилли в практике педиатра // Практика педиатра. 2014, март, с. 32-39.
11. Дедов И. И., Петеркова В. А. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. М.: Практика, 2014. 442 с.
12. Zheng Z., Armfield B. A., Cohn M. J. Timing of androgen receptor disruption and estrogen exposure underlies a spectrum of congenital penile anomalies // Proc Natl Acad Sci USA. 2015, Dec 29; 112 (52): E7194-E7203.
13. Yang-Feng T. L., Seeburg P. H., Francke U. Human luteinizing hormone-releasing hormone gene (LHRH) is located on the short arm of chromosome 8 (region 8 p11. 2-p21) // Somat Cell Mol Genet. 1986; 12: 95-100.
14. Федеральные клинические рекомендации-протоколы по ведению пациентов с врожденной дисфункцией коры надпочечников в детском возрасте от 01.2013, г. Москва. 14 с.
15. Nerli R. B., Guntaka A. K., Patne P. B., Hiremath M. B. Penile growth in response to hormone treatment in children with micropenis // Indian J Urol. 2013, Oct-Dec; 29 (4): 288-291.

В. В. Смирнов 1 ,
А. А. Никитин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ , Москва

Микропенис – репродуктивный орган у мужчин, достигающий в длину не более 2-4 см. Одна из причин микропениса – это гормональные расстройства в период развития плода, недоразвитие яичек и пещеристых тел. Некоторые специалисты говорят о причинах микропениса как о симптомах врожденного генетического нарушения (к примеру, комплекс 46 ХХ, 47XXV), на основе патологической полноты.

Гормональные нарушения становятся частой причиной этого заболевания.

Микропению (микропенис) не стоит путать с иным понятием «малый половой член». О микропенисе говорят в том случае, когда его размер ниже средней величины на 2.5 стандартных отклонений, которая характерна для конкретного возрастного периода.

Важно. Микропенис – очень маленький орган, который развивается при эндокринных нарушениях в момент эмбриогенеза. Все остальные варианты мини-пениса говорят о простом недоразвитии гениталий у мужчины.

В РФ средний размер пениса у мужчин в состоянии эрекции достигает 14 см (минимум 9.5 см). То, что уже меньше, – это малый половой член. Существует еще одно понятие «ложный микропенис» ‒ он встречается у мужчин с сильным ожирением, когда за счет нависания жировой складки создается впечатление визуального укороченного члена.

Этиологические факторы

Причины формирования микропениса ‒ в воздействии различных факторов:

• Эндогенные: недостаточная выработка мужских половых гормонов или неправильный их механизм действия.
• Экзогенные: токсикофакторы, воздействующие на организм будущей матери.

Если микропенис – это врожденная патология, то помощь мужчине возможна только в виде хирургической коррекции. Если причиной являются эндокринные факторы, то в некоторых случаях удается провести гормональное лечение и «вырастить» пенис до приемлемых размеров. Следует помнить, что микропенис ‒ это забота только специалиста.

Член мужчины начинает свой рост еще в утробе матери, а окончательного развития достигает к 17-25 годам. Размер его во многом зависит от уровня тестостерона, основой аномалии (микропениса) является именно недостаток его размера в обширный временной отрезок, от 13 недели беременности женщины до 17-летнего возраста подростка.

Одной из версией развития патологии является наличие генетического нарушения в хромосомах, приводящее в т. ч. к полноте.

В основе формирования микропениса (причины) лежит:

• Гипогонадизм:

а) первичный (синдромы Дауна, Нунан, Корнелии де Ланге, Робинова, Клайнфельтера);

б) вторичный (синдромы Прадера-Вилли, Кальмана, гиперпролактинемии, Лоренса-Муна-Бидля, изолированная недостаточность ФСГ, ЛГ, уремия).

• Идиопатическая патология.
• Резистентность к андрогенам.
• Прием матерью гидантоинов в период вынашивания ребенка.

Как ощущает себя мужчина «изнутри»?

Микропенис считается наиболее серьезной патологией в жизни мужчины, так как наносится удар по самому сокровенному. Это заставляет мальчика, а затем и подростка избегать компаний и противоположного пола из-за чувства непохожести. Еще некоторое время назад помочь таким пациентам было практически невозможно, но уровень современной хирургии позволяет провести лечение и исправить «ошибку природы».

У мужчин, имеющих микропенис, редко встречаются гомосексуальные наклонности, 2/3 созревших юношей мастурбируют, их сексуальные фантазии также крайне разнообразны. Уже в зрелом возрасте по причине сниженного количества гормонов наблюдается сексуальная апатия, некоторые обладатели микропениса сознательно чураются женщин, ощущая собственную малоценность.

Ранее считалось, что мужчины, имеющие микропенис, часто подвержены психическим расстройствам и могут быть (в какой-то степени) опасны для общества. Современные исследования этого не подтвердили, вероятно, причина кроется в том, что они с раннего возраста привыкают к собственному дефекту, а отсутствие нормальной половой жизни с успехом компенсируют активностью и достижениями в иных сферах жизни.

Возможные варианты терапии

При лечении микропениса используют два варианта, которые в полной мере помогают качественно улучшить интимную и физиологическую жизнь мужчины.

Лечение с помощью гормонов

Курс терапии назначать должен только врач, в зависимости от возможной причины, стадии патологии и возраста пациента.

При своевременной диагностике микропенис устраняют с помощью гормонотерапии. Размер члена во многом зависит от уровня тестостерона в мужском организме, в некоторой (но малой) степени ‒ от гормона роста. Роль этих гормонов при лечении микропениса существенно ограничена условиями естественной гормональной недостаточности.

Независимо от того, какие причины способствовали появлению микропениса, во младенческом возрасте проводят укороченные курсы тестостеронотерапии. Это дает вероятность того, что во время полового созревания пенис начнет расти и правильно развиваться, однако нормального размера он все равно не достигает.

В детском возрасте лечение с помощью тестостерона не проводят, т.к. это вызывает ряд осложнений, у взрослых мужчин тестостерон иногда «действует» в прямо противоположном направлении. У юношей тестостеронотерапию назначают только тем, у кого выявлен гипогонадизм, после полового созревания член уже не растет и использование гормонов не рационально.

Хирургические методы «роста»

При отсутствии смысла в гормонотерапии назначают хирургическое вмешательство. Хирургическое лечение позволит достичь следующих результатов:

• Увеличение длины и толщины полового органа.
• Лечение ЭД.
• Устранение проблем с мочеиспусканием.
• Нормализация интимной жизни мужчины.

Успешными можно считать те оперативные вмешательства, которые позволят увеличить пенис более чем на 2-3 см. Хотя на практике такие достижения встречаются очень редко. Кроме того, даже в эрегированном состоянии такой член удлиняться не сможет.

Вопросы касательно размера члена рано или поздно возникают у многих мужчин. И даже если пенис является небольшим, это не патология, а индивидуальная особенность. Однако существует и такое понятие, как микропенис, когда можно говорить о патологических отклонениях.

Микропенис – это патологическое отклонение, которое необходимо корректировать

Это патология мужских половых органов, при которой размер члена составляет 2-3 сантиметра. Данное отклонение возникает по генетическим причинам или ввиду гормональных сбоев в период полового развития ребенка.

Необходимо знать разницу между микропенисом и малым половым членом. Последний отличается размерами ниже средних, но является полнофункциональным органом, тогда как при микропенисе вступление в половой контакт оказывается затруднительным или же и вовсе невозможным.

Причины развития патологии

Недостаточная выработка гормонов в момент полового созревания может стать причиной микропении

Микропения может возникать по двум причинам, которые появляются на различных этапах жизни мужчины:

1. Врожденные. Чаще всего подобное случается при наличии отрицательного воздействия на материнский организм. Вследствие сбоя на хромосомном уровне у плода происходит недостаток или же, напротив, избыток выработки тестостерона. При этом отмечается недоразвитие половых органов.
2. Приобретенные. О данном факторе можно говорить в том случае, если в период полового созревания организм мальчика не вырабатывает мужские гормоны в достаточном количестве. На фоне этого возникает ожирение и проблемам в развитии половых органов. Как следствие – пенис начинает отставать в развитии.

Формы микропении

Следует сразу отметить, что данная патология является крайне редкой, встречается у одного мужчины из 8000. Вне зависимости от причин возникновения болезни выделяют две ее формы:

1. Истинная. О данной форме патологии можно говорить в случае если половой член мужчины не достигает в длину 4 см. Средние размеры микропениса составляют 2-3 см.
2. Ложная. О данной патологии можно судить при наличии избыточной массы тела. В таком случае пенис скрыт лобковым жиром, а сама болезнь не диагностируется ввиду нормальных размеров органа. Все, что нужно сделать пациенту при ложной форме микропении – это сбросить лишний вес.

Мужской половой орган начинает расти на 13-й неделе развития плода и заканчивает примерно к 18-25 годам. Аномалии развития пениса могут наблюдаться на любом из этапов его роста на фоне нарушенной выработки тестостерона.

Если микропения имеет врожденный характер, то исправить положение можно лишь хирургическим путем. В подобных случаях возможны лишь незначительные коррективы.

Следует понимать, что подобное отклонение от нормы выражается не только в физиологическом, но и в психологическом аспекте. Мужчина с микропенисом не способен к ведению полноценной половой жизни, что вызывает многочисленные депрессии, провоцирует отсутствие веры в себя и т. д. Как правило, у таких людей присутствует заниженная самооценка, они относятся к себе резко отрицательно и в ряде случаев идут на операцию по смене пола.

Особенности диагностики

Отсутствие развития нормальных сперматозоидов в сперме может диагностировать проявление микропении

Микропения определяется в ходе измерения длины полового члена. Для этого используется твердая линейка, которая прикладывается к лобку, когда пенис находится в состоянии эрекции. В случае, когда причиной развития недуга стала нехватка тестостерона, возможны и другие внешние его проявления:

• отмечается недоразвитость мошонки на фоне деформации и уплотнения;
• молочные железы увеличиваются в размерах;
• отмечается отложение жира, свойственное женскому организму;
• в сперме отсутствуют нормально развитые сперматозоиды.

Как диагностировать микропенис у ребенка

Для постановки диагноза проводится внешний осмотр. Чтобы с точностью диагностировать микропению, необходимы следующие условия:

• член является нормально сформированным, отличается анатомически правильной формой и располагается под лобком;
• в половом органе имеется функционирующий и полноценный канал.

Если два описанных условия не соблюдены, то речь идет о какой-либо другой патологии, и дальнейшая диагностика микропении считается нецелесообразной. При отсутствии нарушения данных требований можно приступать к измерению длины и толщины органа. Начинать следует с лобка.

Следует понимать, что для каждого возраста существуют свои средние размеры пениса. К тому же нужно учитывать и индивидуальные особенности организма ребенка, что в значительной степени может усложнить постановку диагноза.

Дело в том, что у некоторых детей может присутствовать значительная задержка в развитии, а потому спустя пару лет такая проблема может решиться сама собой. Ввиду этого даже опытный специалист способен спутать микрочлен с пенисом небольшого размера, развивающимся без выраженных патологий.

Нередко для уточнения диагноза врач направляет пациента на дополнительные анализы, в ходе которых тот сдает кровь на гормоны. Далее выполняют тест на тестостерон, что позволяет определить возможности гормонального устранения проблемы.

Нормализация гормонального фона на ранних стадиях микропении поможет увеличить размер полового органа

На данный момент лечение данного заболевания возможно двумя способами:

1. Пластика пениса. Хирургическое вмешательство – единственный выход в той ситуации, если проблема имеет внутриутробный характер развития. И в таком случае увеличить член удается лишь на несколько сантиметров, и даже средняя величина является недостижимой. К тому же орган является неспособным к полноценной эрекции. Таким образом, секс с микропенисом невозможен.
2. Нормализация гормонального фона. Используется в том случае, если причина недостаточных размеров органа кроется в гипогонадизме. Такое лечение является эффективным лишь на ранних стадиях развития патологии. При этом очень важным этапом терапии является определение момента полового созревания, когда происходит развитие вторичных половых признаков. Очень важно начать лечение своевременно. Если же оно будет проведено слишком рано, то таким образом можно лишь закрепить развитие заболевания.

На данный момент различают два вида пластики микропениса у мужчин:

1. Лигаментотомия. Эта процедура позволяет увеличить орган максимум на 1,5 см.
2. Надлобковая липэктомия. Данную процедуру выполняют тем пациентам, у которых на лобке присутствует большое количество жира, скрывающего половой орган.

Операция является единственным способом увеличить микропенис у мужчин в зрелом возрасте. Терапия гормонами для взрослого мужчины окажется безрезультатной. Для детей же курс приема гормонов может начинаться с младенчества, предполагая следующие этапы:

• изначально назначают андрогены, благодаря которым осуществляется развитие и рост половой системы;
• в период с 7 до 13 лет андрогенотерапия не проводится;
• возобновление приема гормонов происходит уже в подростковом возрасте, что позволяет добиться правильного и равномерного развития полового члена;
• прекратить употребление гормонов следует в 17 лет из-за риска развития обратного эффекта.

Следует понимать, что даже при условии своевременно проведенной терапии достичь средних размеров полового органа практически невозможно. Однако шанс незначительного увеличения пениса все же присутствует.

Каждый мужчина желает оставить умопомрачительные воспоминания о проведенной ночи в постели и доставить удовольствие своей партнерше по максимуму. Бытует мнение, что на качество половой связи влияет размер мужского достоинства, а именно, чем больше мужской половой член, тем лучше. Не у всех мужчин от природы внушительных размеров их достоинство. Некоторым мужчинам пришлось столкнуться в своей жизни с такой проблемой, как микропенис.

Общая информация

Некоторые могут сказать, что микропенис это то же самое что и просто у мужчины, однако, проблему маленького пениса переносят в разряд микропенис, если его длина меньше среднестатистической на 2,5 размера. В Интернете можно найти фото с рассматриваемой в этой статье патологией. Развитие патологии может быть связано с проблемами, возникшими еще при вынашивании матерью плода, либо с дефицитом мужского гормона в организме.

В зависимости от характера развития патологии зависит и метод лечения. Если патология имеет врожденный характер, тогда поможет только хирургическая операция. Если же микрочлен развился из-за нехватки , тогда врачи могут назначить сначала прием гормона, и если эффект не проявится, тогда последует хирургическое вмешательство. Данная проблема практически полностью лишает мужчины полового контакта с особями женского пола. Даже при сильных чувствах между партнерами, как правило, в самый ответственный момент он делает шаг назад, чтобы не разочаровать свою избранницу.

Выход из сложившейся ситуации молодые люди видят в мастурбации, которая, в принципе, способна снять сексуальное напряжение. Желание самом собой никуда не деваются, однако, боязнь разочарования куда сильнее полового влечения.

Помимо всего прочего, так как вопрос достаточно личного характера, и обсудить его особо и не с кем, эта проблема может сгенерировать мысль о неполноценности, мужчина стает морально подавленным от такого положения дел, эмоционально неуравновешенным, это может сказаться на повседневной жизни, на карьере мужчины. Патология в виде микропениса полностью лишает мужчину половой близости.

Лечение патологии

Как уже было сказано ранее, возможна два метода лечения проблемы. Гормональный метод лечения эффективен, если патология была обнаружена на ранних сроках развития. Тогда пациенту прописывают прием гормона, который может привести эндокринную систему в порядок. Детям прописывают короткий курс приема тестостерона, т.к. это может вызвать ряд осложнений на развитие других органов.

Как и любая другая болезнь, микропенис на ранних этапах развития лечить гораздо проще, нежели в запущенной стадии. При раннем обнаружении патологии решению проблемы может помочь простые методы. Согласитесь, звучит гораздо безобидней, нежели прием гормональных препаратов и хирургическое вмешательство. На ранних этапах лечения болезни микропенис можно предотвратить развитие осложнений, которые могут повлиять на детородную функцию мальчика.

Профилактика

Профилактики развития микропениса как таковой не существует. Единственное, что могут сделать родители дабы предотвратить эту напасть, это планирование беременности. В период вынашивания молодой мамочке стоит как можно внимательней относиться к своему здоровью, т.к. любые заболевания и прием препаратов для их лечения, могут спровоцировать развитие патологии у ребенка. В современном мире проблема зачатия ребенка стает более кричащей, одна из обязанностей родителей это минимизировать риск развития данного заболевания у своего ребенка, зная, что причину развития бесплодия можно было исключить еще когда их ребенок был совсем юн.