Предсердная тахикардия на экг. Топографическая диагностика и клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий Экг при реципрокной предсердной тахикардии

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин . K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% . Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию .

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

• наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
• наличие изолинии между зубцами Р;
• нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон . Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны ; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике . Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных .

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

110 лет тому назад французский врач Л. Бувре (Bouveret Y., 1852 -1929) впервые описал одну из форм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, которую он назвал "эссенциальной пароксизмальной тахикардией". Вместе с монографией немецкого клинициста A. Hoffman, опубликованной в 1900 г., работу Бувре следует считать началом научного изучения наджелудочковых тахикардий.

За более чем вековой период, прошедший с момента описания тахикардии Бувре - Хоффманом, был достигнут значительный прогресс как в раскрытии электрофизиологических механизмов наджелудочковых тахикардий, так и в разделении их на многочисленные формы.

Настоящее сообщение посвящено анализу истинно предсердных форм предсердной тахикардии, многие из которых прежде смешивались с атриовентрикулярными пароксизмальными тахикардиями (ПТ). Прежде всего нельзя не сказать о некоторых новых диагностических проблемах, возникших в наше время.

Во-первых, описание синусоузловой реципрокной ПТ, в основе которой лежит механизм re-entry в СА узле, ставит под вопрос такие общепринятые понятия, как "эктопия" и "гетеротопность", поскольку СА узел является номотопным, а не эктопическим водителем ритма (nomotopic pacemaker). Во-вторых, открытие триггерных очаговых предсердных тахикардий с периодом "разогрева" (warm up) в их начале заметно ослабляет известное правило, гласящее, что приступ тахикардии всегда начинается остро, с одного - двух ударов или толчков в области сердца, ощущаемых больными (о таких "ударах" писал еще Бувре). В-третьих, устойчивость некоторых форм предсердной тахикардии в течение недель, месяцев, даже лет придает условность терминам "пароксизм" или "приступ". Наконец, в-четвертых, все еще встречаются трудности при разграничении "медленных" предсердных тахикардий и ускоренных предсердных ритмов. Принятый разделительный предел 100 импульсов в 1 мин не всегда может быть безоговорочно принят, например, в условиях дигиталисной интоксикации.

После этого необходимого, на наш взгляд, вступления переходим к классификации предсердных тахикардий. В основу этой классификации, помимо данных литературы, положен богатый опыт кафедры кардиологии С-Петербургской МАПО. Мы имеем в виду результаты более 40 внутрисердечных исследований предсердных тахикардий, осуществленных на кафедре Ю.М.Гришкиным; 36 наблюдений, сделанных П.Т.Бутаевым с помощью метода чреспищеводной регистрации ЭКГ и чреспищеводной электрокардиостимуляции, наконец, более 50 случаев предсердной тахикардии, тщательно проанализированных по ЭКГ - всего более 130 наблюдений.

Как показано в табл. 1, в классификации представлены 6 основных классов (типов) предсердных тахикардий.

Таблица 1.

Клинико-электрофизиологическая классификация предсердных тахикардий

Возможность возникновения синусоузловой реципрокной или синусовой ПТ, была предсказана еще в 1943 г. P.Barker, F.Wilson, F.Johnson, но только через 27 лет O.Narula представил ее электрофизиологическую характеристику. В наших наблюдениях доля синусовой ПТ среди всех предсердных тахикардий составляла всего 1,1%, хотя некоторые другие клиницисты встречали ее в несколько раз чаще. Мы считаем полезным разделить эту форму тахикардии на вариант, возникающий у больных с СССУ, когда после прекращения приступа регистрируется длинная пауза, и вариант без СССУ. В первом случае, встречающемся более часто, не следует прибегать к бета-адреноблокаторам или к верапамилу, а показано лечение предсердным электрокардиостимулятором. Во втором случае бета-адреноблокатор или верапамил применяют без опасений и нередко с успехом.

Мы наблюдали больную 36 лет, страдающую легкой формой сахарного диабета, переносившую неустойчивые приступы синусовой тахикардии. Тахикардические зубцы P" не отличались у больной от синусовых зубцов P; интервалы Р"-R были длиннее интервалов Р-R; регистрировались также синусовые экстрасистолы (рис.1).

Рис. 1. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Объяснения в тексте.

Другие наблюдения синусовой реципрокной ПТ были сделаны у мужчины 58 лет, страдавшего артериальной гипертензией. Приступы сердцебиений у него длились до 3-4 часов при частоте ритма 160-180 в 1минуту. Последний приступ тахикардии возник после внутривенной инъекции 1мл атропина сульфата, который был назначен больному по поводу синусовой паузы. На электрограмме пучка Гиса в момент тахикардии волны А были идентичны синусовым волнам А. Приступ тахикардии был легко устранен тремя электрическими стимулами с частотой около 200 в 1 мин.

Следующий класс предсердных тахикардий представлен реципрокными тахикардиями с локализацией круга re-entry в пределах предсердного миокарда. Электрофизиологические особенности этих ПТ были в 1971 г. указаны Goldreyer D.N. Darnato A.N. и независимо от них - в 1975 г. Coumel Ph, Barold S.S.. По нашим данным предсердные реципрокные ПТ составляют 2-3% предсердных тахикардий. Зона re-entry может находиться в любом участке правого и левого предсердий, включая пучок Бахмана - в левом предсердии. Возможность продольной диссоциации этого пучка на два канала показал в эксперименте Ogava S. (1977 г.). В последние годы подчеркивается значение формирования круга re-entry в зоне crista termianalis - в правом предсердии, что вызывает формирование правопредсердной реципрокной тахикардии (Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н., 1993 г.).

Больная А. 48 лет переносила частые приступы предсердной тахикардии, хотя у больной отсутствовали явные органические изменения. При электрофизиологическом исследовании предсердный экстрастимул, нанесенный после синусового импульса (с интервалом А1-А2=390 мс вызвал приступ тахикардии. Возвратный цикл, т.е. интервал между экстрастимулом и первым тахикардическим комплексом А2-А3=440 мс. При повторном воспроизведении тахикардии интервал сцепления экстрастимула А1-А2 был укорочен до 350 мс, при этом возвратный цикл возрос до 490 мс. Следовательно, в зоне тахикардии выявились обратные соотношения между интервалами экстрастимулов и возвратными циклами, что, по мнению H.Wellens, P.Burgada (1988), M.Rosen (1988) характерно для re-entry (реципрокных) тахикардий. Примеры реципрокной предсердной ПТ показаны на рис. 2.а, б.

Рис 2. а - предсердная реципрокная пароксизмальная тахикардия; б - предсердная реципрокная неустойчивая пароксизмальная тахикардия.

Иногда такие тахикардии приобретают возвратный или постоянно-возвратный характер, сочетаясь с одиночными или парными предсердными экстрасистолами той же формы и с такими же интервалами, что и в первых тахикардических комплексах. Эти особенности соответствуют признакам экстрасистолической тахикардии, которые описаны L. Gallavardin (1927 г.).

Очаговые предсердные тахикардии составляют III-ий класс тахикардий. На их долю приходится 10,4% всех предсердных тахикардий; у детей они встречаются в 2 раза чаще. Эти тахикардии представлены преимущественно триггерными (задержанные постдеполяризации), либо тахикардиями, формирующимися на основе анормального автоматизма. В 85% случаев очаговые тахикардии приобретают постоянно-возвратную или почти непрекращающуюся формы.

Для очаговых триггерных предсердных тахикардий характерны 3 важных электрофизиологический признака: 1) прямая зависимость между интервалами сцепления экстрастимула или последнего стимула и возвратными циклами, что отличает эти тахикардии от re-entry тахикардий; 2) прямая зависимость между частотой электрической стимуляции и частотой вызванной тахикардии; 3) более легкое воспроизведение тахикардий при частой стимуляции предсердий, чем при эстрастимуляции, в отличие от реципрокных ПТ.

Надо подчеркнуть, что в материалах Ю.Н. Гришкина (1993) триггерные механизмы очаговых тахикардий были преобладающими; их доля составила 80% от числа воспроизведенных при ЭФИ предсердных тахикардий, механизмы которых удалось воспроизвести.

На рис. 3 демонстрируется триггерная очаговая ПТ. Хорошо виден свойственный этим формам тахикардии "период охлаждения" к концу приступа. Другой пример триггерной предсердной тахикардии показан на рис. 4,а. Это левопредсердная тахикардия (зубцы P в отведении V1 формы "щит и меч"); в рисунок не попал период "разогрева" в начале приступа, характерный для этого вида тахикардий. На рис. 4,б показан период разогрева триггерной тахикардии.

Рис. 3. Нижнепредсердная очаговая тахикардия. Объяснения в тексте.

Рис. 4. а - левопредсердная очаговая пароксизмальная тахикардия ("особая форма зубца Р" в отведении V1, парные левопредсердные экстрасистолы; б - очаговая триггерная предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Очаговые автоматический тахикардии, в отличие от триггерных, обычно начинаются в поздней фазе диастолы синусового ритма, без экстрасистолы (рис. 5), они не воспроизводится и не устраняется с помощью электрической стимуляции или кардиоверсии предсердий.

Рис. 5. Очаговая автоматическая (анормальный автоматизм) предсердная тахикардия.

У молодой женщины частота предсердного ритма никогда не была ниже 100 в 1 мин, при волнении она возрастала до 200 в 1 мин. На рис. 6.а регистрируется нижнепредсердная очаговая тахикардия с частотой около 150 в 1 мин., на рис. 6.б, зарегистрирована та же тахикардия, которая приобрела постоянно-возвратный характер.

Рис. 6. Очаговая автоматическая тахикардия постоянно-возвратного типа. Объяснения в тексте.

Еще один пример очаговой автоматической тахикардии демонстрируется на рис. 7. Видны различия P"-P" и АВ блокада 2;1, 3:1, 4:9. На рис. 8 показана очаговая предсердная тахикардия (по-видимому, автоматического типа), записана чреспищеводная ЭКГ.

Рис. 7. Очаговая автоматическая тахикардия с АВ-блокадой.

Рис. 8. Очаговая автоматическая тахикардия; регистрация чрезпищеводной ЭКГ.

Особо следует коснуться вопроса о длительно протекающих очаговых предсердных тахикардиях. По нашим наблюдениям, это, во-первых, так называемый "детский" или "быстрый" подвид очаговой тахикардии. У лиц, страдающих такой тахикардией, при картографировании предсердий нередко находят аритмогенный очаг в правом или, чаще, в левом предсердии; эти очаги кардиохирурги разрушают с помощью радиочастотного тока, либо удаляют. Если в удаленной ткани удается зарегистрировать потенциалы действия, то в них находят либо анормальную автоматическую активность, либо задержанные постдеполяризации выше пороговой амплитуды.

Мы различаем несколько электрокардиографических вариантов устойчивых, длительно текущих предсердных тахикардий. Первый из них: хроническая тахикардия в виде протяженных сплошных нефрагментированных тахикардических цепей, сохраняющаяся в течение недель или месяцев, но остро заканчивающаяся с восстановлением синусового ритма. Второй вариант: непрекращающаяся тахикардия, когда в длинных цепях имеются значительные паузы, но в них так и не появляются синусовые комплексы. Третий вариант: возвратная или постоянно-возвратная тахикардия, когда тахикардические ряды отделены один от другого одним или несколькими синусовыми комплексами.

IV класс в нашей классификации составляют предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени. Вообще говоря, любая предсердная тахикардия, частота которой превышает точку Венкебаха, может осложниться АВ узловой блокадой 2 степени I типа. Здесь же речь пойдет об особой форме предсердной тахикардии, связанной с дигиталисной интоксикацией. Дигиталис ответственен за оба патологических феномена: очаговую триггерную активность в предсердиях и АВ узловую блокаду. Такая форма тахикардии была описана Lown B., Levine H. (1958). Она может сочетаться с предсердной экстрасистолией и приобретать постоянно-возвратный характер, т.е. тип Галавердена. На рис. 9 (см. также рис. 7) представлены 2 примера этой тахикардии с АВ блокадой 2:1. Иногда на ЭКГ уже первый тахикардический зубец Р оказывается блокированным.

Рис. 9. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Последний класс предсердных тахикардий представлен многофокусными или многоочаговыми тахикардиями. Они чаще возникают у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Впервые эту форму аритмии описали M.Lipson и S. Naimi (1970). По современным представлениям в основе такой тахикардии лежит триггерный механизм (рис.10).

Рис. 10. Многоочаговая предсердная тахикардия (зубцы P" трех-четырех типов).

В заключение отметим, что опытный, образованный клиницист может по ЭКГ распознать тип предсердной тахикардии в 75% случаев. Можно надеяться, что эта статья, в которой проведены электрокардиографически-электрофизиологические параллели, будет способствовать улучшению диагностики этих тахикардий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.

2. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас электрокардиограмм. Аритмии и блокады сердца. - 1999,-Фолиант,-410 с.

3. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий и их особенности. // Международные медицинские обзоры. -1993-N. 4, -с. 317-323.

4. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты. -С.-Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.

5. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология, -1990,- N. 11,- с. 56-60.

6. Barkov P.S., Wilson F.N., Johnson F.D. The mechanism of auricular paroxismal tachycardia // Amer. Heart J. - 1948.- V, 26.- P. 435-442.

7. Bouveret Z. De la tachycardie essentielle paroxystique // Rev. Med.- 1889.- V. 9.- P. 753-761.

8. Brugada P., Ferre J., Green M et al.Observations in patients with supraventricular tachycardia // Amer. Heart J.- 1984.- V. 107.- N. 3.- P. 556-570.

9. Coumel Ph, Barold S.S. Mechanisms of supraventricular tachycardia. In Narula O.S. (ed.) Yis Bandle Electrocardiography and Clinical Tlectrophysiology // Philadelphia.- F.A.Devis.- 1975.

10. Galaverdin Z. Extrasystolie ventriculare a paroxysmal tachycardia prolonges // Arch. Mal. Coeur.- 1922.- V. 15.- P. 774-782.

11. GoldreyerD.N. Darnato A.N. Essential role of atrioventricular conduction in the initiation of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Circulation.- 1971.- V. 43.- P. 679-687.

12. Narula O.S. Sinus node re-entry. A mechanism for supraventricular tachycardia // Circulation.- 1974.- V. 50.- P. 1114-1128.

13. Lown B., Levine H. Atrial arrhythmias, digitalis and potassium.- N.Y.- 1958.- 95p.

14. Lipson M.J., Naimi Sh. Multifocal atrial tachycardia // Circulation.- 1970.- V. 42.- P. 397-409.

15. Ogava S. et al. Longitudinal dissociation of Buchmans bundle as a mechanism of of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Amer. J. Cardiol.- 1977.- V. 40.- P. 915-922.

16. Rosen M.R..The links between basic and clinical cardiac electrophysiology // Circulation.- 1988.- V. 77.- P. 251-263.

17. Wellens H.J.J., Brugada P., Bar F. Indications for use of intracardiac electrophysiologic studies for the diagnosis of site of origin and mechanism of tachycardia // Circulation.- 1987.- V. 85.- P. 100-115.

Предсердная тахикардия является одним из видов аритмических нарушений, когда эктопический очаг формируется в наджелудочковой зоне. Патологические электрические импульсы, которые дополнительно стимулируют сердечную мышцу могут генерироваться одним или несколькими очагами, сформированными в предсердиях.

Несколько очагов обычно появляется у пациентов, имеющих другие сердечные патология, что чаще происходит в пожилом возрасте.

При множественных очагах происходит циркуляция волн возбуждения вокруг больших участков предсердий, что часто вызывает их трепетание. При патологии основные признаки на ЭКГ – это зубцы P, разделенные изолинией, что отличается от диагностики трепетания предсердий.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Однофокусная предсердная тахикардия развивается при 1 аритмогенной зоне, многофокусная может иметь 3 и более участков. ПТ является одним из видов наджелудочковой тахикардии, обычно она приводит к кратковременным или длительным обморокам.

В 70% случаев у пациентов развивается правопредсердная тахикардия, реже левопредсердная. В зону риска попадают люди с хроническими заболеваниями сердца, бронхов и легких. Обычно приступы предсердной тахикардии возникают время от времени, но могут затянуться на дни и недели.

При патологическом состоянии частота сокращений сердечной мышцы может достигать 140–240 ударов минуту, но в среднем этот показатель составляет 160–190.

Классификация

В зависимости от локализации участка формирования электрических импульсов предсердная патология может быть:

В зависимости от механизма зарождения патологических импульсов предсердные тахикардии делятся на:

Причины

Основными причинами, которые вызывают приступы предсердной тахикардии, являются заболевания сердца и факторы, в первую очередь влияющие на него.

Возникнуть патология может на фоне:

• повышенного давления;
• сердечной недостаточности;
• различных ;
• хронических заболеваний бронхов и легких;
• оперативного вмешательства на сердце;
• интоксикации после , алкоголя, других токсических веществ;
• заболеваний щитовидной железы;
• нарушений обмена веществ;
• избыточной массы тела;
• проблем с кровообращением;
• повышенной активности щитовидной железы и надпочечников.

Часто приступы вызываются чрезмерным приемом гликозидов и антиаритмических препаратов, особенно Новокаинамида, что присуще пожилым.

Вызвать непродолжительные пароксизмы ПТ могут и заболевания желудка. Но очень часто установить четкую причину патологии не удается. Для людей старшего возраста кратковременные приступы считаются нормой.

Симптомы предсердной тахикардии

Клинические признаки ПТ полностью совпадают с аритмическими нарушениями и проявляются:

• общим недомоганием;
• одышкой, чувством нехватки воздуха;
• головокружением и потемнением в глазах;
• болью в грудной клетке;
• приступом учащенного сердцебиения;
• тревожностью и страхом.

Симптоматика может сильно варьироваться в зависимости от возраста, у некоторых пациентов кроме учащенного сердцебиения другие проявления предсердной тахикардии отсутствуют.

Например, в более молодом возрасте, когда у человека здоровое сердце, приступ аритмии более заметен. У пожилых людей кратковременное учащение сердечного ритма часто остается незамеченным.

Диагностика

Не менее важным является анализ на гормоны щитовидной железы и надпочечников.

Для определения фокусной и многофокусной ПТ проводится расшифровка зубцов на электрокардиограмме.

Чаще всего при локализации одного очага выявляется:

• отличающийся по форме от синусового зубец P, который предшествует комплексу QRS;
• предположительно аритмогенный участок, на который указывают зубцы P в 12 отведениях.

Предсердная тахикардия на ЭКГ характеризуется:

• положительными зубцами P в отведениях 2, 3 и avF, что указывает на ПТ, с очагом, расположенным недалеко от синусового узла;
• отрицательными зубцами P в отведениях 2, 3 и avF, что указывает на ПТ, с очагом, расположенным недалеко от коронарного синуса и AB-соединения;
• положительной полярностью зубцов P в отведениях 1 и avL при правопредсердной и отрицательной при левопредсердной ПТ;
• положительными M-образными волнами зубца P в отведении V1, когда источник патологических импульсов находится в левом предсердии;
• нередко наложением зубцов P на зубцы T, предшествующего комплекса QRS при частоте сердечных сокращений 150–200 ударов;
• удлиненным по сравнению с синусовым ритмом интервалом PQ.

Многофокусная предсердная тахикардия на ЭКГ характеризуется зубцами P, которые непрерывно меняют частоту и конфигурацию.

При трех эктопических очагах будет наблюдаться 3 морфологических варианта зубцов P, которые друг от друга отделены изолиниями

Дифференциальная

Предсердная тахикардия с без устранения аритмического нарушения позволяет провести патологии.

Для провокации временно ухудшающегося AB-проведения пользуются:

• вагусными пробами;
• внутривенным введением Изоптина или АТФ.

Когда механизм развития импульсов автоматический, будет наблюдаться активность патологического очага и постепенное нарастание ритма сокращений.

Частота сокращений снижается перед прекращением тахикардии, когда активность эктопического очага падает. Эти феномены «разогрева» и «охлаждения» аритмогенного фокуса несвойственны тахикардиям, протекающим по реципрокному типу, которых выявляется среди наджелудочковой патологии больше всего.

Полярность зубцов P является немаловажным дифференциальным показателем. Положительная природа зубцов P в отведениях 2, 3 и avF свойственная именно для предсердной тахикардии. Если наблюдаются отрицательные зубцы P в этих отведениях, то для подтверждения предсердной тахикардии нужны другие признаки, выявленные на ЭКГ.

Лечение

ПТ не представляет особой опасности для здоровья пациента, терапия необходима при сопровождающей негативной симптоматике.

Очень часто патологию обнаруживают случайно при обследовании с помощью ЭКГ.

Но если качество жизни пациента постепенно снижается из-за неприятных клинических признаков, частота сокращений сердечной мышцы во время приступов постоянно растет, со временем могут увеличиться размеры полостей сердца. Поэтому после диагностики врачом назначается или радиочастотная абляция.

Чем опасна

Обычно сердечная мышца справляется с приступами предсердной тахикардии, редко вызывая осложнения. Только если приступы длятся по несколько дней, это ослабляет сердечную мышцы.

Для предотвращения других нарушений ритма, особенно мерцательной аритмии, врач рекомендует проводить лечение.

Прогноз

Предсердная тахикардия считается изолированной патологией, контролировать развитие болезни можно с помощью здорового образа жизни, исключив алкоголь и никотинозависимость, улучшив качество сна, избегая стрессов.

Прогноз довольно благоприятный, патология не всегда нуждается в лечении, несмотря на то, что кратковременные приступы могут повторяться.

Беспокойство должны вызывать длительные приступы, которые проявляются в течение нескольких месяцев или лет, когда больной не обращался за помощью и не проходил лечение. В этом случае могут появиться органические нарушения миокарда предсердий.

Также при возникновении длительных эпизодов предсердной тахикардии, когда лечение не начато вовремя, в дальнейшем труднее восстанавливать нормальный синусовый ритм.

Предсердная тахикардия с блокадой – одно из серьезных заболеваний. Она представляет собой один из видов аритмии, локализуемой исключительно в предсердной области. Такая патология может не проявлять себя на протяжении всей жизни, а после этого проявляться со страшной стабильностью. Причем заболевание способно привести к мгновенной смерти или синкопе (кратковременному обморочному состоянию). Во время приступа сердцебиения возрастает до 140 ударов в минуту, а для хронических больных может достигать 190.

Предсердная тахикардия на ЭКГ видна исключительно во время приступа. Это создает дополнительные сложности при ее выявлении. Только подробное обследование позволяет отыскать истинные симптомы и поставить правильный диагноз. В иных случаях специалисты часто совершают ошибку. Почему развивается заболевание?

• Миокардит;
• Избыточный вес;
• Гипертония;
• Нарушенное кровообращение;
• Сердечная недостаточность;
• Нарушение обмена веществ;
• Порок сердца;
• Заболевания щитовидной железы;
• Оперативные вмешательства;
• Хронические легочные заболевания;
• Интоксикация организма.

Атриовентрикулярная блокада наступает в различных случаях. По этой причине врачи обычно говорят о том, что необходимо постоянно прибегать к различным профилактическим средствам. Это позволяет заранее избавить себя от возможных проблем. Полностью оградить себя от болезни практически невозможно, но отдельные пункты, например, наркоманию и алкоголизм способен каждый человек.

Предсердная тахикардия от приема лекарств

Лечение предсердной тахикардии осуществляется различными методами, но сначала специалистам приходится проводить подробное обследование для поиска причин его возникновения. Одним из редких случаев является его развитие из-за приема определенных лекарственных препаратов. Такую ошибку допускают люди, которые не оценивают противопоказаний, указанных в инструкции.

Если болезнь миокарда образовалась из-за воздействия того или иного лекарственного препарата, приходится искать сложный способ лечения. В таких ситуациях восстановление организма осуществляется посредством тщательного подбора разнообразных процедур и длительного реабилитационного периода.

Классификация видов предсердной тахикардии

Предсердная приобретенная тахикардия с АВ блокадой делится на несколько различных видов. Их описание дает полезную информацию, которую придется рассмотреть. Стоит отметить основные типы, чтобы впоследствии пациент самостоятельно разобрался в сложном врачебном диагнозе.

• Реципрокная;
• Автоматическая;
• Триггерная;
• Политопная.

Нельзя допускать попустительств по отношению к столь серьезному заболеванию. Часто подобное отношение приводит к ужасным последствиям, когда человеку приходится обращаться к больницу для восстановления собственного организма. Полезно подробно изучить каждый вид тахикардии, чтобы хорошо знать, чем он характеризуется.

Реципрокная

Предсердная реципрокная тахикардия обычно возникает из-за протекающих сердечных заболеваний. Она является их последствием, поэтому нельзя пытаться самостоятельно вылечить их. Такие последствия проявляются исключительно после ошибочного выбора препаратов и процедур, поэтому врачебная помощь остается единственной полезной возможностью.

Заболевание характеризуется частыми приступами с сердцебиением 90-120 ударов в минуту. Этот вид страшен, так как его устранение требует особого подхода. Отличительной чертой является непрекращающееся течение заболевания, соответственно, остановка АВ-блокады остается неэффективной. Обычно врачи предпочитают отказываться от бета-адреноблокаторов, обращаясь к иным способам лечения.

Автоматическая

Автоматический вид – это наиболее распространенная проблема нынешнего века. Чаще всего с ней приходится сталкиваться молодым людям. Причем они полностью уверены в собственном здоровье, поэтому при обращении к специалистам болезнь обычно уже находится в хронической форме.

Обычно этот вид возникает исключительно после физических нагрузок. Иные причины не приводят к его образованию, поэтому искать причину несложно. Лечение осуществляется традиционным способом, который не придется долго подбирать. Хотя перед этим пациенту придется пережить множество серьезных приступов, сопровождаемых учащенным сердцебиением и острыми болевыми ощущениями, способными привести к шоковому состоянию.

Триггерная

Что такое триггерная предсердная тахикардия? Это вид, возникающий обычно у пожилых людей. Исключения из правила возникают в редких случаях, поэтому о них можно не задуматься. В преклонном возрасте с ней приходится сталкиваться практически постоянно, так что удивляться ее появлению не следует.

Сегодня заболевание быстро лечится, но бесследно оно не проходит. Частой причиной возникновения является прием гликозидных препаратов, но многие люди все-таки сталкиваются с ним после физических нагрузок. Не зря специалисты говорят о том, что с годами нужно научиться заботиться о собственном здоровье, своевременно проходя обследования и прибегая к восстановительным процедурам.

Политопная

Политопная тахикардия возникает после серьезных легочных заболеваний и сердечной недостаточности. Подобные предпосылки сильно смазывают симптомы, так как их несложно спутать. Традиционная кардиограмма и УЗИ сердца не дает точного диагноза, но его можно получить посредством холтера.

В отдельных случаях заболевание способно перейти к мерцательную аритмию, хотя само по себе оно не так страшно. Во время приступа сердцебиение повышается только для 100-130 ударов, поэтому некоторые люди не реагируют на изменения. Опытные специалисты сразу скажут, какие последствия повлечет за собой отсутствие предосторожностей, не стоит отказываться от серьезного лечения.

Способы лечения предсердной тахикардии

Тахикардия обоих предсердий редко проявляется во время электрокардиограммы. Чаще всего врачам приходится проводить полное обследование своих пациентов. После этого удается сделать необходимые выводы и поставить точный диагноз. Именно он подсказывает, какой способ лечение выгоднее выбрать. Какие методики обрели популярность?

• Бета-аденоблокаторы;
• Радиочастотная катетерная деструкция.

Во врачебной практике применяются обе методики, но они неравнозначны. Специалисты стараются обойтись медикаментозными средствами, хотя это не всегда возможна. В любом случае у пациента остается свободный выбор, ведь данное заболевание не считается смертельным.

Бета-аденоблокаторы

Бета-аденоблокаторы – наиболее распространенные лекарственные препараты, используемые во время АВ-блокады. Они позволяют резко снизить сердцебиение, восстановив его до средних показателей. За счет этого в критических ситуациях фельдшерам удается спасти жизнь пациенту, убрав болевые ощущения. Хотя курсовое лечение дает иной эффект, позволяя на длительный срок избавиться от проявлений заболевания.

Радиочастотная катетерная деструкция

Радиочастотная катетерная деструкция – операбельное вмешательство. Его врачи выбирают в качестве лечения при отсутствии иных способов возвращения здоровья пациенту. Причем многие люди самостоятельно отказываются от операции, так как она отличается повышенной сложностью. Для обеспечения нужных результатов в предсердие вставляется катетер, а на это способны немногие хирурги. Во врачебной практике подобные случаи встречаются редко, поэтому вмешательство нельзя назвать распространенной практикой. Наоборот, специалисты стараются отговорить пациентов, ведь смертельные случаи также составляют минимальный процент случаев.

Предсердная тахикардия – серьезное сердечное заболевание, которое может закончиться смертным исходом. Ее течение и приступы связаны с болезненными ощущениями и повышенным сердцебиением, но данные проблемы можно сбросить со счетов. Они не так критичны, как может показаться. Если хочется избавиться от них, следует пройти полное обследование в больнице, а потом узнать собственный диагноз. Это позволяет получить назначение на прием определенных препаратов или хирургическое вмешательство, которое любой специалист предпочитает обойти любым доступным способом.

Елена Петровна () Только что

Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO .

Евгения Каримова () 2 недели назад

Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???

Дарья () 13 дней назад

Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.

Евгения Каримова () 13 дней назад

Дарья () 13 дней назад

Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO .

Иван 13 дней назад

Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.

Соня 12 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек36 (Тверь) 12 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 11 дней назад

Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 11 дней назад

У любого человека может возникнуть учащенное сердцебиение, называемое тахикардией. Но не каждый человек знает, когда тахикардия не представляет угрозы для жизни и здоровья, а когда следует сразу обращаться за медицинской помощью, если тахикардия является одним из опасных типов нарушений сердечного ритма. Особенно это касается предсердной тахикардии, так как при отсутствии своевременного обследования пациента может быть упущено время в лечении основного заболевания, приведшего к возникновению такого типа тахикардии.

Тем не менее, предсердная тахикардия сама по себе не является тяжелым нарушением, вызывающим расстройства гемодинамики и не является жизнеугрожающим состоянием.

Что происходит при предсердной тахикардии?

сокращение сердца в норме

Итак, предсердная тахикардия появляется при возникновении в ткани предсердий (правого или левого) дополнительного очага, в котором создаются условия для циркуляции импульса, или для формирования механизма повторного входа волны возбуждения. По-другому такой механизм называется re-entry. При этом происходит следующее. При наличии какого-либо блока для проведения электрического возбуждения по волокнам предсердий электрические сигналы вынуждены возвращаться обратно, а затем вновь двигаться в сторону существующего блока.

Также такой механизм может сформироваться в том случае, если в предсердной ткани возникла , имеющая критический интервал сцепления, из-за которого удлиняется проводимость по волокнам предсердий. В таком случае, импульс опять вынужден возвращаться обратно, а затем вновь в сторону атрио-вентрикулярного узла – формируется повторный вход волны возбуждения. С каждым таким повторным импульсом ткань предсердий синхронно сокращается в правильном ритме, но гораздо чаще, чем в норме. Кроме предсердной, такой механизм может спровоцировать и желудочковая экстрасистола, если ей “удалось” вернуться от желудочков к предсердиям через атрио-вентрикулярный узел. Именно в связи с тем, что импульс движется в противоположном направлении, предсердные тахикардии получили название реципрокных.

сокращение сердца по нормальному пути проведение (слева) и развитие тахикардии из-за возникновения петли re-entry (справа)

Классификация предсердных тахикардий

Предсердная тахикардия относится к , к которым также относят и тахикардию из . Разница лишь в месте возникновения петли re-entry (предсердия или АВ-узел, соответственно), а также в ЭКГ-признаках. В свою очередь, предсердная тахикардия подразделяется на следующие варианты:

• По локализации – из правого и левого предсердия, а также из верхней или нижней их частей – эктопическая предсердная тахикардия,
• По форме – на моно- и полифокальную (из одной или нескольких одновременно частей предсердий),
• По характеру течения – на пароксизмальную (приступообразную) и непароксизмальную (с длительным или с непрерывно рецидивирующим течением).

Рисунок: различные наджелудочковые тахикардии

Видео: предсердные тахикардии и их отражение на ЭКГ

Причины предсердной тахикардии

Подобное нарушение ритма может встречаться у лиц молодого возраста без какой-либо серьезной патологии после физических перегрузок. Чаще таким пароксизмам, возникающим спонтанно и исчезающим без лечения, подвержены лица с вегето-сосудистой дистонией, особенно по гипертоническому типу. У них регистрируется неустойчивая предсердная тахикардия (у 3-6% здоровых лиц при проведении суточного мониторирования АД и ЭКГ).

У лиц более старшего возраста, особенно у пожилых пациентов, к предсердной тахикардии могут привести органические поражения сердечной мышцы, болезни легких, а также общие нарушения в организме.

Из болезней сердца, способных спровоцировать данное нарушение ритма сердца, следует отметить воспалительные заболевания (), и постинфарктные изменения ( , перенесенный ), изменения архитектоники сердца при пороках (чаще стеноз или недостаточность ), при и при вследствие гипертонической болезни. Данные заболевания приводят к замещению нормальной ткани предсердий рубцовой или гипертрофированной тканью, в результате чего на пути следования сигналов возникают электрически инертные очажки, не способные к проведению импульсов.

Кроме кардиологической патологии, к возникновению предсердной тахикардии способны привести длительно существующие хронические болезни бронхо-легочной системы – обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, затяжные рецидивирующие пневмонии, бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких. При данных заболеваниях формируется легочное сердце, характеризующееся гипертрофией правого предсердия, в котором чаще и возникает эктопический ритм.

Отдельно следует отметить общие нарушения в организме, такие, как лихорадка, интоксикации (алкоголем и его суррогатами, наркотиками), черепно-мозговые травмы, патология щитовидной железы (гипертиреоз и тиреотоксикоз с формированием дисгормональной кардиомиопатии и тиреотоксического сердца), а также интоксикация при злокачественных опухолях с проведением полихимиотерапии (ПХТ).

Как проявляется предсердная тахикардия?

Клинические проявления предсердной тахикардии определяются характером течения данного нарушения ритма, а также типом основного причинного заболевания.

Пароксизмы предсердной тахикардии характеризуется внезапным, резким началом учащенного сердцебиения, которое сопровождается частотой пульса от 140 до 250 ударов в минуту. Как правило, пароксизм предсердной тахикардии не вызывает значимого утяжеления общего самочувствия и состояния пациента, как это бывает при мерцании или трепетании предсердий. Тем не менее, у пациента присутствует определенный дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся чувством нехватки воздуха, липким холодным потом, общей слабостью.

Предсердная тахикардия с длительным или непрерывно рецидивирующим течением сопровождается не такой высокой частотой сердцебиения, а эпизоды учащенного сердцебиения чередуются с нормальной частотой пульса. В целом эти виды тахикардии неплохо переносятся пациентом, так как он уже адаптирован к такой частоте сердечных сокращений.

В межприступный период больного могут беспокоить жалобы, вызванные основным заболеванием, которое характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, спровоцированной физическими нагрузками, а также отеками и другими признаками.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз предсердной тахикардии устанавливается на основании электрокардиограммы и ее модификаций (суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузками, ЧПЭФИ – чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Основной признак предсердной тахикардии на ЭКГ – это высокая частота сердечных сокращений более 140 в минуту, а также наличие двухфазных или отрицательных зубцов Р перед каждым желудочковым комплексом или после него. Часто на ЭКГ можно увидеть, как нормальный синусовый ритм прерывается пробежками предсердной тахикардии, вновь возвращаясь к нормальной ЧСС – это так называемая возвратная, или залповая, предсердная тахикардия.

– при частота сокращений может быть как меньше нормы, в норме и выше нормы (бради-, нормо- и тахисистолический варианты, соответственно), но на ЭКГ отмечаются разные интервалы RR (между соседними желудочковыми комплексами, а также отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом – патогномоничный признак несинусового ритма). , в свою очередь, отличает более высокая частота сердцебиения (более 250 в минуту, интервалы КК при этом могут быть практически одинаковые, как при ритмированной форме трепетания предсердий, к примеру).

Лечение предсердной тахикардии

Терапия эпизодов данного нарушения ритма сводится, прежде всего, к лечению причинного заболевания. Для купирования пароксизмов используются , как в качестве экстренной помощи (анаприлин 20-40 мг под язык), так и для длительного приема (коронал, конкор, эгилок, бипрол, небивалол и др).

В связи с тем, что предсердная тахикардия не является жизнеугрожающим нарушением ритма, имплантация электрокардиостимулятора не показана.

Осложнения и прогноз

Риск возникновения осложнений (внезапная сердечная смерть, острый инфаркт, тромбоэмболические осложнения), также как и прогноз, определяются характером и тяжестью причинного заболевания. Так, при повторных инфарктах, при тяжелой хронической сердечной недостаточности, при некорригированных пороках сердца, риск развития осложнений выше, а прогноз неблагоприятный. И наоборот, при гипертонии, при постоянной базисной терапии бронхо-легочных заболеваний, при общих нарушениях в организме, успешно поддающихся терапии, риск осложнений снижается, а прогноз более благоприятный, так как продолжительность и качество жизни не снижаются.