Эмболия - прижизненная закупорка сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболия эндогенного происхождения.

1. Тромболитическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и попадание их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Источник такой эмболии может находится в различных участках сердечно-сосудистой системы.

2. Жировая эмболия - закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубчатых костей, разможжения и ушибов жировой ткани. Частицы костного мозга попадают в общий поток кровообращения через поврежденные кровеносные сосуды.

3. Тканевая эмболия - закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей (метастазы), дающими возникновение новых очагов опухолей.

Экзогенные эмболии.

1. Воздушная эмболия - попадание атмосферного воздуха в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особенности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки. Данная эмболия может возникнуть также и при ранении легкого.

2. Газовая эмболия - закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному (привычному) или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация газов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

Последствия эмболий во многом зависят от того, в какие сосуды системного кровообращения занесен эмбол.

Эмболия в артериях большого круга кровообращения может возникать вследствие заноса эмбола из левой части сердца легочных вен. Эмболии сосудов большого круга кровообращения часто осложняются спазмом не только сосудов, топографически расположенных близко, но и повсеместно, что определяет развитие различных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов. Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжительности спазмов сосудов.

При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эмболы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов малого круга кровообращения значительно снижается системное артериальное давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда. Все эти явления носят рефлекторный характер, исходящий с рефлексогенных зон большого круга кровообращения.

Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной полости, встречается сравнительно реже, однако последствия ее весьма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообращения. Это прежде всего падение системного кровяного давления с повышением его в воротной вене, с нарушением функций печени. Эмболия системы воротной системы приводит к резкому кровенаполнению сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообращения в жизненно важных органах, в которых развивается малокровие и, как неотъелемая часть его, гипоксия. В этих условиях возможна гибель организма.

Степень нарушений при эмболии зависит также от возможности и быстроты развития коллатерального кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др).

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Наряду с болью, часто отмечается онемение конечности.

При осмотре наблюдается изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутствовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Лечение . Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов для предотвращения продолженного тромбоза. При необходимости назначаются кардиотонические средства.

Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у животного. К противопоказаниям к операции относятся:

1. агональное состояние больного,

2. гангрена конечности.

Относительными противопоказаниями являются:

1. ишемия напряжения или тяжелые сопутствующие заболевания,

2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности,

3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

Хирургическое лечение.

Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:

1. уровня окклюзии,

2. размеров продолженного тромба,

3. состояния предсформированных коллатералей,

4. центральной гемодинамики.

Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления животного) при ишемии 2-3 степени.

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

• из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
• из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;
• из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноре-нальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия , т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.

Свертывание крови внутри сосудов живых организмов постоянно происходит даже в физиологических условиях, и на интиме здоровых сосудов удается обнаружить тонкую пленку фибрина. Образование сгустка следует за агглютинацией тромбоцитов на месте повреждения сосудистой стенки. Далее сгусток растет вдоль стенки сосуда вследствие наличия тромбина на ее поверхности и образует "гемостатическую пробку".

Со времени исследований Ашоффа, образование сгустка внутри вен объясняли как результат ряда факторов: 1) повреждения интимы (имеющего особенно большое значение при тромбофлебитах); 2) замедления кровотока (играющего особенно важную роль при флеботромбозах); 3) "повышенной свертываемости" (все еще неясный фактор); 4) комбинации этих факторов.

Кровоток в неповрежденных сосудах может замедляться в результате сердечной недостаточности, ослабления мускулатуры сосудистой стенки, а также в местах перегибов, изгибов и сдавления вен. Травма, воспалительный процесс и некроз эндотелия сосудов - исключительно важные этиологические и патогенетические факторы тромбоза.

Тромбоз артерий развивается, по-другому. Обычно он возникает в связи с поражением интимы, в то время как замедление кровотока играет роль только в исключительных случаях (аневризма).

Отложение липидов, а также кровоизлияния под интиму способствуют развитию коронарных тромбозов.

Наиболее частые причины эмболии артерий большого круга кровообращения - мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, митральный стеноз с резким расширением левого предсердия, бактериальный эндокардит (или комбинация этих факторов), а также свежий инфаркт миокарда. Изредка эмболии наблюдаются при тяжелом атероматозе аорты, когда эмбол представляет собой часть атероматозной бляшки. Наиболее частой причиной эмболии легочной артерии служит флеботромбоз, затем мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, свежий инфаркт миокарда (пристеночный тромб в правом желудочке) и бактериальный эндокардит. Несомненно, миграция и задержка эмбола - наиболее частая причина тромбоза артерий.

Чаще всего артериальные эмболы располагаются: 1) на бифуркации аорты (седловидный эмбол); 2) в ответвлениях аорты (сонной, подключичной, бедренной, большеберцовой и др.); 3) в ответвлениях легочной артерии; 4) в сосудах паренхиматозных органов (мозговых, коронарных, почечных, селезеночных, кишечных, легочных и др.).

По данным Хоимовича, частота эмболии периферических артерий варьирует в зависимости от заболевания.

Полная внезапная закупорка крупной артерии эмболом вызывает выраженный спазм как дистального участка артерии, так и коллатеральных ветвей. Причина этого - рефлекс, возникающий в чувствительных нервных окончаниях сосудистой стенки на месте остановки эмбола. Катц с сотрудниками описал рефлекторное сужение сосудов при эмболии легочной артерии. В дополнение к этому следует отметить, что серотонин, вырабатываемый в зоне окклюзии, по-видимому, также вызывает сужение сосудов вследствие его выраженного действия на дистальные участки артерий. Необходимо помнить, что серотонин обладает наиболее сильным сосудосуживающим действием на легочные сосуды.

Лечение

К операции чаще всего прибегают при эмболии брюшной аорты, артерий конечностей, сонных артерий и основного ствола легочной артерии.

Ввиду того что хирургическое вмешательство наиболее эффективно в первые 24 часа, необходима ранняя диагностика эмболии периферических артерий. Операцией выбора является артериоэктомия, или удаление закупоренного участка артерии, впервые предложенная Леричем, затем примененная рядом хирургов как во Франции, так и в США. Артериоэктомию можно применять в поздних стадиях эмболии (12-24 часа) или в случаях местных вторичных тромбозов.

Люмбальная симпатэктомия производится как дополнительная операция к эмболэктомии подвздошной артерии или аорты, если нет противопоказаний со стороны общего состояния больного.

Тренделенбург ввел в клиническую практику эмболэктомию легочной артерии. Однако эта операция производится редко, только в случае закупорки эмболом одной из крупных ветвей легочной артерии при раннем диагнозе и такой клинической картине, когда нет угрозы быстрого смертельного исхода. У большинства больных, подвергнутых этой операции, эмболия наступала во время пребывания в операционной или в хирургической палате.

Медикаментозное лечение . Неотложное медикаментозное лечение проводят следующими препаратами:

Сернокислый морфин назначают в подкожных инъекциях в дозах от 10 до 15 мг через 4-6-часовые интервалы. Морфин назначают для устранения болей и предотвращения рефлекторного сужения сосудов, которое, по-видимому, часто встречается при эмболии легочной артерии, что доказано экспериментами на животных.

Сернокислый атропин назначают также в подкожных инъекциях в дозе 1 мг каждые 4-6 часов.

Солянокислый папаверин назначают в подкожных инъекциях (при эмболии легочной артерии его можно вводить и внутривенно); в дозе 100 мг через каждые 4-6 часов. Папаверин обладает сильным сосудорасширяющим действием; он применяется для устранения интенсивного рефлекторного сужения сосудов, которое способствует увеличению зоны инфаркта, а также для улучшения коллатерального кровообращения. Необходимо помнить, что большие дозы папаверина вызывают падение артериального давления. У больного с эмболией легочной артерии при угрозе развития шока папаверин может вызвать переход шока в необратимую стадию. В таких случаях папаверин противопоказан.

Гепарин назначают внутривенно капельным методом, от 100 до 200 мг каждые 4 часа для предотвращения образования тромба. Гепарин широко применяют при эмболии легочной артерии для предотвращения новых эмболии из вен или сердца и для предупреждения роста сформировавшихся тромбов.

При эмболии и тромбозе легочной артерии оксигенотерапию проводят с помощью маски.

Для предупреждения вторичной инфекции можно использовать антибиотики.

Возможность растворения образовавшегося сгустка - проблема исключительной важности, находящаяся в стадии экспериментальной разработки. Сгусток можно растворить протеолитическим энзимом (трипсин), бактериальной киназой (стрептокиназа) или очищенным фибринолизином человека (плазмин). Клинические проблемы применения этих средств следующие: 1) возможность применения любого из них без неблагоприятного побочного действия; 2) определение точной дозы; 3) определение оптимальной продолжительности лечения. После плазмина можно назначать гепарин. Однако высказываются различные мнения, и, согласно одному из них, после назначения терапии, направленной на растворение сгустка, последующая антикоагулянтная терапия не нужна. Это может быть правильно в отношении эмболии, но при тромбозах повреждение эндотелия может привести в дальнейшем к образованию нового сгустка.

Протеолитические ферменты применяют после исследований Тиллета. При тромбозах вен их вводят внутривенно ниже места тромбоза и непосредственно в зоне тромбоза. Однако такой метод лечения может вести к отрыву тромба и эмболии легочной артерии.

Женский журнал www.

Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика

Воздушная эмболия, тромбоэмболия… Слово « эмболия» для большинства людей обозначает что-то страшное, о ней говорят, когда молодой человек в полном расцвете сил внезапно покинул этот мир, то есть, в качестве причины смерти нередко называют эмболию.

Что на самом деле представляет собой это понятие? Так ли эмболия страшна на самом деле или ее всегда можно предупредить? Эти и другие вопросы мы постараемся затронуть далее.

Что такое эмболия?

О том, что движущаяся в системе замкнутых сосудов жидкость, называемая кровью, создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности организма, мы узнали еще из школьного курса анатомии. Кровь с точки зрения биологии рассматривается как коллоидный раствор, несущий различные белковые структуры, способные присоединять или отдавать необходимые организму продукты.

Имея определенный состав, кровь выполняет важные функции, однако, двигаясь по сосудам и достигая самых удаленных уголков человеческого тела, сама в кровеносном русле в норме не сворачивается. При неблагоприятных обстоятельствах в кровь могут попадать не свойственные ее составу частицы (эмболы) или при развитии патологических процессов в сосудах начинают появляться тромбы. и эмболы другого происхождения, не растворенные до жидкого состояния и не вошедшие в состав крови, тем не менее, могут достигать значительных размеров, поэтому, передвигаясь вместе с кровью, могут застревать и перекрывать сосуд (окклюзия). В этом месте движение останавливается, а вокруг места аварии формируется очаг ишемии.

сосуды ног – наиболее “активный” источник самых распространенных эмболий – тромбоэмболий

Патологический процесс, допустивший вторжение в кровь или образование в ней несвойственных ей частиц, привел к последствию, которое мы называем эмболией (либо тромбоэмболией, если виновником катастрофы признается сгусток). Эмболы в кровотоке могут быть большими и маленькими, передвигаться во множественном или в единственном числе. Безусловно, большие размеры частицы более опасны, поскольку способны перекрыть важный сосуд, остановка движения крови в котором нередко предполагает и остановку жизни.

В чужой монастырь со своим уставом…

Обычно «пробку для сосуда» переносит сама кровь, то есть, эмбол летит в одном с ней направлении (ортоградно). Однако в некоторых случаях эмболы не подчиняются правилам, продиктованным природой и принятым человеческим организмом:

• Частицы, обладая большей, чем плазма, плотностью, способны двигаться вопреки законам гемодинамики – используя собственную силу тяжести, они меняют направление и идут навстречу току крови. К примеру, из полой вены они могут падать в печеночные, почечные, а, возможно, и бедренные вены (ретроградная эмболия ).
• Пользуясь дефектами анатомического строения сердца ( либо , другие пороки, позволяющие перескакивать из венозной системы в артериальную), эмболы могут переходить из вены в артерию без участия легких, то бишь, не проходя малый (легочной) круг кровообращения (парадоксальная эмболия ). Примером парадоксального варианта также может служить микроэмболия сосудов посредством артериовенозных анастомозов.

Между тем, степень опасности для организма, исходящая от эмболии, зависит целиком и полностью от того, какой сосуд оказался перекрытым. Если происшествие случилось с мелким сосудом, то вполне вероятно, что оно может пройти незамеченным – коллатерали быстро помогут ликвидировать неполадки, взяв на себя функции восстановления кровообращения.

Самых плохих в плане прогноза последствий можно ожидать от эмболии легочной артерии (и ее ветвей), коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Непредсказуемость исхода остается даже при немедленном проведении реанимационных мероприятий.

Что может стать препятствием?

Причиной остановки кровотока может стать любой чужеродный для кровеносной системы объект, например:

В зависимости от того, по какой причине появилась мигрирующая в кровотоке частица, чем (каким веществом) она представлена, различают виды эмболий:

• Тромбоэмболия. Ее причина – тромбы: белые, красные, смешанные. Они, отрываясь целиком или частично, пускаются в путешествие, которое обычно быстро заканчивается, ведь тромб больших размеров не сможет долго «разгуливать» по сосудам кровеносной системы, где-то он просто не пролезет;
• Жировая эмболия. Эмболы из жира, попадая в кровь и свободно проходя через крупные сосуды, создают непроходимость в капиллярах многих органов (легких, почек, головного мозга);
• Эмболия жидкостью. Чаще всего о ней вспоминают в связи с закупоркой сосудов околоплодными водами, хотя вышеупомянутую жировую эмболию тоже нередко относят к данной форме;
• Воздушная эмболия, причина понятна всем – попадание воздуха в кровеносное русло;
• Газовая эмболия – при кессонной болезни, хотя некоторые авторы объединяют ее с воздушной;
• Эмболия инородным телом. В качестве эмбола нередко рассматриваются осколки боеприпасов, большинство которых имеют довольно большие размеры. В связи с этим, они не летят за кровью, подобно мелким частицам – путь их в кровотоке обычно недлинный. Кроме этого, обладая внушительным весом, эмболы могут не только подниматься, но и свободно преодолевать движение крови и опускаться вниз (ретроградная эмболия). К этому виду эмболий относится и закупорка сосуда известью и кристаллами холестерина;
• Тканевая или клеточная эмболия. Основной ее причиной считают патологический процесс, сопровождающийся разрушением тканей, отделением их кусочков и проникновением в кровоток. Также этот вид эмболии сопровождает метастазирование опухолей (опухолевые эмболы);
• Микробная эмболия – капиллярные сосуды закрывает скопление микроорганизмов (грибковая и бактериальная инфекции, размножение простейших, гнойное расплавление тромба).

Остановка кровотока тромбом

Прежде чем приступить к краткому описанию тромбоэмболии, хотелось бы несколько остановиться на таких понятиях, как и эмболии, ведь многие люди считают их тождественными, поэтому объединяют их в одно – тромбоэмболии. Это не совсем так, хотя тромбоз тоже ведет к нарушению кровообращения, однако при тромбозе тромб не приходит откуда-то, он образуется на конкретном участке, если для его формирования создаются благоприятные условия: повреждение сосудистой стенки, замедление движения крови, нарушения в системе гемостаза.

Эмболия сосудов подразумевает закрытие просвета кровеносного сосуда какой-то частицей, которой может быть и тромб, оторвавшийся от места своего образования, и бляшка, и жир, и воздух, и многое другое, поэтому о тромбоэмболии говорят, когда именно тромб (или его часть) стал препятствием на пути кровотока. Тромбоэмболия, в зависимости от места образования сгустка, может иметь разные варианты течения:

Мигрирующие в кровотоке тромбы могут закрыть просвет сосудов сердца, почки, кишечника, конечностей и других органов. Следует отметить, что размер тромба далеко не всегда определяет тяжесть последствий, здесь в большей степени важна его локализация.

Скажем, остановка сгустка в почке и селезенке никакой особой опасности для жизни не несет, закупорка бедренной артерии, скорее всего, приведет к (тут как пойдет), а вот «малюсенький тромбик», застрявший в среднемозговой артерии, очень вероятно, что станет причиной развития инфаркта мозга и поставит под угрозу жизнь пациента. Что касается легких, то здесь ситуация может оказаться самой непредсказуемой и нередко весьма печальной.

Видео: механизм эмболии легочной артерии

Причины тромбоэмболии

Причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу, с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция). Это могут быть и сердечно-сосудистые болезни, и эндокринные нарушения (), и защитная реакция (при переломах, ушибах и прочих повреждениях), и влияние токсических веществ, и переливание крови (сгустки, образованные в крови, или тромбированные вены пациента). Вся эта патология играет свою роль в тромбообразовании, которое причиной тромбоэмболии станет тогда, когда тромб оторвется, превратится в мигрирующий эмбол и, в конечном итоге, закроет кровеносный сосуд.

Причины закупорки сосуда тромбом, как правило, представляют собой серьезную сердечную и сосудистую патологию, последствием которой является тромбоэмболия:

• и его осложнения (тяжелые аритмии, острая аневризма левого желудочка);
• Комбинированный ревматического происхождения (внутрипредсердный тромбоз);
• Врожденные пороки сердца;
• Септический эндокардит;
• Атеросклероз аорты (образование атероматозных язв).

Симптомы определяются многими факторами

Выраженность симптомов тромбоэмболии зависит от того, какой сосуд принял на себя удар. Приведем несколько примеров.

Тромбоэмболия артериальных сосудов конечности

Если тромб застрял в магистральной артерии какой-то конечности, то спазм в данном бассейне, возникающий после эмболии, создаст условия для формирования продолженного тромба, который блокирует коллатерали и мешает им включиться в работу. В результате – ткани голодают, процессы метаболизма нарушаются (метаболический ацидоз), происходящие в тканях биохимические реакции идут с выделением побочных продуктов, которые попадают в кровоток и приводят к нарушениям во всем организме.

Резкая боль в конечности, обусловленная спазмом, заставит человека обратить внимание и на другие признаки болезни:

1. Онемение, похолодание, выраженная слабость;
2. Изменение цвета кожи пораженной конечности (она становится практически белой);
3. Конечность заметно холодеет, особенно пальцы;
4. Вены западают, пульс ниже поражения отсутствует, хотя выше места аварии – учащен;
5. Чувствительность снижается (сначала тактильная, а затем и глубокая);
6. Конечность отекает, функция ее резко ограничена (может отмечаться вялый паралич).

Эмболия сосудов головного мозга

Первопричины эмболии сосудов мозга: (выход содержимого разорвавшейся бляшки и последующий тромбоз) и другая сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая усиленным образованием тромбов. Задержавшийся в сосуде эмбол приведет к артериальной непроходимости, развитию ишемического очага с вытекающими отсюда последствиями. Признаки эмболии сосудов мозга будут сильно напоминать клиническую картину или .

Легочная эмболия

Нельзя воспринимать легочную эмболию, как патологию с обязательным смертельным исходом. Признаки ТЭЛА тоже находятся в зависимости от степени нарушения кровотока в легких и глубины расстройства гемодинамики в телесном круге кровообращения. Кроме этого, данные нарушения сами зависят от других факторов:

• Протяженность обтурации;
• Сосуд закрылся полностью или частично;
• Сколько ветвей пострадало;
• Какова глубина нейрогуморальных нарушений;
• Основная патология, которая привела к данной ситуации;
• Состояние пациента до случившегося и на момент аварии.

Клиника ТЭЛА определяется ее формой. Каждый из вариантов имеет свои отличительные признаки, складывающиеся в синдромы:

1. Острой дыхательной недостаточности;
2. Сердечно-сосудистые;
3. Церебральный;
4. Абдоминальный.

Легочная эмболия может быть и легкой формы, и весьма тяжелой. При попадании в артерии тромба сравнительно малой величины появляются признаки (боль в груди, повышение температуры тела, кровохарканье). Наличие большого сгустка в легочной артерии обнаружит себя более бурным течением: больной хватается за грудь, губы и лицо синеют, сердце учащенно колотится, артериальное давление катастрофически падает. В иных случаях бывает очень затруднительно в первые часы отличить тромбоэмболию ЛА от острой или застойной пневмонии, инфаркта миокарда, – ТЭЛА «любит» скрываться под разными масками.

Сосуд забивается жиром

Капельки жира чаще всего появляются в крови пациента из его же собственного тела. Это происходит при травмировании тканей (подкожно-жировая клетчатка, костный мозг). Нередко проникновение жировых эмбол происходит при переломах длинных трубчатых костей и огнестрельных ранениях.

К жировой эмболии относят и масляную (или медикаментозную) эмболию, когда лекарственное средство, представляя собой масляный раствор, при инъекции случайно попадает в кровоток.

При переломах жировую эмболию можно и не заметить – доходя до легких, жир вступает в химические реакции и нейтрализуется липофагами. Лишь в редких случаях жировая эмболия заканчивается пневмонией. Однако, если из строя выходит 75% и более капиллярных легочных сосудов, то возникает опасность развития острой легочной недостаточности и остановки сердца.

В большей мере, чем легкие, при закупорке сосудов капельками жира страдает головной мозг, поскольку при эмболии мозга всегда остается вероятной гибель больного. Попавшие в мозговые капилляры микроэмболы, вызывают повреждение мозговых тканей (капилляры лопаются, образуя большое количество мелкоточечных кровоизлияний).

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами может стать причиной гибели как матери (в большей степени), так и плода. Зияющая матки и разность между давлением внутри органа, где оно выше, и в остальном венозном русле – факторы, способствующие попаданию амниотической жидкости (АЖ) в кровоток материнского организма. Подобные обстоятельства складываются при неблагоприятном течении родового процесса и послеродового периода. Кроме этого, ситуацию могут осложнить имеющиеся у пациентки заболевания (патология беременности, порок сердца, сахарный диабет), применение некоторых лекарств, повреждение плаценты. Не исключено попадание околоплодных вод в кровеносное русло и при кесаревом сечении.

Следует иметь в виду, что сама по себе амниотическая жидкость является для крови отнюдь не безобидным веществом. Она содержит много продуктов, обладающих всеми способностями эмбола, а также тромбопластин, запускающий тромбообразование.

Эмболия околоплодными водами – тяжелое осложнение родов, нередко выбирающее «сценарий» самостоятельно. Острая форма , начавшись гиперкоагуляцией (высокая свертываемость), быстро стремится перейти в стадию гипокоагуляции, что грозит неконтролируемым кровотечением и (часто) весьма печальными его последствиями (смертельный исход).

Симптомы эмболии АЖ развиваются с нарастанием острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности:

• Беспокойство, тревога, потливость, кашель с пенистой мокротой, рвота;
• Синюшность кожных покровов лица, рук и ног;
• Частый, едва прощупываемый пульс и быстрое падение давления (возможно развитие коллапса).

К гибели организма пациентки приводят необратимые расстройства, возникающие на фоне геморрагического и кардиогенного шока.

Профилактика нежелательных последствий осложненных родов в наибольшей степени возложена на ведущего роды акушера-гинеколога: выверенные средства родовспоможения, правильно выбранная тактика ведения родов, постоянная оценка состояния роженицы с помощью всех доступных лабораторных и инструментальных методов исследования должны обеспечить счастливое появление на свет нового человека.

Опасные пузырьки

Непроходимость кровеносных сосудов возникает по причине закупорки их пузырьками воздуха. Почему попал воздух в кровоток – совсем другой вопрос. Отрицательного давления в венах крупного калибра хватает, чтобы «засосать» туда воздух. Воздушная эмболия, в отличие от закупорки сосудов тромбом, случается нечасто и ее причиной могут быть:

Воздух, попавший в вену вместе с потоком крови, идет в правое предсердие, останавливается там и нарушает внутрисердечную гемодинамику и, как следствие, системный кровоток.

Видео: воздушная эмболия – пузырьки воздуха в сердце

Симптомы воздушной эмболии проявляются рано и бурно: пациент мечется, задыхается, хватается за грудь, синеет, при осмотре отмечается тахикардия и стремительное падение артериального давления.

Профилактика воздушной эмболии заключается в строгом соблюдении всех правил проведения оперативных вмешательств и других медицинских процедур.

В качестве примера газовой эмболии можно привести (ДКБ, болезнь водолазов). Растворившиеся при высоком атмосферном давлении и попавшие в ткани газы, при возвращении человека на исходную позицию (нормальные условия), тоже начинают возвращаться в кровь, образуя пузырьки, которые становятся эмболами. Они разлетаются по организму и закрывают капиллярные сосуды многих органов и, в первую очередь, головного мозга.