Снижение порога судорожной готовности мозга у детей. Зависят ли результаты ЭЭГ от того, на каком аппарате проводится исследование? Выход из приступа

«Затем вдруг как бы что-то разверзлось перед ним: необычайный внутренний свет озарил его душу. Это мгновение продолжалось, может быть, полсекунды; но он, однако же, ясно и сознательно помнил начало, самый первый звук своего страшного вопля, который вырвался из груди его сам собой и который никакою силой он не мог бы остановить. Затем сознание его угасло мгновенно, и наступил полный мрак».

Это описание состояния князя Мышкина, главного героя романа Ф.М. Достоевского «Идиот». Считается, что это произведение автобиографично, и в описании болезни Мышкина Достоевский отражает собственные ощущения. В современной медицине даже существует термин «эпилепсия Достоевского» – им описываются приступы, сопровождающиеся приятными ощущениями, эйфорией. В одном из своих дневников писатель говорит следующее: «На несколько минут я испытывал такое счастье, какое невозможно ощутить в обычной жизни, такой восторг, который не понятен никому другому. Я чувствовал себя в полной гармонии с собой и со всем миром, и это чувство было таким сильным и сладким, что за пару секунд такого блаженства я бы отдал десять и более лет своей жизни, а может и всю жизнь».

Однако далеко не всем страдающим эпилепсией «повезло» так, как знаменитому писателю. Как правило, аура, т.е. ощущения, появляющиеся за несколько минут до самого судорожного припадка, носит иной характер. Возникает фото- или фонофобия – боязнь яркого света и громких звуков, соответственно; неприятие окружающих запахов. Также может иметь место искажение зрительного восприятия, — такое явление носит название «синдрома Алисы в Стране чудес»: человек видит предметы меньшими, чем они есть на самом деле (в медицине это называется микропсией). Появляются «мушки» или цветовые пятна перед глазами, а иногда какое-то поле зрения и вовсе «выпадает».

Распространённость эпилепсии очень велика. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 50 миллионов человек в мире страдает эпилепсией; в развитых странах на 100 000 человек приходится от 40 до 70 ежегодных новых случаев заболевания. Такая широкая распространённость патологии привела к созданию ВОЗ и Международной лига против эпилепсии (International League Against Epilepsy - ILAE) Глобальной кампании по борьбе с эпилепсией – Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows.

Древняя болезнь

Одно из первых упоминаний эпилепсии относится к временам Древней Греции и принадлежит перу Гиппократа. Он посвятил этой патологии целый трактат «О священной болезни», в котором писал следующее: «Причина этой болезни, как и прочих великих болезней, есть мозг». И был прав. Современные учёные приблизились к выяснению причины возникновения эпилепсии, хотя до сих пор многое остаётся неясным. Какое-то время даже считалось, что это болезнь людей с высоким интеллектом, поскольку, по данным исторических источников, ей страдали Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Байрон и другие. Однако это предположение о связи эпилепсии и интеллекта является необоснованным.

В 1873 году Джон Хьюлингс Джексон, английский невролог, предположил, что судороги являются результатом спонтанных коротких электрохимических разрядов мозга. Он также выдвинул предположение, что характер судорог напрямую связан с локализацией и функцией источника подобной активности в мозге. Двадцатый век подтвердил мысли учёного. На сегодняшний день известно, что разные структуры головного мозга имеют различный порог судорожной готовности, т.е. для того, чтобы возникли судороги, одной структуре требуется меньшее раздражение. Самым низким порогом судорожной готовности обладает гиппокамп – небольшая парная структура, отвечающая за память и обучение. Самые «устойчивые» структуры – мозжечок, стриарный комплекс и сенсомоторная кора. Если очаг эпилептической активности находится в гиппокампе, то припадок будет проявляться кратковременной амнезией, т.е. потерей памяти, если в сенсомоторной коре – приступом подёргивания конечностей или неприятными ощущениями «ползания мурашек».

Что же происходит на клеточном уровне?

В головном мозге существует тормозная и активирующая системы. У человека, страдающего эпилепсией, нарушен баланс между этими двумя системами. Если возбуждающие нервные клетки функционируют нормально, а тормозные не функционируют, возникает приступ. Если рассмотреть патологию на молекулярном уровне, то оказывается, что работа тормозной и активирующих систем зависит от функционирования калиевых каналов в мембранах нервных клеток. В 1997 г. группа немецких учёных выявила точное соответствие количества управляемых напряжением калиевых каналов в клетках разных структур головного мозга. . Наибольшее их количество оказалось в гиппокампе. Таким образом, идеи, выдвинутые в XIX веке Джексоном, оказались верны.

Американский невролог и нейропсихолог британского происхождения Оливер Сакс (1933-2015)

Кроме припадка в классическом его понимании, т.е. судорожного приступа с потерей сознания, так называемого “grand mal”, существует огромное количество проявлений эпилепсии. Это могут быть приступы неприятных сенсорных ощущений, нарушения зрения, вкуса, запаха. Проявление зависит от того, в каком участке головного мозга располагается эпилептический очаг – группа нейронов, в которой как раз и нарушен баланс активность-торможение. Если он локализуется в височной доле, может возникнуть приступ внезапной амнезии. Иногда при том же расположении очага припадок проявляется ощущением неприятного запаха, — это может быть запах жжёного волоса, протухшей рыбы и т.д. При локализации очага в затылочных долях головного мозга возникает дежа вю – deja vu, – или, напротив, ощущение никогда не виденного – jamais vu. Одним из необычных проявлений могут быть слуховые или зрительные галлюцинации, сновидные (онейроидные) состояния. Вот как их описывала пациентка Оливера Сакса, известного американского невролога и популяризатора медицины: «Я видела Индию – ландшафты, деревни, дома, сады – и мгновенно узнавала любимые места своего детства».

Электроэнцефалограмма пациента с эпилепсией.

Причин эпилепсии множество, и идиопатическая эпилепсия (т.е. без выясненной причины) – лишь одна из них. Эпилептические приступы могут быть вызваны травмой головы, развитием инсульта или кровоизлияния в головной мозг и даже опухолью. Поэтому для диагностики эпилепсии используют метод магнитно-резонансной томографии, МРТ, который позволяет, подобно рентгену, посмотреть на состояние головного мозга и исключить вышеперечисленные причины. Ещё одним способом подтвердить наличие болезни является проведение электроэнцефалографии, ЭЭГ. Этот метод является абсолютно безвредным для организма, однако позволяет довольно точно судить о локализации патологического очага, а также отслеживать эффективность терапии.

Вылечить без причины

Способы лечения эпилепсии можно разделить на два класса – консервативный и хирургический. Сегодня существует огромное количество препаратов, которые подавляют патологическую активность в головном мозге и предотвращают развитие приступов. Один из них – барбитуровая кислота – используется с 1864 г., когда это вещество было открыто Адольфом фон Байером — немецким химиком, лауреатом Нобелевской премии по химии и основателем фармацевтической компании “Байер” (Bayer), ныне одной из крупнейших компаний мира с оборотом в миллиарды долларов.

Кроме лекарств, до того как начать рассматривать радикальные методы лечения, в ряде стран пациентов сажают на специальную кетогенную диету. Её суть заключается в максимальном исключении из рациона белков и углеводов. При этом в печени активно синтезируется β-гидроксибутират, который оказывает противосудорожный эффект.

Методика DBS. Электрод устанавливается в определённую нейрохирургом область головного мозга, провод от электрода присоединён к генератору, имплантируемому в область большой грудной мышцы.

Однако примерно у 30% пациентов приступы не поддаются ни лекарственной терапии, ни кетогенной диете. В марте 2010 года в журнале «Epilepsia» были опубликованы результаты исследования по проведению стимуляции переднего ядра таламуса при эпилепсии, где был сделан вывод о том, что глубокая стимуляция головного мозга (DBS — deep brain stimulation) является новым способом лечения для больных, чьи приступы не купируются консервативными методами. Методика, впервые примененная в США в 1997 году, становится заменой предшествующему ему нейрохирургическому лечению, суть которого заключалась в физическом удалении очага эпилепсии из головного мозга. Выглядит глубокая стимуляция следующим образом: в определённую область головного мозга, выбранную нейрохирургом, вводится электрод, провод от которого подключают к генератору размером со спичечный коробок, помещённый между грудными мышцами. Генерируемые электродом импульсы подавляют патологическую активность, и, вследствие этого, предотвращают развитие приступа. Помимо эпилепсии, DBS используется при лечении болезни Паркинсона, хроническом болевом синдроме, дистониях, синдроме Туретта и множестве других патологий.

Методика транскраниальной магнитной стимуляции — ТМС.

Одной из новейших (и пока экспериментальных) методик является транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга. В 1985 году группа ученых Шеффилдского университета создала первый магнитный стимулятор, способный возбуждать моторную кору человека. Принцип его работы был сформулирован еще в 1831 году Майклом Фарадеем. Аппарат ТМС представляет собой катушку. Электрический ток, протекающий через койл, производит магнитное поле, перпендикулярное к направлению тока в катушке. Если проводящая среда, какой является мозг, попадает в магнитное поле, то в этой среде индуцируется электрический ток. Деполяризация мембраны нервных клеток приводит к появлению потенциала действия в них и дальнейшему его распространению, что приводит к активации или подавлению нейронов в различных участках головного мозга.

Методов лечения разной степени эффективности придумано много. Однако все они — симптоматические, они убирают лишь проявление заболевания, а не его причину, которая по-прежнему остается неизвестной даже спустя тысячи лет после первого описания заболевания. Задача будущего — понять, что же приводит к патологии в головном мозге. Тогда, возможно, мы сможем забыть об этой болезни навсегда.

Вконтакте

Да, получается 15 мг/кг, если даете ребнку по 1/2 таблетки х 2 раза.
Ну, как за этот месяц "приступов" стало меньше? На сколько в %?
Провокация физической травмой - это совсем дургое, а эмоциональные нагрузки не должны быть связаны с приступами.
=="Именно последние полгода наши просыпания являются последствием перегрузки ребенка, раньше все было непредсказуемо (может, перерос?)"
Это прямая связь с психическим состоянием. Чем меньше "приступов/тиков", тем проще отследить есть взаимосвязь с эмоциями или нет. Возможно раньше, когда это происходило почти каждый день, тем более если по нескольку раз, то взаимосвязь с эмоциями практически невозможно отследить, а ребенок ведь кажыдй день познает что-то новое, радуется, удивляется, падает, расстраивается. Только когда тики становятся реже это можно четко определить, что, на мой взгляд, вы и сделали.
Для меня остается открытым вопрос: почему ваши так называемые "приступы" пошли на значительную убыль без противосудорожного лечения? Что это за эпилепсия которая проходит таким темпом сама по себе, и, соответственно, может она сама совсем пройдет? Что-то я не слышала о таком самостоятельном чудесном излечении этой страшной болезни..
==="ЭПИактивность была на ЭЭГ в НИИ_Педиатрии"
ОЧЕНЬ важна квалификация и опыт человека читающего ЭЭГ. Позволю себе усомниться в компетентности невролога и ЭЭГшника в НИИ Педиатрии, т.к. они не специализируются на эпилепсии, а по-настоящему ЭЭГ очень мало людей умеет грамотно читать, поверьте. Чуть попозже отправлю вам случай из личной жизни это подтверждающий и позорящий нескольких именитых врачей, включая двух профессоров, один из которых знакомый вам Медведев, а другой именует себя именно эпилептологом. Плюс к этому при проведении ЭЭГ важно то, чтобы ребенок находился в нормальном состоянии, а не плакал больше часа.
Да, хреново, что положено только одно ВЭЭГ. Но попробуйте договориться с врачом на платной основе (в смысле в карман). Ведь часто ночами комната ВЭЭГ-мониторинга свободна. Если вы докопаетесь до истины, то это вознаградит все ваши затраты. Можно ВЭЭГ пригласить домой, но это стоит в два раза дороже.
А обычное ЭЭГ - грошь цена ему, что бы там не писали, если не зарегистрирован четкий эпиочаг или не зафиксировано подозрительное движение. Отклонений от "нормы" может быть множество и каждый врач их будет трактовать по-своему. Особенно в этом плане надо насторожиться, если врач не читает само ЭЭГ (волны), а читает заключение.
Всей этой писаниной я пытаюсь донести до вас нечто, что считаю очень важным: вы мама и ребеночек дороже всего именно вам. Я вас очень хорошо понимаю, что хочется как можно скорей вылечить ребенка от всех недугов. Как любому нормальному человеку вам хочется доверять и пологаться на врачей, но никогда нельзя это делать на 100%. Невыспался, в метро нахамили, дома проблемы, да еще тут назойливой мамочке все объяснять-доказывать надо... Позвольте себе не соглашаться с таким страшным диагнозом, пока его вам по-настоящему не докажут. Ведь необоснованное соглашение и, соответственно, лечение такого серьезного заболевания покалечит ребенка и в плане здоровья, и в плане психики (все АЭПы в той или иной мере на это влияют). Старайтесь быть увесенной до последнего что ваш ребенок здоровее, чем врач предпологает.

Существующее в виде предрасположения или приобретенное вследствие повреждений структурное и функциональное отклонение от нормы мозговых нейронов служит основой расстройства мозговых процессов, которые приводят к повышенной возбудимости, характеризующейся перевесом возбуждения над торможением и нарастающей до судорожной готовности. На этом фоне после подавления затормаживающих механизмов одиночные, но интенсивные или суммированные раздражения вызывают судорожные явления.

Сущность судорожной готовности, которая колеблется не только от индивидуума к индивидууму, но и от момента к моменту у одного и того же человека, Форестер усматривает в чрезвычайно лабильной возбудимости всех двигательных элементов нервной системы: даже слабые раздражения вызывают максимальные разряды в патологическом очаге, и эта реакция длится дольше самого раздражения, а возбуждение, распространяясь на соседние области, может вызвать генерализованные судороги. С точки зрения обменно-физиологической в соответствии со взглядами Сельбаха характеризует судорожную готовность как выражение всей совокупности обменных явлений, которые в периоде между приступами определяются превалированием ассимиляторных процессов и приводят к необходимости центрального переключения в направлении диссимиляции и в форме судорожного припадка. Унаследованная или приобретенная судорожная готовность в старости ослабевает, меняется в зависимости от времени дня и года и испытывает влияние эндокринной системы.

Факторы, способствующие припадку . Факторы, которые повышают возбудимость и ее лабильность, могут быть обусловлены обменными или нейрофизиологическими процессами, причем эти процессы находятся во взаимодействии.

Обменно-физиологические процессы . В обменно-физиологическом аспекте судорожную готовность повышают все отклонения от нормы, которые Сельбах сводит к общему знаменателю парасимпатикотонии с ассимиляторной, трофотропной обменной тенденцией (увеличение веса тела, накопление жидкости в тканях после приема больших количеств поваренной соли, погрешности в диете, запоры). Повышенную опасность таит в себе вагототонически направленная фаза сна, причем, припадок часто возникает в ночь, следующую за непривычным лишением сна, когда сон особенно глубок. Столь же опасна отличающаяся повышенной лабильностью фаза переключения с более бодрствующего состояния днем на более восстановительное состояние ночью и обратно. Определенное значение имеют, возможно, и некоторые климатические факторы, в результате действия которых может усилиться вегетативная лабильность.

Понижение судорожного порога может быть вызвано также алкалозом крови в результате гипервентиляции, после которой кровяное давление понижается, кровоснабжение мозга значительно уменьшается и во многих случаях появляются нарушения на электроэнцефалограмме. Уменьшение содержания в крови углекислоты при оптимуме 3-5% постепенно ослабляет активность ретикулярных нейронов, тогда как ограниченный подъем углекислоты усиливает ее. Что касается эндокринно-обменных факторов, то припадкам способствует гипогликемия, гипокальциемия, в некоторых случаях менструация , беременность, гипофункция щитовидной железы.

Нервные процессы . Диссимиляторное переключение становится необходимым в результате чрезмерного усиления ассимиляторной обменной установки. Этот момент играет определенную роль в нейрогуморальных сдвигах, приводящих вследствие нарастающего возбуждения к эпилептическому разряду. Тормозящие и активизирующие системы ствола головного мозга, представляющие собой, по Сельбаху, материальные субстраты трофо- и эрготропной биполярности, подвергаются тем не менее влиянию со стороны не только преобладавшей в тот или иной момент обменной установки, но и нервных процессов. Аналогичное значение имеют также повреждения мозга: повышение внутримозгового давления, механические и термические раздражения (тепловой удар), энцефалиты, менингиты, экзогенные и эндогенные интоксикации, расстройства кровоснабжения вследствие ангиоспазмов, артериальная гипер- и гипотония, колебания в давлении спинномозговой жидкости и пр. Вызываемое наркотиками повышение кортикальной судорожной возбудимости является, как предполагает Касперс (по крайней мере отчасти), следствием их прямого воздействия на клеточную проницаемость в коре головного мозга. Припадку могут способствовать и сильные сенсорные раздражения: фотостимуляции с перемежающимися световыми раздражениями и громкие звуки.

Психические влияния . Они также могут усиливать судорожную готовность. Сильные эмоциональные переживания могут получить преобладающее значение по сравнению с гормональными, вегетативными или вазомоторными факторами при психическом напряжении, при активной сосредоточенности, в условиях ответственной работы или в торжественной обстановке припадки нередко подавляются, но затем, когда психическая напряженность проходит, а защитные силы ослабевают, возникают с удвоенной силой. Специалисты сообщают о детях, которые, быстро двигая рукой и развернутыми пальцами между глазами и источником света, могли искусственно вызывать у себя припадок, а у одной больной вызывание подобного припадка было сопряжено с таким наслаждением, что стало у нее потребностью. Если при повышении судорожной готовности с помощью мелькающего света мы имеем дело с рефлекторным явлением, то в данном случае провоцирующую роль играл психологический фактор, как и при "музыкогенной" эпилепсии. Этот психологический фактор может быть переживанием, не только эмоционально окрашенным, но и связанным с определенным смыслом. Так, на электроэнцефалограмме одного молодого больного эпилепсией появлялись судорожные потенциалы, когда называли имя одного его соседа по дому, с которым он был в натянутых отношениях.

Факторы, задерживающие припадки . Факторами, задерживающими припадки, являются в соответствии с их антагонизмом по отношению к факторам, понижающим судорожный порог, те, действие которых отмечено симпатикотоническим, эрготропным и диссимиляторным характером. Правда, в условиях крайней вегетативной лабильности провоцировать припадок могут и эрготропные раздражения, без которых припадок не возникает. Судорожный порог повышают обычно лежащие в основе голодания обезвоженность, ацидоз и повышенный уровень глобулинов, а также средства, усиливающие окислительные процессы (кальций, хлористый аммоний и др.), перестройка обмена веществ вследствие инфекционных процессов. Иногда к этому приводит пневмоэнцефалография. У одного из наших больных припадки прекращались при обострении псориаза . Готтвальд сообщает об одном больном с посттравматической эпилепсией, у которого после отравления таллием появились бессонница и преходящие явления паркинсонизма, а судорожные припадки прекратились. Этот автор ссылается на случай Клуса, в котором у больного после эпидемического энцефалита, поразившего вегетативные центры диэнцефалона, возник паркинсонизм, а эпилепсия прошла, и объясняет прекращение припадков у своего больного тем, что таллий, этот "стрихнин симпатической системы", компенсировал ваготропную тенденцию. Задерживающим образом могут влиять на припадки и состояния психического напряжения, гормональные препараты околощитовидной и половых желез, отчасти гипофиза и надпочечников, а из фармакологических препаратов - атропин и барбитураты, подавляющие ваготонию.
В нейрофизиологическом аспекте нормальные мозговые ритмы, которые вследствие чередования возбуждения и задержек поддерживают нормальный уровень готовности, создают физиологическую защиту от судорожного разряда. После судорожного припадка вслед за кратковременным повышением судорожного порога наступает его снижение.

Провоцирование припадка . При помощи водяной пробы с питуитрином (препаратом задней доли гипофиза), для эффекта которой решающее значение имеет прежде всего общая вегетативная ситуация, можно вызвать припайки у большей части больных эпилепсией (но не у здоровых людей). Диагностически надежнее и безопаснее, чем эта проба, методы, направленные на активизацию судорожных потенциалов, и прежде всего уже упоминавшаяся гипервентиляция с ее алкализирующим и понижающим судорожный порог действием. При неясных церебрально-очаговых заболеваниях и при активизации травматических судорожных очагов целесообразным оказалось внутривенное применение кардиазола. С помощью медленной инъекции кардиазола в 80% случаев генуинной эпилепсии также удается обнаружить на электроэнцефалограмме типичные явления.

Помимо естественного сна, при котором у многих страдающих припадками на нормальной электроэнцефалограмме в состоянии бодрствования появляются судорожные потенциалы, медикаментозный, в особенности барбитуратовый, сон также может служить способом провоцирования припадка. Так как, однако, провоцирование с помощью естественного сна при височной эпилепсии давало лучшие результаты, чем пентотал, то Майер предпочел ларгактил (производное фенотиазина), который приводит в состояние, весьма близкое к физиологическому сну, и с его помощью добились положительных результатов в 86% случаев.

С помощью раздражений мелькающим светом Шапер вызывал у 38% страдавших судорогами детей специфические изменения на электроэнцефалограмме (среди взрослых с интактным головным мозгом только у 2 %).

Сочетание мелькающего света с кардиазолом вызывает уже при небольших дозах гиперсинхронные потенциалы, которых, однако, по мнению Хесса, недостаточно для диагностики эпилепсии; Гастаут считает, что такое сочетание можно использовать как тест при диэнцефальных расстройствах.

Судорожная готовность в детском возрасте . Большинство авторов полагает, что причинами повышенной судорожной готовности в детском возрасте являются незрелость детского мозга, недостаточная дифференциация коры больших полушарий и ее задерживающих функций и слабая миелинизация многих путей. Детский мозг, как и все вообще быстро растущие ткани, следует считать особенно уязвимым. Другие авторы видят причину этой повышенной судорожной готовности в том. что детский мозг очень богат водой, в увеличенной проницаемости гематоликворного барьера, в неуравновешенности вегетативной системы ребенка и пр. Форестер же вообще не считает доказанным факт повышенной судорожной готовности у детей, поскольку в раннем возрасте чаще наблюдаются энцефалиты, менингиты и другие поражения мозга; кроме того, у ребенка инфекции протекают иначе, чем у взрослого (меньший объем легких, более сильное выдыхание углекислоты при гипертермии, алкалоз).

На основании многочисленных наблюдений К. Мюллер пришел к заключению, что в судорожной готовности детей есть свои особенности. В детском возрасте особенно часты заболевания гнойными менингитами. Среди 362 детей, болевших менингитом, судороги были у 173. Из 21 умершего взрослого судороги во время болезни были у 4, а из 107 детей - у 104. Исходя из того, что при одинаковой смертности и одинаковой склонности к гипертермии у детей судороги были чаще, чем у взрослых, К. Мюллер сделал вывод, что при гнойных менингитах появление судорожных припадков обусловлено не одной лишь тяжестью болезни и что судорожная готовность у детей имеет особый характер. Форестер, как и Стерц, полагает, что раздражение, приводящее к судорогам, вызывает цепь последовательных реакций, из которых каждая предыдущая вызывает последующую, а конечная реакция в этой цепи и есть судорожный припадок. Поскольку различные цепи реакций с их различными исходными точками приводят к одному и тому же судорожному синдрому, приходится предположить, что в какой-то точке их пути сходятся в один общий. По Форестеру, животные с низким судорожным порогом в отношении кардиазола могут быть резистентны в отношении пирамидона. У больных с многочисленными клиническими припадками судорожный порог может быть нормальный, а при редких припадках - низкий. При сумеречных состояниях судорожный порог почти всегда во много раз выше нормального. Пороговая функция основана, вероятно, на деятельности задерживающих нейронных систем и на синаптическом сопротивлении.

Женский журнал www.

Неконтролируемые спазмы мышц (судороги) встречаются у 4% детей грудного возраста. Это ответ центральной нервной системы (ЦНС) на внутренние или внешние раздражители. Состояние не рассматривается как самостоятельная патология, реакция является показателем неврологических отклонений. Как правило, симптоматика проходит после достижения ребенком 12 месяцев. Если аномальные процессы характеризуются длительностью и частотой приступов, за синдромом закрепляется эпилептический статус.

Причины

Возникновение спазматических проявлений характерно для детей раннего возраста, приступы отмечаются с частотой 20 случаев на 1 тыс. Со временем проходят самостоятельно. Аномальное состояние объясняется предрасположенностью к образованию негативных реакций в триггерных точках мозга по причине не до конца сформировавшейся нервной системы.

Судорожный синдром у детей является показателем ряда заболеваний. В основе развития неонатальных мышечных спазмов лежит угнетение ЦНС, вызванное:

кислородным голоданием младенца;
гипоксией в перинатальный период;
травмой головы при родах.

Дефектами развития: голопрозэнцефалией, гипотрофией коры.

К аномальным процессам в центральной нервной системе, вызывающим пароксизмы, относится церебральный паралич. Мышечные сокращения в первый год жизни младенца являются предвестниками развития заболевания. Также спровоцировать приступы могут кистозные новообразования, аневризмы сосудов, онкология. Вызвать судороги способно внутриутробное инфицирование плода или заражение младенца в процессе родов. Патология сопровождает абстиненцию у новорожденного, если женщина злоупотребляла спиртными напитками во время вынашивания плода или является наркотически зависимой.

Судорожный синдром у детей возникает по причине неполноценности метаболических процессов, в большей степени развитию патологии подвержены младенцы, рожденные раньше срока. Дисбаланс электролитного обмена становится причиной заболеваний, в симптоматику которых входят неконтролируемые сокращения мышц:

гипомагниемии;
гипернатриемии;
гипокальциемии;
гипербилирубинемии (ядерная желтуха).

Проявляется аномалия вследствие дисфункции надпочечников, щитовидной железы. Эндокринные нарушения становятся причиной гипопаратиреоза, спазмофилии. Часто судорожное состояние у грудничков вызвано воздействием нейро- и обычных инфекций:

менингит;
пневмония;
энцефалит;
ОРВИ;
отит;
грипп;
осложнение вакцинации.

Несформировавшаяся нервная система ребенка постоянно находится в повышенной готовности восприятия разнообразных раздражителей, такое состояние длится до года жизни.

Реакция в несколько раз превосходит ответ ЦНР взрослого человека. Поэтому причиной судорожного синдрома может послужить:

высокая температура тела;
интоксикация бытовой химией, медикаментами;
обезвоживание организма;
стрессовая ситуация;
перегрев или переохлаждение ребенка.

Возможным генезом патологии является наследственная предрасположенность низкого судорожного порога, врожденные сердечно-сосудистые дефекты развития, генетическая склонность к эпилепсии.

Классификация и основные проявления

Синдром классифицируется в зависимости от генеза как эпилептический и симптоматический. Не эпилептическая категория подразумевает:

фебрильный;
структурный;
метаболический;
гипоксический.

По характеру проявлений характеризуется как локализованный на определенном участке мышц (парциальный). Генерализованный (общий) припадок, в котором участвуют все группы. Проявляется патология клоническими судорогами, при которых сокращение мускулатуры идет волнообразно, спад сменяется усилением, или тоническими, протекающими длительным мышечным сокращением без ослабления тонуса.

В 80% случаев аномалия проявляется тонико-клоническими генерализованными спазмами со следующей симптоматикой:

Быстрое начало без предшествующих признаков.
Без реакции на окружающую обстановку.
Движение глазных яблок блуждающее, взгляд не сконцентрированный, сосредоточенный вверх.

Тонические судороги у детей проявляются:

Непроизвольным запрокидыванием головы назад.
Сильным сжатием челюстей.
Резким выпрямлением нижних конечностей.
Сгибаниями рук в локте.
Тонусом всех мышц тела.
Кратковременной остановкой дыхания (апноэ).
Бледностью, синюшным оттенком кожи.
Снижением частоты пульса (брадикардия).

Заканчивается приступ клонической фазой, характеризующейся:

Возвратом сознания.
Постепенным восстановлением дыхательной функции.
Фрагментным подергиванием мышц лица и тела.
Учащенным сердцебиением (тахикардия).

К самой распространенной форме синдрома, от момента рождения до четырех лет, относятся фебрильные спазмы. При этом аномальных изменений в мозге не наблюдается. Провоцирует пароксизмы гипертермия выше 38,5 градуса. Длительность приступов около двух минут нарушений неврологического характера не вызывает.

Если патология обусловлена внутричерепным повреждением, синдром сопровождается:

выпуклостью неокостеневшего свода черепной коробки;
остановкой дыхательной функции;
рвотой или срыгиванием;
цианозом.

Отмечаются прерывистые мимические спазмы, судороги носят генерализованный характер, симптоматику тонической формы. Тонико-клонические конвульсии при нейроинфекциях сопровождаются:

тетанией по причине дефицита кальция;
ригидностью мышц в области затылка;
пилоро- и ларингоспазмом;
тремором;
слабостью;
потливостью;
сильной головной болью.

Аномалия охватывает мышцы, отвечающие за мимику и функцию сгибания конечностей.

При эпилептическом характере синдрома судорожная готовность у детей сопровождается симптомами:

внезапным криком ребенка;
ознобом, блуждающим взглядом;
бледностью;
апноэ на несколько секунд, затем дыхание становится частым, сопровождается хрипом;
потерей сознания;
волной мышечных спазмов.

Припадок заканчивается глубоким продолжительным сном, после которого ребенок становится неактивным, вялым, медлительным. В более сознательном возрасте в конце приступа малыш не помнит ничего.

Особенности диагностики

При первых проявлениях судорожного синдрома показано обращение к педиатру, который проведет анализ анамнеза и назначит консультацию врачей разного профиля. Опрос родителей проводится для выяснения:

чем болел новорожденный до наступления припадка;
какие инфекции были у женщины в период вынашивания плода;
кто из близких родственников подвержен судорогам;
продолжительность приступа, характер мышечных конвульсий, частота повторов;
наличие травм, прививок.

Оценивается общее состояние ребенка, проводится замер температуры тела, просчитывается количество ударов сердца и дыхания в минуту. Определяется артериальное давление, осматриваются кожные покровы. Следующий шаг в диагностике – назначение лабораторных, инструментальных исследований, включающих в себя:

Изучение биохимического состава крови и мочи для анализа концентрации глюкозы, кальция, аминокислот.
Биоэлектрическая возбудимость мозга определяется при помощи ЭЭГ.
Степень кровоснабжения устанавливается реоэнцефалографией.
Состояние черепа обследуется рентгенографией.
Компьютерная томография позволяет выявить аномальные процессы в триггерных зонах.

При необходимости назначаются:

люмбальная пункция;
диафаноскопия;
нейросонография;
офтальмоскопия;
ангиография.

Комплексная методика, проведенная на ранней стадии синдрома, помогает определить и устранить причину, предупредить возможные осложнения.

Методы лечения маленьких пациентов

Во время припадка необходим контроль над дыхательной функцией и общим состоянием. Оказание неотложной помощи при судорожном синдроме у детей является первостепенной задачей, способной сохранить жизнь младенцу. Алгоритм действий родителей:

Уложить на устойчивую плоскость.
Повернуть голову набок.
Удалить рвотные фрагменты из полости рта.
Зафиксировать язык шпателем (ложкой).
Удерживать ребенка, чтобы предотвратить травмы.
Обеспечить доступ воздуха (расстегнуть ворот одежды).
Определить температуру тела.
Просчитать сердечные сокращения в минуту (пульс).
При возможности измерить артериальное давление.

Если судороги длительные, с потерей сознания и остановкой дыхания, вызвать неотложную помощь.

Консервативные способы

В условиях безотлагательной терапии диагностика невозможна, поэтому применяют набор препаратов, чтобы снять приступ и нормализовать состояние ребенка. Первая помощь при судорогах у детей заключается в инъекции внутривенно или внутримышечно таких препаратов:

«Сульфат магния»;
Органическое соединение ГОМК;
«Диприван»;
Оксибутират натрия или «Диазепам»;
«Гексена́л».

Медикаментозное лечение проводится для устранения причин, вызвавших патологию, снижения частоты и интенсивности припадков.

В целях купирования судорожного синдрома у детей применяют: «Аминазин», «Пипольфен», «Фентанил», «Дроперидол» в дозировке, согласно возрасту.
Наряду с вентиляцией легких, при нарушении дыхания используются мышечные релаксанты: «Тракриум», «Векурония бромид», «Нимбекс».
Для предотвращения отека головного мозга целесообразна терапия «Верошпироном», «Лазиксом», «Маннитолом».
При фебрильной форме показаны жаропонижающие препараты, устранение причины гипертермии проводится антивирусными, противобактериальными средствами, при необходимости назначаются антибиотики.

Маленькие пациенты с неоднократным проявлением судорожного синдрома неясного генеза помещаются в стационар для полного обследования.

Рецепты нетрадиционной медицины основаны на лекарственных свойствах растительных ингредиентов, обладающих седативным и противомикробным свойством. Рекомендуют отвары и настойки в помощь консервативному лечению. Комплексный прием усилит действие препаратов и обеспечит длительный эффект.

Для нормализации повышенной возбудимости нервной системы народная медицина предлагает рецепт, состоящий из следующих компонентов:

овес молочной зрелости;
цветы шлемника;
пассифлора.

Составляющие настойки берутся в равных частях (100 г), заливаются 1 литром кипятка. Настой выдерживается на паровой бане 15 минут. Дается ребенку по чайной ложке за 10 минут до приема пищи (необходима консультация педиатра).

При фебрильных приступах, вызванных высокой температурой, рекомендуются следующие рецепты:

Стебли малины, молодая поросль люцерны, плоды шиповника в одинаковой пропорции по 50 г помещаются в емкость с 0,5 л воды, ставятся на медленный огонь, кипятятся 10 мин., настаиваются, фильтруются. Даются малышу по 100 г 5 раз в день.
Снижает температуру клизма на основе кошачьей мяты (30 г на 200 г кипятка). Настоять 40 минут, сделать раствор 1:1 с дистиллированной водой.
Используется настойка эхинацеи, дозировку рассчитывают с учетом веса малыша – 1 капля на 1 кг. Пьется каждые 4 часа. При снижении температуры до 37,5 градуса прием прекращается.

Лечение народной медициной проводится с учетом индивидуальной переносимости ингредиентов, возраста ребенка и только после консультации с врачом.

Возможные осложнения и прогноз

Фебрильная форма патологии не представляет угрозы для здоровья и развития ребенка. С возрастом при повышении температуры тела судороги прекращаются. Исход в этом случае благоприятный. Если в основе причины более серьезного характера, прогноз зависит от длительности приступов и осложнений после них. В любом случае целесообразно обследование для выяснения этиологии заболевания, так как проявление судорог может быть симптомом дебюта эпилепсии.

Если припадки повторяются несколько раз в сутки, сопровождаются потерей сознания, последствия могут стать необратимыми. Существует риск недостаточности кровообращения, формирования отека легких, головного мозга. Такое состояние такое состояние угрожает жизни ребенка.

Атеросклероз сосудов мозга – это заболевание, которое характеризуется сужением стенок артерий в результате нарастания на них атеросклеротических бляшек. Чаще всего болезнь появляется из-за того, что в организме человека нарушается липидный обмен. При этом соединительная ткань начинает разрастаться, а в просвете сосудистых стенок активно откладываются соли кальция.

Это и приводит к тому, что сосуды сужаются, а иногда и полностью закупориваются. В головном мозгу могут возникать множественные закупорки сосудов отложениями, состоящими их холестериновых бляшек.

Опасность данного заболевания состоит в его крайне медленном развитии. На начальных этапах болезни человек может вообще не ощущать каких-либо подозрительных симптомов, а между тем в организме продолжается опасный процесс, при котором внутренние органы недополучают питательные вещества и жизненно важный кислород.

Атеросклеротические бляшки, которыми заполняются кровеносные сосуды, состоят из кальция и жиров. Основную группу риска данной болезни составляют взрослые мужчины и женщины от 50 лет и выше. Среди них атеросклероз сосудов мозга встречается очень часто – у каждого шестого человека.

Причины и факторы риска

Главная причина возникновения атеросклероза магистральных сосудов головного мозга заключается в том, что в организме нарушается нормальный жировой обмен, что приводит к скоплению в сосудах холестерина. Возрастной фактор болезни объясняется тем, что у молодых людей избыток холестерина успешно выводится из организма. У пожилых дела с этим обстоят гораздо хуже – холестерин накапливается и формирует атеросклеротические бляшки.

Ученые еще не пришли к единому мнению о конкретных причинах развития данной патологии. Выделяют лишь ряд факторов, которые способствуют возникновению атеросклероза:

Формы болезни

Существуют две основные формы атеросклероза мозга – прогрессирующий и церебральный.

Прогрессирующая

Эта разновидность болезни характеризуется:

ухудшением памяти,
быстрой утомляемостью,
плохой концентрацией внимания,
головными болями,
эмоциональными перепадами, вплоть до затяжных депрессивных состояний,
нарушениями сна,
обмороками,
головокружениями, которые могут возникать при резком подъеме из сидячего или лежачего положения.

Если атеросклероз прогрессирующий, он очень быстро развивается, и затягивать с лечением ни в коем случае нельзя. Эта форма болезни может повлиять на психическое состояние больного.

Церебральная

Данная форма болезни воздействует на центральную нервную систему, нарушая ее функциональность. Степень влияния на ЦНС зависит от того, насколько сильно поражены сосуды мозга. Поступление крови в мозг снижается, возникает кислородное голодание, в результате чего нейроны перестают функционировать нормально.

Признаки церебрального атеросклероза напрямую зависят от того, какая часть мозга поражена. Среди них выделяют: нарушение памяти, тремор в ногах или руках, головные боли, подавленное состояние, бессонница, повышенное потоотделение, ухудшение интеллектуальных способностей, нарушения слуха и зрения, светобоязнь.

Стадии

Эта сосудистая болезнь развивается в несколько стадий, каждая из которых сопровождается своими симптомами:

Первая стадия. Ярко выраженных признаков еще не наблюдается. Можно заметить лишь повышенную утомляемость даже при небольших физических нагрузках, иногда возникает головокружение, редкие боли в голове. Человеку становится трудно вспомнить о каких-то простых вещах. Симптомы почти всегда проявляются ближе к вечеру, но после сна они полностью проходят.
Вторая стадия. Симптомы возникают намного чаще, к ним добавляются такие явления как: тремор конечностей, резкие перепады настроения, подавленное эмоциональное состояние, проблемы с речью.
Третья стадия. На этом этапе имеются уже тяжелые поражения сосудов мозга, что проявляется частыми случаями потери памяти, невозможностью совершить простые ежедневные действия, дрожанием рук, сбоями сердечного ритма.

Прогрессируя, атеросклероз приводит к тому, что больной не в состоянии запомнить какую-то свежую информацию, но события прошлого вспоминает достаточно легко. Человек утрачивает контроль за своими действиями. Нередки случаи, когда он может включить воду или газ, после чего выйти на улицу.

Люди с тяжелыми стадиями атеросклероза могут легко заблудиться даже в знакомой местности, поскольку теряют ориентир в пространстве. Больные часто не могут вспомнить, какой сейчас день и даже год. Такие больные должны обязательно находиться под наблюдением близких людей, либо в специальных медицинских учреждениях.

Чем опасен и могут ли быть осложнения?

В результате развития атеросклероза сужается просвет сосудов головного мозга, что приводит к недостаточному насыщению клеток кислородом. Если это состояние хроническое, ткани мозга начинают частично атрофироваться, возникают психические и эмоциональные нарушения.

Но наибольшую опасность при атеросклерозе представляет возможность развития инсульта. Он происходит, когда давление внутри сосудов мозга достигает пикового значения, стенки сосуда не выдерживают и лопаются, что приводит к кровоизлиянию в мозг.

Первые признаки

У любой формы атеросклероза имеются общие клинические проявления:

шум в ушах;
головная боль;
бессонница;
тревожность, возбудимость, нервозность;
быстрая утомляемость;
слабость и сонливость в дневные часы;
плохая концентрация внимания;
проблемы с памятью;
нарушение речи, трудности с проглатыванием пищи.

Какой врач лечит и когда к нему обращаться?

При первых признаках атеросклероза необходимо срочно обратиться к кардиологу. Чем раньше будут предприняты меры к излечению, тем выше вероятность благополучного исхода.

Если человек начинает ощущать необъяснимую усталость даже при минимальных нагрузках, шум или зон в ушах, частые приступы головокружения и головных болей, которые не проходят под воздействием анальгетиков – нужно не затягивать и проконсультироваться с врачом.

Диагностика

С использованием современных диагностических методов можно быстро выявить у человека атеросклероз мозга. Обычно назначают следующие обследования:

ультразвуковое сканирование сосудов;
анализ крови на уровень холестерина;
томография артерий мозга;
ангиография;
УЗИ сердца и внутренних органов.

Больше о заболевании смотрите на видео:

Лечебные методики

Атеросклероз – сложная болезнь и лечение ее должно быть комплексным. Кроме приема медикаментов, назначают специальную диету и ежедневные физические упражнения, которые улучшают кровообращение и укрепляют организм.

Медикаментозное

Препараты, которые назначают при атеросклерозе:

Сосудорасширяющие средства: Циннаризин, Нимодипин, Коринфар, Кавинтон, Эуфиллин, Папаверин, Изоптин, Винпоцетин, Никотиновая кислота, Адалат.
Препараты, укрепляющие стенки артерий: Селен, Дигидроквертицин, Калий.
Средства для снижения уровня холестерина: Симвастатин, Ципрофибрат, Ловастатин, Аторвастатин, Ценофибрат.

Кроме них, могут быть назначены транквилизаторы и андидепрессанты. При выраженных головных болях прописывают курс анальгетиков. В другой статье рассказано больше о препаратах для лечения атеросклероза сосудов головного мозга.

Диета

Рацион питания при лечении этой болезни также должен быть скорректирован. Необходимо исключить ряд продуктов и блюд, содержащих большое количество холестерина, а именно:

жирные сорта мяса;
молочные продукты, в которых содержание жира превышает 1%;
сахар, мед, сладкая выпечка.

Предпочтение следует отдавать следующим продуктам:

каши (овсяные), кисели;
пюре из боярышника;
малосладкие фрукты, овощи;
нежирный творог – употреблять его можно не более 150 г в день;
морская капуста и морские водоросли – они богаты витаминами и микроэлементами, которые улучшают кровоснабжение сосудов мозга.

Выясните больше о диете при атеросклерозе сосудов головного мозга из другого материала.

Прогнозы и меры профилактики

Профилактика атеросклероза артерий головного мозга – это важнейшая часть лечения, с помощью которой можно предотвратить осложнения болезни и улучшить свое самочувствие. В первую очередь, необходимо точно соблюдать все предписания врача, отказаться от сигарет и сократить до минимума употребление спиртных напитков.

При своевременном лечении прогноз у данного заболевания весьма благоприятный. Адекватная терапия, соблюдение всех врачебных рекомендаций и здоровый образ жизни помогут успешно справиться с болезнью и предотвратить возможные осложнения.

Что такое артериальная гипертензия: причины и лечение гипертонии

Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей.

Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни.

Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью.

Сосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы.

Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды.

Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление.

Давление зависит от функционирования сердца и от артериол, которые способны расслабляться, если нужно понизить давление крови, либо сжиматься, если необходимо его повысить.

Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. ст и более; а диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и более.

Существуют такие периоды изменения артериального давления:

понижается с 1 до 5 часов утра,
повышается с 6 до 8 часов утра,
понижается с 23 до 00 часов ночи.

Давление изменяется с возрастом:

показатели у детей составляют 70/50 мм рт. ст.,
показатели у пожилых людей составляют более 120/80.

Причины артериальной гипертонии

Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают:

накопление соли в почках,
присутствие сосудосуживающих веществ в крови,
гормональный дисбаланс.

Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями.

Выделяют самые частые причины гипертонии:

Заболевания почек,
Реноваскулярную гипертензию,
Опухоль надпочечников,
Феохромоцитому,
Побочное действие препаратов,
Повышение давления при беременности.

Если почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления.

Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли.

Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей:

пожилые люди,
курильщики,
маленькие дети.

Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением.

Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме.

В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы:

сильная жажда,
обильное мочеиспускание.

Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина.

Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства:

ускоряет сердечный ритм,
увеличивает давление,
способствует транспортировке крови в мышцы нижних конечностей.

При феохромоцитоме адреналин становится причиной:

частого сердцебиения,
дрожи,
жара.

Некоторые препараты и вещества могут увеличивать артериальное давление, например:

стероиды,
жаропонижающие средства,
глицериновую кислоту.

Симптомы артериальной гипертензии

Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов.

Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы:

Давящая головная боль, которая возникает периодически,
Свист или шум в ушах,
Обмороки и головокружения,
«Мушки» в глазах,
Учащенное сердцебиение,
Давящие боли в районе сердца.

При АГ могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач.

Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Данный процесс называют атеросклерозом сосудов.

Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы:

боли,
скованность во время хождения.

Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту.

Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Таким образом, выпячивается стенка артерии. Аневризма часто разрывается, что провоцирует:

внутренние кровотечения,
мозговые кровотечения,
инсульт.

Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте.

Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом.

Такое состояние провоцирует увеличение сердца. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении.

Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом.

Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения:

сердце начинает биться чаще,
сокращаются кровеносные сосуды нижних конечностей и брюшной области,
к мозгу поступает большее количество крови.

Как известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Таким образом увеличивается риск инсультов.

Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Данное явление в медицине называют микроинсультом.

Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция.

Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Полезные вещества идут в кровоток.

Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек.

Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови.

Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена:

скопление холестерина в сосудах,
недостаточным кровообращением,
локальными кровотечениями.

Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. ст.

Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше:

после курения или употребления кофе,
на фоне стресса.

Если артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. У людей, чье давление от 140/90 до 160/100 мм рт. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. ст. необходимо срочное лечение.

У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. ст или ниже. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность.

Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях.

Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов.

Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления.

Осмотр также включает в себя:

выслушивание с помощью стетоскопа шумов сердечного ритма,
измерение размеров сердца методом пальпации,
Использование электрокардиограммы, помогает исследовать электрическую активность сердца и также оценить его размеры.

Помимо инструментальных исследований, врач назначает:

изучение мочи для исключения почечных инфекций,
анализ крови на сахар,
исследование крови на холестерин.

Глазное дно, почки и кровеносные сосуды выступают органами-мишенями для патологического артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Примерно 1950 годов прошлого века в фармацевтической промышленности регистрируется увеличение объемов производства и синтеза новых групп антигипертензивных средств.

Ранее лечение АГ предполагало:

бессолевую диету,
хирургические вмешательства,
фенобарбитал в качестве средства для снижения стресса.

Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания.

В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления:

сердечно-сосудистых заболеваний,
инсультов,
летальных исходов.

Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний.

Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов.

Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов.

Диуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов.

Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами.

Бета-блокаторы появились в 1960 годах. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему.

В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется.

Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей.

Блокаторы кальциевых каналов входят в группу препаратов, блокирующих ток кальция внутри мышечных клеток. Таким образом, снижается частота их сокращений. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли.

Препараты, блокирующие рецепторы ангитензина II. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они:

препятствуют дальнейшему сужению сосудов,
облегчают выведение избытка воды и соли из организма.

Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности.

Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение.

Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться.

Агонисты имидазолиновых рецепторов используют для терапии умеренных форм гипертензии, и постоянно прописывают в комбинированном лечении.

Немедикаментозное лечение

Терапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии.

Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина.

Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний:

атеросклероза,
диабета.

Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится.

Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки,

ограничение употребления соли,
диетический рацион питания.

Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии.

на

Как определить повышенное внутричерепное давление?

При нехватке лечения и надлежащего комплекса, повышенное ВЧД (внутричерепное давление) грозит серьезными осложнениями. Может начаться падение зрения вплоть до его потери, сбои кровообращения мозга, проблемы с нервной системой. При резком повышении в запущенных случаях возможен даже смертельный исход.

Для повышенного внутричерепного давления симптомы довольно характерны и на них важно своевременно обратить внимание. Особенно потому, что данное давление выступает индикатором других - недугов с еще более тяжелыми последствиями.

Обнаружив у себя первые признаки болезни, необходимо как можно скорее посетить врача для прохождения МРТ или других подходящих методов обследования. Это позволит поставить точный диагноз и назначить комплекс лечения. Никогда не допустимо игнорировать сигналы организма, говорящие о том, что есть какой-то разрушительный процесс в организме. Даже головная боль возникать на пустом месте не будет.

Определение и причины возникновения заболевания

По физиологическому объяснению внутричерепное давление появляется из-за спинномозговой жидкости (ликвора). Она накапливается в повышенном количестве или наоборот в недостатке в определенной части черепа. Происходит это из-за проблем с ее процессом циркуляции. Функция ликвора заключается в защите серого вещества от перегрузок, а также повреждений механического характера.

Вещество находится под постоянным давлением, проходит через процесс обновления и циркулирует по разным участкам. Обычно на обновление жидкости уходит неделя, но по различным причинам она может скапливаться и по этой причине появятся признаки повышенного внутричерепного давления.

Соответственно, ВЧД - характеристика количественного типа, отображающая то, с какой степенью спинномозговая жидкость воздействует на мозговую ткань. Данный показатель в нормальной ситуации - от 100 до 151 мм. вод. ст.

Очень часто причиной такой ситуации является травма головы, но может быть и много других негативных факторов, включая различные заболевания. Наиболее распространенные состояния, когда появляется проблема:

Характерные для большинства случаев симптомы

Клиническая картина повышенного внутричерепного давления симптомы у взрослых имеет несколько иные, чем у детей. В большинстве ситуаций развитие симптомов происходит постепенно. Основные признаки болезненных процессов такого характера:

Головные боли обычно выходят по симптомам на первый план, имеют давящее и распирающее ощущение, иногда появляется неприятное пульсирующее чувство. Провоцирующим фактором, из-за которого боль наступает обычно в утреннее время, является горизонтальное положение тела, кашель или чихание, натуживание, слишком большое переразгибание головы. Может сопровождаться тошнотой, шумом в голове, рвотой.

Расстройства зрения возникают в случае повышенного ВЧД из-за отека в сосочке зрительного нерва и могут доходить до слепоты. Зрительные симптомы могут заключаться в раздвоении предметов.

Сначала происходит ухудшение периферического зрения, а затем и центрального. Помимо этого, высокое внутричерепное давление симптомы может вызывать в виде отечности век и лица, синяков под глазами, шумов в ушах и снижении слуха, болей в верхней части шейного позвонка, а также спинного мозга.

Дополнительно к указанным синдромам может добавляться вегетативная дисфункция, сопровождающаяся такими факторами:

В тяжких случаях из-за повышенного ВЧД происходят инсультоподобные состояния, серьезно угрожающие жизни пациента. Такие состояния будут происходить с нарушением сознания вплоть до впадения в кому, неустойчивостью при ходьбе и сильным головокружением, потерей силы в конечностях, расстройствами речи, сильной непрекращающейся рвотой.

Симптомы и причины высокого ВЧД у детей

Повышенное внутричерепное давление у ребенка симптомы проявляется иногда даже с первых минут рождения. В ранний период существует более высокий риск осложнений, поэтому должны быть предприняты оперативные меры по лечению. Для грудничков такой диагноз, к сожалению, не редкость. Симптомами, указывающими на ВЧД выше нормы у детей, являются:

Основной фактор, вызывающий повышенное внутричерепное давление у грудничка - практически всегда связан с осложнениями и травмами при родах или внутриутробными инфекциями, гидроцефалией. Ребенок может быть весь день более-менее спокойным, а к вечеру начинать сильно плакать и не успокаиваться, что вызовет нарушения сна.

Повторяющиеся срыгивания в большом объеме при повышенном давлении происходят из-за раздражений центров в продолговатом мозге, который отвечает за эти признаки. Увеличение головы до размеров, непропорциональных с телом, расхождения швов в костях черепа обуславливаются застоями и накоплением цереброспинальной жидкости в тех пространствах, которые отвечают за протоки ликвора.

Повышенное ВЧД вызывает избыточное накопление и застой крови в венозной сети головы и она под кожей ребенка будет отчетливо просматриваться. Проявление симптома Грефе (нарушения в функционировании глазодвигательных нервов, происходящее из-за родовой травмы) в виде неконтролируемых отклонений глазных яблок по направлению вниз может происходить в периодическом виде.

Показатели, указывающие на гидроцефалию у ребенка

Гидроцефалия - избыточная жидкость из-за образования ликвора и его накопления. Также этому способствует появление препятствия в путях оттока, воспаления в мозговых тканях. Повышенное внутричерепное давление у ребенка грудного возраста, вызванное гидроцефалией, сопровождается такими симптомами:

Диагностические методы

Оценить степень внутричерепного давления для назначения подходящего лечения можно с применением таких исследований:

Катетер с дальнейшим подключением манометра вводится в область между спинномозговым каналом либо желудочками головного мозга - работает по схеме ртутного термометра;
Компьютерные и магнитно-резонансные томографии;
Для детей с возрастом менее 1 года - нейросонография (УЗИ головного мозга);
Эхоэнцефалоскопия (также используется для грудных детей);
Проведение осмотра глазного дна на нечеткость контуров, отека диска зрительного нерва.

Пациентам, которые перенесли проблемы с кровообращением в острой форме, обычно назначают томографическое исследование или проводится оценка дна глаза. Для детей целесообразно применять другие способы диагностики - начиная с осмотра у врача невролога для выявления отклонений в рефлексах, чрезмерного развития головы и проверки родничков.

Также не лишним будет посещение офтальмолога для установления изменений на дне глаза, расширения вен, спазмирования артерий и других негативных моментов, присущих для данного диагноза. Пока роднички еще открыты - УЗИ головного мозга будет наиболее информативным вариантом. В этом случае будет выявлено увеличение желудочков по размеру, возможные деформации, смещения и другие объемные образования в черепной коробке.

Согласно требованием Минздравоохранения, нейросонографию нужно для проверки на повышенное внутречерепное давление у детей до полугода проводить 3 раза и первый раз - в течение 30 дней с момента рождения. Такая частота требуется потому, что ситуация будет постоянно меняться даже после первого благополучно пройденного исследования.

Процедура и сам УЗ безвредны для малыша. Когда родничков уже нет по истечению года, будет целесообразным провести магнитно-резонансную либо компьютерную томографию. Одно из самых больших заблуждений по данному воопросу, что с возрастом оно само проходит - это не так.

Современные способы лечения заболевания

Когда возникает необходимость решить, как лечить повышенное внутричерепное давление у взрослых, сначала устанавливается причина возникновения заболевания и устраняется именно она. Если к возрастанию ВЧД привела гематома либо опухоль или другая проблема, требующая оперативного вмешательства, то оно производится для удаления объемного образования. После этого наступает второй этап - медикаментозное лечение для коррекции степени давления. В этих целях используются препараты такого типа:

Осмодиуретики, уменьшающие объем жидкости;
Фуросемид;
Дексаметазон (средства гормонального плана);
Диакарб;
Глицин и другие.

Последующим этапом станут медикаментозные манипуляции, как вентрикулярная пункция и другие способы снижения объема жидкости. Диетотерапия - обязательная составляющая комплексного лечения. Должна быть ограничена поступающая в организм жидкость, а также соли. Чтобы ликвор быстрее выводился и лучше всасывался, могут назначаться мочегонные препараты.

Высокое внутриглазное давление - причины, симптоматические проявления и способы лечения

Повышенное внутриглазное давление - достаточно редкое и опасное заболевание. Причина его появления связана с секрецией природной жидкости глазного яблока и давление на роговицу и склеру. Из-за сбоев в организме секреция усиливается и это приводит к болезненным ощущениям. Либо на появление проблемы может повлиять анатомическое глазное строение человека.

Чувствуется как тяжесть и распирающая боль в глазах, особенно резкая при прикосновении к закрытым векам. В запущенных случаях без проведения лечения может приводить к ухудшению зрения и полной слепоте. Ситуация ухудшается при наличии других заболеваний, как простуда, насморк, боль в голове.

Когда врачом было установлено повышенное внутриглазное давление, лечение назначается в зависимости от стадии, на которой находится заболевание. На начальном этапе может помочь регулярное выполнение гимнастики для глаз, а также ограничение работы за компьютером и просмотра телевизора.

Потребуется убрать все занятия, слишком напрягающие глаза, как бисероплетение и другие виды кропотливого рукоделия. При прогрессирующем заболевании решения может быть два: иссечение с помощью лазера радужки или же лазерное растяжение трабекулы. Медикаментозное лечение в некоторых случая тоже бывает эффективным.

Периодически не лишним будет пропивать витаминный курс. Регулярные занятия физическими упражнениями и достаточное пребывание на свежем воздухе - обязательны для поддержания здоровья.