Эозинофилы: функции в организме, нормативные показатели. Эозинофилы Эозинофилы: для чего нужны, нормы в крови, причины отклонений

Образуясь в костном мозге, эозинофилы (EO) проходят те же стадии, что и . Тканевой пул эозинофилов, представленный клетками, сосредоточенными в тканях, тканевых жидкостях, подслизистой оболочке кишечника, воздухоностых путей, в кожных покровах, значительно превышает их содержание в периферической крови. Живут клетки недолго, всего-то несколько часов, умирать уходят в ткани, где разделяются на отдельные фрагменты (апоптоз) и поглощаются макрофагами.

Основные задачи и функции

Невзирая на короткую жизнь эозинофилов, они отнесены к весьма значимым обитателям крови, наделенным определенными способностями для решения важных задач:

Однако все это сложно и непонятно, поэтому попробуем рассмотреть основную роль эозинофилов на простом примере.

Простой пример

Попадает, скажем, какой-то агент в организм, который для последнего является чужеродным.

1. Эозинофилы приходят в состояние «боевой готовности» : мигрируют к месту происшествия, удлиняя себе срок жизни, повышают продукцию биологически активных веществ, а на своих поверхностях образуют молекулы адгезии, посредством которых клетки цепляются за эпителий. Можно считать, что знакомство состоялось, и организм ответил своей реакцией: кашель, слезотечение, сыпь и прочее.
2. Повторный визит чужеродного агента тем более не проходит гладко. Аллерген встречает на своем пути выработанный после первого раза иммуноглобулин Е, который быстренько распознает врага, соединится с ним и образует с комплекс «АТ-АГ». Эозинофилы, захватывая эти комплексы (фагоцитоз), выделяют медиаторы (главный основной белок, лейкотриены, пероксидаза, нейротоксин). Влияние этих медиаторов тоже хорошо известно людям, имеющим высокий ответ на раздражители, например, бронхоспазм астматического происхождения (сокращение бронхов, удушье, образование слизи и т. д.).

Таким поведением эозинофилов можно объяснить возрастание их уровня, когда человек побеждает инфекцию (многие люди и сами замечали, что в конце воспалительного процесса, количество Э. в анализе повышено), ведь они должны пособирать все продукты реакции между возбудителем и антителами, которые выработал организм для борьбы.

В данной ситуации уровень Э. выше нормы может быть очень обнадеживающим показателем: болезнь отступает.

Один в поле не воин

Следует заметить, что эозинофилы не единственные клетки, занятые осуществлением ответных реакций. На всех этапах им активно помогает малочисленная, но важная группа – и тучные клетки. Базофилы, образованные в костном мозге, не создают резерва, а выходят сразу на периферию. В крови их содержится всего ничего – 0 – 1%. Их тканевая форма – мастоциты или тучные клетки, в больших количествах обитают в коже, соединительной ткани и серозных оболочках. Фагоцитируют базофилы слабо, живут недолго, но продуктивно.

Гранулы этих клеток содержат гистамин, серотонин, гепарин, протеолитические ферменты, пероксидазу и другие биологически активные вещества, которые при необходимости будут выпущены наружу, например, при аллергической реакции. Базофилы, имея на своих поверхностях большое количество рецепторов (для связывания IgE, комплемента, цитокинов) и «почуяв неладное», быстро мигрируют в место проникновения чужого антигена, поэтому они практически всегда и присутствуют в местах основной деятельности эозинофилов.

Норма и отклонения

В норме эозинофилы в крови колеблются в переделах 1 – 5% или в абсолютных значениях их содержание составляет от 0,02 до 0,3 х 10 9 /л (у взрослых), причем их относительное количество в лейкоцитарной формуле не зависит от возраста, но зависит от уровня в абсолютных числах.

Считают, что эозинофилы повышены у взрослого, если количество клеток насчитывается больше 0,4 х 10 9 /л , тогда как у ребенка за эозинофилию принимают показатель, превышающий границу в 0,7 х 10 9 /л . А еще для этих клеток характерны суточные колебания: ночью самые высокие, днем, наоборот, отмечается наиболее низкий уровень эозинофилов.

Эозинопения, когда и в процентном отношении, и в абсолютных числах уровень клеток стремится к 0, весьма характерна для начальной стадии воспалительного процесса (вплоть до кризиса). Отсутствие эозинофилов в крови объясняется тем, что все клетки находятся в зоне воспаления, однако в это время при благоприятном течении болезни заметно повышены лейкоциты (лейкоцитоз), хотя обратная картина, когда в анализе отмечается и эозинопения не относится к обнадеживающим признакам .

Таблица: нормы у детей эозинофилов и других лейкоцитов по возрасту

Повышение эонофилов (эозинофилия)

Эозинофилез (то же самое, что и ) – повышение уровня эозинофильных лейкоцитов у взрослых выше 0,4 х 0,4 х 10 9 /л, у детей – 0,7 х 10 9 /л отмечается при следующих патологических состояниях:

• Любые заболевания, имеющие аллергическое начало: бронхиальная астма, поражения кожи (экзема, псориаз, дерматит, чешуйчатый лишай), узелковый периартериит, сенная лихорадка, эозинофильный васкулит, глистная инвазия. К этой категории следует отнести и болезнь повышенной чувствительности к некоторым лекарствам и другим химическим веществам, например, при воздействии антибиотиков (пенициллин, стрептомицин). При этом они не обязательно должны попадать внутрь, иногда достаточно просто соприкасаться с ними, чтобы кожа рук начала чесаться и потрескалась, что нередко наблюдается у медсестер, работающих в стационарах.
• Реакция на введение антибактериальных препаратов.
• Инфекционно-воспалительный процесс (стадия выздоровления).

В иных нередких случаях причиной повышения эозинофилов становятся другие болезни:

Рассматривая повышенный уровень эозинофилов в крови, нелишне остановиться на таком явлении, как гиперэозинофилия (гиперэозинофильный синдром ) и ее осложнениях, которые в значительной степени затрагивают сердечную мышцу, вызывая некроз ее клеток.

Гиперэозинофильный синдром

Причины повышения эозинофилов аж до 75% досконально не изучены, однако замечено, что в развитии подобного состояния не последняя роль принадлежит глистной инвазии, узелковому периартерииту, ракам различных локализаций, эозинофильной форме лейкоза, бронхиальной астме и лекарственной болезни. Что ж, и так причин предостаточно…

Удерживающийся на высоких цифрах эозинофилез в течение нескольких месяцев заставляет заподозрить процесс, разрушающий ткани паренхиматозных органов (сердце, печень, почки, селезенка), а в иных случаях даже затрагивающий центральную нервную систему.

При гиперэозинофильном синдроме (ГЭС) наблюдается не только увеличение числа эозинофилов, но и их морфологическое изменение. Измененные клетки могут наносить непоправимый вред сердцу (болезнь Леффлера). Они просачиваются в мышечную (миокард) и внутреннюю (эндокард) оболочки и повреждают сердечные клетки белком, вышедшим из гранул эозинофилов. В результате таких событий (некроз) в сердце создаются условия для , поражения желудочков (одного или обоих), клапанного и подклапанного аппарата с развитием относительной недостаточности митрального и/или трикуспидального клапана .

Эозинофилов мало

Состояние, когда эозинофилы понижены (меньше 0,05 х 10 9 /л), называется эозинопенией . Это количество клеток, прежде всего, говорит о том, что организм плохо справляется с воздействием различных чужеродных факторов, населяющих внешнюю и внутреннюю среду.

Причиной снижения сопротивляемости организма, которое отражается в анализе крови, нередко является различная патология:

• Отдельные острые кишечные инфекции (дизентерия, брюшной тиф);
• Острый аппендицит;
• Травмы, ожоги, хирургические операции;
• Первые сутки развития ;
• Острое воспаление (может быть ноль, а потом, наоборот, выше нормы – признак выздоровления).

Следует отметить, что пониженными эозинофилы бывают в случаях, далеких от перечисленных, и даже от патологии вообще: психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная физическая нагрузка, влияние гормонов надпочечников.

Это только на первый взгляд может показаться, что данная популяция лейкоцитов незаметна (есть там они или нет?), поскольку в анализе крови их уровень большой величиной не отличаются. Но эозинофилы выполняют важные функции, а для их определения не нужно никакой специальной подготовки: , который люди называют развернутым (лейкоцитарная формула), являются значимым диагностическим показателем, способным поведать не только о наличии заболевания, но и о стадии патологического процесса.

Видео: медицинская анимация об эозинофилах

3475 0

В качестве самостоятельной клетки крови эозинофил впервые был описан Т. W. Jones в 1846 г.

С тех пор обнаружено много заболеваний, для которых эозинофилия является характерным симптомом.

В течение последнего десятилетия, после того как выяснилось, что в некоторых случаях изолированные изменения этого типа клеток могут быть связаны со специфическими механизмами, некоторые клинические варианты были сгруппированы в определенные «эозинофильные синдромы».

С другой стороны, эозинофилию всегда рассматривали как характерный признак инфекционного процесса.

В чем особенности этих клеток, встречающихся в небольшом количестве в крови человека и почему увеличение их числа часто ассоциируется с редкими заболеваниями? Эти вопросы продолжают волновать гематологов. Физиология эозинофила человека полностью еще не изучена.

Несмотря на это, эозинофилию лучше всего рассматривать в свете некоторых известных фактов клеточной физиологии. Следовательно, при характеристике различных заболеваний, протекающих с эозинофилией, в настоящей главе делается ссылка на специализированные функции эозинофилов с точки зрения их вклада в клинические симптомы.

Эозинофилия представляет собой целесообразную биологическую реакцию организма человека на стресс и травму; это означает, что ее может вызывать большое число различных воздействий. Для клинициста интересную задачу представляет определение на основе небольших отличий по степени, а не по качеству источника наблюдаемых изменений.

Это дает возможность выбрать соответствующую терапию. Целью настоящего обсуждения является освещение тонких отличий и улучшение диагностики.

Определение

О наличии эозинофилии говорят, когда количество эозинофилов в крови превышает 350 в 1 мкл (0,35 х 10 9 /л), В норме у взрослого 3,1% от всех лейкоцитов составляют эозинофилы; нормальные границы для детей в возрасте от 4 до 12 лет чуть выше.

В крови содержится лишь небольшая часть от общего числа эозинофилов. На каждый циркулирующий в крови эозинофил приходится приблизительно 300 зрелых и незрелых эозинофильных клеток в костном мозге и еще от 100 до 300 - в тканях организма.

Строение и функции эозинофилов

Клеточное строение и функция

Эозинофилы получили свое название в результате характерной окраски гранул, расположенных в цитоплазме. В цитоплазме имеется два основных компонента - ядро и матрикс. Ядро имеет кристаллоидную структуру, обычно значительной электронной плотности и его окружает эозинофильный матрикс (рис. 185).

Рис. 185. Гранулоцитарная клетка (слева), представляющая собой эозинофил, внедрившийся в паренхиму легкого, у больного с эозинофильным синдромом.
Цитоплазматическое ядро и матрицу можно различить по наличию кристаллов в частицах ядра. Окружающая матрица имеет вид нежной зернистой области вокруг кристаллов.

Продолжительность жизни эозинофила в крови варьирует от 5 до 24 ч. В освобождении эозинофилов из костного мозга основную роль играют в-адренергические рецепторы. В самом костяном мозге самой молодой клеткой, идентифицируемой как эозинофильная, является эозинофильный промиелоцит.

Характер созревания эозинофила практически идентичен характеру созревания нейтрофила. Современные данные показали, что лимфоциты могут влиять на продукцию эозинофилов в костном мозге посредством освобождения лимфокинов, продуцируемых лимфоцитами. Специфические варианты функции эозинофилов в системе циркуляции описаны ниже.

Эозинофилы обладают более выраженной способностью к фагоцитозу, чем нейтрофилы. Однако фагоцитарная реакция эозинофилов выражена в меньшей степени, чем у нейтрофилов, возможно, в результате наличия у эозинофилов человека соответствующей сети рецепторов.

Дегрануляция тучных клеток имеет важное значение, поскольку она приводит к освобождению как гистамина, так и белков - эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии ECFA, эозинофильного хемотаксического фактора комплемента ECF-C и активатора стимуляции эозинофилов ESP.

Кроме того, стимулировать освобождение ESP могут комплексы антиген - антитело. Затем эти факторы взаимодействуют с лимфоцитами, вызывая дальнейшее освобождение лимфокинов.

Клинические проявления эозинофилии и связанных с ней заболеваний

Причины эозинофилии приведены в табл. 165. (1) Причины приведены в соответствии с частотой возникновения эозинофилии.

Тейлор Р.Б.

1844 0

Рассмотрение вопроса об участии клеток системы иммунитета в противоопухолевой защите было бы неполным без привлечения внимания к эозинофилам и базофилам, которые, как и нейтрофилы, относятся к популяции гранулоцитарных лейкоцитов .

По сравнению с другими клетками системы иммунитета сведений об участии этих клеток в противоопухолевом иммунитете значительно меньше.

Именно при исследовании иммунитета к гельминтам было показано, что, в частности эозинофилы, обладают большим цитотоксическим потенциалом. В развитие этого вопроса большой вклад был внесен работами A. Capron, М. Саргоп и соавт.

Можно было ожидать, что убедительные доказательства способности эозинофилов лизировать клетки-мишени, в частности различные гельминты, существенно активизируют изучение роли этих клеток в опухолевом процессе, но этого не произошло.

Не оказало существенного влияния и вполне обоснованное предположение в пользу аналогии между антигельминтным, трансплантационным иммунитетом и противоопухолевой защитой (в частности, против солидных опухолей).

Последнее предполагало, что некоторые сопоставимые модели гельминтных инфекций могут быть использованы для исследования механизмов трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тем не менее, несмотря на очевидный дефицит изучения роли эозинофилов и базофилов в опухолевом процессе, имеющиеся данные с учетом современных представлений о физиологической роли этих клеток позволяют сделать некоторые обобщения, иллюстрирующие факт их участия в противоопухолевой защите.

Общие сведения о эозинофилах

Эозинофилы впервые были описаны в 1846 г., однако только после того, как в 1879 г. P. Erlich была использована окраска этих клеток эозином, что позволило выявить в них наличие гранул, стало очевидным, что они представляют собой еще одну популяцию гранулоцитарных лейкоцитов.

Как и другие гранулоциты, эозинофилы происходят от единого предшественника (CD34+), обнаруживаются в периферической крови и тканях, где их количество существенно выше (соответственно 1:100 у человека и 1:300 у крыс).

Основными регуляторами роста и дифференцировки эозинофилов являются IL-3, IL-5 (впервые был описан как эозинофилопоэтин), GM-CSF, G-CSF, IL-12; последний регулирует процессы выживаемости эозинофилов, действуя как антагонист IL-5. В регуляции выживаемости эозинофилов очень важен и TNFa.

Механизм действия TNFa связан с увеличением продукции GM-CSF. На молекулярном уровне выяснено, что в основе этого эффекта лежит транслокация ядерного фактора NF-карраВ, что является обязательным для всех этапов продукции GM-CSF. Способность IL-15, независимо от наличия TNFa, влиять на апоптоз эозинофилов обеспечивает участие и указанного интерлейкина в регуляции этого процесса.

В свою очередь, эозинофилы продуцируют различные цитокины: IL-4, IL-5, IL-8, GM-CSF, TNFa, TGFв, МСР-1 (хемоаттрактант моноцитов), RANTES, PDAF и др.

Эозинофилы также продуцируют фактор, усиливающий цитотоксичность ECEF (eosinophil cytotoxicity enhansing factor), который экспрессируется и большим количеством моноцитов и незначительным лимфоцитов. Впервые он был описан как фактор усиления цитотоксичности эозинофилов по отношению к гельминтам.

Уже само название этого фактора показывает, что его основная биологическая функция - усиление цитотоксического действия; наряду с этим он также способствует прикреплению эозинофилов к мишени и усиливает выделение ими метаболитов арахидоновой кислоты.

Сравнительная оценка действия различных фракций ECEF показала, что наиболее выраженной способностью к усилению цитотоксического действия эозинофилов обладает его низкомолекулярная фракция.

Особое внимание следует обратить на то, что эозинофилы продуцируют и такой хемокин как GROa - growth-related oncogene (член семейства СХС), известный также как фактор усиления роста меланомы.

Этот хемокин содержится в эозинофилах в преформированной форме, а его выделение происходит под влиянием TNFa и IL-1в. GROa - активный медиатор, который играет важную роль в привлечении лейкоцитов к участку воспаления и их дифференцировке.

Белки продуцируемые эозинофилом

Наряду с указанными цитокинами эозинофилы продуцируют большое количество других, не менее активных биологических веществ, содержащихся в гранулах. Из известных продуктов гранул эозинофилов очень важную роль в осуществлении цитотоксичности играют катионные белки, имеющие различную внутриклеточную локализацию, но одинаково важны для реализации не только цитотоксичности, а также других функций.

Большой основной белок эозинофилов количественно доминирует в гранулах и его базисная функция - цитотоксическое действие в комплексе с другими белками, в первую очередь, эозинофильный катионный белок и пероксидаза.

Эозинофильный катионный белок обладает рибонуклеазной активностью, его основная биологическая функция - участие в цитотоксичности, однако он включается и в другие процессы: индукция выделения гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибиция пролиферации Т-лимфоцитов, что обеспечивает этому белку регуляцию клеточноопосредованных иммунологических реакций, участие в процессах репарации ткани и системе коагуляции (усиление активности XII фактора и преактивация плазминогена).

Х-белок имеет большую гомологию с эозинофильным катионным белком, обладает цитотоксической активностью, ингибирует функции Т-лимфоцитов, не обнаруживается в нейтрофилах, но содержится в базофилах.

Данные, представленные в табл. 8, характеризуют основные свойства катионных белков гранул эозинофилов.

Таблица 8. Катионные белки гранул эозинофилов и их значение

В осуществлении цитотоксичности весьма существенная роль принадлежит пероксидазе эозинофилов, которая отличается от миелопероксидазы нейтрофилов. Основные функции пероксидазы эозинофилов - потенциирование цитотоксичности, участие в дегрануляции тучных клеток и воспалении.

Кроме указанных белков гранулы эозинофилов содержат и много других биологически активных веществ: гистаминазу, основная роль которой - регуляция уровня гистамина; эозинофильный нейротоксин, имеющий ряд общих свойств с Х-белком; простагландины Д2 и Д4; LTC4; цитокиноподобную молекулу - HRS, взаимодействующую с базофилами и тучными клетками; фосфолипазу Д; коллагеназу; лизоцим; фагоцин; кислородзависимые метаболиты (О2, Н2О2, ОН); М1Р-1а, который вместе с LTB4 является хемоаттрактантом эозинофилов, способствует выделению гистамина и LTC4 (после преобработки IL-3) и др.

На поверхностной мембране эозинофилов экспрессируются разнообразные структуры, среди которых неизменный интерес вызывают рецепторы для IgE (FceR), так как установлено, что именно они наиболее часто участвуют в антителозависимой цитотоксичности эозинофилов.

Вначале этот эффект связывали с низкоаффинным рецептором для IgE - FceRII. Несколько позже этим же коллективом авторов было показано, что эозинофилы экспрессируют и высокоаффинный рецептор для IgE - FceRI. Однако, как выяснилось, высокоаффинных рецепторов для IgE на эозинофилах человека немного, что послужило поводом для дискуссии о роли этого рецептора в цитотоксичности.

В дальнейшем было выяснено, что FceRI эозинофилов в больших количествах находятся внутриклеточно, и что активация IgE или анти-IgE-антителами увеличивает экспрессию FceRI, резко усиливает цитотоксичность, а также дегрануляцию, продукцию супероксидных анионов и секрецию IL-10. С FceRI-опосредованным выделением IL-10 связывают способность эозинофилов участвовать в регуляции иммунологического ответа.

Наряду с FceRI эозинофилы экспрессируют Fc-рецепторы для IgG, различных компонентов комплемента, два рецептора для простагландина-D2 (DP-1 и DP-2): через DP-1 осуществляются ингибирующие эффекты, а через DP-2 - активирующие.

Эозинофилы экспрессируют рецепторы для хемокинов семейства СС, которые появляются уже на стадии предшественников, в частности ССЗ, играющий очень важную роль в тканевой эозинофилии. Весьма важным является недавно установленный факт, что эозинофилы экспрессируют антигены I и II классов ГКГ и участвуют в презентации антигенов Т-лимфоцитам.

На поверхности эозинофилов находится и много различных адгезивных молекул, которые обеспечивают выраженное взаимодействие с разнообразными клетками: CD11b, CD44 и CD69 (группа лектинов С-типа), различные интегрины и др. В реализации адгезивных способностей эозинофилов важное место занимают в1- и в2-интегрины, которые регулируются G-CSF. Только эозинофилы экспрессируют молекулы VLA-4, которые взаимодействуют с VCAM-1-положительными эндотелиальными клетками.

Полученные новые данные свидетельствуют о том, что апоптотические эозинофилы экспрессируют IL-2R и ко-стимулирующие молекулы, это предполагает наличие в указанных клетках уникальных сигнальных систем, которые позволяют им реализовывать свои функции путем, отличающимся от обычных эозинофилов.

Очень существенна и выраженная способность эозинофилов активно взаимодействовать с Р-селектином эндотелиальных клеток. Выраженные свойства эозинофилов к адгезии, в частности к эндотели-альным клеткам, могут рассматриваться как ключевой механизм их привлечения к участку воспаления.

Есть все основания полагать, что это свойство эозинофилов имеет очень большое значение и для их взаимодействия с клетками-мишенями. К этому следует добавить, что Т-лимфоциты содержат галактин-9 - потентный хемоаттрактант эозинофилов, который опосредует их адгезию к фибробластам, что может играть роль в физиологической модуляции роста фибробластов.

Такая способность эозинофилов дает основание рассматривать их как важный фактор функционирования фибробластов - одного из главных компонентов системы соединительной ткани.

Наконец, белки эозинофилов обладают регуляторными влияниями в отношении Т-лимфоцитов, что прежде всего проявляется снижением продукции цитокинов Th1-лимфоцитами; не менее существенна с позиций участия эозинофилов в приобретенном иммунитете и их способность индуцировать синтез секреторного IgA.

Новое понимание физиологического значения эозинофилов представляют данные об их способности взаимодействовать с мезенхимальными клетками и ремоделировать экстрацеллюлярный матрикс. Нет необходимости обосновывать важность этого факта для выяснения роли

Эозинофилы происходят из миелоидного ростка кроветворения, развиваются и дифференцируются в костном мозге, затем мигрируют в кровяное русло и различные ткани, прежде всего в легкие и желудочно-кишечный тракт. На каждый эозинофил крови приходится 100 тканевых эозинофилов. В норме эозинофилов в крови приблизительно 0,4*10 9 /л.

Их количество определяется равновесием между продукцией эозинофилов костным мозгом, циркуляцией в кровяном русле, выходом в ткани и гибелью клеток путем апоптоза. При нарушении этого равновесия количество эозинофилов в крови может резко увеличиваться. Выработка эозинофилов в костном мозге и их физиологическая активность регулируются тремя основными цитокинами: ИЛ-3, ГМ-КСФ и ИЛ-5, причем последнему отводится главная роль.

В культуральных исследованиях in vitro показано, что воздействие небольших доз ИЛ-5 подготавливает эозинофилы к дальнейшему ответу на другие стимулы. Назначение анти-ИЛ-5-антител мышам в эксперименте полностью предотвращает появление эозинофилии при глистной инвазии. ИЛ-5 активирует и усиливает выработку эозинофилов при многих патологических состояниях и опосредованно, через стимуляцию рецепторов адгезии к эндотелиальным клеткам CD11b/CD18, способствует миграции эозинофилов в ткани.

Строение эозинофила .
1 - клеточное ядро в виде пенсне; 2 - большие гранулы, содержащие большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нейротоксин, кристаллы Шарко-Лейдена; 3 - малые гранулы, содержащие ферменты арилсульфатазу В и кислую фосфатазу.

Эозинофилы впервые были описаны Paul Ehrlich в 1879 г. Их отличительной чертой является наличие в цитоплазме гранул, окрашиваемых кислым красителем эозином. В зрелых клетках имеется два типа гранул. Большие гранулы содержат имеющиеся только в эозинофилах протеины: большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин (ЭКП), эозинофильную пероксидазу (ЭПО), эозинофильный нейротоксин (ЭН). В малых гранулах находятся ферменты арилсульфатаза В и кислая фосфатаза.

Функции эозинофилов определяются свойствами пептидов, содержащихся в гранулах. отвечают на хемотаксические стимулы, привлекающие их в очаги воспаления. Некоторые из этих стимулов специфичны для эозинофилов: фактор активации тромбоцитов (platelet-activating factor - PAF), продуцируемый многими клетками, вовлеченными в процесс воспаления (тучные клетки, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты, эозинофилы), а также белок, продуцируемый Т-лимфоцитами, который способствует активации эозинофилов.

Наиболее изучены следующие функции эозинофилов : защита организма от гельминтов, иммуносупрессивная функция в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, повреждающее действие на опухолевые клетки, образование фиброза при воспалительном повреждении тканей через стимуляцию роста фибробластов и синтеза коллагена. Эозинофилы участвуют в образовании фиброза при лимфоме Ходжкина путем продуцирования трансформирующего ростового фактоpa-b1 (TGF-b1).

Эозинофилы ответственны за баланс между стимуляцией и ингибицией воспаления. Следует отметить, что эозинофилы, циркулирующие в крови и тканях при эозинофилиях, количественно и качественно отличаются от эозинофилов в норме: как правило, они активированы, их цитоплазма имеет меньшую плотность вследствие частичной дегрануляции. Активированные клетки в большей степени, чем покоящиеся клетки, способны вырабатывать супероксид и другие соединения кислорода, обладают повышенной утилизацией глюкозы и имеют значительно более высокую активность протеинкиназы С.