Когато говорим за рахит, имаме предвид преди всичко дефицит на витамин D (рахит с дефицит на витамин D). Децата от първите месеци от живота се разболяват от такъв класически рахит в резултат на дефекти в храненето и нарушения на общото ежедневие.

По-рано рахитът е по-често при деца, живеещи в лоши условия на живот, без достатъчно чист въздух и естествено ултравиолетово лъчение. Разбира се, тези фактори играят водеща роля в развитието на болестта. Сега обаче рахитът се появява много по-често, при почти всяко второ дете, тъй като предразполагащите фактори започват да се появяват по-често: вътрематочно забавяне на растежа, вътрематочна фетална хипоксия и други перинатални заболявания.

Рахитът е заболяване на целия организъм и е придружен от значителни промени във всички видове метаболизъм. Дори леките форми на рахит с фини прояви променят реактивността на детското тяло, понижавайки неговата устойчивост. Егото създава предпоставките за появата на редица други заболявания, които често протичат с различни усложнения. Следователно рахитът е така нареченият „неблагоприятен фон“. Рахитът с дефицит на витамин D допринася за тежкото протичане на съпътстващи заболявания, забавяйки темпото на физическо и невропсихично развитие, може да причини необратими костни промени, например тазовите кости, което е от не малко значение при момичетата.

Основната причина за рахит е дефицит или хиповитаминоза D, който се появява при дете в резултат на нарушение на естествения синтез на витамин D в кожата и недостатъчен прием от него с храната. За доносените бебета, които са кърмени, дневната нужда от витамин D е 150-400 U / ден, за недоносените бебета, които се хранят от шише - 800 U / ден или повече. Непосредствените причини за недостиг на витамин D е недостатъчното му образуване в кожата от провитамин под въздействието на ултравиолетовите лъчи. Образуването на витамин D се затруднява от излагане на околна светлина, прашен въздух, прекомерно обвиване на деца. Вторият важен фактор не е балансирана диета, не балансиран в количеството протеин, калций и фосфор, с излишък от мазнини или предимно растителни. Витамин D се намира в яйчен жълтък, масло, рибен и птичи черен дроб. В човешкото и кравето мляко има малко. Но в човешкото мляко то е в активна форма и се абсорбира напълно от детския организъм. Освен това кърмата има най-оптималното съотношение на калций към фосфор.

Рахитът се насърчава от бързия растеж, характерен за децата през първите месеци от живота, но особено преждевременните, както и дългосрочните инфекциозни и стомашно-чревни заболявания, липса на двигателна и емоционална активност на децата.

В развитието на болестта водеща роля играе нарушение на фосфорно-калциевия метаболизъм, нарушение на образуването на кости и калцификация, причинено от дефицит на витамин D. В зоните на най-интензивен растеж настъпват костни изменения.

Рахитът може да бъде вторичен в резултат на заболявания на храносмилателната система, които допринасят за малабсорбцията на витамин D.

Първите прояви обикновено се появяват на 2-3-ия месец, при недоносени бебета - по-рано. Ранните прояви са свързани с нарушена функция нервна система на фона на намалено ниво на фосфор (тревожност, изпотяване, лека раздразнителност в отговор на леки стимули, омекотяване на шевовете и ръбовете на фонтанелата, мускулна дистония). След 2-6 седмици се загрява период на рахит, който се характеризира с по-изразени нарушения, детето става летаргично, неактивно, има намаляване на мускулния тонус, развиват се промени в скелета (изравняване на тила, появяват се промени в конфигурацията на гръдния кош, появяват се челни и теменни туберкули, удебеляване в областта на китката) ... При изследване на дете можете да видите удебеляване по ребрата, наподобяващо мъниста - „развълнувана броеница“, по дръжките на детето в областта на китката се определят удебелявания на костите - „разтърсани гривни“, в резултат на мускулна релаксация коремна стена коремът се увеличава - "жабешкият корем". Вакуумът може да се види на рентгенови лъчи костна тъкан - остеопороза. Нивата на калций в кръвта (хипокалциемия) и фосфор (хипофосфатемия) са ниски.

Лечението се провежда с витамин D в продължение на 30-45 дни на фона на диета и режим, пълен с възраст, витаминна терапия (С, В). Има курсове за масаж, упражнения, ултравиолетова радиация, солени и борови бани.

Под въздействието на лечението общото състояние се подобрява, неврологичните признаци се елиминират, нарушенията на мускулния тонус (дистония) и деформациите на скелета продължават много по-дълго.

Със смесени и изкуствено хранене необходима е подходяща хранителна корекция. Освен това при рахит се препоръчва да се въвеждат допълнителни храни 1-1,5 месеца по-рано от здрави деца. Първата допълваща храна се въвежда от 3,5-4 месеца и винаги под формата на зеленчуково пюре с жълтък; втората допълваща храна - каша със зеленчуков бульон - от 4,5-5 месеца; на 5 месеца - черния дроб; на 6-6,5 месеца - месо под формата на картофено пюре.

Предотвратяване. От първите дни на живота децата се нуждаят от рационален режим и хранене, превантивни курсове на витамин D, 500 IU 1 път на ден, с изключение на летните месеци.

Наследствени болести, подобни на рахит

Рахитоподобните заболявания имат сходни признаци с рахита - група заболявания, чиито симптоми са подобни на рахита, но не са свързани с дефицит на витамин D. Попадащ в организма. Основната им проява са скелетните аномалии.

Такива заболявания включват фосфатен диабет, хипофосфатазия, ахондроплазия.

Фосфатен диабет

(хипофосфатемичен рахит, устойчив на витамин D)

Фосфатният диабет е наследствено заболяване, предавано по доминиращ начин, свързано с Х-хромозомата, проявяващо се с изразени нарушения на метаболизма на фосфор-калций, които не могат да бъдат възстановени с обичайните дози витамин D. ...

Характерните лабораторни признаци на това заболяване са намаляване на фосфатите в кръвта с едновременно увеличаване на урината (4-5 пъти) и липсата на промени в съдържанието на калций в кръвта.

Фосфатният диабет има прилики с рахита с дефицит на витамин D, но се различава от него по това, че общото състояние на детето остава задоволително. Болестта засяга главно долните крайници - костите са огънати и коленните и глезенните стави са деформирани.

Признаците на болестта започват да се проявяват към края на първата година от живота, когато бебето започва да стои и да ходи, и се откриват ясно след втората година от живота.

Ако диагнозата не бъде поставена навреме и няма лечение, детето става инвалид - не може да се движи.

Когато се установи диагноза, детето се лекува с големи дози витамин D, няколко пъти по-високи от тези при класическия рахит. С подобряването на състоянието на детето дозата постепенно се намалява. Допълнителният прием на фосфор с храната и в състава на лекарствата е от голямо значение.

Рискът от повторно раждане на дете с тази патология е 50%.

Синдром на Debre-de Toni-Fanconi

Синдромът на Debre-de Toni-Fanconi е наследствено заболяване, което също се характеризира с рахитоподобни промени, но за разлика от фосфатния диабет се проявява с по-тежки симптоми - хипотрофия, намаляване на резистентността към инфекции. Признаци на заболяването са закърняването (нанизъм) и промените в състава на урината. Характерно е увеличаване на урината на фосфати, глюкоза, аминокиселини, калций.

Болестта започва да се проявява към края на първата година от живота, когато детето започва да стои и да ходи. Има забавяне в увеличаването на ръста и телесното тегло, признаци на рахит и мускулна хипотония, чести инфекциозни заболявания.

Лечението се състои в предписване на високи дози витамин D, увеличаване на съдържанието на протеини в диетата на бебето. Детето трябва да бъде наблюдавано от педиатър.

Прогнозата може да е неблагоприятна - смъртността е висока поради остра бъбречна недостатъчност.

Акондроплазия

Акондроплазия (хондродистрофия, болест на Паро-Мари) е вродено генетично обусловено заболяване, което се проявява в поражението на хрущялната тъкан и води до различни видове деформации и скъсяване на костите. Причината за заболяването все още е неясна.

Болестта се проявява с нанизъм. Заедно със изоставането в растежа, рязко се изразяват О-образни деформации на бедрената кост и пищяла (като „бричове“). Костите са сплескани в диаметър и усукани. Характерен е видът на черепа: голяма глава с изпъкнали челни и теменни туберкули.

Хирургично лечение за коригиране на деформации.

Функционалната прогноза обикновено е добра.

Превенцията на заболяването е медицинско генетично консултиране.

Хипофосфатазия

Хипофосфатазията е рядко наследствено заболяване, което се предава по автозомно-рецесивен начин, причинено от отсъствието или намаляването на активността на ензима фосфатаза.

Ранна злокачествена форма може да бъде открита още в неонаталния период и при деца под една година. Подобно е на проявите на класически рахит с костни промени, тревожност на детето, повишена чувствителност към външни стимули, хипотония на мишката, намаляване на фосфатите в кръвта, но се различава повече злокачествен ход... Костите на черепа стават меки, крайниците са къси, деформирани. Може да има повишаване на температурата, конвулсии.

Признаците на заболяването понякога изчезват спонтанно, когато детето узрее. При тежки случаи смъртта от бъбречна недостатъчност може да настъпи рано.

Превенцията на заболяването е медицинско генетично консултиране.

Хипервитаминоза D (интоксикация с D-витамини, отравяне с витамин D)

Това е заболяване, причинено от повишаване на съдържанието на калций в кръвта и промени в органите и тъканите поради предозиране на витамин D или индивидуална свръхчувствителност към него.

Предозирането на витамин D може да е резултат от неконтролирана употреба опреснителни курсове витаминна терапия, използването на витамин D през лятото в комбинация с ултравиолетово облъчване, калциеви препарати, използването на големи количества краве мляко и извара. Развитието на болестта се насърчава от повишената чувствителност към това лекарство в резултат на профилактиката на рахит в пренаталния период, особено в условия на фетална хипоксия, небалансирано хранене на бременна жена с излишък на калций или фосфор в храната, дефицит на пълноценни протеини, витамини А, С и група В.

Калцият се отлага в кръвоносните съдове, причинявайки необратими промени в бъбреците и сърцето. Има промени в метаболизма, липса на имунитет, тенденция към различни видове инфекции.

Острата интоксикация с D-витамин се проявява със синдрома на чревна токсикоза или невротоксикоза след 2-10 седмици прием на витамин D. Има отказ от ядене, повръщане, загуба на тегло, дехидратация, топлина... Възможни са конвулсии, развитие на бъбречна недостатъчност, нарушения на уринирането. В кръвта калцият е рязко повишен (хиперкалциемия), тестът на Сулкович е положителен (определя калция в урината). Хроничната интоксикация с D-витамин се проявява на фона на 6-8 месеца или повече от приема на витамин D в умерени дози, но надвишаваща физиологичните нужди. Раздразнителност, преждевременно затваряне на голямата фонтанела и обрастване на шевовете на черепа, появяват се признаци на хроничен пиелонефрит, детето не наддава.

Лечението се състои в намаляване на интоксикацията, попълване на дефицита на течности, протеини и соли. Храните, богати на калций, са изключени от диетата - извара, краве мляко. Препоръчва се прием на зеленчукови ястия, плодови сокове, пиене на много вода, разтвори на глюкоза и сол, 3% разтвор на амониев хлорид, който насърчава отделянето на калций в урината, алкални минерални води, витаминна терапия (С, А и група В).

С навременното започване на лечението прогнозата е относително благоприятна.

Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм

при малки деца

V.F. Демин

Катедра по детски болести № 3, Руски държавен медицински университет

В ранното детство (особено през първата година от живота) водещите места заемат заболявания (или състояния), свързани с нарушен фосфорно-калциев метаболизъм. Това се дължи на изключително високите темпове на развитие на детето: през първите 12 месеца от живота телесното тегло се увеличава средно 3 пъти, дължината - 1,5. Подобно интензивно увеличаване на размера на тялото много често е придружено от абсолютен или относителен дефицит на калций и фосфор в организма. Различни фактори водят до развитие на калциеви и фосфопенични състояния: дефицит на витамини (главно витамин D), нарушения в метаболизма на витамин D поради незрялост на редица ензимни системи, намаляване на абсорбцията на фосфор и калций в червата, както и тяхната реабсорбция в бъбреците, нарушения на ендокринната система регулиране на фосфорно-калциевия метаболизъм, отклонения в състоянието на микроелементи и много други. Хиперкалциемичните състояния са много по-рядко срещани. Те обикновено имат ятрогенен характер, но представляват не по-малка заплаха за организма от хипокалциемията.

Три ключови точки определят фосфорно-калциевия метаболизъм в организма:

1. абсорбция на фосфор и калций в червата;

2. техният обмен между кръв и костна тъкан;

3. екскреция на Ca и P от тялото - реабсорбция в бъбречните тубули.

Основният показател, характеризиращ метаболизма на Са, е нивото му в кръвта, което обикновено е 2,3–2,8 mmol / L (съдържанието на P в кръвта е 1,3–2,3 mmol / L). Всички фактори, които влошават абсорбцията на калций в червата и намаляват неговата реабсорбция в бъбреците, причиняват хипокалциемия, която може частично да бъде компенсирана от извличането на Са от костите в кръвта, което води до развитие на остеомалация или остеопороза. Прекомерното усвояване на Са в червата води до хиперкалциемия, която се компенсира от увеличеното му отлагане в костта (зоната на растеж) и екскрецията с урината. Неспособността на организма да поддържа нормално ниво на Са в кръвта причинява или тежки хипокалциемични състояния с прояви на тетания, или води до хиперкалциемия с картина на токсикоза, отлагане на Са в различни тъкани и органи.

Ежедневната потребност от калций при кърмачета е 50 mg на 1 kg телесно тегло, т.е. дете през втората половина от живота трябва да получи около 500 mg. Най-важният източник на него са млечните продукти: 100 ml човешко мляко съдържа 30 mg Ca, в същото количество краве мляко - 120 mg. Абсорбцията на калций в червата зависи не само от количеството в храната, но и от неговата разтворимост, съотношението с фосфор (оптимално 2: 1), наличието жлъчни соли, ниво на pH (колкото по-изразена е алкалната реакция, толкова по-лошо е усвояването). Високото съдържание на фитин (грис) и оксалова киселина в храната намалява абсорбцията, поради образуването на слабо разтворими съединения, цитратите подобряват абсорбцията. Състоянието на лигавицата е важно. тънко черво: синдроми на малабсорбция, ентерит са придружени от нарушена абсорбция. Витамин D е основният регулатор на абсорбцията на Са.

По-голямата част (над 90%) от калция и 70% от фосфора е в костите под формата на неорганични соли. През целия живот костната тъкан е в непрекъснат процес на създаване и разрушаване поради взаимодействието на три вида клетки: остеобласти, остеоцити и остеокласти. Костите участват активно в регулирането на метаболизма на Са и Р, поддържайки стабилните си нива в кръвта. С намаляване на нивото на калций и фосфор в кръвта (продуктът Са х Р е постоянен и равен на 4,5-5,0) се развива костната резорбция поради активирането на действието на остеокластите, което увеличава притока на тези йони в кръвта; с увеличаване на този коефициент в костта настъпва прекомерно отлагане на соли.

Половината от Са в кръвта е свързана с плазмените протеини (главно албумин), от останалата част над 80% е йонизиран калций, който е в състояние да премине през капилярната стена в интерстициалната течност. Той е този, който е регулатор на различни вътреклетъчни процеси, включително осъществяване на специфичен трансмембранен сигнал в клетката, поддържане определено ниво нервно-мускулна възбудимост. Свързаният с плазмените протеини Ca е резерв за поддържане на необходимото ниво на йонизиран калций.

Екскрецията на Са и Р чрез бъбреците е успоредна на съдържанието им в кръвта. При нормално съдържание на калций отделянето му с урината е незначително и е около 2 mg / kg дневно, при хипокалциемия това количество рязко намалява, хиперкалциемията увеличава съдържанието на Са в урината до 12 mg / kg на ден. При различни наследствени (фосфатен диабет, болест на де Тони-Дебре-Фанкони, бъбречна тубулна ацидоза, хипофосфатазия) и придобити нефропатии, често се отбелязват хронична бъбречна недостатъчност, нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, най-често с хипофосфатемия и хипокалциемия.

Основните регулатори на фосфорно-калциевия метаболизъм, заедно с витамин D, са паратиреоидният хормон (PG) и калцитонинът (CT) - хормон щитовидната жлеза.

Под наименованието "витамин D" се разбира група вещества (около 10), съдържащи се в продукти от растителен и животински произход, които имат ефект върху фосфорно-калциевия метаболизъм. Най-активните от тях са ергокалциферол (витамин D 2) и холекалциферол (витамин D 3). Ергокалциферол се намира в малки количества в растително масло, пшеничен зародиш; холекалциферол - в рибено масло, мляко, масло, яйца. Физиологичната дневна потребност от витамин D е доста стабилна и възлиза на 400-500 IU. По време на бременност и кърмене се увеличава с 1,5, максимум 2 пъти.

Нормалното осигуряване на организма с витамин D е свързано не само с приема му с храна, но и с образуването в кожата под въздействието на UV лъчи с дължина на вълната 280-310 mmk. В този случай ергостеролът (предшественикът на витамин D 2) се образува ергокалциферол, а от 7-дехидрохолестерола (предшественикът на витамин D 3) - холекалциферол. При достатъчна инсолация (според някои доклади е достатъчно 10-минутно облъчване на ръцете) количеството витамин D, необходимо за организма, се синтезира в кожата. В случай на недостатъчна естествена инсолация: климатични и географски особености, условия на живот (селски район или индустриален град), домакински фактори, време на годината и др. Липсващото количество витамин D трябва да се доставя с храна или под формата на лекарства. При бременни жени витамин D се отлага като депо в плацентата, което осигурява на новороденото антирахитични вещества известно време след раждането.

Витамините D 2 и D 3 имат много малка биологична активност. Физиологичният ефект върху прицелните органи (черва, кости, бъбреци) се осъществява от техните метаболити, които се образуват в черния дроб и бъбреците в резултат на ензимно хидроксилиране. В черния дроб под въздействието на хидроксилаза се образува 25-хидроксихолекалциферол 25 (ОН) D3-калцидиерол. В бъбреците в резултат на друго хидроксилиране се синтезира дихидроксихолекалциферол - 1,25- (OH) 2 D 3 -калцитриерол, който е най-активният метаболит на витамин D. Съдържанието на 25 (OH) D3 в кръвта обикновено варира от 10 до 30 ng / ml (според някои автори до 100 ng / ml). Излишъкът му се натрупва в мускулите и мастната тъкан. Съдържанието на витамин D в кърмата е 2,0-4,0 mg / 100 ml. В наличната ни литература няма данни за съдържанието на 25 (OH) D 3 в млякото. В допълнение към тези два основни метаболита, в организма се синтезират и други съединения на витамин D 3 - 24,25 (OH) 2 D 3, 25,26 (OH) 2 D 3, 21,25 (OH) 2 D 3, ефектът от които не е достатъчно проучен.

Основната физиологична функция на витамин D (т.е. неговите активни метаболити) в организма е регулирането и поддържането на фосфорно-калциевата хомеостаза на тялото на необходимото ниво. Това се постига чрез влияние върху усвояването на калция в червата, отлагането на неговите соли в костите (костна минерализация) и реабсорбцията на калций и фосфор в бъбречните каналчета.

Механизмът на абсорбция на калций в червата е свързан със синтеза на калций-свързващ протеин (CaBP) от ентероцити, една молекула от които транспортира 4 калциеви атома. Синтезът на CaSB се индуцира от калцитриол чрез генетичния апарат на клетките, т.е. механизмът на действие на 1,25 (OH) 2 D 3 е подобен на хормоните.

В условията на хипокалциемия витамин D временно увеличава костната резорбция, засилва абсорбцията на Са в червата и неговата реабсорбция в бъбреците, като по този начин повишава нивото на калций в кръвта. С нормокалциемия активира активността на остеобластите, намалява костната резорбция и коровата му порьозност.

През последните години беше доказано, че клетките на много органи имат рецептори за калцитриол, който по този начин участва в универсалната регулация на ензимните вътреклетъчни системи. Активирането на съответните рецептори чрез аденилат циклаза и сАМР мобилизира Са и връзката му с протеина калмодулин, което насърчава предаването на сигнала и подобрява функцията на клетката и съответно на целия орган.

Витамин D стимулира пируват-цитратната реакция в цикъла на Кребс, има имуномодулиращ ефект, регулира нивото на секреция на тиреоид-стимулиращия хормон на хипофизната жлеза, пряко или косвено (чрез калций) влияе върху производството на инсулин от панкреаса.

Вторият по важност регулатор на калциево-фосфорния метаболизъм е паратиреоидният хормон. Производството на този хормон от паращитовидните жлези се увеличава в присъствието на хипокалциемия и особено с намаляване на концентрацията на йонизиран калций в плазмата и извънклетъчната течност. Основните целеви органи за паратиреоиден хормон са бъбреците, костите и в по-малка степен стомашно-чревния тракт.

Ефектът на паратиреоидния хормон върху бъбреците се проявява чрез увеличаване на реабсорбцията на калций и магнезий. В същото време реабсорбцията на фосфор намалява, което води до хиперфосфатурия и хипофосфатемия. Също така се смята, че паратиреоидният хормон увеличава способността на бъбреците да образуват калцитриол, като по този начин засилва абсорбцията на калций в червата.

В костната тъкан, под въздействието на паратиреоиден хормон, калцият на костния апатит се превръща в разтворима форма, поради което се мобилизира и освобождава в кръвта, придружен от развитие на остеомалация и дори остеопороза. По този начин паратиреоидният хормон е основният калций-щадящ хормон. Той осъществява бърза регулация на калциевата хомеостаза, постоянна регулация - функцията на витамин D и неговите метаболити. Производството на PG се стимулира от хипокалциемия; при високо ниво на Са в кръвта, производството му намалява.

Третият регулатор на калциевия метаболизъм е калцитонинът - хормон, произведен от С-клетките на парафоликуларния апарат на щитовидната жлеза. По своето действие върху калциевата хомеостаза, той е антагонист на паращитовидния хормон. Секрецията му се увеличава с повишаване нивото на калций в кръвта и намалява с намаляване. Диета с голяма сума калцият в храната също стимулира секрецията на калцитонин. Този ефект се медиира от глюкагон, който по този начин е биохимичен активатор на производството на QD. Калцитонинът предпазва тялото от хиперкалциемични състояния, намалява броя и активността на остеокластите, намалява костната резорбция, засилва отлагането на Са в костта, предотвратявайки развитието на остеомалация и остеопороза и активира екскрецията му с урината. Предполага се възможността за инхибиторен ефект на QD върху образуването на калцитриол в бъбреците.

Фосфорно-калциевата хомеостаза, в допълнение към трите описани по-горе (витамин D, паратиреоиден хормон, калцитонин), се влияе и от много други фактори. Микроелементите Mg, Al са конкуренти на Ca в процеса на абсорбиране; Ba, Pb, Sr и Si могат да го заместват в соли, намиращи се в костната тъкан; хормони на щитовидната жлеза, хормон на растежа, андрогени активират отлагането на калций в костта, намаляват съдържанието му в кръвта, глюкокортикоидите насърчават развитието на остеопороза и извличането на Са в кръвта; витамин А е антагонист на витамин D в процеса на чревна абсорбция. Въпреки това, патогенният ефект на тези и много други фактори върху фосфорно-калциевата хомеостаза се проявява като правило със значителни отклонения в съдържанието на тези вещества в организма. Регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм в организма е показано на фиг. 1.

Фигура: 1. Схема за регулиране на фосфорно-калциевия метаболизъм в организма

Нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъм при малки деца най-често се проявяват чрез хипокалциемия от различен произход с клинични прояви от страна на опорно-двигателния апарат. Най-честите заболявания са рахит и спазмофилия (хипокалциемична тетания). Хиперкалциемията е по-рядко срещана и най-често има ятрогенен (хипервитаминоза D) характер. Причината за хипокалциемия може да бъде дефицит на витамин D и нарушения на метаболизма му, причинени от временна незрялост на ензимните системи на органи (бъбреци, черен дроб), които регулират този процес. По-рядко се срещат първични генетично обусловени заболявания на бъбреците, стомашно-чревния тракт, паращитовидните жлези, костната система, придружени от нарушена фосфорно-калциева хомеостаза с подобна клинична картина.

Най-често срещаното заболяване, свързано с нарушена фосфорно-калциева хомеостаза при деца на 1 година от живота, е рахитът. В Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (ICD-10) това заболяване е включено в раздела за заболявания на ендокринната система и метаболизма (код E55.0). В същото време значението на хиповитаминозата D в нейното развитие не се отрича.

Някои спорни въпроси в проблема с рахита.

1. Разпространението на рахит. Повечето от литературните данни показват честота от 20 до 65% при деца на 1-годишна възраст, в зависимост от климатичните и географските условия. В развитите страни (САЩ, Япония), в които широко се извършва обогатяване на хранителни продукти, се смята, че проблемът с рахита е решен. Тази гледна точка обаче е погрешна. Подобряването на условията на живот, прилагането на медицински препоръки за отглеждане на дете, както и обогатяването на храната с витамин D доведе до значително намаляване на честотата на тежки и средно тежки форми на рахит. Честотата на леките му форми остава много висока. Опитен педиатър на практика на всяко 3-4 месечно бебе ще открие 2-3 не силно изразени симптоми на рахит. В това отношение трябва да се признае, че или рахитът се среща при почти 100% от децата, или - лекият (I) степен рахит трябва да се разглежда не като заболяване, а като парафизиологично състояние (като конюгационна жълтеница на новородени), самоликвидиращо се като узряване на тялото. Признаването на тази гледна точка ни позволява да се съгласим с цифрите от 25-55% от разпространението на рахит. Честотата на рахит през последните години в Русия варира от 54 до 66% (Н. А. Коровина и др., 1998). Твърдението, че първата степен на рахит съответства на началния период на заболяването, не противоречи на горната гледна точка.

2. Вроден рахит. Едва ли е възможно да се съгласим със съществуването на вроден рахит. Всъщност при малка част от новородените (недоносени, незрели), развиващи се в условия патологичен ход бременност, хранителни разстройства на бременна жена, прием на някои лекарства по време на бременност (антиконвулсанти, хормони), алкохол, тютюн за пушене и др., може да има симптоми на увреждане на костната система, главно под формата на остеомалация. Те обаче трябва да се разглеждат като проява на незрялостта на всички системи (включително костите) на тялото. При такива деца хипофосфатемията е рядка и хипокалциемията, ако се управлява правилно след раждането, бързо се елиминира, но симптомите на остеомалация продължават дълго и изчезват в зависимост от скоростта на узряване на тялото.

Едва ли е препоръчително да се приписват на вроден рахит такива заболявания като фосфатен диабет, бъбречна тубулна ацидоза, болест на де Тони-Дебре-Фанкони, които се проявяват в по-напреднала възраст и се основават на генетичен дефект, характеризиращ се с нарушена регулация на бъбреците на много видове метаболизъм (а не само фосфорно-калциеви) вещества. Това са тубулопатии - подобни на рахит заболявания. Късният рахит, описан по-рано, също трябва да им се припише.

3. Периодичен курс.

В момента това е изключително рядко. Трудно е да си представим, че дете, диагностицирано с умерен рахит, получило адекватна неспецифична и специфична терапия, отново ще попадне в неблагоприятни условия живот. Дете на възраст след 8-9 месеца живот, рационално хранено, активно движещо се, разхождащо се много на чист въздух, никога няма да даде рецидив на рахит. В същото време е достатъчна профилактична (400 IU на ден) доза витамин D, синтезирана от кожата или снабдена с храна.

4. Класификация на рахита при деца (В. И. Струков, 1999).

В почти 100% от случаите рахитът се развива в резултат на комбинация от ендогенни и екзогенни фактори. Едва ли е препоръчително да се изолира като независим хранително-зависим рахит, който по същество е дефицитен (включително дефицит на витамин D), и хипоксичен рахит, тъй като вътрематочната хипоксия е причина за незрялостта на тялото (включително мускулно-скелетната система) със съответни прояви (виж вроден рахит).

5. Клинични варианти на рахит.

Едва ли е препоръчително да се изолират калциевите пеницидни, фосфопенични варианти и рахит, без да се променя концентрацията на калций и фосфор в кръвта (Е. М. Лукянова, 1990). Трябва да говорим или за определянето на биохимичните промени, или за преобладаването на намаляването на един или друг елемент.

Доста често срещана медицинска грешка при диагностицирането на рахит е абсолютизирането на един от симптомите. Ненавременното и неправилно никнене на зъби, затварянето на голямата фонтанела при липса на други симптоми често се тълкува като рахит. Остатъчните симптоми на рахит, като правило, включват "О" -образно изкривяване на краката при деца на възраст 2-3 години. В същото време се пренебрегват наследствените, генетични характеристики на развитието на костната система. Ролята на наследствения фактор е добре показана в дисертацията на Z.A. Станкевич (1972), който изследва фосфорно-калциевия метаболизъм при деца и разкрива значителна разлика в него при моно- и дизиготни близнаци.

Остеопорозата - намаляване на костната маса и нарушение на структурата на костната тъкан - може да бъде свързана не само с рахит, но и с други фактори. Причините за остеопорозата са: ендокринни и метаболитни нарушения; хранителни и храносмилателни разстройства; употребата на редица лекарства (хормони, антиконвулсанти, антиациди, хепарин); генетични фактори (остеогенеза имперфекта, синдром на Марфан, хомоцистинурия); продължително обездвижване; злокачествени тумори; хронична бъбречна недостатъчност. В тези случаи диагнозата рахит е неподходяща, въпреки клиничното сходство.

Доста често заболяване при децата ранна възрастсвързано с нарушение на фосфорно-калциевата хомеостаза е спазмофилията - хипокалциемична тетания. Проявява се с атаки на локални или генерализирани тонични припадъци (експлицитна форма) или повишена нервно-мускулна възбудимост (латентна, латентна форма).

Причините за хипокалциемията са различни. Най-често срещаните са: дефицит на витамин D, хипопаратиреоидизъм, увреждане на паращитовидните жлези, прекомерна секреция на калцитонин, синдром на малабсорбция, хронична бъбречна недостатъчност, ендокринопатии, излишен прием на фосфор, използване на някои лекарства (фенобарбитал, глюкагон, дифенин, лаксативи, антиациди). Най-важният биохимичен фактор за развитието на хипокалциемичната тетания е намаляването на фракцията на йонизиран калций (нивото на общия Са е под 2,2 mmol / l, йонизираното - 1,0 mmol / l). При това ниво на йонизиран калций прагът на възбудимост в нервно-мускулните и междуневроналните синапси намалява.

Алкалозата допринася за развитието на хипокалциемична тетания; подобна клиника се причинява от хипомагнезиемия (според някои данни може да има комбинация ниски нива калций и магнезий кръв).

Клиничните прояви на спазмофилия са описани в учебниците: конвулсии (карпопедален спазъм), ларингоспазъм, еклампсия. Диагностиката на латентната форма се основава на идентифициране на симптоми на повишена нервно-мускулна възбудимост (симптоми на Khvostek, Trousseau, Lust, Maslova, Erba).

Хиперкалциемията е тежко състояние, което често оставя необратими последици или дори фатален изход. Причината за тяхното развитие в почти 100% от случаите е предозиране на витамин D. Понастоящем поради преразглеждането на подходите за профилактика и лечение на рахит такива заболявания при децата са рядкост. Досега обаче не само в медицинската литература, но и в немедицинските медии има съобщения за отравяне на населението с витамин D, когато алкохолът или маслените разтвори се използват като обикновен алкохол или ядливо масло.

През 50-те и 70-те години на XX век хипервитаминозата D е бил важен детски проблем. Debre и Brissot през 1949 г. съобщават за 85 случая на тежко протичане на това заболяване. В.А. Власов и В.К. Столяров през 1957 г. наблюдава 10 деца с тази патология. През гръдния отдел на болницата. Н.Ф. Филатов в периода от 1957 до 1970г. Минаха 98 такива деца и само за 8 месеца (септември 1971 г. - април 1972 г.) - 30 пациенти с хипервитаминоза D. Няколко дела приключиха летален изход... През 1972 г. служител на отделението по болнична педиатрия В.В. Шицкова публикува насоки за хипервитаминоза D, защити докторската си дисертация за състоянието на бъбреците при това заболяване.

Предозирането на витамин D влияе детско тяло, както директен токсичен ефект, така и индиректен - чрез нарушение на фосфорно-калциевата хомеостаза и развитието на хиперкалциемия. Директният токсичен ефект на витамин D се проявява в нарушаването на цикъла на Кребс с увеличаване на лимонената киселина в кръвта, в активирането на процесите на пероксидация с нарушаване на клетъчните мембрани. Излишъкът от витамин D се отлага в черния дроб, причинявайки токсичен ефект върху неговия паренхим и водещ до мастна дегенерация. Хиперкалциемията с нейното предозиране се проявява с нарушена клетъчна функция различни тела с картина на токсикоза, както и метастатично калциране на тъкани и органи. Калцият се отлага в стените на кръвоносните съдове; черният дроб и бъбреците са особено силно засегнати (нефрокалциноза, нефролитиаза).

Изразена клинична картина на хипервитаминоза D се наблюдава при прием на обща доза над 1 милион IU, при прием на витамин D с НЛО или рибено масло, както и при големи дози калций през лятото, при деца на изкуствено хранене. От голямо значение е продължителността на гореспоменатата доза (досега съществуващото шоково лечение при рахит). Съобщава се за повишена чувствителност към витамин D при деца, чиито майки са го получавали по време на бременност. Описани са случаи на повишена индивидуална чувствителност.

Клинично хипервитаминозата D се проявява чрез картина на остра токсикоза или хронична интоксикация. Това зависи от възрастта на детето, продължителността на приема на витамин D. Остра токсикоза често се развива при деца от първата половина на живота, като се приемат големи дози витамин D за кратък период от време. През втората половина на годината, с дългосрочен прием малки дози витамин D развиват хронична интоксикация. Основните симптоми: анорексия, недохранване, астения, гадене, повръщане, забавяне на развитието, запек, полиурия, полидипсия, дехидратация; може да има спазми. Увреждане на нервната система - от лека летаргия до тежка кома.

Има три степени на хиперкалциемия:

Първата степен - нивото на Са в кръвта е стабилно на горната граница, интензивното му отделяне с урината (реакция на Сулкович ++), в клиничната картина има умерени прояви на токсикоза, полиурия, полидипсия, загуба на тегло.

Втора степен - нивото на Са в кръвта е по-високо от нормалното, но не надвишава 12 mg%, много се отделя с урината (реакция на Сулкович +++ или ++++), в клиничната картина има изразени симптоми на токсикоза, полиурия, дистрофия.

Третата степен - нивото на Са в кръвта над 12 mg%, тежка токсикоза и задължително бъбречно увреждане.

Поражение на сърдечно-съдовата система: от леки функционални нарушения до тежък миокардит с развитие на циркулаторна недостатъчност. ЕКГ разширяване на QRS комплекса, удължаване на PQ интервала, гладкост на P и T вълните във V 1 и V 2; описани са случаи на нарушение на атриовентрикуларната проводимост; може да има ЕКГ картина на миокарден инфаркт. Като правило, хипервитаминозата D има високо кръвно налягане.

Увреждане на черния дроб: активността на серумните трансаминази, диспротеинемия, повишаване на холестерола в кръвта, намаляване на алфа и увеличение на бета липопротеините; може да има патологични видове гликемични криви.

Бъбречно увреждане: от незначителни дизурични симптоми до остра бъбречна недостатъчност; левкоцитурия, малка хематурия и протеинурия; често вторично присъединяване на инфекция и развитие на пиелонефрит; нефрокалциноза; калциев оксалат уролитиаза. В напреднали случаи хронична бъбречна недостатъчност.

Поражението на дихателната система, стомашно-чревния тракт е рядко.

Диагностика на хипервитаминоза D: хиперкалциурия, хиперкалциемия; може да има хипофосфатемия и хиперфосфатурия; ацидоза. На рентгенови снимки на кости, разширяване и уплътняване на зони на препаративно калциране.

Последиците от хипервитаминозата D често са нефропатии: хроничен пиелонефрит, интерстициален нефрит, тубулопатия.

През последните години хипервитаминозата D е рядкост, тъй като подходите за профилактика и лечение на рахит са коренно променени. В момента акцентът е изместен към неспецифичните методи за борба с това заболяване. Несигурно, с голяма предпазливост, медицинската общност се съгласява с истината, че в продължение на хиляди години (до 1922 г., когато е открит и получен витамин D), човечеството не е имало възможност да използва това лекарство в чист вид. Високата честота и тежест на рахита в далечното минало е причинена не от липсата на лекарството - витамин D, а от социалните условия, националните обичаи и хранителните навици на нашите предци. Промяната в тези фактори към по-добро, а не само употребата на витамин D, е повлияла на честотата и тежестта на това заболяване.

В момента неспецифичната антенатална профилактика на рахит се състои в създаване на оптимални условия за растежа и развитието на плода за бременна жена: рационално хранене с достатъчен прием не само на протеини, мазнини, въглехидрати, но и на микро- и макроелементи (включително калций и фосфор), витамини ( включително витамин D); забрана на бременна жена да приема токсични (особено за плода) вещества - тютюн, алкохол, наркотици; с изключение на възможността за контакт между бременната жена и другите токсични вещества - химикали, лекарства, пестициди и др. Бременната жена трябва да бъде физически активно изображение живот, колкото е възможно повече (поне 4-5 часа на ден), за да бъдете на чист въздух, да спазвате дневния режим с достатъчна почивка денем и нощем. В този случай няма нужда от допълнително приложение на витамин D на бременната жена.

Антенаталната специфична профилактика на рахит чрез предписване на 1000 IU витамин D на ден през последните 2 месеца от бременността е показана само на бременни жени от незадоволителни социални условия, от рискови групи (пациенти с нефропатии, захарен диабет, ревматизъм, хипертония), с прояви на остеопения, остеопороза. В северните райони вместо препарати с витамин D се препоръчва провеждането на един или два курса на НЛО.

Постнаталната неспецифична профилактика на рахит включва: естествено хранене; своевременно въвеждане на допълващи храни (по-добре е да започнете с зеленчуково пюре), сокове; ежедневен престой на чист въздух, безплатно повиване, масаж, гимнастика, леки въздушни и хигиенни вани.

Специфичната профилактика на рахит след раждането се извършва при деца само през късната есен - началото на пролетта в доза 400-500 IU на ден, започвайки от 4-седмична възраст. Допълнително приложение на витамин D на 2-рата година от живота не е препоръчително. Формулите, използвани за изкуствено хранене, съдържат всички необходими витамини и минерали във физиологични дози и следователно няма нужда от допълнителен прием на витамин D.

Увеличение на профилактичната доза витамин D до 1000 IU на ден е възможно само за деца в риск от развитие на рахит (недоносени, незрели, с ниско тегло, с намалено двигателна активност, от близнаци, често болни, с нарушения на синдромите на чревна абсорбция). В тези случаи е препоръчително да се следи нивото на калций в организма чрез отделянето му с урината (реакция на Sulkovich). Увеличаването на калциурията е силна индикация за намаляване на дозата или дори отнемане на добавките с витамин D.

В момента почти всички педиатри се съгласиха, че е препоръчително да се провежда специфично лечение на рахит с малки терапевтични дози витамин D. Дневната доза за I-II степен е 1500-2000 IU, курсът е 100000-150 000 IU; при II-III степени - 3000-4000 IU, курс 200000-400000 IU. Това лечение се извършва през пиковия период, потвърден от биохимични данни (намаляване на калция и фосфора в кръвта, повишаване на алкалната фосфатаза). В края на курса, ако е необходимо, препоръчително е да се премине към профилактична (физиологична) доза. Перкусии, полуперкусионни методи, препоръчани в миналото, повтарящи се курсове на лечение понастоящем не се използват.

Когато провеждате специфична терапия, препоръчваме проследяване на нивото на Са в кръвта чрез редовно (веднъж на всеки 10-14 дни) стадиране на реакцията на Сулкович (степен на калциурия). Целесъобразността на профилактиката или лечението на рахит с еднократно приложение на натоварваща доза (200 000-400 000 IU) холекалциферол (BON D 3) поражда съмнения с оглед на възможността за токсичния ефект на лекарството и появата на хиперкалциемия. Най-удобният за лечение и профилактика на рахит в момента е водоразтворимият витамин D 3 (TERPOL, Полша), съдържащ 500 IU витамин D в една капка. Необходимостта от неспецифично терапевтични методи, описан в учебници и учебни помагала, не подлежи на съмнение.

Лечението на хипокалциемични състояния (спазмофилия) изисква прилагането на калциеви препарати (включително интравенозно); за да се повиши нивото на йонизиран калций, интравенозно се прилага изотоничен разтвор на NaCl; амониев хлорид, цитратна смес вътре. В разгара на конвулсивния синдром е показано назначаването на антиконвулсанти и успокоителни (седуксен, GHB, дроперидол).

Лечението на хиперкалциемични състояния се състои в премахване на витамин D и калциеви добавки, ограничаване на висококалциевите храни в диетата и назначаването на фитин за намаляване на абсорбцията на Са в червата. Показано е обилно приложение на течност (вътре, интравенозно). При тежка хиперкалциемия се предписват препарати от калцитонин, най-популярният от които е синтетичният калцитонин от сьомга - миакалцик. Според показанията могат да се предписват стероидни хормони, антихипертензивни лекарства.

Гамата от лекарства, които влияят върху метаболизма на калций-фосфор, се разшири значително през последните години. Таблиците по-долу са представени като препарати, съдържащиCa и други вещества, които влияят върху метаболизма на този елемент и костната тъкан.

Таблица 1. СъдържаниеCa в някои лекарства.

Калциева добавка (mg / per 1 g сол)
Калциев карбонат
Калциев фосфат 3 основни
Калциев фосфат 2-основен анхидрид
Калциев хлорид
Калциев фосфат 2-основен дихидрид
Калциев цитрат
Калциев глицерофосфат
Калциев лактат
Калциев глюконат

Широко използван карбонат, съдържащ 40% чистCa ... Най-добра абсорбция (бионаличност)Ca в цитратни и фосфатни соли.

Таблица 2. Съвременни препарати, съдържащи калций.

Име		Страната производител
Препарати, съдържащи калциев карбонат
UPSAVIT калций	1250	Франция
Добавка калций	1250	Полша
	1250 + D3 200 единици	Норвегия
Vitrum калций	1250 + D3 200 единици	САЩ
Идеи	1250 + D3 400 единици	Франция
Витакалцин		Словакия
Остеокея	1000	Великобритания
Ка-Сандос Форте	1250	Швейцария
Комплексни препарати
Остеогенон	Ca 178, P 82, растежни фактори	Франция
Vitrum остеомаг	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	САЩ
Berocca Ca и Mg	Са, Mg и витамини	Швейцария
Калций SEDIKO	Ca, D3, вит. ОТ	Египет
Калцинова	Ca, P, vit. D, A, C, B6	Словения

Тази таблица показва внесени лекарства, съдържащи карбонатCa и сложни препаратиCa с други вещества (витамини, микроелементи)

Таблица 3. Лекарства, повлияващи фосфорно-калциевия метаболизъм.

Препарати с витамин D.

· Vigantol (холекалциферол, масло), Германия

· Aquadetrim ( воден разтвор D3), \u200b\u200bПолша

· D3 (БОН ) (холекалциферол)

· D2 (ергокалциферол, масло), Русия

· Калцитриол, Германия

· Рокалтрол, Швейцария

· Алфа калцидиол,CAS

· Alpha D3, Израел

Хормони

· Паратиреоиден хормон - PTH

· Калцитонин (миокалцик, калцимар)

· Анаболни стероиди (ретаболил, нерабол и др.)

· Естрогени (естрадиол дипропионат, проглиова)

· Растежни фактори (инсулиноподобни, трансформиращи)

Бисфосфанати

· Етидронат (дидронал), алендронат, тилудронат, памидронат, ксидифин (калиев и натриев етидронат)

Флавоноиди

· Остеохин

Флуориди.

· Ossin, coreberon, натриев монофосфат (флуокацилцикличен)

Фосфати

· Натриев и калиев фосфат, неутрофос, флитфосфосода.

Понастоящем от витамините D, представени в таблицата, се предпочитат водни разтвори; алкохол практически не се използва.

Алфа-калцидиол, калцитриол, рокалтрол, алфа D3 - тези лекарства са активни метаболити на витамин D3.

Калцитонини: калцит (свинско), елкатонин (от змиорка), цитакалцик (синтетичен, човешки) - намаляват костната резорбция, стимулират остеогенезата.

Анаболни стероиди, растежни фактори - активират метаболизма, стимулират остеогенезата.

Бисфосфанати - намаляват костната резорбция, инхибират апоптозата.

Флавониоиди - намаляват резорбцията, активират остеогенезата. Понастоящем децата не се препоръчват поради възможни токсични ефекти.

Флуориди - стимулират остеогенезата.

Фосфати - използват се при хипофосфатемия, тежка фосфатурия.

Таблица 4. Ефекти върху ремоделирането на костите.

· За резорбция: калцитонини, бисфосфонати, остеохин.

· За остеогенеза: паратиреоиден хормон, витамин D, флуориди, анаболни хормони.

· Смесено действие: остегенон (оселан).

В момента биологичните хранителни добавки (БАД), които успешно се използват за профилактика на различни заболявания и за рехабилитация, представляват голям практически интерес. Въпреки това, специални научно изследване, подходящи клинични изпитвания, които ще позволят по-широко и разумно използване на хранителни добавки. Таблица 5 показва някои местни и чуждестранни хранителни добавки, предназначени да коригират нарушенията на метаболизма на калция.

Таблица 5. Хранителни добавки, съдържащи калций.

· Морски калций за деца и възрастни с минерали, витамини (йод, цинк, таурин и др.) На основата на калциев карбонат (Русия, Екомир).

· Детски калций с витамин D3 и цитратна смес (Русия, Ecomir).

· Морски калций, карбонат (Русия, PSZ).

· Калцид - калций и цитрат от яйчена черупка (Русия, PSZ).

· Каналгат (Русия, Архангелск).

· Калциев алгинат, калцилак (Русия, Архангелск).

· Супер Ca с Mg, Zn , витамин D и естер-С (Cobra International, Русия).

· Колоидни минерали -Ca, Mg, K, Zn, B и др. (Oxylife, САЩ).

Наред с хранителните добавки, през последните години все повече се използват хомеопатични препарати, които имат добра ефикасност, нямат токсични ефекти и други странични ефекти.

Таблица 6. Хомеопатични лекарства.

(основната цел е регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм).

· Calcarea carbonica 6

· Калкохел (Хел, Германия).

· Aubaucalc (Weleda, Франция).

При избора на лекарство или профилактично средство е необходимо да се вземат предвид индивидуалните характеристики, тежестта на клиничните признаци и лабораторните и функционални показатели при конкретно дете. Заедно с това, разбира се, трябва да продължат научните изследвания за изследване на възможността за лекарствена корекция на метаболитните нарушения при деца, включително фосфорно-калциевия метаболизъм.

99% калций и повече от 80% фосфор се намират в организма като кристален хидроксиапатит в костите. Костите се състоят от матрици, съставени от колагенови фибрили и основно вещество (съдържащо мукопротеини и хондроитин сулфат, при което кристалите на апатита са поставени по посока на фибрилите. Някои от калциевите и фосфорните йони са слабо свързани и относително лесно се обменят със съответните йони на извънклетъчната течност.

Въпреки факта, че извънклетъчната течност съдържа само незначителна част от целия калций, нейното физиологично значение е голямо: калцият играе роля в мембранната пропускливост, в проводимостта на нервния импулс, в мускулната възбудимост, в процесите на коагулация на кръвта. Фосфатите, които са в органична връзка с протеините, са структурни елементи на клетките, участват в транспортни механизми, в активността на ензимите, в процесите на енергиен обмен, в трансфера на генетична информация. Неорганичните фосфати са важни за процесите на осификация, както и за бъбречната екскреция на H + йони, тоест за регулирането на киселинно-алкалния баланс на телесните течности.

Хомеостаза на калций и фосфор... Концентрацията на калций в плазмата е една от най-внимателно поддържаните константи на тялото: отклоненията от средната стойност - 10 mg% - не надвишават 1 mg%. Повече от половината калций в кръвта е под формата на йони, около 1/3 се свързва с протеини, а малко количество се намира в сложни соли. Съдържанието на неорганичен фосфор в тялото на растящото дете е малко по-високо, отколкото в тялото на възрастен; при дете концентрацията на фосфор варира около 5 mg%.

В обмена на калций и фосфати, паратиреоидният хормон, витамин D, синтезиран в щитовидната жлеза калцитонин и кости. Йони на Ca и HPO4 навлизат в костите и при необходимост могат да бъдат мобилизирани оттам на всяка възраст.

Нивото на калций в плазмата се влияе значително от количеството чревна абсорбция, съответстващо на ендогенното търсене, а не от количеството бъбречна екскреция, което при здрав човек е почти постоянно. Установено е, че витамин D3 (холекал-циферол), доставян с храна, претърпява последователни трансформации в тялото. Първият етап е хидроксилирането на витамин D при 25-ия въглероден атом, в резултат на което се образува 25-хидроксихолекалциферол, който в бъбреците отново се хидроксилира при 1-ви въглероден атом. Установено е, че 1,25-дихидроксивитамин D, образуван в резултат на тези трансформации, има свойствата на хормон, тъй като това съединение влияе директно върху генетичния апарат на чревните и бъбречните клетки, стимулирайки синтеза на специфичен протеин, който осигурява активен транспорт на калций.

В бързо растящото тяло, в съответствие с колосалните нужди на растежа на костите, много по-голямата част от калция, който е доставен в тялото, се абсорбира и задържа, отколкото в тялото на възрастен. С недостиг на витамин D и високо съдържание на фосфор в храната, абсорбцията на калций намалява. Паратиреоидният хормон има относително бавно действие, калцитонинът се мобилизира много бързо: поради неговото влияние концентрацията на Са намалява, като по този начин настъпва компенсация за действието на паращитовидния хормон, който повишава нивото на Са.

Количеството бъбречна екскреция има по-значителен ефект върху нивото на фосфор в кръвта, отколкото количеството ентерална абсорбция. Последното до голяма степен зависи от размера на абсорбцията на Са. При значителен прием на калций или при намалената му абсорбция поради липса на витамин D в червата се образуват слабо разтворими калциеви фосфати, което намалява абсорбцията на фосфор.

Ако гломерулната филтрация е нормална, тогава бъбречната екскреция на фосфор зависи от степента на тубулна реабсорбция.

Тубуларна реабсорбция, с други думи, количеството на екскрецията на фосфор се определя от максималния реабсорбционен капацитет на тубулите (ТТР) и количеството секреция на паращитовидния хормон. С повишен прием на фосфор, ТТР се достига бързо и по-голямата част от приетия фосфор се освобождава. Този процес регулира горната граница на съдържанието на фосфор. С рязкото намаляване на гломерулната филтрация обаче концентрацията на фосфор в кръвта се увеличава. Паратиреоидният хормон засилва бъбречната екскреция на фосфор и липсата му отслабва. Въпреки че под въздействието на паратиреоидния хормон фосфорът също може да бъде мобилизиран от костите заедно с калция, бъбречният ефект на този хормон е по-изразен - увеличаване на отделянето на фосфор. Следователно, при хиперпаратиреоидизъм, заедно с хиперкалциемия, се открива и хипофосфатемия, а при хипопаратиреоидизъм се развива хипокалцемия заедно с хиперфосфатемия. При патологични състояния промените в концентрацията на калций и фосфор обикновено са противоположни.

Най-важната роля на витамин D в тези процеси е да засили чревната резорбция на калций и фосфор, като по този начин осигурява веществата, необходими за растежа на костите. Паратиреоидният хормон и витамин D имат обратен ефект върху съдържанието на калций в костите.

Оценката на стойността на бъбречната екскреция на калций може да се направи въз основа на полуколичествен тест на Сулкович, удобен за клиничната практика: реагентът се получава чрез разтваряне на 2,5 g оксалова киселина и амониев оксалат и 5 ml оцетна киселина в 150 ml вода. Една част от реагента се смесва с 2 части урина. При хиперкалциурия веднага се появява силна мътност или валежи. При нормална екскреция на калций, лека мътност се появява след 1-2 минути. При хипокалциурия тестът на Сулкович е отрицателен.
Списание за жени www.

Биохимия

Зъбна тъкан

Пародонт UDC 616.31: 577.1

Забросаева Л.И. Биохимия на зъбни и пародонтални тъкани. (Учебно ръководство). Смоленск, SGMA, 2007, 74 с.

Рецензенти:

А. А. Чиркин, професор, доктор на биологичните науки, ръководител на катедра по биохимия, Витебски държавен университет на името на В. И. П. Машеров.

В. В. Алабовски, професор, доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по биохимия, Воронежска държавна медицинска академия.

Учебното ръководство е съставено в съответствие с учебната програма на Министерството на образованието на Руската федерация (1996 г.) за денталния факултет на медицинските университети. Това ръководство включва въпроси за биохимията на съединителната тъкан, зъбните и пародонталните тъкани, както и информация, пряко свързана с тях за фосфорно-калциевия метаболизъм, неговата регулация, биохимичните аспекти на минерализацията на твърдите тъкани на зъба и костите, метаболитните функции на флуорида.

Помагалото е предназначено за студенти от Стоматологичния факултет, стажанти, ординатори. Избрани глави могат да представляват интерес за студентите по медицина и педиатрия.

Таблици 2, фигури 15. Позовавания 78 заглавия.

Смоленск, SGMA, 2007

Фосфорно-калциевият метаболизъм и неговото регулиране.

Калцият е един от петте (O, C, H, N, Ca) най-често срещаните елементи, срещани при хората и животните. Тъканите на тялото на възрастен човек съдържат до 1-2 кг калций, 98-99% от който е локализиран в костите на скелета. Като част от минерализираните тъкани под формата на фосфатни соли и апатити от различни видове, калцият изпълнява пластични и поддържащи функции. Извънкостният калций, който представлява около 1-2% от общото му съдържание в организма, също изпълнява изключително важни функции:

1. Калциевите йони участват в провеждането на нервните импулси, особено в областта на ацетилхолиновите синапси, насърчавайки освобождаването на медиатори.

2. Калциевите йони участват в механизма на мускулна контракция, инициирайки, когато попаднат в саркоплазмата, взаимодействието на актин и миозин. От саркоплазмата калциевите йони се изпомпват в цистерните на саркоплазматичния ретикулум от Са 2+ - зависима АТР-аза или т.нар. "Калциева помпа". В този случай настъпва мускулна релаксация.

3. Калциевите йони са кофактор на редица ензими, участващи в синтеза на протеини, гликоген, в енергийния метаболизъм и други процеси.

4. Калциевите йони лесно образуват междумолекулни мостове, сближават молекулите, активирайки тяхното взаимодействие в клетките и между клетките. Този факт обяснява участието на калция във фагоцитоза, пиноцитоза и клетъчна адхезия.

5. Калциевите йони са съществен компонент на системата за кръвосъсирване.

6. В комбинация с протеина калмодулин калциевите йони са един от вторичните медиатори на действието на хормоните върху вътреклетъчния метаболизъм.

7. Калциевите йони увеличават пропускливостта на клетките за калиеви йони, влияят върху работата на йонните канали.

8. Прекомерното натрупване на калциеви йони вътре в клетките води до тяхното унищожаване и последваща смърт.

Калцият постъпва в тялото като част от храната под формата на соли: фосфати, бикарбонати, тартарати, оксалоацетати, общо - около 1 g на ден. Повечето калциеви соли са слабо разтворими във вода, което обяснява ограниченото им усвояване в стомашно-чревния тракт. При възрастни средно 30% от целия калций в храната се абсорбира от стомашно-чревния тракт, при деца и бременни жени - повече. Ca 2+-свързващ протеин, Ca 2+-зависим ATP - aza, ATP участват в усвояването на калция от чревния лумен. Витамин D, лактоза, лимонена киселина, протеини увеличават абсорбцията на калций от стомашно-чревния тракт, а алкохолът във високи дози и мазнините намаляват.

Транспортът на калций по кръв се осъществява в комбинация с органични и неорганични киселини, както и с албумин и в по-малка степен с плазмени глобулини. Тези транспортни форми на калций общо съставят свързан калций в кръвта - вид депо за калций в кръвта. Освен това в кръвта има и йонизиран калций, който обикновено е 1,1-1,3 mmol / l. Общият серумен калций е 2,2-2,8 mmol / l. Хипокалциемия възниква при рахит, хипопаратиреоидизъм, с ниско съдържание на калций в храната и нарушена абсорбция в стомашно-чревния тракт. Хиперкалциемия се наблюдава при хиперпаратиреоидизъм, хипервитаминоза D и други патологични състояния. Калциевият йон и неговият сдвоен фосфатен йон присъстват в кръвната плазма в концентрации, близки до границата на разтворимост на техните соли. Следователно свързването на калция с плазмените протеини предотвратява образуването на утайка и ектопично калциране на тъканите. Промяната в концентрацията на албумин и в по-малка степен на глобулини в кръвния серум се придружава от промяна в съотношението на концентрациите на йонизиран и свързан калций. Киселинната промяна в рН на вътрешната среда на тялото допринася за прехода на калция в йонизирана форма, а алкалната, напротив, за свързването му с протеините.

От кръвта калцият отива в минерализирани и в по-малка степен в други тъкани. В тялото костната тъкан действа като калциево депо. Периостът съдържа лесно заменяем калций, който съставлява около 1% от общия калций в скелета. Това е мобилен калциев басейн. Способността за натрупване на калций се притежава от митохондрии, ядра, цистерни на саркоплазматичния и ендоплазмения ретикулум. Те съдържат зависими от Ca 2+ ATP-ази, които, заедно с хидролизата на ATP, освобождават калциеви йони от цитоплазмата в извънклетъчната течност (мускулна контракция) и изпомпват Ca 2+ в цистерните на саркоплазматичния ретикулум (мускулна релаксация). Калцият е типичен извънклетъчен катион. Концентрацията на калций в клетките е по-малка от 1 μmol / L. Ако се повиши с повече от 1 µmol / l, тогава има промяна в активността на много ензими, което води до нарушаване на нормалното функциониране на клетката. Увеличаването на пропускливостта на клетъчните мембрани при различни патологични състояния също е придружено от активиране на транспорта на калциеви йони в клетките. В този случай се получава повишаване на активността на мембранната фосфолипаза А2, освобождаването на полиненаситени мастни киселини, активиране на липидните процеси на пероксидация в мембраните и повишено образуване на ейкозаноиди, което води до по-нататъшно повишаване на пропускливостта на мембранните структури до развитието на деструктивни промени в тях, водещи до клетъчна смърт. Известни например т.нар. "Калциев парадокс" - рязко влошаване на функцията на сърдечния мускул и общото състояние на организма в постишемичната фаза на миокарда.

Екскрецията на калций от организма се осъществява главно през червата в състава на жлъчката, стомашния сок, слюнката и панкреатичния секрет (само около 750 mg / ден). Малко калций се отделя с урината (около 100 mg / ден), тъй като 97-99% калций в първичната урина се реабсорбира в извитите бъбречни каналчета. След достигане на 35-годишна възраст, общото отделяне на калций от човешкото тяло се увеличава.

Фосфорът, подобно на калция, е един от жизненоважните елементи. Тялото на възрастен човек съдържа ~ 1 кг фосфор. 85% от това количество изпълнява структурни и минерализиращи функции, като е част от костите на скелета. Значителна част от фосфора е неразделна част от различни органична материя: фосфолипиди, някои коензими, високоенергийни съединения, нуклеинови киселини, нуклеотиди, фосфопротеини, фосфатни естери на глицерол, монозахариди и други съединения. Участвайки в реакциите на фосфорилиране и дефосфорилиране на различни органични съединения, фосфатът изпълнява регулаторна функция. Тези процеси протичат с участието на специфични протеинкинази. По този начин се регулира активността на много ключови ензими: фосфорилаза, гликоген синтаза, както и ядрени, мембранни протеини и други съединения. Неорганичният фосфат е част от фосфатната буферна система: NaH 2 PO 4 / Na 2 HRO 4 и по този начин участва в поддържането на киселинно-алкалното състояние на кръвта и тъканите.

Основният източник на фосфор за човешкото тяло е храната. Съдържанието на фосфор в ежедневната диета на човек варира от 0,6 до 2,8 g и зависи от състава и количеството консумирана храна. Основното количество фосфор идва в състава на мляко, месо, риба, брашно и в по-малка степен със зеленчуци. В стомашно-чревния тракт фосфорът се усвоява по-добре от калция: 60-70% от диетичния фосфор се абсорбира. Обменът на фосфор е тясно свързан с обмена на калций, започвайки с постъпването в тялото като част от храната и завършвайки с освобождаването от тялото. Те са обединени и от обща ендокринна регулация.

В кръвната плазма фосфорът е в три форми: йонизиран (55%), свързан с протеини (10%), свързан с комплексни Na, Ca, Mg (35%). Обикновено съдържанието на неорганичен фосфат в кръвния серум на възрастен е 0,75 - 1,65 mmol / l и зависи от възрастта, пола, диетата и т.н. В кръвния серум на децата съдържанието на неорганичен фосфат е по-високо, отколкото при възрастните и зависи от интензивността на растежа. Хиперфосфатемия се наблюдава при хронична бъбречна недостатъчност, заздравяване на костни фрактури, гигантизъм на хипофизата, някои костни тумори, хипервитаминоза D. въглехидрати. Съдържанието на фосфати в кръвните клетки надвишава съдържанието им в плазмата с 30-40 пъти. В клетките, за разлика от кръвната плазма, органичният фосфат преобладава, например в еритроцитите - 2,3 дифосфоглицерат, АТФ, глюкозо-6 фосфат, фосфотриози и други естери на фосфорна киселина на органични вещества. Концентрацията на органичен фосфат в клетката е почти 100 пъти по-висока от неорганичната. В кръвната плазма преобладава неорганичният фосфат, който, навлизайки в клетките, се използва за реакциите на фосфорилиране на различни органични вещества. Показано е например, че приемането на повишено количество глюкоза в клетките е придружено от намаляване на съдържанието на неорганичен фосфат в кръвната плазма.

Ролята на фосфорното депо се играе от костите на скелета, които включват фосфор във формата от различни видове апатити и фосфорно-калциеви соли. Екскрецията на фосфор от тялото се извършва главно през бъбреците (64,4%), както и с изпражненията (35,6%). Пренебрежимото количество фосфор се отделя с потта. В извитите тубули на бъбреците до 90% от фосфора се реабсорбира. Реабсорбцията на фосфор зависи от реабсорбцията на натрий. Повишената екскреция на натрий в урината е придружена от повишена екскреция на фосфор. Монозаместените фосфати (NaH 2 PO 4) преобладават в урината, а двузаместените фосфати (Na 2 HPO 4) в кръвната плазма. В урината съотношението на NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 е 50/1, а в кръвната плазма е 1/4.

Паратиреоидният хормон, калцитонинът, витамин D участват в регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм. Паратиреоидният хормон (PTH) се синтезира в паращитовидните жлези (сдвоен орган), а също така частично в тимуса и щитовидната жлеза. По отношение на химическата структура това е протеин с молекулно тегло 9500, състоящ се от 84 аминокиселини. Произвежда се под формата на препрохомон (115 аминокиселини), чрез частична протеолиза се превръща в прохормон (90 аминокиселини) и след това в активен PTH (84 аминокиселини). Синтезът и секрецията на PTH се увеличават с намаляване на концентрацията на калций в кръвта. Времето на полуживот на PTH е 20 минути и неговите органи са мишени: кости и бъбреци. В костите PTH (в големи дози) стимулира разграждането на колагена и трансфера на калций и фосфор от костта в кръвта; в бъбреците увеличава реабсорбцията на калций, но намалява реабсорбцията на фосфор, което води до фосфатурия и намаляване на концентрацията на фосфор в кръвта. Концентрацията на калций в кръвта се увеличава. PTH също така насърчава превръщането на витамин D в бъбреците в неговата активна форма - калцитриол (1,25 дихидроксихолекалциферол). В тази връзка той може косвено (чрез калцитриол) да активира абсорбцията на калций в тънките черва.

Секрецията на PTH зависи само от концентрацията на калций в кръвта и не се контролира от други ендокринни жлези. Концентрацията на фосфор в кръвната плазма не влияе върху секрецията на PTH. Липсата на функция на паращитовидните жлези може да се развие по време на операции на шията, случайно отстраняване или увреждане на паращитовидните жлези, както и поради тяхното автоимунно разрушаване. Очевидният ефект на хипопаратиреоидизма може да бъде свързан с намаляване на чувствителността на рецепторите на целевите органи към паратиреоиден хормон. Клиничните симптоми на хипопаратиреоидизъм са хипокалциемия, хиперфосфатемия, повишена нервно-мускулна възбудимост, конвулсии, тетания. Смърт може да настъпи поради спазъм на дихателните мускули и ларингоспазъм. Елиминирайте последиците от хипокалциемията чрез въвеждане на калций, паратиреоиден хормон, витамин D в тялото.

Хиперпаратиреоидизмът се проявява с хиперкалциемия, хипофосфатемия, фосфатурия, костна резорбция, което води до чести костни фрактури; образуване на камъни в бъбреците, нефрокалциноза, намалена бъбречна функция. Причините за хиперпаратиреоидизъм могат да бъдат аденом на паращитовидните жлези, както и някои патологични състояния бъбрек, което води до намаляване на образуването на калцитриол в бъбреците и намаляване на концентрацията на калций в кръвта. В отговор на хипокалциемия, производството и секрецията на PTH се увеличава. Постоянната хиперкалциемия може да доведе до кома и смърт от мускулна парализа.

Калцитонинът е пептид с MR 3200, състоящ се от 32 аминокиселини. Той се синтезира в щитовидната и паращитовидните жлези, секретира се в отговор на хиперкалциемия, намалявайки концентрацията на калций и фосфор в кръвта. Механизмът на действие на калцитонин е, че той инхибира мобилизацията на калций и фосфор от костта, насърчава костната минерализация. Калцитонинът е PTH антагонист, тъй като поддържа "тонуса" на калция в кръвта. При свръхпроизводство на калцитонин може да се развие остеосклероза - увеличаване на костната маса на единица от нейния обем.

Витамин D е група вещества, наречени калцифероли с антирахитична активност. Най-важните сред тях - холекалциферол (витамин D 3), ергокалциферол (витамин D 2) и дихидроергокалциферол (витамин D 4) принадлежат към групата на стероидните съединения. Витамин D 3 се намира в храната от животински произход: в рибеното масло, черния дроб, пилешкия яйчен жълтък, маслото. Този витамин може също да се синтезира в кожата от холестерол чрез излагане на ултравиолетови лъчи (ендогенен витамин D 3). Ергокалциферолите са от растителен произход. Нито ерго-, нито холекалциферолите обаче имат биологична активност. Техните биологично активни форми се образуват по време на метаболизма. Храната и ендогенните калцифероли се доставят в черния дроб с кръвния поток. В хепатоцитите с участието на специфична монооксигеназна система, включително калциферол 25-хидроксилаза, NADH и молекулярен кислород, се провежда първият етап на хидроксилиране на витамин D 3, в резултат на което се появява група OH при 25-ия въглероден атом.

След това производното на 25 (OH) на витамин D 3 се прехвърля в бъбреците с помощта на калциферол-свързващия протеин в кръвната плазма, където преминава през втория етап на хидроксилиране с участието на 1 алфа-хидроксилаза на калцифероли, NADH, молекулярен кислород и се превръща в 1,25 дихидроксихолекалциферол, или биологично активен калцитриол, формата на витамин D (фиг. 1).

Фиг. 1. Формули за предшественика на витамин D 3 - -7 дехидрохолестерол, витамин D 3 и калцитриол.

Калцитриолът (1,25 дихидроксихолекалциферол) има следните целеви органи: черва, костна тъкан, бъбреци. В червата той увеличава абсорбцията на калций и фосфор срещу градиент на концентрация, включващ АТФ и свързващ калций протеин, чието образуване става под действието на калцитриол. В минерализираните тъкани калцитриолът във физиологични дози увеличава синтеза на колаген, калциево-свързващи протеини, сиалогикопротеини на междуклетъчното вещество, както и специфичен протеин от дентин фосфорин и специфични протеини на емайла: амелогенини, емайлин, насърчавайки тяхната минерализация. В бъбречните тубули той активира реабсорбцията на калций и фосфор. В резултат на това витамин D определя оптималното съдържание на калций и фосфор в кръвната плазма, което е необходимо за минерализацията на костната тъкан, зъбните и пародонталните тъкани. Биологичната функция на витамин D също може да се нарече калций, спестяващ фосфор.

При липса на витамин D в организма на децата се развива рахит. Основните клинични симптоми на рахит са: намаляване на концентрацията на калций и фосфор в кръвта, нарушение на костната минерализация, което води до деформация на опорните кости на скелета. Характерни са също мускулната атония, късното никнене на зъбите и нарушаването на зъбната редица Най-честите причини за рахит са недостатъчното съдържание на витамин D в храната, нарушение на неговата абсорбция в стомашно-чревния тракт, както и недостатъчното действие на ултравиолетовите лъчи върху тялото. При деца с чернодробна и бъбречна патология има и форми на рахит, свързани с нарушено превръщане на калциферолите в техните активни форми. Причината за рахит може да бъде и генетично обусловена недостатъчност на монооксигеназните системи, които участват в образуването на биологично активни форми на витамин D 3. В някои случаи развитието на рахит може да се дължи на отсъствието или дефицита на калцитриолови рецептори.

Недостигът на витамин D при възрастни причинява остеомалация (омекотяване на костите), нарушена абсорбция на калций в тънките черва, хипокалциемия, което може да доведе до свръхпроизводство на PTH. При лечение на рахит, витамин D, калциеви и фосфорни препарати, адекватно излагане на слънце и ултравиолетово облъчване, както и премахване на чернодробна и бъбречна патология. Хипервитаминозата D води до деминерализация на костите, фрактури, повишени нива на калций и фосфор в кръвта, калциране на меките тъкани и камъни в бъбреците и пикочните пътища... Дневната нужда от витамин D за възрастни е 400 IU, за бременни и кърмещи жени - до 1000 IU, за деца - 500-1000 IU, в зависимост от възрастта.

Физиология
Минералните метаболитни нарушения са промени в нивото на калций, фосфор или магнезий. Калцият е от първостепенно значение в работата на клетката. В процеса на регулиране на хомеостазата на тези основни минерални макронутриенти участват основно три органа - бъбреци, кости и черва и два хормона - калцитриол и паратиреоиден хормон.

Ролята на калция в организма
Около 1 кг калций се съдържа в скелета. Само 1% от общия калций в организма циркулира между вътреклетъчните и извънклетъчните течности. Йонизираният калций съставлява около 50% от общия калций, циркулиращ в кръвта, около 40% от който е свързан с протеини (албумин, глобулин).

Когато се оценява нивото на калций в кръвта, е необходимо да се измери йонизираната фракция или едновременно общия калций и албумин в кръвта, въз основа на които нивото на йонизиран калций може да се изчисли с помощта на формулата (Ca, mmol / l + 0,02x (40 - албумин, g / l).

Нормално ниво общ серумен калций 2,1-2,6 mmol / l (8,5-10,5 mg / dl).

Ролята на калция в организма е многообразна. Нека изброим основните процеси, в които калцийът участва:
осигурява костна плътност, като е най-важният минерален компонент под формата на хидроксиапатит и карбонатен апатит;
участва в нервно-мускулното предаване;
регулира сигналните системи на клетката чрез работата на калциевите канали,
регулира активността на калмодулина, който влияе върху работата на ензимните системи, йонните помпи и компонентите на цитоскелета;
участва в регулирането на коагулационната система.

Хомеостаза на калций и фосфор
Следват основните механизми, участващи в регулирането на нивата на калций.
Активният метаболит на витамин D, хормонът калцитриол (1,25 (OH) 2calciferol), се образува по време на хидроксилирането на холекалциферол под въздействието на слънчевата светлина и с участието на два основни ензима за хидроксилиране - 25-хидроксилаза в черния дроб и 1-а-хидроксилаза в бъбреците. Калцитриолът е основният хормон, който стимулира абсорбцията на калций и фосфор в червата. В допълнение, той подобрява реабсорбцията на калций и екскрецията на фосфор в бъбреците, както и резорбцията на калций и фосфор от костите, като паращитовидния хормон. Нивото на калцитриол се регулира директно от калция в кръвта, както и от нивото на паращитовидния хормон, който влияе върху активността на 1-а-хидроксилазата.
Чувствителният към калций рецептор се намира на повърхността на клетките на паращитовидните жлези и в бъбреците. Активността му обикновено зависи от нивото на йонизиран калций в кръвта. Повишаването на нивото на калций в кръвта води до намаляване на неговата активност и като следствие до намаляване на нивото на секреция на паращитовидния хормон в паращитовидната жлеза и увеличаване на отделянето на калций в урината. Напротив, с намаляване на нивото на калций в кръвта, рецепторът се активира, нивото на секреция на паращитовидния хормон се увеличава и отделянето на калций в урината намалява. Дефектите на чувствителния към калций рецептор водят до нарушаване на калциевата хомеостаза (хиперкалциурична хипокалциемия, фамилна хипокалциурична хиперкалцемия).
Паратиреоидният хормон се синтезира от клетките на паращитовидните жлези. Той действа чрез G-протеин-свързан рецептор върху клетъчната повърхност на целевите органи - кости, бъбреци, черва. В бъбреците паратиреоидният хормон стимулира хидроксилирането на 25 (OH) D, за да образува хормона калцитриол, който играе една от основните роли в регулирането на калциевата хомеостаза. В допълнение, паратиреоидният хормон увеличава реабсорбцията на калций в дисталния нефрон, увеличава абсорбцията на калций в червата. Ефектът на паратиреоидния хормон върху костния метаболизъм е двоен: той засилва както костната резорбция, така и формирането на костите. В зависимост от нивото на паращитовидния хормон и продължителността на излагане на неговата висока концентрация, състоянието на костната тъкан в различни части (кортикална и трабекуларна) се променя по различни начини. При калциевата хомеостаза доминиращият ефект на паратиреоидния хормон е засилването на костната резорбция.
Подобният на паратиреоиден хормон пептид е структурно идентичен с паратиреоидния хормон само в първите осем аминокиселини. Въпреки това, той може да се свърже с рецептора на паращитовидния хормон и да има същите ефекти. Клиничното значение на паратиреоидния хормон е само при злокачествени тумори, които могат да го синтезират. В нормалната практика нивото на паратиреоиден хормон-подобен пептид не се определя.
Калцитонинът се синтезира в С-клетките на щитовидната жлеза, стимулира отделянето на калций в урината и потиска функцията на остеокластите. Известната роля на калцитонин в калциевата хомеостаза при риби и плъхове е известна. При хората калцитонинът няма изразен ефект върху нивата на калций в кръвта. Това се потвърждава от липсата на нарушена калциева хомеостаза след тиреоидектомия, когато се отстраняват С клетките. Нивото на калцитонин е от клинично значение само за диагностика на злокачествени тумори - С-клетъчен рак на щитовидната жлеза и невроендокринни тумори, които също могат да синтезират калцитонин (инсулином, гастрином, VIPoma и др.).
Глюкокортикоидите обикновено не влияят значително на нивата на калций в кръвта. При фармакологични дози глюкокортикоидите значително намаляват чревната абсорбция на калций и реабсорбцията в бъбреците, като по този начин понижават нивата на калций в кръвта. Високите дози глюкокортикоиди също повлияват костния метаболизъм, увеличавайки костната резорбция и намалявайки образуването на кости. Тези ефекти са значителни при пациенти, получаващи глюкокортикоидна терапия.