نقص فيتامين B12 وحمض الفوليك. نقص فيتامين ب 12: كيف يتجلى وماذا يعني

تشمل الفيتامينات مواد ذات تركيب كيميائي مختلف ذات نشاط بيولوجي مرتفع، والتي لا غنى عنها للجسم، وتلعب بكميات ضئيلة دورًا حيويًا في عملياته الحيوية.

ولا يمكن تصنيعها في جسم الإنسان، ومصدرها الوحيد هو الغذاء. معظم الفيتامينات هي مكونات الإنزيمات التي تحدد مشاركتها النشطة في جميع الوظائف الحيوية للجسم.

من بين العديد من الفيتامينات، يلعب الدور الأكثر أهمية في تطور أحد أشكال فقر الدم (فقر الدم الضخم الأرومات) نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك. هذه الفيتامينات ضرورية لعمليات النضج الطبيعي لخلايا الدم الحمراء. يعمل فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) كأنزيم مساعد في تخليق الأحماض النووية - DNA وRNA والميثيونين من الهوموسيستين. الميثيونين ضروري لتحويل حمض الفوليك إلى حمض الفولينيك، مما يضمن النوع الطبيعي من تكون الدم. بالإضافة إلى ذلك، يضمن فيتامين ب!2 تخليق البروتينات الدهنية في أنسجة المايلين في الجهاز العصبي. ولذلك، فإن نقص فيتامين ب 12 يصاحبه تطور فقر الدم الضخم الأرومات، ونقص العدلات، والاضطرابات العصبية (النخاع الجبلي المائل). يرتبط نقص المناعة الناتج عن نقص فيتامين ب 12 بتكوين العدلات المفرطة التجزؤ، والتي تتميز بانخفاض نشاط آلية مبيد الجراثيم المعتمدة على الأكسجين، وهو أمر ضروري لتدمير البكتيريا والفيروسات داخل الخلايا.

المصدر الرئيسي للفيتامين هو المنتجات الغذائية ذات الأصل الحيواني: كبد البقر والأسماك والمأكولات البحرية واللحوم والحليب والجبن. لا يوجد فيتامين ب 12 في النباتات، لأنها غير قادرة على تصنيعه.

الاحتياجات اليومية للشخص البالغ من فيتامين ب 12 تساوي ميكروغرام، للنساء الحوامل والمرضعات - 4 ميكروغرام، للأطفال في السنة الأولى من العمر - 3-2 ميكروغرام، وعادة ما تكون احتياطيات فيتامين ب 2 في الإنسان الكبد مكتمل (يكفي للحماية من تطور نقص الفيتامين خلال 1-2 سنة. الجسم السليم قادر على إنتاج هذا الفيتامين من تلقاء نفسه.

حمض الفوليك هو فيتامين ب قابل للذوبان في الماء، ومن الضروري الحفاظ على تكوين الكريات الحمر الطبيعي، وتخليق البروتين النووي، وتكاثر الخلايا، وتخثر الدم، والوقاية من تصلب الشرايين. يتم تزويد جسم الإنسان بحمض الفوليك عن طريق التوليف الداخلي عن طريق البكتيريا المعوية واستهلاك حمض الفوليك في الطعام. يتم امتصاص هذا الفيتامين بعد التحلل المائي والاختزال والميثيل في الجهاز الهضمي. متوسط المدخول اليومي من حمض الفوليك هو 500-700 ميكروغرام من حمض الفوليك. من هذه الكمية، يتم امتصاص 30-200 ميكروغرام من حمض الفوليك عادةً في الجهاز الهضمي، اعتمادًا على الحاجة الأيضية (في النساء الحوامل، 300-400 ميكروغرام). يتم استعادة حمض الفوليك في الجسم عن طريق امتصاص حمض التتراتيدروفوليك (وهذا يتطلب وجود فيتامين ب 2)، وهو أنزيم مشارك في عمليات التمثيل الغذائي المختلفة. عادة، يتراكم ما بين 5 إلى 20 ملغ (ما يصل إلى 75٪) من حمض الفوليك في الكبد والأنسجة الأخرى. يتم إخراج حمض الفوليك من الجسم في البول والبراز، ويتم استقلابه أيضًا، لذلك تنخفض مستوياته في الدم خلال أيام قليلة بعد التوقف عن تناول الطعام.

المصادر الرئيسية لحمض الفوليك للإنسان هي الخميرة والملفوف والجزر والطماطم والفطر والخس والسبانخ والبصل والكبد والكلى وصفار البيض والجبن. الاحتياجات اليومية للشخص البالغ من حمض الفوليك هي 200 ميكروغرام. ويزداد أثناء الحمل وأثناء الرضاعة الطبيعية مع العمل البدني الثقيل ونقص البروتين في النظام الغذائي وتناول جرعات كبيرة من فيتامين سي (2 جرام أو أكثر).

يتميز نسيج النخاع العظمي بالانقسام المستمر والتجدد السريع للخلايا. تعتمد هذه العمليات بشكل كبير على تخليق الحمض النووي الطبيعي، وبالتالي على توافر فيتامين ب 12 وحمض الفوليك. يستمر إنتاج خلايا الدم في نخاع العظام طوال الحياة، ولضمان هذه العملية بشكل مستمر، من الضروري توفير إمدادات كافية من فيتامين ب وحمض الفوليك في جسم الإنسان. وكما ذكرنا أعلاه فإن المصدر الرئيسي لهذه الفيتامينات هو الغذاء. إلا أن أهم مرحلة في دخول فيتامين ب12 وحمض الفوليك إلى جسم الإنسان هي امتصاصهما في القناة الهضمية. هذه عملية معقدة إلى حد ما، خاصة فيما يتعلق بفيتامين B2، وتعطيلها هو السبب الرئيسي لنقص الفيتامينات في جسم الإنسان وتطور فقر الدم الضخم الأرومات.

إن وجود إفراز حمض الهيدروكلوريك من الغشاء المخاطي للمعدة (البيئة الحمضية للمعدة) مهم لإفراز فيتامين ب2 من الطعام قبل امتصاصه في الأمعاء، ويتم امتصاص فيتامين ب2 في اللفائفي البعيد. ومع ذلك، هذا ممكن فقط بعد الارتباط بفيتامين ب| 2 مع العامل الداخلي - بروتين تفرزه خلايا الغشاء المخاطي في المعدة. يتم تسليم الفيتامين الممتص في الدم إلى نخاع العظم والأنسجة الأخرى عن طريق بروتين حامل محدد - ترانكوبالامين. ولذلك فإن التكاثر الطبيعي لخلايا الدم الحمراء في نخاع العظم يعتمد على العوامل التالية:

محتوى كاف من فيتامين ب 12 في الغذاء؛

إفراز حمض الهيدروكلوريك والعامل الداخلي في المعدة.

الامتصاص الطبيعي في الأمعاء الدقيقة.

وجود الترانكوبالامين في البلازما بكميات كافية.

بالإضافة إلى ذلك، من المهم أن نأخذ في الاعتبار أن فيتامين ب2 يستخدم للنمو من قبل بعض البكتيريا المعوية، والتي تتداخل مع امتصاص هذا الفيتامين من خلال التنافس مع الخلايا المعوية عليه. لذلك، قد يتأثر امتصاص فيتامين ب 12 بطبيعة البكتيريا المعوية (مع خلل التنسج المعوي، يكون الامتصاص ضعيفًا).

الجسم قادر على تخزين احتياطيات كبيرة من فيتامين ب2 في الكبد، وهي كافية للحفاظ على إنتاج خلايا الدم الحمراء الطبيعية لعدة سنوات (1-2 سنة) في حالة غياب هذا الفيتامين في الطعام. لذلك، فإن فقر الدم الضخم الأرومات هو مظهر متأخر نوعًا ما لنقص فيتامين ب 12 في الجسم. القيم المرجعية لمحتوى فيتامين ب 12 في مصل الدم عند الأطفال حديثي الولادة هي 160-1300 بيكوغرام/مل، لدى البالغين 200-835 بيكوغرام/مل (متوسط القيم 300-400 بيكوغرام/مل).

يتم امتصاص حمض الفوليك في الأجزاء العلوية من الأمعاء الدقيقة، ثم يتم توصيله عن طريق الدم إلى نخاع العظم والأنسجة الأخرى بشكل حر أو مرتبط بالألبومين. وبالتالي فإن قائمة العوامل التي يمكن أن تؤثر على تناول حمض الفوليك في الجسم محدودة بمحتوى الفيتامين في الطعام وحالة وظيفة الأمعاء الدقيقة التي تضمن امتصاصه. مثل فيتامينات أ، ب2، يتم تخزين حمض الفوليك بشكل رئيسي في الكبد. ومع ذلك، فإن هذه الاحتياطيات تستمر فقط لبضعة أشهر. القيم المرجعية لمحتوى حمض الفوليك في مصل الدم للبالغين هي 7-45 نانومول / لتر (3-20 نانوجرام / مل)، في الفيتوبيت - 376-1450 نانومول / لتر (166-640 نانومول / مل).

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد وحمض الفوليك وفيتامين ب 12 هو مرض يمكن علاجه عن طريق تغيير نظامك الغذائي. لا ينبغي إهمال فقر الدم، لأن ضعف أداء الدم هو دائما إشارة إلى اضطرابات خطيرة في عمل الجسم.

تشمل الاضطرابات العصبية الناجمة عن نقص فيتامين ب12، في المقام الأول، حدوث تشنجات في الأطراف وضعف في عضلات الساق، ومشاكل في الذاكرة والتركيز، والتهيج والتقلب العاطفي.

في بعض الأحيان تنشأ الأعراض الأولى لنقص فيتامين ب12 من إزالة الميالين في أعصاب النخاع الشوكي والقشرة الدماغية. وتشمل هذه: الاعتلال العصبي المحيطي، والتهاب المفاصل في سلاسل الحبل الشوكي، وإزالة الميالين في المادة الرمادية في الدماغ.

لتجنب نقص فيتامين ب12، عليك التأكد من أن نظامك الغذائي يحتوي على البروتين الحيواني. أفضل مصادر فيتامينات ب هي البراعم والخضروات الصفراء والخضراء وخميرة البيرة والمكسرات واللوز ودقيق القمح الكامل والبازلاء والملفوف والعدس والأرز الداكن وكبد العجل والفاصوليا ودبس السكر والسمسم.

فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب12ويؤثر الحديد وحمض الفوليك سلباً على عمل الجسم، لذا يجدر الوقاية منه من خلال تناول نظام غذائي متنوع وغني بهذه العناصر الغذائية.

يعد فحص الدم ضروريًا لتشخيص فقر الدم الضخم الأرومات بسبب نقص فيتامين ب 12. يشمل شكل فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 تضخم خلايا الدم الحمراء والتلوين المفرط. لتأكيد التشخيص، من الضروري إجراء خزعة نخاع العظم، وهي ضرورية لاستبعاد الأسباب المحتملة الأخرى لفقر الدم.

يساعد اكتشاف ارتفاع مستويات البيليروبين في الدم وانخفاض عدد الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء أيضًا في تحديد تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12. في فقر الدم الخبيث يحدث انخفاض في امتصاص فيتامين ب12 بدون عامل القلعة ويتم الامتصاص المناسب بعد إدخال هذا العامل.

يساعد تشخيص أسباب نقص فيتامين ب12 في الحالات المتقدمة اختبار شيلينغ. يسمح لك بتمييز ما إذا كان سبب انخفاض الامتصاص هو نقص عامل القلعة أو ضعف امتصاص الفيتامين في الأمعاء.

علاج فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12 هو إعطاء الفيتامين عن طريق الحقن في الوريد بجرعة 1000 ميكروغرام مرة واحدة يومياً لمدة 10 إلى 14 يوماً، ثم بعد تغير القيم المخبرية، 100-200 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع للباقي. من الحياة. .

يمكن ملاحظة النتائج الأولى للعلاج بعد أسبوع من العلاج - يزداد عدد الخلايا الشبكية والهيموجلوبين في الدم المحيطي ويتحسن الهيماتوكريت. يحدث تطبيع معلمات الدم المحيطية بعد حوالي شهرين من العلاج.

في حالة إزالة المعدة أو بعد استئصال الأمعاء الدقيقة، يوصف فيتامين ب 12 بشكل وقائي بجرعة 100 ميكروغرام في العضل مرة واحدة في الشهر.

فقر الدم مع نقص حمض الفوليك

نقص حمض الفوليكأو فيتامين ب9، يؤدي إلى الغثيان والإسهال والتهاب اللسان. حمض الفوليك- وهذا عنصر مهم للغاية للنساء الحوامل والرضع والفتيات الناضجات. ومن الجدير بالذكر أن مستوى حمض الفوليك في الجسم يتأثر بالأدوية الهرمونية واستهلاك جرعات كبيرة من فيتامين سي.

هذا النوع من فقر الدم يسبب اضطراب في تركيب الحمض النووي. حمض الفوليك ضروري لحسن سير عمل خلايا الدم الحمراء. يعد غيابه خطيرًا بشكل خاص أثناء الحمل، لأنه قد يؤدي إلى تلف الجهاز العصبي للجنين.

الأسباب فقر الدم مع نقص حمض الفوليك:

متلازمة سوء الامتصاص
نقص حمض الفوليك في النظام الغذائي.
إدمان الكحول المزمن.
فترات الطلب المرتفع: الحمل، الرضاعة الطبيعية، السرطان؛
تناول بعض الأدوية، مثل الميثوتريكسيت، والأدوية المضادة للصرع (مثل الفينيتوين)، والأدوية المضادة للسل.

يمكن الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك عن طريق إثراء النظام الغذائي بالكثير من الخضار والفواكه وتجنب الكحول.

يجب على المرأة التي تخطط للحمل أن تتناول المكملات الغذائية الوقائية التي تحتوي على فيتامين ب9 قبل شهرين من الحمل وأثناء الحمل.

في السابق، كان فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 (مرض أديسون بيرمر) يسمى فقر الدم الخبيث أو فقر الدم الخبيث.وكان أول من أعلن وجود مثل هذا المرض ووصف هذا البديل هو الطبيب الإنجليزي توماس أديسون، وحدث هذا في عام 1855. في وقت لاحق، تحدث الألماني أنطون بيرمر عن المرض بمزيد من التفصيل، لكن هذا حدث بعد 17 عامًا فقط (1872). ومع ذلك، اعترف العالم العلمي بأولوية أديسون، لذلك، بناء على اقتراح الطبيب الفرنسي أرماند تروسو، بدأ علم الأمراض يسمى المؤلف، أي مرض أديسون.

حدث اختراق في دراسة هذا المرض الخطير بالفعل في العشرينات من القرن الماضي، عندما ذكر الأطباء الأمريكيون جورج ويبل وويليام ميرفي وجورج مينوت، بناءً على أبحاثهم، أن المرض يمكن علاجه إذا كان الكبد الخام موجودًا في الكبد. النظام الغذائي للمريض. وأثبتوا أن فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 هو خلل خلقي في المعدة في إفراز المواد التي تضمن امتصاص فيتامين ب12، ولهذا حصلوا على جائزة نوبل في الفسيولوجيا أو الطب عام 1934.

حاليًا، نعرف فقر الدم الضخم الأرومات المرتبط بنقص السيانوكوبالامين (فيتامين ب 12) باسم فقر الدم الناجم عن نقص ب 12، والشكل المشترك الناتج عن نقص كل من فيتامين ب 12 وحمض الفوليك (فيتامين ب 9) باسم فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك ب 12.

ما هي أوجه التشابه وما هي الاختلافات؟

كما هو مذكور أعلاه، تنتمي فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 وفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك إلى مجموعة فقر الدم الضخم الأرومات، والتي تتميز بانخفاض إنتاج الحمض النووي، والذي بدوره، ينطوي على انتهاك لتكاثر الخلايا القادرة على الانقسام السريع. هذه هي الخلايا:

نخاع العظم؛
جلد؛
الأغشية المخاطية؛
الجهاز الهضمي.

الدم لفقر الدم بسبب نقص B12

لماذا تترابط هذه الأنواع من فقر الدم وما هو الفرق بينها؟ الحقيقة انه:

إن وجود فيتامين ب 12 ومشاركته المباشرة ضروري جدًا للتكوين الشكل النشط لحمض الفوليكوالذي بدوره ضروري جدًا لإنتاج الثيميدين، وهو مكون مهم في الحمض النووي. هذا التفاعل الكيميائي الحيوي بمشاركة جميع العوامل الضرورية يسمح لنا بالضمان الكامل للتكوين الطبيعي لخلايا الدم وخلايا الجهاز الهضمي (الجهاز الهضمي)؛
يتم أيضًا تكليف فيتامين ب 12 بمهام أخرى - حيث يتم تفكيك وتصنيع الأحماض الدهنية الفردية (FAs) بمشاركتها. إذا كان محتوى السيانوكوبالامين غير كاف، تتعطل هذه العملية، ويبدأ حمض الميثيل مالونيك الضار الذي يقتل الخلايا العصبية في التراكم في الجسم، وفي الوقت نفسه يتم إنتاج المايلين، وهي المادة التي تشكل غمد المايلين، والتي لها اتصال كهربائي. تتناقص الوظيفة العازلة للخلايا العصبية.

أما بالنسبة لحمض الفوليك، فإن انهيار اتحاد كرة القدم لا يتطلب مشاركته، ومع نقصه لا يعاني الجهاز العصبي. علاوة على ذلك، إذا تم وصف حمض الفوليك كعلاج لمريض يعاني من نقص فيتامين ب12، فإنه سيؤدي لفترة قصيرة إلى تحفيز تكون الكريات الحمر، ولكن فقط حتى يصبح زائدًا. إن تناول كمية زائدة من الدواء سيجبر كل فيتامين B12 الموجود في الجسم على العمل، أي حتى ذلك الذي كان يهدف إلى ضمان انهيار الأحماض الدهنية. بالطبع، هذا الوضع لا يؤدي إلى الخير - فالأنسجة العصبية تتأثر بشكل أكبر، وتتطور التغيرات التنكسية العميقة في الحبل الشوكي مع فقدان الوظائف الحركية والحسية (التصلب المشترك، النخاع المائل).

وبالتالي، فإن نقص فيتامين ب 12، إلى جانب ضعف تكاثر الخلايا المكونة للدم وتطور فقر الدم، له تأثير سلبي على الجهاز العصبي (NS)، في حين أن نقص حمض الفوليك يؤثر فقط على انقسام الخلايا المكونة للدم، لكنه لا يؤثر. تؤثر على صحة الجهاز العصبي.

أهمية العامل الداخلي

يتم امتصاص السيانوكوبالامين من المنتجات الغذائية التي تدخل الجهاز الهضمي من خلال ما يسمى العامل الداخلي (IF). وإليك كيف يحدث ذلك:

في المعدة، يتم امتصاص فيتامين B12 مع العامل الداخلي، كما كان يُعتقد سابقًا، دون عجلة من أمره، فيجد بروتين-R ويتحد معه ليتم إرساله إلى الاثني عشر على شكل مركب “Vit B12 + بروتين-”. R" وهناك، تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين، تتحلل؛
في الاثني عشر، يتم تحرير السيانوكوبالامين من البروتين-R، وفي حالة حرة، يلتقي بالعامل الداخلي الذي وصل إلى هناك، ويتفاعل معه ويشكل مركبًا آخر - "Vit B12 + VF"؛
يتم إرسال مركب "Vit B12 + VF" إلى الصائم، ويجد مستقبلات مخصصة للعامل الداخلي، ويتصل بها ويتم امتصاصه؛
بعد الامتصاص، "يجلس" السيانوكوبالامين على بروتين النقل transcobalamin II، الذي يسلمه إلى مواقع النشاط الأساسي أو إلى مستودع لإنشاء احتياطي (نخاع العظام والكبد).

من الواضح سبب إعطاء هذه الأهمية الكبيرة للعامل الداخلي، لأنه إذا كان كل شيء على ما يرام معه، فإن كل السيانوكوبالامين المزود بالطعام تقريبًا سيصل بأمان إلى وجهته. خلاف ذلك (في غياب VF)، سوف يتسرب 1٪ فقط من فيتامين ب 12 عبر جدار الأمعاء عن طريق الانتشار، ومن ثم لن يتلقى الشخص الكمية التي يحتاجها من هذا الفيتامين المهم.

تتراوح حاجة الجسم اليومية للسيانوكوبالامين من 3 إلى 5 ميكروغرام، واحتياطه من 4 إلى 5 جرام، لذلك يمكن حساب أنه إذا تم استبعاد إمداد فيتامين ب 12 تمامًا (على سبيل المثال، أثناء عملية استئصال المعدة)، فإن سوف تجف الاحتياطيات خلال 3-4 سنوات. بشكل عام، تم تصميم إمدادات فيتامين ب 12 لمدة 4-6 سنوات، في حين أن حمض الفوليك، في غياب العرض، سوف يختفي خلال 3-4 أشهر. من هذا يمكننا أن نستنتج أن نقص B12 أثناء الحمل لا يهدد إذا كان مستواه طبيعيا من قبل، ولكن حمض الفوليك، إذا لم تستهلك المرأة الفواكه والخضروات النيئة، قادر تماما على الانخفاض إلى ما دون الحد المسموح به وخلق حالة نقص ( تطور فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك).

يوجد فيتامين ب 12 في المنتجات ذات الأصل الحيواني، ويوجد حمض الفوليك في جميع المنتجات الغذائية تقريبًا، ومع ذلك فإن السيانوكوبالامين يتحمل المعالجة الحرارية بشكل ملحوظ لفترة طويلة ويتم الحفاظ عليه للدخول إلى الجسم، وهو ما لا يمكن قوله عن حمض الفوليك - بعد 15 دقيقة من الغليان، هذا الفيتامين لن يبقى له أي أثر...

ما هو سبب نقص هذه الفيتامينات؟

يمكن أن يكون سبب نقص السيانوكوبالامين للأسباب التالية:

قلة تناول فيتامين ب12 من النظام الغذائي(عندما لا يتلقى الشخص بمبادرة منه أو لأسباب أخرى ما يكفي من الأطعمة التي تحمل السيانوكوبالامين إلى الجسم: اللحوم والكبد والبيض ومنتجات الألبان)، أو عن طريق التحول الكامل إلى النظام النباتي (يصعب العثور على فيتامين ب 12). في الأطعمة ذات الأصل النباتي)؛
انتهاك إفراز العامل الداخلي ،الناجم عن ضمور الغشاء المخاطي، والذي يتشكل بسبب الاستعداد الوراثي، والتعرض للمواد السامة، وتأثير الأجسام المضادة وتطور التهاب المعدة الضموري نتيجة لذلك. عواقب مماثلة تنتظر المريض في حالة الإزالة الكاملة للمعدة (استئصال المعدة)، في حين أن فقدان جزء فقط من العضو يترك الإفراز سليما؛
نقص المستقبلات التي يتطلبها العامل الداخليلغرض ربطه، والذي يحدث مع مرض كرون الذي يؤثر على جميع أجزاء الجهاز الهضمي، والرتوج وأورام الأمعاء الدقيقة، والسل واستئصال الدقاق، والطفولة المعوية (مرض الاضطرابات الهضمية)، والتهاب الأمعاء المزمن؛
الامتصاص التنافسي للسيانوكوبالامين في الجهاز الهضمي عن طريق الديدان الطفيلية أو الكائنات الحية الدقيقة،والتي تتكاثر بشكل مكثف بعد مفاغرة.
اضطراب وظيفة إفرازات البنكرياسونتيجة لذلك هو انتهاك انهيار البروتين-R، مما يمنع ربط فيتامين ب 12 بالعامل الداخلي؛
شذوذ وراثي نادر جدًا– انخفاض مستويات الترانكوبالامين وضعف حركة السيانوكوبالامين في النخاع العظمي.

مع فيتامين ب9، كل شيء أبسط من ذلك بكثير: فهو موجود في جميع الأطعمة تقريبًا، ويتم امتصاصه بشكل ملحوظ في الأمعاء السليمة ولا يحتاج إلى أي عامل داخلي. لكن المشاكل تنشأ إذا:

بسبب الظروف المختلفة للمريض، فإن النظام الغذائي هزيل للغاية؛
الشخص المصاب بفقدان الشهية العصبي يرفض تناول الطعام عمداً؛
يعتبر عمر المريض كبير في السن؛
"ارتعاش" الكحول من أعراض الانسحاب أثناء نهم طويل (لا يكفي لتناول وجبة كاملة - فهو غير مناسب) ؛
هناك متلازمة ضعف الامتصاص المعوي (أمراض الجهاز الهضمي: مرض كرون، مرض الاضطرابات الهضمية، أورام الأمعاء، الخ) - السبب الرئيسي لفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك B12;
وتزداد الحاجة إلى حمض الفوليك، والذي يحدث أثناء الحمل، وبعض الأمراض الجلدية (الصدفية، والتهاب الجلد)، وضعف الاستفادة منه (إدمان الكحول، والأمراض الخلقية لاستقلاب الفوليك).

بالمناسبة، لا نادرا ما يلاحظ نقص فيتامين B9 في الأشخاص الذين يضطرون إلى تناول مضادات الاختلاج لفترة طويلة، بما في ذلك الفينوباربيتال، لذلك يجب أن تؤخذ هذه الحقيقة في الاعتبار عند وصف هذا العلاج.

كيف تظهر حالات نقص B12 وB9؟

إذا كانت الحالات الموصوفة مصنفة على أنها فقر الدم، فغني عن القول أنها تتميز بجميع أعراض فقر الدم:

يرجع ذلك إلى حقيقة أن مع نقص السيانوكوبالامين، تحدث ثالوث المتلازمات (تلف الدم والجهاز الهضمي والجهاز العصبي)،ومع نقص حمض الفوليك لا توجد معاناة من الجهاز العصبي، والأعراض التالية التي تشير إلى تورط الجهاز العصبي في العملية المرضية سوف تشمل فقط إلى حالة نقص B12:

داء النخاع الشوكي المائل (الأمراض التنكسية في النخاع الشوكي) ، والذي لا يرتبط في شدته بالمظاهر السريرية لفقر الدم.
محيطي مع ضعف العضلات واضطراب الحساسية وانخفاض ردود الفعل الوترية.
وفي حالات أخرى، يلاحظ الاكتئاب وضعف الذاكرة ونادراً الاضطرابات النفسية بسبب فقر الدم.

تجدر الإشارة إلى أن حالات نقص B12 وحمض الفوليك لا تختلف في مسار التقدم السريع وليست غنية بالأعراض بشكل خاص. حتى وقت قريب، تم تصنيف الأمراض على أنها أمراض الشيخوخة، ولكن في السنوات الأخيرة كان هناك ميل نحو "التجديد" - بدأ هذا النوع من فقر الدم يحدث عند الشباب.

التشخيص

اليرقان الذي يتجلى سريريًا في الصلبة واليرقان في الجلد هي علامات تعطي سببًا لإرسال المريض على الفور إلى المختبر، حيث يبدأ تشخيص حالات نقص حمض الفوليك وفيتامين B12.

المرحلة الأولى من الاختبارات المعملية تجعل الشخص مشتبهًا بفقر الدم الضخم الأرومات:

تعداد الدم الكامل (CBC) - نموذجي لمثل هذه الحالات: انخفاض مستوى الصفيحات، قلة العدلات مع تعدد التجزئة، CP عادة أعلى من 1، كثرة الخلايا، كثرة الكريات البيضاء، كثرة الكريات البيضاء، كثرة الكريات الحمراء - أجسام جولي، حلقات كابوت.
زيادة القيم بسبب الكسر غير المنضم في اختبار الدم البيوكيميائي (BAC).

بالنظر إلى أن أمراض الدم الأخرى (حالات نقص التنسج وعدم التنسج، وسرطان الدم) يمكن أن تعطي صورة مماثلة للدم المحيطي، يُطلب من المريض الخضوع لثقب في الحبل الشوكي، حيث تظهر الخلايا الأرومية الضخمة (علامة مميزة لفقر الدم الناجم عن نقص B12)، وخلايا عملاقة. تم العثور على الخلايا العملاقة والخلايا المحببة.

كقاعدة عامة، بعد الاختبارات المعملية (أو بالتوازي معها)، ينتظر المريض "إجراء رهيب" - تنظير المعدة الليفي (FGS)، والذي بموجبه من الواضح أن ضمور الغشاء المخاطي في المعدة.

وفي الوقت نفسه، فإن التشخيص الإضافي لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 يتطلب فصله عن فقر الدم المرتبط بنقص فيتامين ب 9.من المهم جدًا جمع تاريخ المريض بعناية: دراسة نمط حياته ونظامه الغذائي، وتحديد الأعراض بدقة، وفحص حالة القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي، ولكن توضيح التشخيص لا يزال يتطلب اختبارات معملية. وهنا تجدر الإشارة إلى أنه على أية حال، فإن التشخيص التفريقي لهذين النوعين من فقر الدم يصعب على المختبرات التقليدية، لأنه يخلق الحاجة إلى تحديد القيم الكمية للفيتامينات، ولكن:

الطريقة الميكروبيولوجية بعيدة عن الكمال وتعطي نتائج تقريبية فقط.
لا تتوفر دراسات المناعة الإشعاعية لسكان القرى والبلدات الصغيرة، حيث يتطلب التحليل مشاركة المعدات الحديثة والكواشف عالية الحساسية، والتي تعد من امتيازات المدن الكبيرة.

في هذه الحالة، للتشخيص التفريقي، سيكون اختبار البول مفيدًا لتحديد كمية حمض الميثيل مالونيك فيه: في فقر الدم الناجم عن نقص B12، يزداد محتواه بشكل ملحوظ، بينما يظل المستوى دون تغيير في نقص حمض الفوليك.

علاج

يقتصر علاج نقص حمض الفوليك في الغالب على تناول أشكال أقراص فيتامين ب9 بجرعة تتراوح بين 5-15 ملغم/يوم. ومع ذلك، إذا كان تشخيص فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك لا يزال موضع شك، فمن المستحسن أن يبدأ العلاج بالإعطاء العضلي للسيانوكوبالامين. ومع ذلك، على العكس من ذلك - ممنوعلأنه مع فقر الدم الناجم عن نقص B12، فإن استخدام حمض الفوليك سيزيد من تفاقم الوضع.

أما علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 فيعتمد على ثلاثة مبادئ:

تشبع الجسم بالكامل بالسيانوكوبالامين، بحيث يكون كافيًا لأداء الواجبات الوظيفية ووضعه جانبًا في الاحتياط؛
تجديد الإمدادات باستمرار باستخدام جرعات الصيانة؛
إذا أمكن، حاول منع تطور حالة فقر الدم.

وغني عن القول أن الشيء الرئيسي في علاج نقص B12 هو إعطاء السيانوكوبالامين، مع مراعاة التغيرات في الدم وشدة الأعراض العصبية، إن وجدت.

هكذا:

يبدأ العلاج عادةً بالإعطاء العضلي للسيانوكوبالامين بجرعة 500 ميكروغرام يوميًا وأوكسيكوبالامين - 1000 ميكروغرام كل يومين.
إذا كانت هناك أعراض شديدة لتلف الجهاز العصبي (داء النخاع الجبلي المائل)، يتم زيادة جرعة B12 إلى 1000 ميكروغرام (يوميًا)، بالإضافة إلى إضافة 500 ميكروغرام من أقراص أدينوسيل كوبالامين، التي تشارك في عملية التمثيل الغذائي. ولكن لا يؤثر على تكون الدم.
إن ظهور نقص صبغة خلايا الدم الحمراء في فحص الدم أثناء العلاج أو في حالة الأشكال المختلطة من المرض (B12- + فقر الدم الناجم عن نقص الحديد) هو أساس وصف مكملات الحديد.
يتم استخدام عمليات نقل خلايا الدم الحمراء في حالات خاصة: إذا كانت علامات تجويع الأكسجين في الدماغ وأعراض اعتلال الدماغ فقر الدم واضحة للعيان، يحدث قصور القلب التدريجي وإذا كان هناك اشتباه في تطور غيبوبة فقر الدم - وهي حالة تهدد حياة المريض بشدة;
في الوقت نفسه، يوصف التأثير العلاجي للعوامل التي قد تكون سببت نقص فيتامين ب12، ولهذا الغرض يتم تنفيذ ما يلي: التخلص من الديدان (الأدوية والجرعات تعتمد على نوع الديدان الطفيلية)، وعلاج أمراض الجهاز الهضمي، جراحة سرطان المعدة، وتطبيع النباتات المعوية، ويجري تطوير نظام غذائي يوفر كمية كافية من فيتامين ب 12 للجسم.

حرفيًا بعد أيام قليلة من بدء العلاج، يتم إجراء تعداد تحكم للخلايا الشبكية - أزمة الخلايا الشبكيةسيكون دليلاً على أن أساليب العلاج قد تم اختيارها بشكل صحيح.

بعد أن تصبح حالة الدم طبيعية، يتم تحويل المريض إلى علاج الصيانة: أولاً، كل أسبوع، ثم كل شهر، يتم إعطاء المريض 500 ميكروغرام من فيتامين ب12، بالإضافة إلى دورة تدريبية مدتها 2-3 أسابيع كل ستة أشهر. يوصف العلاج بالفيتامين (علاج المداومة بفيتامين ب12).

الأطعمة الغنية بفيتامين ب 12 (فقط للوقاية من فقر الدم المرتبط بنقص السيانوكوبالامين في الطعام):

فيديو: عن نقص فيتامين ب12 برنامج عيش بصحة جيدة

البيئة الصحية: للحصول على 1 ملغ من فيتامين ب12، كان من الضروري معالجة أطنان من المواد الخام، ولم يتم فك رموز تركيبها الكيميائي إلا في عام 1955 من خلال العمل المشترك بين الفيزيائيين والكيميائيين...

في عام 1855 . طبيب إنجليزيتي أديسون وفي عام 1872 قام الطبيب الألماني أ.بيرمر وصف المرض الذي أطلقوا عليهفقر الدم الخبيث (الخبيث) (PA) . وكان يعتبر معديا وغير قابل للشفاء، وقد أودى بحياة مئات الآلاف من الأشخاص على مدى تاريخه الطويل. لقد كان مرضًا فظيعًا لم يؤثر على نخاع العظام فحسب، بل أيضًا على الجهاز الهضمي والجهاز العصبي.

لذلك ليس من المستغرب أنه عندما ذكر ويبل ومينو ومورفي (1926) أنه يمكن علاج التهاب المفاصل الروماتويدي عن طريق إدخال الكبد الخام في النظام الغذائي للحيوانات والبشر، حصلوا على جائزة نوبل في عام 1934. لكن المادة نفسها الموجودة في الكبد والمنقذة من PA لا يمكن عزلها لفترة طويلة.

فقط في عام 1948، قام العلماء الأمريكيون والبريطانيون بعزل البلورات الحمراء للمادة بشكل مستقل، والتي أطلقوا عليها الاسم "فيتامين ب 12".

للحصول على 1 ملغ من فيتامين ب12، كان من الضروري معالجة أطنان من المواد الخام، ولم يتم فك رموز تركيبها الكيميائي إلا في عام 1955 بالتعاون مع الفيزيائيين والكيميائيين. كانت هذه المحاولة الأولى لتحديد بنية المادة باستخدام طريقة جديدة - تحليل حيود الأشعة السينية. أجرى علماء الرياضيات أكثر من 10 ملايين عملية. فقط في عام 1973، بعد دراسة كاملة لبنية B12، أصبح من الممكن تصنيعه فيتامين اصطناعي.

بعد حل مشكلة سبب السلطة الفلسطينية، وضعت البشرية B12 جانبا. على الرغم من الآلاف من الأوراق العلمية حول الدور الذي لا يمكن تعويضه لـ B12 في عمليات أخرى، فقد ظل بالنسبة للكثيرين مجرد "سبب لفقر الدم"، ولكنه أصبح الآن "مبتذلاً".

يؤدي B12 وظائفه باستخدام مكونان نشطان - ميثيل كوبالامين (MK) وديوكسيدينوسيل كوبالامين (DOAC). MK هو الشكل الرئيسي للفيتامين الموجود في حليب الثدي والبلازما البشرية، ويمر إلى الجنين عبر حاجز المشيمة. يكون مستوى sUA في دم الوريد السري عند الوليد أعلى بكثير منه في دم الأم، مما يدل على أهمية B12 لنمو الجنين.

نقص عضو الكنيستيؤدي إلى تعطيل تخليق الحمض النووي وجميع العناصر المكونة للدم (الكرات الحمراء والبيضاء والصفائح الدموية). تتلقى الأنسجة كمية أقل من الأكسجين، وضمورها، وتقل قدرتها على الشفاء والتجديد ومقاومة الالتهابات، وتتغير لزوجة الدم. MK قادر على تحييد الزئبق والرصاص، مما يقلل من سميتهما.

نقص DOACيؤدي إلى تعطيل استقلاب الأحماض الدهنية، ونتيجة لذلك تتراكم الأحماض العضوية السامة في الجسم وتطور تنكس الأعصاب وتلف الحبل الشوكي - النخاع الشوكي المائل.

يتم تصنيع B12 في الطبيعة عن طريق الكائنات الحية الدقيقة في التربة، وسكان المحاصيل الجذرية والبقوليات، وهو موجود في العضلات والأنسجة المتني للحيوانات التي تتغذى على هذه النباتات. يحصل البشر على فيتامين ب12 من الأطعمة الحيوانية.

لكي يتم امتصاص فيتامين B12 في الجسم، وهو ما يحدث في نهاية الأمعاء الدقيقة، يجب أن يتحد في المعدة مع ما يسمى بالعامل الداخلي (ICF)، الذي تفرزه الخلايا الجدارية لجدار المعدة. (نفسها التي تفرز الحمض). ينقل VF فيتامين B12 إلى موقع الامتصاص ويضمن دخول 90% من الفيتامين الذي يتم تناوله عن طريق الفم إلى الصائم.

غالبًا ما يعاني الأطفال من قصور خلقي أو نقص وظيفي في HF. تؤدي الاعتلالات الإنزيمية الخلقية، التي يتم فيها منع تحويل فيتامين ب12 إلى أشكال MK وDOAC، إلى اضطرابات في استقلاب فيتامين ب12.

لامتصاص فيتامين ب12 من الأمعاء، يلزم وجود أيونات الكالسيوم، والتي يجب إمدادها بالطعام. قلة الحموضة، والتي لوحظت في التهاب البنكرياس المزمن، والتهاب المعدة، وتناول أدوية حرقة المعدة، وما إلى ذلك، يمكن أن تتداخل مع امتصاص B12.

يتم إخراج فيتامين B12 غير المستخدم في الصفراء، مما يجعل من الممكن إعادة امتصاصه في الدم إذا كان هناك نقص في الطعام. بعد استئصال المرارة، تتعطل هذه العملية ويتم فقدان فيتامين B12 في البراز.

يمكن أن تكون السلطة الفلسطينية خلقية أو مكتسبة.العمر السائد للمرضى يزيد عن 60 عامًا، ولكن يمكن أن يحدث نقص الفيتامينات لدى الأشخاص في أي عمر. في الأطفال الذين يعانون من اضطراب وراثي في نقل واستقلاب فيتامين B12، قد تظهر الأعراض السريرية بعد 6 أشهر، ولكن يتم اكتشافها عادةً بحلول السنة الثالثة من العمر. يشير ارتفاع تواتر فصيلة الدم A لدى المرضى وأقاربهم والطبيعة العائلية للمرض في كثير من الأحيان إلى احتمال مشاركة العوامل الوراثية في تطور "فقر الدم الخبيث".

إجمالي محتوى B12 في البشر، وخاصة في الكبد، هو 2-5 ملغ.نظرًا لأن الإنفاق اليومي صغير (2-5 ميكروغرام / يوم)، إذا توقف الجسم تمامًا عن تناول فيتامين B12، فسوف تتطور PA خلال 3-4 سنوات. لكن PA هو بالفعل نقص فيتامين واضح وغير قابل للعلاج، ويعتقد أن معدل حدوثه يبلغ 1٪ بين كبار السن في أوروبا. ومع ذلك، فإن هذه الإحصائيات شملت فقط المرضى الذين يعانون من مظاهر حادة للـ PA، مما يشير إلى ارتفاع معدل الإصابة.

من بين سكان الولايات المتحدة الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، بلغ معدل انتشار المرض غير المشخص، وفقًا لتحليل الأدبيات، 1.9% في المتوسط (2.7% عند النساء، و1.4% عند الرجال). عند استقراء نتائج الدراسة لعامة السكان، يبدو أن ما يقرب من 800000 من كبار السن الأمريكيين لديهم PA غير معترف بهم (E. Nurmuchametova).

على الرغم من كل إنجازات الطب الحديث، فإن نقص فيتامين ب 12 ليس نادرا. ويزيد تواترها مع التقدم في السن.

هل تظهر في المراحل المبكرة؟

حتى أن مكتشف مرض PA، الدكتور ت. أديسون، قدم قائمة بأعراض زيادة نقص فيتامين ب12. في البداية، يشعر الشخص بالقلق من الضعف وسهولة التعب وانخفاض الأداء والصداع والتهيج. تتميز الفترات اللاحقة بفقدان الشهية وفقدان الذاكرة وطنين الأذن. يلاحظ المرضى خفقان القلب وضيق التنفس أثناء ممارسة الرياضة وألم في منطقة القلب وتورم في الساقين.

وهذا يعطي الأطباء سببًا لافتراض أن المرضى يعانون من أمراض القلب، على سبيل المثال، أمراض القلب التاجية. عادة ما يعاني المرضى من زيادة الوزن، مع وجه منتفخ وشاحب. هناك تصبغ في الأظافر وطيات الجلد أو البهاق. قد يعاني اللسان من مناطق التهابية، تغطي أحيانًا سطحه بالكامل (اللسان "المسموع")، بالإضافة إلى تقرحات. تناول الطعام والأدوية يصاحبه إحساس بالحرقان والألم. في بعض الأحيان يشكو المرضى من الشعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية وفقدان الشهية واضطراب البراز.

تحليل عصير المعدةيظهر نقص أو غياب حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات فيه. أثناء التنظيرتم الكشف عن ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة. الفحص النسيجييكتشف الانقسامات غير النمطية والخلايا العملاقة على الأغشية المخاطية للسان وتجويف الفم والمريء والمعدة والأمعاء. نظرًا لعدم استعادة الخلايا الظهارية المتقشرة ، فإن هذا يؤدي إلى تغيرات ضمورية التهابية في الغشاء المخاطي ، والتي تتجلى سريريًا في شكل التهاب اللسان والتهاب الفم والتهاب المريء والتهاب المعدة والتهاب الأمعاء. لا يُشار إلى وصف أدوية حرقة المعدة لهؤلاء المرضى فحسب، بل إنه أمر خطير أيضًا بسبب عواقبه - تطور السلطة الفلسطينية.

في كثير من الأحيان يتطور PA على خلفية التهاب المعدة الموجود بالفعل أو الأورام الحميدة في المعدة، والتي تظهر مرة أخرى الترابط بين كل شيء في الطبيعة. ويعتقد أن PA هو نتيجة لأضرار المناعة الذاتية المزمنة في الغشاء المخاطي في المعدة، ووفقا لمؤلفين مختلفين، يصاحب سرطان المعدة بنسبة 2-10٪. تشير دراسة حديثة أجريت على عدد كبير من الأشخاص في السويد وتحليل بأثر رجعي لأكثر من 30 ألف من المحاربين القدامى إلى أن خطر الإصابة بسرطان المعدة لدى المرضى الذين يعانون من مرض التهاب المفاصل الروماتويدي يزيد 2-3 مرات على الأقل. حقيقة مثيرة للاهتمام هي أن سرطان المعدة يتطور، كقاعدة عامة، بعد 1-2 سنوات من اكتشاف PA.

مع PA، يتم ملاحظة الأجسام المضادة للغدة الدرقية والبنكرياس أيضًا في 35-50٪ من الحالات. عند كبار السن، يحدث المرض غالبًا بالاشتراك مع اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى (التهاب المفاصل الروماتويدي، ومرض جريفز، وقصور الغدة الدرقية، وقصور جارات الدرق، والتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو، ومرض السكري، وما إلى ذلك)، وقصور الغدة الكظرية، وما إلى ذلك.

لنقص B12 تحدث العمليات التنكسية في أغلفة الأعصاب الطرفية والحبل الشوكي والدماغ.قد يعاني بعض المرضى من تغيرات عقلية: القلق، والارتباك، والاكتئاب، والذهان. الألم الحاد، وحرقة المعدة، ومشاكل التبول، والتغيرات في الرؤية والسمع والذوق والرائحة والسلوك، والأعراض الشائعة للسلطة الفلسطينية، هي نتيجة لتلف الأعصاب والدماغ. يمكن أن تحدث الأعراض العصبية الناجمة عن نقص فيتامين ب12 دون الإصابة بفقر الدم.

يتم تعزيز تطور نقص فيتامين ب 12 عن طريق مرض الاضطرابات الهضمية، والتليف الكيسي، وإدمان الكحول، واستئصال المعدة والأمعاء، واتباع نظام غذائي نباتي دون تناول فيتامينات إضافية، وتناول بعض الأدوية (بيجوانيدات، فينيل بوتازون، حمض أمينوساليسيليك، ميتفورمين، وسائل منع الحمل عن طريق الفم، مضادات الاختلاج (ديلانتين). ، ميسولين) معالجة حرارية طويلة الأمد للمنتجات الغذائية.

تشخيص نقص فيتامين ب 12 ليس سهلاً دائمًا، لأن المظاهر السريرية في بداية المرض ليست محددة جدًا. يتم تحديد نقص فيتامين ب 12 بشكل موثوق من خلال انخفاض مستويات فيتامين ب 12 في بلازما الدم (<100 пг/мл). ومع ذلك، في كثير من حالات نقص الفيتامينات، تكون مستويات البلازما ضمن المعدل الطبيعي.

من المهم أنه من بين المرضى الذين يعانون من نقص فيتامين حاد سريريًا، فإن القليل منهم فقط لديهم تغيرات في الدم المحيطي. في كثير من الأحيان لا يكون لدى الأطباء أسباب كافية للاشتباه في أن المريض يعاني من PA إذا لم يتذكروا "مكر" B12.

قد يكون التشخيص صعبًا نظرًا لأن المرضى الذين يعانون من أي فقر دم غالبًا ما يوصف لهم أقراص فيتامين ب12 وحمض الفوليك. وفي الوقت نفسه، تختفي العلامات المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12. لذلك، لا ينبغي البدء في علاج فيتامين ب 12 قبل إجراء التشخيص.. في الحالات التي بدأ فيها العلاج بفيتامين ب12، لا يمكن التشخيص إلا من خلال دراسة امتصاص فيتامين ب12 المسمى.

غالبًا ما يكون ثقب النخاع العظمي، وهو أمر مهم لتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي، غير محدد. من سمات PA هو وجود خلايا كبيرة غير طبيعية في ثقب، ما يسمى، بدلا من خلايا الدم الحمراء المعتادة. الأرومات الضخمة التي لا تستطيع التحول إلى كريات الدم الحمراء وتموت في نخاع العظم، وتلف جميع براعم الدم.

يجب أن يكون نقص فيتامين ب 12 في المرتبة الأولى في قائمة الأمراض التي يجب التمييز بينها وبين متلازمة خلل التنسج النخاعي العظمي وخرف الشيخوخة.

العلاج بسيط للوهلة الأولى - B12. السؤال برمته هو لماذا تعاني من النقص، وما هو شكل فيتامين B12 المناسب لك، وكيفية "توصيل" فيتامين B12 إلى المكان الذي تحتاجه، وكيفية جعله "يعمل" والمدة التي يجب أن تتناوله فيها. لا يمكن لأقراص B12 علاج PA. يتم إجراء الحقن بمستحضرات B12 وفقًا لنظام معين مع الفيتامينات والمعادن الأخرى التي يختارها الطبيب.

دعني أذكرك أن نقص فيتامين B12 يسبب تغيرات لا رجعة فيها في الدماغ، لذلك يجب أن يكون العلاج مستمرًا ويبدأ في أقرب وقت ممكن. قد تستمر علامات تلف الجهاز العصبي المركزي إذا بدأ علاج المريض بعد 6 أشهر أو أكثر من بداية المرض.

تظهر الدراسات الحديثة أن استخدام بعض أشكال B12 يساعد أيضًا في علاج مرض التوحد وتليف الكبد والتهاب الكبد والصدفية والكسور والشيخوخة المبكرة والعديد من الحالات الأخرى التي لا نربطها عادةً بإمكانية نقص الفيتامينات.

فيتامين ب 12 مطلوب للحالات والأمراض التالية:

تقوية جهاز المناعة
متلازمة التعب المزمن
التهاب الجلد العصبي
الحساسية، الأكزيما
الربو
الألم العصبي، اعتلال الأعصاب، اعتلال الجذور.
تأخر النمو العقلي والجسدي
التهاب الكبد، والكبد الدهني
قصور الغدة الكظرية
تليف الكبد، وإدمان الكحول
التهاب البنكرياس، متلازمة سولينجر إليسون
الذبحة الصدرية، وارتفاع ضغط الدم
اضطراب الانتباه
فرط النشاط
توحد
مرض الزهايمر
تصلب متعدد
الذهان والخرف
اللامبالاة والاكتئاب
تصلب الشرايين
التهاب القولون التقرحي
مرض كرون
مرض الاضطرابات الهضمية
التهاب المعدة
فقدان الوزن، وفقدان الشهية
تليّف كيسي
الداء النشواني
التهاب المفصل الروماتويدي
هشاشة العظام ، الداء العظمي الغضروفي
هشاشة العظام
السكري
أمراض الغدة الدرقية
نزيف الحيض الثقيل
النمو الشاذ عنق الرحم
التهاب الجلد الدهني
الصدفية ، الجلد الضوئي
الهربس، الهربس النطاقي
التهاب الفم القلاعي، التهاب اللسان
فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز
عدم شفاء الجروح والكسور
التسمم بالمعادن الثقيلة
استئصال المعدة والأمعاء
داء الرتج
سرطان الغدد الليمفاوية.نشرت

تذكر أن العلاج الذاتي يهدد الحياة؛ استشر الطبيب للحصول على المشورة بشأن استخدام أي أدوية.

فقر الدم الضخم الأرومات- مجموعة كبيرة من الأمراض المكتسبة والوراثية المرتبطة بضعف تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي (RNA). معدل تكرار هذا النوع من فقر الدم عند زيارة طبيب أمراض الدم هو 9-10٪ من جميع حالات فقر الدم. يزيد تواتر فقر الدم الضخم الأرومات مع تقدم العمر: عند الشباب - 0.1٪، لدى كبار السن - ما يصل إلى 1٪، بعد 75 سنة - ما يقرب من 4٪. في الوقت نفسه، فإن تواتر المرضى الذين تم تحديدهم والذين يعانون من فقر الدم الضخم الأرومات في أوكرانيا أقل 100 مرة من الإحصائيات العالمية، وهو ما يفسره الاستخدام المتكرر وغير المبرر لفيتامين ب 12 في أمراض مختلفة، والذي "يخفي" نقصه في الجسم. جسم.

الفيتامينات، بما في ذلك. فيتامين ب 12 وحمض الفوليك عبارة عن إنزيمات مساعدة جاهزة أو يتم تحويلها إليهما في الجسم. يدخلون الجسم بالطعام؛ التوليف الداخلي لفيتامينات ب بواسطة البكتيريا المعوية لا يغطي الحاجة إليها. وظائف فيتامين ب 12 (أنزيم السيانوكوبالامين المساعد): المشاركة في تخليق الديوكسيريباز ونيوكليوتيدات الثيامين وحاملات مجموعة الألكيل الأخرى. وظائف حمض الفوليك - المشاركة في تخليق الأحماض النووية كحامل لمجموعات الميثيل والفورميل.

السيانوكوبالامين ضروري لتكوين الدم الطبيعي وعمل الكبد والجهاز العصبي، فهو ينشط عملية التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات وتخثر الدم.

تتنوع أسباب تطور فقر الدم الضخم الأرومات وتنتج عن نقص معزول ومشترك في فيتامين ب 12 وحمض الفوليك. يمكن أن يكون سبب نقص فيتامين ب 12 هو اتباع نظام غذائي نباتي (لا يوجد في الأطعمة النباتية)، وفقر الدم الضخم الأرومات في مثل هذه الحالات يتطور ليس فقط لدى النباتي نفسه، ولكن أيضًا عند الأطفال الذين تتغذى عليهم أم نباتية. يمكن أن يحدث نقص مشترك في فيتامين ب 12 وحمض الفوليك في الأمراض المعوية التي تحدث مع متلازمة سوء الامتصاص. مضادات الاختلاج ومضادات الأيض تسبب أيضًا نقص حمض الفوليك.

المسببات

نقص الكوبالامين:

لاضطرابات امتصاص فيتامين ب 12 (التهاب المعدة الضموري القاعدي، الاستئصال الجزئي للمعدة واستئصال المعدة الكلي، قصور البنكرياس الإفرازي، متلازمة زولينجر إليسون، ديسبيوسيس الأمعاء الدقيقة (ديسبيوسيس)؛ أمراض اللفائفي الطرفي (الاستئصال، الجراحة الالتفافية، سرطان الغدد الليمفاوية). ، مرض كرون، السل)؛
النقص الخلقي للمكونات المرتبطة بفيتامين ب 12 (على سبيل المثال، في متلازمة إيميرسلوند جريسبيك)؛
داء العوسقات.

نقص حمض الفوليك:

عدم كفاية تناول الطعام.

زيادة الاستهلاك أثناء الحمل والرضاعة، مع انحلال الدم، والتهاب الجلد التقشري، والورم الخبيث الذي يتطور بسرعة، وداء العوسائق.

سوء امتصاص حمض الفوليك (ذرب، اعتلال الأمعاء الاضطرابات الهضمية، مرض كرون، متلازمة الأمعاء الدقيقة القصيرة، الداء النشواني المعوي)؛

لإدمان الكحول وإدمان المخدرات.

أسباب أخرى:

الاضطرابات الخلقية في تخليق الحمض النووي (البيلة الحمضية الفموية، وفقر الدم الضخم الأرومات المعتمد على الثيامين، وفقر الدم الضخم الأرومات المرتبط بفقر الدم الناتج عن خلل تكوين الكريات الحمر الخلقي)؛

العيوب المكتسبة في تخليق الحمض النووي (أمراض الكبد، فقر الدم الجانبي، الإحمرار، خلل التنسج النقوي)؛

الناجمة عن الأدوية: مضادات الاختلاج، مضادات الأيض (الآزويثوبرين، الميثوتريكسيت، السيتوزين أرابينوسيد، هيدروكسي يوريا)؛ الأدوية المضادة للسل (السيكلوسرين، PAS)؛ الأدوية المضادة للفيروسات (أسيكلوفير، لاميفودين)، وكذلك الأدوية من مجموعات مختلفة (تريامتيرين، الزرنيخ، أكسيد النيتروز)؛ الكحول.

طريقة تطور المرض

يعتمد التسبب في فقر الدم الضخم الأرومات على نقص فيتامين ب12 أو حمض الفوليك، بالإضافة إلى نقصهما مجتمعين.

محتوى فيتامين ب 12 في الجسم هو 2-5 ملغ مع تناول يومي من الطعام قدره 6-9 ميكروغرام. يتم إخراج 2-5 ميكروجرام من هذه الكمية، ويتم الاحتفاظ بحوالي 4 ميكروجرام في الجسم. احتياطيات فيتامين ب 12 في الجسم كبيرة جدًا، لذلك يتطور نقصه بعد عدة سنوات فقط من توقف إمداده. يحتوي فيتامين ب 12 على اثنين من الإنزيمات المساعدة: ميثيل كوبالامين وديوكسيدينوسيل كوبالامين. الأول منهم يشارك في تكوين الدم من خلال تخليق الثيميدين يليه تخليق الحمض النووي. يؤدي نقص ميثيل كوبالامين إلى النوع الضخم الأرومات من تكون الدم. في الوقت نفسه، يتم تعطيل نضوج خلايا الكريات البيض وسلالات الصفائح الدموية. يؤدي نقص ديوكسيادينوزيل كوبالامين، الذي يشارك في استقلاب الأحماض الدهنية، إلى انتهاك عملية التمثيل الغذائي لها مع تراكم أحماض البروبيونيك والميثيل مالونيك، مما يسبب أضرارًا سامة للحبال الخلفية الوحشية للحبل الشوكي وتطور النخاع الشوكي المائل.

يوجد فيتامين ب 12 فقط في المنتجات ذات الأصل الحيواني: اللحوم والكبد والكلى والبيض والجبن والحليب. يتم إطلاقه أثناء الطهي، وكذلك تحت تأثير البروتياز في عصير المعدة. يرتبط فيتامين ب 12 المنطلق في المعدة بركيزتين: البروتينات ذات الحركة الكهربية السريعة (بروتينات P)، وبدرجة أقل، مع العامل الداخلي - البروتين السكري، الذي تنتجه الخلايا الجدارية لقاع المعدة. . يتم تدمير المركب الناتج (فيتامين ب 12 + بروتين بي) بواسطة البروتياز في عصير البنكرياس، مما يؤدي إلى إطلاق فيتامين ب 12، والذي يتحد بعد ذلك مع العامل الداخلي. يتفاعل مركب فيتامين ب 12 والعامل الداخلي في اللفائفي مع مستقبلات محددة وينقسم عند درجة حموضة 7.0 في وجود أيونات الكالسيوم، ثم في حالة حرة يتغلغل في الميتوكوندريا في الخلايا المعوية، ومن هناك يدخل إلى الدم، حيث فهو يتحد بشكل رئيسي مع ترانكوبالامين-II وبدرجة أقل مع ترانكوبالامين-I و-III، اللذين يوصلان فيتامين ب2 إلى الكبد - إلى خلايا الكبد وإلى نخاع العظام - إلى الخلايا المكونة للدم. من مركب فيتامين ب 12 مع ترانكوبالامين -1 و -III، يتم توصيله إلى الكبد فقط. عندما يخترق فيتامين ب 12 داخل الخلية، يرتبط أولاً مركب فيتامين ب 12 مع ترانكوبالامين-II بالمستقبلات، ثم يخضع للتحلل المائي في الليزوزومات الخاصة به، وبعد ذلك يصبح حرًا.

يفرز الكبد فيتامين ب 12 في الصفراء، ويتم إعادة امتصاص حوالي 3/4 منه في الأمعاء. يتم إخراج 2-5 ميكروغرام فقط في البول. تفرز كمية صغيرة في البراز. في عملية تخليق الحمض النووي، لا يتم استهلاك فيتامين ب 12، بل يعمل كمحفز للتفاعل. في حالة فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12، قبل العلاج، يتم زيادة محتوى الحديد في مصل الدم، ويتم العثور على أرومات الحديد الحلقية المرضية في نخاع العظام؛ أثناء العلاج بفيتامين ب 12، تختفي هذه التغييرات.

مع نقص فيتامين ب 12، يتباطأ نضوج الخلايا المكونة للدم - تطول المرحلة S، وهو ما يتم التعبير عنه شكلياً في تأخير النضج النووي أثناء عملية الهيموجلوبين الطبيعية، وكذلك في الأحجام الكبيرة لخلايا الدم والحفاظ على العناصر النووية. في كريات الدم الحمراء الناضجة (السيتوبلازمية). يؤدي المعدل البطيء لنضج الخلايا المكونة للدم إلى تطور فقر الدم مع تكوين متلازمة فقر الدم العامة. وفي الوقت نفسه، يؤدي تراكم حمض الميثيل مالونيك السام إلى ظهور أعراض عصبية مشابهة لداء النخاع المائل. وفي الوقت نفسه، يتأثر نضوج الخلايا الأخرى سريعة التجديد، مثل ظهارة الجهاز الهضمي، وهو ما يتجلى في أعراض الجهاز الهضمي.

حمض الفوليكيدخل الجسم مع الأطعمة ذات الأصل الحيواني والنباتي. يوجد حمض الفوليك بكميات كبيرة في كبد البقر والدجاج واللحوم والخس والطماطم والهليون والخميرة وحليب البقر والبشر والخضار الورقية الخضراء والفواكه. يتراوح الاحتياج اليومي لحمض الفوليك من 25-100 ميكروجرام عند الأطفال إلى 200 ميكروجرام عند البالغين. تبلغ احتياطيات حمض الفوليك 5-10 ملغ، ولكن على عكس فيتامين ب 12، فإنها تنضب بسرعة (بعد 3 أسابيع - 4 أشهر)، خاصة في الحالات التي يكون فيها إمداد حمض الفوليك ضعيفًا. يحدث امتصاص حمض الفوليك في الاثني عشر والصائم القريب. ترتبط مستقلبات حمض الفوليك في الدم ببروتين ناقل حمض الفوليك، وكذلك الألبومين والترانسفيرين. مركبات حمض الفوليك هي الجهات المانحة لذرة الكربون في تخليق الثيميدين وبالتالي في تخليق الحمض النووي. يعتمد تراكم حمض الفوليك في الخلية، وخاصة في الخلية المكونة للدم، على وجود الكوبالامين: ويصاحب نقصه حصار استقلاب حمض الفوليك وتباطؤ في تخليق الحمض النووي. يمكن أن تسبب الأدوية التهابًا ضخم الأرومات. فقر الدم. من خلال آليات مختلفة، تؤدي في أغلب الأحيان إلى نقص حمض الفوليك. الميثوتريكسات هو مثبط لإنزيم اختزال ثنائي هيدروفولات، والتريميثوبريم والتريامتيرين من مضادات حمض الفوليك. نظائرها من البيورين والبيريميدين وبعض الأدوية الأخرى (بروكاربازين، هيدروكسي يوريا) لها تأثير مثبط مباشر على تخليق الحمض النووي. يؤكسد أكسيد النيتروز الكوبالامين ويمكن أن يثير حالات ضخمة الأرومات الحادة مع نقص الصفيحات ونقص الكريات البيض دون فقر الدم. آلية تطور فقر الدم الضخم الأرومات عند تناول الأدوية المضادة للفيروسات ليست واضحة تمامًا بعد.