От чего возникает синдром цитолиза и как его лечат в наше время. Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени

Синдром цитолиза – совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении в работе печени вследствие повреждения целостности оболочек гепатоцитов с последующей гибелью. В результате поражения эндогенными и экзогенными факторами клетки железы теряют способность нормально функционировать, что ведет к расстройству работы органа в целом.

Деструктивный процесс в гепатоцитах сопровождается выбросом в кровь активных ферментов, приводит к некрозу и дистрофии паренхимы печени. Если вовремя не выявить корень проблемы и не начать лечение, патология прогрессирует, приобретает необратимый характер, становится основой для развития тяжелых осложнений: цирроза, кровоизлияний, комы и гибели человека.

Причины

Повреждения клеточных мембран гепатоцитов развиваются под воздействием провоцирующих факторов. Чаще всего проницаемость оболочки печеночных клеток страдает по причине:

На ранних стадиях заболевание поддается лечению, деструктивные процессы можно остановить, а поврежденные клетки восстановить. В запущенных случаях при развитии некроза тканей полностью вылечить заболевание не удается.

Алкогольная зависимость

Этанол – основа всех алкогольных напитков. Для печени является токсичным веществом, так как в железе происходит расщепления спирта на воду и углерод. Но при избыточном употреблении алкоголя орган не справляется с возложенной задачей, происходит нарушение обменных процессов, структурные элементы клеток деформируются и со временем разрушаются, что приводит к лизису паренхимы.

Степень повреждения печени обусловлена регулярной дозировкой и видом алкоголя, а также индивидуальной особенностью активности ферментов, перерабатывающих алкоголь. Важную роль играет и качество продукции, суррогаты оказывают токсическое влияние, дополнительно отравляя организм продуктами распада.

У людей с алкогольной зависимостью при диагностике заболевания вирусы не обнаруживаются, зато выявляются симптомы алкогольной интоксикации. В крови определяется повышение общего билирубина, при исследовании биопсии присутствуют тельца Мэллори, фибриллярный белок, синтезируемый под воздействием этанола.

У гепатоцитов высокая способность к регенерации, поэтому патологические изменения проходят при отказе от спиртного и сопутствующем лечении. Особенно успешный и быстрый результат наблюдается в начальной стадии изменения клеток печени.

Лекарства

Опасность развития цитолиза несет бесконтрольный прием медикаментозных препаратов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний, указанных в инструкции. Единственной возможностью избежать побочного действия лекарств остается отказ от приема, но это не всегда возможно, поэтому следует знать, какие медикаменты способны вызвать повреждение печени и тщательно соблюдать указания к применению:

нестероидные противовоспалительные средства;
антимикотики;
антибиотики;
антиметаболиты – противоопухолевые химиотерапевтические средства;
антидепрессанты;
антиконвульсанты;
глюкостероидные гормоны.

Длительное применение гормональной контрацепции повышает опасность развития тромбоза, делая кровь густой, нарушая кровоток в железе и замедляя выведение токсинов.

Гепатотоксическое воздействие лекарств усиливают факторы риска. К ним относят одновременное использование более трех препаратов, присутствующие патологии печени с нарушением кровотока и недостаточностью гепатоцитов, несбалансированное питание, беременность, пожилой возраст. Ухудшает состояние органа неблагоприятная экология, чрезмерное использование бытовых химических средств.

Беременным женщинам важно помнить, что многие лекарства проникают через плаценту и попадают в печень плода, повреждая орган, провоцируют врожденные аномалии.

Вирусы, вызывающие гепатит

Возбудители гепатита – инфекционные вирусы, принадлежащие таксонам A и E, B, C, дельта-инфекция D, которые характеризуются воспалением тканей печени, гибелью гепатоцитов и нарушением процесса детоксикации.

Способ проникновения в организм человека зависит от типа инфекции. Гепатит, вызванный патогенами A и Е, протекает остро, передается алиментарным или контактным путем при несоблюдении гигиенических правил (редкое мытье рук или употребление загрязненных фруктов и овощей).

Заражение вирусами B, C и D происходит через кровь и биологические жидкости больного. Известны случаи и вертикального пути, когда от больной матери инфицируется младенец в момент родов при наличии у ребенка повреждений на коже. Часто патология протекает хронически, без выраженной симптоматики, поэтому диагностировать болезнь удается не сразу, а длительное воздействие вирусов на печень приводит к ее разрушению.

Печеночные синдромы наблюдаются при тяжелой острой форме гепатита и при его хроническом течении. Процесс гибели клеток можно остановить противовирусными препаратами и восстанавливающей терапией.

К возбудителям гепатита относятся цитомегаловирус, герпесвирус, вирусы краснухи, TTV, SEN, СПИДа.

Аутоиммунные нарушения

В некоторых случаях под воздействием врожденного расстройства в работе иммунной системы происходит разрушение гепатоцитов. Ситуация обычно наблюдается у младенцев, синдром цитолиза у детей развивается при прогрессе аутоиммунных заболеваний, или по необъяснимым причинам собственные антитела поражают клетки органа. При этом желчный пузырь без патологии, не увеличен, не выявляется изменений и в желчных протоках.

Аномалия развивается быстро, спасти жизнь пациента способна только трансплантация печени, для улучшения состояния проводится терапия иммуносупрессорами, угнетающими активность иммунитета.

Заподозрить аутоиммунные нарушения у взрослого человека можно, если при диагностированном цитолизе больной не употребляет алкоголь, ранее не проводилось переливания крови, отсутствуют маркеры вирусного поражения, но выявляются биохимические изменения в составе крови и биопсии.

Липиды

Иногда цитолиз прогрессирует из-за расстройства липидного обмена. Нарушения обычно отмечаются после 50 лет. Изменения развиваются вследствие избыточного веса, формирования диабета 2 типа, ожирения.

В результате утраты чувствительности клеток к инсулину в тканях железы накапливаются триглицериды. Но из-за проблем в процессах окисления и снижения выведения молекул жира происходит деструкция клеточных структур, замещение гепатоцитов липидами и развитие жирового гепатоза.

Основные признаки болезни

В начальной стадии формирования цитолитического синдрома клинические проявления отсутствуют. Иногда патология выявляется случайно при обследовании биохимии крови, выражаясь в незначительном увеличении показателей индикаторных ферментов.

При частичном и тотальном повреждении органа появляются клинические симптомы цитолиза, которые характеризуются следующими признаками:

потеря веса;
диспепсические явления и повышение кислотности: тяжесть в желудке, тошнота, отрыжка, горечь во рту;
пигментация на коже;
геморрагический диатез;
«печеночные ладони»;
желтизна кожи и склер глаз, что свидетельствует о расстройстве метаболических процессов и выбросе билирубина в кровь;
появление болей в подреберье, увеличение печени.

Поскольку поражение железы вызвано многофакторными механизмами, синдромы при заболеваниях печени выступают в совокупности, в зависимости от стадии повреждения и патологии, вызывавшей цитолиз.

Для выявления цитолиза и установления причин его развития проводится комплексное обследование пациента. Лабораторные исследования – информативный метод выявления болезни и степени активности патологии. Для обнаружения маркеров цитолитического процесса проводится биохимическое тестирование крови.

Биохимическими синдромами поражения печени выступают билирубин и индикаторные ферменты:

сывороточные трансаминазы: АЛТ и АСТ – первый сигнал о начале повреждения гепатоцитов;
лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5);
фруктозомонофосфатальдолазы;
глутаматдегидрогеназы;
орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ);
гамма-глутамилтранспептидазы.

Выявляется прямой и общий билирубин, при синдроме цитолиза обнаруживается увеличение пигмента, что свидетельствует о развитии паренхиматозной желтухи.

Также в анализах определяется снижение следующих показателей:

альбуминов, так как железа синтезирует меньше белковых фракций;
нормы фермента холинэстеразы, что говорит о тяжелом течении болезни;
свертываемости крови (результаты свидетельствуют о нарушении продукции белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов, тестирование проводится при помощи коагулограммы).

Гистологическое исследование печени считается наиболее продуктивным способом диагностики изменений в железе. Пункционная биопсия назначается в сложных случаях консилиумом врачей. Процедура проводится с целью уточнения причины патологического процесса, стадии развития и степени повреждения органа.

Лечение

Схема лечения цитолиза печеночных клеток обусловлена стадией патологии, присутствием провоцирующих факторов и сопутствующих патологий. Цель мероприятий – в первую очередь устранение факторов болезни, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

Устранение причины

Эффективность лечебных мероприятий зависит от длительности патологического процесса. Применительно к типу гепатотоксического воздействия показаны следующие меры:

Восстановление функций органа

Для прекращения прогрессирования синдрома цитолиза печени и восстановления нормальной работы железы назначаются следующие лекарственные средства:

Гепатопротекторы. Рекомендованы медикаменты растительного или синтетического происхождения, фосфолипиды, производные животных жиров и аминокислот («Карсил», «Сирепар, «Фосфоглив», «Гепа-мерц»). Длительный курс приема препаратов позволяет вывести токсины, укрепить мембраны гепатоцитов, стимулировать их регенерацию и облегчить работу железы.
Сорбенты. Назначение лекарств обусловлено эндотоксикозом, сорбенты поглощают вредные вещества в ЖКТ и выводят из организма («Полифепан», «Энтеросгель»).
Желчегонные препараты. Используются при отсутствии камнеобразования («Аллохол», «Хофитол»).

Для регуляции синтеза белков, активизации оттока желчи, улучшения энергетического и углеводного обмена и синтеза трансаминазы, нормализации кроветворных функций, восстановления иммунитета применяются витамины группы B и аскорбиновая кислота.

Диетотерапия

Диета при цитолизе печени – составляющая часть лечения патологии. Правильно организованное полноценное питание способствует снижению нагрузки на клеточные структуры органа и облегчению выполнения функций гепатоцитами. Правила, которые следует соблюдать:

исключить из рациона жиры, жареные, копченые и острые блюда;
ограничить употребление соли, сладостей, шоколада;
отказаться от продуктов, повышающих кислотность, – кофе, цитрусовых, алкоголя и чая, свежей выпечки.

Пищу надо принимать небольшими порциями с интервалом не более трех часов, пить воду (не менее 2 л). Разрешается травяной чай, компоты и морсы. Минеральную воду выбирают без газа, подойдет «Ессентуки» или «Боржоми».

Профилактические меры

Повреждающее воздействие на печень оказывают многие факторы. Сохранить здоровье органа и предупредить развитие цитолиза помогут следующие профилактические меры:

Правильный рацион. Излишки жиров, слишком острые и жареные продукты разрушают печеночные клетки. Если человек постоянно употребляет вредную пищу, риск развития цитолиза повышается в разы. Для сохранения структуры клеток и качественного выполнения печенью ее функций важно скорректировать питание.
Детоксикация организма. После приема антибактериальных препаратов, НВПС необходимо проводить детоксикацию печени, используя сорбенты.
Отказ или ограничение алкоголя. Этиловый спирт – яд для клеток печени, поэтому лучше отказаться от алкоголя, в крайнем случае употреблять качественный продукт в безопасных дозах.
Соблюдение гигиены. Регулярное мытье рук и фруктов, контроль над качеством стерильности медикаментозных и косметологических инструментов предупредит инфицирование вирусами гепатита.

Синдром цитолиза характеризуется повреждением и разрушением гепатоцитов, которое является реакцией на воздействие каких-либо внешних вредных факторов.

Интересно знать, что это не типично «печеночное» явление. Процессы цитолиза могут встречаться и в клетках других органов. Иногда это считается физиологически нормальным при некоторых процессах в организме, например, эмбриогенезе.

Суть процесса цитолиза состоит в разрушении структуры клеток печени в результате некроза, дистрофии, повышения проницаемости клеточных мембран. При этом, разумеется, нарушается их функция. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми (некробиотическая стадия) или необратимыми (некротическая стадия).

Как проявляется?

Пациент может не предъявлять жалобы, характерные для синдромов при .

Клинически цитолиз может выражаться типичными проявлениями, которые дают синдромы поражения печени. Это желтуха, лихорадка, астения и упадок сил (астеновегетативный синдром), диспепсические симптомы (тошнота, горечь во рту и т. д.), тяжесть или невыраженные боли в правой подреберной области. Пальпируется увеличенная печень, а иногда и селезенка. Эти и другие печеночные синдромы позволяют лишь предположить о поражении печени.

При проведении биохимических исследований возможно получить больше диагностической информации о присутствии синдрома цитолиза и степени его активности. Исследуется наличие в периферической крови субстанций, которые производятся или депонируются в клетках печени.

В норме эти вещества в большем количестве содержатся внутри гепатоцитов. При их повреждении, естественно, эти субстанции поступают в кровь, где обнаруживается их повышенное содержание.

Эти вещества подразделяют на две условные группы: индикаторные ферменты и билирубин.

Индикаторные ферменты являются показателями, или индикаторами, процесса цитолиза:

аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ);
аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ);
альдолаза;
глутаматдегидрогеназа (ГДГ);
орнитин-карбамилтрансфераза;
лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 5-я фракция;
гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

Билирубин определяется прямой (конъюгированный) и непрямой. Служит показателем паренхиматозной (печеночной) желтухи.

Играет важную роль определение соотношения этих индикаторных ферментов. Например: АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ.

Также определяется снижение уровня факторов свертывания крови, некоторых белковых фракций (альбуминов), активности холинэстеразы и др. Это также указывает на нарушение соответствующих функций печени в результате разрушения гепатоцитов.

Часто единственной причиной, заставляющей врача проводить дополнительные обследования для выявления возможной патологии печени, является только повышение уровня сывороточных трансаминаз – аланинаминотрансферазы (АЛТ или АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ или АсАТ).

Не подлежит сомнению, что самым достоверным методом диагностики процессов цитолиза гепатоцитов является . Но, следует отметить, что данный метод диагностики доступен и желателен не во всех случаях.

Причины возникновения

Рассмотрим наиболее распространённые из них.

Алкоголь

Этанол, основная составляющая любого алкогольного напитка, является гепатотропным ядом. При чрезмерном и длительном его употреблении развивается алкогольная болезнь печени.

Выраженность поражения органа зависит от суточной дозы и продолжительности употребления алкоголя и его типа, пола, генетического разнообразия ферментов, перерабатывающих алкоголь (алкогольдегидрогеназы, ацетальдегиддегидрогеназы и цитохрома Р 450).

Важно понимать, что патологические изменения печени при алкогольной болезни, особенно в начальных её стадиях, являются обратимыми при условии полного отказа от употребления алкоголя и проведения восстановительной терапии.

Алкогольная болезнь печени проходит три стадии: стеатоз или жировой гепатоз, цирроз.

При диагностике этого заболевания важен анамнез, в котором есть указания на частое употребление алкоголя в дозах, превышающих рекомендуемые. При дополнительном обследовании выявляются признаки длительной алкогольной интоксикации, повышенное содержание этилового спирта в организме. Печень, а часто и селезенка, увеличены. В крови определяются повышенные уровни практически всех индикаторных ферментов, билирубина. При этом вирусные маркеры не определяются. В биопсийном материале при развитии алкогольного гепатита или цирроза выявляется характерный алкогольный гиалин – тельца Мэллори.

Лекарства

Гепатотоксичность лекарственных средств нередко наблюдается в виде их побочного действия. К сожалению, нет четких принципов терапии этих осложнений, кроме отмены препарата. Разумеется, в большинстве случаев такие медикаменты изымаются из обращения. Однако, по данным литературных источников, существует более 1000 лекарственных средств, которые могут вызвать в той или иной степени.

Ведущей причиной печеночной недостаточности, приводящей к трансплантации печени, в большинстве стран является именно приём лекарственных средств.

К гепатотоксическим лекарственным средствам, применение которых вызывает лекарственно-индуцированное повреждение печени более, чем у 45% пациентов, относятся:

нестероидные противовоспалительные средства;
некоторые антибиотики (особенно, тетрациклин);
противогрибковые препараты;
слабительные;
амиодарон;
антиметаболиты (метотрексат, фторурацил, фторафур и т. д.);
нейролептики или психотропные препараты;
противотуберкулёзные средства;
противосудорожные средства;
антидепрессанты;
анаболические стероиды, глюкокортикоиды;
половые стероидные гормоны (эстрогены, андрогены);
тамоксифен.

Длительный приём комбинированных оральных контрацептивов увеличивает вероятность развития тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

При приёме анаболических стероидов, эстрогенов, андрогенов, цефтриаксона и некоторых других препаратов к синдрому цитолиза может присоединиться синдром холестаза.

К факторам риска, определяющим усиление гепатотоксических свойств лекарственных средств, относятся:

сопутствующие заболевания печени, сопровождающиеся недостаточностью гепатоцитов, нарушением кровотока в печени;
женский пол, беременность, пожилой и старческий возраст;
резкое уменьшение массы тела, несбалансированные диеты, вегетарианство, длительное парентеральное питание;
факторы окружающей среды (загрязнение тяжелыми металлами, инсектицидами, диоксином и другими токсическими химическими соединениями; чрезмерное увлечение средствами бытовой химии);
полипрагмазия (применение сразу трех и более препаратов).

После отмены лекарственных препаратов изменения печени в большинстве случаев претерпевают обратное развитие.

Вирусы, вызывающие гепатит

Существует пять основных вирусов гепатита: A, B, C, D, E. Путь передачи гепатитов A и E – употребление в пищу загрязнённых продуктов или воды, а гепатиты B, C, D передаются при парентеральном контакте с инфицированными биологическими жидкостями организма (чаще всего кровью).

Также вирусный гепатит могут вызывать вирусы краснухи, цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, ВИЧ и другие.

Учитывая распространённость гепатотропных вирусов в социуме, рекомендуется при обнаружении признаков цитолиза печени проводить определение маркеров инфицирования в крови больного. Например, на наличие гепатита В указывает определение HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p в крови и HBcAg в ткани печени; на поражение гепатитом С – HCV RNA, anti-HCV IgM в крови; вирус гепатита D проявляется определением anti-HDV IgM, HDV RNA в крови.

Также вирусное поражение гепатоцитов можно заподозрить и по данным анамнеза, по результатам пункционной биопсии.

Активная репликация вируса в организме больного требует обязательного назначения противовирусной терапии.

Липотоксическое поражение возникает при алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. Морфологические изменения в пунктатах при этих заболеваниях практически идентичны, однако, причины, их вызывающие, различаются.

Рассмотрим кратко патологию печени, не связанную с алкоголем – неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП или НЖБП).

НЖБП является, пожалуй, самым распространённым заболеванием печени в настоящее время. Это связано с увеличением у популяции такой патологии, как ожирение. Собственно, ожирение в большинстве случаев является одним из симптомов метаболического синдрома. НЖБП характеризуется избыточным накоплением жиров (свыше 4–5%) в паренхиме.

Патогенез патологии вплотную связан с явлением резистентности к инсулину, при котором нарушается нормальный обмен углеводов, липидов и пуринов. При этом осуществляется накопление в ткани печени триглицеридов с формированием жирового гепатоза. Далее, из-за выхода из жировой ткани и синтеза в клетках печени свободных жирных кислот, происходит нарушение процессов окисления липидов с развитием в гепатоцитах явлений воспаления с последующей клеточной деструкцией.

Однако, в анамнезе отсутствуют указания на приём алкоголя в гепатотоксических дозах. Чаще развивается у женщин старше 50–60 лет. В последние годы отмечается увеличение частоты заболевания в детской возрастной группе.

Основные факторы риска – наличие ожирения и/или сахарного диабета, особенно второго типа, с инсулинорезистентностью; артериальная гипертензия; дислипидемия. Часто НАЖБП рассматривается, как печёночный компонент в структуре метаболического синдрома.

Клинические проявления скудные или отсутствуют. Определяются повышенные уровни индикаторных ферментов. Собственно, чаще всего происходит случайное выявление синдрома цитолиза при биохимическом исследовании крови, иногда по совершенно другим причинам, и является толчком для дальнейшего обследования больного.

Данные инструментальных исследований – УЗИ, КТ и МРТ помогают в верификации жирового гепатоза. Характерные изменения гепатоцитов в пунктате позволяют уточнить диагноз.

Диагностика НЖБП очень сложна вследствие необходимости строгого исключения остальных причин, которые могут привести к цитолизу, стеатозу и воспалительно-деструктивным изменениям в гепатоцитах.

Аутоиммунное поражение печени

Ведущим фактором поражения гепатоцитов при данной патологии являются иммунологические комплексы «аутоантиген-антитело», возникающие по неизвестной пока причине.

Аутоиммунный гепатит можно заподозрить, если при сборе анамнеза больной отрицает в прошлом переливания крови, прием лекарственных средств с гепатотоксическим действием, злоупотребления алкоголем; при отсутствии маркеров инфицирования вирусной инфекцией. При этом определяется значительный уровень гаммаглобулинемии и увеличения в крови уровня неспецифического IgG; появление и нарастание титров антинуклеарных, антигладкомышечных и антимикросомальных антител; значительно повышается активность АЛТ, АСТ и умеренно - щелочной фосфатазы. Специфические изменения наблюдаются и в пунктате ткани печени. При аутоиммунном гепатите всегда отсутствует поражение желчевыводящих протоков.

амебы;
лямблии;
шистосомы;
альвеолярный эхинококк;
однокамерный эхинококк;
аскариды.

Об этих и других заболеваниях, вызывающих цитолиз гепатоцитов, можно прочитать на нашем сайте в соответствующих темах.

Как мы видим, причины, приводящие к цитолизу печеночной ткани, очень разнообразны. Задача врача состоит в правильной интерпретации клинических симптомов и результатов дополнительного обследования с последующим назначением адекватного лечения. А задача пациента – помочь врачу в постановке правильного диагноза, в том числе не скрывать возможные неприятные факты своей жизни - злоупотребление алкоголем укажет на возможную алкогольную болезнь печени; приём инъекционных наркотиков, беспорядочные половые связи в прошлом или настоящем позволит заподозрить вирусный гепатит B или C и т. д.

Синдром цитолиза (код по МКБ К71) представляет собой опасное состояние, которое провоцирует развитие различных патологических процессов в организме, приводящих к коме и смерти. Диагностироваться он может как у ребенка сразу же после рождения, так и у взрослого человека. Причин тому огромное множество. И важно своевременно установить их и устранить, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии и появление на ее фоне необратимых последствий.

Что это такое?

Клетки печени (гепатоциты) синтезируют особые вещества, которые оказывают антитоксичное действие и обеспечивают ряд жизненно важных реакций в организме. Влияние на них негативных факторов приводит к нарушению целостности оболочки и дальнейшей их гибели. В результате этого в кровь начинают выбрасываться активные ферменты, провоцирующие развитие некроза и дистрофии паренхимы органа.

Такое состояние выводит из строя работу железы (наблюдается эндокринная и экзокринная дисфункция) и всего организма в целом. Из-за потери способности справляться с токсинами, вредные вещества начинают накапливаться в нем, провоцируя различные расстройства в других органах. Все это приводит к возникновению серьезных патологий (например, цирроза) или состояний, угрожающих жизни человека (кровоизлияния, интоксикация и т.д.).

Синдром бывает нескольких видов – врожденный и приобретенный. В первом случае чаще всего основную роль играют генетические и наследственные факторы, во втором – воздействие алкоголя, длительный прием некоторых препаратов, несвоевременное лечение других заболеваний и т.д.

Основные причины возникновения цитолиза

Повреждение мембран гепатоцитов происходит на фоне:

Генетической и наследственной предрасположенности.
Алкогольной зависимости.
Неправильного или длительного приема лекарственных средств.
Чрезмерного употребления жареной, жирной и острой пищи.
Гельминтоза.
Онкологических заболеваний.
Иммунодефицита.

Эти факторы являются самыми частыми провокаторами возникновения синдрома. И зачастую несвоевременное устранение их влияния приводит к необратимым процессам в печени, в результате чего вылечить болезнь до конца не представляется возможным и риски появления осложнений присутствуют всегда. Хотя, цитолиз легко поддается терапии на ранних стадиях, диагностировать его удается, к сожалению, не всегда.

Алкоголизм – основная причина возникновения синдрома

Абсолютно во всех спиртных напитках содержится этанол, оказывающий токсичное влияние на клетки печени. Если употребление алкоголя происходит в меру, железа вполне справляется с поставленной задачей, несмотря на то, что во время этого также повреждаются небольшое количество гепатоцитов, так как она обладает способностью к самовосстановлению.

Когда же происходит постоянное воздействие этанола на орган, да еще и в больших количествах, печень перегружается и перестает функционировать в полном объеме. Из-за этого наблюдается нарушение обмена веществ, изменение ее структурных элементов (они деформируются), их разрушение и появление симптомов цитолиза.

На скорость данных процессов также влияют суррогаты, присутствующие в спиртных напитках (они тоже оказывают сильное токсичное действие), и непосредственно качество употребляемого человеком алкоголя. При появлении признаков цитолиза на фоне зависимости, при проведении обследования у него не обнаруживаются вирусы, зато выявляется значительное повышение уровня билирубина в крови и наличие фибриллярного белка и телец Мэллори во время биопсии.

Клетки печени обладают высокой скоростью самовосстановления. Поэтому, если возникновение синдрома напрямую связано со злоупотреблением алкогольной продукции, то отказ от нее на начальных стадиях развития болезни может привести к полному выздоровлению и восстановлению функциональности органа.

Прием медикаментов разрушает гепатоциты

Существуют определенные группы лекарственных средств, оказывающих токсичное действие на ткани железы. Поэтому, их неправильный прием с нарушением дозировок и длительности курса лечения, может легко привести к возникновению цитолиза. Если же так случилось, то единственным решением возникшей проблемы является отказ от препаратов. А так как это не всегда возможно, необходимо точно знать, какие лекарства могут провоцировать появление синдрома, чтобы при их применении осуществлять профилактические мероприятия. А к ним относятся:

НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
Антиметаболиты.
Глюкостероиды.
Антиконвульсанты.
Антибиотики.
Успокоительные препараты.

Нужно отметить, что оральный прием контрацептических средств также может приводить к возникновению цитолиза, поскольку они способствуют сгущению крови и нарушению кровообращения в печени, тем самым замедляя процесс выведения токсичных веществ из организма и повышая риск развития тромбоза.

Кроме того, данные медикаменты оказывают гепатотоксическое действие, которое в комплексе с другими факторами, воздействующих на организм, значительно увеличивают вероятность возникновения синдрома. К ним относятся:

Беременность.
Одновременный прием 3 и более препаратов.
Имеющиеся патологии печени.
Неправильное питание.
Возрастные изменения в организме.
Плохая экология.
Частое использование бытовых химических средств.

У детей чаще всего цитолиз фиксируется сразу же после рождения в том случае, когда женщина во время беременности принимала различные медикаменты. Их активные компоненты воздействуют не только на организм будущей мамочки, но и ребенка. Они быстро проникают в плаценту через кровь, воздействуя на клетки печени плода, повреждая их и провоцируя возникновение различных аномалий.

Именно по этой причине беременность является частым противопоказанием препаратов. Поэтому прием любых медикаментов в данный период жизни женщины должен происходить под строгим контролем врача, не превышая назначенных дозировок и длительность курса лечения. Это позволяет снизить риски развития синдрома у ребенка.

Гепатит – болезнь, поражающая гепатоциты

Существует определенная категория вирусов, которые, проникая в организм, вызывают неадекватную реакцию у клеток печени в виде воспаления с последующей их гибелью, интоксикацией и возникновением цитолиза. К таковым относятся возбудители гепатита, принадлежащие таксонам А, В, С и Е.

Самыми распространенными путями передачи вируса являются алиментарный и вертикальный способы заражения. При этом патология может на протяжении длительного времени вообще никак себя не проявлять, медленно разрушая клетки печени и выводя работу органа из строя. И здесь происходит двойной удар по организму. Мало того, что гибель гепатоцитов сопровождается насыщением крови токсичными веществами, так еще и процесс жизнедеятельности вредоносных агентов вызывает сильную интоксикацию, что и приводит к развитию цитолиза, для лечения которого применяются специальные противовирусные средства.

Аутоиммунные расстройства – еще один опасный фактор

Разрушение клеток печени и дальнейшее развитие цитолиза может происходить на фоне врожденных расстройств иммунной системы. Как правило, такое явление наблюдается у новорожденных. Опасность цитолиза в этом случае заключается в стремительном развитии. Спасти жизнь маленькому пациенту сможет трансплантация органа и постоянный прием иммуносупрессоров.

Однако не только у детей наблюдаются аутоиммунные расстройства. Диагностироваться они также могут и у взрослого человека в результате воздействия на организм различных факторов (радиации, приема некоторых препаратов и т.д.). Выявляются они по результатам проведенной биохимии и биопсии.

Гельминтоз – распространенная причина развития синдрома у детей и взрослых

Существует несколько видов гельминтов, поражающих печень и провоцирующих дальнейшее развитие синдрома:

Эхинококки.
Лямблии.
Амебы.
Аскариды.

Клинические проявления синдрома

На начальной фазе своего развития, цитолиз никак себя не проявляет. Как правило, обнаруживают его случайно при сдаче биохимического анализа крови, который показывает увеличение содержащихся в исследуемом материале индикаторных ферментов.

Первые признаки синдрома возникают только тогда, когда уже произошло массовое повреждение гепотацитов. Выражаются они следующим образом:

Снижение веса.
Ощущение тяжести в желудке.
Горечь во рту.
Периодические приступы тошноты.
Отрыжка.
Желтушность склер глаз и кожных покровов.
Появление пигментных пятен.
Увеличение объемов печени (наблюдается при пальпации).
Боль в правом подреберье.

Это основные признаки развития цитолиза. Но так как в роли его провокаторов выступают различные факторы, клиническая картина может дополняться другими симптомами, например:

Изменение цвета мочи и кала.
Покраснение ладоней.
Повышение температуры (наблюдается при остром течении болезни или при развитии осложнений).
Появление сосудистых звездочек на теле.
Увеличение лимфатических узлов и т.д.

Диагностика цитолиза

Для постановки точного диагноза и выявления причины, спровоцировавшей развитие синдрома, проводится комплексное обследование. Оно включает в себя различные методы диагностики, но наиболее информативным из них является биохимия крови. При прогрессировании синдрома этот анализ показывает увеличение в сыворотке:

Билирубина.
ЛДГ-5.
АЛТ И АСТ.
ОКТ.
Глутаматдегидрогеназы.
Фруктозомонофосфатальдолазы.

При этом нужно отметить, что характерной чертой цитолиза является одновременное повышение и прямого, и общего билирубина, что обуславливается нарушением функциональности печени и прогрессированием паренхиматозной желтухи. Параллельно с этим отмечается снижение уровня:

Альбуминов.
Холинэстеразы.
Белков, поддерживающих функциональность тромбоцитов, что говорит о нарушении свертываемости крови.

Не менее информативным методом диагностики цитолиза является гистологическое исследование, которое выявляет уже имеющиеся изменения в печени и скорость их прогрессирования.

Терапевтические действия

Все лечебные мероприятия при цитолизе назначаются строго в индивидуальном порядке, в зависимости от степени поражения гепатоцитов и развившихся на фоне болезни осложнений. В первую очередь, перед врачами стоит цель устранить фактор, из-за которого возник синдром и снизить уровень интоксикации.

В тех случаях, когда развитие синдрома связано с алкогольной зависимостью, пациенту потребуется пройти полный курс лечения в наркологическом диспансере. Если же поражение печени было спровоцировано лекарственными препаратами, рекомендуется их отмена и прием более щадящих медикаментов.

Чтобы восстановить функциональность гепатоцитов, применяются:

Гепатопротекторы – «Сирепар», «Карсил», «Гепа-мерц».
Сорбенты – «Полифепан», «Энтеросгель».
Препараты желчегонного действия – «Аллохол», «Хофитол».

Также обязательным является прием аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, так как они:

Восстанавливают продуктивность белков.
Выводят желчь.
Нормализуют углеводный обмен.
Синтезируют трансаминазу.
Улучшают кровообращение.
Повышают защитные силы организма.

Не менее важным в лечении цитолиза является поддержание специальной диеты, которая снижает нагрузку с печени, тем самым усиливая процесс регенерации поврежденных клеток. Пациенту нужно исключить из рациона:

Жирные, острые , жареные и копченые блюда.
Кофе, чай.
Цитрусовые фрукты.
Свежую выпечку.
Алкоголь.

Также потребуется ограничить употребление соли, шоколада и кондитерских изделий и четко следовать режиму дня. Прием пищи должен происходить с перерывами в 3 часа и небольшими порциями. В течение суток следует выпивать не меньше 2 л воды. Заменить ее можно на минералку без газов, например, «Боржоми» или «Ессентуки».

Необходимо понимать, что цитолиз – это опасное состояние, которое может повлечь за собой летальный исход. Однако, если предпринять необходимые меры, то у человека есть все шансы приостановить дальнейшее прогрессирование болезни и избежать возникновения негативных последствий.

Печёночные синдромы

Диагностика заболеваний печени основана на выявлении характера, выраженности, интеграции и хронологической последовательности развития клинико-функциональных синдромов, представляющих собой сочетание анамнестических, физикальных и лабораторно-инструментальных признаков, объединённых единым звеном патогенеза. Необходима определённая совокупность патогномоничных, используемых для обоснования диагноза и делающих его достоверным. Отсутствие какого-либо из них переводит диагноз в разряд вероятных, диктуя необходимость дифференциации с синдромоподобными заболеваниями. Для обоснования диагноза ХГ помимо установления этиологического фактора требуется наличие иммунно-воспалительного, цитолитического, холестатического синдромов. Присутствие печёночной недостаточности, геморрагического, отёчно-асцитического синдромов и гиперспленизма не является обязательным для обоснования диагноза. Присутствие только цитолитического синдрома требует исключения прежде всего острых вирусных или токсических поражений, при холестатическом синдроме – причин внепечёночного холестаза. Для ЦП патогномоничными являются портальная гипертензия, стойкие печёночно-клеточная недостаточность 2-3 степени и асцит.

Цитолитический синдром представляет собой нарушение целостности мембран гепатоцитов и их органелл. В зависимости от выраженности и длительности воздействия этиологического фактора он сопровождается обратимыми и необратимыми нарушениями их структуры и функции. Клетки, подвергающиеся цитолизу, чаще сохраняют свою жизнеспособность (обратимый цитолиз), но характеризуются повышенной проницаемостью мембран и нарушением их функции с последующим восстановлением при устранении повреждающего фактора. Необходимо разграничение непосредственных проявлений цитолиза от его последствий - сокращения объёма функциональных единиц (печёночно-клеточной недостаточности), то есть цитолитический синдром сопровождается развитием или утяжелением печёночной недостаточности, но неравнозначен ей.

Основой диагностики синдрома являются биохимические методы, позволяющие быстро и в ранние сроки выявить цитолиз по поступлению содержимого гепатоцитов в кровь.

1. Увеличение индикаторных ферментов – ЛДГ-5; АЛТ и АСТ (при соотношении АЛТ к АСТ более 1). Спецификой токсического цитолиза является преобладающий рост ГГТП (гамма-глютамин-транс-пептидазы). Умеренный рост ЩФТ (щелочной фосфатазы) является сопутствующим.

2. Увеличение связанного билирубина , уровень которого быстро нарастает пропорционально цитолизу, обуславливая выраженность шафрановой желтухи, но и быстро снижается при прекращении цитолиза. Превышение связанным билирубином почечного порога (40 мкмоль/л) ведёт к окрашиванию мочи (желчные пигменты).

Возможен изолированный рост ферментов без достоверного увеличения связанного билирубина.

3. Нередко умеренное увеличение сывороточного железа из-за распада белково-железистых соединений печёночного депо (гемосидерина).

Учитывая этиопатогенетические механизмы, возможна следующая группировка причин, вызывающих цитолиз, что является основой диагностического поиска.

1. Вирусообусловленный цитолиз:

А) вирусы гепатитов, вызывая защитный иммунный ответ организма (антитела, NK-клетки) в стадию размножения (репликации), ведут к иммунному лизису вирусоинфицированных гепатоцитов, то есть организм освобождается от вирусов ценой цитолиза. Поэтому необходимо выявление меток репликации вирусов, что позволяет связать цитолиз с конкретным вирусом. Стадия интеграции вируса B цитолизом не сопровождается;

Б) вирус гепатита D обладает прямым цитолитическим эффектом, что вызывает наиболее выраженный цитолиз при его репликации.

2. Аутоиммунный цитолиз связан с дефектом систем, контролирующих аутоиммунный ответ, в частности, с неполноценностью Т-супрессорной системы:

А) врождённой - аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени со спонтанной (значительный дефект) или экзогенно спровоцированной (умеренный дефект) аутоагрессией. В этом случае поступление аутоантигена ведёт к неконтролируемой выработке аутоантител, агрессии NK-клеток, что диктует назначение глюкокортикоидов или цитостатиков. Диагноз аутоиммунного гепатита правомочен при отсутствии меток вирусов.

Б) приобретённой - обусловленной поражением Т-супрессоров и макрофагов вирусами гепатита В, С, D и G, поэтому назначение глюкокортикоидов, не подавляющих репликацию вирусов, а лишь уменьшающих защитный цитолиз, противопоказано или резко ограничено.

3. Токсический цитолиз:

А) дозозависимый цитолиз – наглядным примером является этанол, безусловно токсическая доза которого (240г), прогрессивно снижается при хроническом алкоголизме вследствие жирового гепатоза. Аналогично действие промышленных и бытовых токсинов (хлорированные углероды, производные бензола, инсектициды, дефолианты). Дозозависимый эффект также присущ цитостатической терапии.

Б) дозонезависимый цитолиз (идиосинкразия) обусловлен индивидуальной чувствительностью клеток, связанной с неполноценностью её мембран или органоидов. Значительно реже возникает иммунообусловленное повреждение гепатоцитов, так как некоторые вещества или их метаболиты выступают в роли гаптенов, изменяющих антигенные свойства клеточных мембран – токсико-аллергические реакции. Наиболее частой причиной дозонезависимого цитолиза являются гепатотропные лекарственные препараты и/или их метаболиты.

4. Вторичный цитолиз является следствием эндогенных интоксикаций как при собственно патологии печени, так и при патологических процессах в других органах:

А) вследствие накопления в крови токсических фракций желчных кислот при длительном холестазе любой этиологии;

Б) при накоплении токсических метаболитов – печёночная недостаточность, сахарный диабет;

В) при инфекционных процессах, дисбактериозе кишечника;

Г) опухолевый цитолиз при первичном раке печени (гепатома) или вторичном (метастатическом).

В зависимости от формы болезни в дальнейшем она может прогрессировать или же ткани начнут регенерироваться. В первом случае только правильно подобранная медикаментозная терапия способна остановить патологический процесс разрушения печени.

Общие сведения

Цитолитический синдром - явление, при котором клетки печени подвергаются пагубному влиянию условий, разрушающих ее защитную оболочку. Затем активные ферменты проникают наружу и нарушают структуру всего органа, провоцируя таким образом дистрофические изменения и некротизацию.

В силу разнообразных условий заболевание появляется в любой момент жизни. К примеру, автоиммунная разновидность может возникнуть еще в младенчестве, а жировое перерождение - у людей, старше 50 лет. Цитолитический синдром является основным показателем ее структуры и функциональности.

Признаки патологии

В зависимости от степени поражения тканей, стадии болезни, печеночный цитолитический синдром может никак не проявлять себя и не подавать совершенно никаких симптомов в течение долгого времени. Тотальные либо частичные деструктивные перемены, обычно, проявляются в виде пожелтения кожи и глазных белков. Объясняется подобное явление выбросом билирубина в системный кровоток. Именно поэтому желтуха считается информативным симптомом разладов обмена веществ.

Для цитолитического синдрома печени также свойственно нарушение пищеварения: повышенная кислотность желудочной среды, частые отрыжки, дискомфорт после приема пищи, горьковатый привкус в ротовой полости после еды или по утрам натощак. На поздних стадиях патологии возникают признаки цитолитического синдрома в виде увеличения органа, болевого синдрома в правом подреберье. Для получения полной клинической картины необходима диагностика, которая поможет определить степень поражения печени.

Обследования органа

В случае возникновения клинической картины, характерной цитолизу, специалисты осуществляют комплексное биохимическое обследование.

Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются специальные маркеры гепатоцитов аста, алта и ЛДГ. Также при такой методике обследования у пациента проверяется уровень железа и билирубина в крови. Нормальные показатели маркеров для женщин - 31 г/л, для мужчин - 41 г/л, ЛДГ - до 260 ед./л. Повышенный уровень свидетельствует о разладе белкового обмена веществ, а также запуске некротизации печени. Для определения этих данных осуществляется общий анализ крови.
Гистологическое обследование. Во время биопсии у пациента забирается частица печени. При диагностике отбирается клеточный материал и определяется содержание гельминтов, степень травмирования клеток и наличие некротизации.

УЗД и МРТ. При такой методике специалист может рассмотреть поврежденный орган в различных проекциях. Допустима также детализация картинки. Эти методики позволяют выявить изменения параметров и структуры органа, а также присутствие гельминтов и опухолей.

Причины возникновения

Приводят к травмированию печени и зарождению цитолитического синдрома разнообразные условия. Как правило, функции и структура органа страдают на фоне:

злоупотребления спиртными напитками и превышения допустимой дозы этилового спирта - нормой является 40-80 мл, в зависимости от особенностей человека и скорости его метаболизма;
неправильно подобранной медикаментозной терапии, сочетание нескольких препаратов с гепатотоксическими возможностями;
проникновение вируса гепатита;
попадания в печень гельминтов;
разлады в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определить настоящую причину цитолитического синдрома можно исключительно путем определения численности ферментов, вирусов в кровотоке, гистологического исследования тканей и этиологического опроса пациента.

Острая и хроническая форма заболевания обладает определенной симптоматикой: желтуха, увеличение печени, болевой синдром в поврежденной области, расширение селезенки, нарушение работы пищеварительного тракта.

Алкогольная патология

Зачастую возбудителем цитолитического синдрома становится спирт. При каждодневном употреблении алкогольных напитков, низкокачественного продукта либо суррогата появляется патологическая реакция: увеличивается активность ферментов органа, понижается плотность гепатоцитов. Уже на этом этапе запускается механизм лизиса. Токсически влияет на структуру печени всего 40-80 мл неразбавленного этилового спирта.

Цитолитический синдром при злоупотреблении алкогольными напитками в течение долгого времени может никак не проявлять себя. Однако постепенно горечь в ротовой полости и прочие разлады пищеварения подскажут больному о патологических процессах, развивающихся в его организме. Цитолиз этого типа с легкостью корректируется при помощи определенных медикаментов. Гепатоциты обладают высокой эластичностью и способностью к восстановлению. Благодаря этому при полном отказе от спиртного и соблюдении схемы лечения пациент может очень скоро заметить положительный эффект терапии, находясь на любой стадии болезни.

Аутоиммунный недуг

Врожденные аномалии иммунитета в некоторых случаях приводят к зарождению цитолитического синдрома. При гепатите аутоиммунного типа оболочка печени повреждается гуморальной либо клеточной защитой организма по неизвестным причинам. От этой разновидности заболевания чаще всего страдают маленькие дети. Выраженные признаки дисфункции органа могут возникнуть даже в первые дни после рождения малыша.

Цитолитический синдром при гепатите аутоиммунного типа развивается весьма стремительно. Сохранить маленькому пациенту здоровье и жизнь способна исключительно пересадка донорской печени.

Этой патологии характерно отсутствие травм желчных протоков. При этом пузырь не меняет своих очертаний и не подвергается аномальным изменениям.

Медикаментозное воздействие

Бесконтрольный и продолжительный прием фармацевтических препаратов чаще всего становится причиной возникновения цитолиза. В особенности опасными считаются нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые употребляются пациентом без предварительной сдачи анализов и консультации специалиста.

Также угрозу в себе несут мощные антибиотики и противогрибковые лекарства. В случае нарушения схемы лечения или самостоятельного назначения медикамент может привести не к оздоровлению, а к развитию печеночной недостаточности. Дозировка препарата также играет важную роль. Во вкладыше к любому лекарству указывается максимально допустимое суточное количество средства, превышение которого влечет за собой разрушение клеток органа.

Представительницы слабого пола подвергают себя риску возникновения цитолитического синдрома при приеме гормональных контрацептивов в любом виде. Такие препараты приводят к нарушению кровотока в желчном пузыре и печени. Сама кровь становится более вязкой, токсины все труднее выводятся из нее, размеры органа увеличиваются. Всевозможные гормональные медикаменты токсически воздействуют на печень. И при этом совершенно неважно, с какой именно целью принимается препарат: терапевтической либо противозачаточной.

При беременности цитолитический синдром способен существенно навредить не только будущей матери, но и плоду. Именно поэтому женщинам, находящимся в положении, следует в особенности осторожно относиться к медикаментозной терапии. Плацента собирает поступающие лекарственные вещества и передает их плоду. В результате у ребенка могут появиться врожденные аномалии печени. Для предотвращения подобного явления в первый триместр беременности женщине стоит отказаться от фармацевтических препаратов. Если же такой возможности нет, врач должен подобрать для пациентки наиболее щадящие медикаменты.

Цитолитический синдром при хроническом гепатите

Патологию передают вирусы видов D, E, A, B, C. Некоторые из них проникают в организм в случае нарушения правил личной гигиены, другие - при отсутствии контрацепции во время полового акта или при использовании нестерильных косметологических и медицинских приспособлений. Если имеются симптомы цитолиза, то биопсия в точности определит тип вируса.

Противовирусное лечение с помощью современных препаратов способно остановить прогрессирование болезни, активизировать восстановление травмированных структур органа. Вирусный цитолиз на начальных стадиях гораздо быстрее поддается терапии.

Липиды

Организм способен самостоятельно спровоцировать развитие недуга при нарушенном жировом обмене. Произойти подобное может по нескольким причинам. Например, при сахарном диабете и ожирении происходят разлады метаболизма. Вместо гепатоцитов в печени формируются жировые отложения. Со временем кислоты и глицерин, входящие в состав липидов, мешают работе ферментов, разрушая защитную оболочку печени.

Амебы. Способны образовывать абсцессы и скопления. Патологический процесс с участие гельминтов травмирует структуру печени и приводит к развитию холеостаза как у взрослых, так и у детей.
Эхинококки. Способны блокировать желчные протоки, за счет чего становятся причиной цитолиза. Патологический процесс нуждается не только в медикаментозной терапии, но и в оперативном вмешательстве.
Лямблия. Токсичные продукты ее жизнедеятельности провоцируют патогенез цитолиза. Понижение местного иммунитета обустраивает благоприятную флору для попадания вирусов и микробов в печень.
Аскаридоз. Приводит к разрушению клеток и некротизации органа. Такое явление практически всегда сопровождается холеостатическим синдромом. Лечение в таком случае предусматривает медикаментозную составляющую и использование народных рецептов.

Профилактика цитолиза

Для того чтобы предотвратить развитие столь неприятного процесса, как цитолитический синдром, следует соблюдать простые правила.

Придерживаться сбалансированного питания. Острые, жирные, жареные блюда провоцируют разрушение оболочки органа. А чтобы структура печени оставалась неизменной, следует принимать пищу деликатной температурной обработки, а также вводить в рацион много овощей, фруктов и зелени.
Детокс-лечение после приема агрессивных средств - обязательное условие успешного восстановления организма. Это необходимо после употребления антибиотиков и нестероидных противовоспалительных медикаментов.

Отказ от спиртного. Этиловый спирт и его производные пагубно влияют на состояние печени. Конечно, от бокала хорошего вина еще никто не пострадал, но от каждодневного употребления, например, пива следует обязательно отказаться.
Соблюдать правила гигиены. Очень важно контролировать стерильность всех применяемых приспособлений.
Периодически осуществлять профилактику гельминтоза. Народные рецепты предлагают для этого принимать семечки тыквы, чеснок и кедровые орешки.