Гинекологический перитонит. Этиология, клиника, диагностика, лечение

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.

На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.

1 Этиология

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.

Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале

в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.

Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.

Внутрибрюшные кровотечения:

Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.

Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.

Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

Опухолевый процесс:

Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.

Известна также еще одна из форм фибромиомы матки - перекрут ножки субсерозного узла. В узле опухоли происходит отек, кровоизлияние, некроз и нагноение.

Ятрогенные повреждения:

К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого - либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки.

2 Патогенез

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

· избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

· нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

· снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6?1010 КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7?1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

3 Классификация

Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.

Классификационно - диагностическая схема перитонита

(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)

Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).

1. Этиологическая характеристика:

* первичный,

* вторичный,

* третичный.

2. Распространенность:

* местный (отграниченный, неотграниченный),

* распространенный (разлитой).

3. Характер экссудата:

* серозно-фибринозный,

* фибринозно-гнойный,

* гнойный,

* каловый,

* желчный,

* геморрагический,

* химический.

4. Фаза течения процесса:

* отсутствие сепсиса,

* тяжелый сепсис,

* септический (инфекционно-токсический) шок.

5. Осложнения:

* внутрибрюшные;

* раневая инфекция;

* инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

* ангиогенная инфекция;

* уроинфекция.

4 Клиника

В подавляющем большинстве как это было сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнение воспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или при внутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалирует симптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонит после криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, как правило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов.

При стертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают на неоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямую кишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных боли сопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствовали или были незначительно выражены.

При апоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болей внизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, задний проход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаются тошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженные симптомы раздражения брюшины при мягком животе - симптом Куленкампфа.

При перфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро, возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиника сходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить из анамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушении менструального цикла.

В дальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план и появляется симптоматика острого перитонита.

Больные с пельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляют жалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.).

При пельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая.

При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейки матки резко болезненны - симптом Промтова.

При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либо перистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены - симптом Дуэйя.

Больным, поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата в зависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной. Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что в дальнейшем может повлиять на проводимое лечение.

5 Лечение

Хирургическое лечение. Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным - срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.

В предоперационную подготовку входят:

1) введение обезболивающих препаратов;

2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы;

3) при клеточном ацидозе введение 200--400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;

4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;

5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;

Хирургическая операция - центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитонеальном сепсисе и особенно септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

* устранение источника перитонита;

* интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости и полости малого таза;

* дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

* применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;

* завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного.

1. Рациональный доступ

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости и полости малого таза.

2. Удаление патологического содержимого

После вскрытия брюшной полости по возможности полностью удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника.

Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

3. Ревизия органов полости малого таза и брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита

Следующий этап - последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако учитывая, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательны, а также высокую резорбтивную активность брюшины, тот же эффект можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.

Устранение источника (или нескольких источников) перитонита - наиболее ответственный этап вмешательства. Его производят радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного.

4. Санация брюшной полости

После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик - раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.

5. Метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита.

Первый -- отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10--15 л диализирующего раствора. Весь процесс длится 15 минут. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, не используется других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам:

* краткосрочность экспозиции,

* высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта,

* нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100--200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10--15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу -- собственно диализу.

Второй этап - собственно диализ - состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1--1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа.

При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500--1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма.

Во время брюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата, которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия:

1) в первые двое суток через каждые 12 часов определяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате и плазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делают перерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата);

2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1--2 раза в сутки;

3) цитологическое-- через день;

4) ежедневно информируют о суточном диурезе, содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови и диализате;

5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительную терапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковых растворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекции метаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия;

У больных с диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкого кишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде острой кишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучше всего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретроградную интубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому. Дренирование тонкой кишки проводится 3-4 сут; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае, если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкую кишку дренируют на всем протяжении, а зонд сохраняют в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде

В последнее время появляются публикации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, для предупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомии с программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективности программных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком может быть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации. Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов в ассоциации, не позволяет развиться суперинфекции.

Лапаростомия, как и любой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие к осложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии. Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующим по частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны и возникшая в связи с этим эвентерация органов брюшной полости.

В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов.

6. В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку.

Антибактериальная терапия. В комплексном лечении перитонита этиотропной терапии отводится важное, но не лидирующее место. Как и в подавляющем большинстве других клинических ситуаций, в связи с ограниченными возможностями микробиологической диагностики антибактериальные препараты при перитоните назначают эмпирически 2 .

Прежде всего необходимо выделить группу состояний, при которых происходит инфицирование полости брюшины, но при своевременной и адекватной хирургической обработке необходимость в длительных курсах антибактериальной терапии отсутствует, достаточно ограничиться проведением короткого курса (12-24 ч).

Диагноз "перитонит" является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства.

Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественно устойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами.

К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей легкого и среднетяжелого внебольничного перитонита, относятся:

· защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат и ампициллин/сульбактам);

· комбинации цефалоспоринов II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами;

· комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин 3 , офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами.

Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицин) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситин и цефотетан) наблюдают рост устойчивости.

Применение для терапии внебольничного перитонита таких наиболее дешевых комбинаций антибактериальных препаратов, как ампициллин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин, может быть сопряжено с повышенной вероятностью неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости даже среди внебольничных патогенов, прежде всего E. coli .

При легких и среднетяжелых внебольничных перитонитах высокую клиническую эффективность будут проявлять и другие антибактериальные препараты с более широким спектром действия и высоким уровнем активности, однако их применение при указанной патологии не обеспечивает каких-либо преимуществ по сравнению с перечисленными выше схемами и в этой связи не может быть признано обоснованным.

В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправдано назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей, к которым отмечается минимальная устойчивость внебольничных штаммов возбудителей: цефепим + метронидазол; эртапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.

В особую группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими риск этиологической роли множественно устойчивой госпитальной флоры:

· длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным);

· предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут);

· иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ);

· перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости;

· невозможность адекватной санации очага инфекции;

· сахарный диабет.

У данной категории пациентов эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпитальных патогенов с учетом особенностей распространения антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, необходимо принять все возможные меры к получению интраоперационного материала для микробиологических исследований, выделения возбудителей и оценки их антибиотикочувствительности.

В максимально возможной степени спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации:

· карбапенемы (меропенем и имипенем);

· защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам);

· цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом.

В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости в Российской Федерации возбудителей нозокомиальных инфекций:

· комбинации фторхинолонов с метронидазолом;

· комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом;

· тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам;

возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью, - моксифлоксацина - окончательно не подтверждена.

Целесообразность распространенной в ряде учреждений практики комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) не подтверждается в контролируемых исследованиях.

Несмотря на то, что стафилококки относятся к редким возбудителям перитонита, за исключением случаев его развития на фоне перитонеального диализа, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии.

Роль энтерококков в этиологии перитонита является предметом интенсивных дискуссий. В подавляющем большинстве случаев при перитоните энтерококки выделяются в составе сложных микробных ассоциаций. Накопленные клинические данные однозначно свидетельствуют об отсутствии преимуществ у схем, включающих препараты с антиэнтерококковой активностью, по сравнению со схемами, лишенными такой активности. Тем не менее, при выделении монокультуры энтерококков из интраоперационного материала (но не из дренажей!) эти бактерии следует рассматривать как значимые и назначать соответствующую терапию. Стандартом терапии в этих случаях должна быть комбинация ампициллина с гентамицином или стрептомицином. Однако у E. faecium наблюдают высокую частоту устойчивости к указанным препаратам, что требует назначения ванкомицина или линезолида.

Как уже отмечено, у иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp . При лабораторном подтверждении грибковой этиологии необходимо использовать афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candi da (C. crusei, C. glabrata) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последние два характеризуются меньшей токсичностью).

Необходимо отметить, что выделения Candida spp. из содержимого брюшной полости и особенно из дренажей не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время при отсутствии клинического эффекта при назначении адекватного режима антибактериальной терапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств (флуконазол).

После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы.

Путь введения антимикробных средств

При перитоните предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков нет.

Внутриполостное введение антибактериальных препаратов

Традиционно в России основным препаратом, используемым для внутриполостного введения, является диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какие концентрации препарата будут достигнуты в сыворотке крови и следует ли ожидать токсических реакций: дистрофии и деструкции коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Поэтому основной причиной отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов является непредсказуемость их фармакокинетики, а также то, что современные антибактериальные препараты хорошо проникают в органы, ткани и полости, создавая в них терапевтические концентрации.

Продолжительность антибиотикотерапии

Продолжительность антибиотикотерапии определяется ее эффективностью, которую необходимо оценивать через 48-72 ч после начала. После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Причем терапию необходимо корректировать, не только назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры, но и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия).

К критериям эффективности (через 48-72 ч пос ле начала) антибактериальной терапии перитонита относятся:

· положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции;

· снижение лихорадки (максимальная температура те ла не выше 38,9°С);

· уменьшение интоксикации;

· уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.

При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

К критериям достаточности (прекращения) антибактериальной терапии относятся:

1) отсутствие симптомов системной воспалительной реакции:

· температура тела менее 38°С и более 36°С,

· частота сердечных сокращений менее 90 уд/мин,

· частота дыхания менее 20/мин,лейкоциты менее 12 ? 10 9 /л или более 4 ? 10 9 /л при ко личестве палочкоядерных нейтрофилов менее 10%;

2) отсутствие полиорганной недостаточности, если причина таковой была связана с инфекцией;

3) восстановление функции ЖКТ;

4) отсутствие нарушения сознания.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии.

Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9 °С) без озноба и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 ? 10 9 /л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.

Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7-10 сут. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за риска развития возможных осложнений лечения, возможности селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

В заключение хочется сказать, что лечение острого перитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным, взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита

Это небольшое сферическое патологическое образование с жидким содержимым, расположенное на яичнике или внутри его. Как правило, формирование и развитие кист проходит бессимптомно: чаще всего их обнаруживают случайно, при проведении профилактического гинекологического осмотра. Тем не менее, подобная находка является серьезным поводом для беспокойства, так как одним из самых серьезных осложнений данной патологии может стать разрыв.

Причины

Многие женщины склонны полагать, что с появлением, развитием и последующим разрывом кисты яичника могут столкнуться только те представительницы слабой половины человечества, которые ведут беспорядочную половую жизнь и пренебрегают соблюдением правил интимной гигиены. Между тем, подобное утверждение ложно: от возникновения данной патологии не застрахован никто.

Между тем, явлению могут подвергнуться далеко не все виды кист. Существуют так называемые функциональные кистозные образования, которые формируются и исчезают бессимптомно, незаметно для самой женщины. Однако в тех случаях, когда кисты активно прогрессируют и быстро растут, появляется высокий риск переполнения их содержимым и разрыва.

Явление может быть спровоцировано:

истончением стенок фолликула по причине перенесенного воспаления яичника;
гормональным дисбалансом в организме;
патологией свертываемости крови;
чрезмерной физической нагрузкой (например, поднятием тяжелых предметов);
активным половым актом.

При разрыве оболочки все содержимое кисты попадает в брюшную полость. Этот процесс таит в себе повышенную опасность ввиду высокого риска развития перитонита. Воспалительное поражение брюшной полости несет в себе реальную угрозу как здоровью, так и жизни больной. Именно поэтому при первых клинических проявлениях следует обратиться к врачу, чтобы подтвердить диагноз и получить квалифицированную медицинскую помощь или, напротив, исключить наличие подобной проблемы.

Признаки и симптомы разрыва кисты яичника и его диагностика

Типичными симптомами считаются:

существенное повышение температуры тела, отсутствие возможности понизить ее при помощи жаропонижающих препаратов;
появление пронзительной, острой, непрекращающейся боли, локализующейся в нижней части живота;
общее недомогание, заметная слабость;
появление влагалищных выделений необычной консистенции;
появление маточных кровотечений;
проявление признаков интоксикации, в том числе тошнота и рвота;
бросающаяся в глаза бледность кожных покровов;
потеря сознания;
нарушения стула, процесса дефекации и выхода газов;
резкое понижение .

Диагностику проводят посредством:

ультразвукового исследования;
взятия пункции (прокола специальной иглой) брюшины через влагалище;
диагностической лапароскопии (исследование состояния брюшной полости с использованием специальной камеры, помещенной в нее через отверстие в животе).

Лечение

Любое подозрение на этот недуг - это прямое показание для экстренной и неотложной отправки пострадавшей женщины в больницу. Пациентка должна быть доставлена в стационар даже в том случае, если симптомы кровопотери не выражены: кровотечение может быть и отсроченным.

В медицинском учреждении, после постановки точного диагноза и определения степени кровопотери, врач разрабатывает индивидуальную программу лечения и реабилитации больной. Лечение заболевания, протекающего в легкой форме, проводят консервативно, с применением медикаментозных препаратов. При наличии осложнений может потребоваться хирургическое вмешательство (лапароскопическая операция). В ходе операции удаляется поврежденный фолликул и часть яичника (или яичник полностью), устраняется кровотечение.

В случаях, когда явление приводит к гиповолемическому шоку, используют массивную инфузию растворов и проводят экстренную лапаротомическую операцию, направленную на восстановление гемостаза.

Последствия

Разрыв кисты яичника может повлечь за собой целый ряд негативных последствий. В частности:

у пострадавшей женщины диагностируется ярко выраженное малокровие (), вызванное большой кровопотерей;
несвоевременное обращение за оказанием квалифицированной медицинской помощи может привести к гибели больной;
спаечный процесс в малом тазу, часто возникающий после операции, может стать причиной бесплодия или поспособствовать возникновению внематочной беременности;
воспаление брюшины (гнойный перитонит): в подобной ситуации требуется повторное оперативное вмешательство.

Профилактика

Ни для кого не секрет, что любое заболевание, и вышеназванное в том числе, легче предотвратить, чем впоследствии вылечить. Именно поэтому всем женщинам, входящим в группу риска по данной патологии рекомендуется:

регулярно, не реже одного раза в полугодие, посещать гинеколога для проведения профилактических осмотров;
своевременно выявлять и лечить любые воспалительные заболевания мочеполовой системы;
при обнаружении кисты строго следовать данным врачом рекомендациям, не преступать наложенные запреты, ограничить физические нагрузки и снизить частоту половых контактов;
в случаях, когда специалист рекомендует заблаговременно удалить кисту, прислушиваться к его советам: современные хирургические методики являются простыми, действенными и эффективными;
планировать беременность.

В случае малейшего подозрения на разрыв немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Перитонит в акушерстве и гинекологии возникает после осложнённых родов, кесарева сечения, ручного или инструментального обследования стенок полости матки с нарушением асептики. Нередко заболевание возникает в результате острого воспаления органов малого таза - матки, труб или яичников, после опорожнения абсцесса в брюшную полость.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем перитонита является микробная флора (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, хламидии, протей, синегнойная палочка, гонококк и др.). Септический перитонит может быть проявлением общего сепсиса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА разлитого перитонита многообразна. Перитонит чаще всего является вторичным заболеванием, его симптоматика развивается на фоне предшествующего процесса. После перфорации матки, кесарева сечения или разрыва матки перитонит развивается на 1-2-е сутки, при лимфогенном распространении инфекции после родов или после аборта - на 3-8-е сутки. В течении послеродовых перитонитов различают 3 фазы: реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная фаза характеризуется типичной картиной интоксикации.

У больных с изменённой иммунологической реактивностью или на фоне лечения антибиотиками чаще имеет место стёртая клиническая симптоматика. Признаки раздражения брюшины в таких случаях появляются поздно, а иногда не выявляются совсем. В токсической фазе перитонита нарастает интоксикация, связанная с интенсивным размножением микробов, резорбцией токсинов; защитные механизмы подавляются. Наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы, венозной нервной системы и нарушения обмена веществ.

Терминальная фаза перитонита, часто наступающая после токсической, является следствием дальнейшего развития процесса; может протекать остро с быстрым летальным исходом или подостро, вяло с образованием медленно формирующихся абсцессов в брюшной полости. Ведущими в этой фазе перитонита являются симптомы поражения центральной нервной системы (адинамия, заторможенность). Нарастают расстройства венозной нервной системы (учащение пульса, дыхания, снижение АД, уменьшение диуреза, метеоризм).

Прогрессируют дистрофические изменения в органах и тканях, клеточная и внеклеточная дегидратация. Часто перитониты осложняются бронхопневмонией, иногда гнойным воспалением плевральных полостей, перикарда и переднего средостения. Больные жалуются на общую слабость, сухость во рту, жажду, одышку, боли в животе, тошноту, рвоту. При этом отмечаются грудной тип дыхания, вздутие живота, сухой, обложенный белым или серым налётом язык, напряжение мышц живота, иногда выпот в брюшной полости. В первый день рвотные массы состоят из желудочного содержимого, затем присоединяются жёлчь и содержимое тонкого кишечника. Наступает быстрое обезвоживание, интоксикация, состояние больной прогрессивно ухудшается.

После кесарева сечения клиника перитонита может носить атипичный характер: на фоне высокой температуры, частого пульса, одышки наступает умеренный метеоризм, задержка стула и газов отсутствует, редко наблюдается рвота, не совсем характерным является Щёткина-Блюмберга симптом. Типична волнообразность течения. В крови исчезают эозинофилы, отмечаются сдвиг формулы влево, лимфопения, иногда лейкоцитопения, повышается СОЭ до 60-70 мм/ч, выражены признаки токсической анемии.

Если перитонит возникает вследствие внезапного попадания гноя в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль в животе и впадает в состояние коллапса. Вначале боль ощущается во всём животе, затем локализуется в месте излития гноя, и в этом же месте отмечается ригидность мышц брюшной стенки. При влагалищном исследовании матка резко болезненна, шейка матки смещена, контуры матки отсутствуют, пальпация влагалищных сводов, особенно заднего, вызывает резкую боль. Очень часто отмечается выпячивание заднего свода.

Перитонит на фоне антибиотикотерапии протекает атипично. Клиника развивается медленно, все симптомы выражены слабее, общее состояние больной может оставаться удовлетворительным, температура не более 38° при пульсе свыше 110-120 ударов в 1 минуту, симптомы раздражения брюшины не всегда выражены, болезненность живота нерезкая. В дальнейшем картина перитонита прогрессивно нарастает.

ДИАГНОСТИКА базируется на клинических проявлениях заболевания. При атипичном течении перитонита следует проводить ультразвуковое и рентгенологическое исследование, при котором выявляются уплощение, отсутствие дуг и аркад петель тонких и толстых кишок, они раздуты, переполнены газом и жидкостью. Для скопившейся жидкости характерны горизонтальные уровни, которые из-за отсутствия перистальтики не меняют своего расположения. Пункция заднего свода даёт возможность уточнить характер экссудата.

ЛЕЧЕНИЕ перитонита должно предусматривать терапию заболевания, явившегося причиной перитонита. Единственный надёжный метод лечения перитонита - хирургическое вмешательство (за исключением лишь атонального состояния больной). Оперативному вмешательству должна предшествовать предоперационная подготовка.

Обезболивание - общий наркоз эндотрахеальный с нейролептоанальгетиками. Разрез передней брюшной стенки должен давать возможность произвести ревизию брюшной полости. Во время операции удаляется источник инфекции - перекрученная опухоль яичника, пиосальпинкс, нагноившаяся киста яичника и др. При прободении нагноившегося параметрита и отсутствии деструктивных изменений в придатках можно ограничиться дренированием брюшной полости и гнойника. Если перитонит возник после кесарева сечения, разрыва матки или инфицированного аборта, необходимо произвести экстирпацию матки с трубами и дренированием брюшной полости.

Обезболивание выбирается анестезиологом с учётом состояния больной; наиболее целесообразным является эндотрахеальный наркоз с использованием мышечных релаксантов. Во время лапаротомии рекомендуется вводить в корень брыжейки раствор новокаина. Хирургическое вмешательство включает: удаление очага инфекции и токсических веществ, декомпрессию кишечника, дренирование брюшной полости. Целесообразно также произвести трансназально интубацию кишечника, что обеспечит более надёжное течение послеоперационного периода.

В послеоперационном периоде - брюшной диализ, восстановление потерь жидкости, компенсация потерь белка, электролитов, коррекция реологических свойств крови, кислотно-основного состояния, оксигенотерапия, регуляция функции внутренних органов, терапия сердечно-сосудистых нарушений, функции почек и печени, антибактериальная и дезинтоксикаиионная терапия, восстановление защитных сил организма, десенсибилизирующая и антикандидозная терапия, восстановление моторной функции кишечника.

Осложнения при перитоните: ранние (флебиты, пневмонии, инфаркты миокарда и лёгкого, острая почечная недостаточность, септический шок, образование гнойников) и поздние (расстройства сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, эмболии, нарушения кроветворения и др.).

Острое воспаление брюшины, возникающее вследствие её бактериального обсеменения в родах или послеродовом периоде. Проявляется разлитой болью в животе, напряжённостью брюшной стенки, метеоризмом, задержкой стула, повышением температуры и нарастанием общей интоксикации. Для постановки диагноза используют физикальные методы обследования, УЗИ, обзорную рентгенографию живота, лабораторные методы диагностики. Лечение обычно хирургическое с экстирпацией матки и её труб. После операции пациентке показана активная антибактериальная и инфузионная терапия.

Общие сведения

В настоящее время воспаление брюшины у родильниц возникает сравнительно редко – частота патологии обычно не превышает 0,05-0,3%. При этом из-за высокой летальности именно акушерский перитонит является одним из самых тяжёлых осложнений родов и наиболее частых причин материнской смертности. Более чем в 98% случаев заболевание развивается после оперативного родоразрешения методом кесарева сечения , гораздо реже (у 1-2% пациенток) – на фоне гнойного сальпингоофорита или септикопиемии. Распространённость патологии напрямую зависит от контингента беременных и уровня оказания медпомощи в акушерских стационарах.

Причины

Воспаление брюшины после кесарева сечения или родов - следствие дисбаланса между вирулентностью патогенных микроорганизмов и уровнем иммунной резистентности женщины. Возбудителями акушерского перитонита обычно являются грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная и кишечная палочки) и неспорообразующие анаэробы (клостридии, фузобактерии, пептококки и особенно бактероиды). В трети случаев в перитонеальном экссудате определяются грамположительные стафилококки и энтерококки. Наиболее тяжёлые формы заболевания вызываются анаэробно-аэробными ассоциациями.

Риск возникновения послеродового перитонита повышается при длительном безводном периоде (свыше 12 часов), бактериальной обсеменённости влагалища, хорионамнионите, послеродовом эндометрите, хроническом цервиците, сальпингите, аднексите и продолжительном парезе кишечника . Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют три способа инфицирования брюшины:

Заражение в родах . Микроорганизмы попадают в брюшную полость вместе с содержимым матки при оперативном родоразрешении беременной с хориоамнионитом .
Проникновение через кишечную стенку . После родов на фоне длительного пареза стенка кишечника становится проницаемой для патогенной микрофлоры.
Обсеменение из-за расхождения швов . Больше чем в половине случаев причиной перитонита является несостоятельность послеоперационных швов на матке.

При попадании микроорганизмов воспаление возникает далеко не всегда, существенную роль в развитии перитонита играет снижение резистентности. Даже при нормальной беременности и неосложнённых родах наблюдается иммунодефицит, обусловленный угнетающим действием эстрогенов, прогестерона и плацентарных белков. Вероятность акушерского перитонита увеличивается в разы при массивной кровопотере, анемии, тяжёлых гестозах , затяжном течении родов, стрессе из-за недостаточного обезболивания, нерациональном приёме антибактериальных и кортикостероидных препаратов, травматизации мягких тканей во время родов, врачебных манипуляций, оперативных вмешательств.

Патогенез

Ключевым звеном в развитии заболевания является выделение значительного количества тканевых и бактериальных токсинов при массивном обсеменении полости матки, а затем и брюшины патологическими микроорганизмами. Поступающие в кровь токсины стимулируют выход гистамина, серотонина и ряда других биоактивных веществ. В результате нарушается проницаемость сосудов и микроциркуляция крови, что приводит к её депонированию и секвестрированию, в первую очередь – в сосудах брюшины и органов брюшной полости.

Вследствие нарастающего отёка кишечника нарушается его моторика и процессы всасывания, что провоцирует накопление газов и жидкости в кишечных петлях. Дальнейшее перерастяжение стенки кишечника усугубляет расстройства микроциркуляции, усиливает дегидратацию и гидроионные нарушения. На фоне общей интоксикации, дефицита внутри- и внеклеточной жидкости нарастает ацидоз, гипокалиемия, гиповолемия, что сопровождается сгущением крови, олигурией, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами. В терминальной фазе акушерского перитонита декомпенсируются основные жизненные функции.

Классификация

При классификации воспалений брюшины, возникающих в акушерской практике, учитывают механизм инфицирования, степень распространённости патологического процесса, характер экссудата и клиническое течение. С учётом возможных путей распространения возбудителей различают:

Первичный перитонит , при котором микроорганизмы попадают на брюшину во время кесарева сечения из матки (ранний перитонит) или из кишечника после операции.
Вторичный перитонит , вызванный расхождением несостоятельных швов на прооперированной матке при наличии послеродового эндометрита.

По данным акушеров-гинекологов , первичное инфицирование наблюдается приблизительно в 45% случаев заболевания, симптомы воспаления возникают на 1-2 сутки при обсеменении брюшины при операции и на 3-4 сутки при парезе кишечника. Вторичный перитонит развивается на 4-9 день после вмещательства у 55% заболевших. В зависимости от степени поражения брюшины воспаление может быть общим, распространённым (диффузным или разлитым), местным ограниченным (абсцесс) или неограниченным (пельвиоперитонит). По характеру экссудата воспалительный процесс бывает серозным, фибринозным и гнойным. С учётом степени выраженности клинических проявлений различают реактивную, токсическую и терминальную стадии болезни.

Симптомы

Практически у 40% родильниц симптоматика послеродового перитонита является стёртой. При классическом течении на 1-9 сутки после родов женщина отмечает вздутие живота . В первой (реактивной) фазе, длящейся до суток, стул отсутствует, отхождение газов затруднено или невозможно. Возникает локальная болезненность внизу живота, которая впоследствии приобретает разлитой характер, сопровождается напряжением мышц передней брюшной стенки. Лохии становятся гноевидными с неприятным запахом. Родильница жалуется на тошноту, рвоту, сухость во рту, выраженный озноб. Температура повышается до 38-39° С и выше.

О переходе заболевания во вторую (токсическую) фазу свидетельствует выраженный интоксикационный синдром. Пациентка ощущает слабость, заторможенность, разбитость, головокружение. Уменьшается количество мочи, нарастает метеоризм, отсутствует перистальтика кишечника. Сохраняется высокая температура. Учащается дыхание и частота сердечных сокращений. Боль и мышечное напряжение несколько уменьшаются. При неадекватном лечении через 1-3 суток заболевание переходит в терминальную стадию. Родильница продолжает жаловаться на выраженную слабость, головокружение, ощущение вздутия живота и его разлитую болезненность. Температура зачастую падает ниже 36° С.

Осложнения

При несвоевременной диагностике и неправильном лечении акушерский перитонит осложняется абсцессами брюшной полости , динамической кишечной непроходимостью, острым тромбофлебитом воротной вены, инфекциями верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхитом, нозокомиальной пневмонией), уроинфекцией, ДВС-синдромом , кровотечением, сепсисом и септическим шоком . В терминальной стадии у пациенток развивается полиорганная недостаточность с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, нарушениями работы почек и печени, спутанностью сознания, переходящими в кому и смерть. Отдалёнными последствиями излеченного перитонита являются нарушенная моторика кишечника, послеоперационные грыжи и спаечная болезнь, которая в 20% случаев приводит к бесплодию . У женщин, перенесших воспаление брюшины, возрастает риск развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Диагностика

Своевременное выявление акушерского перитонита - ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

Пальпация живота . При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
Перкуссия брюшной полости . В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
Аускультация кишечника . При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
Микробиологическое исследование . Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
Общий анализ крови . Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
Биохимическое исследование крови . Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
Оценка системы гемостаза . Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
Общий анализ мочи . В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
УЗИ брюшной полости . Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
Обзорная рентгенография живота . О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия . Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс. Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. п.). К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Лечение акушерского перитонита

Выбор лечебной тактики зависит от типа, стадии и тяжести заболевания. Консервативная терапия эффективна только в реактивной фазе раннего перитонита. Схема лечения включает:

Антибактериальные препараты . До определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В последующем лечение корригируют с учётом результатов микробиологического исследования.
Инфузионно-трансфузионная терапия . Осуществляют управляемую гемодилюцию с использованием реокорректоров, дезинтоксикационных растворов, белковых препаратов, электролитов, анаболических гормонов. При необходимости вводят свежезамороженную плазму крови.

Длительность консервативной терапии обычно составляет 12-24 часа. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастании признаков кишечной непроходимости и общей интоксикации показано хирургическое вмешательство. Релапаротомия также выполняется при акушерском перитоните, возникшем из-за пареза кишечника или расхождения шва на матке. На коротком этапе предоперационной подготовки пациентке вводят назогастральный зонд для декомпрессии желудка, назначают активную инфузионную терапию и антибиотики. В ходе операции экстирпируется матка с трубами, при гнойном оофорите производится оофорэктомия (удаляются яичники). Брюшная полость после тщательной ревизии санируется, дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище. Для декомпрессии кишечника по показаниям используют интестинальные зонды Эббота-Миллера.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная и антибиотикотерапия, корригируется гемостаз. Показано назначение общеукрепляющих средств, иммунокорректоров, гормональных и десенсибилизирующих препаратов. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, неврологических расстройств, возобновление полноценного функционирования печени и почек. Используются препараты, которые стимулируют и восстанавливают эвакуаторную функцию ЖКТ. Для профилактики дисбактериоза применяются различные виды эубиотиков.

Прогноз и профилактика

Акушерский перитонит принадлежит к категории тяжёлых инфекционных заболеваний. При его распространённой форме смертность составляет от 15 до 30%. Профилактика предусматривает своевременную диагностику воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур во время беременности, выбор правильной акушерской тактики при преждевременном излитии или подтекании околоплодных вод . Поскольку послеродовое воспаление брюшины зачастую становится следствием кесарева сечения, важную роль играет обоснованный выбор в пользу оперативного родоразрешения. В профилактических целях всем родильницам в послеродовом периоде показана термометрия и скрининг для своевременного выявления признаков интоксикации и симптомов раздражения брюшины.

Введение.

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) - серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев - мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Классификация.

Существует много классификации острого перитонита, при которых учитываются следующие моменты:

1) фазы течения;

2) распространенность процесса;

3) течение и характер экссудата;

4) причины возникновения.

К. С. Симонян классифицирует острый перитонит по фазам течения (1976):

1. Предфаза (острый деструктивный процесс). Характеризуется наличием гиперергии. Отмечаются нарушения на уровне внеклеточной массы.

2. Реактивная фаза. Характерна реакцией нервно-рефлекторного типа. Реакция определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ. Нарушения на уровне внеклеточной массы.

3. Токсическая фаза. Характерна интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. Нарушения клеточного метаболизма.

4. Терминальная фаза. Характерна воздействием токсинов на высшие отделы центральной нервной системы. Глубокие обменные нарушения, усугубляющиеся кишечной непроходимостью и энтерорагией.

Реактивная фаза острого перитонита характеризуется:

1) гиперергней;

2) местными и общими проявлениями, определяющими морфологическую и клиническую картину;

3) начальной интоксикацией, которая обусловлена циркуляцией в крови биологически активных веществ; 4) рефлекторными изменениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем,

5) угнетением двигательной активности желудочно-кишечного тракта;

6) характерными изменениями со стороны крови.

Местные проявления: напряжение мышц передней брюшной стенки, гиперемия, отек брюшины и экссудация, выпадение фибрина, нарушения проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разной интенсивности.

Вес перечисленные реакции носят защитный характер и направлены на создание покоя в очаге воспаления, препятствующего генерализации процесса и способствующего отграничению брюшной полости от места деструкции, а также на активную борьбу с патогенной микрофлорой, в частности путем фагоцитоза.

Токсическая фаза острого перитонита характеризуется нарастающей интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови токсинов различной природы. В этой фазе уже истощены резервы и функции клеток, нарушаются их внутренние процессы - жизнедеятельность ферментных систем, клетки теряют анионы и катионы, в организме возникает острый дефицит белков, воды, солеи. Симптоматика фазы уже не связана с локальными признаками основного заболевания, а носит общий характер.

В терминальной фазе по сравнению с токсической наступают более глубокие нарушения жизненно важных функций организма. Появляются симптомы, свидетельствующие о поражении центральной нервной системы. Глубокие нарушения гомеостаза требуют активной коррекции извне.

Таким образом, каждая из вышеуказанных фаз острого перитонита имеет четкую клиническую симптоматику, определяет характер и объем оперативного вмешательства, а также набор лечебных мероприятий.

Основные формы острого перитонита по распространенности (В.Д. Федоров, 1974):

I. Местный:

а) ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);

б) неограниченный (ограничивающих сращении нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

II. Распространенный:

а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости);

б) разлитой (поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся);

в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По течению заболевания различают острые и хронические перитониты.

По характеру экссудата и виду микрофлоры перитонит бывает - серозный, серозно-фибринозной, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнойно-геморрагический (С.М. Луценко 1972).

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс: