Симптомите на херпесната треска. Херпесната инфекция при възрастни

Херпесната инфекция е патологичен процес, характеризиращ се с хроничен, но повтарящ се курс. Най-често са засегнати кожата и нервните клетки. Заболяването може да възникне както при възрастен, така и при дете.

Причинителят на заболяването е херпесният вирус, който може да влезе в човешкото тяло по няколко начина. Най-честият механизъм на инфекция се счита за контакт.

Патологията има специфични външни симптоми, които не могат да бъдат пренебрегнати. Тя трябва да включва изразяване на характерен обрив, често с формата мехурчета, пълни с мътна течност, В някои случаи асимптоматичен курс.

Диагнозата се основава на информацията, получена по време на физическото изследване, както и на резултатите от лабораторните изследвания на кръвта. Инструменталните процедури не се прилагат.

Лечението на херпесната инфекция се извършва чрез консервативни методи, включително използване на лекарства и прилагане на физиотерапевтични процедури.

Към днешна дата съществуват два вида вирус херпес симплекс, които действат като агент провокатор. Всеки тип има свои характеристики.

За първия вид вирус е характерен:

• включване в патологичния процес на лигавиците и кожата на устната или носната кухина, както и на органите на зрението;
• основният механизъм на предаване е контактно-вътрешен;
• вероятност от заразяване с въздушни капчици или прах във въздуха.

Причинителят на втория тип във всички случаи провокира образуването. От това следва, че инфекцията най-често се среща чрез незащитен секс. В допълнение, съществува висок риск от вертикална инфекция - в този случай, вирусът засяга детето по време на развитието на плода, т.е. трансплацентално или директно по време на раждането.

Заслужава да се отбележи, че този вариант на заболяването се среща няколко пъти по-рядко от инфекциозния процес, причинен от вируса на херпес симплекс от 1-ви тип.

Болният или носителят на вируса, в който се наблюдава асимптоматичният ход на патологичния процес, действа като резервоар и източник на херпесна вирусна инфекция.

Опасността от провокатора на заболяването се крие във факта, че той може да поддържа жизнената си активност в нервните клетки, които също се наричат ​​ганглии, за дълго време. Това е причината за честата рецидив на заболяването под влияние на неблагоприятни фактори, които отслабват имунната защита на човешкото тяло.

Заслужава да се отбележи също, че инфекцията с един тип вирус на херпес симплекс не изключва възможността от инфекция с друг сорт или техните серотипове, което трябва да включва:

1. вирус от третия тип, причиняващ развитие и херпес.
2. вирус от четвъртия тип или бацил Epstein-Barr - действа като подбудител на инфекциозна мононуклеоза.
3. вирус тип пет или. \\ t

Също така се различават 6, 7 и 8 подтипакоито участват в началото на синдрома на хронична умора, множествена склероза или водят до внезапно обрив.

Трябва да се отбележи, че почти всеки човек е заразен с вируса на херпес симплекс. След първоначалната инфекция, източникът на болестта остава завинаги в тялото. Може да причини влошаване:

• продължителна хипотермия;
• продължително влияние на стресови ситуации;
• тежка физическа умора;
• студена болест;
• всяко състояние, водещо до намаляване на имунитета.

класификация

HSV инфекцията обикновено се класифицира според местоположението на патологичния фокус. Така има:

1. херпес на устните.
2. генитален херпес.
3. херпесен стоматит.
4. херпес.
5. херпесни поражения на гениталиите, централната нервна система и очите.

Клиницистите определят два варианта за протичане на заболяването:

• остър първичен;
• хроничен рецидив. Рецидиви могат да възникнат в около 2-3 пъти годишно  или много рядко - два пъти на десетилетие или по-малко.

В зависимост от клиничната форма на херпес инфекцията се разделя на:

1. типичен курс - изразен в обриви, които имат формата на малки белезникави мехурчета;
2. атипичен курс - характеризира се със слабо проявление на херпесен обрив или пълно отсъствие.

Освен това има няколко степени на тежест на подобно заболяване:

• лесно;
• средата на тегло;
• тежък.

симптоматика

Устойчивата херпесна инфекция е първична инфекция, която няма инкубационен период и се характеризира с факта, че продължава без изразяване на някакви признаци.

Тъй като херпес вирусната инфекция се формира поради влиянието на патологичен агент, заслужава да се спомене инкубационният период, който продължава от 2 до 12 днино често е една седмица. Препоръчително е да се посочи рецидивиращият хроничен вариант на заболяването.

Клиничните прояви ще се различават в зависимост от това кои тъкани участват в патологичния процес. Кожните лезии се характеризират със следните симптоми:

1. преференциална локализация на устните и крилата на носа.
2. постепенно интензифициране на сърбеж и парене.
3. уплътняване на кожата в засегнатата област.
4. образуването е херпесни везикули, състоящи се от бистра течност, която накрая става мътна.
5. появата на плитка ерозия и кора, която се проявява след самоотваряне на мехурчетата. Заслужава да се отбележи, че те лекуват за няколко дни и не оставят следи.
6. увеличаване на регионалните лимфни възли, чиято палпация носи лека болезненост.

Симптоми на херпесна инфекция при възрастни и деца с локализация на лезията върху устната лигавица:

• признаци на остър стоматит;
• треска;
• слабост и главоболие;
• образуването на много малки везикули, които бързо се отварят и оставят след себе си болезнена ерозия, заздравявайки за период от две седмици;
• образуването на кърмата, като афтозен стоматит.

Често се проявява генитален херпес:

1. мехурчета локализирани на главата на пениса или на вътрешната повърхност на препуциума - при мъжете. Женските херпесни мехури засягат големи и малки срамни устни.
2. треска.
3. признаци на интоксикация.
4. регионален лимфаденит.
5. болка в долната част на корема или в лумбалната област.
6. парене и сърбеж - отбелязва се само в местата на обрив.

Представени са симптомите на очен херпес: \\ t

• обриви на роговицата;
• образуването на язви;
• намалена чувствителност на роговицата
• намалена зрителна острота;
• разпространението на болестта до задните части на очната ябълка, което е изключително рядко.

При деца и пациенти с отслабена имунна система се наблюдава генерализирана форма на херпесна инфекция, която се характеризира с:

1. висока честота на кожни прояви и мукозни лезии.
2. нарушение на функционирането на вътрешните органи.
3. ярка проява на признаци на обща интоксикация.
4. силна треска.

диагностика

На фона на факта, че херпесната инфекция има няколко възможности за изтичане, в зависимост от засегнатите тъкани, когато се появят първите симптоми, трябва да помолите за помощ:

• дерматолог;
• венерически заболявания;
• педиатър;
• гинеколог;
• офталмолог;
• невролог;
• специалист по инфекциозни болести;
• на уролога.

Поради факта, че заболяването е изразено и доста специфични клинични проявиУстановяването на правилната диагноза не създава особени затруднения.

Първо, клиницистът трябва:

1. изследване на медицинската история на пациента.
2. събиране и анализиране на човешката история - за да се определи пътя на инфекцията.
3. провеждане на задълбочен физически преглед на засегнатата област.
4. попитайте пациента в детайли, за да определите първия момент на поява и степента на симптомите.

Лабораторната диагностика включва изпълнението на:

• вирусологичен анализ на течност от везикули;
•   с последващо микроскопско изследване;
•   и биохимичен анализ на кръв;
• серологични тестове - тук е необходимо да се включат RNIF и, RSK и;
• имуноглобулинови изследвания.

Допълнителни инструментални прегледи на пациента могат да бъдат необходими само в случаите на генерализирана херпесно-вирусна инфекция.

лечение

Елиминирането на заболяването се извършва само чрез консервативни методи. Лечението на хроничен херпес включва използването на такива лекарства:

1. антивирусни вещества, използвани устно, за инжектиране или за локално излагане. Такава терапия се предписва от комплексите. При първичен херпес продължителността не е повече от 10 дни, а при хроничен херпес - до една година.
2. имуномодулатори и имуноглобулини.
3. вдовицата на средства.
4. витаминни комплекси.
5. адаптогени.

За да се постигне положителен ефект, най-добре е да се използва интегриран подход в лечението, който включва следните физиотерапевтични процедури:

• инфрачервено облъчване;
• UV и EHF;
• магнитна терапия;
• третиране с кварц.

Освен това терапията трябва да включва също:

1. интравенозно лазерно облъчване на кръв.
2. обилен режим на пиене.
3. спазване на щадяща диета - диетология често е показана за лезии на устната лигавица. Основните правила са насочени към консумацията на ястия от пюре, отхвърлянето на пикантни и солени храни. Трябва също да се има предвид, че в никакъв случай пациентите не трябва да ядат прекалено гореща или много студена храна. В ситуации, в които има участие в патологията на централната нервна система, пациентите се хранят със специална сонда.
4. използване на алтернативни техники за медицина.

Лечението с помощта на народни средства не трябва да бъде единственият метод на лечение и никога не се извършва без предварителна консултация с лекуващия лекар.

  и езофагит.

дисфункция на надбъбречната кора.

Профилактика и прогноза

За да се намали вероятността от рецидив на херпесна инфекция, трябва да се придържате към следните общи препоръки:

• да водят здравословен и умерено активен начин на живот;
• избягвайте хипотермия, физическа и емоционална работа;
• ядат правилно и напълно;
• непрекъснато се ангажират с укрепване на имунната система;
• използват бариерни методи за контрацепция по време на сексуален контакт;
• няколко пъти в годината се подлага на пълен медицински преглед.

Прогнозата за херпесна вирусна инфекция често е благоприятна, но само при условие на модерно лечение за квалифицирана помощ.

Най-честият неблагоприятен резултат е увреждане на централната нервна система, органи на зрението и гениталиите. Заболяването е най-опасно за хора с имунни недостатъци, деца и жени на длъжност.

Развитието на някои усложнения може да причини смъртта на пациента.

Проявите на херпесни инфекции обикновено засягат само повърхността на тялото - кожата и лигавиците. Въпреки това, вирусът може да засегне и вътрешните органи, причинявайки сериозни усложнения и дори да стане причина за смъртта. Нарича се форма, засягаща различни вътрешни органи и системи на тялото обобщен, Тази форма се характеризира с тежък курс с променливи и разнообразни симптоми, в зависимост от това кои органи са засегнати, както и появата на обилен обрив по кожата и лигавиците, които бързо се разпространяват в цялото тяло.

причини

Основната причина за генерализирана инфекция, както и при обикновена простуда на устните, е инфекция на тялото с вирус на херпес симплекс от първи или втори тип. Най-често инфекцията възниква от въздушни капчици или от контактни и домашни средства, а източникът е от заразени хора, често скрити носители. Въпреки това, генерализацията на процеса е изключително рядко явление, което се среща само при хора с продължително и значително намаляване на имунитета.

Фактори, които увеличават риска от развитие на генерализиран херпес са:

• отслабен или не напълно оформен имунитет (бебета, възрастни хора)
• химиотерапия, вземане на имуносупресори (лекарства, които потискат активността на имунната система) за автоимунни и други заболявания, продължителна употреба на кортикостероиди
• HIV инфекция
• крайно физическо изтощение
• неотдавнашни наранявания, изгаряния, операции, особено трансплантации на органи
• тежки хематологични заболявания

Форми и симптоми на генерализиран херпес

Има две основни форми на това заболяване:

интуитивен

Тази форма се характеризира с увреждане на една система или орган - например, появата на херпетен менингоенцефалит (възпаление на мозъка и неговите мембрани), хепатит (увреждане на черния дроб), пневмония (пневмония). В повечето случаи вирусът навлиза в тъканта чрез хематогенен път (с кръв) или ретро-аксонал (през ганглиите на нервите).

Разпространени (разпръснати)

Разпространеният херпес повлиява много различни системи и органи. Тази форма се среща само при деца под 1 месец и при пациенти с тежки имунодефицитни състояния. Наличието на разпространен херпес е един от показателите за СПИН.

Разпространеният генерализиран херпес е придружен от най-силните ефекти на интоксикация, треска, кървене и хеморагичен обрив. Най-често причинява тежки менингоенцефалити и хепатити, както и бронхопневмония. В засегнатите от заболяването органи има многобройни хеморагични и некротични увреждания. Повече от 80% от случаите на разпространен херпес завършват със смърт.

Херпесната инфекция, причинена от херпес вируси тип 1 и 2, обикновено се проявява чрез увреждане на кожата и лигавиците (най-често върху лицето и гениталните органи), както и увреждане на ЦНС (менингит, енцефалит), очите (конюнктивит, кератит), вътрешен органи при лица с първични и вторични имунодефицити. Херпес симплекс вирус често е причината за определена патология на бременността и раждането, може да доведе до спонтанни аборти и фетална смърт или да причини генерализирана инфекция при новородените.

Етиология. Херпесните вируси тип I и тип II се характеризират с разрушаване на инфектирани клетки, относително кратък репродуктивен цикъл и способност да останат в латентна форма в ганглиите на нервната система. И двата вируса са термолабилни, инактивирани при температура 50-52 ° С след 30 минути, лесно унищожени при излагане на ултравиолетови и рентгенови лъчи. Въпреки това, вирусите продължават дълго време при ниски температури (при -20 ° C или -70 ° C в продължение на десетилетия).

Източници на инфекция са пациенти с различни клинични форми на болестта и носители на вируса. Пренасянето на вируса на херпес симплекс е много често срещано явление.

Над 90% от хората са заразени с вируса на херпес симплекс, а много от тях (20%) имат прояви на херпесна инфекция.

Предаването на вируса се извършва чрез контактно-битови, въздушни и сексуални начини. Възможна е вертикална трансмисия на вируса от майка към плода. Основният път на предаване на херпесна инфекция е контакт. Вирусът се съдържа в слюнка или сълзи, както в присъствието на лезии на лигавиците на устната кухина или конюнктивата, така и без такива, когато заболяването е асимптоматично. Инфекцията може да се случи чрез чинии, кърпи, играчки и други домакински вещи, както и с целувки. Контактната инфекция може да се осъществи по време на стоматологични или офталмологични процедури, когато се използват медицински инструменти. Въздушна инфекция възниква, когато херпесната инфекция се проявява под формата на остро респираторно заболяване. При кашляне и кихане вирусът навлиза във външната среда с капчици назофарингеална слуз. Контактните и въздушни капчици от вируса на херпес симплекс тип I най-често се заразяват от деца на възраст 6 месеца - 3 години, но възрастните също могат да се заразят. В юношеска възраст те са по-склонни да се заразят с вируса на херпес симплекс тип II. Херпесът е едно от най-честите болести, предавани по полов път. Разпространението на генитален херпес допринася за алкохолизма и наркоманията, които водят до безразборния сексуален живот. Предаването от майка на плода става по различни начини. По правило инфекцията на плода се появява по време на преминаването през родовия канал на майка, страдаща от генитален херпес (интранатален път). В този случай входните врати за вируса са назофаринкса, кожата и очите на новороденото. Рискът от инфекция на детето по време на раждане при наличие на генитален херпес е около 40%. В допълнение, при генитален херпес, вирусът може да влезе в маточната кухина по възходящ път през цервикалния канал, последван от инфекция на развиващия се плод. Вирусът също може да бъде предаван трансплацентално.

Лице, което е претърпяло първична инфекция, става носител на вируса с почти постоянно високо ниво на антитела към него. Нивото на антителата след първоначалната инфекция може да намалее. В този случай, рецидивът на заболяването, често не е придружен от видими клинични симптоми, обикновено се появява, докато се стабилизира висок титър на антитяло. Носителите на вируса, очевидно доста здрави, могат да служат като източник на разпространение на инфекцията.

Клиника. Има две форми на инфекция.

1. Първична. Първият контакт на човек с вирус е придружен от първична инфекция, в повечето случаи без клинични прояви. Клинично тежка първична херпесна инфекция е по-често при деца на възраст 6 месеца - 5 години и по-рядко при възрастни.

Новородените могат да развият сериозни заболявания, водещи до смърт.

При деца, които са претърпели първична инфекция, в кръвта се откриват специфични антитела.

2. повтарящи се. Тази форма се дължи на реактивирането на инфекция, която продължава в организма, в която вече е разработен определен имунитет и са образувани антитела към патогена.

Реактивирането на херпесна инфекция възниква след излагане на фактори като хипотермия, ултравиолетово лъчение и др. Рецидивиращ херпес най-често се среща с кожни лезии.

Пораженията са локализирани и обикновено не водят до общи заболявания. В допълнение към типичния лабиален херпес, обривите се намират на различни участъци от кожата - тялото, бедрата, крайниците. Обривът може да бъде предшестван от подуване и зачервяване на кожата, сърбеж, парене. Болка при вируса на херпес симплекс не е типична.

Лезии на кожата и лигавиците

Промените в кожата приличат на конгломерати на тънкостенни везикули с еритематозна основа. Те се спукват, зацапват и лекуват за 7-10 дни. На тяхно място не се образува белег, ако не се включи вторична инфекция. Кратка депигментация се наблюдава само при черните. Появата на лезии върху кожата понякога се предшества от хиперестезия или болка и невралгия в цялата тази област. Мехурчетата при децата често са вторично заразени. Те могат да бъдат локализирани навсякъде, но най-често на границата на кожата и лигавиците.

При везикулозен обрив може да настъпи първична инфекция. Техните елементи обикновено са малки по размер и могат да се появят в рамките на 2-3 седмици. Трябва да се каже, че травматичните кожни лезии могат да допринесат за появата на херпесни изригвания. Последващото разпространение на инфекцията често се случва чрез потока на лимфата, което води до увеличаване на регионалните лимфни възли и разпространението на мехурчета в непокътната кожа. Заздравяването на кожата става бавно, понякога забавено за 3 седмици. Херпесният вирус може да проникне в драскотини по кожата.

Лезиите, които се появяват на мястото на малки драскотини около нокътя, по правило са дълбоки и причиняват болка.

Заздравяването на тези места протича спонтанно за 2-3 седмици. Такива промени на пръстите са характерни за деца, страдащи от херпесен стоматит, които имат навика да държат пръст в устата си. Лечението е само симптоматично.

Остър херпетичен гинвивостоматит (афтозен, катарален или язвен стоматит, стоматит на Винсент. При деца на възраст 1-3 години, а понякога и при възрастни, първичната инфекция се проявява с стоматит. храна, телесната температура се повишава до 40 ° C. По-рядко, процесът се развива постепенно с появата на трескаво състояние, раздразнителност, промени в устната кухина 1–2 дни напред. Образуването на язви с диаметър 2-10 mm, покрити със сиво-жълт филм Промените могат да бъдат локализирани върху всяка част на устната кухина, но най-често на езика и бузите.Острият гингивит е характерен симптом и може да бъде открит по-рано при деца със зъби, които са срязали зъби. Обичайната фаза на заболяването продължава 4-9 дни, болката изчезва 2-4 дни преди напълно да се излекуват язви.

Рецидивиращ стоматит. Характерни за херпесния стоматит са изолираните лезии, разположени върху мекото небце или в близост до устните. Това заболяване е придружено от треска.

Херпезна екзема. Инфекция на вируса на херпес симплекс с променена кожа на фона на екзема води до развитие на херпесен екзема.

Тежестта на заболяването може да бъде различна. На мястото на екзематично променена кожа се появяват многобройни мехурчета. Нови обриви се образуват в рамките на 7-9 дни. Първоначално изригванията са изолирани, но след известно време се обединяват. Лечението често се проявява с образуването на белег. Телесната температура се повишава до 39-40 ° C и остава на това ниво в продължение на 7-10 дни. При хронични атопични кожни лезии се наблюдават рецидивиращи форми. Заболяването може да бъде фатално поради тежки физиологични нарушения, свързани с дехидратация, екскреция на електролити и протеини чрез увредена кожа, разпространение на инфекция към централната нервна система или други органи, както и поради добавянето на вторична инфекция.

Инфекция на очите. Първична инфекция с херпесен вирус и неговите рецидиви може да се прояви чрез конюнктивит и кератоконюнктивит. Когато тази конюнктива стане едематозна, се появява отделяне на гной. При първична инфекция, паротидните лимфни възли се увеличават и удебеляват. Новородените могат да развият катаракта, хориоретинит и увеит.

Генитален херпес е една от най-често срещаните форми на херпесна инфекция. Инфекцията е най-често при юноши с полово предавани инфекции. Заболяването се предава главно чрез сексуален контакт от пациент с генитален херпес или носител на вирус на херпес симплекс. Различават се следните видове контакти: генитогенитален, орално-генитален, генитално-анален или орално-анален. Инфекцията може да възникне, когато партньорът, който е източник на инфекцията, има рецидив на заболяването или най-важното, когато изолира вируса, без да има никакви клинични симптоми. Често гениталният херпес се предава от хора, които нямат симптоми на болестта по време на полов акт или дори не знаят, че са заразени. Не се изключва възможността за заразяване чрез домашни средства чрез лична хигиена.

Факторите, които причиняват рецидив на гениталния херпес, включват: понижена имунологична реактивност на организма, съпътстващи заболявания, хипотермия и прегряване на организма, някои психически и физиологични състояния, медицински манипулации (аборти, диагностичен кюретаж и въвеждане на вътрематочно устройство). При 10–20% от общия брой инфектирани индивиди заболяването се характеризира с клинични прояви, които могат да се появят отново. В този случай обикновено първата проява на херпесна инфекция протича по-бързо от последващите рецидиви.

Повечето инфектирани индивиди нямат клинични прояви на генитален херпес. В продромалния период пациентите отбелязват сърбеж, парене или болка, след което обривите се появяват под формата на индивидуални или групирани везикуларни елементи, с размери 2-3 мм. Обривите могат да бъдат придружени от общо състояние на нарушение: неразположение, главоболие, лека треска, нарушение на съня.

След известно време везикулите се отварят, за да образуват ерозивна повърхност. При жените типичната локализация на гениталния херпес са: малки и големи срамни устни, вулва, клитор, вагина, шийка; при мъжете, главата на пениса, препуциума, уретрата. Гениталната инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс, често причинява сериозни психологически и психосексуални разстройства.

Херпетен енцефалит или менингоенцефалит се среща сравнително рядко. Херпес енцефалит може да предизвика човек на всяка възраст. При новородените обикновено се причинява от вирус херпес симплекс тип II, а при по-възрастните възрастови групи се причинява от тип I.

Перинаталната херпесна инфекция се причинява главно от вируса на херпес симплекс тип II. В повечето случаи инфекцията на новороденото възниква по време на раждането по време на преминаването на родовия канал.

Освен това, предаването на инфекция може да настъпи в присъствието на лезии в шийката на матката и влагалището, както и при асимптоматично освобождаване на вируса. Виремията по време на бременност може да доведе до смърт на плода, спонтанен аборт в ранна бременност или късно спонтанен аборт. Херпес симплекс вирусът е на второ място след вируса на рубеола за тератогенност (т.е. способността да причинява вродени деформации).

Развитието на херпесна инфекция при новородено зависи от нивото на антителата на майката, които са преминали през плода през плацентата, продължителността на безводния период (4-6 часа), използването на различни инструменти по време на раждането, което води до увреждане на кожата на бебето.

С локализирано увреждане на централната нервна система на плода, смъртността е 50%, с опростена генерализирана вродена херпес достига 80%.

Децата, заразени с херпес, обикновено се раждат от първични жени на млада възраст. В същото време, проявите на генитален херпес по време на раждане при жените често не се наблюдават. Децата в заразените жени често се раждат преждевременно. Но много новородени нямат характерни кожни прояви на херпес, някои от тях могат да имат и други лезии, например, хиалинова мембранна болест, бактериална пневмония, която не е чувствителна към антибиотици.

Проявите на херпесна инфекция при новородени се развиват през първите 2 седмици. Заболяването може да се прояви чрез поражението на кожата, чрез инхибиране на детето, лошото на гърдата. Впоследствие детето може да има менингоенцефалит. При неадекватно лечение заболяването прогресира и може да доведе до смърт. Клиничните прояви на менингоенцефалита обикновено се развиват на 11-20-ия ден след раждането при пълнолетно бебе. Около 70% от децата, хоспитализирани само за кожни прояви на херпес, впоследствие придобиват системна форма на тази инфекция. Локализирани форми на заболяването (лезии на кожата, очите или устата) рядко завършват със смърт. Първична херпесна инфекция при малки деца (често на 2-та година от живота), страдащи от тежък дефицит на протеин, както и с нарушен имунитет, може да приеме формата на тежко генерализирано заболяване, завършващо със смърт.

Понастоящем единственият приемлив начин да се предотвратят поне някои случаи на вроден херпес симплекс е доставка чрез цезарово сечение на жени, чиято инфекция е доказана непосредствено преди раждане. По този начин може да се предотврати интранаталната инфекция на плода. Ако при жена се диагностицира инфекция с генитален херпес по време на бременност, се провежда седмичен мониторинг на вируса херпес симплекс тип I и II, започвайки от 35-та седмица на бременността.

Диагноза. Диагнозата се основава на два от следните симптоми:

1) типична клинична картина;

2) изолиране на херпесния вирус;

3) определяне на специфични неутрализиращи антитела;

4) характерни клетки в отпечатъци или биопсия.

Текущи и прогнозни. Първичната инфекция с херпесния вирус е самолечебно заболяване, което продължава 1-2 седмици. Летално, това може да доведе до новородени, както и при по-големи деца с тежка дистрофия, с херпетен менингоенцефалит и екзема.

В други случаи прогнозата на заболяването обикновено е благоприятна. Понякога се развива артрит. Може да има чести рецидиви на херпесна инфекция, които са придружени от треска, но общото състояние на пациентите рядко е нарушено. Изключение е увреждането на очите, в резултат на което могат да се развият цикатриални промени на роговицата и слепота. Сериозен проблем могат да бъдат повтарящи се лезии на устната кухина при деца с нарушен имунитет.

Лечение. Лечението на пациенти с херпесна инфекция трябва да бъде многоетапно и да се провежда в периода на рецидив, както и в интеррекуррентния период.

Първият етап на лечението е насочен към бързо облекчаване на локалния процес и ефекта върху циркулиращия в кръвта вирус в резултат на първична инфекция и по време на периода на рецидиви. Употребата на мехлеми, съдържащи кортикостероидни хормони (преднизон, хидрокортизон, флуорокорт), е противопоказана. Използват се антивирусни лекарства за външна употреба (zovirax, virolex). Препаратите за външно лечение трябва да се използват в продромалния период и с развитието на рецидив към етапа на ерозията.

След затихването на острия процес започва вторият етап на лечение - анти-рецидив, чиято цел е да се намали честотата на рецидивите и тежестта на херпесните изригвания. Имуностимулиращата терапия се провежда за 2-3 седмици. Растителните адаптогени се използват за инфузии на заманиха, леузеи, аралия, елеутерокок, корен от женшен, китайска лигавица.

Оралната грижа включва редовно изплакване с недразнещи антисептични разтвори. Локалното приложение на обезболяващи средства, като вискозен лидокаин или анестезин, помага за премахване на болката и прави възможно храненето на бебето. Лекарствата с аналгетичен ефект трябва да се прилагат периодично, ако е необходимо. Антибиотиците трябва да се използват само в случай на вторична бактериална инфекция. Храната на детето трябва да бъде частична според желанията му. В по-голямата си част децата приемат само течни и пастообразни храни, отказвайки всяка друга. Рецидивите често са свързани с емоционален стрес, който трябва да бъде своевременно разпознат и коригиран.

Лечение на бременни жени задължително се извършва с развитието на често срещаните форми на херпесна инфекция. За лечение се използват антивирусни лекарства в стандартни дози. При наличие на херпесни изригвания или при първична генитална херпесна инфекция при майката 1 месец преди раждането се препоръчва извършване на цезарово сечение като профилактика на херпес при новородени. В други случаи е възможна естествена доставка.

Предотвратяване на рецидив на заболяването. Когато постигнете стабилна ремисия, можете да започнете ваксинация. Ваксината се инжектира строго вътрешно в областта на флексорната повърхност на предмишницата 0.2-0.3 ml за 3-4 дни, за курс от 5 инжекции. След почивка от 10-14 дни, повторете курса на ваксинация - инжектирайте 0,2-0,3 ml от лекарството на всеки 7 дни, за курс от 5 инжекции. След 3-6 месеца се извършва реваксинация, чийто курс се състои от 5 инжекции с интервал между тях за 7-14 дни. С развитието на острото обостряне реваксинацията трябва да бъде спряна и да продължи в ремисия. Препоръчително е да се въздържате от сексуална активност до изчезването на клиничните прояви. За този период употребата на презервативи трябва да бъде задължителна за всички сексуални контакти. Гениталните партньори на пациенти с генитален херпес трябва да бъдат изследвани и лекувани, ако имат херпес.

Херпезна инфекция

Херпезна инфекция   съчетава група от заболявания, причинени от семейството Herpesviridae. Представители на това семейство са изключително разпространени в природата. В момента около 80 известни в различна степен изучават херпес вируси, 7 от тях са изолирани от хора, а останалите от животни от различни видове. Въз основа на характеристиките на техните биологични свойства, всички те са разделени на 3 подсемейства -?,?,? (Alrhaherpesvirinaye, Betaherpesvirinaye, Gammaherpesvirinaye).

Родът Simplex вирус (HSV) принадлежи към подсемейството Alrhaherpesvirinaye. Човек има HSV-1 (херпесен вирус тип 1) и HSV-2 (херпесен вирус тип 2), както и представител на рода Poikilovirus - варицела зостер / херпес вирус (varcello / herpes zoster) - VZV, известен също като херпесен вирус - тип 3. Човешки херпесвирус тип 4 - вирус Епщайн-Бар (EBV) принадлежи към подсемейството Gammaherpesvirinai, от рода Lymphocryptovirus и причинява инфекциозна мононуклеоза. Човешки херпесвирус тип 5 - цитомегаловирус принадлежи към рода цитомегаловирус (CMV) на подсемейството Betaherpesvirinaye. През последните години е получена информация за изолиране на типове 6 и 7 на херпес вируси от хора, клиничното значение на които все още е неясно (те са свързани с внезапния синдром на екзантема и синдрома на хроничната умора).

Принадлежността към общото семейство се определя от присъствието във вирионите на двойно-верижна линейна ДНК, икосаделтаедридна капсида от 162 капсомера, която се сглобява в ядрото, и черупката, образувана от ядрената мембрана [Roizman B., Batterson U., 1989]. Значителни разлики между тях се срещат само в структурата на генома им, характеристиките на репродуктивния цикъл и действието върху клетките.

Херпесна инфекция, причинена от херпесвирус тип 1 и 2

Херпесна инфекция, причинена от вирусен тип херпес 1 и 2 ,   най-често се проявява с увреждане на кожата и лигавиците, както и увреждане на централната нервна система, очите, вътрешните органи при индивиди с първични и вторични имунодефицити, характеризиращи се предимно с латентен курс с периоди на реактивиране (рецидив).

Етиология.  Човешки херпесвирус тип 1 (Hsv-1) и тип 2 (Hsv-2) принадлежат към подгрупата Alphaherpesvirinai и се характеризират с ефективно унищожаване на инфектираните клетки, относително кратък репродуктивен цикъл и способност да останат в латентна форма в ганглиите на нервната система. Преди това се смяташе, че HSV-1 причинява предимно назолабиален херпес, а HSV-2 причинява генитален херпес. Понастоящем е установено, че и двата патогена причиняват херпесни лезии и на двете. Генерализираният херпес често причинява HSV-2. И двата вируса са термолабилни, инактивирани при температура 50-52 ° С след 30 минути, лесно унищожени при излагане на ултравиолетови и рентгенови лъчи. Въпреки това, вирусите продължават дълго време при ниски температури (при -20 ° C или -70 ° C в продължение на десетилетия).

Епидемиология.  Източници на инфекция са пациенти с различни клинични форми на болестта и носители на вируса. Пренасянето на HSV е много често срещано явление. Приблизително 5-10% от здравите хора могат да открият вируса в назофаринкса. Вирусът се предава чрез контактно-битови, въздушни и сексуални начини. Възможна е вертикална трансмисия от майка към плода.

Основният начин на предаване на генетична инфекция е контакт. Вирусът се съдържа в слюнка или сълзи, както в присъствието на лезии на лигавиците на устната кухина или конюнктивата, така и без такива, когато заболяването е асимптоматично. Инфекцията възниква чрез чинии, кърпи, играчки и други домакински вещи, както и целувки. Контактният път на инфекция е възможен по време на стоматологични или офталмологични манипулации, когато се използват недезантинирани медицински инструменти.

Въздушна инфекция възниква, когато херпесната инфекция се проявява под формата на остро респираторно заболяване (ОРИ) или на фона на ОРИ с различна етиология. При кашляне и кихане вирусът навлиза във външната среда с капчици назофарингеална слуз. Най-често HSV-1 се инфектира с въздушни и въздушни капчици най-често на възраст 6 месеца-3 години, но възрастните също могат да се заразят. В юношеството NSV-2 е по-често срещано явление. Антитела към вируса на херпес симплекс се откриват в 80-90% от възрастните.

Херпесът е едно от най-разпространените болести, предавани по полов път, които са включени в специална програма за изследвания, провеждана от СЗО.

Според Националния медицински център в Англия гениталният херпес се среща 7 пъти по-често от сифилиса. В САЩ всяка година се диагностицират около 20 000 случая на генитален херпес. В европейските страни сред болестите, предавани по полов път, херпесът е втори след сексуална трихомониаза.

Рисковите групи за генитален херпес са същите като при вирусен хепатит В или HIV инфекция: проститутки, хомосексуалисти, както и хора с многократни и случайни сексуални контакти и голям брой сексуални партньори.

Разпространението на генитален херпес допринася за алкохолизма и наркоманията, които водят до безразборни секс и извънбрачни дела.

Предаването от майка на плода става по различни начини. Най-често плодът се заразява от контакт по време на преминаването през родовия канал, ако жената страда от генитален херпес (интранатален път). В този случай входните врати за вируса са назофаринкса, кожата и очите на плода. Рискът от заразяване на дете с генитален херпес по време на раждане е около 40%. При гениталния херпес вирусът може да влезе в маточната кухина по възходящ път през цервикалния канал, последван от инфекция на развиващия се плод. И накрая, вирусът може да се предава трансплацентно, по време на периода на виремия при бременна жена, страдаща от всяка форма на херпесна инфекция.

Входните врати за херпесни инфекции са кожата и лигавиците. Херпесният вирус се запазва в организма за цял живот, най-често в клетките на паравертебралните сензорни ганглии, като понякога причинява рецидив на заболяването. Херпесната инфекция е показателно за СПИН, което се дължи на факта, че поради увреждане на Т-хелперите и макрофагите, тя е клинично изразена и се повтаря. Вирусът от нервните ганглии по протежение на аксоните прониква в кожата и лигавиците, причинявайки образуването на типични везикуларни изригвания в резултат на разслояване и балонична дегенерация на клетките на спинозния епител. Везикулите съдържат фибринозна течност и десквамирани епителни клетки. Образуват се гигантски клетки, в ядрата на които се откриват гигантски интрануклеарни включвания. Цикълът на репликация на вируса в клетката продължава около 10 часа, след това често се появява виремия, която, ако е силно имунокомпрометирана, може да доведе до генерализация на инфекцията, увреждане на ЦНС, черния дроб, белите дробове, бъбреците и други органи. При антивирусната защита голяма роля играят макрофагите, които улавят и усвояват вируса. Ако не се елиминира напълно от макрофагите, последните стават източник на разпространение на вируса в организма. Интерферонът играе основна роля в антигерпетичния имунитет, който предпазва клетките от въвеждането на вируса.

Патологичните промени в централната нервна система се характеризират с изразени мозъчни оток с обширни огнища на разпадаща се некроза на неврони и глиални клетки с перифокална съдова и пролиферативна реакция. В този случай най-често са засегнати темпоралната, тилната и теменната част на мозъка. Процесът включва пиа матер, който става напълно кръвен; хистологичното изследване показва серозно възпаление в него. В черния дроб се срещат възпаления на некроза, по-рядко в надбъбречните жлези, далака, белите дробове, хранопровода, бъбреците и костния мозък. В некротичните огнища клетките често съдържат типични интрануклеарни включвания.

Специална форма е вроденият херпес. Преди инфекция на плода се развива болест на следродилото, характеризираща се с възпалително-дегенеративни промени във всичките три мембрани. Характерно е наличието на васкулит в плацентата. Плацентитът води до раждане на недоносено бебе с везикулозни кожни лезии и патология на ЦНС. Възможно и раждането на мъртъв плод. В случай на интранатална инфекция (в случаите на генитален херпес при майката), най-характерни са муко-кутаните форми на инфекция и по-рядко генерализирани. Честотата на перинаталния херпес варира в широки граници - от 1 на 3000 до 1 на 30 000 раждания. Увреждането на вътрематочния херпес се локализира в черния дроб, белите дробове, бъбреците, мозъка и други органи. В същото време е характерно наличието на васкулит с първично увреждане на ендотелни клетки, смъртта им с образуването на огнища на некроза. Тератогенният ефект на херпес вируси тип 1 и 2 не е доказан.

Клинична картина.  Има първична и повтаряща се херпесна инфекция.

Първичен херпес в 80-90% от заразените хора са безсимптомни. Клинично тежка първична херпесна инфекция се среща по-често при деца на възраст 6 месеца - 5 години и по-рядко при възрастни. При децата най-честата клинична форма на първичен херпес е афтозният стоматит, придружен от обширни лезии на устната лигавица и силен синдром на обстипация. Съществуват форми, които възникват според вида на острото респираторно заболяване.

Рецидивиращ херпес често се среща с кожни лезии. Локализацията на лезиите е изключително разнообразна. В допълнение към типичния лабилен херпес, обривите се намират на различни участъци от кожата - тялото, бедрата, крайниците. В същото време те могат да бъдат фиксирани и с всеки рецидив да се появят на едно и също място или да мигрират от една област на кожата към друга. Обривът може да бъде предшестван от подуване и зачервяване на кожата, сърбеж, парене. Болезнените усещания не са характерни за херпес симплекс. Типичен обрив е група от малки мехури върху хиперемичната и оточна кожа. Ясното съдържание на елементите на обрива скоро се замъглява. Тогава мехурчетата се отварят, образувайки ерозия, която е покрита с кора. В последващата епителизация без дефекти корите изчезват. Целият процес продължава 5-7 дни. Често регионалните лимфни възли се увеличават. Обривът може да бъде придружен от умерена треска, охлаждане, лека интоксикация.

При хора с имунен дефицит - със СПИН, рак, хепатологични заболявания, след лечение с имуносупресори - херпес може да стане често. В този случай на кожата на тялото се появяват везикуларни изригвания, могат да се появят скалп, лице, крайници, язви и да се развие тежък общ синдром на инфекцията. Тази форма на херпесна инфекция често се бърка с варицела.

В допълнение към типичните везикуларни изригвания могат да се появят атипични варианти на обрива. На удебелените участъци на кожата, често на пръстите, има едва забележими папулозни елементи - абортна форма на херпес симплекс. В областите на кожата с много разхлабена подкожна тъкан се наблюдава оточна форма на заболяването, когато поради изразения оток и хиперемия не се виждат везикуларни елементи.

Генитален херпес е една от най-често срещаните форми на херпесна инфекция. Генитален херпес може да бъде асимптоматичен. В същото време HSV се съхранява в урогениталния тракт при мъжете и в цервикалния канал при жените. Такива пациенти могат да служат като източник на инфекция за сексуалните партньори. При мъжете типичните везикуларни изригвания се появяват на вътрешната листовка на препуциума, в заглавната част на главата и ствола на пениса. С обширни обриви в процеса участват регионални лимфни възли. Местните промени се придружават от усещане за изгаряне, болезненост, болезненост, понякога се появяват упорити невралгии. В периода на рецидив се наблюдават неразположение, студенина, ниска температура. Слизестата мембрана на уретрата може да бъде включена в процеса и след това ще има често болезнено уриниране. Може да се развие цистит. Дълготрайни рецидивиращи херпеси могат да бъдат нетипични, докато няма везикуларни изригвания, а в областта на препуциума на главата на пениса има хиперемия, парене, сърбеж. Тежките форми на заболяването се характеризират с ерозивни и язвени поражения и подуване на кожата, тежки признаци на интоксикация и треска. Честите рецидиви водят до засягане на лимфните съдове и развитието на лимфостаза, слоновете на гениталиите.

Генитален херпес при жените се проявява под формата на вулвовагинит, цервицит, уретрит, салпингит, ендометрит. При клинично изразени форми се появяват множествени, болезнени, подути, влажни язви. По-редки са везикулите, еритематозните папули, ингвиналната лимфаденопатия. Жените се притесняват от усещане за парене, сърбеж в перинеума, контактно кървене. Забелязва се неразположение, понякога субфебрилно състояние. С генитален херпес при жените плодът и новороденото могат да се заразят. За известно време се смяташе, че HSV-2 играе роля в началото на рак на маточната шийка. Сега много малко изследователи споделят това виждане.

Както при ротицевой, генитален херпес, така и с поражението на кожата и лигавиците на друга локализация, честотата на рецидивите варира в широки граници - от 1-2 до 20 или повече на година. Везикуларните изригвания в периода на рецидив обикновено се появяват на едно и също място, но при някои пациенти се появяват и в други области на кожата и лигавиците.

Индуциращи фактори за появата на рецидив могат да бъдат инфекции, особено често остри респираторни заболявания, генерализирани бактериални инфекции (менингококова инфекция, сепсис), както и прекомерна инсолация, хипотермия. При жените рецидивите могат да се появят в предменструалния период.

При много пациенти причината за рецидив не може да бъде установена. Трябва да се помни, че често рецидивиращата, широко разпространена или генерализирана херпесна инфекция изисква задълбочен преглед за СПИН.

Херпетен енцефалит, или менингоенцефалит, възниква сравнително рядко, във всички случаи, известни по това време, заболяването е причинено от H5U-2, много е важно, че кожни лезии и херпетен обрив на лигавиците се появяват само в 8% от случаите. Особено тежък е остър некротизиращ херпесен вирус менингоенцефалит, който представлява почти 80% от смъртните случаи от менингоенцефалит на херпесната етиология. Преживелите пациенти постепенно развиват дълбока деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985) .Понякога остър некротичен менингоенцефалит преминава през хроничен ход и води до измама, атрофия на зрителния нерв, хидроцефалия, кахексия и смърт в рамките на 6-36 месеца. форми на херпесни лезии на централната нервна система се срещат несравнимо по-благоприятно.

Перинаталната (вътрематочна) херпесна инфекция се причинява главно от HSV-2 (75% от случаите на вроден херпес). При изолирано (локализирано) увреждане на централната нервна система на плода смъртността е 50%, при генерализиран вроден херпес достига 80%.

Генерализиран херпес симплекс и новородено  обикновено протича без лезии на кожата и лигавиците, но с тежка и множествена некроза на вътрешните органи и мозъка. При плода и новороденото, черният дроб се увеличава, често и в далака. Дете, родено живо, има клинични и рентгенологични признаци на пневмония с проява на дихателна недостатъчност. В централната нервна система, поради некротични процеси или фокална глиоза, с клиничната картина възникват тежки нарушения, дължащи се на локализацията на лезиите, често се среща умерена хидроцефалия. Оцелелите бебета изостават в психомоторното развитие, те са инвалиди за цял живот.

Вродена кожна форма на херпес вирусна инфекция  относително благоприятна по отношение на прогнозата, но при прикрепяне на вторична флора или внезапна генерализация на процеса, заболяването може да доведе до смърт на плода (мъртво раждане) и новороденото.

Тази форма на инфекция се характеризира с везикулозен обрив по кожата на тялото, крайниците, включително дланите и стъпалата на лицето, шията; елементи на обрив може да "излива" за 2-6 седмици. Ако лигавиците са засегнати, тогава буквално всичко - кухината на устата, носа, фаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите, стомашно-чревния тракт, конюнктивата и др.

Понастоящем единственият приемлив начин да се предотвратят поне някои случаи на вроден херпес симплекс е доставка чрез цезарово сечение на онези жени, чиято инфекция е доказана чрез имунофлуоресцентен метод или един от молекулярно-биологичните методи точно преди раждането. По този начин може да се предотврати интранаталната инфекция на плода. Ако по време на бременност се диагностицира генитална херпесна инфекция, се провежда седмичен мониторинг на херпес вирус тип 1 и 2, започвайки от 35-та седмица от бременността.

Диагноза. Признаването на типични форми на херпесна инфекция не предизвиква затруднения и се основава на характерни клинични симптоми. С обичайната форма на заболяването е необходимо да се извършва диференциална диагностика с варицела, херпес зостер. Отличителните белези на последния са болковият синдром, който често предхожда обрива, едностранчивост на лезията и многократно плътно групирани, сливащи малки везикули върху кожни области, иннервирани от определени нерви. Гръдните, шийните ганглии на гръбначните нерви и ганглиите на лицевите и тригеминалните нерви са основно засегнати. Трябва да се отбележи, че след изчезването на херпес зостер, симптомите на ганглионит продължават от няколко месеца до 2 години или повече. Херпес симплекс е изключително рядко придружен от болка и симптоми на увреждане на периферните нерви.

Ако не е възможно да се направи диференциална диагноза въз основа на клинични симптоми, се провеждат лабораторни изследвания. Бързият метод за диагностика е методът на флуоресцентни антитела (MFA), докато специфичната луминесценция може да се намери в остъргванията на кожата, лигавиците. Използвайте серологични методи за изследване (РСК). Увеличение на титъра на антителата с 4 или повече пъти е характерно за първична херпесна инфекция. Може да се използва цитологичен диагностичен метод, базиран на откриването на изстъргана кожа и лигавици на многоядрени гигантски клетки с вътреклетъчни включвания в раздробяването. Създадени са търговски сонди за молекулярна диагностика на херпес симплекс в реакцията на хибридизация и полимеразна верижна реакция.

Лечение.  Терапията на пациенти с херпесна инфекция трябва да бъде многоетапна, провеждана както в периода на рецидиви, така и в интеррекуррентния период.

Първият етап на лечението е насочен към бързо облекчаване на локалния процес и ефекта върху циркулиращия в кръвта вирус в резултат на първоначалната инфекция и по време на периода на рецидиви. За целта се предписват мехлеми с антивирусен ефект - bonafton, bromouridine, tebrofen, florenale, oxolinic, които обаче са неефективни. Употребата на мехлеми, съдържащи кортикостероидни хормони (преднизон, хидрокортизон, флуорокорт), е противопоказана. Използват се антивирусни лекарства за перорално приложение - ацикловир (zovirax, virolex) по 0,2 g 5 пъти дневно в продължение на 5-10 дни, както и bonafton, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Предписани са имуномодулиращи лекарства - тималин, тактивин, натриев нуклеинат, големи дози аскорбинова киселина. За намаляване на сърбежа могат да се препоръчат подуване, хиперемия, ацетилсалицилова киселина и индометацин.

След затихването на острия процес започва вторият етап на лечение - анти-рецидив, чиято задача е да намали честотата на рецидивите и тежестта на херпесните изригвания. Имуностимулиращата терапия се провежда с едно от лекарствата - тималин, тактивин, натриев нуклеинат, пентоксил, токоферол, аскорбинова киселина - за 2-3 седмици. Използват се растителни адаптогени - тинктури от заманиха, леузеи, аралия, елеутерокок, корен от женшен, китайска лигавица. при постигане на стабилна ремисия, можете да започнете ваксинация  което дава положителен ефект при 60-80% от пациентите. Ваксината се инжектира строго вътрекожно в областта на флексорната повърхност на предмишницата 0.2-0.3 ml за 3-4 дни, 5 инжекции са на лечение. След почивка от 10-14 дни, повторете курса на ваксинация - инжектирайте 0,2-0,3 ml от лекарството на всеки 7 дни, за курс от 5 инжекции. След 3-6 месеца се извършва реваксинация, чийто курс се състои от 5 инжекции с интервал между тях за 7-14 дни. При развитие на влошаване трябва да се спре реваксинацията и да се продължи в периода на ремисия.

Предотвратяване.  Не е разработено.

Пилешки варицела

Xin.: Варицела, варицела

Пилешки варицела   (варицела) - остра вирусна антропонотна инфекция, най-характерният симптом на който е макулопапулозно-везикулозен обрив.

Историческа информация. Заболяването е известно още от древни времена. Описана като самостоятелна болест в средата на XVI век. Италиански лекари V.Vidius и J.F.Ingrassiya, но едва в края на XVIII век. започва да се разглежда отделно от едрата шарка поради работата на Фогел. През 1911 г. H.Aragao описва малките включвания - елементарни тела - в съдържанието на везикулите, с право считайки ги за причинител на инфекцията. Всъщност вирусът на варицела / херпес зостер е изолиран през 40-те години на нашия век. През 1972 г. И.Жубковска документира инфекция с варицела от пациент с херпес.

Етиология.  Патогенът на варицела / херпес зостер, VZV, принадлежи към семейството Herpesviridae, подсемейството на Alphaherpesvirinae и се характеризира с бързо разпространение в клетъчната култура, ефективно разрушаване на инфектираните клетки и способността да съществува в латентна форма (но не изключително) в нервните ганглии.

Вирусният геном е линейна двуверижна ДНК молекула. Virion се състои от капсид с диаметър 120-200 nm, заобиколен от липидно-съдържаща обвивка.

Причинителят на варицелата е нестабилен в околната среда, чувствителен към ултравиолетовите лъчи, дезинфектанти. При ниски температури тя продължава дълго време, устойчива на многократно замразяване.

Епидемиология.  Варицелата е строга антропоноза. Източници на инфекция - пациент с варицела и пациент с херпес зостер (херпес зостер). Инфекцията на пациент с варицела е много висока и продължава от последния ден на инкубационния период до 3-5-ия ден след появата на последния елемент от обрива. Пациент с херпес зостер може да стане източник на варицела с продължителен и много близък контакт с него.

Трансмисионният механизъм е аерогенна, абсолютно преобладаваща въздушна пътека за разпространение. Инфекцията е изключително лесна за пренасяне на дълги разстояния (20 м и повече): към съседни стаи, от пода до пода, чрез вентилация и други пасажи. Някои автори позволяват контактна форма на заразяване чрез различни предмети (на първо място детски играчки), но няма значимо епидемиологично значение. Описани са случаи на вътрематочна инфекция.

Чувствителен контингент - хора от всяка възраст, които нямат имунитет към патогена. По-голямата част от случаите на болестта се срещат при деца - 80% страдат от варицела до 7 години. Останалите (обикновено не посещаващи предучилищни институции) се разболяват в училищни години. При възрастни, варицелата е рядкост.

Липсват ясно изразени циклични възходи и спадове в разпространението на варицела през годините, но е характерна сезонността - през есенно-зимния сезон са засегнати 70-80% от болните деца в дадена година.

След болестта се образува устойчив, стресиращ имунитет през целия живот. Повтарящите се случаи на варицела са изключително редки.

Патогенеза и патоанатомична картина.  Като цяло, патогенезата на варицелата е подобна на патогенезата на други вирусни инфекции. Въвеждането на патогена се случва във входната врата - лигавиците на горните дихателни пътища, в епитела, от която се възпроизвежда и натрупва. По-нататък по лимфните пътища, вирусът навлиза в регионалните лимфни възли, след това в кръвта. Периодът на виремия отбелязва началото на клиничните прояви на болестта, много сходни при почти всички вирусни инфекции. Оригиналността на инфекцията се дължи на тропизма на вируса към епителните тъкани и епитела на кожата.

Когато вирусът навлезе в клетките на спинозния слой на епидермиса, се случва вакуоларизация, развиват се оток и води до балонираща дистрофия и клетъчна смърт. В образуваните кухини се втурва ексудат и възниква типичен елемент от вятърна мелница, везикула.

След резорбция на съдържанието на везикула се образува кора, който не оставя белег след него, тъй като епителната некроза не достига кълняемия слой на кожата. Само с вторичната инфекция на корите и увреждането на този слой след варицелата могат да останат белези по кожата („офика”, подобно на тези, които листата на едра шарка, но не толкова груба).

При тежки форми на варицела, особено при имунокомпрометирани лица, е възможно увреждане на черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези, белите дробове и други органи.

Поради тропизма на вируса към ЦНС е възможно развитието на енцефалит.

Механизмите, които осигуряват продължителност на латентността в човешкото тяло, не са добре разбрани. Показано е, че латентността се определя от действието на специални вирусни гени и от свързването на вируса с клетките на "неговия" тип. Под влиянието на различни ефекти вирусът на варицела / херпес зостер, който е в латентно състояние след варицелата в ганглиите в продължение на много години, може да се активира и да се прояви при възрастни със симптоми на херпес.

Клинична картина.  Инкубационният период за варицела е в абсолютното мнозинство от 11-21 дни, рядко 10, още по-рядко 23 дни.

Началото на заболяването е остро. Развиват се продромални симптоми на интоксикация, чиято интензивност зависи от тежестта на инфекцията. Най-често тя е слабо изразена и само при някои пациенти може да има период на неразположение, раздразнителност, сълзене, загуба на апетит и други прояви на интоксикация и ваготония за един, рядко 2 дни. Обикновено първите симптоми на инфекцията са обриви и леко повишаване на телесната температура (понякога телесната температура остава нормална).

Елементите на обрива са редовна еволюция: розово петно ​​(розола) - папула - везикула - кора. Петната с диаметър 2-4 мм за няколко часа се превръщат в папули и везикули. Везикулите са пълни с прозрачно съдържание, само понякога става облачно, гнойно и дори хеморагично. Размерът им е различен - от 1-2 до 5-6 мм в диаметър, когато се пробива везикула, тя се разпада, защото за разлика от везикула (пустули) с едра шарка, тя е еднокамерна. Не всички петна и папули се превръщат във везикули. В допълнение, след няколко дни има „изливане“ на нови елементи. Това дава особеността на екзантемата с варицела: един и същ пациент, в същото време, може да види петна, папула, везикула и кора.

Обривът на варицела обикновено е съпроводен със сърбеж и винаги се намира на нормалния фон на кожата без никаква поръчка. N.Filatov много фигурално и точно написа, че относителното положение и размер на везикулите в варицела може да се сравни с разпространението на различни размери на капчици, ако се излее вода на горещата повърхност на плочата.

Броят на елементите на обрива е различен - от единични до няколко десетки и дори стотици. Екзантемата се локализира върху кожата на тялото, лицето, шията, кожата на крайниците, с изключение на дланите и ходилата, където е изключително рядко. Наличието на утаени елементи на скалпа е много характерно - това е важен диференциално-диагностичен признак на варицела.

Общата продължителност на периода на обрива варира: от появата на първите елементи до образуването на корички на мястото на разрушаващи се или резорбирани везикули, 2-3 дни преминаване; Като се има предвид факта, че „капенето” често се наблюдава за още 2-8 дни, тогава макулопапуларно-везикулозен обрив с варицела може да се види за 2-10 дни, рядко по-дълго. Корите изчезват след 5-10 дни без следа, когато те се „скъсат”, а вторичните формират на тяхно място, като обикновено заразените кори този период се удължава с още 1-2 седмици, а на тяхно място могат да останат белези.

Едновременно с обрив по кожата, на лигавиците на устната кухина се появява обрив, а понякога и половите органи, особено при момичетата. Енантема е червено петно, което се превръща във флакон за няколко часа. Последният, на свой ред, накисващ се, се превръща (много бързо, също и в рамките на няколко часа) в afta. Енантема не се наблюдава при всички пациенти, броят на елементите може да е различен, обикновено те са 3-5, но понякога са много. Тогава развитата варицела афторен стоматит дава много дискомфорт, бебетата отказват да кърмят.

В повечето случаи заболяването е леко, но могат да се наблюдават тежки форми: хеморагичен, гангренозен, булен. Някои пациенти развиват вирусна пневмония, обикновено се появява на 2-5-ия ден от заболяването по време на обрива и е по-често при деца под 2-годишна възраст и при възрастни.

В тежки случаи са засегнати черният дроб, далакът, стомашно-чревния тракт, бъбреците и ендокринната система. Възможни са варицела енцефалит, който е по-тежък от повечето вирусни енцефалити.

Няма типични промени в хемограмата при неусложнена варицела. В първите дни, както и при повечето други вирусни инфекции, са възможни левкопения, неутропения и относителна лимфоцитоза по време на нормална СУЕ. Рядко в периода на обрив и обикновено в периода на бактериални усложнения има левкоцитоза.

Характеристики на варицела при възрастни. Като цяло симптомите и протичането на заболяването при възрастни не се различават от тези при децата, но има някои особености, чието невежество може да затрудни диагностицирането и провеждането на диференциална диагноза. При възрастни, развит продромен период е по-често с изразени симптоми на интоксикация и повишаване на телесната температура. Те обикновено имат обрив не на 1-ия ден от заболяването, но на 2-3-ия, и обривът е почти винаги изобилен, отпадането отнема повече време и е съпроводено с температурна реакция. Корите, образувани на мястото на везикулите, са по-груби от тези на децата и изчезват по-късно. При възрастни пневмонията "варицела" е по-честа.

Особена опасност са варицелата за бременни жени, тъй като е възможно трансплацентарно предаване на патогена.

Описани са единични случаи на вродена варицела. При някои пациенти това се проявява чрез вътрематочно забавяне на растежа и цикатриални промени в кожата, но няма дефекти в развитието. При други плодове и новородени са открити малформации на очите, мозъка, хипоплазия на крайниците, както и цикатрични промени в кожата.

Усложнения. Обикновено се дължи на адхезия на условно патогенна флора, особено след като патогенният вирус има имуносупресивен ефект. Гингивит, стоматит, гноен паротит, конюнктивит, кератит, отит, сепсис. Локализацията на енантема върху лигавицата на ларинкса понякога води до фалшиво засяване. Описан е гломерулонефрит, който се среща по-рядко от варицела енцефалит и особено пневмония.

Прогноза.  В повечето случаи, благоприятно, със сложен курс и особено с енцефалит - сериозно. Смъртността от варицела е малка, но в днешно време при възрастни тя надвишава тази на морбили, рубеола, полиомиелит и епидемичен паротит.

Диагноза. Най-  типични случаи, т.е. при абсолютното мнозинство от пациентите е прост и се основава на клинични данни. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез изолиране на вируса и използване на комплемент-свързваща реакция (RAC), но такава необходимост е изключително рядка.

Лечение.  Няма средства за етиотропна терапия за варицела. Основата на лечението е безупречната грижа за кожата, ноктите, постелките, облеклото на пациента. В периода на обрив за измиване на детето не може. Елементи на обрива се намазват с водни (безалкохолни!) Разтвори на анилинови багрила (1% разтвор на метиленово синьо), 1% разтвор на брилянтно зелено, 0.05-0.1% разтвор на етакридин лактат (риванол), 5% разтвор на калиев перманганат, разтвор на Castellani боя и т.н. Образуваните кори се смазват с гъста сметана или вазелин - в такива случаи те изчезват по-бързо. По това време, можете да бъдете внимателни, да не откъснете коричките, да се изкъпете.

В случаите на аторна стоматит и вулвовагинит на варицела устата се третира с разтвори на водороден пероксид (3%) и риванол (0.05-0.1%), редуващи се лечения.

В случай на гнойни усложнения се предписват антибиотици във възрастови дози. При тежка интоксикация се извършва детоксикационна терапия с въвеждане на кристалоидни и колоидни разтвори (в съотношение 1: 1). Енцефалит се третира като друг вирусен енцефалит, също се предписва лекарство против херпес видарабин интравенозно.

При тежки случаи на варицела се инжектира нормален човешки имуноглобулин (3-6 ml интрамускулно). Имунодефицитни пациенти с варицела се предписват интравенозно vidarabine за 5 дни, ацикловир интравенозно, както и интерферони, но тяхната ефективност е ниска.

Предотвратяване.  Пациент с варицела е изолиран вкъщи (или, ако е клинично показан, в стационарното отделение на болницата), докато последната кора бъде изпусната. В предучилищните институции контактните деца, които не са имали варицела, се отделят в продължение на 21 дни. Ако денят на контакт с пациента е точно определен, разделянето не се извършва веднага, а от 11-ия ден след контакта.

Крайната дезинфекция не се извършва: 10-15 минути след отстраняването на пациента, в стаята няма вирус. Проведено мокро почистване и вентилация.

Отслабени деца, деца с обременена соматична анамнеза, се прилагат нормален човешки имуноглобулин (3 ml интрамускулно).

Не се провежда активна специфична профилактика. Няма ваксина срещу варицела.

херпес зостер

херпес зостер   (херпес зостер) е херпесна инфекция, която поради локализацията на патологичния процес се лекува в хода на нервните заболявания. Заболяването се среща само при тези, които са имали варицела. По същество, това е ендогенна инфекция, причинена от вируса на варицела-зостер / вируса на херпес зостер, който се развива, когато латентният вирус се активира в ганглиите на задните корени на гръбначния мозък години и десетилетия след страдащи варицела.

Първите симптоми на болестта са болка, понякога много тежка, по тригеминалния нерв или нервните стволове на гръбначните сегменти, най-често ThIII-LII. След известно време (обикновено на 2-3-ия ден след началото на болката) се появява типичен обрив. В рамките на 3-4 дни е възможно да се "излее" везикулите. Тогава се образуват корички, които изчезват без следа или оставят малки белези, ако изцелението е предшествано от вторична бактериална инфекция.

При 2% от пациентите, особено при възрастни, както и при пациенти с лимфопролиферативни заболявания, СПИН, които са получавали химиотерапия за злокачествени новообразувания, Херпес зостер се обобщава с увреждане на вътрешните органи и развитието на неврологични усложнения (енцефалит, миелит).

Най-честият резултат от херпес зостер е клиничното възстановяване, по-точно, ремисия с всякаква продължителност. Понякога има така наречената постпептична невралгия, която се лекува слабо.

Лечението на херпес зостер остава нерешен проблем. Правят се опити да се използват антихерпетични лекарства vidarabine, ацикловир, особено при обобщаване на процеса, но тяхната ефективност не е достатъчно висока. Ефективността на имуноглобулините е поставена под въпрос. Използват се целият арсенал от анестетици и противовъзпалителни средства, локално лечение, транквиланти, антиагреганти.

Инфекциозна мононуклеоза

Инфекциозна мононуклеоза   (mononucleosis infectiosa) е остро вирусно заболяване, характеризиращо се с треска, увреждане на гърлото, лимфни възли, черния дроб, далака и особени промени в хемограмата.

Историческа информация.  През 1885 г. Н. Ф. Филатов първо насочва вниманието към фебрилната болест с увеличаване на лимфните възли и я нарича идиопатично възпаление на лимфните жлези. Болестта, описана от учения в продължение на много години, носи името му - болестта на Филатов. През 1889 г. немският учен Е. Пфайфер описва подобна клинична картина на болестта, определяйки я като жлезиста треска с развитието на лимфополяденит и възпалено гърло при пациенти.

С въвеждането на хематологични изследвания на практика са изследвани промените в хемограмата при това заболяване [Burns Y., 1909; Taidy G. et al., 1923; Шварц, Е., 1929, и др.]. През 1964 г. M.A. Epstein и J.Marr изолират херпес-подобен вирус от клетките на лимфома на Burkitt, който след това е по-последователно открит при инфекциозна мононуклеоза. Голям принос за изучаването на патогенезата и клиничната картина, развитието на лечението на пациенти с инфекциозна мононуклеоза е направено от руски учени И. А. Касирски, Н. И. Нисевич, Н.М.Чирешкина.

Патогенът принадлежи към ДНК-съдържащите лимфопролиферативни вируси на семейството Herpesviridae. Неговата характеристика е способността да се възпроизвежда само в лимфоцити от примати В, без да причинява лизис на засегнатите клетки, за разлика от други вируси от херпесната група, които са способни да се размножават в култури на много клетки, като ги лизират. Други важни особености на причинителя на инфекциозна мононуклеоза са способността му да персистира в клетъчната култура, да остане в потиснато състояние и да се интегрира при определени условия с ДНК на клетката гостоприемник. Към днешна дата не е дадено обяснение за откриването на вируса Епщайн-Бар, не само при инфекциозна мононуклеоза, но и при много лимфопролиферативни заболявания (лимфом на Буркит, назофарингеален карцином, лимфом на Хочкин), както и наличието на антитела към този вирус в кръвта на пациенти със системен лупус еритематозус.

Епидемиология. Източникът на инфекция е болен човек и носител на вируса. От болен човек до здрав патоген се предава от въздушни капчици. Допуска се възможността за контакт, хранителен и трансфузионен път за разпространението на инфекцията, което на практика е изключително рядко. Заболяването се характеризира с ниска заразност. Инфекцията се насърчава от пренаселеността и близката комуникация между болните и здравите хора.

Инфекциозната мононуклеоза е регистрирана главно при деца и млади хора, след 35-40 години се намира като изключение. Заболяването се открива навсякъде под формата на спорадични случаи с максимална честота в студения сезон. Възможни са семейни и локални огнища на инфекциозна мононуклеоза.

Патогенеза и патоанатомична картина.  Патогенът влиза в тялото през лигавиците на орофаринкса и горните дихателни пътища. На мястото на въвеждане на патогени се наблюдават хиперемия и оток на лигавиците.

В патогенезата на инфекциозната мононуклеоза се разграничават 5 фази. Фаза I - въвеждането на причинителя - е последвана от II - лимфогенна вирусна дрейф в регионалните лимфни възли и тяхната хиперплазия, след това III - виремия с разпространение на причинителя и системна лимфоидна реакция, IV - инфекциозно-алергични и V - възстановяване с развитието на имунитет.

В основата на патологичните промени в инфекциозната мононуклеоза е пролиферацията на елементи на макрофагалната система, дифузна или фокална тъканна инфилтрация с атипични мононуклеарни клетки. По-рядко хистологичното изследване показва фокална некроза в черния дроб, далака и бъбреците.

Имунитетът след болестта е устойчив.

Клинична картина.  Инкубационният период е 5-12 дни, понякога до 30-45 дни. В някои случаи заболяването започва с продромален период от 2-3 дни, когато има повишена умора, слабост, загуба на апетит, мускулни болки, суха кашлица. Обикновено, началото на заболяването е остро, има висока температура, главоболие, неразположение, изпотяване, възпалено гърло.

Основните признаци на инфекциозна мононуклеоза са повишена температура, хиперплазия на лимфните възли, разширяване на черния дроб, далак.

Треска по-често от грешен или ремитиращ тип, други възможности са възможни. Телесната температура се повишава до 38-39 ° C, при някои пациенти заболяването се проявява при субфебрилна или нормална температура. Продължителността на фебрилния период варира от 4 дни до 1 месец или повече.

Лимфаденопатията (вирусен лимфаденит) е най-честият симптом на заболяването. Лимфните възли, които са под ъгъла на долната челюст, зад ухото и мастоидния процес (т.е. по задния край на стерилно-клетъчния мускул), цервикалните и тилните лимфни възли се увеличават по-рано от другите и най-ясно. Обикновено се увеличават от двете страни, но се срещат и едностранни лезии (обикновено отляво). В по-малко постоянство са включени аксиларните, ингвиналните, лакътните, медиастиналните и мезентериалните лимфни възли. Те се увеличават до 1-3 см в диаметър, с доста плътна консистенция, те са малко болезнени при палпация, не са споени помежду си и подлежащите тъкани. Обратното развитие на лимфните възли се наблюдава до 15-20-ия ден от заболяването, но някои подувания и болезненост могат да продължат дълго време. Понякога около лимфните възли има леко подуване на тъканите, кожата над тях не се променя.

От първите дни на заболяването, по-рядко по-късно, се развива най-яркият и най-характерен признак на инфекциозна мононуклеоза - увреждане на фаринкса, което се отличава с оригиналност и клиничен полиморфизъм. Възпаленото гърло може да бъде катарално, фоликуларно, лакунарно, некротизиращо, като в някои случаи се образуват фибринозни филми, наподобяващи дифтерия. При преглед на фаринкса се наблюдават умерена хиперемия и оток на сливиците, вълната и задната стена на фаринкса, а върху сливиците се появяват белезникаво-жълтеникави, ронливи, груби, лесно отстраняеми набези. Често, назофарингеалната сливица е включена в процеса, във връзка с което пациентите изпитват затруднения при носовото дишане, носовото хъркане и хъркането по време на сън.

Хепато- и спленомегалия са редовни прояви на заболяването. Черният дроб и далака излизат от ръба на крайбрежната дъга с 2-3 cm, но могат да се увеличат значително. При някои пациенти е налице нарушение на функциите на черния дроб: лека иктеричност на кожната склера, леко повишаване на активността на аминотрансферазите, алкална фосфатаза, съдържание на билирубин, увеличаване на тимоловата проба.

При 3-25% от пациентите се появява обрив - макулопапуларен, хеморагичен, розолозен, обрив. Условията за обриви са различни.

При инфекциозна мононуклеоза се наблюдават характерни промени в хемограмата. В разгара на заболяването се проявява умерена левкоцитоза (9.0-25.0 * 10 ^ 9 / l), относителна неутропения с повече или по-слабо изразена пробойна промяна, също така се откриват миелоцити. Значително увеличава съдържанието на лимфоцити и моноцити. Особено характерна е появата в кръвта на атипични мононуклеарни клетки (до 10-70%) - мононуклеарни клетки със средна и голяма големина с рязко базофилна широка протоплазма и разнообразна конфигурация на ядрото. ESR е нормална или леко повишена. Атипичните кръвни клетки обикновено се появяват на 2-3-ия ден от болестта и се държат 3-4 седмици, понякога няколко месеца.

Няма единна класификация на клиничните форми на инфекциозна мононуклеоза. Заболяването може да се прояви както в типична, така и в нетипична форма. Последното се характеризира с отсъствие или, напротив, прекомерна тежест на някой от основните симптоми на инфекцията. В зависимост от тежестта на клиничните прояви се разграничават леки, умерени и тежки форми на заболяването.

Усложнения. Рядко срещани. Най-важните сред тях са отит, перитонезилит, синузит, пневмония. В отделни случаи има спукване на далака, остра чернодробна недостатъчност, остра хемолитична анемия, миокардит, менингоенцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноза.  Благоприятна.

Диагноза.  Клиничната диагноза на инфекциозна мононуклеоза се основава на комбинация от характерните признаци на болест - треска, увреждане на фаринкса, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия и данни от клиничен кръвен тест.

От серологичните методи на изследване се използват различни модификации на реакцията на хетерогемаглутинация. Сред тях най-често срещана е реакцията на Paul-Bunnelle, която разкрива антитела към еритроцитите на овцете (диагностичен титър 1:32 и по-висок), реакцията на Lovric-Warnier с еритроцитите, третирани с папаин, и най-простата и най-информативна реакция на Hoff-Bauer с формализирани или свежи конски еритроцити. , Последната реакция дава 90% положителни резултати при пациенти с инфекциозна мононуклеоза. Използва се също хемолизинов тест, основан на увеличаването на серума на пациенти с анти-тартарен хемолизин. Разработена ДНК-диагностика на инфекция, причинена от EBV.

Диференциална диагноза. Инфекциозната мононуклеоза е диференцирана от ангина, дифтерия, рубеола, остри респираторни заболявания (аденовирусна инфекция), псевдотуберкулоза, туларемия, листериоза, вирусен хепатит, остра левкемия, лимфогрануломатоза.