Възпроизвеждането на вируса на херпес симплекс. Диагностика на херпесната инфекция
1. Вирусология. История на вирусологията. Shamberlan. Ру. Пастьор. Ивановски.
2. Възпроизвеждане на вируси. Репродукция + RNA вируси. Picornavirus. Възпроизвеждане на пикорнавируси.
3. Тогавируси. Възпроизвеждане на тогавирус. Ретровируси. Възпроизвеждане на ретровируси.
4. Възпроизвеждане на РНК вируси. Възпроизвеждането на вируси с двойноверижна РНК.
5. Възпроизвеждане на ДНК вируси. Репликационен цикъл на вируси, съдържащи ДНК. Възпроизвеждане на пакови вируси. Възпроизвеждане на аденовируси.
7. Възпроизвеждане на вируса на хепатит B. Репликационен цикъл на вируса на хепатит В.
8. Генетика на вирусите. Характеристика на вирусните популации. Генният резервоар на вирусните популации.
9. Мутации на вируси. Спонтанна мутация на вируси. Индуцирана мутация на вируси. Проявяването на вирусни мутации във фенотипа.
10. Генетични взаимодействия между вирусите. Рекомбинация и преразпределение на гени от вируси. Обмен на геномни фрагменти от вируси. Смяна на антигени.
Основните разлики в репродуктивния цикъл херпес вируси от други ДНК вируси свързани с по-сложна структура на генома. Вирусната адсорбция върху клетките се осъществява чрез специфични рецептори. След взаимодействие с рецепторите вирусен плик предпазва с клетъчната мембрана и нуклеокапсидът се освобождава в цитоплазмата. Намаляването (депротеинизирането) на вирусния геном настъпва върху ядрената мембрана и вирусната ДНК завършва в ядрото на клетката гостоприемник. Възпроизвеждането включва ранни и късни етапи, но те не са ясно разграничени.
Подобно на вирусите, някои бактерии могат да навлязат в цитоплазмата на еукариотните клетки и да станат паразити. Тези малки вътреклетъчни бактерии обаче осигуряват всички ензими, които са необходими за репликация. По този начин бактериалните контролни механизми, включително тези с паразитен стил, се развиват по-лесно, отколкото вирусни.
Схематична структура на групата на херпесния вирус. Генетичната транскрипция и вирусният протеинов синтез протичат по координиран и регулиран начин, следвайки три стъпки: ранни, ранни протеини, които са важни протеини в регулирането на генната транскрипция и контрола на клетките. Взаимодействието на тези фактори определя дали литичната инфекция ще бъде постоянна или скрита. Клетките, които допринасят за латентната инфекция, транскрибират специален комплект.
Ранно възпроизвеждане на херпес вируси, На ранен етап се синтезират "ранни протеини", кодирани от проксималната трета ДНК молекула. Те проявяват регулаторни свойства, включително активиране на транскрипцията на други части от вирусния геном, кодиращ ДНК полимераза и ДНК-свързващите протеини.
Късното възпроизвеждане на херпес вируси, В по-късен етап вирусната ДНК полимераза предизвиква репликация на майчината ДНК. В резултат на това се формират ДНК молекулите на дъщерната популация. Част от дъщерната ДНК прочита клетъчни полимерази, които причиняват транскрипцията на терминални гени, кодиращи структурни протеини (протеини на обвивката и гръкозащитни гликопротеини).
Фигура 51-1. Image електронна микроскопия и общата структура на херпес вируси. Свойства, които отличават херпес вирусите. Затворете контакт. Митоепителни клетки и Т-клетки. Дихателен и тесен контакт. В клетки и епителни клетки. Свързан с вируса на саркома на Kaposi.
Близък контакт, слюнка? Моноцити, гранулоцити, лимфоцити и епителни клетки. Моноцити, миелоидни и Близък контакт, трансфузия, тъканна трансплантация и вродена. Тя показва, че други клетки могат да бъдат и основна цел или забавен възел.
Болестта на Алцхаймер е най-честата болест на централната нервна система, отговорна за появата на деменция. Това заболяване е ясно свързано с възрастта и е по-често при жените. Причината за заболяването не е напълно разбрана. Изследователи от университета Умеа в Швеция проведоха проспективно проучване, за да докажат тази зависимост. Около 90% от хората са заразени с херпесния вирус. Характерно явление при херпеса е повторението на симптомите му. Те се наблюдават при намаляване на имунитета.
Събиране на детски популации от херпесни вируси извършени в ядрото, където капсидните протеини обграждат ДНК молекулите, образувайки нуклеокапсиди. Крайният стадий на морфогенезата на херпесвируса е образуването на свръхкапсид върху вътрешната повърхност на ядрената мембрана. Възрастните дъщерни популации излизат от модифицираната ядрена мембрана, транспортират се през цитоплазмата и се освобождават отвън.
Този протеин го прави. Амилоидни плаки, които причиняват дегенерация на нервната тъкан и водят до болестта на Алцхаймер. Всеки, който е имал рани в миналото - известен като студ - знае колко трудно, болезнено и безплодно е да се бори с него. Веднага щом се появят симптомите, започваме да използваме локални кремове, лосиони, пръчици, антибиотици и дори паста за зъби, Подготовката не е завършена, борбата е все още и ефектите не са видими. След около седем дни започваме да се надяваме на края на тази неравна борба, симптомите ще спрат и мислим, че всичко свърши.
Проксвируси. Възпроизвеждане на поксвируси.
поксвирусиипритежават най-сложен репродуктивен цикъл и се синтезират повече от 100 различни протеини, които са част от вирионите (повечето от тях външна обвивка). Възпроизвеждането на поксвируси се характеризира със следните характеристики.
ДНК транскрипция започва преди вирусът да бъде напълно депротеинизиран, тъй като той се осъществява изцяло от вирусни полимерази.
За съжаление спокойствието не трае дълго и след известно време херпесът се връща. Горният извадник звучи като промоционален материал, но те започнаха своето приложение за Eureka! В резултат на работата на два отбора - под ръководството на проф. Все още няма вирус на херпес или херпес симплекс, Тъй като проблемът с инфекцията е почти 80%. Въпреки че много хора, които носят вируса на херпес симплекс, никога не могат да се развиват, все още има нужда от превенция и ефективно лечение инфекция.
Ярослав Гробели. - Борбата срещу вирусите е трудна, защото постоянно мутират. Трябва да потърсите новаторски начини да се справите с тях, - добавя Емилия Томашевска. Идеята за борба с херпеса с наночастици е получена от предишно проучване на професор, който работи върху разработването на методи за наночастици за по-късно използване в различни области на медицината. Преди няколко години обаче това беше проблематично. "Големите" наночастици имат грозен навик да се залепват и след това падат до дъното на решенията, в които се намират.
копиране Той се среща само в цитоплазмата и е напълно независим от клетъчните полимерази, тъй като, за разлика от други вируси, поксвирусите имат собствена ДНК-зависима РНК полимераза, която прочита повече от половината от вирусния геном през началния и ранния стадий.
В репродуктивния цикъл има три етапа: начално, ранно и късно.
Изследователите започнали да ги променят по такъв начин, че да се държат далеч един от друг, защото те само държат уникални свойства, Изследователите се научиха да се движат в наносферата с по-голяма гъвкавост. "Последните разработки в областта на нанотехнологиите ни позволяват да изграждаме структури, съдържащи сребро и други метали с атомна точност, контролиращи както размера, така и формата на получените частици", обяснява проф. Grobelny. Самите наночастици не са достатъчно ефективни, за да се борят с вируса, а само чрез поставянето на специфични съединения към тях - в този случай, произведени от танини - ви позволява да създавате лекарства със силни антивирусни свойства, допълва професорът.
Фиг. 5-4. Репликационен цикъл на вируси, съдържащи ДНК (на пример за възпроизвеждане на херпесния вирус). След адсорбция (1), вирусът влиза в клетката чрез сливане с мембраната (2). Нуклеокапсидът се транспортира до ядрената обвивка (3), а вирусната ДНК (vDNA) прониква в ядрото на клетката, където нейната транскрипция започва с клетъчна ДНК-зависима РНК полимераза (4). Първоначално "ранните гени" се транскрибират. В резултат на транслацията на "ранната част" на вирусния геном се синтезират "ранни протеини" (5), включително регулаторни, матрични и вирусни полимерази. Вирусната полимераза прониква в генома на клетката (6), където започва синтеза на ДНК молекулите на дъщерните му популации (7). Част от вирусната ДНК ("късни гени") на дъщерните популации се транскрибира от клетъчната РНК полимераза (8), което води до синтезата на "късни протеини" (9), които са необходими за сглобяването на дъщерни популации. Последните напускат ядрото, започвайки от своята мембрана (11), чиито фрагменти съдържат като част от врата си.
Първоначалният етап на възпроизводство на поксвируси започва веднага след отделянето на вируса и освобождаването на вирусна ДНК в цитоплазмата.
Атомната точност и идеята за покриване на таниновите наночастици бяха началото на работата по наркотиците. След това учените трябваше да намерят цял набор от параметри. - Какъв ще бъде оптималният размер на тези частици? Това се случва, че наночастиците със същия диаметър са токсични и по-малко или повече не е повече. Тъй като тялото може да понесе определена доза, след което трябва да се справим със страничните ефекти. Трябва ли да избера само един или има няколко? - казва д-р Катаржина Раношек-Соливода.
Накрая изследователите получиха обещаващи резултати и разработиха продукт, базиран на наночастици от наночастици, модифицирани със сребро и мед, поради техния естествен произход. Ефикасността на лекарствата е тествана на мишки във Военния институт по хигиена и епидемиология. Генерал Карол Качковски проф. Питър Орловски. В случая на гризачи лекарството се използва за лечение на генитален херпес, причинен от същия вирус. Проучванията показват, че разработеният препарат ефективно възпрепятства развитието на херпес, а перспективите се надяват да се борят с други опасни вируси.
Ранно възпроизвеждане поксвируси, На този етап приблизително половината от вирусната ДНК се транскрибира. Получени са ензими, кодирани от "ранни гени" и участващи в репликацията на вирусна ДНК. Успоредно с това, структурните протеини се образуват в малко количество.
Късен етап от поксвирусната репродукция съвпада с началото на ДНК репликацията (която превключва транскрипционните механизми до четенето на втората половина на генома). Регулаторните протеини блокират транслацията на "ранната иРНК" и започват синтеза на късни (структурни) протеини. Сборът от вириони се осъществява само в цитоплазмата чрез реакции на синтез на мембраната. Освобождаването на зрели популации се придружава от клетъчен лизис.
Изследвания като Лодз няма да спрат, защото херпесният вирус е труден противник. След инфекция, която обикновено се среща в детска възраст, се скрива в латентна форма в седнало положение нервната система, Той се активира по време, когато тялото е изложено на неблагоприятни фактори, като стрес, умора, травма, причинена от стоматологично лечение или хирургия или настинка. Тя може да атакува и ако времето е слабо поради лошото време. От друга страна, тя може да се прояви и като генитален херпес.
През последните години херпесните вируси (от гръцки. Херпес - пълзящи) стават все по-важни за инфекциозните заболявания. Вниманието, което вируолозите и клиничните специалисти са показали през последните 25 години на вирусни заболявания при човешки херпес, се дължи на тяхната значима епидемиологична роля и социално значение в съвременния свят. Постоянното увеличаване на броя на херпесните заболявания при възрастни и деца налага задълбочено проучване. херпес инфекция и развитие ефективни методи предотвратяване и лечение на различни форми на тази инфекция. Сред вирусни инфекции Херпесът е едно от водещите места поради широко разпространеното разпространение на вируси, разнообразието от клинични прояви, като правило хроничният курс, както и различните начини на предаване на вируси.
Това е сред най-честите и слабо контролирани човешки инфекции. Херпес вирусите могат да циркулират в организма с нормална имунна система безсимптомно, но при хора с имуносупресия те причиняват тежки заболявания фатално. Според СЗО смъртността от херпес инфекция сред вирусни заболявания е на второ място (15,8%) след хепатит (35,8%).
Херпес вирусите се комбинират в обширно семейство. Herpesviridae и понастоящем е най-ясно класифицирана. семейство Herpesviridaeвключва повече от 80 представители, от които 8 са най-патогенни за хората (човешки херпесен вирус-HHV). Херпес вирусите - филогенетично древно семейство от големи ДНК вируси - се разделят на 3 подфамилии в зависимост от типа клетка, в която се извършва инфекциозният процес, естеството на вирусната репродукция, геномната структура, молекулярните биологични и имунологични характеристики: α, β и γ Според Н. Перминов, IV Timofeev и сътр., Държавен изследователски център на Virology и Biotechnology).
а-херпес вируси, включително HSV-1, HSV-2 и VZV, се характеризират с бърза вирусна репликация и цитопатичен ефект върху култури от инфектирани клетки. Възпроизвеждането на α-херпес вируси се среща в различни клетъчни видове, вирусите могат да се съхраняват в латентна форма, главно в ганглиите.
В-херпес вирусите са специфични за отделните видове, заразяват се различни видове клетките, които увеличават размера (цитомегалия), могат да причинят имуносупресивни състояния. Инфекцията може да има обобщена или латентна форма, постоянна инфекция лесно се среща в клетъчната култура. Тази група включва CMV, HHV-6, HHV-7.
Г-херпес вирусите се характеризират с афинитет към лимфоидни клетки (Т- и В-лимфоцити), в които те продължават да съществуват дълго време и които могат да трансформират, причинявайки лимфоми, саркоми. Тази група включва вирус на Epstein-Barr и HHV-8 херпес е вирус, свързан със саркома на Kaposi (KSHV). KSHV е най-близката геномна организация на херпесния вирус на Т-клетките-тропически маймуни Symiri (HVS).
Херпес вирусите са свързани с злокачествено заболяване и са способни (поне EBV и HVS) да трансформират клетките in vitro. Всички херпесни вируси подобни морфологично, размер, тип нуклеинова киселина (двойноверижна ДНК) ikosadeltaedricheskomu капсиден монтаж, който се провежда в заразената способността възпроизвеждане клетъчната ядро тип обвивка да предизвика хронична и латентна инфекция при хора.
Клониране на херпесни вируси възникне както следва: спонтанно случаен адсорбция оригинал "майка" на вируса на повърхността на клетка мишена, "Отстраняване вирион" - разделяне мембрани и капсид, инфилтрация на вирусната ДНК в ядрото на клетката мишена, образуване и узряване на "дъщерни" вириони от възбуждайки ядрената мембрана. След инфекцията, клетките, например вирус херпес симплекс 1 или тип 2, синтезът на нови вирусни протеини започва на 2 часа, но броят им достига максимум след около 8 часа. По време на узряването на "дъщеря" вириони техните черупки капсиди и ДНК, получени от съществуващите в заразената клетка аминокиселини, протеини, липопротеини и нуклеозиди. Тези молекули навлизат в заразената клетка от интерстициалните пространства, тъй като вътреклетъчните резерви са изчерпани. В тази връзка, вирусите зависят от интензитета на вътреклетъчния метаболизъм, който на свой ред се определя от естеството на целевата клетка. Най-високата метаболитна скорост е характерна за краткотрайни епителиоидни клетки херпес вируси особено добре колонизира клетки на епитела и лигавиците, кръвта и лимфните тъкани. "Свързани" инфекциозни вириони, които са напълно оформени и готови за последваща активна репродукция, се появяват вътре в заразената клетка след 10 часа и броят им става максимум след около 15 часа. Броят на вирионите влияе до известна степен върху скоростта на инфекцията и площта на лезията.
Първото поколение "дъщерни" херпесвируси започва да тече в околната среда (извънклетъчното пространство, кръв, лимфа и други биологични среди) след приблизително 18 часа. Може да се наблюдава в клиничната практика в неконтролирани процеси (например, варицела, херпес зостер, обобщение цитомегаловирусна инфекция) - елементи херпес обрив възникват върху вълните на кожата или лигавиците. Херпес вирусите са в свободно състояние за много кратък период от време (от 1 до 4 часа) - това е продължителността, характерна за периода на остра интоксикация при херпесни вирусни инфекции. Животът на всяко поколение образувани и адсорбирани херпесни вируси е средно 3 дни.
От епидемиологична гледна точка, най-интересна е следната информация за херпес вирусите: вирионите са изключително термоустойчиви - те са инактивирани при 50-52 ° С в продължение на 30 минути, при 37.5 ° С в продължение на 20 часа, стабилни при 70 ° C; понасят добре лиофилизирането, продължават да съществуват в тъканите за дълго време в 50% разтвор на глицерин. На метални повърхности (монети, дръжки на вратите, водни кранове), херпес вирусите оцеляват в продължение на 2 часа, върху пластмаса и дървесина - до 3 часа, в мокри медицински памучни влакна и марли - преди да изсъхнат при стайна температура (до 6 часа).
Уникалните биологични свойства на всички човешки херпесни вируси са тъканният тропизъм, способността да се запази и латентността в тялото на заразения човек. Устойчивост е способността на херпес вирусите непрекъснато или циклично да се размножават (репликират) в заразените клетки на тропични тъкани, което създава постоянна заплаха от инфекциозен процес. Латентността на херпес вирусите е задържането през целия живот на вируси в морфологично и имунохимично модифицирана форма в нервните клетки на регионалните (по отношение на мястото на въвеждането на херпесния вирус) ганглии на сетивните нерви. херпес вирусни щамове са на неравно капацитет за устойчивост и латентност, и чувствителност към лекарства antiherpethetical поради естеството на техните ензимни системи. Всеки херпесен вирус има свой собствен процент на задържане и латентност. Сред изследваните, вирусите на херпес симплекс са най-активни в това отношение, най-малко е вирусът на Epstein-Barr.
Според многобройни проучвания до 18 години, над 90% от градските жители са заразени с един или повече щамове от поне 7 от клинично значими вируси херпес (тип херпес симплекс вирус 1 и 2, варицела зостер, цитомегаловирус, Epstein-Barr, херпес човек 6 и 8 видове ). В повечето случаи основната и повторната инфекция се получава чрез въздушни капчици, директен контакт или чрез домакински предмети и хигиена (общи кърпи, носни кърпички и т.н.). Доказани са и орални, генитални, хомогенни, трансфузионни, трансплантационни и трансплацентарни пътища на предаване.
Херпес-вирусните инфекции са широко разпространени в света и имат тенденция към постоянен растеж. Специфична особеност на вирусната инфекция с херпес е възможността за включване на много органи и системи в инфекциозния процес, което обяснява разнообразието от заболявания, причинени от херпес вируси, вариращи от прости кожни лигави до животозастрашаващи генерализирани инфекции. Важно свойство на херпес вирусите е способността, след първична инфекция в детска възраст, да продължи да съществува в организма и да се реактивира под въздействието на различни екзогенни и ендогенни задействания.
Човешката инфекция с тези херпесни вируси е придружена от клинични симптоми съответстващи остри инфекциозно заболяване средно не повече от 50% от хората, главно при деца: внезапен еритем (човешки херпесен вирус тип 6), афтозен стоматит (вирус херпес симплекс тип 1 или 2); пилешка шарка (вирус варицела зостер), инфекциозна мононуклеоза (Вирус на Epstein-Barr), мононуклеоза-подобен синдром (цитомегаловирус). При останалите пациенти инфекцията е асимптомна, което е особено характерно за юноши и възрастни. В допълнение към биологичните свойства на щама на херпес вирус, влияние върху хода на остри и рецидивиращи херпес вирусни заболявания са индивидуално (възраст, пол, и phylo- onkogeneticheskie) функции на имунния отговор на заразено лице към множество антигени.
Често, особено за намаляване на Имунореактивносттана тялото, херпес вируси действат като опортюнистична вирус, което води до по-тежко, необичаен клинични прояви, хода на основното заболяване. Херпес симплекс вируси 1 и 2 вида, както и CMV са сред причинителите на TORCH инфекциите. Те играят важна роля в нарушаването на човешката репродуктивна функция, развитието на сериозни заболявания на майката, плода, новороденото и малките деца.
Причинени от вируси, HSV, CMV, EBV заболяванията се считат за индикатор за СПИН, поради тяхното често откриване в тази патология. През 1988 г. те бяха включени в разширеното определение на случаите, подлежащи на епидемиологично наблюдение на СПИН. Резултати от изследвания през последните години показват ролята на някои херпесни вируси (HHV-8, CMV, EBV и т.н.) в развитието на редица злокачествени тумори: назофарингеален карцином, Burkitt лимфом, В-клетъчен лимфом, рак на гърдата, аденокарцином на дебелото черво и простатата, цервикален карцином цервикален канал, сарком на Kaposi, невробластом и др.
Херпетичните невроинфекции (смъртността достига 20%, а честотата на инвалидност - 50%), офталмологичният херпес (при почти половината от пациентите, водещи до развитие на катаракта или глаукома) и гениталният херпес са най-опасните рискове за здравето.
Очевидно всички известни херпес-вирусни инфекции могат да се повторят, но прагът и причините за трансформирането на острата форма в рецидивиращия за всеки тип херпесен вирус са различни. Обикновено вирусните инфекции с херпес се повлияват от рецидивиращ ефект за не повече от 8-20% от пациентите. Повтарящите вирусни заболявания при някои херпеси могат да се възприемат като "хронични", когато се развиват в продължение на много години, като не само унищожават физическото здраве и функциите на жизненоважни системи, но и психологически изключително неблагоприятно засягат пациента. Следователно, за практически цели херпесните вирусни инфекции се класифицират според локализацията на процеса, повторението и етиологията ( ).
Причините за повтарящи се вирусни инфекции с херпес са разнообразни. Една от тях е, че трансформацията на острия херпес-вирусен процес в хроничен се случва с очевидно "съучастие" имунната система, Ако придобитата имунна недостатъчност в резултат на химиотерапия или ХИВ инфекция е лесно обяснена, всички опити да се разбере какво причинява главния дефект на имунния отговор при имунологично пълноправни хора с повтаряща се вирусна инфекция на херпес не са успели. Друга причина е очевидно в количествените и качествените характеристики на устойчивостта и латентността на даден щам на херпесния вирус в тялото на пациента.
Диагностика на херпесната инфекция
Всички методи за вирусна индикация и идентификация се основават на следните принципи:
- откриване на вируса per se (електронна микроскопия);
- идентифициране и идентифициране на вирусите чрез взаимодействие на клетките с тях (натрупване на вируси в чувствителни клетки);
- откриване и идентифициране на вируси с помощта на антитела (MFA, ELISA, RAL, IB, PH, RSK);
- идентификация и идентификация на нуклеинови киселини (PCR, MG).
Електронна микроскопия: бързата диагностика ви позволява да откривате HBs или техните компоненти директно в проби, взети от пациента, и давате бърз отговор след няколко часа. Патогенът се открива чрез електронна микроскопия на клиничен материал с отрицателен контраст.
Серологичните методи са по-ниски в информативността и чувствителността към други методи на лабораторна диагностика и не позволяват да се установи етиологията на една или друга форма на заболяването с достатъчна степен на надеждност. Увеличава се титрите на антителата
късно (няколко седмици) след заразяване или реактивиране на вируса и в същото време не може да се наблюдава при имунодефицитни индивиди. За да се установи 4-кратно увеличение на титъра на антитела срещу херпес вирусна инфекция (индикатор за първична инфекция) изисква изследване на сдвоени серуми. Серологичните реакции (CSC, PH) имат висока специфичност, но относително ниска чувствителност, а в допълнение, трудно се определят.
Методът на имунофлуоресценция, ELISA, RAL и IB са получили широко практическо приложение.
Най-точният метод за диагностициране на инфекция с херпесен вирус е изолирането на вируса от различни клетъчни култури.
Молекулярни биологични методи се използват за откриване на херпесния вирус: полимеразна верижна реакция и реакция на молекулярна хибридизация, които позволяват да се открие наличието на вирусна нуклеинова киселина в тествания материал. PCR може да се счита за най-чувствителната и бърза реакция. Чувствителността на метода дава възможност да се определи една молекула от желаната ДНК в проби, съдържащи 10 клетки.
Лечение на херпес инфекция
Лечението на херпесна инфекция продължава да бъде предизвикателство досега. Хроничният ход на процеса води до имунно преструктуриране на организма: развитие на вторичен имунен дефицит, инхибиране на клетъчния имунен отговор, намаляване на неспецифичната защита на тялото. Въпреки разнообразието наркотициизползвани за лечение на херпесна инфекция наркотици, осигуряваща пълно излекуване на херпеса, не съществува. Херпес вирусната инфекция е заболяване, което е трудно да се контролира. Това се дължи основно на разнообразието от клинични лезии, развитието на лекарствена резистентност към лекарства, наличието на молекулярна мимикрия при херпес вируси. Ето защо за успешно лечение херпесната инфекция трябва да бъде избрана правилно антивирусно лекарство, неговата доза и продължителност на лечението, използват комбинация от различни лекарства. За да се увеличи ефективността на лечението, също е необходимо да се включат имунобиологични препарати, които допринасят за коригирането на имунния статус, както и патогенетични агенти, които облекчават състоянието на пациента.
В момента всички антиерептични лекарства се разделят на три основни групи антивирусни лекарства ( ).
Механизмът на действие на химиотерапевтичните лекарства (анормални нуклеозиди: валтрекс, вектавир, фамвир, цимевен) се свързва с инхибирането на синтеза на вирусна ДНК и вирусната репликация чрез конкурентно инхибиране на вирусната ДНК полимераза.
При имуномодулаторните препарати (алпизарин, имунофан, леопид, полиоксидониум), активните вещества имат имуностимулиращи свойства срещу клетъчни и хуморални имунити, редукционни процеси и синтез на цитокини.
Инхибиторите на IFN (амиксин, неовир, циклоферон) комбинират етиотропните и имуномодулиращите ефекти на действието. Лекарствата индуцират образуването на ендогенни IFN (α, β, γ) с Т- и В-лимфоцити, ентероцити, хепатоцити.
Специално място сред средствата за анти-херпес-вирусна терапия е херпесната ваксина за активиране на клетъчния имунитет, имунокорекцията му във фаза на ремисия. Ваксинирането има 2 цели: предотвратяване на първична инфекция и настъпване на латентно състояние и предотвратяване или облекчаване на хода на заболяването.
Все пак, въпреки наличието на обширен списък на антиерептичните лекарства, херпесът все още е слабо контролирана инфекция. Това се дължи на генотипните особености на патогена и продължителното запазване на вируса в организма и формирането на щамове, устойчиви на антивирусни лекарства. Максималният клиничен ефект може да бъде постигнат само с рационална комплексна терапия на лекарства с различен механизъм на действие.
Групата учени, вирусолози и специалисти по инфекциозни болести в Санкт Петербург, ръководена от В. Исаков, предложи програма за лечение и профилактика на херпесната инфекция (Таблица 4).
Ползите от комплексната терапия GI.
- Комбинираното използване на антихерпетична химиотерапия и имунобиологични средства осигурява синергичен ефект.
- С намаляването на дозата на антивирусната CPP намалява вероятността от развитие нежелани реакции, намалява токсичните ефекти върху пациента.
- Вероятността от резистентни щамове на херпес вируси към това лекарство е намалена.
- Постига се имунокорективен ефект.
- По-кратка продължителност остър период болести и условия на лечение.
По този начин GI терапията е сложна и многокомпонентна задача.
За литература се свържете с редактора.
Т. К. Кушкова, кандидат на медицинските науки
Е. Г. Белова, кандидат на медицинските науки
MGMSU, Москва
Зареждане ...