Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. Диф диагностика мерцательной аритмии Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

Общие причины аритмий 1.Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденные, приобретенные) 2.Нарушение регуляции ССС при некардиальном патологическом процессе -при поражении ЖКТ (ЖКБ, диафрагмальная грыжа) -при поражении ЦНС -при эндокринных заболеваниях

Электропатофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма 1.Нарушение механизмов формирования импульсов - нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма – формирование патологического автоматизма - механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности

2. Нарушение проведения импульсов -удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца -анатомическое повреждение проводящей системы сердца -феномен re- entry 3.Комбинированные механизмы образования и проведения импульсов

КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (1) I. НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА: АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ: Изменения или нарушения автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия - брадикардия - аритмия остановка (отказ) синусового узла синдром слабости синусового узла (СССУ) ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА ЛАТЕНТНЫХ ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА: Медленные или ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы AV-диссоциация миграция наджелудочкового водителя ритма

КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (2) II. НАРУШЕНИЯ И АНОМАЛИИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА: БЛОКАДЫ: синоатриальные блокады межпредсердные и внутрипредсердные блокады атрио-вентрикулярные блокады внутрижелудочковые блокады. ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ: синдром и феномен Вольфа-Паркинсон-Уайта. синдром укороченного интервала P-R. III. КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСА: Парасистолия Эктопическая активность центров с блокадой выхода.

Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС в мин. Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ-блокады) Интервал PQ - 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения)

Синусовая брадикардия. Правильный ритм ЧСС

Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития);верапамиладилтиаземаамиодарона клонидинаметилдофырезерпина гуанетидинациметидиналития

Лечение Только если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки, сердечную недостаточность, желудочковые аритмии! АТРОПИН мг в/в ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС предсердная в отсутствии AV блокады.

Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм ЧСС

Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1. Постепенное начало и прекращение.

Причины: тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса.гидралазинатропинаминофиллин

СССУ Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися: синусовой брадикардией, остановкой синусового узла (синус-арест), синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради), повышенной чувствительностью каротидного синуса.

АВ-узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу.

Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">

Диагностика Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975): 0. - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. Мониторирования 1. - не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования полиморфные желудочковые экстрасистолы. 4. А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы. 4. Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Лечение В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется. Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии

Диагностика тахиаритмий Установлению диагноза помогают: длительная регистрация отведений II, aVF или Уг Удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с помогают идентифицировать зубцы Р; дополнительные ЭКГ-отведений (правая половина грудной клетки, пищеводная ЭКГ, область правого предсердия) способствуют распознаванию зубцов Р.

Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн мин В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мин–1 Электрическая альтернация (разная высота комплексов QRS)

Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА, состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ, дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW, синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц.

Причины Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ-узловой ритм и полная АВ-блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW) ритм желудочковых сокращений может быть правильным.

12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" class="link_thumb"> 50 АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п">

Трепетание предсердий. ЭКГ критерии 1. Волны F пилообразной формы с частотой в 1 мин 2. Волны F переходят одна в другую без изоэлектрической линии во II, III, AVF 3.Отсутствие зубцов Р 4.QRS комплекс не изменен 5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин 6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП

Диагностика При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин–1, при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ как при желудочковой тахикардии; наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ- проведения, при синдроме WPW

Электроимпульсная терапия применяют при: -Трепетание, фибрилляция желудочков -Желудочковая пароксизмальная тахикардия, особенно у больных острым ИМ -Трепетание предсердий 1:1 -Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тахиаритмическая форма фибрилляций предсердий с ухудшением гемодинамики(при неэффективности ААП или наличие п/п) - постоянная форма мерцательной аритмии после митральной комиссуротомии, если МА не больше 3-х лет

Причины трепетания и фибрилляции желудочков -органические заболевания сердца -повышение тонуса симпатической НС -гипоксия - нарушение гомеостаза - снижение температуры тела, травма -лекарственные вещества (противоаритмические средства, сердечные гликозиды) - электрический ток

Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW) -Синдром преждевременного возбуждения желудочков - Волна возбуждения проводится из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента На ЭКГ: - дельта-волна - укорочение P-Q меньше 0.12сек - расширение комплекса QRS больше 0.11 сек

Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид),хинидинпрокаинамид гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," class="link_thumb"> 62 АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток)."> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,">

АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития),клонидинаметилдофы флекаинидаэнкаинидапропафеноналития при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах.

Причины: полная АВ-блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ-блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида),хинидинапрокаинамида эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке.

Пароксизмальная суправентри- кулярная тахикардия ЧСС Зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF Резко сменяется синусовым ритмом Может быть у здоровых и при WPW Тактика:Стимуляция вагуса; если нет эффекта: аденозин, верапамил, бета- блокатор, препарат группы IA, электроимпульсная терапия (150 Дж)

Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">

Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях у здоровых лиц.

Восстановление синусового ритма (поэтапный подход): 1) ваготропные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса); 2) аденозин, верапамил или дилтиазем в/в. При сердечной недостаточности вместо антагонистов кальция вводят дигоксин;аденозинверапамилдилтиазем дигоксин 3) прокаинамид или пропафенон.прокаинамидпропафенон

Б. Предупреждение пароксизмов: 1) редкие, короткие пароксизмы, протекающие без гемодинамических нарушений: только ваготропные приемы. В противном случае катетерная деструкция или постоянный прием блокаторов АВ- проведения; 2) при неэффективности блокаторов АВ- проведения добавляют препараты класса Ia или Ic.

Диагностика мерцательной аритмии в основном несложна, затруднения возникают лишь в отдельных случаях.

Иногда мерцание предсердий можно принять за частые групповые экстрасистолы, синусовую аритмию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий. При аускультации между экстрасистолами можно обнаружить несколько последовательных ритмичных сердечных сокращений, причем за внеочередными сокращениями следует компенсаторная пауза. При мерцательной аритмии этого не наблюдается. В трудных случаях для уточнения диагноза необходимо ЭКГ-исследование.

Иногда приходится дифференцировать мерцательную аритмию и пароксизмальную тахикардию.

При аускультации у больных пароксизмальной тахикардией ритм сердечной деятельности правильный, звучность тонов не меняется. В то же время при мерцательной аритмии отмечается аритмичность появления тонов и изменение их громкости. При пароксизмальной тахикардии пульс правильный, без дефицита; при мерцательной аритмии он неправильный, неравномерного наполнения, с выраженным дефицитом. После вагусных проб (давление на сонный синус) приступ пароксизмальной тахикардии очень часто прекращается, в то время как мерцание предсердий не снимается, а временно только замедляется сердечная деятельность. Отличить трепетание предсердий неправильной формы от мерцательной аритмии по клиническим признакам невозможно. Точный диагноз можно поставить только с помощью ЭКГ.

Проф. А.И. Грицюк

«Диагностика мерцательной аритмии, дифференциальный диагноз» – раздел

Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:

1. Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма - желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.

3. Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма.

Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со "своим" зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту.

Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются:

· во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS

· во-вторых, одинаковые расстояния между ними,

· в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту.

Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии;

при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма.

На практике часто ставится диагноз "суправентрикулярной" формы.

Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту.

Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма - трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично.

Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии.

Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.

Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:

1. Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.

2. Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.

3. Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.

4. Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.

Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз.

Частая причина пароксизмальных нарушений ритма - хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания.

Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии.

Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после "алкогольных эксцессов", когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.

Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца - миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС - изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий - это два близких по механизму возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.

Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП),или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в 1 мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в 1 мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.

В обоих случаях АВ-узел не может «пропустить» к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм.

(«Обсолютная аритмия желудочков»), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в 1 мин, при нормосистолической от <»() до 100 в 1 мин, при тахисистолической форме от 100 до 200 в 1 мин.

При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R-R (правильная форма ТП). Если у больного наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам проводится каждый второй, третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм (неправильная форма ТП).

В основе обеих аритмий лежит электрическая негомогенность миокарда предсердий , отдельные участки которого отличаются разными электрофизиологическими свойствами, в частности различной продолжительностью эффективных рефрактерных периодов. В этих условиях распространяющаяся по предсердиям волна возбуждения наталкивается на участки не возбудимой ткани, меняя свое направление. При определенных условиях в предсердии может возникнуть круговое движение волны возбуждения (re-entry), что и является непосредственным механизмом. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания правого предсердия. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, в основном в левом.

Мерцательная аритмия (МА) возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия (ОИМ, хронические формы ИБС, постинфарктный кардиосклероз, митральный стеноз, тиреотоксикоз). Кроме того, ФП может развиться у больных ожирением, сахарным диабетом, при алкогольных интоксикациях, дисэлектролитных нарушениях.

ТП возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в том числе в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) и др.

Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, эффективность диастолическо-го наполнения желудочков снижается на 15-25 %, что так или иначе ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию конечно-диастолического давления (КДД) в желудочках и повышению риска застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения.

ЭКГ-признаки ТП:

Наличие частых (200-400 в 1 мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (II, III, aVF, V1, V2).

Как правило, сохранение правильного, регулярного желудочкового ритма с одинаковыми интервалами F-F.

Наличие нормальных, не измененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1, 3: 1, 4:1)

ЭКГ-признаки ФП:

Отсутствие во всех отведениях зубца Р.

Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R).

Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный не измененный вид.

В зависимости от величины волны f различают крупно и мелковолновую формы ФП. При крупноволновой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота не превышает 350-400 в 1 мин. Часто она встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом.

При мелковолновой форме ФП частота волн f достигает 600-700 в 1 мин, а их амплитуда < 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Такая форма МА нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, ОИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V1 и V2, достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны f. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн - две, три и т.д. (правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.).

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активации), опознание волн f бывает затруднено и электрокардиограмма (ЭКГ) напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активации на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн f, а, следовательно, и уточнить форму аритмии.

Поскольку наиболее частыми причинами мерцательной аритмии (МА) являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз, прежде всего, проводится между этими состояниями.

Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, кардиомиопатию и др.), можно остановиться на идиопатической форме мерцательной аритмии (МА) вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь - преимущественно «вагусных» или «адренергических» (стрессзависимых или катехоламинзависимых).

Мерцательная аритмия (Фибрилляция предсердий)

Фибрилляция предсердий может сочетаться с полной поперечной блокадой (феномен Фредерика), при которой возникает атриовентрикулярная диссоциация с редким правильным ритмом сокращения желудочков. В таких случаях иногда трудно проводить дифференциальный диагноз с брадисистолической формой мерцательной аритмии, при которой аритмия сокращений желудочков может быть мало выражена. Поставить правильный диагноз помогает запись ЭКГ при физической нагрузке. При сочетании мерцательной аритмии с полной поперечной блокадой учащение сокращений желудочков отсутствует. Наоборот, у больных с брадисистолической формой мерцания предсердий нагрузка вызывает учащение ритма.

Иногда при повышении автоматизма атриовентрикулярного соединения может выявляться сочетание непароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения с мерцанием предсердий. На ЭКГ отмечаются частые ритмичные сокращения желудочков с частотой от 60 до 140 в 1 мин и волны мерцания предсердий. Причиной этих нарушений ритма обычно бывает передозировка препаратов наперстянки. Наконец, в редких случаях мерцание предсердий может сочетаться с развивающейся независимо и существующей одновременно пароксизмальной тахикардией из атриовентрикулярного соединения или желудочковой формой.

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.

Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Аритмия дифференциальный диагноз

Нарушения сердечного ритма были хорошо знакомы еще врачам эпохи Эллинизма. Значительное повышение интереса к этой проблеме современных врачей объясняется главным образом успехами в выявлении и терапии аритмий. Нарушения сердечного ритма в настоящее время встречаются и диагностируются значительно чаще, чем когда-либо в прошлом. Наиболее важной причиной этого является применение кристаллических сердечных гликозидов в максимально переносимых дозах. Когда сердечные гликозиды применялись в виде порошков и настоев, их токсическое действие легко диагностировалось задолго до появления аритмий, так как оно проявлялось прежде всего выраженными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта: анорексией, тошнотой, рвотой.

Кристаллические препараты сердечных гликозидов нередко применяются внутривенно. Принятые внутрь, они не раздражают желудочно-кишечного тракта, и о возможности их передозировки современный врач нередко вспоминает лишь после того, как у больного разовьются нарушения сердечного ритма.

Современные методы диагностики позволяют автоматически зарегистрировать любое нарушение ритмической деятельности сердца независимо от его длительности и времени наступления. Применение этих методов у постели больного позволило выяснить истинную частоту аритмий при отдельных болезнях. Оказалось, что нарушения сердечного ритма встречаются значительно чаще, чем предполагалось раньше.

К сожалению, еще и в настоящее время аритмии рассматриваются иногда в отрыве от больного. Между тем выбор методов терапии определяется не только типом аритмии, который может быть определен инструментально, но и результатами клинического наблюдения за больным, за его состоянием, за тем, как он переносил приступы подобной аритмии в прошлом и как реагировал на уже применявшиеся методы терапии.

Необходимость быстрой и точной диагностики аритмий определяется тем, что одни типы их независимо от причины возникновения всегда имеют серьезный прогноз, тогда как другие не оказывают заметного влияния на судьбу больного.

Одни и те же нарушения сердечного ритма могут быть следствием активности различных механизмов. Нам представляется необходимым кратко указать на эти механизмы даже в плане дифференциального диагноза, так как этим мы хотели бы еще раз напомнить врачу, что диагноз типа аритмии (например, мерцания предсердий), который легко устанавливается по ЭКГ, не указывает на механизм ее развития и на прогноз больного относительно выздоровления. Невозможность выяснить механизмы развития аритмии по данным обычной ЭКГ позволяет лучше понять причины неодинаковой эффективности одних и тех же средств (например, сердечных гликозидов) при одних и тех же нарушениях сердечного ритма (например, мерцательной аритмии).

Аритмии возникают вследствие одновременного или раздельного нарушения функций автоматизма и проводимости сердца (приложение 11-1). В здоровом сердце максимальным автоматизмом обладает синусовый узел. Доминирование его проявляется торможением всех других центров автоматизма. Синусовый ритм сердечных сокращений здорового сердца свидетельствует о сохранении нормальной субординации центров его автоматизма. Когда под влиянием каких-либо причин прекращается доминирование синусового узла, создаются условия для возникновения аритмий. Можно выделить два первоначальных механизма их развития.

1. Растормаживание обычно подавленных центров местного автоматизма, когда под влиянием локального поражения или какой-либо другой причины скорость их возбуждения превышает темп возбуждения синусового узла. В подобных случаях эти местные центры сами становятся водителями сердечного ритма.

2. В основе второго первичного механизма аритмии лежит образование в сердце очага или очагов замедленного проведения импульсов в сочетании с односторонней блокадой их проведения. Иными словами, аритмия возникает вследствие нарушения проводимости с образованием условий для кругового движения импульса или повторного поступления его в те же очаги миокарда.

Стандартная ЭКГ, снятая с поверхности тела, позволяет выяснить тип аритмии в большинстве случаев, но не у всех больных. Тип аритмии чаще всего не удается установить из-за невозможности идентифицировать предсердные зубцы и их отношение к желудочковому комплексу. В подобных случаях для установления типа аритмии наряду с обычными отведениями от поверхности тела применяются дополнительные пищеводные и внутрипредсердные отведения, снятые из одной или двух точек. В последнее время для той же цели все шире применяются гисограммы.

Субъективные ощущения больных, страдающих аритмиями, весьма многообразны и непостоянны. Одни больные не отмечают никаких ощущений, другие жалуются на сердцебиения и замирания сердца, т. е. неприятные ощущения, возникающие при сокращениях сердца. Такие жалобы не указывают на серьезность болезни, но заметно влияют на эмоциональное состояние больного. Этот факт хорошо известен всем, кто располагает данными мониторного наблюдения за больными.

Некоторые больные переносят кратковременные приступы желудочковой тахикардии или даже фибрилляции желудочков и ничего не знают об этих опасных осложнениях, тогда как лица с повышенной чувствительностью ощущают нередко каждую предсердную экстрасистолу. Ненадежность клинических способов дифференциации различных аритмий и общедоступность электрокардиографии оправдывает, как нам кажется, изложение дифференциального диагноза аритмий на основе данных этого метода.

НАРУШЕНИЯ СИНУСОВОГО АВТОМАТИЗМА

Отдельные сокращения одного и того же здорового сердца отличаются друг от друга по длительности не более чем на 0,12 с. Когда указанная величина превышается, говорят о синусовой аритмии. Различают дыхательную (синусовую) аритмию, при которой отмечается ускорение сердечных сокращений во время вдоха и замедление их во время выдоха, и постоянную (синусовую) аритмию, при которой изменения темпа сердечных сокращений не зависят от дыхания. Синусовая аритмия протекает бессимптомно.

Темп сердечных сокращений у большинства здоровых колеблется между 60 и 100 в минуту. Примерно у 38% здоровых он ниже 60 и у 0,3% - выше 100 в минуту. У здоровых детей в возрасте 1 мес темп сердечных сокращений колеблется от 110 до 200 в минуту. Термин «тахикардия» может, очевидно, бесспорно применяться к взрослому человеку только в том случае, когда темп его сердечных сокращений превышает 100 в минуту.

Верхняя граница синусовой тахикардии зависит от возраста. Темп сердечных сокращений при синусовой тахикардии у детей может быть выше 200 в минуту. У хорошо тренированных молодых спортсменов он может достигать во время максимальных усилий 190-200 сокращений в минуту. Синусовая тахикардия при максимальном физическом или эмоциональном напряжении у взрослых достигает (в зависимости от возраста) 100-150 сокращений в минуту. Приведенные данные важны для определения величин максимальных и субмаксимальных нагрузок во время электрокардиографического исследования, предпринимаемого для выявления скрытой коронарной недостаточности. Более подробно об этом см. раздел «Боли в груди».

Когда темп сердечных сокращений оказывается меньше 60 в минуту, говорят о синусовой брадикардии. Она нередко встречается у молодых здоровых лиц и особенно у хорошо тренированных спортсменов. Она закономерно развивается во время сна, при рвоте и при других состояниях, протекающих с повышением тонуса блуждающего нерва. Синусовая тахикардия наблюдается при многих инфекционных болезнях, примерно у 12,5% больных инфарктом миокарда. В первые часы инфаркта задней стенки левого желудочка она встречается значительно чаще - примерно у 41% больных. Синусовая брадикардия постоянно развивается при терапии блокаторами b-адренергических рецепторов миокарда и при интоксикации препаратами калия.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Механизмы возникновения экстрасистол окончательно не выяснены. Как указывают А. В. Сумароков и А. А. Михайлов (1976), экстрасистола всегда связана с предыдущим нормальным сокращением сердца во времени, и связь эта жестко фиксирована. Ранние экстрасистолы возникают не позднее 0,04 с после синусового сокращения (Marriot, Meyerburg, 1974). Другие авторы толкуют это «правило бигеминии» более снисходительно и допускают, что интервал времени между нормальным сокращением и ранней экстрасистолой может быть значительно большим.

Предсердные экстрасистолы встречаются весьма часто. Эмоции, утомление, алкоголь, кофе и табак могут вызвать предсердную экстрасистолию даже у здоровых. Влиянием этих факторов, возможно, и объясняется выявление предсердных экстрасистол у 0,4% здоровых мужчин в возрасте 16-50 лет. Предсердные экстрасистолы значительно чаще встречаются при заболеваниях сердца. Особенно часто они наблюдаются при растяжении предсердия, например при митральном стенозе; ишемии, например при атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также очаговых дистрофиях, например при тиреотоксикозе.

Предсердные экстрасистолы чаще всего протекают бессимптомно, но иногда встречаются жалобы на сердцебиения или замирание сердца. Если экстрасистола возникает до открытия трикуспидального клапана, кровь из предсердия выбрасывается в полые вены. Этот выброс может быть зарегистрирован в виде положительной пульсовой волны в яремной вене. Синусовый узел не разряжается полностью предсердной экстрасистолой, поэтому компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы почти всегда короче, чем после желудочковой. К сожалению, у постели больного редко удается уловить эти клинические признаки предсердной экстрасистолы, поэтому диагноз ее может быть уверенно поставлен только по данным ЭКГ.

Главным электрокардиографическим признаком предсердной экстрасистолы является преждевременное возникновение предсердной волны, за которой следует желудочковый комплекс обычной или слегка измененной формы. Предсердно-желудочковая проводимость остается нормальной или слегка замедляется. Когда экстрасистолическая предсердная волна накладывается на волну Т предшествовавшего нормального сокращения, ее часто трудно обнаружить. Не проведенные на желудочки предсердные экстрасистолы узнаются по изменениям формы комплекса ST - Г и последующей обычно неполной компенсаторной паузе.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы. Клетки, способные стать водителями сердечного ритма, располагаются не в предсердно-желудочковом узле, а в гисовом пучке и в месте его стыка с предсердно-желудочковым узлом (Hoffman, Cranefield, 1964). Возникающие в этих клетках экстрасистолы условно называют предсердно-желудочковыми. Они встречаются всего лишь у 0,2% здоровых мужчин в возрасте 16-50 лет. Сравнительно редко выявляются они и при болезнях сердца.

Импульсы, возникающие на стыке гисова пучка с предсердно-желудочковым узлом, распространяются одновременно и к предсердиям, и к желудочкам. В зависимости от скорости распространения импульсов и от места их возникновения предсердия могут возбуждаться одновременно с желудочками, позднее или раньше желудочков. Предсердно-желудочковая экстрасистола приводит к появлению большой пульсовой волны на яремной вене. Первый тон сердца в случае более раннего сокращения предсердий оказывается хлопающим, в остальных случаях он ослаблен.

На ЭКГ предсердно-желудочковые экстрасистолы диагностируются по ретроградной волне предсердий; которая в отведепиях II, III и aVF всегда отрицательная, а в отведении aVR - положительная. Предсердная волна в I отведении почти всегда изоэлектрическая. В правых грудных отведениях предсердные зубцы либо положительные, либо двухфазные, а в левых грудных отведениях они слегка отрицательные. Начальная часть желудочкового комплекса обычно сохраняет нормальную форму. Если импульс из стыка предсердно-желудочкового узла с гисовым пучком проводится только в направлении желудочков, возникают так называемые пучковые экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы являются самой частой формой аритмий как у здоровых, так и у больных. Они были зарегистрированы на ЭКГ у 0,8% здоровых мужчин в возрасте 16-50 лет. Данные мониторного наблюдения указывают, что они встречаются в 40 - 80% случаев острого инфаркта миокарда. Нередко их наблюдают и при других болезнях сердца. Желудочковые экстрасистолы часто бывают бессимптомными. Иногда больные жалуются на временную остановку сердца, на сердцебиение и даже на кратковременную боль, иррадиирующую в шею. Сравнение частоты пульса и числа сердечных сокращений выявляет так называемый дефицит пульса, который распознается по выпадениям отдельных пульсовых волн на периферической артерии.

Если экстрасистола исходит из стенки желудочка, она диагностируется на ЭКГ по преждевременному появлению широкого, обычно зазубренного комплекса QRS. Если экстрасистола исходит из очага, расположенного в межжелудочковой перегородке вблизи бифуркации гисова пучка, комплекс QRS оказывается незначительно расширенным и лишь слегка деформированным. Комплекс ST - Т направлен обычно в сторону, противоположную, главному отклонению начальной части желудочкового комплекса. Как уже отмечалось, желудочковая экстрасистола возникает обычно через один и тот же интервал после предыдущего нормального сокращения.

Желудочковые экстрасистолы иногда помогают преодолеть трудности в идентификации тонов и шумов сердца. Систолический шум аортального стеноза нередко проводится на верхушку сердца, где он иногда принимается за систолический шум митральной недостаточности. Во время сердечного сокращения, которое начинается сразу же после компенсаторной паузы, систолический шум аортального стеноза заметно усиливается, а интенсивность систолического шума митральной недостаточности остается без изменений. Резкое ослабление или даже исчезновение диастолического шума во время компенсаторной паузы наблюдается только в случае нерезко выраженного митрального стеноза.

Форма желудочковой экстрасистолы на ЭКГ также имеет иногда большое диагностическое значение. Желудочковые экстрасистолы, располагающиеся на зубце Т предыдущего сокращения (феномен «Л на Г»), всегда указывают на возможность развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Блокада ножки гисова пучка препятствует выявлению электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, однако эти признаки нередко становятся отчетливыми в первом постэкстрасистолическом желудочковом комплексе.

В случае тяжелой предсердной тахикардии с блокадой каждого второго сокращения измененные зубцы Р часто сливаются с зубцом Т и становятся неразличимыми. Во время компенсаторной паузы, следующей за желудочковой экстрасистолой, иногда удается различить два последовательных зубца Р. Таким образом, желудочковые экстрасистолы оказывают иногда заметную помощь в диагностике некоторых болезней сердца.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Эктопические тахикардии, которые возникают выше места деления гисова пучка, называются суправентрикулярными. К ним относятся предсердные и предсердно-желудочковые тахикардии. Мерцание и трепетание предсердий выделяются обычно в особую группу. Идентификация этих расстройств ритма как по клиническим проявлениям, так и по результатам обычных ЭКГ нередко оказывается задачей крайне трудной, а иногда и невозможной. В типичных случаях окончательный диагноз может быть поставлен уже у постели больного.

Приступ суправентрикулярной тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений во время приступа колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. Возникновение блокады обычно правой ножки гисова пучка проявляется расщеплением первого тона сердца. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. В начале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия. Внезапное повышение тонуса блуждающих нервов нередко обрывает приступ тахикардии.

Контингент страдающих суправентрикулярной тахикардией может быть разделен на две группы. Первая состоит из лиц, у которых обычное клиническое исследование не обнаруживает какого-либо поражения сердца, вторая группа включает больных ревматическими пороками сердца, синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта, инфарктом миокарда.

Суправентрикулярная тахикардия (ее пароксизмальная предсердная форма) в сочетании с полной или неполной предсердно-желудочковой блокадой нередко развивается при передозировке сердечных гликозидов. Случаи этой тахикардии вне связи с интоксикацией сердечными гликозидами встречаются весьма редко. Лечебная тактика врача при этой форме суправентрикулярной тахикардии зависит от степени предсердно-желудочковой блокады, определить которую можно только по ЭКГ.

Очаг повышенного автоматизма при этой форме аритмии располагается обычно вблизи синусового узла, поэтому предсердные зубцы на ЭКГ оказываются положительными. Они следуют друг за другом в постоянном темпе. Желудочковые комплексы (как и при других формах суправентрикулярной тахикардии) не изменены. Темп автоматизма в эктопическом фокусе настолько высок, что к желудочкам проводится только часть предсердных импульсов. Обычно наблюдается предсердно-желудочковая блокада типа 2:1,3:1,4:1. Изредка развивается полная блокада.

Пароксизмальную предсердную тахикардию с предсердно-желудочковой блокадой чаще всего приходится отличать от трепетания предсердий. Предсердная тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой встречается обычно у тяжелых больных с признаками сердечной недостаточности, по поводу которой они получают сердечные гликозиды. Трепетание предсердий наблюдается нередко у лиц без сердечной недостаточности. Сравниваемые тахиаритмии отличаются друг от друга по форме предсердной волны, которая при предсердной тахикардии почти не отличается от нормы, а при трепетании всегда значительно расширена. Темп работы эктопического центра при трепетании предсердий значительно выше, чем при предсердной тахикардии.

Во время приступов суправентрикулярной тахикардии значительная часть крови скапливается в сосудах низкого давления. Клинически это проявляется повышенным кровенаполнением легких с развитием в более тяжелых случаях инфарктов легкого. Большинство больных, не страдающих хроническими болезнями сердца, хорошо переносят даже длительные приступы суправентрикулярной тахикардии. Значительное укорочение диастолы при тяжелых тахикардиях у больных атеросклерозом венечных артерий и ревматическими пороками сердца может привести к развитию коронарной недостаточности или к резкому уменьшению сердечного дебита. Клинически это проявляется болями в области сердца, резким понижением артериального давления, увеличением печени, повышением венозного давления в большом и малом кругах кровообращения.

Известно, что одни из современных противоаритмических средств оказывают преимущественное действие на проведение импульсов в предсердно-желудочковом узле, другие - в миокарде и в дополнительных путях, связывающих предсердия и желудочки в обход предсердно-желудочкового узла. Из этого следует, что выяснение механизмов развития отдельных форм суправентрикулярной тахикардии является одним из условий их эффективной терапии. Клиническая картина болезни не позволяет определить форму суправентрикулярной тахикардии. К сожалению, электрокардиографические критерии отдельных форм суправентрикулярной тахикардии изложены в отечественных руководствах недостаточно полно.

В последнее десятилетие установлено, что если тахикардия начинается с предсердных экстрасистол, а импульс к желудочкам проводится через предсердно-желудочковый узел, форма комплекса QRS на ЭКГ остается неизменной. Если тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, а импульс к желудочкам проводится через добавочные пути и возвращается назад в предсердия ретроградно через предсердно-желудочковый узел, комплекс QRS на ЭКГ всегда оказывается измененным. Нередко при этом развивается блокада передней ветви левой ножки или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки гисова пучка.

В некоторых случаях добавочные проводящие пути сердца способны только к ретроградному проведению импульсов от желудочков к предсердиям (Narala, 1974). Приступы суправентрикулярной тахикардии у этих больных возникают без образования дельта-волны и без укорочения отрезка PQ ЭКГ.

Суправентрикулярную тахикардию нетрудно диагностировать по ЭКГ, если перед каждым нормальной формы или уширенным желудочковым комплексом может быть определен хотя и эктопический, но не ретроградный предсердный зубец. Если перед расширенным комплексом QRS располагается отрицательный, предсердный зубец, то электрокардиографические критерии не дают возможности отличить суправентрикулярную тахикардию от желудочковой тахикардии с ретроградным проведением импульса из желудочков в предсердия.

Предсердно-желудочковая тахикардия может быть диагностирована только в тех случаях, когда на ЭКГ зарегистрированы начало или конец приступа и когда удается установить, что первый или последний желудочковый комплекс сопровождается ретроградным предсердным зубцом, который располагается перед комплексом QRS или после него. Предсердно-желудочковую тахикардию диагностируют и тогда, когда одновременно с неизменными комплексами QRS на ЭКГ обнаруживаются не зависимые от них зубцы Р или фибрилляция предсердий.

Предсердная форма суправентрикулярной тахикардии диагностируется уверенно в тех случаях, когда измененные зубцы Р хорошо различимы перед каждым желудочковым комплексом. Когда эти зубцы ясно различимы, нетрудно заметить их отличие от предсердных зубцов синусового происхождения. Они могут быть положительными, но тогда они отличаются от предсердных зубцов синусового происхождения по форме. Если они отрицательные, их нельзя отличить от отрицательных предсердных зубцов, возникающих при ретроградном распространении импульса через предсердно-желудочковый узел. Если желудочковые комплексы имеют нормальную форму, а предсердные зубцы не различимы или отрицательные, то тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой (с ретроградным проведением импульсов из гисова пучка к предсердиям) или обусловленной реципрокным ритмом.

ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Попытки выработать дифференциально-диагностические критерии между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией, опираясь на различия в предсердно-желудочковой проводимости, в темпе сокращений, в форме предсердных зубцов ЭКГ, в ответе на раздражение блуждающих нервов, оказались безуспешными. Учитывая невозможность строгого разграничения этих тахикардии друг от друга, за трепетание предсердий условно принимают тахикардию с темпом предсердных сокращений от 200 до 400 (обычно от 270 до 330) в минуту и с проведением к желудочкам обычно каждого второго сокращения.

Средине предъявлявших никаких жалоб летчиков в возрасте от 16 до 50 лет у одного на снятой перед полетом ЭКГ было обнаружено трепетание предсердий. Хотя эта форма тахикардии может протекать бессимптомно, все же она, как правило, сопровождается жалобами на сердцебиение. Трепетание предсердий обычно наблюдается у больных инфарктом миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Иногда оно вызывается хинидином, новокаинамидом и сердечными гликозидами, которые назначают больным для лечения мерцательной аритмии. Кратковременные приступы трепетания предсердий у лиц пожилого и старческого возраста нередко возникают во время острых болезней: гриппа, пневмонии, инфарктов легкого, инфаркта миокарда.

В некоторых случаях трепетания предсердий желудочки сердца сокращаются в правильном ритме. Эти больные не предъявляют жалоб, а при клиническом исследовании у них удается обнаружить пульсацию наружных яремных вен и правильную тахикардию с темпом сердечных сокращений 150-160 в минуту, которая ничем не отличается от суправентрикулярной тахикардии. Острое повышение тонуса блуждающего нерва сопровождается кратковременным замедлением темпа, а нередко и нарушением ритма сердечных сокращений. Темп сердечных сокращений падает обычно в целое число раз, чаще всего вдвое, например со 160 до 80 в минуту. Этот феномен, как и нарушение сердечного ритма, объясняется нарушениями проводимости в предсердно-желудочковом узле.

Трепетание предсердий протекает обычно с проведением к желудочкам каждого второго предсердного сокращения. Значительно реже проводится каждый четвертый импульс, и еще реже наблюдается тахикардия, при которой к желудочкам проводится каждый третий, пятый или два из трех предсердных сокращений. Изредка к желудочкам проводится каждое предсердное сокращение. Об этом следует думать в каждом случае тахикардии с темпом сердечных сокращений около 300 в минуту. Колебание проводимости импульсов объясняется развитием феномена Венкебаха в предсердно-желудочковом узле.

Предсердные волны на ЭКГ при трепетании предсердий чаще всего имеют форму «зубьев пилы». Лучше всего они выявляются во II, HI, aVF и правых грудных отведениях. Изредка зубцы Р видны только в правых грудных отведениях или хорошо видны в отведениях от конечностей и плохо различимы в правых грудных отведениях. При проведении к желудочкам каждого второго импульса вторая волна Р нередко сливается с желудочковым комплексом, и тогда трепетание предсердий может только подозреваться или остается недиагностированным.

Истинная причина тахикардии в подобных случаях легко может быть выявлена давлением на глазные яблоки или на каротидный синус. Проведение каждого второго импульса, зарегистрированное на исходной ЭКГ, сменяется проведением каждого третьего, четвертого или пятого импульса во время надавливания на каротидный синус. Как только прекращается раздражение блуждающего нерва, этот феномен исчезает.

Мерцательная аритмия характеризуется полным выпадением предсердных систол. Ритм желудочковых сокращений всегда неправильный. Темп их сокращений определяется состоянием проводимости в предсердно-желудочковом узле. Различают пароксизмальную и постоянную форму мерцательной аритмии. Обе они относятся к числу распространенных аритмий. Иногда они встречаются у лиц, которые считают себя здоровыми. Мерцательная аритмия является частым осложнением митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, дефекта межпредсердной перегородки и констриктивного перикардита. По данным мониторного наблюдения, она встречается в 7 -16% случаев, острого инфаркта миокарда (Е. И. Чазов, 1973).

Мерцательная аритмия предрасполагает к развитию сердечной; недостаточности и тромбообразованию в полостях сердца. Примерно у 1/3 больных с длительно существующей мерцательной аритмией обнаруживают одно- или двукратные эмболии артерии большого или малого круга кровообращения. Больные мерцательной аритмией обычно предъявляют жалобы на сердцебиение, отеки, одышку, кровохарканье или на вызванные эмболией нарушения функции внутренних органов. Обследованием этих больных чаще всего выявляется одна из упомянутых выше болезнен. Меняющаяся звучность первого тона сердца и дефицит пульса относятся к числу наиболее ценных клинических указаний на мерцательную аритмию. Они являются ее постоянными признаками, но встречаются также и при других нарушениях сердечного ритма. Окончательный диагноз мерцательной аритмии может быть поставлен только по данным ЭКГ.

Возникающие при фибрилляции предсердий волны лучше всего видны в I грудном отведении. Обычно они вполне различимы во II, III и aVF отведениях и редко бывают ясными в I и aVL отведениях. Желудочковый комплекс имеет обычно нормальную форму, но изредка встречаются и аберрантные желудочковые комплексы, которые иногда ошибочно принимаются за желудочковые экстрасистолы.

Аберрантный желудочковый комплекс в сочетании с предшествующим ему нормальным комплексом образует всегда дуэль, состоящую из длительного сердечного цикла, за которым следует короткий цикл. Начальный вектор аберрантного комплекса всегда имеет такое же направление, как и начальный вектор предшествующего ему желудочкового комплекса. Электрокардиографические признаки блокады правой ножки гисова пучка с комплексом rsR в I грудном отведении являются почти постоянным признаком аберрантного желудочкового комплекса и не встречаются при желудочковых экстрасистолах. Серия следующих друг за другом аберрантных желудочковых комплексов может быть ошибочно принята за кратковременный приступ желудочковой тахикардии. Решением этого диагностического вопроса определяется выбор лечебных мероприятий у постели больного.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Серия из трех и более эктопических желудочковых сокращений, следующих друг за другом в темпе, превышающем 100 в минуту, диагностируется как приступ желудочковой тахикардии. Темп желудочковых сокращений колеблется в большинстве случаев между 150 и 200 в минуту. Приступ желудочковой тахикардии принято оценивать как указание на поражение сердца. Это положение подтверждается и результатами обследования здоровых лиц. Серия из трех желудочковых сокращений, следующих друг за другом в указанном выше темпе, была записана только у одного из более чемне предъявлявших жалоб мужчин в возрасте между 16 и 50 годами.

Среди больных желудочковой тахикардией на долю ишемической болезни сердца приходится 71-73%, на долю ревматических болезней сердца - 8-12%. По данным мониторного наблюдения, желудочковая тахикардия встречается в 6-28% случаев острого инфаркта миокарда. Описаны случаи желудочковой тахикардии, вызванные катетеризацией сердца, сердечными гликозидами, антиаритмическими и другими лекарственными средствами. Иногда она возникает у лиц без клинически очевидных признаков болезни сердца. Подобные случаи можно объяснить существованием в сердце добавочных проводящих путей с ретроградным проведением импульсов.

Приступ желудочковой тахикардии протекает обычно с резким падением артериального давления и с болями в области сердца. Вскоре после начала приступа у больных появляются признаки левожелудочковой недостаточности нередко с отеком легких, правожелудочковой недостаточностью с увеличением печени, а иногда и картиной шока. Раздражение каротидного синуса не сопровождается замедлением темпа сердечных сокращений. Если каждый желудочковый импульс проводится в предсердия, то каждое сокращение предсердий сопровождается видимой пульсацией вен шеи. Сила первого тона при этой форме желудочковой тахикардии на протяжении всего приступа остается постоянной.

При сочетании желудочковой тахикардии с мерцательной аритмией сила первого тона на протяжении всего приступа остается постоянной, но пульсация вен шеи отсутствует. Если желудочки и предсердия сокращаются независимо друг от друга, сила первого тона непрерывно меняется. При всех формах желудочковой тахикардии наблюдается расщепление первого тона сердца в сочетании с ритмом галопа.

Комплекс QRS при желудочковой тахикардии всегда уширен, контур его ничем не отличается от контура желудочковой экстрасистолы. Примерно в 20% случаев желудочковой тахикардии удается обнаружить существование двух независимых ритмов - предсердного и желудочкового. Ретроградные предсердные зубцы выявляются очень редко. В некоторых случаях желудочковой тахикардии с темпом сокращений ниже 150 в минуту на ЭКГ наряду с типичными желудочковыми комплексами регистрируются и комплексы переходные от желудочковых к синоаурикулярным. Близко к этой форме стоит желудочковая тахикардия, которая протекает в виде серий приступов, разделенных друг от друга несколькими сокращениями, исходящими из синусового узла.

Желудочковую тахикардию всегда приходится отличать от суправентрикулярной тахикардии с аберрантным комплексом QRS . Проще всего это достигается применением пищеводных или внутрисердечных отведений. Выявление положительных предсердных комплексов, предшествующих желудочковым, не оставляет сомнений в суправентрикулярном происхождении тахикардии.

Дифференциальный диагноз заметно облегчается также и анализом формы желудочковых комплексов. Высокий зубец R в I грудном отведении (в форме rsR ‘, gR или R) встречается только при суправентрикулярной тахикардии с замедленным проведением импульса к желудочкам. Зубцы R в других грудных отведениях обычно тоже оказываются высокими. Предсердные зубцы при суправентрикулярной тахикардии скрыты в расширенном и обычно деформированном комплексе QRS . Давление на глазные яблоки или на каротидный синус замедляет проводимость импульса от предсердия к желудочку, вследствие чего зубец Р отделяется от комплекса QRS и становится хорошо видимым. Иногда для этой же цели пользуются внутривенным вливанием антиаритмических средств, например новокаинамида. Вызванное этими средствами замедление предсердно-желудочковой проводимости сопровождается отделением на ЭКГ предсердных зубцов от желудочковых комплексов.

При мерцательной аритмии иногда наблюдается временное замедление внутрижелудочковой проводимости. Серия аберрантных желудочковых комплексов в подобных случаях может быть ошибочно принята за приступ желудочковой тахикардии. Их нетрудно отличить от желудочковой тахикардии, если зарегистрированы начало и конец приступа. Аберрантные комплексы бывают и при суправентрикулярной тахикардии. Они имеют всегда форму, характерную для блокады правой ножки гисова пучка, начинаются после более длительного, чем обычно, сердечного цикла, после их окончания нет компенсаторной паузы (Marriot, 1970). Желудочковую тахикардию часто приходится отличать также от тахикардии при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта.

СИНДРОМ ВОЛЬФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Впервые описанный в 1915 г. Wilson синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта состоит из трех признаков: укорочения предсердно-желудочковой проводимости, появления дельта-волны или зазубренности на восходящем колене комплекса QRS и приступов тахиаритмии. В основе синдрома могут лежать либо более короткий, чем в норме, предсердно-желудочковый узел, либо наличие двух узлов, заметно отличающихся друг от друга скоростями проведения импульса (Rosen et al., 1974), либо наличие дополнительных путей проведения импульсов из предсердий в желудочки в обход узла Ашоффа - Тавара по мышечным пучкам: предсердно-желудочковым (тракт Кента), внутриперегородочным (тракт Палладино), узлово-желудочковым (тракт Махаима) и предсердно-гисовому (тракт Джеймса) (Caracta, 1973).

В 1954 г. синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта был разделен на тип А (с положительной) и тип В (с отрицательной дельта-волнами. Между этими крайними типами располагается большое число переходных типов, весьма затрудняющих классификацию.

Приступы тахикардии при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта начинаются с предсердных или желудочковых экстрасистол. Предсердные экстрасистолы распространяются на желудочки либо через предсердно-желудочковый узел, либо через дополнительные проводящие пути. В первом случае комплекс QRS будет нормальным, во втором - расширенным. Желудочковые экстрасистолы распространяются на предсердия ретроградно. Комплекс QRS при этом типе тахикардии всегда расширен и изменен по форме.

Хорошо известна предрасположенность больных синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта к тахиаритмиям. Большинство этих аритмий суправентрикулярные. Механизм их возникновения полностью не понят, в частности не найдено объяснения, почему предсердные экстрасистолы при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта встречаются чаще, чем у здоровых людей. По сводным данным Newman, Donoso, Friedberg (1966), у больных синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта чаще всего (в 70% случаев) встречается предсердная тахикардия. На долю мерцательной аритмии приходится 16%, а на долю трепетания предсердий 4% случаев. В остальных 10% случаев суправентрикулярные тахикардии оказались неидентифицированными.

Комплекс QRS у больных синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта почти всегда уширен, поэтому возникающие у них суправентрикулярные тахиаритмии могут быть ошибочно приняты за желудочковую тахикардию. Обсуждая дифференциальный диагноз между этими синдромами, необходимо, где это возможно, найти старые ЭКГ больного и обратить внимание на форму зафиксированного на них комплекса QRS .

Темп сердечных сокращений при желудочковой тахикардии редко превышает 200 в минуту, при суправентрикулярных тахиаритмиях он обычно выше. Наличие зазубренности на восходящем колене комплекса QRS позволяет предполагать синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, но не доказывает его, так как близкая к этому деформация комплекса QRS встречается иногда и при желудочковой тахикардии. Внутрисердечные отведения ЭКГ (от верхней части и нижней части предсердия, от пучка Гиса) дают возможность проследить ход волны возбуждения по сердцу и идентифицировать источник возбуждения. Этот метод исследования еще не нашел широкого распространения (Narala, 1975).

ДРУГИЕ АРИТМИИ

Термином синдром депрессии синусового узла обозначается любая резко выраженная синусовая брадикардия, синоатриальная блокада и кратковременное прекращение автоматизма синусового узла, возникшие вне связи с ваготонией или воздействием каких-либо лекарственных средств. Одни авторы называют его синдромом дисфункции синусового узла, другие - синдромом больного синусового узла, третьи - синдромом тахикардии-брадикардии. Последнее название подчеркивает основную особенность клинических проявлений этой формы аритмии - наклонность к частой смене темпа сердечных сокращений.

Известно, что в здоровом сердце прекращение синусового автоматизма сопровождается повышением автоматизма нижележащих его центров, в частности повышением автоматизма прежде всего предсердно-желудочкового узла. Во время длительной депрессии синусового узла при разбираемой форме нарушения сердечного ритма нижележащие центры автоматизма тоже оказываются депрессированными и неспособными взять на себя руководство ритмом сердечных сокращений.

Синдром проявляется пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (и нередко мерцательной аритмии), после которых наступают более или менее длительные периоды выраженной синусовой брадикардии. В зависимости от длительности периодов асистолии у больных наблюдаются головокружения, обмороки или припадки Морганьи - Адамса - Стокса. В более легких случаях синдрома заболевание в течение длительного времени протекает бессимптомно. Депрессия синусового узла встречается в остром периоде инфаркта миокарда, при атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах и кардиомиопатиях.

ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Различают 3 степени замедления предсердно-желудочковой проводимости. О I степени ее говорят в случаях, когда все импульсы от предсердий доходят до желудочков, по с меньшей, чем обычно, скоростью. При II степени некоторые предсердные импульсы не достигают желудочков. Когда ни один из предсердных импульсов не достигает желудочков, говорят о III степени замедления предсердно-желудочковой проводимости или о полной предсердно-желудочковой блокаде.

Оценивая состояние больного, необходимо иметь в виду, что тяжесть нарушения функций автоматизма и проводимости определяется не степенью блокады, а темпом сокращения предсердий ц желудочков. Блокада типа 2: 1 при автоматизме синусового узла 70 импульсов в минуту встречается лишь при тяжелых нарушениях предсердно-желудочковой проводимости, тогда как блокада типа 2: 1 при пароксизмах предсердной тахикардии с автоматизмом эктопического фокуса 200 импульсов в минуту иногда может указывать лишь на часто наблюдающуюся функциональную блокаду импульсов в предсердно-желудочковом узле.

По данным массового обследования, предсердно-желудочковая блокада I степени обнаруживается у 0,5% практически здоровых лиц летного персонала в возрасте от 16 до 50 лет и у 0,3% юношей, поступающих в летное училище. Протекает она обычно бессимптомно. На ЭКГ ее диагностируют во всех случаях, когда длительность интервала PQ превышает 0,21 с.

Принято считать, что повышение темпа сердечных сокращений сопровождается укорочением интервала PQ на ЭКГ. Принимая эту точку зрения, необходимо помнить, что она справедлива только для здорового сердца. Интервал PQ у сердечных больных с повышением темпа сердечных сокращений не уменьшается, а увеличивается. Эта закономерность проявляется более наглядно, если определять не просто длительность интервала PQ , а отношение PQIQR .

Замедление предсердно-желудочковой проводимости II степени с периодами Венкебаха у здоровых лиц встречается исключительно редко (зарегистрировано у 3 изпрактически здоровых мужчин). Оно может быть вызвано раздражением блуждающего нерва, сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами. Иногда наблюдается при ревматизме, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, врожденных пороках сердца и при гипоксиях любого происхождения. В большинстве случаев предсердно-желудочковая блокада II степени с периодами Венкебаха не вызывает каких-либо симптомов, держится в течение некоторого времени, после чего бесследно исчезает. По данным внутрисердечной электрографии, предсердно-желудочковая блокада с периодами Венкебаха возникает вследствие замедления проводимости импульса в предсердно-желудочковом узле.

Предсердно-желудочковая блокада II типа с выпадениями отдельных желудочковых сокращений без предварительного удлинения интервала PQ встречается при более тяжелых поражениях сердца. Появившись однажды, она обычно становится постоянной и часто со временем переходит в постоянную блокаду. По данным внутрижелудочковой электрографии, блокада II типа наступает вследствие поражения гисова пучка или его главных ветвей (Domato, Lau, 1970). Клинически этот тип блокады проявляется головокружением, а иногда и обмороками.

Когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, говорят о полной предсердно-желудочковой блокаде. Она может быть врожденной и приобретенной. Если центр желудочкового автоматизма располагается выше места деления гисова пучка, форма комплекса QRS остается нормальной. Если центр желудочкового автоматизма располагается в желудочках, комплекс QRS расширен и изменен по форме. Иногда в желудочках обнаруживаются два или более поочередно функционирующих водителей ритма.

Полная предсердно-желудочковая блокада может протекать бессимптомно, но чаще больные предъявляют жалобы на сердцебиение, головокружение, обмороки, которые иногда сопровождаются судорогами. Возникнут или не возникнут судороги - определяется длительностью периода асистолии. Темп желудочковых сокращений, как правило, ниже 50, а нередко и 40 в 1 мин. Во всех случаях полной предсердно-желудочковой блокады выслушивается систолический шум. Когда систола предсердий непосредственно предшествует систоле желудочков, выслушивается пушечный тон. Артериальное давление во время отдельных систол может быть неодинаковым.

Традиционно считается, что в основе полной предсердно-желудочковой блокады лежит ишемическая болезнь сердца, но нередко встречаются случаи блокады у лиц без признаков этой болезни. Обобщая эти наблюдения, Lenegre (1967) постулировал тезис о существовании первичной болезни проводящей системы сердца. Болезнь встречается у лиц пожилого и старческого возраста без признаков атеросклероза венечных артерий. Вначале поражается правая ножка гисова пучка или передняя ветвь левой ножки. Когда фиброз распространяется на всю ножку, возникает полная поперечная блокада сердца (Balcon, 1973).

Второй причиной полной предсердно-желудочковой блокады является обызвествление фиброзного кольца митрального клапана, которое, прогрессируя, захватывает и прилежащие к нему ветви проводящей системы сердца. Lev (1964) показал, что полная предсердно-желудочковая блокада с нормальной формой комплекса QRS у лиц пожилого и старческого возраста вызывается чаще всего фиброзом или обызвествлением соединительнотканного кольца митрального клапана. На долю ишемической болезни сердца приходится лишь незначительное число случаев полной предсердно-желудочковой блокады. Полную предсердно-желудочковую блокаду необходимо подозревать у всех больных с темпом сердечных сокращений менее 50 в 1 мин. Предположение представляется особенно убедительным, если у больного наблюдаются, кроме того, головокружения или обмороки и выслушиваются пушечные тоны сердца. Окончательный диагноз ставится по результатам электрокардиографии. Место блокады определяется по внутрисердечным электрограммам.

1. Синусовая аритмия.

Предсердная экстрасистолия. Предсердно-желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Суправентрикулярная тахикардия.

4. Трепетание и мерцание предсердий.

5. Желудочковая тахикардия.

6. Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта.

7. Депрессия синусового узла.

8. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.

Тип I (с периодами Самойлова - Венкебаха). Тип II (с выпадениями отдельных сокращений).

Год выпуска: 2000

Жанр: Кардиология

Формат: DjVu

Качество: Отсканированные страницы

Описание: Нарушения сердечного ритма и проводимости относятся к одному из наиболее сложных разделов современной кардиологии и терапии. Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечны-ми электрограммами - предсердий, пучка Тиса, реже - с чреспище-водными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.
Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий. Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.
При работе с книгой вначале желательно ознакомиться с ЭКГ характеристиками аритмий, входящих в данную главу, затем составить собственное впечатление по каждой электрокардиограмме, и лишь после этого сравнить свое заключение с приводимыми комментариями к каждой конкретной электрокардиограмме.
Книга рассчитана на терапевтов, кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также на электрофизиологов. Надеюсь, что данное руководство будет полезным в деле улучшения диагностики, а, следовательно, и терапии нарушений сердечного ритма и проводимости.

Глава 1. Нарушения образования (формирования) сердечного импульса
Нарушения автоматизма синусового узла
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
Синусовая аритмия
Ригидный синусовый ритм
Проявления автоматизма латентных водителей ритма
Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы
Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы
Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы
Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы
Миграция наджелудочкового водителя ритма
Атриовентрикулярная диссоциация
Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16