Инфекции верхних путей. Инфекции верхних дыхательных путей

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

Respiratory Tract Infections:
New View on the Old Problem

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum ), Yersinia enterocolitica , Treponema pallidum , Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae . В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная частота выделения различных микроорганизмов при остром фарингите и у здоровых детей

Выделенные микроорганизмы		Группа пациентов с острым фарингитом (n=127)		Контрольная группа (здоровые дети, n=130)		P
		абс.	%	абс.	%
Вирусы:		43	33,8	5	3,8	<0,0001
	аденовирусы	34	26,8	4	3,1	<0,0001
	PC-вирусы	27	21,3	1	0,8	<0,0001
Бактериальные патогены:		34	26,0	26	20	0,256
	Mycoplasma pneumoniae	25	19,7	3	2,3	<0,0001
	Streptococcus pyogenes	24	18,9	21	16,2	0,678
	Chlamydophila pneumoniae	17	13,4	2	1,5	0,0006
Вирусы + бактерии		26	20,5	0		<0,0001

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таблица 2. Частота выделения атипичных патогенов у пациентов, подвергшихся тонзиллэктомии (1-я группа) и аденотомии в сочетании с тонзиллэктомией (2-я группа)

Инфекция	Анамнестические данные тяжелого течения рецидиви­рующих тонзилло­фарингитов (1-я группа, n=59)		Анамнестические данные синдрома обструктивного апноэ сна (2-я группа, n=59)		P
	абс.	%	абс.	%
Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae	31	52,5	3	5,1	<0,0001
Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae	9	15,3	0		<0,05
Острая ко-инфекция, вызванная M. pneumoniae и C. pneumoniae	4	6,8	1	1,7	>0,05

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов .

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae , C. pneumoniae ) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae , при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений .

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .

В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.

Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .

Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .

Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.

Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .

В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae , M. catarrhalis , S. pneumoniae и C. pneumoniae . Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .

Таблица 3. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита

Автор, год публикации	Страна проведения исследования	Использовавшийся диагностический метод	Частота выделения C. pneumoniae , абс. (%)
Beaty C.D., et al., 1991	США	МИФ	2/44(5)
Blasi F., et al., 1993	Италия	ИФА	5/142(4)
Miyashita N., et al., 1998	Япония	МИФ	6/77(7,8)
Soler N., et al., 1998	Испания	Серологическое обследование (диагностический метод не указан)	7/38 (18)
Mogulkoc N., et al., 1999	Турция	МИФ	11/49 (22)
Karnak D., et al., 2001	Турция	МИФ	13/38 (34)
Seemungal T.A., et al., 2002	Великобритания	ПЦР	9/33 (28%)
Blasi F., et al., 2002	Италия	ПЦР и МИФ	2/34 (6)
Примечание: МИФ – микроиммунофлюоресценция, ИФА – иммуноферментный анализ, ПЦР – полимеразная цепная реакция

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.

140 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Острые инфекции верхних дыхательных путей

На текущий день существует только симптоматическое лечение. Многие люди используют нерецептурные препараты, которые содержат антигистаминные средства, противоотечные, анальгетики или их комбинацию в качестве самостоятельного лечения простуды. Обзор 27 исследований с более чем 5000 участников показывает некоторую пользу в отношении общего восстановления и устранения симптомов. Сочетание антигистаминных и противоотечных средств является наиболее эффективным, но многие люди испытывают побочные эффекты, такие как , и . Нет никаких доказательств положительного эффекта у детей раннего возраста. Включенные испытания изучали очень разные популяции, процедуры и результаты, но в целом методологическое качество было приемлемым.

Противовирусные препараты

В подавляющем большинстве случаев (за исключением тяжелых форм болезни, особенно гриппа) применение противовирусных препаратов нецелесообразно. Это связано как с сомнительной эффективностью многих из них, так и с тем, что применение этой группы лекарств спустя 36 часов от появления первых признаков простуды не облегчает течение болезни и не ускоряет выздоровление.

Отсутствие хорошей доказательной базы, демонстрирующей эффект против развития осложнений, соотносится с консервативными выводами FDA (US Food and Drug Administration – американская администрация по контролю за продуктами и лекарствами) относительно обоих препаратов. FDA одобрила лишь заявления об эффективности обоих препаратов для профилактики и лечения симптомов гриппа, но не в отношении других эффектов (включая блокировку передачи вируса от человека к человеку или предотвращение пневмонии). FDA описало общую эффективность обоих препаратов как «скромную».

Эффективность других препаратов с точки зрения доказательной медицины не установлена. Так, нередко назначаемый препарат Арбидол по данным некоторым небольших исследований, обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа, но масштабных испытаний его эффективности не проводилось.

Препараты Римантадин (Ремантадин, Орвирем, Альгирем) и Амантадин (ПК-Мерц, Мидантан), по данным за 2011 год, применять для лечения гриппа, поскольку устойчивость вирусов к ним высока. В то же время препарат эффективен у пациентов с аденовирусной инфекцией (при аденовирусном конъюнктивите).

Оциллококцинум – гомеопатический препарат, который в последнее время стал набирать популярность у пациентов с простудными заболеваниями, и более того, даже рекомендован в России для применения с целью профилактики гриппа, с точки зрения доказательной медицины неэффективен.

Жаропонижающие и противовоспалительные препараты

Общее правило для всех инфекционных заболеваний: применять жаропонижающие препараты при повышении температуры выше 38,5 С. злоупотреблять жаропонижающими при небольшом повышении температуры, поскольку тем самым мы подавляем естественный защитный механизм.

Витамины

При ОРЗ показано применение витаминных комплексов (часто назначаются курсом в 1 месяц), а также аскорбиновой кислоты (витамина С) в дозе 1 г/сут. Доказано, что применение аскорбиновой кислоты позволяет облегчить течение простудных заболеваний.

Отхаркивающие препараты

Применяются только при непродуктивном кашле, когда отхождение мокроты затруднено.

Препараты для улучшения носового дыхания

Относятся к группе адреномиметиков. Оказывают сосудосуживающее действие на слизистую носа, тем самым уменьшая пропотевание жидкости из капилляров, а значит, и отделяемого из носа.

Комбинированные противопростудные препараты

Оказывают симптоматическое действие: уменьшают проявления заболевания, никак не влияя на длительность течения болезни и риск осложнений инфекции.

• Терафлю – содержит парацетмаол, фенилэфрин (сосудосуживающий препарат, используется для облегчения дыхания через нос) и хлорфенамин (антигистаминное - подавляющее средство).
• Ринза – содержит те же компонетны, что Терафлю, и кофеин, оказывающий стимулирующее действие на нервную и сердечно-сосудистую систему.
• Антигриппин – содержит парацетамол, аскорбиновую кислоту и антигистаминное средство (подавляющее ).
• Колдакт – создан на основе хлорфенамина (антигистаминное) и фенилпропаноламина (сосудосуживающее), которые уменьшают отек слизистых носа и носовых пазух и из носа.
• Фервекс – содержит парацетамол, аскорбиновую кислоту и фенирамин (антигистаминное). Оказывает жаропонижающее, противовоспалительное действие.

Диета и режим

Во время болезни следует употреблять легкоусвояемую пищу. Поэтому нередко можно встретить рекомендации по применению растительно-молочной диеты.

В период разгара болезни необходимо соблюдать постельный режим, отдыхать не менее 8 часов в сутки. Для борьбы с интоксикацией целесообразно обильное питье (2-3 литра жидкости в сутки)

Люди болеют, конечно, не только зимой, но именно с приходом холодов все чаще слышишь сиплое: «Я простудился…» Да только не всегда это именно простуда. Самые распространенные человеческие болезни скрываются под загадочной аббревиатурой ОРВИ, что означает «острая респираторная вирусная инфекция», или еще проще – инфекция дыхательных путей, вызванная вирусами. Вирусов этих – великое множество, и самый серьезный из них – вирус гриппа. Но есть и другие, такие же знаменитые – парагрипп, аденовирус, риновирус и т.п., причем, каждый из них имеет несколько разновидностей, так что для человека всегда найдется что-нибудь новенькое. Все эти вирусы объединяет то, что они очень заразны, передаются воздушно-капельным путем, вызывают схожие симптомы (насморк, кашель, повышение температуры тела и т.д.) и не лечатся антибиотиками.

Такие разные вирусы…

Любой респираторный вирус поражает, как правило, не все дыхательные пути, а какой-то определенный участок. К примеру, риновирус чаще «облюбовывает» слизистую оболочку носа, парагрипп – гортань и трахею, грипп – трахею и бронхи и т.д. В зависимости от того, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс, врач ставит диагноз. Ринит – поражение слизистой оболочки носа, фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки, тонзиллит – воспаление миндалин, а ларингит – воспаление гортани. Когда вирус поражает трахею, случается трахеит, а если затронуты бронхи, – бронхит.

Способы профилактики и принципы лечения ОРВИ

Способы профилактики и принципы лечения ОРВИ не зависят от того, как точно называется конкретный вирус. Поэтому врачи не морочат головы своим пациентам и редко называют болезни их точными именами, например, аденовирусная инфекция, или парагрипп, а говорят просто – «ОРВИ». Исключение составляет только грипп.

Простуда же не имеет никакого отношения к ОРВИ. У здорового человека в носу, глотке и бронхах есть достаточное количество микробов, которые в определенных условиях могут вызвать все те же фарингиты и бронхиты. А способствуют этим заболеваниям переохлаждение, избыточная физическая нагрузка, сквозняки, холодная вода и т.д. Словом, все то, что приходит к нам вместе с вьюгами и морозами.

Еще одно медицинское слово, которое у всех «на слуху» – ОРЗ, что расшифровывается как «острое респираторное заболевание». Обычно подобный диагноз используют тогда, когда причина кашля, насморка и повышения температуры не совсем понятна. Этот термин объединяет в себе и простуды, и ОРВИ, и обострения хронических инфекций носоглотки.

Но какими бы красивыми словами ни назывались все эти «сопливые» болячки, способы их лечения схожи. Самое главное – помочь своему организму найти силы справиться с вирусами. Какие же средства помогут нам в этой борьбе?

Противопростудный лечебный арсенал

Врачи не советуют для лечения ОРВИ антибиотики – они не действуют на вирусы. Как правило, назначается симптоматическое лечение, направленное на уменьшение и снятие всевозможных проявлений болезни.

Если основная неприятность – насморк и заложенность носа, рекомендуется использовать сосудосуживающие капли для носа . Их применяют в течение 3–4 дней, не более, затем или делают перерыв, или меняют, чтобы не возникло лекарственной зависимости.

При охриплости горла благоприятное действие оказывают различные спреи, пастилки, карамели и леденцы . Если есть влажный кашель, нужно принимать отхаркивающие средства : грудные сборы, ацетилцистеин (АЦЦ), амброксол, бромгексин и т.п. При сухом кашле назначаются средства, угнетающие возбудимость кашлевого центра .

Повышение температуры тела при простуде – важный защитный механизм, поэтому сразу «сбивать» температуру не стоит. Жаропонижающие средства нужно принимать лишь тогда, когда повышенная температура плохо переносится больным и доставляет беспокойство .

Самые популярные средства – парацетамол, метамизол натрия (анальгин) и ацетилсалициловая кислота (аспирин) – обладают жаропонижающим и болеутоляющим действием. Эти лекарства используются в комбинации с другими веществами в таких препаратах, как колдрекс, терафлю, фервекс и др. Однако следует учитывать, что ацетилсалициловая кислота и препараты, ее содержащие, могут раздражать желудок, поэтому их не рекомендуют давать детям до 16 лет и людям, имеющим проблемы с желудком.

Еще одно жаропонижающее средство – ибупрофен – обладает выраженными противовоспалительными свойствами, поэтому его можно применять, когда к высокой температуре и головной боли присоединяются воспалительные явления. Именно это вещество входит в комплексный препарат Антигриппин-АНВИ и другие лекарства.

Другое направление лечения – препараты, обладающие выраженным противовирусным действием : арбидол, тилорон (амиксин, лавомакс), цитовир-3, кагоцел и др. Они способствуют выработке в организме интерферона, что повышает иммунитет и устойчивость к вирусным инфекциям. Подобными свойствами обладают и капли для носа с дезоксирибонуклеатом натрия (деринат, дезоксинат). Они оказывают иммуностимулирующее действие на клеточном уровне, имеют противовоспалительное и болеутоляющее действие.

Если болезнь дает осложнения, врач может назначить и другие лекарства, в том числе и антибиотики .

Инфекционные болезни дыхательных путей – это ряд заболеваний, которые развиваются при попадании патогенных микроорганизмов посредством аэрогенного механизма заражения. Такие болезни являются высококонтагиозными для человека и поражают органы дыхательной системы, как первичная инфекция, так и в качестве сопутствующего заболевания.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем

Инфекции дыхательных путей распространяются двумя путями, воздушно-пылевым и воздушно капельным. Легкость распространения возбудителей обуславливает высокий уровень заболеваемости населения, большую скорость распространения и различный возрастной состав. Помимо этого заболеваемость носит сезонный характер, т.е. в зависимости от времени года уровень заболеваемости различен. Респираторные инфекции занимают более 20% всех заболеваний инфекционного характера. Человек в течение года может неоднократно перенести заболевания дыхательных путей различной этиологии.

Важным моментом является большая подверженность заболеваемости детей первых лет жизни. Частые простудные заболевания в раннем возрасте могут свидетельствовать о пониженном иммунитете, очаге хронической инфекции, врожденном пороке и т.д. Поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику в случае частой заболеваемости. Оценивая список перенесенных ОРВИ, врачи распределяют детей по группам здоровья.

Причины возникновения инфекции органов дыхательной системы:

Строение органов дыхания человека

Начальным звеном респираторной инфекции, как и для любой другой, является источник инфекции. Им является больной человек, либо носитель возбудителя инфекции. Обычно больной заразен с периода инкубации до появления клинической симптоматики. Если же заболевание хроническое, либо протекает в стертой форме (маловыраженные симптомы), период опасности для окружающих определить сложнее.

Воздушно-капельный механизм передачи возбудителя реализуется при кашле и чихании. При этом образуется аэрозоль, несущий в себе частички слизи, содержащей возбудителя. Воздушно-пылевой механизм осуществляется при вдыхании человеком частиц пыли, на которых осел инфекционный агент. В зависимости от устойчивости микроорганизма во внешней среде, условия заражения могут варьировать. Например, для заражения коклюшем необходим тесный контакт с больным человеком, а для заражения гриппом достаточно какое-то время находиться в одном помещении с источником инфекции.

Немаловажным фактором выступает восприимчивость к возбудителю заболевания. Для инфекции дыхательных путей восприимчивость всеобщая. У ребенка раннего возраста в связи с незрелостью иммунной системы, органов и обменных процессов восприимчивость к респираторным инфекциям выше. Зависимости от пола различий в показателях заболеваемости не наблюдается.

Факторы риска заболеваемости:

• Общая реактивность организма присутствие специфического иммунитета у человека. Осуществляется посредством проведения иммунопрофилактики по национальному календарю прививок (корь, краснуха, паротит и др.), по сезонным (грипп) и эпидемическим (менингококковая инфекция, гепатит А, брюшной тиф) показаниям.
• Резистентность входных ворот для инфекции – целостность и хорошая устойчивость к инфекции верхних дыхательных путей и кожных покровов. Она зависит от частоты простудных заболеваний, наличия очагов хронической инфекции и прочего.
• Вторичные иммунодефицитные состояния – при наличии врожденных и хронических заболеваний, снижающих сопротивляемость организма (онкология, врожденные пороки, диабет, гипо- гипертиреозы и др.).
• Факторы внешней среды – особенности климатических условий (низкие температуры, повышенная влажность и пр.).
• Возрастные факторы – возрастные особенности детей дошкольного и школьного возрастов, и людей пенсионного возраста.

В зависимости от типа проникновения и распространения, инфекции делят на несколько групп

• Инфекции, вызванные микроорганизмами, поражающими непосредственно входные ворота. К таким заболеваниям относятся коклюш, грипп и прочие.
• Инфекции, вызванные возбудителями входными воротами которых служат верхние дыхательные пути, но распространяются они гематогенно, поражая другие системы органы (менингококковая инфекция и др.).
• Инфекции, поражающие слизистую ротоглотки (ангина, дифтерия и др.).
• Инфекции дыхательных путей, которые сопровождаются появлением кожных высыпаний и поражением слизистых (ветряная оспа, корь).

Инфекции верхних дыхательных путей

Инфекционный ринит

Ринит — это насморк, вызванный реакцией на инфекцию

Инфекционный ринит – воспаление слизистых оболочек носовых ходов. Риниты это наиболее часто встречаемые заболевания верхних дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей сопровождается отеком слизистой и выделением экссудата (в некоторых случаях его нет). Характер выделений зависит от возбудителя инфекции. Если инфекция вирусная (грипп) выделения будут серозные и без запаха. При бактериальном или грибковом поражении выделения имеют желтый, зеленый или белесоватый цвет и имеют характерный неприятный запах.

Больной может жаловаться на обильные прозрачные выделения, что характерно для риновирусной инфекции, парагриппа и гриппа. Жалобы на заложенность носа и нарушение дыхания присущи для инфекционного мононуклеоза и аденовирусной инфекции. Также могут быть такие симптомы как зуд, чихание, слезотечение и слабость, в некоторых случаях повышается температура тела. У детей симптомы могут быть выражены сильнее. Они вялы, адинамичны и отказываются от еды. В таких случаях незамедлительно следует обратиться к специалисту.

Процесс всегда двухсторонний, это стоит учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Редко заболевание протекает изолированно, часто присоединяются жалобы на симптомы со стороны дыхательной системы и кожных покровов.

Лечение инфекционного ринита начинается с симптоматической терапии и соблюдения режима дня (снижение физической активности, полноценный сон и питание). Местно проводят промывания носовых ходов физ.раствором и орошение спреями с морской водой для снятия отека. Можно использовать такие препараты как Ксилометазолин, Нафазолин и др. Следует помнить, что для детей всегда используются меньшие дозы препаратов.

Этиотропное лечение назначает только лечащий врач при проведении необходимых анализов и постановке предварительного диагноза. При вирусной инфекции подбирается противовирусная терапия, а при бактериальной, соответственно, антибиотики. Микозы чаще всего являются вторичной инфекцией, поэтому лечение направлено на причину их появления. При генерализации процесса назначается системная терапия этиотропными препаратами.

Инфекционный фарингит

Воспалительное заболевание глотки. Чаще всего заболевание сочетается с воспалением гортани и трахеи, но также может встречаться как самостоятельное заболевание. Больные жалуются на першение, малопродуктивный кашель, который порой становится мучительным, и затрудненное дыхание. Могут присутствовать симптомы интоксикации – вялость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сонливость.

Фарингит может быть признаком скарлатины, ОРВИ, гриппа, парагриппа и др. Лечение преимущественно амбулаторное, оно включается диету исключающую пищу, которая раздражает слизистую (холодная, горячая, острая, соленая и т.д). При наличии вредных привычек на время лечения лучше от них отказаться. Обязательно обильное питье (теплый чай, морсы) и полоскание горла растворами антисептиков. Можно использовать спреи (Каметон, Ингалипт) и сосательные пастилки. При необходимости используются жаропонижающие (для детей только Нурофен детский и парацетамол). При необходимости врач может дополнить лечение системные антибиотики или другие этиотропные средства.

Инфекции нижних дыхательных путей

— воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку гортани.

Воспалительный процесс локализуется в гортани, иногда вовлекается надгортанник и голосовые связки. Больные жалуются на повышение температуры тела, осиплость или потерю голоса и затрудненное дыхание. Особенностью данного заболевания является лающий кашель. Спазм гортанных мышц и отек слизистой могут привести к развитию стеноза гортани или крупу. Круп может быть истинным (при дифтерии) и ложным (парагрипп). Лечение в любом случае осуществляется в стационаре, во избежание развития осложнений. Антибиотики при ларингите назначаются редко.

У детей раннего возраста частым осложнением инфекции верхних дыхательных путей становится ложный круп. Этот термин обозначает острый ларинготрахеобронхит, частыми причинами которого являются инфекционные процессы вирусной этиологии. В зависимости от степени тяжести симптомы могут ограничиться катаральными явлениями, в тяжелых же случаях быстро нарастают следующие симптомы: лающий кашель, осиплость голоса, стридорозное (шумное) затрудненное дыхание и одышка. Лечение включает в себя ингаляцию холодным воздухом и введение адреналина. Антибиотики в данном случае не нужны.

Инфекционный трахеит

Воспалительный процесс локализуется в трахее, которая соединяет гортань и главные бронхи. В основном клиника трахеита наблюдается при вирусной инфекции – гриппе, но может быть вызвана и бактериальными агентами. Нередко источником болезни может стать микоплазменная инфекция. Пациенты жалуются на такие симптомы как, повышение температуры, боль в области груди или за грудиной, малопродуктивный кашель, который может быть вызван вдыханием холодного воздуха, резким вдохом или смехом. При вовлечении в воспалительный процесс гортани может возникнуть осиплость голоса.

При распространении инфекции на бронхи могут возникнуть жалобы на отхаркивание мокроты. В зависимости от возбудителя она может быть тягучей и бесцветной, либо гнойной с неприятным запахом. Микоплазменная инфекция может распространяться на бронхи, вызывая тяжелый трахеобронхит. От возбудителя также зависит и лечение. Общая терапия включает в себя соблюдение режима дня, обильное теплое питье и покой. При мучительном малопродуктивном кашле применяют противокашлевые препараты (Лазолван) и муколитики (Амброксол, АЦЦ). При повышении температуры выше 37,7 ̊С можно принять жаропонижающие препараты.

Инфекционный бронхит — заболевание, поражающее нижние дыхательные пути

При данном заболевании воспалению подвержена слизистая оболочка бронхов. Вирусными возбудителями бронхита чаще всего становятся возбудители гриппа, рино – аденовирусы и пр. Бактериальные инфекции чаще всего вызывают пневмококки, стрептококки и гемофильная палочка. Занимающая промежуточное место между бактериями и вирусами микоплазменная инфекция также поражает бронхи. У детей раннего возраста она вызывает тяжелый бронхиолит. Важно помнить, что микоплазменная инфекция может дать осложнения на другие системы органов.

Кашель при данной инфекции нижних дыхательных путей может быть как малопродуктивным, так и с обильным отхождением мокроты. Присутствуют симптомы интоксикации, ухудшение состояния, повышение температуры тела и снижение работоспособности. Лечение бронхита совмещает симптоматическую и этиотропную терапии. Вторая в зависимости от возбудителя содержит либо антибиотики (микоплазменная, бактериальная) либо противовирусные или противогрибковые препараты.

Бронхиты могут быть острыми и хроническими. При остром процессе происходит увеличение секреции мокроты бронхиальным деревом из-за воспаления слизистой, а при хроническом процессе секреторный аппарат претерпевает изменения, возникает воспаление, увеличение секреции мокроты и нарушение защитной функции бронхов. Острый и хронический бронхит вызываются разными возбудителями и их этиопатогенез абсолютно разный

Инфекционная пневмония, или воспаление легких

Пневмония воспаление легочной ткани, вызванное различными агентами. Чаще всего вызывается бактериальными агентами, например пневмококками, микоплазмами и др. Пневмонии это заболевания нижних дыхательных путей, которые часто возникают как осложнение системных заболеваний. Основные симптомы при пневмонии: тяжелый интоксикационный синдром, слабость, озноб и кашель, который из малопродуктивного постепенно переходит в продуктивный. У детей заболевание протекает тяжело, они отказываются еды и сонливы. Из-за высокой температуры может возникнуть однократная рвота.

Лечение пневмонии проводится только в условиях стационара. Микоплазменная инфекция представляет особую опасность для детей раннего возраста. При несвоевременном лечении могут возникать тяжелые осложнения, такие как плеврит, абсцесс и др. Микоплазменная пневмония лечится несколькими антибиотиками (Эритромицин, Ципрофлоксацин, Азитромицин и др), а также жаропонижающими, противокашлевыми и анальгетиками. Антибиотики из группы фторхинолонов противопоказаны детям младше 18 лет при системном применении.