Чепурная Мария Михайловна, професор, доктор на медицинските науки, заслужен лекар на Руската федерация, ръководител на катедрата по пулмология

Карпов Владимир Владимирович, кандидат на медицинските науки, ръководител на катедрата по детски болести №3

Андрияшенко Ирина Ивановна, педиатър от най-висока квалификационна категория

Забродина Александра Андреевна, педиатър, алерголог-имунолог, Московска градска детска болница № 2, Ростов на Дон

Редактор на страницата: Крючкова Оксана Александровна

Типичните циклични крупозни пневмонии (начало на разпит, фебрилен период и криза) понастоящем са редки, в зависимост от ранната употреба на антибиотици и чувствителност към бактериална флора (пневмококи, стрептококи и др.) Отбелязва се благоприятен изход от типичната крупозна пневмония и сравнителната й рядкост. деца до 2-3 години Така че, според архивните материали преди 1938 г., за 650 случая на крупозна пневмония не е наблюдаван нито един резултат при нагноене (абсцесиране). Клиницистите и рентгенолозите винаги са посочвали, че при крупозна пневмония при деца, за разлика от възрастните, е засегнат целият лоб и единият е разделен на два сегмента, следователно, аерацията и кръвообращението в засегнатия бял дроб не достигат толкова значителна степен, както при възрастните. В периода преди антибиотичната терапия. Доказано е бързото появяване и резистентността на антипневмококови антитела. Крупната пневмония обикновено се среща при сравнително силни деца, способни на бързо имунологично преструктуриране.

От голямо значение в концепцията за същността на крупозната пневмония имаше учението за сегментарната структура на белия дроб, което позволи да се отдаде главно на сегментарна пневмония с хроничен ход (моно, би- и рядко многосегментарна). Поради ранната употреба на антибиотици и сулфонамиди, тези пневмонии в повечето случаи са загубили класическата динамика на крупозно възпаление. По-често процесът се характеризира с приливен стадий с възпалителна хиперемия, оток и съдови нарушения в засегнатата тъкан, причинявайки картина на серозно и серозно-хеморагично възпаление. Очевидно алвеолите са изпълнени със серозен и серозно-хеморагичен ексудат, което обяснява появата на тъп перкусионен звук още в първите дни на заболяването на засегнатата област на белите дробове. Може да се предположи, че разпространението на процеса става в бъдеще като бронхогенен път и по-специално през порите на алвеоларната септа.

Регенеративните процеси се свеждат до постепенното възстановяване на проветривостта на белодробната тъкан, втечняване на алвеоларния излив и резорбция на ексудат. При деца, обикновено след приливи и отливи и левкоцити, фазата на разделяне започва. Но често първата фаза на процеса трае един ден. Както знаете, при деца с крупозна пневмония и при нейното разрешаване няма "ръждив" храчки, което даде основание на В. Д. Цинсерлинг (1963) да счита, че левкоцитната инфилтрация с фагоцитоза възниква след "микробен оток". Тези характеристики ни позволяват да разглеждаме крупозната пневмония при деца като остър процес от сегментарен характер.

Началото на заболяването е остро, често с повръщане и главоболие, понякога внезапно, без предвестници, с втрисане и висока температура. Оплакванията са неясни. Отбелязват се болки в гърдите и често болка в десния коремен чат, което принуждава лекаря да мисли за остър апендицит ("апендикуларната" форма). Синдромите, характерни за апендицита, обаче липсват и палпацията с разсейване на вниманието на детето е безболезнена. Според Т. П. Краснов (1948) сред децата, пристигащи с диагноза "остър апендицит", 20% са пациенти с лобарна пневмония. Основното оплакване - болка в гърдите - показва засягане на плеврата от засегнатата страна (серозно-фибринозен плеврит). Диагностичните признаци трябва да включват появата на херпетични везикули по устните, ранна цианоза и типично „охлаждане“, „щадящо“ задух с подуване на ноздрите, кратка болезнена кашлица. При изследване на пулса и дишането, вместо обичайния един дъх за 3-4 пулсови удара, има съотношение 1: 1 или 1 / o -2 При изследване на гръдния кош, изоставането на болната страна се разкрива в началото на дишането; в ранния стадий на развитието на процеса тук се определя и подуване на тъканите. Цианозата понякога достига значителна степен, която не съответства на газовия състав на кръвта. По-скоро неговото развитие е свързано със съдови нарушения, в зависимост от ефекта на рефлекторните механизми върху вазомоторния център.

Треската при остра сегментарна пневмония е от различен тип - континея, прекъсва се, вълнообразно с колебания от 37-38 до 40 ° C, критичен и литичен спад. Тежестта на заболяването до голяма степен се определя от реакцията на нервната система (тревожност, делириум или апатия, сопли). Мозъчните явления се наблюдават по-често с локализиране на процеса в горните сегменти на белия дроб.

Конвулсивният синдром в самото начало на заболяването е описан (Н. Ф. Филатов, 1902) под формата на „церебрална пневмония”, трудна за диференциална диагноза, тъй като основният симптом на пневмония - задух се потиска в резултат на дълбоко инхибиране на по-горните части на централната нервна система. По-често се наблюдава дразнене на менингите: схванат врат, симптом на Керниг, постоянен червен дермографизъм. Когато се провежда понякога, за да се изключи менингит на гръбначната пункция, се определя увеличение на вътречерепното налягане и намаляване на съдържанието на протеин (остро нарушение на цереброспиналната течност по вид мозъчен оток).

В бъдеще, въпреки фебрилно състояние, дразненето на нервната система намалява.
Всички тези промени са в съответствие с клиниката на "инфекциозното сърце" и могат да останат за неопределено време, което диктува установяването на режима след възстановяването на детето (физическо възпитание, спорт). Това важи особено за юношеския период, в който сърдечно-съдовата система е особено лабилна.

Обикновено кръвното налягане се понижава, пулсът е бавен, често се появява аритмия. Състоянието на микроциркулацията според капиляроскопията показва забавяне на притока на кръв, спазъм на артериалните клонове, увеличаване на кръвоснабдяването, а ако общото състояние се влоши, това показва разширяване на капилярите и увеличаване на кръвоснабдяването им (паретично състояние). Всичко това показва дълбоко функционално нарушение на вазомоторния център, което тясно взаимодейства с дихателната.

При остра сегментарна пневмония кръвен тест не винаги съответства на заболяването: висока хирургична левкоцитоза с неутрофилия, поява на стаб-клетки и увеличаване на СУЕ се наблюдават при хиперергични форми, с бурна реакция на организма. При по-бавно протичане на остра пневмония често се наблюдава умерено изместване на морфологичния състав на кръвта, но СУЕ обикновено е висока. Първите форми са по-склонни към алергичен характер и по същество са подобни на типичните крупозни пневмонии, но имат „съкратени“ фази на развитие. Втората форма на по-продължителен ход, с литично понижаване на температурата, често е придружена от включване на плеврата в процеса (интерлобарен и париетален плеврит, рядко с лек излив в диафрагмалните синуси). Първата форма се наблюдава главно при деца с добро физическо развитие и без анамнеза за повторни респираторни заболявания, втората - при по-отслабени, с хронични промени в назофаринкса и орофаринкса, чести катари на дихателните пътища.
Характерно активно нарушение на чернодробната функция е нейното увеличаване, болезненост (съдържанието на билирубин в кръвния серум и уробилина в урината се повишава). В комплексни изследвания на чернодробната функция в допълнение са установени отклонения от нормата на тиоловеронални тестове (при V / случаи). Стойностите на бързия тест също са намалени, особено в тежки случаи. Най-променящите се показатели за въглехидратния метаболизъм (патологични криви на захарта), бавно се връщат към нормалното по време на възстановяването. Последното е свързано и със състоянието на редокс процеси. Въпреки това ацидозата дори при тежки форми е много по-слабо изразена и изравнява по-бързо, отколкото в ранна детска възраст. Това се обяснява с по-добра адаптивна активност, дори при тежки форми на остра сегментарна пневмония, недостигът на кислород в кръвта (хипоксия) и увеличаване на въглеродния диоксид (хиперкапния) не винаги са изразени.

Жизненият капацитет на белите дробове при тези форми на пневмония обаче намалява значително, както и резервният въздух. Това се дължи на рефлекторно задържане на дъха поради болка по време на плеврално дразнене.

В острия период на пневмония страдат и индикаторите за активност на вещества, близки до респираторните ензими, нивото на общия глутатион в острия период се повишава до 45 mg% (нормално 29 mg%), главно поради възстановения глутатион на венозна кръв, но след разрешаването на процеса намалява (намалява ацидоза). Съдържанието на пировинова киселина се повишава в острия период (до
  15 mg% с норма от 9 mg%), както и въглеродна анхидраза. Но всички тези промени бързо се изравняват, особено ако треската завърши до критичен спад на температурата. Това е съществена разлика от подобни промени в пневмонията в ранна детска възраст, поради липсата на регулаторни системи в тази възраст.

Същото може да се каже и за развитие на ендогенен дефицит на витамини (комплекс В и С), който е преходен при всички пациенти, с изключение на отслабени деца с полихиповитаминоза: в тези случаи дефицитът на витамини може да се прояви с клинични симптоми (гингивит, стоматит, сплескани папили на езика, петехии и др. кафяви петна по кожата и т.н.), затова при лечението на дори умерена тежест на пневмония на предучилищна и училищна възраст пациентите се нуждаят от повишено количество витамини в храната и лекарствата, itamina С (300 до 500 мг на ден). Водно-солевият метаболизъм също е значително нарушен в острия период: задържането на вода (оток) бързо се заменя с обилна полиурия.

Характеризирано за острия период, повишената жажда и сухота на лигавиците са свързани както с нарушение на електролитния метаболизъм, така и на първо място с дисфункция на симпатико-надбъбречната система.

Лечение. Деца от предучилищна и училищна възраст - пациенти с остра пневмония с умерена тежест при подходящи условия и спазване на почивка в леглото могат да бъдат напълно лекувани у дома.

Далеч не винаги е необходимо да се използват парентерални антибиотици (инжекции) дори при висока температура, но в задоволително състояние. Болезнена кашлица се облекчава с назначаването на кодтерпин (кодеин 0,015 g, натриев бикарбонат 0,25 g, терхидрат 0,25 g), 7 g таблетки 2 пъти на ден, термопсис, алкална вода, вдишване с основи.

От антибиотиците е по-добре да се предписват препарати от групата на пеницилин (ако няма индикация за тяхната непоносимост) заедно с нистатин, еритромицин, Олететрин, сигмамицин и др. 4-6 пъти на ден в дози, съответстващи на възрастта. Обикновено на 3-4-ия ден се откриват положителни резултати: температурата намалява, токсикозата изчезва. При липса на подобрение и с появата на нови огнища е показано интрамускулно приложение на антибиотици. За индикации се предписват кордиамин, кофеин и др .; при възбуждане се предписват валерианови препарати, супрастип и дифенхидрамин.

По време на епидемични огнища на грип често се наблюдава фокална пневмония; бронхопневмонията се развива като усложнения на бронхит. През последните години стафилококовата пневмония със стафилококова деструкция и освобождаването на патогенна плазмено-коагулираща стафилокока стават все по-чести.

Според В. Д. Зинсерлинг пневмококовата пневмония се проявява предимно под формата на фокус с възпалителен оток с размножаването на микробите и по-нататък се разпространява в алвеолите. Интензивността на разпространението определя формата на пневмония - фокална, фокална (груба и плитка). С хиперергична реакция на кръвоносните съдове и съединителната тъкан възниква крупозна пневмония. Според тази концепция механизмът на развитие на фокална и крупозна пневмония е идентичен; водещата е реакцията на макроорганизма. И. В. Давидовски и М. А. Скворцов са склонни да считат бронхопневмонията за автоинфекция, т.е. причинена от собствената им микрофлора. Редица фактори - остър катар на горните дихателни пътища, грип, резки атмосферни колебания, нарушаване на режима могат да допринесат за активирането на автофлората и последователното включване на бронхите и дори бронхиолите в възпалителния процес. Смята се, че прикрепването на екзогенна инфекция (друг вид пневмококи или стрептококи) води до сенсибилизация и развитие на гноен ендобронхит (V. D. Tsinserling, 1963). Най-често срещаният маршрут обаче е аерогенен. Необходимо е да се вземе предвид състоянието на УНГ органи, тъй като при тонзилит и аденоидит винаги има латентни огнища на спяща инфекция - бактериална и вирусна, главно аденовирусна.

Когато аденоидите и сливиците са били отстранени при деца, които често са имали бронхопневмония, е изолиран аденовирус и хистологично е установен еозинофилен инфилтрат в тъканта на аденоидите и сливиците. С фокална пневмония са засегнати терминални бронхи в резултат на низходяща бронхогенна инфекция. Но бронхопневмонията може да възникне и ендобронхиално, т.е. чрез прехода на процеса към респираторни бронхиоли в низходящ ред или през лимфната система с преход към перибронхиална тъкан. Според А. И. Абрикосов с разпространението на процеса по протежение на бронхиалното дърво се развива лобуларна пневмония, а с „напречния” процес перибронхитът се присъединява към съседните алвеоли (перибронхиална пневмония) с натрупване на серозен, серозно-фибринозен и понякога хеморагичен ексудат.

Характерна особеност на детската бронхопневмония е значително участие в процеса на съединителната тъкан (оток, инфилтрация на лимфоидни и хистиоцитни клетки). Съпътстваща патология е участието на висцерална плевра - интерлобарен, диафрагмален, париетален серозно-фибринозен плеврит. Често те се откриват само по време на рентгеново изследване.

Клиничната картина. Бавното развитие на бронхопневмонията е придружено от ендобронхит и перибронхит, повтарящи се прояви на възпалителни огнища (заедно с бронхо-съдовото дишане има малки крепитационни хрипове). Кашлицата също е от различно естество: първоначално болезнена, суха, след това мокра, с храчки при по-големи деца. Характерна "пукаща" кашлица, "орални" хрипове и голямо количество храчки показват области на бронхиална дилатация. Заедно с това в белите дробове има огнища на емфизем (маргинални, близо фокални), което значително усложнява клиничната диагноза на перкусия. Признаците на дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност се появяват бавно, са по-трайни, отколкото при остра сегментарна бронхопневмония. Това се потвърждава от изследвания на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система (Н. М. Смирнов и др., 1959), външно дишане, витаминен баланс и киселинно-алкално състояние.

Лечението в острия период се основава на същите принципи, както при остра сегментарна пневмония. Въпреки това, при дългосрочно предписване на антибиотици, bo3j трябва да се помни за възможността за развитие на дисбиоза и вторична гъбична пневмония. От самото начало трябва да се въвеждат противогъбични антибиотици (нистатин, леворин) и най-важното - да се стремят да повишат имунологичната резистентност на организма чрез използване на биостимуланти (гама глобулин, плазма, кръв, АТФ, кокарбоксилаза и др.). в зависимост от водещите синдроми на заболяването.

В клиниката на детските болести I Московски медицински институт. И. М. Сеченов създаде добро впечатление за ефективността на електроаерозолната терапия с антибиотици и други лекарства. Това лечение трябва да се провежда не само в болница, но и в клиника, в пост-морбидно състояние.

Участието на перибронхиалната тъкан проправя пътя за развитието на рецидивираща, рецидивираща и хронична пневмония. Лечението на бронхопневмония не трябва да се ограничава само до остър период. Необходимо е пациентът да бъде прегледан, като се използват всички методи на здравна терапия (дихателни упражнения, физиотерапия, санаторно обслужване). Явното клинично възстановяване от бронхопневмония не съвпада с възстановяването на морфологичните промени в белите дробове. Това важи особено за физически отслабени деца с мускулна хипотония, сколиоза, рахит на гърдите, както и хронични заболявания на орофаринкса.

Интерстициалната пневмония в предучилищна и училищна възраст може да придружава всяка вирусна и дори бактериална инфекция (М. Я. Скворцов) (грип, морбили, коремен тиф, дизентерия) и след това в първите етапи е хематогенна по природа (вижте интерстициалната пневмония в ранна детска възраст), но в бъдеще, с добавяне на екзо- или автоинфекция, тя може да приеме различен характер (сегментарен, фокусен, фокусен, сливане, катарално-гноен и дори абсцесиран).

Насочено лекарство за интерстициална пневмония не съществува. Въпреки това, с индивидуален подход, можете да изберете доста ефективна терапия. Комплексът от терапевтични мерки включва витаминна терапия, кръвопреливане (за предпочитане прясно цитирано) на малки порции, гама глобулин, физиотерапевтични процедури. В особено упорити случаи хормоналната (кортикостероидна) терапия дава добри резултати, а понякога и употребата на делагил. Видно място в лечението на интерстициална пневмония се отделя на дихателни упражнения.

Крупозната пневмония е възпалително и алергично заболяване на белите дробове. Характеризира се с уплътняване в един или повече лобове на белия дроб с образуването на ексудат (излив) в алвеолите. В резултат на това белодробната тъкан се изключва от обмяната на газ. Най-често боледуват възрастни 18-40 години и рядко деца.

Много често объркана фокусна и крупозна пневмония. Но всъщност има разлики: фокалната заема лобули, а лоба - лобовете, състоящи се от лобули. Оказва се, че вторият е повече по отношение на зоната на поражение.

Патогени и механизъм за развитие

Причинителят на крупозна пневмония може да бъде всеки микроорганизъм, но най-често причината е пневмокока. По-рядко стрептокок, стафилокок, Klebsiella, E. coli. Възможно е и смесена флора.

Честотата е висока през зимно-пролетния период. Те се разболяват по-често в градовете, причините за това явление са голяма струпване на населението.

Предразполагащи фактори:

• локална или обща хипотермия;
• дефицитни състояния (недостиг на витамини, хиповитаминоза, анемия);
• настинки;
• съпътстваща патология;
• понижен имунитет;
• травма;
• интоксикация;
• преумора, стрес.

Причините за крупозната пневмония са проникването на микроорганизми в белодробната тъкан с последващо развитие на възпалителния процес. Патогенезата на заболяването се свързва с токсините, отделяни от патогена. Токсинът се разпространява в цялата белодробна тъкан, което води до повишена съдова пропускливост и ексудация (излив) на фибрин и кръвни клетки в алвеолите.

В различни периоди на заболяването патогенезата на крупозна пневмония (механизмът на развитие на болестта) е различна. А от това от своя страна зависи от клиничната картина.

Периоди на развитие

Има само четири етапа на крупозна пневмония. Разделянето се основава на патологичната анатомия на заболяването, т.е. процеси, които протичат на клетъчно ниво.

• В първия етап (хиперемия и прилив), който продължава около 1-3 дни, алвеолите се разширяват и течността (ексудат) се появява в тях поради възпаление.
• В следващия, втори етап (червена хепатизация) с продължителност 3-5 дни въздухът от алвеолите се измества от фибринозен излив, който съдържа червени кръвни клетки, епителни клетки и бели кръвни клетки.
• Третият стадий (сив хепатит) се характеризира с преобладаване на бели кръвни клетки в ексудата.
• Четвъртият стадий (резолюция) настъпва на 7-11-ия ден от заболяването. В този случай фибринът се разтваря.

Клинична картина

Крупната пневмония обикновено започва остро. Първият си симптом е висока температура, чиито стойности достигат 39–40 ° C. Но може да има кратък продромален период, придружен от главоболие, слабост, летаргия и стомашно-чревни разстройства.

Характеристики на температурната реакция: пациентът трепери, той е студен и не може да се стопли. Той има „ледени“ крайници, сини устни.

Постепенно се присъединяват и други симптоми на крупозна пневмония. Пациентът е обезпокоен от острата болка в шева, която се намира от страната на лезията и може да бъде дадена в стомаха или рамото. Обикновено изчезва след 2-3 дни. Ако болката продължава по-дълго, това може да показва емпиема на плеврата.

Отначало кашлицата е непродуктивна, след това (след 2-3 дни) мокра с гъста, вискозна храчка. Постоянна болезнена кашлица значително влияе на благосъстоянието на пациента и нарушава съня му. Храчките в първите дни са пенести, оскъдни, белезникави. Освен това става ръждясал, примесен с кръв. В бъдеще, когато пневмонията преминава в стадия на бял хепатит, тя става мътна. И когато процесът е решен, храчката става по-течна, изчиства гърлото си по-добре. Наличието на кръв в този етап може да се наблюдава с наранявания или сърдечни заболявания.

Притеснява се от задух с затруднено дишане и подуване на крилата на носа. Дихателната честота може да бъде от 25 до 50. Определя се изоставането на половината от гърдите. При плеврит дишането е плитко поради болка, която възниква при дълбоко вдишване.

Прекъсването на газообмена се проявява чрез цианоза, която се простира до крайниците, устните, назолабиалния триъгълник.

Появата на пациент с пневмония

С крупозна пневмония може да се отбележи характерен вид на пациента.

• Има една особеност: патологичните симптоми обикновено се появяват от страната на лезията. Например, херпетичен обрив по устните, ушите, по крилата на носа и зачервяване на бузите се наблюдават само отляво или отдясно. Но от двете страни се развива цианоза, фебрилен блясък в очите.

• Положението на пациента е пасивно на гърба.
• Кожата се чувства гореща и суха на пипане, студена е по крайниците.
• Респираторът в началото на заболяването е повърхностен и прекъсващ. Има подуване на крилата на носа.
• Крупната пневмония при деца се характеризира със стенание в експираторната фаза.
• Когато огнищата на уплътняване започват да се разпространяват все повече и повече, дишането става дълбоко, с участието на помощни мускули.

Диагностични мерки

Диагнозата крупозна пневмония се основава на задълбочен преглед и различни тестове. Надеждна информация за локализацията на лезията се предоставя чрез гласово треперене (бронхофония) - вибрация на гърдите при произнасяне на различни звуци. Обикновено тя е еднаква във всички области. Но поради факта, че анатомията е различна в десния бронх (тя е по-къса и по-широка), бронхофонията може да се засили над върха на десния бял дроб и това не означава патология.

За да се определи бронхофонията, дланите трябва да се поставят върху симетрични участъци от гърдите и да бъдат помолени да кажат дума, например „артилерия“. Над мястото на крупозна пневмония се засилва треперенето на гласа и там, където плевритът е отслабен.

Следните признаци на крупозна пневмония са промени в звука на перкусия и аускултация. При потупване (ударни) се чува тимпаничен белодробен звук. При слушане (аускултация) дишането е отслабено, но е везикулозно. Чува се крепита, който се създава, когато стените на алвеолите се разпадат по време на вдишване. С развитието на болестта започват да се чуват бронхиално дишане, плеврален шум от триене, появяват се малки балончета. Във фазата на разделителна способност дишането става трудно, интензивността на хрипове намалява.

Диагнозата с помощта на рентген е възможна още в началните етапи на крупозна пневмония, дори преди появата на уплътнения в белодробната тъкан. Наблюдават се огнищни симптоми: първо увеличение на белодробния модел, след това плътно, равномерно потъмняване, което се заменя с петнисти сенки. Наблюдава се и високото стоене на диафрагмата отстрани на лезията. Признаците на заболяването напълно изчезват след 2-3 седмици след клиничното възстановяване.

Лабораторни признаци на заболяването

• В периферната кръв, неутрофилна левкоцитоза до 15-20 * 109 g / l, намаляване на броя на лимфоцитите, увеличение на моноцитите и ускоряване на СУЕ до 70 mm / час.
• При биохимичния анализ на кръвта - промяна в протеиновите фракции.
• При общ кръвен тест има повишено съдържание на протеин, цилиндри и червени кръвни клетки.

Възможни усложнения

Преди това болестта е била тежка, продължителна, с чести усложнения, понякога завършваща със смърт. Сега, когато е възможно да се използва антибиотична терапия, е сравнително лесно. И като цяло прогнозата е благоприятна. Продължителността на всеки етап също се намалява. Ако вземем като цяло, тогава пациентът се възстановява в рамките на 1-2 седмици, а изчезването на радиологичните признаци настъпва при 3-4 седмици на заболяване.

Има случаи с изтрита клинична картина или атипичен ход на заболяването, особено при деца.

Но в някои случаи с крупозна пневмония също се развиват усложнения. Например, с лечение, започнало късно, висока патогенна вирулентност, тежка съпътстваща патология (сърдечно-съдови заболявания, изтощение, интоксикация) и др. При деца този списък продължава недоносеност, изкуствено хранене и ранна възраст. Тези фактори, разбира се, влошават хода на заболяването.

Възможните усложнения при крупозна пневмония са както следва:

• Белодробни - плеврит, абсцес, калцификация (поникване на съединителна тъкан), гангрена.
• Внепулмонални - различни възпалителни заболявания: медиастинум, сърдечни мембрани, перитонеум, стави, бъбреци, мембрани и веществото на мозъка. Може да се развие остра сърдечно-съдова недостатъчност, токсичен шок, чернодробна недостатъчност, психоза, мозъчен оток.

Прогностично, при крупозна пневмония, тя е неблагоприятна: липсата на левкоцитна реакция с повишаване нивото на неутрофилите, значително увеличаване на сърдечната честота (повече от 120 удара в минута), фокални симптоми, остра цианоза, понижено венозно и артериално налягане, жълтеница, подуване на корема и липса на урина.

Терапевтични и превантивни мерки

Превенцията е използването на маски по време на епидемии. Трябва да се избягват претъпкани групи, както и хипотермия.

Във фокуса на инфекцията лечението се провежда със специални разтвори. Фактори, при които микробите умират: проветряване и слънчева светлина.

Индивидуалната профилактика е ваксинацията. Вече казахме, че причинителят на заболяването най-често е пневмокок, следователно, трябва да се ваксинирате от него. По планиран начин децата се ваксинират, а възрастните - ако има съпътстваща патология.

Лечението на крупозна пневмония е сложно и се провежда, като се има предвид етиологията и патогенезата на заболяването.

• Антибактериална терапия, като се вземе предвид чувствителността на микроорганизма.
• Противовъзпалителни лекарства, включително хормони.
• Симптоматично лечение - антигерпетични лекарства, съдови агенти, муколитици и др.
• Кислородна терапия.
• Лечение на усложнения и съпътстващи заболявания.
• Физиотерапия.

Изисква се хоспитализация. Лечението се провежда по индивидуален план, който се влияе от много фактори: фазата, в която се намира крупозната пневмония, етиологията, патогенезата, симптомите, усложненията, общото състояние на пациента.

Истории на нашите читатели

Крупозната пневмония е възпалително и алергично заболяване, което се характеризира с уплътняването на един или повече лобове на белия дроб и образуването на патологичен ексудат в алвеолите, в резултат на което процесът на обмен на газ се нарушава.

Заболяването се диагностицира във всички възрастови групи, но по-често се регистрира при пациенти на възраст 18-40 години; при децата крупозната пневмония е рядка.

В случай на навременна диагноза, развитието на тежки усложнения на крупозна пневмония (особено при имунокомпрометирани лица и пациенти, страдащи от алкохолизъм) е възможен фатален изход.

Бели дробове - сдвоен дихателен орган, разположен в лявата и дясната половина на гръдната кухина, ограничаващ комплекса от медиастинални органи. Дясният бял дроб се състои от три лоба, а левият от два. Всеки от лобовете на белия дроб от своя страна се формира от сегменти, белодробната тъкан вътре в сегментите се състои от пирамидални лобове, върхът на които включва бронхите, образувайки в него последователно разделение на 18-20 крайни бронхиоли, завършващи в ацинуса. Ацинусът се състои от дихателни бронхиоли, разделящи се на алвеоларните проходи, стените им са изпъстрени с алвеоли, в които се осъществява обмен на газ между атмосферния въздух и кръвта.

Източник: proinfekcii.ru

Крупозното възпаление може да обхване както отделните сегменти на белия дроб, така и целия лоб, а понякога и белия дроб напълно.

Причини и рискови фактори

Причинителите на крупозна пневмония са пневмококи (типове I, II, III, IV), стафилококи, стрептококи, ешерихия коли и клебсиела. Основните пътища на предаване са въздушни капчици, хематогенни и лимфогенни.

Рисковите фактори включват:

• инфекциозни заболявания;
• тютюнопушенето;
• наранявания в гърдите с различна тежест;
• чести стресови ситуации;
• умора;
• неправилно хранене.

Форми на заболяването

В зависимост от характеристиките на клиничната картина крупозната пневмония се разделя на типични и нетипични форми.

Сред нетипичните форми на заболяването, от своя страна, се разграничават следните форми:

• един неуспешен   - дебютира остро, продължава 2-3 дни, след това симптомите включват;
• невъзприемчивост   - началото не е остро, признаците на възпаление се появяват постепенно, курсът е муден;
• централен   - възпаление възниква в дълбоките части на белия дроб;
• мигранс   - участъци от белия дроб, разположени до първичната, участват във възпалителния процес;
• масов   - характеризира се с бързо разпространение на възпалителния процес върху други лобове на белия дроб;
• tifopodobnaya   - патологичният процес се развива постепенно, симптоматиката прилича на коремен тиф;
• апендикуларни   - прилича на клиничната картина на апендицит, възпалението често се развива в долните лобове на белия дроб;
• менингеално   - характерни менингеални симптоми.

Крупозната пневмония може да бъде усложнена от развитието на излив плеврит, гангрена на белите дробове, гноен перикардит, токсичен токсичен шок, гноен менингит, кардиопулмонална недостатъчност.

Етапи на крупозна пневмония

Различават се четири етапа на крупозна пневмония:

1. Етап на хиперемия и прилив   - Възпалителният процес в алвеолите води до тяхното разширяване и появата на ексудат в тях; началото на диапедеза на червените кръвни клетки в лумена на алвеолите; отбелязват се съдови нарушения; продължителност 1-3 дни.
2. Етап на червено изцеление   - засилва се еритроцитната диапедеза, възпалителният ексудат се обогатява с протеини с фибринов пролапс, поради фибринозен излив засегнатият бял дроб става по-плътен, придобива тъмночервен оттенък, капилярите се компресират, което причинява недохранване на белодробната тъкан; Продължителност 1-3 дни.
3. Етап на сиво попечителство   - левкоцитна инфилтрация на междинната белодробна тъкан възниква около малки вени и капиляри; засегнатият бял дроб придобива сивкав оттенък, продължителност от 2 до 6 дни.
4. Етап на разрешение   - фибринозен ексудат постепенно се разрежда под действието на протеолитични ензими, които започват да отделят левкоцити и се отделят от белия дроб; трае 2-5 дни.

Понякога етапът на сивия пазител може да предшества етапа на червения пазител.

Симптоми на крупозна пневмония

При крупозна пневмония може да се засегне един лоб на белия дроб, един или и двата бели дроба. Тежестта на заболяването зависи от степента на лезията.

Началото на заболяването обикновено е остро. Телесната температура се повишава до 39-40 ° C, появяват се силни студени тръпки, обща слабост, летаргия, главоболие, задух, болка в гърдите. Понякога има хиперемия на бузите, по-изразена от засегнатата страна, диария или запек. На третия или четвъртия ден се появява кашлица с отделяне на ръждива храчка, характерна за крупозна пневмония.

При условие за ранна диагностика на заболяването и адекватно лечение прогнозата е благоприятна.

С прогресирането на патологичния процес болката се появява в страната от страната на лезията. Болката може да се излъчва към стомаха или рамото, обикновено изчезва след няколко дни. Ако болката продължава по-дълъг период, има шанс за развитие на плеврална емпиема. Гръдният кош от страната на лезията е малко по-назад в акта на дишане, докато спомагателните мускули участват в дишането.

В тежки случаи на заболяването се наблюдава цианоза на назолабиалния триъгълник, кожата е суха и гореща, докато крайниците са студени. Общото състояние на пациента е затруднено, бързо дишане, повърхностно дишане с подуване на крилата на носа, пулсът е чести, сърдечните звуци са глухи, кръвното налягане е понижено, може да се появи аритмия.

Характеристики на хода на заболяването при деца

Крупозната пневмония при деца не се характеризира с висока температура, силен втрисане и болка в страната.

При малки деца няма кашлица в първите дни на заболяването. Симптомите на крупозна пневмония при тях са сухи устни и език, гадене и повръщане, подуване на корема, коремна болка, напомняща на тези с апендицит, липса на твърдост на мускулите на предната коремна стена, бледност на кожата, бързо дишане, възбуда или летаргия, понякога увеличаване на размера на черния дроб , В някои случаи се наблюдават сковани мускули на шията, силно главоболие, спазми, заблуди, халюцинации и следователно менингитът може да бъде диагностициран погрешно. С развитието на патологичния процес менингеалните симптоми изчезват, появява се клинична картина, характерна за крупозна пневмония.

Заболяването се диагностицира във всички възрастови групи, но по-често се регистрира при пациенти на възраст 18-40 години; при децата крупозната пневмония е рядка.

При деца на възраст 7–16 години заболяването обикновено протича обикновено.

Телесната температура се нормализира на 5-9-ия ден от момента на появата на болестта, възпалителните промени в белите дробове изчезват доста бързо.

диагностика

За поставяне на диагноза се събират оплаквания и анамнеза, извършват се физикална диагностика, инструментални и лабораторни изследвания.

Източник: zdorovie-legkie.ru

По време на физическата диагноза в етап I на крупозна пневмония се отбелязва запазването на везикуларно дишане, тъпо-тимпаничен перкусионен звук, крепитация. За стадий II на заболяването са характерни тъп ударни звуци, бронхиално дишане, намалена подвижност на долния белодробен ръб от засегнатата страна. На етап III се определят признаци, характерни за етап I .. Съдържанието на глобулини и фибриноген също се увеличава, откриват се промени в газовия състав на кръвта, диурезата намалява и специфичната тежест на урината се увеличава.

Диференциалната диагноза се провежда с фокален дренаж, казеозна пневмония.

Лечение на лобарна пневмония

Лечението на лобарна пневмония се провежда в болница. В тежки случаи може да се наложи хоспитализация на пациента в отделението за интензивно лечение.

Основните пътища на предаване са въздушни капчици, хематогенни и лимфогенни.

Основното лекарствено лечение при крупозна пневмония е използването на антибактериални лекарства. Преди да получите резултатите от тест за храчка, се предписват широкоспектърни антибиотици, след идентифициране на патогена и определяне на неговата чувствителност към антибактериални агенти, лекарството се заменя с този, към който чувствителността е най-висока. Освен това се предписват муколитични лекарства, антипиретични лекарства. За да се нормализира обмяната на газ, на пациенти с крупозна пневмония е показана кислородна терапия.

Съдържание на статията

Това е остро инфекциозно-алергично заболяване, характеризиращо се с възпалителни лезии на белодробната тъкан с натрупване в алвеолите на ексудат, богат на фибрин, и типичен цикличен ход както на патоморфологични, така и на клинични прояви.
През последните години крупозната пневмония при деца е по-рядка. Може би това се дължи на факта, че в периода на широко приложение на антибиотици, главно пеницилин, пневмокок, очевидно е загубил вирулентните си свойства и отстъпи място на патогенния стафилокок и грам-отрицателна флора. Децата с предучилищна и училищна възраст са засегнати най-вече от крупозна пневмония, рядко на възраст от 1 до 3 години и, по изключение, през първата година от живота.

Етиология на крупозна пневмония

Патоген - различни видове пневмококи. Морфологично те са сходни помежду си, но се различават по степента на вирулентност и някои биологични свойства. Най-често се открива пневмокок IV тина. Заедно с пневмококи, при деца с крупозна пневмония, стрептококи, патогенни стафилококи, бацили на Фридландър и др. Не се изключва комбинация от микробни и вирусни инфекции.

Патогенеза на крупозна пневмония

  Крупната пневмония се развива в резултат на екзогенно проникване на патогена в преди това сенсибилизиран организъм. Допринасящи фактори:
1) намаляване на имунологичната реактивност на организма поради промени в хранителните условия;
2) ефектът от предишни вирусни и бактериални инфекции, особено грип, пневмококови и стафилококови, причиняващи сенсибилизация на организма;
3) метеорологични фактори, допринасящи за хипотермия;
4) отслабване на устойчивостта на организма към хронични заболявания;
  5) функционални нарушения на централната нервна система;
6) масивна инфекция. Автоинфекциозният механизъм на развитието на болестта не може да бъде изключен: при внезапно охлаждане или преумора е възможно увеличено възпроизвеждане на пневмококи и навлизането им в долните дихателни пътища.
Най-вероятно е патогенът да проникне в белите дробове аеробронхогенно, да се разпространява през лимфните пътища и интервеоларните празнини. Процесът в белия дроб се превръща в израз на хиперергичната реакция на организма, сенсибилизирана към пневмококи или друг патоген. Развива се остър възпалителен оток в белия дроб, бързо улавяйки целия лоб или значителна част от него.

Патоморфология на крупозна пневмония

  С крупозна пневмония се разграничават 4 последователни етапа на патоморфологични промени в белите дробове.
Първият етап - приливният стадий - се характеризира със значителни съдови нарушения, хиперемия и възпалителен оток в засегнатата област на белодробната тъкан. Микроскопско изследване на белите дробове разкрива разширяването и преливането на кръв от капиляри, малки артерии и вени. Алвеоларните кухини са изпълнени със серозен ексудат, смесен с кръв и алвеоларни епителни клетки. Развива се серозно или серозно хеморагично възпаление. Първият етап продължава 1 до 3 дни.
В бъдеще диапедезата на еритроцитите се засилва и ексудатът се обогатява с протеини с пролапс на фибрин - развива се вторият етап - етапът на червената хепатизация, който също продължава 1-3 дни. Белият дроб става по-плътен поради фибринозен излив, богат на червени кръвни клетки и неутрофилни бели кръвни клетки. Капилярите са компресирани, храненето на белодробната тъкан рязко се нарушава. Алвеолите са изпълнени с гъста маса от фибрин, която прониква в междурелвеоларната септа. Фибринът се намира в бронхиолите и в малките бронхи, както и върху плеврата. Белият дроб в същото време става безвъздушен, плътен, като черен дроб. На участък - кафяв цвят, изразена е гранулиране.
За третия етап - етапът на сивата хепатизация - с продължителност 2-6 дни, прекратяването на еритроцитната диапедеза и натрупването на левкоцити в ексудата са характерни. Появява се левкоцитната инфилтрация на междинната белодробна тъкан около капилярите и малките вени. Белият дроб в участъка е плътен, безветрен, сив, с гранули.
Четвъртият етап е етапът на разделителна способност. Белите кръвни клетки започват да отделят протеолитични ензими, под въздействието на които фибринозният ексудат постепенно се втечнява, частично се разтваря или прочиства гърлото му. Белодробната тъкан става въздушна. Продължителността на периода на разделяне зависи от индивидуалната реактивност на организма и може да продължи 2-5 дни. При деца, често след етапите на приливите и отливите и на еритроцитите, настъпва етапът на разделителна способност. При крупозна пневмония се наблюдават дегенеративни промени в мускулите на сърцето, черния дроб и бъбреците, които се възстановяват от периода на възстановяване.

Клиника на крупозна пневмония

  Клиничната картина на крупозна пневмония при деца, както и при възрастни, се характеризира с цикличен ход. Могат да се разграничат три периода от хода на заболяването: началният, пиковият период и възстановяването.
Началото е остро, температурата се повишава до 39 - 40 ° C. Типичните втрисане при възрастни и страничните болки при деца са много редки, дори кашлицата в първите дни може да отсъства. Отбелязват се бледност, повръщане, подуване на корема и коремна болка, особено в дясната илиачна област, което наподобява картина на остър апендицит. Но за разлика от последната, при крупозна пневмония се забелязва бързо дишане, известно изоставане по време на дишането на засегнатата страна на гръдния кош, сравнително свободни екскурзии на корема и липса на твърдост на стената му. Ако отвлечете вниманието на детето, е възможно да се произведе дълбока палпация на корема.
Във втория вариант на развитието на крупозна пневмония се появява силно главоболие, повръщане и схванат врат, понякога спазми, които внезапно повишават телесната температура. Това поражда идеята за менингит. Въпреки това, бързото дишане, изоставането по време на дишането на засегнатата половина на гърдите, както и отслабването на менингеалните явления с течение на времето и появата на типични симптоми на пневмония дават основание да се изключи менингитът.
По-типичен ход на пневмония се наблюдава при деца в училище. Заболяването започва с висока телесна температура, втрисане, болки в гърдите, кашлица. Дишането плитко, често (30 - 40 за 1 мин.), Лъскави очи, руж по бузата на засегнатата половина. Херпес на носа и устните. Инхибиране, понякога възбуда, делириум, халюцинации. От първите дни на заболяването се открива участие в акта на дишане на спомагателните мускули на гърдите и подуване на крилата на носа. В бъдеще дишането се придружава от стенене, стенене. Кашлицата става болезнена. Има изоставане при дишане на засегнатата половина на гърдите. Пациентът в леглото е в принудително положение (от възпалената страна).
Обективно в началото на заболяването е възможно да се определи увеличаването на гласовия трепет от засегнатата страна. Притъпяването на звука с лек тимпаничен оттенък се определя перкусия, поради натрупването на малко количество ексудат в алвеолите и намаляване на еластичното напрежение на белодробната тъкан. При слушане отслабено дишане (подуване на стените на алвеолите и намаляване на тяхната еластичност). Обикновено за кратко време се чува нежен начален крепитат (crepitatio indux), поради залепването на стените на алвеолите, когато ексудатът прониква в тях. Поради началото на уплътняване на белите дробове се чува бронхофонично или бронхиално дишане.
В бъдеще общото състояние на пациента става още по-тежко. Тежестта на заболяването зависи не само от степента на хипоксемия и интоксикация, но и от дисфункцията на редица органи и системи. Телесната температура се поддържа висока, приемайки постоянен характер, въпреки че понякога може да бъде прекъсваща или ремитираща. Наближава периодът на височината на заболяването, съответстващ на патологичния и анатомичен стадий на хепатизация. Задухът се засилва, пациентът заема принудително положение в леглото на полуседящо място. Има подпухналост и цианоза на лицето, устните, крайниците. Езикът и устните стават сухи. Болката в гърдите престава с времето. Вискозен стъкловиден храчки с примес на кръв ("ръждясала") кашлица, по-често при деца в училище и рядко при деца в предучилищна възраст. Често се чува шумът от плеврално триене (фибринозни слоеве).
Определя се необичайно разширяване на границите на сърдечната тъпота, по-често вдясно. Слуша се заглушаване на сърдечни звуци, акцент на II тон върху белодробен ствол. Пулсът е чест (120 - 140 за 1 мин.), Слабо запълване. Кръвното налягане спада. Понякога се случва колапс и други прояви на недостатъчност на кръвообращението. Разкриват се промени в ЕКГ - понижение на напрежението, увеличаване на височината на зъбите Р и Т, изместване и скъсяване на интервала S - Т. Коремът е леко подут, черният дроб често се уголемява в резултат на токсично увреждане на хепатоцитите и стърчи на 2 до 3 см от под реберния ръб, мек, чувствителен към палпация. Често има диспептични симптоми (оригване, гадене, повръщане, намален апетит и др.). Езикът е сух, често покрит.
При изследване на кръв - левкоцитоза (10 - 20 G / l, или 10 - 20 до 10v9 в 1 л) с изместване на формулата вляво. Токсичността се проявява при неутрофили, ESR се увеличава. Характерно увеличение на броя на глобулини, фибриноген и протромбин. Коагулацията на кръвта често е повишена. Водно-електролитният, въглехидратният, протеиновият, мастният метаболизъм се нарушава, окислителните процеси се намаляват. В разгара на заболяването се определя намаляване на отделянето на урина, увеличаване на относителната плътност на урината, намаляване на отделянето на хлориди и наличието на протеин в малко количество. Съдържанието на витамини (аскорбинова киселина, тиамин, рибофлавин) в кръвта е намалено. Има нарушение на газовия състав на кръвта (намаление на pa02, повишена артериализация на венозната кръв).
На 5-ия-9-ия ден от заболяването и при успешно лечение по-рано телесната температура спада (често критично) и настъпва възстановяване. Този период при децата протича с бързо подобряване на общото състояние и изчезване на промените в белия дроб. Кашлицата става мокра, храчките по-малко вискозни и лесно се отделят. Задухът спира. Дишането е нормално. Херпетичните везикули изсъхват и образуват коричка. Физикалният преглед почти винаги успява да чуе изобилието от crepitatio redux в резултат на втечняване на храчки. Хрипове са по-звучни, отколкото при първоначалния крепитат.
Рентгенологично, от една страна, се определя типично равномерно потъмняване на целия лоб на белия дроб или част от него. През първите 1 - 2 дни от заболяването се изразява инфилтрация на корена на белия дроб, която в крайна сметка се разпространява и преминава в еднаква сянка.
Има нетипични форми на крупозна пневмония.
1. Централен - възпалителният фокус е разположен в дълбоките части на белия дроб и данните от физическото изследване не са ясни. За изясняване на диагнозата позволява само рентгеново изследване.
2. Абортивна форма - началото на заболяването е остро, бързо, продължителност - от 2 до 3 дни. Тази форма напоследък се среща най-често, което очевидно се дължи на значително намаляване на етиологичната роля на пневмокока.
3. Масивна пневмония - възпалителният процес бързо се разпространява в други лобове на белия дроб. Тази форма наподобява ексудативен плеврит, но тъпотата в белите дробове е по-малко обширна и не се увеличава надолу.
4. Площадна пневмония - развива се при деца с намалена имунологична реактивност. Началото не е остро, признаците на възпаление се развиват постепенно. Телесната температура е нискостепенна, общо неразположение, мудно. Обективните данни от изследванията са оскъдни.
5. Мигрираща или вагусна пневмония - характеризираща се с преход за продължителен процес на възпалителния процес към съседни области. Тази форма се характеризира с по-дълъг курс. Апендикуларната форма - симулира клиничната картина на апендицит и е по-честа, когато процесът е локализиран в долните лобове. Въпреки острата коремна болка, локализирана в илеоцекалната област, пациентът допуска дълбоко усещане за корема, ако в същото време е възможно да се разсее вниманието му.
7. Тифоидна форма - прилича на коремен тиф. Началото е постепенно, с дълъг фебрилен период и литично понижение на телесната температура.
8. Менингеална форма - характеризира се с това, че от първите часове на заболяването се определят изразени мозъчни симптоми (главоболие, спазми, сънливост, повръщане). В допълнение, менингеалните симптоми (скованост на шията, постоянен червен демографски характер, симптом на Керниг) са характерни. Такива пациенти се подлагат на гръбначна пункция както за диагностични, така и за терапевтични цели. Цереброспиналната течност е бистра, протича под високо налягане. Цитозата и протеините са нормални. Мозъчните симптоми се развиват поради мозъчен оток и мозъчносъдов инцидент в резултат на съдови нарушения.

Усложнения при крупозна пневмония

  При съвременните методи на лечение усложненията - абсцес, белодробна гангрена - са много редки. В случай на усложнение, общото състояние се влошава, появяват се втрисане, телесната температура се повишава още повече. Значително увеличава количеството на храчката, придобивайки гнойно или гниещо естество. При наличието на кухина, разположена близо до гръдната стена, се чуват звучни и дори звучни влажни хрипове. Появата на гнойни процеси в белия дроб се улеснява от ателектаза на белия дроб поради запушване на бронхите с лигавични запушалки. На рентгенограмата при наличие на абсцес се вижда кухина с хоризонтално ниво на течност.
Почти винаги лобарната пневмония е придружена от сух плеврит с фибринозни слоеве. В края на заболяването може да се присъедини серозно-фиброзен или гноен плеврит. В този случай се определят отслабването на гласовия трепет, тъпотата и отслабването на дишането, по-интензивно в долните участъци. Диагнозата се изяснява радиологично и с помощта на плеврална пункция.Усложнения от други органи и системи - сух или ексудативен перикардит и серозен или гноен менингит.
Много рядко се наблюдава карнификация на белите дробове - покълване чрез съединителна тъкан и последващо развитие на бронхиектазии.

Диагнозата крупозна пневмония

Разпознаването на крупозна пневмония в типични случаи не е трудно. Диагнозата се поставя на базата на характерни симптоми (остро начало, рязко повишаване на телесната температура, болка в гърдите, кашлица със храчки, често „ръждясали“, херпесни изригвания по устните и носа, принудително положение в леглото - полуседящо, задух, изоставане на засегнатата половина гръден кош); данни за ударни и аускултаторни данни; резултати от кръвни изследвания (неутрофилна левкоцитоза, гранулиране на неутрофилите); Данни от рентгеново изследване (потъмняване на целия лоб на белия дроб или по-голямата част от него) Трябва да помните особеността на клиничната картина на атипичните форми на крупозна пневмония.

Диференциална диагноза крупозна пневмония

  При установяване на диагнозата крупозна пневмония е необходимо да се изключи фокална дренажна пневмония, която се характеризира с разнообразие от аускултаторни данни и отсъствие на цикличен ход. Сегментарната пневмония се изключва въз основа на наличието на херпетични обриви по устните и носа при пациенти с крупозна пневмония, цикличния ход на заболяването и данните от рентгеново изследване.
Ексудативният плеврит, за разлика от крупозната пневмония, се характеризира с локализиране на тъпотата над долната част на гръдния кош и характерно очертание на горната й граница. В областта на тъпотата при плеврит дишането рязко отслабва или изобщо не се чува, гласовият трепет и бронхофонията не се откриват. В неясни случаи диагнозата се установява с помощта на рентгеново изследване и тест пункция.
При диференциалната диагноза крупозна и казеозна пневмония се взема предвид, че казеозната пневмония е изключително рядка през последните години. Освен това казеозната пневмония, за разлика от крупозната, се развива постепенно, без цикличен ход, херпетичен обрив по устните и хиперемия на лицето. Mycobacterium tuberculosis се открива в храчките. Отчитане на анамнестичните данни (контакт с пациент с туберкулоза, положителни туберкулинови тестове, лечение с антибактериални лекарства и др.) Е от съществено значение.
Крупната пневмония трябва да се диференцира от първичния комплекс на етапа на инфилтрация, който за разлика от крупозната пневмония се характеризира с постоянството на рентгеновите промени, положителните туберкулинови тестове, недостига на аускултаторни данни при откриване на значителни рентгенови промени.
Прогнозата е благоприятна.

- остра инфекция на белите дробове с инфекциозно-възпалителен характер, която включва всички структурни елементи на белодробната тъкан, главно алвеолите и интерстициалната белодробна тъкан. Клиниката за пневмония се характеризира с повишена температура, слабост, изпотяване, болка в гърдите, задух, кашлица с храчки (лигавица, гноен, "ръждив"). Пневмонията се диагностицира въз основа на аускултативна картина, рентгенови данни на белия дроб. В острия период лечението включва антибиотична терапия, детоксикационна терапия, имуностимулация; приемане на муколитици, отхрачващи, антихистамини; след прекратяване на треската - физиотерапия, лечебна терапия.

ICD-10

J18   Пневмония без уточняване на патогена

Обща информация

Пневмонията е възпаление на долните дихателни пътища с различна етиология, протичащо с интраалвеоларна ексудация и придружено с характерни клинични и рентгенологични признаци. Острата пневмония се среща при 10-14 души от 1000, във възрастовата група над 50 години - при 17 души от 1000. Спешността на проблема с честотата на остра пневмония продължава въпреки въвеждането на нови антимикробни средства, както и високия процент на усложнения и смъртност (до 9% ) от пневмония. Сред причините за смъртността пневмонията е на четвърто място след заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, злокачествени новообразувания, наранявания и отравяния. Пневмонията може да се развие при изтощени пациенти, присъединявайки се към хода на сърдечна недостатъчност, рак, мозъчносъдов инцидент и усложнява изхода на последния. При пациенти със СПИН пневмонията е основната непосредствена причина за смърт.

Причини и механизъм на пневмония

Сред причинителите на пневмония на първо място е бактериалната инфекция. Най-често причинителите на пневмония са:

• грам-положителни микроорганизми: пневмококи (от 40 до 60%), стафилококи (от 2 до 5%), стрептококи (2,5%);
• грам-отрицателни микроорганизми: бацил на Friedlander (от 3 до 8%), хемофилен бацил (7%), ентеробактерии (6%), протей, ешерихия коли, легионела и др. (от 1,5 до 4,5%);
• вирусни инфекции (херпесни вируси, грипни и парагрипни вируси, аденовируси и др.);

Също така пневмонията може да се развие поради излагане на неинфекциозни фактори: наранявания в гърдите, йонизиращо лъчение, токсични вещества, алергични агенти.

Рисковата група за развитие на пневмония включва пациенти с застойна сърдечна недостатъчност, хроничен бронхит, хронична назофарингеална инфекция, вродени малформации на белите дробове, с тежък имунодефицит, отслабени и изморени пациенти, пациенти, които са в легло дълго време, както и възрастни хора и възрастни хора ,

Пушачите и злоупотребите с алкохол са особено предразположени към развитие на пневмония. Изпаренията на никотин и алкохол увреждат лигавицата на бронхите и инхибират защитните фактори на бронхопулмоналната система, създавайки благоприятна среда за въвеждане и възпроизвеждане на инфекцията.

Инфекциозните патогени на пневмония проникват в белите дробове по бронхогенния, хематогенен или лимфогенен път. Със съществуващото намаляване на защитната бронхопулмонална бариера, в алвеолите се развива инфекциозно възпаление, което чрез пропусклива интералвеоларна септа се разпространява в други части на белодробната тъкан. В алвеолите се образува образуването на ексудат, който пречи на газообмена на кислород между белодробната тъкан и кръвоносните съдове. Развиват се кислородна и дихателна недостатъчност, а при сложен ход на пневмония, сърдечна недостатъчност.

В развитието на пневмония се разграничават 4 етапа:

• стадий на прилива (от 12 часа до 3 дни) - характеризира се с рязко кръвонапълване на съдовете на белите дробове и фибринозна ексудация в алвеолите;
• стадий на червена хепатизация (от 1 до 3 дни) - има уплътняване на белодробната тъкан, подобна по структура на черния дроб. В алвеоларния ексудат в големи количества се откриват червените кръвни клетки;
• етапът на сивата хепатизация - (от 2 до 6 дни) - се характеризира с разпад на червените кръвни клетки и масовото освобождаване на левкоцити в алвеолите;
• етап на разделителна способност - нормалната структура на белодробната тъкан се възстановява.

Класификация на пневмония

1. Въз основа на епидемиологичните данни се разграничава пневмонията:

• общност (извън болницата)
• нозокомиален (болничен)
• причинени от имунодефицит

2. Според етиологичния фактор, със спецификацията на патогена, пневмонията са:

• микоплазма
• гъбична
• смесена.

3. Според механизма за развитие се разграничава пневмонията:

• първичен, развиващ се като независима патология
• вторичен, развиващ се като усложнение на съпътстващи заболявания (например застойна пневмония)
• аспирация, развиваща се, когато чужди тела навлизат в бронхите (хранителни частици, повръщане и др.)
• посттравматичен
• постоперативна
• инфаркт пневмония, развиваща се поради тромбоемболия на малките съдови клонове на белодробната артерия.

4. Според степента на интерес към белодробната тъкан се появява пневмония:

• едностранно (с увреждане на десния или левия бял дроб)
• двустранен
• общ, лобарен, сегментален, сублобуларен, базален (централен).

5. По естеството на хода на пневмонията може да бъде:

• рязък
• рязко закъснение
• хроничен

6. Предвид развитието на функционални нарушения на пневмонията възникват:

• с наличието на функционални разстройства (показващи техните характеристики и тежест)
• с липса на функционално увреждане.

7. Предвид развитието на усложнения от пневмония, има:

• неусложнен курс
• сложен курс (плеврит, абсцес, бактериален токсичен шок, миокардит, ендокардит и др.).

8. Въз основа на клинични и морфологични признаци разграничават пневмонията:

• паренхимни (лобарни или лобарни)
• фокални (бронхопневмония, лобуларна пневмония)
• интерстициална (по-често с микоплазмена лезия).

9. В зависимост от тежестта на хода на пневмонията се разделя на:

• лека - характеризира се с лека интоксикация (ясно съзнание, телесна температура до 38 ° C, кръвното налягане е нормално, тахикардията не е повече от 90 удара в минута), липсва задух, малък фокус на възпалението се определя чрез рентген.
• умерена степен - признаци на умерена интоксикация (ясно съзнание, изпотяване, силна слабост, телесна температура до 39 ° C, кръвното налягане е умерено понижено, тахикардия е около 100 удара в минута), дихателна честота - до 30 в минута. в покой изразената инфилтрация се определя радиологично.
• тежка - характеризира се с тежка интоксикация (треска 39-40 ° C, мътност, адинамия, делириум, тахикардия над 100 удара в минута, колапс), задух до 40 в минута. самостоятелно, цианоза, рентгенография се определя от обширна инфилтрация, развитието на усложнения на пневмония.

Симптоми на пневмония

Крупозна пневмония

Характерно е рязко начало с повишена температура над 39 ° C, втрисане, болка в гърдите, задух, слабост. Притеснения при кашлица: първо суха, непродуктивна, след това в продължение на 3-4 дни - с "ръждива" храчка. Телесната температура е постоянно висока. При крупозна пневмония, треска, кашлица и отделяне на храчки продължават до 10 дни.

При тежка степен на крупозна пневмония се определя хиперемия на кожата и цианоза на назолабиалния триъгълник. Херпетични изригвания са видими по устните, бузите, брадичката и крилата на носа. Състоянието на пациента е сериозно. Дишането е плитко, бързо, с раздути крила на носа. Крепитусът и влажните дребни мехурчета се подлагат на аускултация. Пулс, често, често аритмично, кръвното налягане е понижено, сърдечните звуци са глухи.

Фокална пневмония

Характеризира се с постепенно, едва забележимо начало, често след остри респираторни вирусни инфекции или остър трахеобронхит. Телесната температура е фебрилна (38-38,5 ° С) с ежедневни колебания, кашлицата се придружава от отделяне на мукопурулентна храчка, отбелязват се потене, слабост, докато дишането - болка в гърдите при вдъхновение и кашлица, акроцианоза. С фокална конфлуентна пневмония състоянието на пациента се влошава: появява се тежък задух, появява се цианоза.

По време на аускултация се чува трудно дишане, издишването е удължено, сухи малки и средни бълбукащи хрипове, крепитация над фокуса на възпалението.

Характеристиките на хода на пневмония се дължат на тежестта, свойствата на патогена и наличието на усложнения.

Усложнения от пневмония

Курсът на пневмония се счита за сложен, придружен от развитието в бронхопулмоналната система и други органи на възпалителни и реактивни процеси, причинени директно от пневмония. Ходът и резултатът от пневмония до голяма степен зависи от наличието на усложнения. Усложненията от пневмония могат да бъдат белодробни или извънбелодробни.

Белодробните усложнения на пневмония могат да бъдат обструктивен синдром, абсцес, гангрена на белите дробове, остра респираторна недостатъчност, парапневмоничен ексудативен плеврит.

Сред екстрапулмоналните усложнения на пневмония често се развиват остра кардиопулмонална недостатъчност, ендокардит, миокардит, менингит и менингоенцефалит, гломерулонефрит, токсичен токсичен шок, анемия, психоза и др.

Диагностика на пневмония

При диагностициране на пневмония се решават няколко проблема наведнъж: диференциална диагноза на възпалението с други белодробни процеси, изясняване на етиологията и тежестта (усложненията) на пневмонията. Пневмонията при пациент трябва да се подозира въз основа на симптоматични признаци: бързо развитие на треска и интоксикация, кашлица.

Физикалният преглед определя уплътняването на белодробната тъкан (въз основа на перкусионната тъпота на белодробния звук и засилва бронхофонията), характерна аускултативна картина - фокусно, влажно, с малки мехурчета, сонорни хрипове или крепитации. С ехокардиография и ултразвук на плевралната кухина понякога се определя плеврален излив.

По правило диагнозата пневмония се потвърждава след радиография на белите дробове. При всеки вид пневмония по-често процесът улавя долните лобове на белия дроб. На рентгенографии с пневмония могат да бъдат открити следните промени:

• паренхимни (фокусно или дифузно потъмняване с различна локализация и дължина);
• интерстициален (белодробният модел се усилва поради периваскуларна и перибронхиална инфилтрация).

Рентгенографиите за пневмония обикновено се правят в началото на заболяването и след 3-4 седмици, за да се контролира разделителната способност на възпалението и да се изключи друга патология (обикновено бронхогенен рак на белия дроб). Промените в общия кръвен тест за пневмония се характеризират с левкоцитоза от 15 до 30 109 / l, променливо изместване на левкоцитната формула от 6 на 30% и увеличаване на ESR до 30-50 mm / h. В общия анализ на урината може да се определи протеинурия, по-рядко микрогематурия. Анализ на храчки за пневмония ви позволява да идентифицирате патогена и да определите неговата чувствителност към антибиотици.

Лечение на пневмония

Пациентите с пневмония по правило се хоспитализират в общо терапевтично отделение или отделение по пулмология. За периода на треска и интоксикация се предписват почивка в леглото, обилна топла напитка, висококалорична, богата на витамини диета. При тежка респираторна недостатъчност на пациенти с пневмония се предписват кислородни инхалации.

Основното лечение на пневмония е антибиотичната терапия. Предписвайте антибиотици възможно най-рано, без да чакате определението на патогена. Лекар избира антибиотик, не се допуска самолечение! При пневмония, придобита от общността, по-често се предписват пеницилини (амоксицилин с клавуланова киселина, ампицилин и др.), Макролиди (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорини (цефазолин и др.). Изборът на път на приложение на антибиотика се определя от тежестта на хода на пневмонията. За лечение на нозокомиална пневмония се използват пеницилини, цефалоспорини, флуорохинолони (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), Карбапенеми (имипенем), аминогликозиди (гентамицин). При неизвестен патоген се предписва комбинирана антибиотична терапия на 2-3 лекарства. Курсът на лечение може да продължи от 7-10 до 14 дни, възможна е промяна на антибиотик.

При пневмония е показана детоксикационна терапия, имуностимулация, употреба на антипиретични, отхрачващи и муколитични, антихистамини. След спирането на треска и интоксикация, схемата се разширява и се предписва физиотерапия (електрофореза с калциев хлорид, калиев йодид, хиалуронидаза, УВЧ, масаж, инхалация) и упражнения терапия за стимулиране на разрешаването на възпалителния фокус.

Лечението на пневмония се извършва, докато пациентът не се възстанови напълно, което се определя от нормализирането на състоянието и благосъстоянието, физическите, радиологичните и лабораторните параметри. При чести повтарящи се пневмонии със същата локализация въпросът за хирургическата интервенция е решен.

Прогнозата за пневмония

При пневмония прогнозата се определя от редица фактори: вирулентността на патогена, възрастта на пациента, фоновите заболявания, имунната реактивност и адекватността на лечението. Сложните варианти на хода на пневмония, имунодефицитни състояния и резистентност на патогени към антибиотична терапия са неблагоприятни по отношение на прогнозата. Пневмонията при деца под 1 година, причинена от стафилокок, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella е особено опасна: смъртността им варира от 10 до 30%.

С навременните и адекватни терапевтични мерки пневмонията завършва с възстановяване. Според вариантите на промените в белодробната тъкан могат да се наблюдават следните резултати от пневмония:

• пълно възстановяване на структурата на белодробната тъкан - 70%;
• образуването на локална пневмосклероза - 20%;
• формиране на местна площадка за карификация - 7%;
• намаляване на сегмента или дял в размер - 2%;
• раздробяване на сегмент или дял - 1%.

Превенция на пневмония

Мерките за предотвратяване на развитието на пневмония включват втвърдяване на организма, поддържане на имунитета, елиминиране на фактора на хипотермия, разрешаване на хронични инфекциозни огнища на назофаринкса, контролиране на запрашеността, спиране на тютюнопушенето и злоупотреба с алкохол. При пациенти с отслабено легло с цел предотвратяване на пневмония е препоръчително провеждането на дихателни и терапевтични упражнения, масаж, назначаване на антитромбоцитни средства (пентоксифилин, хепарин).

  още