Ирис. Какво представлява ирисът на окото Посока на мускулните влакна на ириса

Тъканите на очната ябълка се различават по структурни характеристики и изпълнявани функции. Особен интерес представлява най-видимата част на очната ябълка. За да се разбере от каква структура на окото се образува ирисът, е необходимо да се вземат предвид анатомичните и физиологичните особености на тази тъкан.

Ирисът е разположен зад роговицата

Ирисът е плоска, пръстеновидна мембрана, разположена отзад. В центъра на ириса има отвор, наречен зеница.

Както диафрагмата, ирисът е структурно свързан с мускулните елементи, които засягат лумена. На свой ред луменът на зеницата определя интензивността на потока светлина във вътрешните структури на очната ябълка.

Ирисът е и най-външната пигментна мембрана, която определя цвета на очите на човек. Самият цвят на очите зависи от генетично определеното количество пигмент и други фактори.

Понякога хората се затрудняват да отговорят коя функция е свързана с наличието на пигментни вещества в ириса. По същество пигментът предпазва органа на зрението от прекомерно излагане на ултравиолетови лъчи.

Структурата на ириса се формира от съединителна тъкан и гладкомускулни влакна. Частта на съединителната тъкан включва кръвоносните съдове, които хранят ириса.

Анатомична структура и характеристики


Анатомично ирисът е най-видната част на увеалния тракт. В допълнение към ириса, увеалният тракт включва мускулни влакна на цилиарното тяло и собствени съдове на ретината.

Ирисът е съставен от следните взаимосвързани структури:

  1. Кръвоносни съдове: артерии, вени и микроваскулатура.
  2. Съединителна тъкан, образувана предимно от меланоцити и други пигментирани клетки.
  3. Мускулната част, включително мускулните елементи на сфинктера и цилиарното тяло.

Гладкомускулните елементи на ириса не са под контрола на хората - вегетативната нервна система е отговорна за тяхното регулиране. При силна светлина мускулите се свиват и свиват лумена на зеницата, ограничавайки потока светлина в окото.

За да се адаптират към слаба светлина, мускулите се отпускат, което кара зеницата да се разширява. Тази функция на зрението е външно доста забележима.

Свързан е с мускулния сфинктер на зеницата, склерата и цилиарното тяло. Последните две структури са свързани с външния ръб на ириса или неговия корен.

Точно пред корена на ириса има област, наречена трабекуларна мрежа. Чрез тази област се отстранява излишната вътреочна течност, като по този начин се контролира налягането в очната ябълка. Ако трабекуларната мрежа е нарушена, може да се развие глаукома.

Региони на ириса:

  • Зрителната зона е вътрешната област, чийто ръб образува границата на зеницата.
  • Цилиарната област е периферната област, свързана с гладкомускулни елементи.
  • Междинната зона е най-дебелата зона, която разделя визуалната зона от цилиарната зона. Това е един вид рудимент.

Хистологична структура (от външната повърхност към вътрешната):

  • Преден слой.
  • Строма на ириса.
  • Сфинктерни мускулни влакна.
  • Мускулни влакна на диафрагмата.
  • Преден пигментен епител.
  • Заден пигментен епител.

Ирисът се състои от два слоя тъкани с различен ембриологичен произход. Предната граница на ириса се образува от стромата, която има в състава си хлабава фиброзна съединителна тъкан. Стромата съдържа също пигментни клетки (меланоцити) и непигментирани аксесоарни клетки.

Моделът на ириса, образуван от своеобразно подреждане на вътрешни структури, е индивидуален за всеки човек.

Изследването на модела на ириса е обещаващ метод за идентификация на личността. Днес това е една от най-значимите биометрични технологии, която не отстъпва по своята ефективност на пръстовите отпечатъци.

Цвят на очите


Ирисът създава цвета и оттенъка на очите

Меланоцитите съдържат кафяв или черен пигмент, който влияе върху цвета на човешките очи. Общата структура на ириса не зависи от цвета на очите. Пигментният епител е разположен в задния слой на структурата.

Разликите в цвета на ириса зависят от следните фактори:

  • Количеството пигмент в дълбокия слой на стромата.
  • Плътност на стромата.
  • Наследственост: смята се, че кафявият цвят се определя от доминиращия ген, а синият - рецесивен; междинните цветове са свързани с различни комбинации от гени.
  • Чернодробно заболяване: при повишени нива на билирубин цветът на очите може леко да се промени.

Тези фактори определят количеството светлинни лъчи, които ирисът може да абсорбира или отрази. По този начин цветът на ириса е резултат от отражението на светлината от пигментираните клетки. Видимият цвят на очите се влияе от степента на прозрачност на кръвоносните съдове, която също зависи от количеството пигмент.

Опции за цвят на очите и техните характеристики:

  • Кафявият цвят на очите се свързва с висока плътност на пигмента, който поглъща по-голямата част от светлината.
  • Синият цвят на очите се свързва с малко количество пигмент. Светлината с дълга вълна (червена до жълта) лесно прониква в ириса и се абсорбира, докато светлината с по-къса дължина на вълната (синя) се отразява и разсейва.
  • Междинният цвят на очите (зелен и неговите нюанси) се определя от средната плътност на пигмента.

При албинизма ирисът на окото е напълно лишен от пигмент, поради което цветът на очите се определя от лумена на съдовете (червен ирис). Това е генетично обусловено заболяване, което засяга производството на меланин.

Хората със светли очи са по-податливи на заболявания, произтичащи от отрицателното въздействие на ултравиолетовото лъчение.

Функции и роля в процеса на зрение

Ирисът е защитната част на увеалния тракт. Основните функции на структурата включват:

  1. Защита срещу излишно UV лъчение.
  2. Регулиране на входа на светлина, необходимо за адаптиране на зрението към различни интензитети на светлината.
  3. Болестите на ириса, включително възпаление () и албинизъм, могат да причинят увреждане на тези функции.

Видеото ще покаже реакциите на ириса към светлината:

Космосът се отразява в зеницата на всеки

очите.

Н. К. Рьорих

Има невидимото око - умът и видимото око - зеницата.

В. Юго

Хориоидеята (tunica vasculosa bulbi) се намира между външната капсула на окото и ретината, поради което се нарича средна мембрана, съдов или увеален тракт на окото. Състои се от три части: ириса, цилиарното тяло и самата хориоидея (хориоидея).

Всички сложни функции на окото се извършват с участието на съдовия тракт. В същото време съдовият тракт на окото играе ролята на посредник между метаболитните процеси, протичащи в цялото тяло и в окото. Обширна мрежа от широки тънкостенни съдове с богата инервация осъществява предаването на общи неврохуморални ефекти. Предната и задната част на съдовия тракт имат различни източници на кръвоснабдяване. Това обяснява възможността за отделното им участие в патологичния процес.

14.1. Предна хориоидея - ирис и цилиарно тяло

14.1.1. Структурата и функцията на ириса

Ирис (ирис) - предната част на съдовия тракт. Той определя цвета на окото, е светлината и разделителната диафрагма

(фиг. 14.1).

За разлика от други части на съдовия тракт, ирисът не докосва външната обвивка на окото. Ирисът се простира от склерата леко зад лимба и е разположен свободно във фронталната равнина в предния сегмент на окото. Пространството между роговицата и ириса се нарича предна камера на окото. Дълбочината му в центъра е 3-3,5 мм.

Зад ириса, между него и лещата, задната камера на окото е разположена под формата на тесен процеп. И двете камери са пълни с вътреочна течност и комуникират през зеницата.

Ирисът се вижда през роговицата. Диаметърът на ириса е около 12 мм, неговите вертикални и хоризонтални размери могат да се различават с 0,5 - 0,7 мм. Периферната част на ириса, наречена корен, може да се види само със специална техника, наречена гониоскопия. В центъра ирисът има кръгъл отвор - зеницата (зеницата).

Ирисът се състои от два листа. Преден лист на ирисаима мезодермален произход. Външният му граничен слой е покрит с епител, който е продължение на задния епител на роговицата. Основата на този лист е стромата на ириса, представена от кръвоносни съдове. С биомикроскопия на повърхността на ириса може да се види дантелен модел на преплитането на съдовете, образуващ вид релеф, индивидуален

Фигура: 14.1.Структурата на ириса и цилиарното (цилиарното) тяло.

ny за всеки човек (фиг. 14.2). Извисяващите се детайли на шарката на ириса се наричат \u200b\u200bтрабекули, а жлебовете между тях се наричат \u200b\u200bпролуки (или крипти). Цветът на ириса също е индивидуален: от синьо, сиво, жълтеникаво-зелено

Фигура: 14.2.Варианти на структурата на предния повърхностен слой на ириса.

крак при блондинки до тъмнокафяв и почти черен при брюнетки. Разликите в цвета се дължат на различния брой полипроцесни пигментни клетки на меланобласти в стромата на ириса. При тъмнокожите хора броят на тези клетки е толкова голям, че повърхността на ириса не прилича на дантела, а на дебел килим. Такъв ирис е характерен за жителите на южните и крайните северни ширини като фактор за защита срещу заслепяващ светлинен поток.

Концентрично спрямо зеницата на повърхността на ириса има назъбена линия, образувана от преплитането на съдовете. Той разделя ириса на зенични и цилиарни (цилиарни) ръбове. В цилиарния пояс се отличават коти под формата на неправилни кръгови контракции на жлебовете, по които ирисът се сгъва, когато зеницата се разшири. Ирисът е най-тънкият в крайната периферия в началото на корена, така че тук ирисът може да се отдели в случай на контузионно увреждане (фиг. 14.3).

Заден лист на ирисаима ектодермален произход, то

Фигура: 14.3.Отлепване на ириса в корена в случай на нараняване.

пигментно-мускулна формация. Ембриологично, това е продължение на недиференцираната част на ретината. Плътен пигментен слой предпазва окото от прекомерен светлинен поток. На ръба на зеницата пигментният лист се оказва отпред и образува пигментна граница. Две мускули с многопосочно действие осъществяват свиване и разширяване на зеницата, осигурявайки дозирано подаване на светлина в очната кухина. Сфинктерът, който свива зеницата, е разположен в кръг в самия ръб на зеницата. Разширителят се намира между сфинктера и корена на ириса. Разширителните гладкомускулни клетки са разположени радиално в един слой.

Богатата инервация на ириса се осъществява от вегетативната нервна система. Дилататорът се инервира от симпатиковия нерв, а сфинктерът се инервира от парасимпатиковите влакна на цилиарния възел - от окуломоторния нерв. Тригеминалният нерв осигурява сензорна инервация на ириса (вж. Фиг. 3.16).

Кръвоснабдяването на ириса се осъществява от предната и двете задни дълги цилиарни артерии, които образуват голям артериален кръг в периферията (вж. Фиг. 3.12). Артериалните клонове са насочени към зеницата, образувайки арка

оформени анастомози. Така се образува извита мрежа от съдове на цилиарната лента на ириса. От него се простират радиални клони, образуващи капилярна мрежа по протежение на зеничния ръб. Вените на ириса събират кръв от капилярното легло и са насочени от центъра към корена на ириса. Структурата на кръвоносната мрежа е такава, че дори при максимално разширяване на зеницата, съдовете не се огъват под остър ъгъл и няма нарушение на кръвообращението.

Проучванията показват, че ирисът може да бъде източник на информация за състоянието на вътрешните органи, всеки от които има своя зона на представяне в ириса. Според състоянието на тези зони се провежда скринингова иридология на патологията на вътрешните органи. Светлинната стимулация на тези зони е в основата на иридотерапията.

Функции на ириса:

Защита на окото от излишния светлинен поток;

Рефлекторно дозиране на количеството светлина в зависимост от степента на осветеност на ретината (светлинна диафрагма);

Разделяща диафрагма: ирисът, заедно с лещата, изпълнява функцията на иридокуларната диафрагма, разделяйки предната и задната част на окото, като предпазва стъкловидното тяло от движение напред;

Съкратителната функция на ириса играе положителна роля в механизма на изтичане на вътреочната течност и акомодация;

Трофичен и терморегулиращ.

14.1.2. Ученик. Норма

и патология на зеничните реакции

При деца от първата година от живота зеницата е тясна (2 мм), реагира слабо на светлина и се разширява слабо. При възрастни, в зрителното око, размерът на зеницата постоянно се променя от 2 до 8 mm под въздействието

светлинни промени. При закрити условия, при умерено осветление, диаметърът на зеницата е около 3 мм, а при младите зениците са по-широки и с възрастта стават по-тесни.

Под въздействието на тонуса на двете мускули на ириса размерът на зеницата се променя: сфинктерът свива зеницата (миоза), а дилататорът осигурява нейното разширяване (мидриаза). Постоянните движения на зеницата - екскурзии - дозират потока светлина в окото.

Промяната в диаметъра на зеничния отвор настъпва рефлекторно:

В отговор на дразнене на ретината от светлина;

Когато се инсталира на ясна визия на обект на различни разстояния (настаняване);

Когато конвергенция (конвергенция) и дивергенция (дивергенция) на зрителните оси;

Като реакция на други раздразнения.

Рефлекторно разширяване на зеницата може да възникне в отговор на остър звуков сигнал, дразнене на вестибуларния апарат по време на ротация и дискомфорт в носоглътката. Описани са наблюдения, които потвърждават разширяването на зеницата с голямо физическо натоварване, дори със силно ръкостискане, с натиск върху определени зони на шията, както и в отговор на болезнен стимул във всяка част на тялото. Максимална мидриаза (до 7-9 мм) може да се наблюдава при болезнен шок, както и при психическо пренапрежение (страх, гняв, оргазъм). Реакцията на разширяване или свиване на зеницата може да се развие като условен рефлекс на думите тъмноили светлина.

Рефлексът от тригеминалния нерв (тригеминопупиларен рефлекс) обяснява бързо променящото се разширяване и свиване на зеницата при докосване на конюнктивата, роговицата, кожата на клепачите и периорбиталната област.

Рефлекторната дъга на реакцията на зеницата на ярка светлина е представена от четири връзки. Започва от фоторецепторите на ретината, които са получили светлинна стимулация. Сигналът се предава по зрителния нерв и зрителния тракт към предния коликулус. Тук свършва еферентната част на зеничната рефлекторна дъга. Оттук импулсът за стесняване на зеницата ще премине през ресничестия възел, разположен в цилиарното тяло на окото, до нервните окончания на зеничния сфинктер. След 0,7-0,8 s ученикът ще се свие. Целият рефлексен път отнема около 1 s. Импулсът за дилатация на зеницата преминава от гръбначния център през горния шиен симпатиков ганглий към зеничния дилататор (вж. Раздел 3.1.5 и фигура 3.4).

Медикаментозно разширение на зеницата възниква под въздействието на лекарства, принадлежащи към мидриатичната група (адреналин, фенилефрин, атропин и др.). Зеницата се разширява най-стабилно с 1% разтвор на атропин сулфат. След еднократно вливане в здраво око, мидриазата може да продължи до 1 седмица. Мидриатиците с кратко действие (тропикамид, мидриацил и др.) Разширяват зеницата за 1-2 часа. Свиване на зеницата възниква при вливане на миотици (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). При различните хора тежестта на реакцията към миотиците и мидриатиците не е еднаква и зависи от съотношението на тонуса на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, както и от състоянието на мускулния апарат на ириса.

Промяна в реакциите на зеницата и нейната форма може да бъде причинена от очно заболяване (иридоциклит, травма, глаукома), а също така се случва с различни лезии на периферните, междинни и централни връзки на инервацията на ирисните мускули, с наранявания, тумори, съдови заболявания на мозъка, горния шийни възли, нервни

стволове в очната кухина, които контролират зеничните реакции.

След контузия на очната ябълка може да възникне посттравматична мидриаза в резултат на парализа на сфинктера или спазъм на дилататора. Патологичната мидриаза се развива при различни заболявания на гръдния кош и коремните органи (кардиопулмонална патология, холецистит, апендицит и др.) Поради дразнене на периферния симпатиков пупиломоторен път.

Парализата и парезата на периферните връзки на симпатиковата нервна система причиняват миоза в комбинация със стесняване на палпебралната цепнатина и енофталм (триадата на Хорнер).

При истерия, епилепсия, тиреотоксикоза, а понякога и при здрави хора се отбелязват „скачащи зеници“. Ширината на зениците се променя независимо от влиянието на някакви видими фактори на неопределени интервали и непоследователно и в двете очи. В този случай може да липсва друга очна патология.

Промените в зеничните реакции са един от симптомите на много общи соматични синдроми.

Липсата на реакция на зениците на светлина, акомодация и конвергенция показва паралитична неподвижност на зеницата поради патологията на парасимпатиковите нерви.

Методите за изучаване на зеничните реакции са описани в глава 6.

14.1.3. Структурата и функцията на цилиарното тяло

Цилиарното или цилиарното тяло (corpus ciliare) е средната удебелена част на съдовия тракт на окото, която произвежда вътреочна течност. Цилиарното тяло осигурява опора за лещата и осигурява механизъм за настаняване, освен това е топлинният колектор на окото.

Фигура: 14.4.Вътрешната повърхност на цилиарното тяло.

1 - цилиарна корона; 2 - плоска част; 3 - назъбена линия.

При нормални условия цилиарното тяло, разположено под склерата в средата между ириса и хориоидеята, е недостъпно за проверка: то е скрито зад ириса (вж. Фиг. 14.1). Областта на цилиарното тяло се проектира върху склерата под формата на пръстен с ширина 6-7 mm около роговицата. Този пръстен е малко по-широк отвън, отколкото от носа.

Цилиарното тяло има доста сложна структура. Ако изрежете окото по екватора и погледнете отвътре предния сегмент, вътрешната повърхност на цилиарното тяло ще бъде ясно видима под формата на два кръгли колана с тъмен цвят (фиг. 14.4). В центъра, заобикалящ лещата, се издига сгъната цилиарна корона (corona ciliaris) с ширина 2 mm. Около него е цилиарният пръстен или плоската част на цилиарното тяло, широка 4 мм. Отива до екватора и завършва с назъбена линия. Проекцията на тази линия върху склерата е в областта на закрепване на ректусните мускули на окото.

Пръстенът на цилиарната корона се състои от 70-80 големи процеса, ориентирани радиално към лещата. Макроскопски

те приличат на реснички, откъдето идва и името на тази част от съдовия тракт - „цилиарно или цилиарно тяло“. Върховете на процесите са по-леки от общия фон, височината е по-малка от 1 мм. Между тях има туберкули на малки процеси. Пространството между екватора на лещата и процесията на цилиарното тяло е само 0,5-0,8 mm. Той е зает от лигамент, който поддържа лещата, която се нарича цилиарна лента или цинкова връзка. Той е опора за лещата и се състои от най-фините нишки, простиращи се от предната и задната капсула на лещата в екваториалната област и прикрепени към процесите на цилиарното тяло. Основните цилиарни процеси обаче са само част от зоната на закрепване на цилиарния пояс, докато основната мрежа от влакна преминава между процесите и е фиксирана по цялата дължина на цилиарното тяло, включително плоската му част.

Фината структура на цилиарното тяло обикновено се изучава върху меридионален разрез, който показва прехода на ириса към цилиарното тяло, което има формата на триъгълник (вж. Фиг. 14.1). Широката основа на този триъгълник е разположена отпред и представлява дендритната част на цилиарното тяло, а тесният връх е неговата плоска част, която преминава в задната част на съдовия тракт. Както при ириса, в цилиарното тяло се изолират външният мускулно-скелетен слой, който има мезодермален произход, и вътрешният ретинален или невроектодермален слой.

Външният мезодермален слой се състои от четири части:

Супрахороид. Това е капилярното пространство между склерата и хориоидеята. Може да се разшири поради натрупване на кръв или оточна течност при очна патология;

Приспособим или цилиарна мускулатура. Той заема значителен обем и придава на цилиарното тяло характерна триъгълна форма;

Съдов слой с цилиарни израстъци;

Еластичната мембрана на Bruch.

Вътрешният ретинален слой е продължение на оптически неактивната ретина, редуцирана до два слоя на епитела - външния пигмент и вътрешния непигментиран, покрит с гранична мембрана.

За да се разберат функциите на цилиарното тяло, структурата на мускулните и съдови части на външния мезодермален слой е от особено значение.

Акомодативният мускул е разположен в предно-външната част на цилиарното тяло. Включва три основни порции гладки мускулни влакна: меридионална, радиална и кръгова. Меридионалните влакна (мускул на Брюке) се прилепват и се прикрепват към склерата във вътрешния лимб. Когато мускулът се свие, цилиарното тяло се движи напред. Радиалните влакна (мускулът на Иванов) се отклоняват от склерата към цилиарните израстъци, достигайки плоската част на цилиарното тяло. Тънки снопчета от кръгови мускулни влакна (мускул на Мюлер) са разположени в горната част на мускулния триъгълник, образуват затворен пръстен и при свиване действат като сфинктер.

Механизмът на свиване и отпускане на мускулния апарат лежи в основата на акомодационната функция на цилиарното тяло. С намаляването на всички части на многопосочните мускули се получава ефектът от общо намаляване на дължината на акомодационния мускул по меридиана (дърпа напред)и увеличаване на ширината му към кристала

ку. Ресничестият пояс се стеснява около лещата и се приближава към нея, така че кръговата връзка на Zinn се отпуска. Поради своята еластичност лещата има тенденция да променя дискообразната си форма до сферична, което води до увеличаване на пречупването.

Съдовата част на цилиарното тяло е разположена навътре от мускулния слой и се формира от големия артериален кръг на ириса, разположен в неговия корен. Представено е от плътно преплитане на кръвоносни съдове. Кръвта носи не само хранителни вещества, но и топлина. В предния сегмент на очната ябълка, отворен за външно охлаждане, цилиарното тяло и ирисът са топлосъбирач.

Цилиарните процеси са изпълнени с кръвоносни съдове. Това са необичайно широки капиляри: ако червените кръвни клетки преминават през капилярите на ретината, само променяйки формата си, тогава в лумена на капилярите на цилиарните процеси се побират до 4-5 червени кръвни клетки. Съдовете са разположени директно под епителния слой. Тази структура на средната част на съдовия тракт на окото осигурява функцията на секреция на вътреочна течност, която е ултрафилтрат на кръвната плазма. Вътреочната течност създава необходимите условия за функционирането на всички вътреочни тъкани, осигурява храна за аваскуларните образувания (роговица, леща, стъкловидно тяло), поддържа техния термичен режим, поддържа тонуса на окото.При значително намаляване на секреторната функция на цилиарното тяло вътреочното налягане намалява и настъпва атрофия на очната ябълка.

Описаната по-горе уникална структура на съдовата мрежа на цилиарното тяло е изпълнена с отрицателни свойства. В широките криволичещи съдове притокът на кръв се забавя, в резултат на което се създават условия за утаяване на инфекциозни агенти. Поради

това при всякакви инфекциозни заболявания в тялото може да се развие възпаление в ириса и цилиарното тяло.

Цилиарното тяло се инервира от клонове на околомоторния нерв (парасимпатикови нервни влакна), клонове на тригеминалния нерв и симпатикови влакна от плексуса на вътрешната каротидна артерия. Възпалението в цилиарното тяло е придружено от силна болка поради богатата инервация на клоните на тригеминалния нерв. На външната повърхност на цилиарното тяло има сплитане на нервни влакна - цилиарния възел, от който клоните се простират до ириса, роговицата и цилиарния мускул. Анатомичната особеност на инервацията на цилиарния мускул е индивидуалното снабдяване на всяка гладкомускулна клетка с отделен нервен завършек. Това не се открива в нито един друг мускул в човешкото тяло. Целесъобразността на такава богата инервация се обяснява главно с необходимостта да се осигури изпълнението на сложни централно регулирани функции.

Функции на цилиарното тяло:

Поддръжка на обектива;

Участие в акта за настаняване;

Производство на вътреочна течност;

Термичен колектор на предния сегмент на окото.

14.1.4. Аномалии в развитието на предната част на съдовия тракт

На най-ранните етапи от развитието на органа на зрението могат да се образуват малформации на ириса, поради незатварянето на предния край на отвора на оптичната чашка, което се проявява с дефект на ириса - вроден колобома

Фигура: 14.5.Вроден ирисов колобома.

храмове. Този дефект понякога се комбинира с колобома на цилиарното тяло и самата хориоидея. Цепната част на оптичната чашка е затворена отдолу, така че в долните области се образува ирисов колобома (фиг. 14.5). Функцията на ирисния сфинктер остава непокътната. Колобома на ириса може да бъде отстранен хирургически: два тънки прекъснати шева се поставят по краищата на дефекта. Операцията води до увеличаване на зрителната острота и в същото време позволява да се премахне козметичен дефект.

С вродени колобоми на ириса и цилиарното тяло, в някои случаи, фиксацията на лещата е отслабена поради липсата на участък от лигаментния апарат. С течение на годините се появява астигматизъм на лещите и актът на приспособяване също се нарушава.

Поликория - наличие на няколко зеници в ириса. Истинската поликория се нарича състояние, когато в ириса има повече от една зеница със запазена реакция на светлина. Pseudo polycoria е зеница на пясъчен часовник поради факта, че остатъците от ембрионалната зенична мембрана свързват диаметрално разположените ръбове на зеницата.

Коректопия - ексцентричната позиция на зеницата. Възможна е хирургична корекция.

Останки от ембрионалната зенична мембрана под формата на тънки нишки могат да пресичат зеницата. Те са прикрепени към ириса и не пречат на зрението. Ако такива нишки са свързани с предната полярна вродена катаракта (виж фиг. 12.4), тогава те се изрязват, когато катарактата се отстрани.

Вродени аниридии - липсата на ирис (фиг. 14.6). При внимателно изследване понякога се откриват малки фрагменти от корена на ириса. Тази патология може да се комбинира с други малформации - микрофталм, сублуксация на лещата, нистагъм. Придружава се от амблиопия, далекогледство и понякога вторична глаукома. Може да се придобие аниридия: в резултат на силен удар ирисът може напълно да се отчупи в корена (фиг. 14.7, а).

Аниридията винаги е придружена от намаляване на зрителната острота. Болка

Фигура: 14.6.Вродени аниридии.

а - преди операция; б - изкуствен ирис.

Фигура: 14.7.Посттравматични анири

дия.

а - преди операция: фрагмент от син ирис в 8 часа, катаракта, белег в роговицата; б - същото око с изкуствен ирис и блок на лещата.

те са принудени да предпазват окото от прекомерния поток светлина в продължение на векове. През последните години този дефект беше успешно отстранен с помощта на изкуствен ирис, изработен от цветен хидрогел, в центъра на който има дупка с диаметър 3 мм, симулираща зеница. При едностранната аниридия цветът на изкуствения ирис е съобразен с цвета на здравото око.

Поставянето на ирисова протеза е трудна операция на кухината. За зашиване на протезата е необходим транссклерален хирургичен подход в диаметрално разположена

области на крайника. Ако аниридията се комбинира с катаракта, тя се отстранява и се поставя протеза, която едновременно замества ириса и лещата.

(Фигура 14.7, б).

14.1.5. Болести на ириса и цилиарното тяло

14.1.5.1. Възпалителни заболявания - иридоциклит

Възпалителният процес в предния съдов тракт може да започне от ириса (ирит) или от цилиарното тяло (циклит). Поради общото кръвоснабдяване и инервацията на тези отдели, болестта преминава от ириса към цилиарното тяло и обратно - развива се иридоциклит.

Плътната мрежа от широки съдове на увеалния тракт със забавен кръвоток е практически отстойник за микроорганизми, токсини и имунни комплекси. Всяка инфекция, която се развива в организма, може да причини иридоциклит. Най-тежкият ход се характеризира с възпалителни процеси с вирусен и гъбичен характер. Възпалението често се причинява от фокална инфекция в зъбите, сливиците, параназалните синуси, жлъчния мехур и др.

Ендогенен иридоциклит.Според етиопатогенетичната характеристика те се разделят на инфекциозни, инфекциозно-алергични, алергични неинфекциозни, автоимунни и развиващи се при други патологични състояния на тялото, включително метаболитни нарушения.

Инфекциозно-алергичният иридоциклит възниква на фона на хронична сенсибилизация на организма към вътрешна бактериална инфекция или бактериални токсини. По-често инфекциозно-алергичният иридоциклит се развива при пациенти с метаболитни нарушения при затлъстяване, диабет, бъбречна и чернодробна недостатъчност, вегетативно-съдова дистония.

Алергичен неинфекциозен иридоциклит може да възникне при лекарствени и хранителни алергии след кръвопреливане, приложение на серуми и ваксини.

Автоимунното възпаление се развива на фона на системни заболявания на тялото: ревматизъм, ревматоиден артрит, детски хроничен полиартрит (болест на Still) и др.

Иридоциклитът може да се прояви като симптоми на сложна синдромна патология: офталмоматогенитална - болест на Бехчет, офталмоуретросиновиална - болест на Райтер, невродермаувеит - болест на Фогт-Коянаги-Харада и др.

Екзогенен иридоциклит.От екзогенните влияния причините за развитието на иридоциклит могат да бъдат контузии, изгаряния, травми, които често са придружени от въвеждане на инфекция.

Според клиничната картина на възпалението се различават серозен, ексудативен, фибринозен, гноен и хеморагичен иридоциклит, според естеството на протичането - остър и хроничен, според морфологичната картина - фокален (грануломатозен) и дифузен (негрануломатозен). Фокалната картина на възпалението е характерна за хематогенната метастатична инфекция.

Морфологичният субстрат на основния фокус на възпалението при грануломатозния иридоциклит е представен от голям брой левкоцити, има и едноядрени фагоцити, епителиоидни,

гигантски клетки и зона на некроза. От такъв фокус може да се разграничи патогенната флора.

Инфекциозно-алергичният и токсично-алергичният иридоциклит протичат под формата на дифузно възпаление. В този случай първичната лезия на окото може да бъде разположена извън съдовия тракт и разположена в ретината или зрителния нерв, откъдето процесът се разпространява до предната част на съдовия тракт. В случаите, когато токсично-алергичната лезия на съдовия тракт е първична, тя никога няма характер на истински възпалителен гранулом, а възниква внезапно, развива се бързо като хиперергично възпаление.

Основните прояви са нарушение на микроциркулацията с образуване на фибриноиден оток на съдовата стена. Във фокуса на хиперергичната реакция има оток, фибринозна ексудация на ириса и цилиарното тяло, плазмена лимфоидна или полинуклеарна инфилтрация.

Остър иридоциклит.Болестта започва внезапно. Първите субективни симптоми са остра болкав окото, излъчваща към съответната половина на главата и болка, която се появява при докосване на очната ябълка в проекционната зона на цилиарното тяло. Синдромът на мъчителната болка се дължи на обилна чувствителна инервация. През нощта болката се увеличава поради стагнация на кръвта и притискане на нервни окончания, освен това през нощта се увеличава влиянието на парасимпатиковата нервна система. Ако заболяването започва с ирит, тогава болката се определя само когато докоснете очната ябълка. След присъединяването към циклита болката се увеличава значително. Пациентът също се оплаква от фотофобия, сълзене, затруднено отваряне на очите. Тази роговична триада от симптоми

(фотофобия, сълзене, блефароспазъм)се появява поради факта, че множество съдове в басейна на големия артериален кръг на ириса се предават на съдовете на маргиналната петлеста мрежа около роговицата, тъй като те имат анастомози.

При обективен преглед се обръща внимание на леко подуване на клепачите. Повишава се поради фотофобия и блефароспазъм. Един от основните и много характерни признаци на възпаление на ириса и цилиарното тяло (както и роговицата) е перикорнеална съдова инжекция.Той е видим още при външен преглед под формата на пръстен с розово-цианотичен цвят около лимба: през тънък слой на склерата просветват хиперемичните съдове на маргиналната циклична мрежа на роговицата. При продължителни възпалителни процеси тази корола придобива лилав оттенък. Ирисът е подут, удебелен, поради увеличаване на пълненето на кръв, радиалните съдове стават по-прави и по-дълги, следователно зеницата е свитаи неактивен.В сравнение със здраво око, човек може да забележи промяна в цвета на пълнокръвния ирис.Възпалените, опънати стени на кръвоносните съдове пропускат образуваните елементи на кръвта, когато се разрушат, ирисът придобива зелени нюанси.

При възпалените процеси на цилиарното тяло се увеличава порьозността на тънкостенните капиляри. Съставът на произведената течност се променя: в нея се появяват протеини, кръвни клетки, дескваматирани епителни клетки. При леко нарушение на съдовата пропускливост албуминът преобладава в ексудата; при зрителни промени големи протеинови молекули преминават през стените на капилярите - глобулин и фибрин. В лекия разрез на цепка лампа влагата в предната камера опалесцирапоради отражението на светлината от суспензия от плаващи белтъчни люспи. При серозно възпаление те са много малки

Фигура: 14.8.Bombage

ирис, запушване на зеницата

реплика, едва различима, с ексудативна - дебело окачване. Фибринозният процес се характеризира с по-малко остър ход и производството на лепкаво протеиново вещество. Лесно се образува сливане на ириса с предната повърхност на лещата. Това се улеснява от ограничената подвижност на тясната зеница и плътния контакт на удебеления ирис с лещата. Пълна сливане на зеницатав кръг и след това фибринозният ексудат затваря лумена на зеницата. В този случай вътреочната течност, произведена в задната камера на окото, не излиза в предната камера, в резултат на което има бомбардиране на ириса- изпъкването му отпред и рязко повишаване на вътреочното налягане (фиг. 14.8). Адхезиите на зеничния ръб на ириса към лещата се наричат \u200b\u200bзадни синехии.Те се образуват не само при фибринопластичен иридоциклит, но при други форми на възпаление, те рядко са кръгови. Ако се е образувал локален епителен слив, той се отчупва, когато зеницата се разшири. Старите, груби стромални синехии вече не се отделят и променят формата на зеницата. Реакцията на ученика в непроменени области може да е нормална.

Фигура: 14.9.Утаява се на задната повърхност на роговицата.

При гнойно възпаление ексудатът има жълтеникаво-зелен оттенък. Той може да се разслои поради утаяване на левкоцити и протеинови фракции, образувайки утайка на дъното на предната камера с хоризонтално ниво - хипопион.Ако кръвта попадне във влагата на предната камера, тогава образуваните елементи на кръвта също се утаяват на дъното на предната камера, образувайки хифема.

При всяка форма на възпалителна реакция, протеинова суспензия от вътреочната течност се утаява върху всички тъкани на окото, "посочвайки" симптомите на иридоциклит. Клетъчни елементи и малки трохи пигмент, залепени от фибрин, които се отлагат на гърба на роговицата, се наричат утаява(фиг. 14.9). Това е един от характерните симптоми на иридоциклит. Утайките могат да бъдат безцветни, но понякога имат жълтеникав или сив оттенък. В началната фаза на заболяването те имат заоблена форма и ясни граници, по време на резорбционния период те придобиват неравномерни, сякаш разтопени ръбове. Утайките обикновено са разположени в долната половина на роговицата, като по-големите се утаяват по-ниско от по-малките.

Ексудативни наслагвания върху повърхността на ирисаскрий го

чертеж, пропуските стават по-малко дълбоки. Протеиновата суспензия се утаява както на повърхността на лещата, така и върху влакната на стъкловидното тяло, в резултат на което зрителната острота може значително да намалее. Броят на наслагванията зависи от етиологията и тежестта на възпалителния процес. Всяка, дори малка, окачване в стъкловидното тялое трудно да се разтвори. При фибринопластичен иридоциклит малки люспи от ексудат залепват влакната на стъкловидното тяло в груби акости, които намаляват зрителната острота, ако са разположени в централната секция. Периферното акостиране понякога води до отлепване на ретината.

Вътреочното налягане в началния стадий на заболяването може да се увеличи поради свръхпроизводството на вътреочна течност в условия на повишено кръвонапълване на съдовете на цилиарните процеси и намаляване на скоростта на изтичане на по-вискозна течност. След продължителен възпалителен процес хипертонията често се заменя с хипотония поради частична адхезия и атрофия на цилиарните процеси. Това е страшен симптом, тъй като при условия на хипотония метаболитните процеси в очните тъкани се забавят, функциите на окото намаляват, в резултат на което съществува заплаха от субатрофия на очната ябълка.

Ако своевременно започне правилно лечение, иридоциклитът може да бъде спрян за 10-15 дни, но при упорити случаи лечението е по-дълго - до 6 седмици. В повечето случаи в окото не остават следи от заболяването: утайките се абсорбират, вътреочното налягане се нормализира и зрителната острота се възстановява.

Острият иридоциклит трябва да бъде разграничен от остър пристъп на глаукома (Таблица 14.1).

Таблица 14.1. Диференциална диагноза на остър иридоциклит и остър пристъп на глаукома

Особености на някои форми на остър иридоциклит. Грипен иридоциклитобикновено се развива по време на грипна епидемия. Болестта започва с появата на остра болка в окото, след което бързо се появяват всички характерни симптоми. През всеки сезон ходът на заболяването има свои собствени характеристики, които се проявяват предимно в естеството на ексудативната реакция, наличието или отсъствието на хеморагичен компонент и продължителността на заболяването. В повечето случаи при навременно лечение резултатът е благоприятен. В окото няма следи от болестта.

Ревматичен иридоциклитпротича в остра форма, характеризира се с повтарящи се рецидиви, придружава ставата

нови пристъпи на ревматизъм. И двете очи могат да бъдат засегнати едновременно или последователно.

В клиничната картина се обръща внимание на ярко перикорнеално инжектиране на съдове, голям брой малка светлина се утаява на задната повърхност на роговицата, опалесценция на влага в предната камера, ирисът е отпуснат, оточен, зеницата е свита. Лесно се образуват повърхностни епителни задни синехии. Естеството на ексудата е серозно, отделя се малко количество фибрин, поради което не се образуват силни сраствания на зеницата. Синехиите се чупят лесно. Продължителността на възпалителния процес е 3-6 седмици. Резултатът обикновено е благоприятен. Въпреки това, след чести рецидиви, тежестта на признаците на атрофия на ириса постепенно се увеличава, реакцията на зеницата става мудна, първо се образуват маргинални и след това равнинни сраствания на ириса с лещата, броят на удебелените влакна в стъкловидното тяло се увеличава и остротата на зрението намалява.

Хроничен иридоциклит.Туберкулозен иридоциклитхарактеризиращ се с повтарящ се ход. Обострянията обикновено се причиняват от активирането на основното заболяване. Възпалителният процес започва вяло. Болковият синдром и хиперемията на очната ябълка са слаби. Първите субективни симптоми са намаляване на зрителната острота и поява на плуващи "мухи" пред очите. При изследване се забелязват множество големи "мастни" утайки на задната повърхност на роговицата, новообразувани съдове на ириса, опалесценция на влагата в предната камера, непрозрачност в стъкловидното тяло. За туберкулозния иридоциклит е характерна появата на жълтеникаво-сиви или розови възпалителни туберкули (грануломи) по зеничния ръб на ириса, за които новообразуваният

Фигура: 14.10.Сливане и затваряне на зеницата. Рубеоза на ириса.

ните съдове. Това са метастатични огнища на инфекция - истински туберкули. Mycobacterium tuberculosis може да бъде въведена както в първичен, така и след първичен стадий на туберкулоза. Неравностите в ириса понякога съществуват в продължение на няколко месеца или дори няколко години, размерът и броят им постепенно се увеличават. Процесът може да премине към склерата и роговицата.

В допълнение към истинските туберкулозни инфилтрати, „летящи“ малки оръдия, наподобяващи люспи от памучна вата, разположени повърхностно, периодично се появяват и бързо изчезват по ръба на зеницата. Това са вид утайки, които се утаяват на самия ръб на мудна, неактивна зеница. За хроничния иридоциклит е характерно образуването на груба синехия. При неблагоприятно протичане на заболяването настъпва пълно сливане и инфекция на зеницата. Синехиите могат да бъдат плоски. Те водят до пълна обездвиженост и атрофия на ириса. Новообразуваните съдове в такива случаи преминават от ириса към повърхността на обраслата зеница (фиг. 14.10). В момента тази форма на заболяването е рядка.

Дифузната форма на туберкулозен иридоциклит протича без образуването на туберкули под формата на персистиращ,

често се обостря пластмасов процес с характерни "мазни" утайки и оръдия, разположени по ръба на зеницата.

Точната етиологична диагноза на туберкулозен иридоциклит е трудна. Активната белодробна туберкулоза се съчетава изключително рядко с метастатична туберкулоза на очите. Диагностиката трябва да се извършва съвместно от фтизиатър и офталмолог, като се вземат предвид резултатите от кожни туберкулинови тестове, състоянието на имунитета, естеството на протичането на общото заболяване и характеристиките на очните симптоми.

Бруцелозен иридоциклитобикновено протича под формата на хронично възпаление без силна болка, със слаба перикорнеална съдова инжекция и тежки алергични реакции. В клиничната картина присъстват всички симптоми на иридоциклит, но в началото те се развиват неусетно и пациентът се обръща към лекаря само когато открие влошаване на зрението в засегнатото око. По това време вече има сливане на зеницата с лещата. Болестта може да бъде двустранна. Рецидивите се случват в продължение на няколко години.

За установяване на правилната диагноза са много важни анамнестичните данни за контакт с животни и животински продукти в миналото или настоящето, индикации за минали артрити, орхити, спондилити. Резултатите от лабораторните тестове са от първостепенно значение - положителни реакции от Райт, Хъдълсън. При латентни форми на заболяването се препоръчва да се извърши тестът на Кумбс.

Херпетичен иридоциклит- едно от най-тежките възпалителни заболявания на ириса и цилиарното тяло. Той няма характерна клинична картина, което в някои случаи усложнява диагнозата. Процесът може да започне рязко с появата на силни

леи, изразена фотофобия, ярка перикорнеална инжекция на кръвоносни съдове и след това потокът става бавен и упорит. Ексудативната реакция е по-често от серозен тип, но може да бъде и фибринозна. За иридоциклит от херпетичен характер са характерни голям брой големи утайки, които се сливат помежду си, оток на ириса и роговицата, появата на хифема и намаляване на чувствителността на роговицата. Прогнозата значително се влошава с прехода на възпалителния процес към роговицата - възниква кератоиридоциклит (увеокератит). Продължителността на такъв възпалителен процес, който обхваща цялата предна част на окото, вече не е ограничена до няколко седмици, понякога се проточва в продължение на много месеци. Ако консервативните мерки са неефективни, се извършва хирургично лечение - изрязване на топящата се роговица, съдържаща голямо количество вируси, и медицинска трансплантация на донорен трансплантат.

Основни принципи на лечение на иридоциклит.В зависимост от етиологията на възпалителния процес се извършва общо и локално лечение.

При първия преглед на пациента не винаги е възможно да се установи причината за иридоциклит. Етиологията на процеса може да бъде установена през следващите дни и понякога остава неизвестна, но пациентът се нуждае от спешна помощ: забавяне на предписването на лечение, дори за 1-2 часа, може сериозно да усложни ситуацията. Предната и задната камера на окото имат малък обем и 1-2 капки ексудат или гной могат да ги запълнят, да парализират обмена на течност в окото и да залепят зеницата и лещата заедно.

При възпаление на ириса и цилиарното тяло от всякакво естество, първата помощ е насочена към максимално разширяване на зеницата, което ви позволява да решите няколко проблема наведнъж. Първо, когато зеницата се разшири,

съдовете на ириса са износени, поради което образуването на ексудат намалява и в същото време акомодацията е парализирана, зеницата става неподвижна, като по този начин осигурява мир на засегнатия орган. На второ място, зеницата се прибира от най-изпъкналата централна част на лещата, което предотвратява образуването на задни синехии и осигурява възможност за разкъсване на вече съществуващи сраствания. На трето място, широката зеница отваря изхода към предната камера за ексудат, натрупан в задната камера, като по този начин предотвратява адхезията на процесите на цилиарното тяло, както и разпространението на ексудат в задния сегмент на окото.

За разширяване на зеницата се влива 1% разтвор на атропин сулфат 3-6 пъти на ден. При възпаление продължителността на мидриатичното действие е в пъти по-кратка, отколкото при здраво око. Ако при първия преглед синехиите вече са открити, тогава към атропина се добавят други мидриатици, например разтвор на адреналин 1: 1000, разтвор на мидриацил. За да се засили ефектът, тясна лента от памучна вата, напоена с мидриат, се поставя зад клепача. В някои случаи можете да поставите кристал от сух атропин зад клепача. Нестероидните противовъзпалителни лекарства под формата на капки (наклоф, диклоф, индометацин) усилват ефекта на мидриатиците. Броят на комбинираните мидриатици и инстилации във всеки отделен случай се определя индивидуално.

Следваща мярка за първа помощ- субконюнктивална инжекция на стероидни лекарства (0,5 ml дексаметазон). При гнойно възпаление се инжектира широкоспектърен антибиотик под конюнктивата и интрамускулно. За премахване на болката се предписват аналгетици, птериго-палатин-орбитални новокаинови блокади(виж глава 25).

След изясняване на етиологията на иридоциклита,

самотни огнища на инфекция, разработете общ режим на лечение, предписвайки средства, които влияят на източника на инфекция или токсично-алергични ефекти. Извършва се корекция на имунния статус, тъй като острите и хроничните инфекции причиняват промени в почти всички връзки на естествения и адаптивния имунитет (вж. Глава 24). При необходимост се използват аналгетици и антихистамини.

При локално лечение се изисква ежедневна корекция на терапията, в зависимост от реакцията на окото. Ако чрез обичайните инстилации не е възможно да се счупят задните синехии, тогава допълнително се предписва ензимна терапия (трипсин, лидаза, лекозим) под формата на парабулбар, субконюнктивални инжекции или електрофореза. Възможно е да се използват лекарствени пиявици във времевата област от страната на засегнатото око. Изразен аналгетичен и противовъзпалителен ефект се дава от курс на птеригопалатин-орбитални блокади със стероиди, ензимни препарати и аналгетици.

При обилна ексудация задните синехии могат да се образуват дори при разширена зеница. В този случай е необходимо своевременно да се отменят мидриатиците и да се предписват миотици за кратко време. Веднага след като срастванията се отлепят и зеницата се стесни, отново се предписва мидриатика („ученическа гимнастика“) - предотвратяване на сливането на ръба на зеницата с лещата. След достигане на достатъчна мидриаза (6-7 mm) и разкъсване на синехии, атропинът се заменя с краткодействащи мидриатици, които не повишават вътреочното налягане при продължителна употреба и не дават странични реакции (сухота в устата, психотични реакции при възрастни хора). За да се изключат страничните ефекти на лекарството върху тялото на пациента, препоръчително е при вливане

когато използвате атропин, натиснете с пръст областта на долния слъзен отвор и слъзната торбичка за 1 минута, след което лекарството не прониква през слъзните проходи в носоглътката и стомашно-чревния тракт (вж. Глава 25).

На етапа на успокояване на окото може да се използва магнитотерапия, хелий-неонов лазер, електро- и фонофореза с лекарства за по-бърза резорбция на останалия ексудат и синехия.

Лечението на хроничен иридоциклит е дългосрочно. Тактиката за провеждане на специфична етиологична терапия и възстановително лечение се разработва заедно с терапевт или фтизиатър. Местните мерки за туберкулозен иридоциклит се извършват по същия начин, както при заболявания с друга етиология. Те са насочени към елиминиране на огнището на възпаление, резорбция на ексудат и предотвратяване на запушване на учениците. С пълно сливане и свръхрастеж на зеницата, те първо се опитват да разрушат срастванията, като използват консервативни средства (мидриатика и физиотерапевтични ефекти). Ако това не помогне, тогава срастванията се отделят хирургически. За да се възстанови комуникацията между предната и задната камера на окото, се използва лазерно импулсно лъчение, с помощта на което се прави дупка в ириса (колобома). Лазерната иридектомия обикновено се извършва в горната коренна зона, тъй като тази част на ириса е покрита от клепача и новообразуваният отвор няма да дава прекомерна светлина.

14.1.5.2. Дистрофични процеси в ириса и цилиарното тяло

Рядко се развиват дистрофични процеси в ириса и цилиарното тяло. Едно от тези заболявания е дистрофия на Fuchs, или

хетерохромен синдром на Fuchs. Обикновено се среща в едното око и включва три задължителни симптома - протеинът се утаява върху роговицата, обезцветяване на ириса и непрозрачност на лещата. С развитието на процеса се присъединяват и други симптоми - анизокория (различна ширина на зениците) и вторична глаукома. Приятели и роднини на пациента първи откриват признаци на заболяването при него: те забелязват разликата в цвета на ириса на дясното и лявото око, след което обръщат внимание на различната ширина на зениците. Самият пациент, на възраст 20-40 години, се оплаква от намаляване на зрителната острота, когато има помътняване на лещата.

Всички симптоми на заболяването се дължат на прогресивна атрофия на стромата на ириса и цилиарното тяло. Изтъненият външен слой на ириса става по-лек, а лакуните са по-широки, отколкото на сдвоеното око. Чрез тях пигментният слой на ириса започва да блести. На този етап от заболяването засегнатото око вече става по-тъмно от здравото. Дистрофичният процес в процесите на цилиарното тяло води до промяна в стените на капилярите и качеството на произвежданата течност. Във влагата на предната камера се появява протеин, който се утаява на малки люспи на задната повърхност на роговицата. Обривите от утайки могат да изчезнат за определен период от време и след това да се появят отново. Въпреки продължителното, в продължение на няколко години, наличие на симптом на утаяване, при синдрома на Fuchs не се образуват задни синехии. Промяна в състава на вътреочната течност води до помътняване на лещата. Развива се вторична глаукома.

Преди това синдромът на Fuchs се счита за възпаление на ириса и цилиарното тяло поради наличието на утайки - един от основните симптоми на циклита. Въпреки това, в описаната кли-

в клиничната картина на заболяването липсват четири от общо пет клинични признаци на възпаление, известни още от времето на Целз и Гален: хиперемия, оток, болка, треска, налице е само петият симптом - дисфункция.

Понастоящем синдромът на Fuchs се счита за невровегетативна патология, причинена от нарушение на инервацията на нивото на гръбначния мозък или шийния симпатиков нерв, което се проявява като дисфункция на цилиарното тяло и ириса.

Лечението е насочено към подобряване на трофичните процеси; той е неефективен. Когато непрозрачността в лещата води до намаляване на зрителната острота, сложната катаракта се отстранява. С развитието на вторична глаукома също е показано хирургично лечение.

14.2. Задна хороидея - хориоидея

14.2.1. Структурата и функцията на хороидеята

Хориоидеята (от латински chorioidea) е самата хориоидея, задната част на съдовия тракт на окото, разположена от зъбната линия до зрителния нерв.

Дебелината на самата хориоидея в задния полюс на окото е 0,22-0,3 mm и намалява към назъбената линия до 0,1-0,15 mm. Хориоидалните съдове са клонове на задните къси цилиарни артерии (орбитални клонове на орбиталната артерия), задните дълги цилиарни артерии, водещи от зъбната линия до екватора, и предните цилиарни артерии, които като продължение на мускулните артерии изпращат клонове към предната част на съдовата артерия

мембрани, където анастомозират с клоновете на късите задни цилиарни артерии (виж фиг. 3.11; 3.12).

Задните къси цилиарни артерии перфорират склерата и проникват в супрахороидалното пространство около главата на зрителния нерв, разположено между склерата и хориоидеята. Те се разпадат на голям брой клони, които образуват самата хориоидея. Около главата на зрителния нерв се образува съдов пръстен на Zinna - Haller. В някои случаи има допълнителен клон към областта на макулата (a. Cilioretinalis), видим на главата на зрителния нерв или на ретината, който играе важна роля в случай на емболия на централната ретинална артерия.

В хороидеята има четири плочи: надсъдов, съдов, съдово-капилярен и базален комплекс.

Надсъдова плочадебелина 30 µm е най-външният слой на хориоидеята, съседен на склерата. Образува се от хлабава влакнеста съединителна тъкан и съдържа голям брой пигментни клетки. При патологични състояния пространството между тънките влакна на този слой може да бъде запълнено с течност или кръв.

Съдова плочасе състои от преплитащи се артерии и вени, между които са разположени хлабава влакнеста съединителна тъкан, пигментни клетки, отделни снопчета от гладки миоцити. Навън има слой от големи съдове (слой на Халер), зад който се крие слой от средни съдове (слой на Сатлер). Съдовете се анастомозират помежду си, образувайки плътен сплит.

Съдова капилярна плоча,или слой от хориокапиляри, е система от преплетени капиляри, образувани от съдове с относително големи размери

широк диаметър с отвори в стените за преминаване на течност, йони и малки протеинови молекули. Капилярите на този слой се характеризират с неравен калибър и способността да преминават едновременно до 5 еритроцити. Изравнените фибробласти са разположени между капилярите.

Базален комплекс,или мембраната на Брух,- много тънка плоча (с дебелина 1-4 микрона), разположена между хороидеята и пигментния епител на ретината. В тази плоча се разграничават три слоя: външният колагенов слой със зона от тънки еластични влакна; вътрешният влакнест (влакнест) колагенов слой и кутикуларният слой, който е базалната мембрана на пигментния епител на ретината.

С възрастта мембраната на Bruch постепенно се удебелява, в нея се отлагат липиди и нейната пропускливост за течности намалява. Фокални сегменти на калциране често се откриват при възрастните хора.

Самата съдова мембрана има най-висока способност да предава течност (перфузия), а нейната венозна кръв съдържа голямо количество кислород.

Функции на самата хориоидея:

Осигурява хранене на пигментния епител на ретината, фоторецепторите и външния плексиформен слой на ретината;

Осигурява ретината с вещества, които улесняват осъществяването на фотохимични трансформации на зрителния пигмент;

Участва в поддържане на вътреочно налягане и температура на очните ябълки;

Това е филтър за топлинната енергия, генерирана от поглъщането на светлина.

14.2.2. Хориоидални аномалии

Аномалии в развитието могат да бъдат причинени от генни мутации, хромозомни аномалии в няколко поколения, а също и да са резултат от въздействието на различни фактори на околната среда върху майката и плода.

Хориоидален колобома представлява неговия дефект. Тази аномалия възниква като следствие от първичен дефект в невроектодермата. Склерата се вижда през дефекта на самата хориоидея, поради което офталмоскопски хориоидалният колобома изглежда като бяла, добре дефинирана овална област. В тази зона ретината е слабо развита или напълно липсва. Наличието на абсолютен скотом е характерен признак на тази аномалия. Колобома често се среща спорадично, понякога причината за появата му е автозомно доминираща форма на наследяване с непълна генна пенетрантност. Колобома може да бъде изолиран, понякога се комбинира с микрофталм или е един от симптомите на синдрома на Пато (тризомия на 13-та хромозома).

14.2.3. Хориоидеални заболявания

14.2.3.1. Дистрофии

Дистрофичните процеси в хороидеята могат да бъдат от наследствен характер или от вторичен характер, например, да са следствие от прехвърлените възпалителни процеси. Чрез локализация те могат да бъдат генерализирани или фокусни, например, разположени в макулната област на ретината. При дистрофия на хороидеята ретината, особено пигментният епител, винаги участва в патологичния процес.

Патогенезата на наследствената дистрофия на хороидеята се основава на генетично обусловена абиотрофия (липса на съдови слоеве) и промени във фоторецепторите и пигментния епител, вторичен спрямо тях.

Основният офталмоскопски признак на това заболяване е хороидалната атрофия, придружена от промяна в пигментния епител на ретината с натрупване на пигментни гранули и наличието на „метален“ рефлекс. В началния етап на атрофия на хориокапилярния слой големите и средни съдове изглеждат непроменени, но вече се забелязва дисфункция на ретиналните фоторецептори поради недохранване на външните му слоеве. С напредването на процеса съдовете се склерозират и придобиват жълтеникаво-бял цвят. В последния стадий на заболяването ретината и хориоидеята са атрофични, малките съдове изчезват и на фона на склерата се виждат само малък брой големи съдове на хороидеята. Всички признаци на дистрофичен процес са ясно видими с флуоресцентна ангиография (ФА).

Хороидалната атрофия е обща характеристика на много наследствени дистрофии на ретината и пигментния епител.

Съществуват различни форми на генерализирани дистрофии на хороидеята.

Хориоидемия - наследствена дистрофия на хороидеята. Още в ранните етапи, заедно с признаци на атрофия в хориоидеята, има промени в фоторецепторите, главно в пръчки в средната периферия на ретината.

С напредването на процеса нощното зрение намалява, разкрива се концентрично стесняване на зрителните полета, ERG е субнормален. Централното зрение се запазва до късния стадий на заболяването.

Офталмоскопски разкрива широк спектър от промени - от

Фигура: 14.11.Хороидемия.

атрофия на хориокапилярите и незначителни промени в пигментния епител на ретината до пълното отсъствие на хориоидеята и външните слоеве на ретината (фиг. 14.11). През първото или второто десетилетие от живота, промените се изразяват в появата на патологичен рефлекс по време на офталмоскопия, образуването на монети-подобни огнища на атрофия на хороидеята и пигментния епител на ретината, натрупването на пигмент под формата на гранули или костни тела.

Диагнозата може да бъде поставена въз основа на фамилна анамнеза, резултати от изследвания на пациенти и техните семейства, ERG и полеви изследвания на зрението.

Лобуларна атрофия на хороидеята (жиратна атрофия) - заболяване, наследено по автозомно-рецесивен начин, с характерна клинична картина на атрофия на хороидеята и пигментния епител. Още в началото на заболяването зрителното поле е стеснено, нощното зрение и остротата на зрението са намалени, няма ERG. Тежестта на дегенеративните промени в очното дъно не корелира със зрителната острота.

Характерен офталмоскопски знак е демаркацията

даждова линия, разделяща площта спрямо нормалния хориокапилярен слой. Наличието на промени се потвърждава от резултатите от PAH. Процесът започва в средната периферия и се разпространява както в периферията, така и в центъра на очното дъно.

Патогномоничен признак на това заболяване е увеличаването на съдържанието на аминоорнитинова киселина в кръвната плазма с 10-20 пъти.

Използването на витамин В 6 при лечението на това заболяване е патогенетично оправдано, тъй като намалява нивото на орнитин в плазмата. Повечето пациенти обаче не реагират на приложението на витамин В6, така че диетата с ниско съдържание на протеини (по-специално аргинин) е основното лечение. Напоследък се правят опити за провеждане на генна терапия в експеримент.

14.2.3.2. Възпалителни заболявания

рози, кандидоза, сифилис, както и вирусни инфекции (главно херпесни групи), които могат да предизвикат клиничната картина на острия невроретинохороидит или да причинят тежък широко разпространен хориоретинит в условия на имуносупресия (със СПИН, трансплантация на органи и др.). Анатомичната структура на хороидеята създава благоприятни условия за развитието на възпалителния процес, тъй като съдовата система на хориоидеята е място за преминаване и отлагане на голям брой инфекциозни агенти, токсични продукти и антигени.

Досега значението на инфекциозния фактор в патогенезата на хориоидита не е окончателно определено и е предмет на дискусия в литературата, въпреки че неговата роля при вирусна инфекция и при пациенти с потиснат имунитет е очевидна. Голямо значение се придава на генетичните фактори (генетичен контрол на имунния отговор) и местните клетъчни отговори (вж. Глава 24). Една от основните връзки в патогенезата на хориоидита са автоимунните отговори на различни антигени, включително самостоятелно (ретинален S антиген), възникващи от увреждане на очната тъкан, например по време на персистиране на вируса или отлагане на имунни комплекси.

Рисковите фактори за развитието на хориоидит включват травма, хипотермия, отслабване на тялото и др.

Локализация на процесахориоидит е разделен на централен (инфилтратът е разположен в макулната област), перипапиларен (фокусът на възпалението е локализиран

le или около главата на зрителния нерв), екваториална (в екваториалната зона) и периферна (по периферията на очното дъно при зъбната линия).

Зависи от разпространение на процесахориоидит може да бъде фокален (фокален), мултифокален дисеминиран (мултифокален) и дифузен.

Оплаквания за светкавици, трептене и летящи "мухи" пред очите, замъгляване и намалено зрение, плаващи непрозрачности, изкривяване на предмети, намалено зрение в здрач възникват, когато процесът е локализиран в задната част на окото, ретината и стъкловидното тяло участват в патологичния процес. При периферно разположение на огнището на възпаление оплакванията често липсват и поради това заболяването се открива случайно по време на офталмоскопия.

Офталмоскопията разкрива хориоретинални инфилтрати, параваскуларни ексудати, които съответстват на скотоми в зрителното поле. При активно възпаление в очното дъно се виждат сивкави или жълтеникави огнища с неясни контури, изпъкнали в стъкловидното тяло, ретиналните съдове преминават над тях без прекъсване (фиг. 14.12, а). Огнищата на възпалението могат да бъдат различни по размер и форма, по-често кръгли, размерът им е равен на 1/2 -1 1/2 диаметъра на главата на зрителния нерв. Рядко се наблюдават по-малки или много големи лезии. През този период са възможни кръвоизливи в хориоидеята, ретината и стъкловидното тяло. С напредването на процеса има помътняване на ретината над хориоидалния фокус, малките съдове на ретината в областта на отока стават невидими. В някои случаи непрозрачността се развива в задните части на стъкловидното тяло поради инфилтрацията в неговите клетъчни елементи и образуването на мембрани.

Фигура: 14.12.Хороидит.

а - остър хориоидит, сивкав фокус с неясни граници; b - вродена токсоплазмоза, фокус на хороидална атрофия с хиперпигментация.

трици. Под въздействието на лечението хориоретиналният фокус се изравнява, става прозрачен и придобива по-остри контури. Когато възпалителният процес отшуми, пигментацията се появява на границата на фокуса под формата на малки точки (фиг. 14.12, б). На мястото на фокуса малките и средните съдове на хороидеята изчезват, които изтъняват и склерата прозира през нея. При офталмоскопия се вижда бял фокус или огнища с големи съдове на хороидеята и пигментни бучки. Ясните граници и пигментацията на фокуса показват прехода на възпалението в стадия на атрофия на хороидеята и пигментния епител на ретината.

Ако фокусът на възпалението е разположен близо до главата на зрителния нерв, е възможно разпространението на възпалителния процес върху зрителния нерв.В такива случаи в зрителното поле се появява характерен скотом, който се слива с физиологичния. При офталмоскопия се определя размиването на границите на зрителния нерв. Перипапиларен хориоретинит, т.нар

парапапиларен невроретинит, юкстапапиларен ретинохороидит на Йенсен или циркумапиларен ретинит.

Хороидитът може да се усложни от вторична дистрофия и ексудативно отлепване на ретината, неврит с преход към вторична атрофия на зрителния нерв, обширен кръвоизлив в стъкловидното тяло с последващо акостиране. Кръвоизливите в хороидеята и ретината могат да доведат до образуване на груби съединителнотъканни белези и образуване на неоваскуларни мембрани, което е придружено от значително намаляване на зрителната острота.

Когато ретината участва в патологичния процес, се отбелязва разрушаване на слоя пигментен епител, оток и кръвоизлив. С развитието на процеса клетъчните елементи на инфилтрата се заменят с фибробласти и съединителнотъканни влакна, в резултат на което се образува белезна тъкан. Останките от променени големи съдове остават в новообразувания белег.

хориоидея, по периферията на белега има пролиферация на пигментния епител на ретината.

Диагнозата се установява въз основа на резултатите от директна и обратна офталмоскопия, БАХ, имунологични и биохимични изследвания, регистрация на ERG и EOG и др. В 30% от случаите етиологията не може да бъде определена.

Диференциалната диагноза се извършва с външен ексудативен ретинит, невус и хороидален меланом в началния етап. За разлика от хориоидита, ексудативният ретинит се характеризира със съдови промени в ретината, микро- и макроаневризми, артериални шунтове, открити чрез офталмоскопия и БАХ. Хориоидалният невус по време на офталмоскопия се определя като плоска област от шисти или сиво-шисти цвят с ясни граници, ретината над него не се променя, зрителната острота не се намалява. Хороидалният меланом има характерни клинични и функционални симптоми (вж. Глава 20). Диагнозата се изяснява с помощта на електрофизиологични (регистрация на ERG, EOG), ултразвук и радиоизотопни изследвания.

Лечението трябва да бъде индивидуално, интензивността и продължителността му се определят от инфекциозния агент, тежестта и локализацията на процеса, тежестта на имунологичните реакции. В тази връзка лекарствата, използвани за лечение на хориоидит, се разделят на етиотропни, противовъзпалителни (неспецифични), имунокорегиращи, симптоматични, засягащи сложни регенеративни и биохимични процеси в структурите на окото, мембранни протектори и др. Системната употреба на лекарства се комбинира с местни (парабулбарни и ретробулбарни инжекции ), ако е необходимо, проведете хирургично лечение.

Имунотропната терапия често е основното лечение на ендогенния хориоидит. В този случай в зависимост от имунологичния статус на пациента и клиничната картина на заболяването се използват или имуносупресори, или имуностимуланти.

Пасивната имунотерапия е също толкова важна. Във връзка с това е възможно използването на глобулини. Ваксините също могат да се използват, но с голямо внимание, като се отчита индивидуалният статус на пациента, за да се избегнат обостряния на патологичния процес. Индукторите на интерферон (интерфероногени) и интерферони се използват като имунокорективна терапия.

На фона на употребата на етиотропни лекарства кортикостероидите заемат водещо място в лечението на възпалителни процеси, въпреки възможността за страничните им ефекти. В острия стадий на процеса възпалението се потиска чрез локална или системна употреба на кортикостероиди. В някои случаи ранното им използване подобрява прогнозата.

Хипосенсибилизацията се извършва с цел намаляване на чувствителността на сенсибилизираните очни тъкани при туберкулозен, токсоплазмотичен, вирусен, стафилококов и стрептококов хориоидит. Антихистамините (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.) Се използват като неспецифична и хипосенсибилизираща терапия. При активно възпаление се използват имуносупресори (меркаптопурин, флуороурацил, циклофосфамид и др.), Понякога в комбинация с кортикостероиди.

При лечението на хориоидит също се използват циклоспорин А и препарати на тимусната жлеза, които играят важна роля в развитието на имунната система.

Физиотерапевтични и физични методи на експозиция (електрофореза на лекарства, лазерна коагулация, криокоагулация) също се използват в различни стадии на заболяването. За резорбция на ексудати и кръвоизливи в хороидеята, ретината и стъкловидното тяло се използват ензими (трипсин, фибринолизин, лидаза, папаин, лекозим, флогензим, вобензим и др.), Които се инжектират интрамускулно, ретробулбарно, чрез електрофореза и се приемат през устата. Възможна транссклерална криокоагулация на хороидеята и лазерна коагулация на ретината. На всички етапи е показана витаминна терапия (витамини

C, B 1, B 6, B 12)

Прогнозата зависи от етиологията на хороидита, разпространението и локализацията на процеса. Пълната слепота се среща рядко, главно с развитието на усложнения, атрофия на зрителния нерв, ексудативно отлепване на ретината, при което е показано хирургично лечение в случай на неефективност на лекарствената терапия.

Токсоплазматичен хориоретинит по-често се свързва с вътрематочна инфекция. Clinical Pro

феномените на увреждане на очите не винаги се откриват по време на раждането и в ранна възраст. Вродената токсоплазмоза, както и други вродени инфекции, се характеризира с комбинация от увреждане на очите с други системни нарушения, най-често с увреждане на централната нервна система. Инфектираните новородени могат да имат висока температура, лимфаденопатия, енцефалит, хепатоспленомегалия, пневмония и вътречерепни калцификации.

Клиничната картина на токсоплазмозата зависи от възрастта и имунния статус на пациента, както и от активността на очната инфекция. Токсоплазмозата се проявява като хориоретинит. При неактивна токсоплазмоза се откриват стари големи атрофични или рубцови хориоретинални огнища с хипертрофия на пигментния епител, често единични, разположени в областта на задния полюсен око (виж фиг. 14.10, б). Появата на зона на активно възпаление под формата на бели огнища се наблюдава във всяка област на очното дъно, като правило, по ръба на старите промени. В острия период на възпаление огнищата имат неясни граници, размерът им варира и може да бъде равен на няколко диаметра на главата на зрителния нерв. При големи лезии е възможно да ги навлезе в стъкловидното тяло. Съдовете в огнището могат да се затворят. При активно възпаление са възможни ексудативно отлепване на ретината и вторична хориоидална неоваскуларизация със субретинален кръвоизлив, видими по време на офталмоскопия като удебеляване на сиво-жълтеникави тъкани на нивото на пигментния епител.

Наблюдават се промени в стъкловидното тяло, инфилтрацията на неговите слоеве с клетъчна суспензия и образуването на мембрани, когато процесът се разпространи във вътрешните слоеве на ретината и разрушаването на хиалоидната мембрана. По същото време,

увреждане на зрителния нерв и кистозен оток на макулата.

Диагнозата се основава на идентифициране на характерни признаци на вродена токсоплазмоза и типично локализиране на големи единични огнища в задния полюс с образуване на нови зони на възпаление по ръба на стари белези.

Серологичното изследване включва определяне на специфични антитела в токсоплазмата, използвайки реакцията на свързване на комплемента и флуоресцентни антитела. Най-информативното и широко използвано през последните години е проучване с ензимно-свързан имуносорбентен анализ, който позволява откриването на антитела от различни класове.

Не всички форми на токсоплазмоза изискват лечение. Малките периферни лезии могат да бъдат асимптоматични и да се самолекуват в рамките на 3 седмици до 6 месеца. При изразени симптоми на възпаление в задния полюс на окото, както и при повторно активиране на процеса, лечението трябва да бъде насочено към унищожаване на микроорганизмите. Показано е, че локалната неспецифична противовъзпалителна терапия (кортикостероиди) се провежда в комбинация със системната употреба на специфични агенти.

Лекарствата, най-широко използвани при лечението на токсоплазмоза, включват фонсидор, пириметамин, дараприм, тиндурин, хлоридин и сулфадиазин, които се използват в комбинация с фолиева киселина под контрол на кръвта поради възможността от левкопения и тромбоцитопения.

Очен синдром на хистоплазмоза - заболяване, причинено от гъбички Histoplasma capsulatum,който съществува в две форми: при хората - в дрожди, в замърсена почва - под формата на плесен. По-често в ендемични райони (САЩ - Мисисипи, Флорида, Тексас; Централна Америка, Централна

ная Африка и др.). Заразяването става при вдишване на спори в белите дробове. В патологичния процес могат да участват различни органи и тогава те говорят за системна хистоплазмоза.

Типични офталмоскопски признаци са хориоретиналните огнища на атрофия, кистозни промени в макулата, перипапиларни белези, хориоидална неоваскуларизация, линейни ленти в средната периферия и липса на клинични признаци на активен възпалителен процес. Кожният тест за хистоплазмоза е положителен.

Лечение: с неоваскуларизация на хороидеята е показана криптонова лазерна фотокоагулация, но значителният субфовеален съдов растеж усложнява лечението, тъй като фотокоагулацията на тази зона води до необратимо намаляване на зрението.

Мултифокален хориоидит и панувеит. Клиничната картина на мултифокалния хориоидит и панувеит е подобна на проявите на синдрома на очната хистоплазмоза, описани по-горе. Той също така включва хориоретинални лезии на атрофия, перипапиларни белези, хориоидална неоваскуларизация и линейни ивици по периферията. Оптичният диск е подут. В острата фаза на заболяването може да възникне локално ексудативно отлепване на ретината.

Зрителната острота е намалена. При периметрия се отбелязва разширяване на сляпото петно, отделни скотоми в зрителното поле. По време на лечението е възможно подобряване на зрителните полета.

Етиологията не е установена, въпреки че не е изключена инфекциозната и автоимунната природа на заболяването.

В острата фаза и с развитието на усложнения на заболяването е възможно лечение с кортикостероиди. Има случаи на самолечение дори при наличие на хориоидална неоваскуларизация.

Туберкулозен хориоидит развива се в млада възраст на фона на първична туберкулоза. Причината за заболяването е микобактерията, заразяваща много органи.

При туберкулозни лезии хороидеята се наблюдава по-често мили-

сводест и мултифокален хориоидит. Хориоидалните туберкули са жълтеникави или сиво-бели. След лечението остават един или много хориоретинални белези с ясни граници, хиперфлуоресцентни в PAH. За туберкулозно-метастатичен грануломатозен хориоретинит е характерно тежко протичане с ретинални кръвоизливи и инфилтрация на стъкловидното тяло. Туберкулозно-алергичният хориоретинит при липса на микобактерия туберкулоза в окото протича като негрануломатозно възпаление. Те нямат клинични характеристики; често се развиват при деца и юноши по време на огъването на туберкулиновите тестове.

Диференциална диагноза се извършва с други грануломатозни инфекции: саркоидоза, бруцелоза, проказа, токсоплазмоза, сифилис, гъбична инфекция. При туберкулозния хориоидит естеството на хистологичните промени зависи от етапа на туберкулозния процес. При първична туберкулоза възпалението в хороидеята възниква с дифузна лимфоидна инфилтрация, наличие на епителиоидни и гигантски клетки. При вторичната туберкулоза преобладава продуктивният тип възпаление, характеризиращ се с образуването на типични туберкулозни грануломи с казеозна некроза.

Диагнозата се основава на откриване на екстраокуларни туберкулозни огнища, положителни резултати от туберкулинови тестове и фокални очни реакции при въвеждането на туберкулин.

Специфичното системно лечение включва стандартна противотуберкулозна терапия и антимикобактериални лекарства (изониазид, рифампицин, пиразинамид, етамбутол и др.). Възможно е да се използват кортикостероиди в зависимост от имунологичния статус на пациента и хода на процеса.

При туберкулозно-алергичен хориоретинит се извършва локална и обща неспецифична противовъзпалителна и десенсибилизираща терапия.

Токсокарен хориоидит причинени от ларвната форма на Toxocara canis - хелминт от групата на аскаридите.

Офталмотоксокариазата може да бъде проява на общо заболяване с масивна инвазия на тялото от ларви или единствената клинична проява на хелминтоза.

Фокус на грануломатозно възпаление се образува около ларвата на мястото на нейното проникване в окото. Когато попадне в окото през съдовете на главата на зрителния нерв, ларвата по правило се установява в парамакуларната зона. В по-младото детство процесът протича по-остро с масивна възпалителна реакция на стъкловидното тяло, наподобяваща ретинобластом или ендофталмит в клинични прояви. При по-големи деца, юноши и възрастни процесът е по-доброкачествен с образуването на плътен изпъкнал фокус в парапапиларната област. Когато ларвата навлезе в окото през системата на предните цилиарни артерии, се образува периферен гранулом. В този случай процесът може да бъде почти асимптоматичен.

В острата фаза на токсокарния увеит фокусът прилича на облачен, белезникав, силно изпъкнал фокус с перифокално възпаление и ексудат в стъкловидното тяло. Впоследствие фокусът става по-плътен, границите му стават ясни, повърхността е блестяща. Понякога в него се идентифицира тъмен център като доказателство за наличието на остатъци от ларви. Фокусът често се свързва с влакнест кабел с оптичния диск.

Диагнозата се основава на типична офталмоскопска картина и откриване на токсокарозна инфекция с помощта на ензимен имуноанализ.

средствата за лечение са ограничаване на лазерната коагулация и хирургично отстраняване на гранулома заедно с прилежащата тъкан на белега.

Кандидозен хориоидит причинени от гъбички Candida albicans.През последните години честотата на заболяването се увеличава поради широкото използване на антибиотици и имуносупресивни лекарства.

Пациентите се оплакват от намалено зрение и плаваща непрозрачност пред окото. Офталмоскопски процесът прилича на токсоплазмоза. В очното дъно се разкриват видни жълто-бели огнища с неясни граници с различни размери - от малки, като бучки от памучна вата, до огнища с няколко диаметъра на главата на зрителния нерв. Ретината е засегната предимно, тъй като процесът напредва, процесът се разпространява в стъкловидното тяло и хориоидеята.

Диагнозата се основава на характерна анамнеза (продължителна употреба на големи дози антибиотици или стероидни лекарства) и резултатите от кръвните тестове по време на кандидемия.

Лечение - локално и системно използване на противогъбични лекарства (амфотерицин В, орунгал, рифамин и др.), Които се инжектират в стъкловидното тяло. При тежки процеси се извършва витректомия - отстраняване на стъкловидното тяло.

Сифилитичен хориоретинит

може да се развие както с вроден, така и с придобит сифилис.

Вродени промени в ретината - множество малки пигментирани и непигментирани огнища, придаващи на очното дъно вид на сол и черен пипер, или множество по-големи атрофични огнища в хориоидеята, често в периферията на очното дъно. Перипапиларните атрофични промени в ретината и хориоидеята в комбинация с нейните периферни дистрофични промени са по-рядко срещани.

С придобит сифилис, болестите на ретината и хориоидеята се развиват във втората и

третите периоди на заболяването и протичат под формата на фокален или дифузен хориоретинит. Клинично сифилитичният хориоретинит е трудно да се разграничи от процеси с друга етиология. За диагностика е необходимо да се използват серологични реакции и да се вземат предвид характерните промени в други органи.

Диференциалната диагноза при вроден сифилис трябва да се извършва с вторични дистрофии от друг произход (например рубеолна ретинопатия), както и наследствени дистрофии на ретината. При диференциалната диагноза с наследствени дистрофии на ретината са важни фамилна анамнеза и изследване на ERG: с пигментозен ретинит не се регистрира, с хориоретинит нормален или субнормален.

Диагнозата се основава на резултатите от серологично изследване, което се извършва с цел идентифициране на конкретна инфекция.

Лечението на сифилитични очни лезии се извършва съвместно с венеролог.

Хориоретинит при HIV инфекция протича под формата на суперинфекция на фона на тежки нарушения на имунитета. Най-честата пряка причина за увреждане на очите е цитомегаловирусът. Характерните признаци на хориоретинит при HIV инфекция са значително разпространение на лезията, некротичен характер на възпалението, хеморагичен синдром (вж. Фиг. 21.9 и

21.10).

Диагнозата се основава на характерни клинични признаци и откриване на ХИВ. Прогнозата за зрението е лоша. При лечението се използват антивирусни и имунотропни лекарства.

Въпроси за самоконтрол

1. Как са подредени ирисът и цилиарното тяло?

2. Функции на ириса и цилиарното тяло.

3. Как се извършва процесът на настаняване?

4. Функции на вътреочната течност.

5. Основните симптоми на иридоциклит.

6. Как да разграничим острия иридоциклит от острия пристъп на глаукома?

7. Как трябва да се лекува иридоциклитът?

8. Защо разширяването на зеницата е необходимо за иридоциклит?

9. Какви слоеве прави хорио-

дей?

10. Какви съдове образуват хороидеята?

11. Какви са функциите на хороидеята?

12. Основните признаци на хороидеална дистрофия.

13. Кои са основните заболявания, приписвани на дистрофиите на хорио-

дей?

14. Основните причини за хориоидит.

15. Какви са клиничните прояви на хориоидит?

16. Какви са разликите между възпалителен фокус в хориоидеята и невус?

17. Лечение на хориоидит.

При внимателен преглед на ириса на окото може ясно да се види неговата структура. Ирисът в най-високата си точка има мезентерия, обозначена с термина "кръг на Krause". Този кръг разделя ириса на две части - външната цилиарна и по-малко обемна - вътрешната зеница.

Ирисът на повърхността му от двете страни на мезентерията има жлебове, подобни на процепи, които също са обозначени като лакуни или крипти. Дебелината на ириса може да бъде от 0,2 до 0,4 мм. Най-дебелият слой на ириса е разположен в зеничния ръб, по периферията този слой е по-тесен.

Основни функции и цвят на ириса

Ширината на светлинния поток, който прониква в ретината през зеницата, зависи от функционирането на ириса. Ирисът, или по-точно неговият мускулен слой, има разширител, мускул, който е отговорен за разширяването на зеницата. Има и противоположен мускул - сфинктерът, неговата структура и работа позволява на ученика да се стесни.

Благодарение на тези мускули, осветеността винаги се поддържа на необходимото ниво. Най-минималното осветление води до разширяване на зеницата и това от своя страна увеличава потока светлина, преминаващ през зеницата. Яркото осветление кара зеницата да се свие и входящата светлина да се намали. Работата на дилататора и сфинктера също зависи от емоционалното състояние, приема на определени групи лекарства и болката.

На снимката ирисът изглежда като непрозрачен слой. Цветът на ириса зависи от меланиновия пигмент в него, обикновено концентрацията му се наследява.

При децата през първите шест месеца от живота ирисът обикновено е син и едва след това променя цвета си. Това се обяснява със слабата пигментация при раждането, тъй като те порастват, броят на клетките, съдържащи пигмент, се увеличава значително.

В редки случаи ирисът може да е напълно без меланин. Липсата на пигменти се наблюдава не само в ириса, но и в кожата и космените фоликули. Хората с тази патология се наричат \u200b\u200bалбиноси и всеки от нас ги е виждал (ако не в реалния живот, то на снимка или във филм). Още по-рядко е явление като хетерохромия, тоест различни цветове на ириса в двете очи на един човек.

Методи за диагностика на ирисови заболявания

Няколко метода се използват за идентифициране на патологии на ириса. Най-простите офталмологични манипулации включват външен преглед и изследване с микроскоп. Също така, измерването на външния диаметър на зеницата не е трудно. Съдовата стена на ириса се изследва с помощта на флуоресцентна ангиография.

Всички тези изследвания помагат да се установи дали ирисът има аномалии в развитието - хетерохромия, албинизъм, дислокация на зеницата. Също така, тези методи помагат за идентифициране на заболявания и увреждане на ириса на окото, което ви позволява да предпишете курс на терапия, съответстващ на идентифицираната патология. Най-често срещаните заболявания на ириса включват възпалителни процеси.

Симптоми на болестта на ириса

Възпалителните процеси на ириса в офталмологията обикновено се означават с общия термин "ирит". Ако цилиарното тяло се възпали, болестта се обозначава с термина "иридоциклит". С прехода на възпалението към цялата хориоидея заболяването вече се нарича "увеит".

Ирисът може да се възпали под въздействието не само на външни негативни фактори. Микроорганизмите в кръвта също могат да причинят патологични промени, това са бактерии, гъбички, хелминти, вируси, алергени.

Ирисът на окото много често е засегнат от активен ревматизъм, анкилозиращ спондилит, възпаление на големи и малки стави, херпес, захарен диабет, туберкулоза, сифилис. Възпалението на ириса може да бъде предизвикано от изгаряне или нараняване. Има няколко симптома, които показват увреждане на ириса:

  • силна болка, обикновено в едното око;
  • сълзене, фотофобия;
  • главоболие, по-лошо вечер и през нощта;
  • загуба на предишната яснота на зрението;
  • синьо-червен оттенък на очната ябълка, ясно видим при външен преглед (самият ирис може да промени цвета си на зелен или сиво-кафяв);
  • промяна в структурата, деформация на зеницата.

Всички тези признаци позволяват на лекаря правилно да диагностицира.

Лечение на ирисови заболявания

Липсата на компетентно и навременно лечение на заболявания и лезии на ириса може да доведе до пълна загуба на зрение или до допълнително увреждане на окото и хороидеята. В случай на възпаление на ириса обикновено се предписва стационарно лечение, тъй като това позволява на лекаря постоянно да следи състоянието на окото и при необходимост да коригира терапията. При локално възпаление офталмологът предписва различни капки и мехлеми с противовъзпалителни компоненти, мидриатици и кортикостероиди.

Трябва да се помни, че независимият избор на лекарства може да доведе до непоправими последици, до пълна слепота. Преди да посетите офталмолог, можете да приемате аналгетици само при силна болка.

Дата: 20.12.2015

Коментари: 0

Коментари: 0

Не всеки знае какво е ирисът и какви са неговите функции. В офталмологичната практика често има заболявания, при които се засяга ириса. Човешкото око се състои от очната ябълка и спомагателните структури (жлези, клепачи, мигли). Самата очна ябълка има няколко мембрани, включително съдовата, която директно храни окото. Отпред хориоидеята преминава в ириса. В него се намира зеницата. Какви са характеристиките на тази мембрана на окото и какви заболявания могат да възникнат, когато тя е повредена?

Характеристика на ириса

Ирисът е кръгла плоча, разположена пред хороидеята зад роговицата.Тази структура е пред обектива. Ирисът съдържа зеницата. Това е малка, заоблена дупка. Зеницата е леко изместена към носа от средната точка на очната ябълка. Особеността на черупката е, че тя практически не пропуска светлина през себе си. Освен това съдържа пигментни клетки. Следните структури могат да бъдат разграничени в ириса:

  • ученик;
  • мускули, които свиват и разширяват зеницата;
  • пигментни клетки;
  • крайник;
  • ресничест колан;
  • зеничен колан;
  • граница;
  • пръстени.

Структурните особености на ириса са много важни при диагностицирането на заболявания в процеса на изследване на тази мембрана на окото. Зеницата контролира количеството светлина, постъпващо в окото. Може да бъде с различни размери. Най-често диаметърът му е 3 мм. Когато човек гледа внимателно всеки предмет, който предизвиква интерес и наслада у него, зеницата може да се увеличи. Установено е, че тази структура може да се увеличи 2 или повече пъти. Зеничната граница е ресничка. Цветът му е кафяв. Автономният пръстен е линия, която разделя черупката на 2 части. Що се отнася до лимба, той съдържа съдовия сплит. Той е в непосредствена близост до.

Обратно към съдържанието

Функциите на ириса са различни. Най-важното от тях е регулирането на слънчевата светлина, попадаща в окото. Това се постига благодарение на учениците. Зеницата може да промени размера си в зависимост от количеството падаща светлина. В светла стая или през деня на открито тя има малък диаметър, докато на тъмно зеницата се разширява значително. Друга важна функция на тази черупка е участието при определяне на зрителната острота. Освен това предпазва чувствителните към светлина клетки от увреждане. Ирисът има друга естетическа функция.

Цветът на очите до голяма степен зависи от пигментните му клетки. В роговицата няма пигмент. Цветът на ириса е син, зелен и кафяв. Във всички останали случаи се наблюдават нюанси на тези цветове. Ако в ириса няма пигмент (меланин), тогава очите могат да имат червеникав оттенък. Често това състояние се комбинира с нарушение на оцветяването на кожата. Това се нарича албинизъм. Интересен факт е, че очертанията на тази черупка непрекъснато се променят. Това се дължи на действието на светлинните лъчи, както и на различни заболявания. По състоянието на ириса може грубо да се прецени наличието на патологичен процес. Това се нарича иридология.

Обратно към съдържанието

Какво може да се прецени по очите?

В допълнение към структурата на ириса, трябва да знаете, че по цвета на очите и характеристиките на ириса може да се прецени състоянието на тялото. Промяна в цвета на ириса може да означава заболяване. Има доказателства, че синеоките хора са най-устойчиви на фактори на околната среда, те имат силно тяло. Много рядко се срещат хора, чийто цвят на ириса е различен на лявото и дясното око. Това състояние се нарича хетерохромия. Хората с този цвят на очите са най-малко балансирани. Зеницата е от не малко значение в иридологията.

Тесните зеници са по-характерни за възрастните хора. Ако се наблюдава при млади хора, това може косвено да показва следните заболявания: тумори на назофаринкса, някои автоимунни заболявания (множествена склероза), сирингомиелия (увреждане на гръбначния мозък). Ако има мидриаза (), тогава човек може да страда от заболявания като феохромоцитом, хипертиреоидизъм, късогледство. В случай на различен диаметър на зениците в едното и второто око, може да се подозира мозъчен тумор, туберкулозна инфекция, остеохондроза. Състоянието на зеничната граница има определена диагностична стойност. Когато е широк, това показва отличен имунитет. Ако на ириса има черни точки или петна, тогава човек страда от хронична патология на стомашно-чревния тракт. Големите черни точки показват патология на нервната система. Трябва да се помни, че това са само ориентировъчни данни. Необходим е инструментален и лабораторен преглед за идентифициране на определено заболяване.

Обратно към съдържанието

Болести на ириса

Следните състояния могат да доведат до увреждане и дисфункция на черупката:

  • възпаление на ириса (ирит);
  • травматични наранявания (механични, термични и химични);
  • анкилозиращ спондилит;
  • ревматизъм;
  • васкулит на окото;
  • колобома;
  • херпесна лезия на очните ябълки.

Иритът е възпалителен процес, който засяга ириса на окото. Ако цилиарното тяло участва в процеса, тогава такова състояние ще се нарече иридоциклит. Последното се диагностицира много по-често.

Ирит и иридоциклит могат да възникнат с развитието на инфекция (туберкулоза, херпес, сифилис), метаболитни нарушения и ендокринни заболявания.

Различават се остри и хронични възпаления. При остро възпаление на ириса пациентите се оплакват от болка в окото, свиване на зеницата. Често има зачервяване на окото, намалено зрение, гнойно отделяне. Важен диагностичен критерий за заболяването е промяната в цвета на черупката.

Диагностиката на иридоциклит и ирит включва вземане на анамнеза, инструментално изследване, визуално изследване на очите. Лечението трябва да се справи с основната причина за възпалението. При изразено стесняване на зеницата се предписват лекарства, които разширяват зеницата, например Атропин. Освен това се използват мехлеми на основата на глюкокортикоиди и противовъзпалителни лекарства. При гноен иридоциклит Вашият лекар може да предпише антибиотици. Що се отнася до травматичните наранявания на ириса, те могат да доведат до разкъсвания или аниридии (отлепване на мембраната). Подуването е по-рядко. В някои случаи причината за увреждане на мембраната е патологията на ставите. Важно е при всяко заболяване лечението да се извършва своевременно и изцяло. При негово отсъствие зрението на човек може да се влоши.

На пръв поглед ирисът на окото изглежда като обикновен цветен диск, който заема значителна част от очната ябълка. Но всъщност това е най-истинската диафрагма, която пропуска точно това количество светлина, което е необходимо, за да може човек да вижда нормално. Следователно ирисът е сложна част от очната ябълка, която се състои от множество съединителни тъкани и мускули.

Очите са най-важният инструмент, достъпен за хората. Те не само осигуряват правилната ориентация в пространството, но също така дават усещане за перспектива и цвят. Обикновено очите се състоят от пет основни части и една от тях е ирисът.

Ирисът е разположен пред очната ябълка, между лещата и роговицата. Това е най-забележимата част на окото, тъй като има специфичен цвят. Той е отговорен за осигуряването на точното количество светлина, което е необходимо за нормалното зрение, да попадне в окото, точно както прави дупка в снимка или видеокамера.

В средата на ириса има кръгла черна дупка, наречена зеница. Размерът му може да варира в зависимост от начина на работа на малките мускули на ириса. Те могат както да разширяват, така и да свиват черната зеница. Когато мускулите на сфинктера са отпуснати, зеницата се разширява, позволявайки повече светлина да влезе в очите и върху ретината. Когато мускулите се стегнат, зеницата се стеснява и количеството светлинни лъчи, фокусиращи се върху ретината, се намалява.

Свиването и разширяването на зеницата зависи от осветлението. През нощта, например, мускулите правят зеницата по-широка, за да може достатъчно светлина да влезе в окото. Ако наоколо има твърде много ярка светлина, зеницата се стеснява и пропуска по-малко светлина, за да предотврати увреждане на ретината. Ирисът също така служи като бариера, която разделя предната камера на окото от задната камера. Задната камера е разположена между ириса и лещата, а предната камера е разположена между роговицата и ириса.

Дефекти на ириса

В някои случаи човек може да има дефектен или повреден ирис. Когато това се случи, то не може да функционира нормално, което се отразява на зрението на човека. Ако увреждането е малко, човек може да има малки дупки в ириса, които пропускат допълнителни лъчи светлина в ретината. Това причинява явление като призрак сенки или призрак. Когато това се случи, може да бъде много трудно за човек да се съсредоточи върху темата.

Всяка част от ириса или окото, където се намира, включително увея и ретина, може да се разболее или инфектира. Това могат да бъдат заболявания като:

  • Иритът е възпалителен процес в тъканите на ириса, водещ до замъглено зрение и повишена чувствителност към светлина.
  • Иридоциклит - засяга ириса и цилиарния мускул. Въпреки че и двата симптома могат да бъдат успешно лекувани с антибиотици, лечението трябва да започне рано. Ако това не се направи, може да възникне зрително увреждане и дори необратима слепота.
  • Аниридията е вродено очно заболяване, когато ирисът е недоразвит или липсва ирис (има само зачатъците на пръстена). Това заболяване се причинява от генетичен дефект, който започва да се проявява в плода в утробата.
  • Колобома на ириса - може да възникне или поради злополука или генетичен дефект. При това заболяване се появява дупка в ириса, поради което зеницата придобива необичайна форма.

Болестите на ириса също могат да включват нараняване от злополуки. Понякога ирисът е повреден от прободни рани с остри предмети, удар в окото или фойерверки.

Можете ли да предскажете цвета на очите на детето?

Докато тъканите на ириса участват в контролирането на количеството входяща светлина, пигментите в ириса са отговорни за цвета на очите. Колкото повече е в ириса, толкова по-тъмен ще бъде цветът. Следователно сините очи имат най-малко количество меланин, а тъмнокафявите - най-много. Всеки човек има уникален ирис по отношение на шарка и текстура, така че ирисът може да бъде точно идентифициран като носител на ириса, като пръстов отпечатък.

Цветът на очите е наследствена черта. Как ще изглеждат очите на детето зависи от генетичния материал, който всеки родител ще допринесе. Но гените могат да се смесват по най-непредсказуемите начини, така че влиянието на всеки от родителите е неизвестно до момента, в който детето се роди.

Цветът на човешките очи се влияе от три гена, два от които са добре разбрани. Тези гени са отговорни за появата на цветове като зелено, тъмно кафяво и синьо. Гените, които са отговорни за други цветове (сиво, маслиново и различни комбинации), не са добре разбрани и са слабо обяснени в момента.

Въпреки че тъмнокафявото се счита за доминиращо, синьото е рецесивно, съвременните изследвания показват, че не е толкова просто. Освен това учените са установили, че цветът на очите на детето не е смесица от цветовете на очите на родителите, но тук пряко участват хромозоми, всяка от които съдържа две двойки гени, които определят наследствени признаци. Всяка нормална клетка в човешкото тяло обикновено съдържа 23 двойки хромозоми. Следователно те са 46, половината от които са наследени от майката, а другата половина от бащата.

Следователно има безброй възможни комбинации и не е лесно да ги предскажете с модерно оборудване. И така, преди няколко години холандски изследователи съобщиха, че са разработили методи за анализ на ДНК, които позволяват с 90% вероятност да се определи дали детето ще има тъмнокафяви или сини очи. През май 2010 г. те признаха, че тези ДНК изследвания са се провалили.

Струва си да се отбележи, че при децата цветът на очите на родителите може да отсъства и да бъде напълно различен. Но ако майката и бащата имат тъмнокафяви очи, тогава има голяма вероятност детето им също да има тъмнокафяви очи. В същото време обикновено доминират по-тъмните цветове, така че често тъмнокафявото печели над зеленото, а зеленото над синьото. Но сините очи за майка и тъмнокафявите очи за баща не водят непременно до раждането на дете с кафяви очи.

Защо се променя цветът на ириса?

Повечето новородени бебета имат сини очи, които потъмняват през първите три години от живота. Потъмняването на ириса се дължи на факта, че меланинът, тъмнокафяв пигмент, не присъства в тялото при раждането и се появява само с течение на времето.

Ирисът се променя по размер по време на разширяването и свиването на зеницата. Това води до промяна на разпределението на пигмента в ириса, което води до лека промяна в цвета на очите. Тоест в тъмното става по-богато, а при четене малко се озарява.

Размерът на зеницата и цветът на ириса могат да се променят в резултат на определени чувства и емоции. Затова не без основание хората казват, че гневът и любовта влияят върху цвета на очите.

Възрастта е друга причина за обезцветяване на ириса. Това се случва с 10-15% от бялото население на земята (индоевропейците имат по-светъл цвят на очите от другите раси). Например, маслинено зелено може да потъмнее с времето.

Въпреки че промените в цвета на очите се считат за нормални, трябва да сте нащрек, ако цветът на очите на възрастен се промени драстично. Например едното око ще промени цвета си от тъмнокафяв до зелен или от синьо до тъмнокафяв (хетерохромия). Ако това се случи, определено трябва да посетите лекар. Това може да е симптом на сериозни заболявания, включително хетерохромен иридоциклит, пигментна глаукома, синдром на Horner (увреждане на симпатиковата нервна система).

За бебета някои бебета се раждат с ириси, които имат различен цвят във всяко око. Това обикновено е резултат от неправилен поток на пигмент в очната тъкан, травма по време на бременност или непосредствено след раждането. Понякога причината може да бъде наследствени мутации. Други причини са възпаление, бенки на ириса, синдром на Horner.

По принцип хетерохромията (гр. Различни цветове) сама по себе си не е болест. Този медицински термин се използва от лекарите, за да опише състоянието на многоцветните очи. Други термини, които описват това явление, са хетерохромия иридис и хетерохромия иридий. Те представляват различни цветове на ириса. Освен това не винаги говорим за многоцветни очи. Понякога в рамките на един и същ ирис можете да видите прехода на цветовете, например от кафяво в сиво.

Хетерохромията не е заболяване и не засяга остротата на зрението, въпреки че може да е симптом на заболяване. Доброкачествената хетерохромия може да придаде на човека спиращ дъха и дори екзотичен вид. Има много примери за харизматични личности и актьори с различни цветни очи.

Хетерохромия се среща и при животните. Например, многоцветни очи могат да се видят при породи кучета като сибирско хъски, коли, австралийска овчарка, чихуахуа. Хетерохромия се среща и при котки, особено често при представители на такива породи като турски ван, турска ангора, японски бобтейл, сфинкс.

Споделете с приятелите си или запазете за себе си:

Зареждане...