Опорно-двигательная система: заболевания и симптомы. Болезни, которые связаны с опорно-двигательной системой - заболевания опорно-двигательного аппарата - аптечные консультации - каталог статей по оэф - экономика фармации Как лечить опорно двигательный ап

Симптомы и болезни опорно-двигательного аппарата

Малоподвижный способ жизни в современном мире и это сказывается в первую очередь на здоровье человека, развиваются всевозможные болезни опорно-двинательного аппарата.

Малоподвижность, сидячий образ жизни способствует сниженной

подвижности суставов, а это является основной причиной заболеваний. Об этом твердят специалисты всего мира и делят эти болезни на две группы: артриты и артрозы.

Артриты - это воспалительный процесс, а

Артрозы - это дегенеративные изменения в суставах.

Остеохондроз

Первое место среди количества случаев заболеваний опорно-двигательного аппарата можно отдать межпозвонковому остеохондрозу. В процессе развития этого заболевания развиваются в дисках дегенеративные изменения. В следствии чего, позвонки со временем деформируются и происходит сближение их тел. При длительной болезни, на краях позвонков образуются разрастания костной ткани. Эти разрастания еще называют остеофитами . При таком состоянии позвоночник очень уязвим, особенно в тех местах, где происходит постоянное напряжение и нагрузка. Симптомы остехондроза, в зависимости от степени и места поражения может выражаться односторонней, двухсторонней или центральной болью.

Боль усиливается, когда поднимается тяжесть, или в процессе усиленных упражненй или движения. Если проводить диагностику руками, в процессе можно нащупать болезненные участки. В некоторых случаях при остеохондрозе проявляется корешковый синдром, который выражается в резких болевых ощущениях вдоль спинномозгового нерва. Сама боль возникает из-за сближения позвонков, которые зажимают корешок спинномозгового нерва. Остехондроз на начальном этапе лечат консервативными методами. Часто для устранения болей достаточно обеспечить покой той части позвоночника, которая была поражена. Чтобы не допускать резких движений в пораженном суставе, можно применить иммобилизацию. Если болезнь протекает в тяжелой форме, иногда назначается хирургическая операция, для того чтобы вынут осколки кости из сустава. В основном у мужчин остеохондроз диагностируется от 40 до 60 лет. У женщин в тот же период часто диагностируют остеоартроз, который поражает коленные суставы, кисти рук, тазобедренные кости.

Болезнь Бехтерева

Основными симптомами болезни Бехтерева является поражение позвоночного столба. Еще это заболевание имеет название анкилозирующий спондилит. В процессе развития болезни наблюдается воспалительный процесс в спинальных связках и межпозвонковых суставах, что и провоцирует болезненные ощущения. Боль ощущается по всей длине или в области пораженного отдела позвоночника. Интенсивность боли может усилиться после того, как человек находился долго в состоянии покоя, иногда боль могут спровоцировать метеорологические условия. Кроме болей, еще ощущается скованность в области поражения позвоночника. Как правило больше всего боль беспокоит в утренние часы. Если болезнь прогрессирует, позвоночник постепенно деформируется, вследствие чего меняется осанка , формируется, так называемая "дискообразная спина". Чаще всего болезнь Бехтерева встречается у мужчин. Иногда это заболевание может привести к полной неподвижности позвоночника.

Читайте также: Как лечить артроз плечевого сустава с помощью пленки Полимедэл

Остеоартроз

Развитие деформирующего остеоартроза происходит медленно, болезнь постепенно становится хронической. Дегенеративно - дистрофические изменения происходя в гиалиновом хряще. Остеоартроз проявляется в следствии старения суставного хряща. А причиной такой патологии являются сильные нагрузки на хрящ, который не способен на сопротивление. Также причиной развития этой болезни может стать травма, нарушение кровообращения и наследственность. Люди с избыточной массой, люди, профессии которых связаны с подъемом тяжестей и напряжением. Иногда болезнь возникает на фоне неполноценности структуры хряща.

При остеоартрозе болезненность проявляется меньше, но больше происходить деформация суставов. У женщин эта болезнь может проявится в период менопаузы. Сначала поражаются большие опорные суставы. Первыми, как правило страдают коленные и тазобедренные суставы. При сильных нагрузках на суставы начинает ощущаться боль и к вечеру усиливается. Это заболевание имеет несколько стадий. Сначала сустав внешне не меняется, но болезнь продолжает прогрессировать, развивается воспалительный процесс синовиальной оболочки сустава. При этом наблюдается припухлость сустава, он становится болезненным и горячим. Со временем течения заболевания сустав деформируется. В отличие от ревматоидного артририта, симптомы которого активизруются утром, в данном случае появление болезни усиливается к вечеру. Если заболевание прогрессирует длительное время, подвижность сустава может несколько ограничится.

Ревматоидный артрит

Суставы поражаются при развитии ревматоидного артрита, который является системным хроническим заболеванием воспалительного характера. В результате у больного проявляются признаки эрозийно-деструктивного палиатриата, при котором поражаются мелкие суставы кистей и стопы. Сначала развивается симметричный полиатрит суставов на кистях и стопах. Позднее в некоторых случаях могут поразиться и больше суставы. Больной страдает от постоянных ноющих болей в суставах, которые больше ощущаются пр движении. Пораженные суставы припухают, подвижность их ограничивается. Одним из основных признаков, характеризующий эту болезнь это утренняя скованность во всех суставах, в том числе и пораженных. После физической активности скованность исчезает. Если болезнь пргрессирует и дальше, то мышцы, которые прилегают пораженным суставам, постепенно атрофируются. Для ревматоидного артрита характерны сезонные обострения, постоянный прогресс болезни. В период сезонного обострения возможно повышение температуры, увеличивается воспаление и поражаются новые суставы. Со временем суставы заметно деформируются, а подвижность ограничивается. При этом возможны вывихи из-за нестабильности суставов.

Подагра

Это заболевание проявляется в следствии нарушения обмена веществ, начинают поражаться суставы. Чаще всего подагру диагнозируют у мужчин после 40 лет. В процессе развития болезни нарушается обмен мочевой кислоты. В полости суставов постепенно накапливаются микрокристаллы моноурата натрия. Подагра имеет кризисное течение: периодически наступают болевые атаки, которые в основном начинаются ночью если накануне был перенесен серьезный стресс, получена травма, злоупотребление алкоголем или белковой пищей. Как правило, болезнь начинается с острого артрита первого плюснефалангового сустава. Уже через несколько часов появляется припухлость, повышенная температура и покраснение сустава. Ощущается сильная боль, плоть до ощущения лихорадки. Такой приступ длится несколько часов, а иногда и несколько дней. Чтобы остановить такой приступ, врач назначает прием противовоспалительных нестероидных препаратов. Постепенно заболевание затрагивает другие суставы. Если болезнь беспокоит много лет, она может со временем постепенно прогрессирует может распространиться на позвоночник, сухожилия и т.д. Боль со временем становится постоянной и заметно деформируются суставы.

Лечение болезней опорно-двигательно аппарата

При каком-либо заболевании опорно-двигательного аппарата возможно наличие нетипичной клинической картины. Поэтому обращение к специалисту обязательно. Большинство патологий поддается диагностике и без дополнительных лабораторных или инструментальных методов. Как правило, у всех заболеваний опорно- двигательного аппарата есть один признак - боль в спине. Но не все обращают внимание на такие симптомы, считая, что это просто остеохондроз, который лечить не обязательно. Такое ошибочное отношение может привести к нежелательным последствиям, и только усложнить лечение и его продолжительность.

Лечение артроза, остеохондроза и ряда других болезней важен комплексный подход, так как применение одного метода вряд ли даст эффективный результат. Для того, чтобы обеспечить тонус мышц и сберечь на должном уровне подвижность, больным необходимо регулярно выполнять специальный комплекс упражнений . А чтобы нормализовать обменные процессы в организме и обеспечить пополнение необходимых

Опорно-двигательную систему человека образуют кости скелета, связки, мышцы и хрящи. Основными функциями ОДА являются:

• локомоторная;
• гемопоэтическая;
• защитная;
• метаболическая.

Заболевания опорно-двигательного аппарата условно подразделяют на болезни суставов и болезни позвоночника.

Классификация заболеваний опорно-двигательного аппарата

Основные заболевания опорно-двигательного аппарата классифицируют по нескольким признакам (по причине их появления, характеру поражения, анатомическим признакам и так далее).

По времени проявления патологии ОДА могут быть врожденными и приобретенными.

В зависимости от причин развития различают следующие деформации опорно-двигательной системы:

• посттравматические деформации;
• нарушения функции на почве параличей (постинфекционных, травматических, родовых);
• деформации, причиной которых является неправильная статика (плоскостопие, сколиоз и другие нарушения осанки);
• нарушения, которые развились в результате рахита, нарушения обменных процессов в организме и заболеваний эндокринных органов;
• деформации, связанные с интоксикацией и инфекцией (остеомиелит, ревматизм, туберкулез).

По анатомическим признакам заболевания ОДА делят на следующие группы:

• аномалии развития позвоночника;
• врожденные деформации верхних конечностей и плечевого пояса;
• деформации грудной клетки и шеи;
• врожденные деформации ног.

Причины заболеваний опорно-двигательного аппарата

Причин возникновения заболеваний ОДА довольно много. Основными из них являются:

Повышенные физические нагрузки без восстановления и отдыха;

Аутоиммунные поражения;

Гиподинамия и сидячая работа;

Осложнения после перенесенных инфекций;

Дегенеративно-дистрофические патологии (остеохондроз, спондилоартроз, артроз);

Нарушение обменных процессов;

Воспалительные заболевания.

Симптомы заболеваний опорно-двигательного аппарата

Чаще всего пациенты с заболеваниями ОДА жалуются на боли в мышцах, позвоночнике, суставах, лихорадочное состояние, утреннюю скованность в движениях.

При ревматоидном артрите симметрично поражаются мелкие суставы стоп и кистей, что проявляется болями, которые усиливаются ночью, а также при холодной или сырой погоде.

Если постоянно болят разные крупные суставы, то возможно, что это ревматический полиартрит. Если болят плюснефаланговые суставы, то это может быть подагра.

Боли в крестце и позвоночнике, которые усиливаются вечером и ночью могут быть симптомом спондилоартрита. Крупные суставы поражаются при деформирующем артрозе и ревматизме.

Практически все основные заболевания опорно-двигательного аппарата проявляются болями в пораженной области, ограничением подвижности, гипотрофией мышц. Для купирования вышеперечисленных симптомов необходимо пройти курс лечения под контролем специалиста.

Заболевания опорно-двигательного аппарата у детей

У детей чаще всего встречаются врожденные и рано приобретенные поражения костно-мышечного аппарата. Главным симптомом практически всех заболеваний является двигательный дефект.

Часть детей при этом не имеют отклонений в развитии и не требуют особого подхода к воспитанию и обучению, но нуждаются в особых условиях жизни.

У большинства детей с нарушениями ОДА наблюдаются церебральные параличи. ДЦП - это тяжелая патология, при которой поражается нервная система ребенка, что нередко приводит к инвалидности.

Двигательные расстройства при ДЦП сочетаются с речевыми и психическими нарушениями, поражением органов слуха и зрения. Поэтому такие дети нуждаются в особом уходе, социальной и медицинской помощи.

Заболевания опорно-двигательного аппарата у детей возникают в результате воздействия трех основных причин:

• внутриутробная патология;
• асфиксия, родовая травма;
• негативное воздействие патологических факторов на первом году жизни малыша.

Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата

Для постановки точного диагноза врач проводит опрос и осмотр пациента, выясняет клиническую картину заболевания, оценивает неврологический статус, проводит инструментальное и лабораторное обследование.

Лабораторные методы исследования применяют в основном при заболеваниях суставов.

Основным методом инструментальной диагностики заболеваний ОДА является рентгенография. С ее помощью выявляют состояние костей, изменения позвоночника, диагностируют артриты и артрозы. В ряде случаев, для уточнения диагноза, показано проведение КТ.

Одной из самых эффективных и безопасных диагностических методик для выявления заболеваний костей и суставов является МРТ.

УЗИ в ортопедии используют для исследования шейного и поясничного отделов позвоночника, выявления состояния связок, мышц, суставов и сухожилий.

Если вышеперечисленные методы диагностики оказываются малоинформативными, то проводят артроскопию суставов.

Лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата

Способы могут быть различны. Все зависит от конкретной патологии. Лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата может быть консервативным или оперативным. Терапию должен назначать только врач, после проведения полного обследования, самолечение недопустимо!

Консервативным способом можно лечить любые заболевания опорно-двигательного аппарата. По направленности действия все препараты делят на две большие группы: этиотропные (воздействующие на причину) и симптоматические.

Первые устраняют аутоиммунные реакции, борются с инфекцией и так далее. Вторые снимают боль, воспаление, замедляют развитие патологического процесса.

Помимо медикаментозных средств для лечения заболеваний ОДА используют такие методики, как лечебная физкультура, физиотерапия, массаж.

Многие специалисты включают в состав комплексного лечения и фитотерапию. Для лечения заболеваний опорно-двигательной системы могут быть назначены такие препараты, как Артровит, Суставит, Милона 6, Глюкозамин+Хондроитин, Сустафлекс.

Все эти препараты Вы можете приобрести на этом сайте, в нашем интернет магазине, вбив в строку поиска нужное название.

Оперативное вмешательство

Если консервативная терапия не дает результата, а также в случаях, когда заболевание слишком запущено, показано лечение с использованием оперативных методик. Операции помогают снять тяжелые симптомы, повышают качество жизни человека.

Для закрепления полученных результатов показано санаторно-курортное лечение. Следует помнить, что даже у этого метода имеются свои противопоказания, поэтому назначать такое лечение должен врач.

ЛФК при заболеваниях опорно-двигательного аппарата

Лечебная физкультура - это один из главных методов лечения заболеваний ОДА.

ЛФК при заболеваниях опорно-двигательного аппарата улучшает питание, кровоснабжение пораженных мышц, костей и связок, тренирует вегетативные функции, способствуя регенерации тканей и органов.

В период восстановления после травм в состав ЛФК входят занятия в бассейне, спортивная ходьба, занятия на тренажерах.

Профилактика заболеваний опорно-двигательного аппарата

Чтобы не допустить развития заболеваний ОДА профилактикой нужно заниматься еще с детских лет.

Профилактика заболеваний опорно-двигательного аппарата включает в себя следующие рекомендации:

• ежедневная утренняя разминка, растяжка, зарядка;
• отказ от вредных привычек;
• сбалансированное питание;
• контроль веса;
• правильная поза при сидячей работе;
• удобное рабочее место для детей, чтобы у них во время выполнения домашних заданий не искривлялся позвоночник;
• занятия спортом.

Причиной многих заболеваний ОДА является плохой иммунитет.

В его составе содержатся специальные молекулы, носители иммунной памяти, которые попадая в наш организм, оказывают следующее действие:

Усиливают эффект от приема других препаратов;

Быстро восстанавливают иммунную защиту организма, нормализуют обменные процессы;

- «записывают» все случаи попадания инородных тел в организм и при их повторном вторжении мгновенно дают сигнал иммунной системе на их уничтожение.

С возрастом все люди сталкиваются с различного вида заболеваниями, и заболевания опорно-двигательного аппарата – не редкость, так как за всю жизнь организм изнашивается и функционирует не так слаженно, как в молодости.

Но не стоит отчаиваться. Если вовремя заметить любую болезнь, ее можно, если не вылечить, то облегчить точно.

Во-первых, начиная с пятидесяти лет, можно столкнуться с заболеваниями коленного сустава , например, с надрывом коленных связок.

Связки в организме необходимы для того, чтобы органы находились в правильном положении.

Помимо этого, связки скрепляют между собой кости и занимаются направлением движения суставов. Из чего следует, что надрыв связок может изменить правильную работу сустава и правильное расположение костей и органов в организме.

Причины этих заболеваний кроются в том, что со временем межпозвоночные диски все легче подаются деформации, за счет изменения структуры, она становится более рыхлой. Помимо этого, диски истираются, теряется амортизация, что приводит к появлению болезни.

Отсутствие витаминов – немаловажная причина, особенно, в пожилом возрасте, когда витаминам нужно уделять огромное внимание. Да и за своим питанием нужно уже следить внимательно: если в молодости усваивается любая пища, хоть жирная, хоть соленая, то в возрасте, на фоне уже накопленных вредных веществ, новые вещества не копятся, а перерастают в болезни. Именно поэтому отложение солей является причиной риска заболеть остеохондрозом.

В-четвертых, распространенное заболевание среди людей в возрасте – артрит . Например, после пятидесяти пяти – шестидесяти лет можно столкнуться с ревматоидным артритом пальцев рук . Проще говоря, это воспаление суставов пальцев рук.

Главная причина подобных заболеваний – возрастные изменения в организме, изнашивание суставов. При прочих болезнях «пожилого возраста», которые относятся к сопутствующим (ревматизм, артроз), артрит возникает как следствие.

Также к причинам заболевания относятся и, уже указанный выше, неправильный обмен веществ, и пережитые раннее травмы пальцев рук, что обязательно напомнят о себе в преклонном возрасте.

В-пятых, остеоартроз, который поражает коленный сустав. Почему он не вошел в группу травм, связанных с коленным суставом? Потому что это заболевание гораздо серьезнее, из-за того, что грозит потерей подвижности колена, потому что происходит деформация сустава из-за поражения всех его структур.

Главную группу риска для этого заболевания представляют люди старше сорока лет (особенно женщины с избыточным весом).

Основная причина поражения остеоартрозом пожилых людей заключается в том, что с возрастом в организме происходит изменения, которые касаются и суставов, при том, что процесс самовосстановления суставных хрящей уже нарушен.

В-шестых, к болезням опорно-двигательного аппарата у пожилых людей относится, уже набивший всем оскомину, ревматизм.

Это заболевание инфекционно-аллергического характера, при котором происходит поражение тканей сердечно-сосудистой системы и суставов. Возникает заболевание из-за инфекции, то есть, из-за проникновения в организм гемолитического стрептококка.

Поскольку ревматизм является хроническим заболеванием, его проявление в пожилом возрасте является следствием перенесения болезни в молодом возрасте. Если в молодости (а это заболевание чаще именно тогда и встречается) человек переболел ревматизмом, в дальнейшем, у него может образоваться порок сердца, и на фоне ослабленного с возрастом иммунитета, постоянных переохлаждений организма, недостатка сна и постоянного беспокойства, развиться ревматизм.

В-седьмых, помимо проблем непосредственно с позвоночником, в преклонном возрасте можно столкнуться с проблемами спины вообще, например, с миозитом мышц спины .

Проще говоря, это воспаление мышц спины (одной или нескольких), которое приводит к сильным болям и образованию мышечных узелков. Эта болезнь крайне опасна тем, что при неправильном или несвоевременном лечении может привести к мышечной слабости, а в пожилом организме она и так присутствует в некотором роде.

Это заболевание является крайне редким и поражает людей всех возрастов. У пожилых людей (после пятидесяти лет) проявляется уже острая, запущенная форма, фибромиозит.

Почему можно столкнуться с этим заболеванием спины? Потому, что когда-то, в молодом возрасте, неправильно лечился именно миозит, который перерос в фибромиозит (хроническую форму). Сюда же можно отнести и непосильные физические нагрузки вместе с травмами, пережитыми раннее.

Нервные расстройства, куда относится и бессонница, и различные инфекционные заболевания могут привести к фибромиозиту, так как пожилой организм уже и так ослаблен в силу возраста, и любые заболевания и инфекции могут стать толчком к развитию абсолютно любых болезней, особенно, если спина и так находится в группе поражения (травмы).

В-восьмых, в пожилом возрасте можно столкнуться еще с одним заболеванием, которое не входит ни в одну, описанную раннее, группу. Это межреберная невралгия — заболевание, редко встречающееся до сорока лет, зато в возрасте от пятидесяти весьма распространено. Межреберная невралгия представляет собой воспаление нервных окончаний в межреберном пространстве.

Причинами болезни в преклонном возрасте могут стать:

• Постоянное нервное напряжение;
• Заболевания, типа остеохондроза, сахарного диабета, язвы, гастрита и т.д.;
• Рассеянный склероз, часто поражающий людей после шестидесяти лет, – добротная почва для развития межреберной невралгии;
• Физические нагрузки (когда человек уже не соизмеряют свою силу и перетруждается).

В-девятых, после пятидесяти лет есть риск поражения костей, причем не путем травм, а путем инфицирования. Например, гематогенный остеомиелит . Заболевание инфекционного характера, при котором страдают кость и костный мозг. Заражение происходит при проникновении бактерий (стафилококк) в сосуды (кровеносные) внутри костей.

Почему заболевание может возникнуть в пожилом возрасте?

• Иммунитет становится ослабленным, а это благоприятная почва для развития болезни;
• В преклонном возрасте в организме становится недостаточно питательных веществ и витаминов;
• Сниженная физическая активность играет немалую роль;
• Помимо этого, к факторам, провоцирующим остеомиелит, можно отнести плохую экологию и частый прием лекарственных средств.

Система опорно-двигательного аппарата состоит из мышц, суставов и костей. Заболевания этой системы занимают ведущие места. Многие из них имеют хроническое течение и зачастую приводят к полной потере трудоспособности. Именно поэтому их диагностика и лечение так актуальны.

Условно заболевания опорно-двигательного аппарата делятся на возникающие самостоятельно и вторичные, являющиеся следствием иного болезненного процесса, протекающего в организме. Самостоятельные болезни также делятся на два отдельных подтипа: артрозы и артриты. Различают их по причине возникновения. Артрозы развиваются вследствие процессов дегенеративного характера в суставах, причиной артритов являются воспаления.

Артриты могут быть самостоятельными заболеваниями, чаще возникающими с возрастом. А могут быть симптомом иных заболеваний (гранулематоз, гепатит, боррелиоз, системная красная волчанка). Артриты опасны не только тем, что причиняют некоторые неудобства при движениях, но и делают болезненными повседневные действия, что впоследствии может стать причиной инвалидности. Статистика подтверждает, что каждый шестой переболевший артритом позже становится инвалидом.

При артрозе нарушаются функции хондроцитов - главных клеток хрящевой ткани. Хрящевая ткань при этом разрушается, что приводит к определенному дискомфорту, а также болезненным симптомам во время движения. Артроз бывает первичным и вторичным. Что способствует возникновению артроза? Генетическая предрасположенность, внешние факторы (травмы суставов либо повышенная нагрузка на них), а также перенесенное оперативное вмешательство на суставе, пожилой возраст, лишний вес, дефицит эстрогенов.

Остеопороз

Это потеря кальция костной тканью. Результатом становится повышение хрупкости костей. Чаще возникает с возрастом. После менопаузы кальцификация костей уже не поддерживается эстрогеном. Это повышает их хрупкость и ломкость. Суставы также могут поражаться этим заболеванием. Признаками остеопороза суставов будут служить тугоподвижность суставов и их болезненность.

Остеохондроз

Это нарушение опорно-двигательного аппарата неразрывно связано с дистрофией суставных хрящей. Обычно оно поражает позвоночник, но могут пострадать и суставы. Прямохожение приводит к более быстрому износу суставных тканей позвоночника. Осложняют процесс травмы, нагрузки, нерациональная работа спинных мышц, лишний вес, плоскостопие.

Признаки заболевания: боль в поясничной части спины, конечностях, нарушена осанка, боли в области сердца при поражении грудного отдела, головная боль при поражении позвоночного столба в шейной области. Стоит обращать внимание на повышенный дискомфорт, усталость в области спины. Это подскажет, что позвоночник теряет амортизирующие функции.

Заболевания опорно-двигательного аппарата. Симптомы

Повторяющиеся головные боли, внезапная боль в голове, устойчивая боль в области поясницы, а также в спине, шее, мышцах. Все эти признаки указывают на наличие нарушений в опорно-двигательном аппарате. Болевые синдромы являются яркими клиническими признаками этих заболеваний, как и локальная гипотрофия мышц, ограниченность движений. Чтобы устранить симптомы надвигающегося заболевания, потребуется правильная терапия.

Лечение

Способы могут быть различны. Все зависит от конкретной патологии. По традиции их можно поделить на консервативные (терапевтические), оперативные (хирургические) и альтернативные (нетрадиционная медицина, народные методы). Лучшее лечение опорно-двигательного аппарата и той либо иной патологии должен выбирать врач после проведения полного обследования.

Консервативные методы

Этим способом можно лечить любой недуг опорно-двигательного аппарата. Направленность действия препаратов позволяет поделить их на две подгруппы: этиотропные и симптоматические. Первые воздействуют непосредственно на причину заболевания. Так, антибиотики помогают убить инфекционное начало, вызывающее артрит, а стероидные гормоны устраняют аутоиммунные реакции. Вторые помогают бороться с симптомами заболевания. Они снимают воспаление, уменьшают боль, замедляют патологические процессы.

Эффективное лечение опорно-двигательного аппарата достигается использованием различных лекарственных форм: это таблетки и порошки для приема внутрь, лекарственные растворы для инъекций, ампульная форма препаратов, которые вводятся прямо в суставную полость.

Кроме медикаментозного способа, есть и иные консервативные средства: массаж, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура и другие.

Оперативное вмешательство

Если консервативные методы не приносят нужного эффекта, а также в запущенных случаях лечение опорно-двигательного аппарата осуществляется хирургическими методами. Операции помогают устранить тягостные симптомы, повысить качество жизни пациента. Чаще прибегают к артропластике (восстановление функции движения), артродезу (конечность фиксируется в заданном положении). При обострении заболевания часто прибегают к обездвиживанию при помощи тугой повязки или шины. В особо тяжелых случаях прибегают к оперативной замене сустава, меняя его на искусственный протез.

Способы от народа

Очень часто при бессилии традиционной медицины вперед выступают народные средства. И такое лечение опорно-двигательного аппарата становится в последнее время все более и более популярным. Это вызвано тем, что натуральные растительные компоненты действуют намного мягче и практически не имеют побочных эффектов. Средства народной медицины способны оказать противовоспалительное, антисептическое, обезболивающее, антибактериальное, общеукрепляющее действие.

Для терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата используют не отдельные травы, а специальные сборы, в составе которых может быть от нескольких до десятка компонентов.

Наиболее подходящие травяные смеси:

1. Боярышник и зверобой по пять частей. Фиалка - четыре части. Чабрец, черный паслен, душица - по три части. Лист эвкалипта, почки сосны, мелисса - по две части каждого. Одна часть корня аира.

2. Пять частей череды. Четыре части багульника. Ландыш, зверобой, корень девясила высокого, донник - по три части. Тысячелистник, хвощ, ягоды можжевельника - по две части. Одна часть семени льна.

3. По четыре части фиалки с багульником. Чабрец, зверобой, хмель, ромашка по три части. Почки сосны, щавель конский, крапива - по две части. Семена укропа, мята, липа - по одной части.

Чтобы приготовить настой, нужно взять две-три столовые ложки полученного сбора и залить кипятком (300-400 мл). Принимать настой необходимо два-три раза в сутки перед едой.

Кроме настоев, народная медицина может предложить и другое лечение опорно- двигательного аппарата. Отзывы говорят, что горячий воск, если намазать его слоями, достаточно быстро устранит болевые ощущения. Корень лопуха в виде мази применяется дважды в неделю при походе в баню. Пол-литра водки, сто граммов яичного белка и по пятьдесят граммов горчицы и камфоры - это состав средства, которое следует втирать ежедневно на ночь в болезненные участки.

Санатории. Лечение опорно-двигательного аппарата

Так как лечение этого типа недугов - процесс долговременный и сложный, то результаты его необходимо закреплять. Именно для этих целей и прибегают к санаторно-курортной терапии. Однако следует помнить, что и у этого метода есть свои показания и противопоказания. Поэтому санатории, лечение опорно-двигательного аппарата в которых проводится, должны выбираться и назначаться врачом.

Опорно-двигательный аппарат образуют кости скелета, суставы, хрящи, мышцы и связки.

Функции опорно-двигательного аппарата:

∨ локомоторная, которая осуществляется в кооперации со всеми системами организма;

∨ защитная, благодаря которой головной и спиной мозг, грудная полость и органы таза, а также костный мозг защищены от внешних воздействий;

∨ метаболическая: в костной ткани депонируется 99% кальция, 87% фосфора, 50% магния и 46% натрия, что определяет её участие в различных видах обмена;

∨ гемопоэтическая: осуществляется красным костным мозгом, расположенным в губчатом веществе плоских костей, телах позвонков и метафизах трубчатых костей.

Структура и физиология костей

В кости выделяют губчатое и компактное вещество, надкостницу и эндост, а также костномозговой канал в трубчатых костях и костномозговые лакуны плоских костей. Зрелая костная ткань имеет минерализованный и неминерализованный матрикс (остеоид). В кости присутствуют две линии клеток - синтезирующих (остеобласты) и разрушающих (остеокласты), что обеспечивает баланс между синтезом и рассасыванием костной ткани.

Компактный слой образуют остеоны, состоящие из коллагеновых костных пластинок, циркулярно расположенных вокруг канала остеона, или хаверсовой системы канальцев. В них проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Остеоны отграничены друг от друга и снаружи цементирующим веществом. Компактный слой покрыт снаружи соединительнотканной надкостницей (периост).

Губчатый слой располагается внутри кости и состоит из переплетающихся костных трабекул, окружающих полости, заполненные костным мозгом. Губчатый слой окутан эндостом, состоящим из соединительнотканной ткани.

Костный матрикс составляет 50% сухого веса кости и состоит из неорганического (50%), органического (25%) компонентов и воды (25%).

◊ Минеральный компонент содержит преимущественно два химических элемента - кальций (35%) и фосфор (50%), образующие кристаллы гидроксиапатита, которые соединяются с молекулами коллагена через остеонектин. В состав неорганической части кости также входят бикарбонаты, цитраты, фториды, соли Mg 2 + , K + , Na + .

◊ Органический компонент кости построен из коллагенов преимущественно типа I (90-95%) и типа V, неколлагеновых белков (фибронектин, остеонектин и др.), а также гликозаминогликанов. 25% составляет вода.

Остеоид - неминерализованный органический костный матрикс вокруг остеобластов, синтезирующих и секретирующих компоненты матрикса. В дальнейшем остеоид минерализуется, для чего необходим 1α,25-дигидроксихолекальциферол - активная форма витамина D.

Остеогенные клетки расположены в периосте и эндосте и представлены следующими формами.

◊ Остеобласты - отростчатые клетки, синтезирующие проколлаген и другие белки костного матрикса. Они обеспечивают образование и минерализацию кости, а также секретируют щелочную фосфатазу, участвующую в обмене и депонировании кальция и в метаболизме других электролитов. Остеобласты имеют рецепторы к половым гормонам, которые в значительной степени регулируют их функцию.

◊ Остеоциты - плоские одноядерные клетки, расположенные в костных полостях, или лакунах. Функция их заключается в сохранении костного матрикса и его минерального состава.

Остеокласты - многоядерные клетки, относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов. Их функция - резорбция кости. Активность остеоцитов регулируется в основном остеобластами.

Заболевания скелетно-мышечной системы подразделяют на следующие группы: ∨ болезни, обусловленные генетическими нарушениями (дисплазии), ∨ метаболические заболевания костной ткани, ∨ инфекционные заболевания костей, ∨ опухоли костей, ∨ травмы костей скелета ∨ заболевания суставов, ∨ патология связочно-мышечного аппарата.

ДИСПЛАЗИИ

Дисплазии - болезни костей и хрящей, связанные с генетической патологией. Этизаболевания проявляются в основном нарушениями роста или неправильным формообразованием костей, что приводит к дефектам скелета. Среди них наибольшее значение имеют остеопетроз, ахондроплазия, несовершенный остеогенез, некоторые гиперостозы, болезнь Педжета и фиброзная дисплазия.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь), или генерализованный остеосклероз - наследуемое заболевание, которое встречается с частотой 1:20 000. Дефекты формирования костей связаны с аномалией остеокластов, которые утрачивают функцию резорбции костей. При этом остеобласты и остеоциты функционируют нормально, в связи с чем образование самой кости и её минерализация протекают постоянно и становится избыточными. Заболевание характеризуется низким ростом, ломкостью костей, прогрессирующим сужением костномозговых каналов, что приводит к снижению массы костного мозга и проявляется нарушениями гемопоэза, анемией, падением резистентности к инфекции. В связи с появлением экстрамедуллярного кроветворения развиваются спленомегалия и гепатомегалия. Выявляется рентгенологический симптом - "кость внутри кости" ("эндокость"). Болезнь может протекать в двух вариантах:

Злокачественный остеопетроз, при котором смерть больных наступает в первом десятилетии жизни.

Замедленный остеопетроз, при котором прогноз благоприятный и больные доживают до зрелого возраста.

Ахондроплазия

Ахондроплазия - один из вариантов хондродисплазий, аутосомно-доминантная форма врождённой карликовости, обусловленной дефектом гена, кодирующего рецептор к фактору роста фибробластов типа 3 (FGFR 3). В норме белок FGFR3 подавляет пролиферацию хондроцитов, а дефектный рецептор постоянно активен. Поэтому хондроциты непрерывно пролиферируют и не замещаются остеобластами, что резко замедляет рост костей в длину. Страдают хрящевые пластинки роста в трубчатых костях конечностей и основания черепа. Нарушаются процессы энхондрального окостенения на фоне нормального эндостального и периостального окостенения. Характерно нарушение пропорций тела - при нормальных размерах туловища значительно укорочены конечности и несколько увеличена голова. Рост больных 90-120 см. Пальцы кистей рук укорочены, утолщены, одинаковой длины. Выражен лордоз в поясничной области, поэтому живот выпячен. Интеллект больных не страдает.

Несовершенный остеогенез

Несовершенный остеогенез - редкое (1:20 000) наследственное заболевание скелета, связанное с мутацией генов, кодирующих α 1 - и α 2 -молекулы коллагенов типа 1. Мутации наследуются по аутосомно-доминантному типу. Заболевание характеризуется недостаточным развитием и уменьшением массы костной ткани и её повышенной ломкостью. При тяжёлых изменениях скелета обычно рождаются мёртвые дети. Менее тяжёлая форма страдания носит название остеопсатироз, что означает ломкую кость, и выявляется в более позднем возрасте и у взрослых. В зависимости от степени выраженности патологических изменений костей в виде деформаций скелета и переломов выделяют 4 типа несовершенного остеогенеза:

Тип I характеризуется голубым цветом склер из-за дефектов коллагена, нередко аномалиями зубов и потерей слуха в связи изменением нервных волокон из-за нарушений в костях. В связи с нарушением остеосинтеза формируется пластинчатая кость с признаками остеопороза, однако множественные переломы костей наблюдаются лишь в детстве. Продолжительность жизни не изменена.

Тип II всегда заканчивается смертью либо плода, либо младенца в перинатальном периоде. Характерно формирование грубоволокнистой кости, короткие искривлённые конечности и множественные переломы.

Тип III характеризуется прогрессирующей деформацией костей, в эпифизах и метафизах которых образуются массы хряща. Участки пластинчатой кости чередуются с участками грубоволокнистой кости. Переломы появляются в первый год жизни.

Тип IV - доминантная форма с нормальными склерами и несовершенным дентиногенезом. В пластинчатых костях нерегулярно расположены цементные линии, что приводит к снижению их механической прочности и ломкости. Характерны маленький рост, деформация скелета, часто возникают переломы костей.

Гиперостозы

Гиперостозы - заболевания, для которых характерно избыточное развитие костной ткани. Они относятся к группе болезней, носящей общее название - остеохондродисплазии. В основе гиперостозов лежат генетические нарушения функций остеокластов и остеобластов. Развивается остеосклероз костей скелета без их выраженной деформации. Наибольшее значение в патологии имеют две формы гиперостозов - мелореостоз и пикнодизостоз.

Мелореостоз (болезнь Лери) может развиваться в любом возрасте, чащестрадают мужчины. Заболеваниехарактеризуется избыточным периостальным или эндостальным образованием компактной кости. Очаги гиперостоза могут локализоваться в костях нижних конечностей, таза, позвоночника, черепа, рёбер. Происходит облитерация костномозгового канала с прогрессирующим уменьшением костного мозга и нарушением гемопоэза, чем и определяется прогноз заболевания.

Пикнодизостоз характеризуется остеосклерозом и карликовостью. В основе болезни лежит избыточное периостальное образование компактной кости. Уже в раннем детском возрасте ребёнок имеет характерный вид: большой череп при маленьком росте, кифоз, сколиоз, укорочение концевых фаланг пальцев и гипоплазия латеральных концов ключиц, что уменьшает длину надплечий. Прогноз заболевания благоприятный - продолжительность жизни не изменяется.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета, или деформирующий остоз наблюдается в основном у жителей Западной Европы и США и имеет прогрессирующий характер. Болезнь обычно начинается у людей после 40 лет и поражает 0,1%-3% населения. Частота заболевания у более молодых людей не превышает 0,5%, а после 90 лет достигает 10%. Чаще заболевают мужчины. Преимущественно страдают кости, несущие наибольшую механическую нагрузку, а также кости свода черепа и нижних челюстей. Обычно поражаются несколько костей - полиоссальная форма, в 15% случаев страдает одна кость, большеберцовая или бедренная, - монооссальная форма болезни.

Этиология страдания окончательно не установлена. Тот факт, что болезнь нередко носит семейный характер, причём чаще у определённых этнических групп, позволяет предполагать наследственный характер заболевания. Однако больше оснований считать, что болезнь связана с медленной вирусной инфекцией. Парамиксовирус попадает в остеобласты и стимулирует интенсивное образование ими ИЛ-6 и щелочной фосфатазы, что приводит к стимуляции остеокластов.

Пато - и морфогенез заболевания складывается из трёх стадий: остеолитической, остеобластической и остеосклеротической.

Остеолитическая стадия характеризуется резорбцией кости и разрежением кортикальной пластинки.

Остеобластическая стадия. На этой стадии костные балки приобретают различную конфигурацию, неправильно ориентированные линии склеивания, формирующие мозаичные структуры, что приводит к нарушению архитектоники поражённой кости (рис. 23-1).

Остеосклеротическая стадия. На этой стадии уже нет признаков отложения остеоида, очень мало остеокластов, фиброгистиоцитарная ткань замещается жировой.

Рис. 23-1. "Педжетовская кость". Цементные линии формируют мозаичное грубоволокнистое строение. На её поверхности видны остеобласты и единичные остеокласты. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

В результате этих патологических процессов длинные трубчатые кости деформируются, утолщаются, имеют шероховатую поверхность, могут быть искривлены. Их кортикальный слой спонгизирован, костномозговой канал либо резко стенозирован, либо облитерирован. При этом в поражённых костях появляется боль.

Осложнения заболевания определяются указанными изменениями. Нередко возникают патологические переломы пораженных костей, в 1% случаев в такой кости развиваются опухоли, чаще - саркомы. Резорбция костей приводит к гиперкальциемии и гиперкальциурии, способствующим образованию камней в почках.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

Метаболические заболевания костной ткани связаны с нарушениями различных видов обмена веществ, в патогенезе которых может изменяться минерализация костей, и возникает перестройка их структуры. Наибольшее значение имеют остеопороз, рахит и паратиреоидная остеодистрофия.

ОСТЕОПОРОЗ

РАХИТ

Рахит и остеомаляция - одно заболевание, обусловленное недостатком в организме витамина D. Заболевание характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов. Рахит развивается у детей и приводит к повреждению растущего скелета ребёнка. Остеомаляция - нарушение минерализации органического матрикса костей у взрослых.

Этиология . Причины дефицита витамина D многочисленны, но основными являются недостаточное поступление витамина с пищей, нарушение всасывания витамина в толстом кишечнике, а также недостаточное ультрафиолетовое воздействие на кожу ребёнка. У взрослых среди причин остеомаляции наибольшее значение имеют нарушения всасывания витамина D в связи с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта, печени и почек, а также избыточное потребление витамина D (например, при беременности или при диффузном токсическом зобе).

Формы рахита:

∨ ранний рахит - у детей от 3 мес до 1 года;

∨ поздний рахит - у детей от 3 до 6 лет;

∨ витамин D-зависимый рахит;

∨ витамин D-резистентный рахит;

∨ остеомаляция, или рахит взрослых.

Патогенез . При дефиците витамина D в печени образуется мало 25-оксивитамина D 3 , в результате чего уменьшается синтез в почках его активной формы - 1α,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике. Уменьшение резорбции кальция и фосфора обусловливает развитие гипокальциемии и гипофосфатемии. Гипокальциемия стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и поступлению их в кровь. Одновременно в С-клетках щитовидной железы подавляется синтез тиреокальцитонина, способствующего минерализации костей. Поэтому происходит не только интенсивное вымывание из костей кальция и фосфора, но и нарушается минерализация костной ткани. Кроме того, партиреоидный гормон угнетает реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, что приводит к усиленному выведению почками неорганических фосфатов. Гипофосфатемия способствует развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь нарушает процессы обызвествления органического матрикса. Возникает триада изменений:

1 - нарушения в зоне роста кости энхондрального окостенения (то есть нарушение превращения хряща в кость) и избыточное образование хряща в этой зоне;

2 - чрезмерное накопление остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы;

3 - нарушение процесса обызвествления в растущих костях, остеопороз и остеомаляция в связи с уменьшением в костной ткани солей фосфора и кальция.

В результате указанных изменений на границе хрящевой и костной ткани образуются остеофиты: в области рёбер - "рахитические чётки", в области запястий - "рахитические браслетки". Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению - остеомаляции, следствием чего является деформация тех или иных частей скелета.

Различные формы заболевания имеют свои особенности.

Ранний рахит. Наиболее сильно поражаются растущие отделы скелета. В костях черепа возникают размягчения и остеофиты, в результате чего голова ребёнка приобретает форму четырёхугольной башни - caput quadratum . Появляются рахитические чётки и браслетки. В трубчатых костях выражено рассасывание костных пластинок, корковый слой диафизов костей истончается, и кости легко искривляются.

Поздний рахит. Основные изменения костей возникают в эндосте. Кости нижних конечностей и таза деформируются, грудина приобретает форму грудного киля птиц - возникает "петушиная грудь".

Витамин D-зависимый рахит - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с врождённым нарушением образования в почках активного витамина D 3 . Развивающаяся при этом гипокальциемия сопровождается частыми судорогами.

Витамин D-резистентный рахит - наследственное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, которое проявляется нарушением реабсорбции фосфора и постоянным выведением его почками в больших количествах, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии.

Остеомаляция (рахит взрослых) характеризуется увеличением образования патологического остеоида, формирующегося в результате замедления или прекращения обызвествления новообразованных костных структур в процессе перестройки кости (рис. 23-2).

Рис. 23-2. Остеомаляция. Видна широкая зона остеоида, окрашенная в красный цвет. Окраска по Косу (x200).

Осложнения рахита - деформация костей и их незаживающие патологические переломы из-за невозможности образования нормальной костной мозоли, известковые метастазы во внутренних органах, нередко возникает гнойная инфекция, пневмония, желудочно-кишечные расстройства.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

В этой группе болезней наиболее часто встречается остеомиелит.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит - воспаление костного мозга и других элементов кости. Он может развиваться в любых костях, но чаще поражаются метаэпифизы бедренной и большеберцовой костей.

Этиология. Причиной заболевания являются в основном стафилококки, а также полимикробная флора - гемолитические стрептококки, кишечная палочка, микобактерии, патогенные грибы. Возбудители проникают в костный мозг гематогенно.

Факторы риска - эндогенная микрофлора, острые инфекционные заболевания, гемодиализ, наличие протезного ортопедического аппарата и др.

Течение заболевания может быть острым, иногда молниеносным, и хроническим. Острые формы остеомиелита: гематогенный, посттравматический, ятрогенный, огнестрельный, пострадиационный. Хронические формы остеомиелита - , хронический туберкулёзный остеомиелит, хронический сифилитический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит

Патогенез и морфогенез различных форм острого остеомиелита достаточно стереотипны и складываются из появления в костном мозге очага серозного воспаления, замедления тока крови в кровеносных сосудах с развитием стаза в капиллярах. Серозный экссудат повышает давление в замкнутом пространстве костного мозга и гаверсовых каналов. К воспалению присоединяется тромбоз венул и артериол кости, кровоток прекращается и развивается очаговый некроз костной ткани. Затем экссудат становится гнойным, и воспаление приобретает характер флегмоны. Развивается некроз костного мозга, компактной кости с формированием поднадкостничного абсцесса и образованием свища. Надкостница инфильтрирована гноем, поверхность кортикальной пластинки тусклая, серовато-красного цвета, из гаверсовых каналов выделяется гной. Костный мозг диффузно пропитан гнойным экссудатом. У детей при этом нередко происходит отделение эпифиза кости.

Осложнения. Возможно развитие острого генерализованного (септического) остеомиелита, который чаще возникает у детей.

Прогноз. Септическая форма острого гематогенного остеомиелита обычно приводит больных к смерти, острый очаговый остеомиелит может заканчиваться выздоровлением.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелитразвивается как следствие острого гематогенного остеомиелита и характеризуется образованием абсцессов костного мозга, вокруг которых развиваются некроз кости, резорбция и секвестрация некротизированных участков, в результате чего возникают полости, содержащие костные секвестры (рис. 23-3). Вблизи очага нагноения выражено периостальное костеобразование, в результате чего кости резко утолщаются, деформируются, в них образуются свищи, через которые выделяются небольшие костные секвестры. Надкостница утолщена и склерозирована (рис. 23-4). В окружающих мягких тканях рубцовые изменения, кожа атрофична.

Рис. 23-3. Хронический остеомиелит. В костномозговом канале фиброз, воспалительный инфильтрат, резорбция погибшей кости остеокластами. Костная трабекула сохранена. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Рис. 23-4. Хронический остеомиелит голени. Деформация кости, видны секвестры в костномозговом канале.

Осложнения возможны в виде патологических переломов поражённой кости, образования ложных суставов, кровотечения из свищей, вторичного амилоидоза, иногда сепсиса, могут возникать опухоли.

Прогноз благоприятный после хирургической санации очага гнойного воспаления.

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ КОСТЕЙ И ХРЯЩА

Доброкачественные опухоли из костной ткани называются остеомы, злокачественные - остеосаркомы. Доброкачественные опухоли из хряща носят название хондромы, злокачественные - хондросаркомы. Механизмы их развития, особенности опухолевого роста и признаки доброкачественности и злокачественности соответствуют общим закономерностям онкогенеза. Различают опухоли костеобразующие и хрящеобразующие, а также костномозговые опухоли.

КОСТЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Группа опухолей костей отличается большим разнообразием. Это остеомы, остеоид-остеома, остеобластома, остеобластокластома, остеосаркомы, фибромы и фибросаркомы кости, доброкачественная и злокачественная гистиоцитомы кости, хордома, адамантиномы длинных костей, ряд опухолеподобных заболеваний (например, фиброзный кортикальный дефект и неоссифицируемая фиброма).

Остеома - доброкачественная, медленно растущая опухоль с чёткими границами, может возникать в любых костях в виде плотных костных образований с дольчатой поверхностью. Тканевой атипизм заключается в отсутствии в остеоме системы гаверсовых каналов, активных остеобластов и остеокластов, в сужении костномозгового пространства, в котором может разрастаться фиброретикулярная ткань.

Остеоид -остеома - доброкачественная опухоль в виде зернистой массы красного цвета, с чёткими границами, обычно встречается у детей и подростков. Чаще поражает бедренную, большеберцовую и плечевую кости, а также кости позвоночника. Тканевой атипизм проявляется в образовании переплетающихся трабекул остеоидной и незрелой костной ткани, ограниченной активными остеобластами. При неполном удалении опухоль может рецидивировать.

Остеобластома является вариантом остеоид-остеомы и гистологически от неё не отличается, однако между ними имеются некоторые клинические различия.

Остеосаркома (остеогенная саркома) - злокачественная опухоль костей, составляет около 20% всех сарком скелета. Выделяют 3 варианта остеосаркомы - остеобластический, хондробластический и фибробластический. По клинико-морфологическим особенностям выделяют центральную (костномозговую) остеосаркому и периферическую (поверхностную) остеогенную саркому.

Центральная остеосаркома - наиболее частая форма остеосарком, поражает любые кости, имеет жёлто-коричневый цвет. В ней чередуются участки плотной и мягкой консистенции. Плотные участки опухоли состоят из клеток, продуцирующих атипичный остеоид и костные структуры. Веретеновидные одноядерные клетки с многочисленными атипичными митозами, а также гигантские остеокластоподобные клетки могут располагаться беспорядочно или образовывать муаровый рисунок (рис. 23-5). В мягкотканных очагах опухоли - некрозы, кисты, кровоизлияния. Метастазирует гематогенно, может давать рецидивы. Прогноз неблагоприятный.

Рис. 23-5. Остеосаркома. Выраженный полиморфизм атипичных опухолевых клеток. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Периферическая остеосаркома - опухоль серо-голубоватого цвета, дольчатого вида, состоит из костных и хрящевых участков. В опухолевом остеоиде расположены веретеновидные атипичные клетки с неправильными митозами. Здесь же могут образовываться очаги хондроидной ткани, иногда остеосклероза. Опухоль прорастает кортикальную пластинку, но редко распространяется на костномозговой канал. Наиболее типичная локализация - бедренная, большеберцовая, плечевая кости. Прогноз при радикальном и своевременном удалении опухоли благоприятный, за исключением таких форм как, например, низкодифференцированная поверхностная остеосаркома, где прогноз чаще бывает неблагоприятным.

Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома) - одна из наиболее частых опухолей костей. Имеет доброкачественную и злокачественную формы, обычно встречается в возрасте 20-40 лет.

Доброкачественная остеобластокластома. Преимущественная локализация - эпиметафизы длинных трубчатых костей, реже в других костях скелета. В области опухоли определяется "вздутие" кости, сопровождающееся болью. На разрезе ткань новообразования мягкая или крошащаяся, имеет пестрый буро-жёлтый вид из-за чередования участков кровоизлияний и некрозов. В толще опухоли кисты, содержащие кровянистую жидкость. При микроскопическом исследовании определяются многочисленные м похожие на остеокласты гигантские клетки. Истинные сосуды и костеобразование имеются лишь на периферии опухоли. Прогноз относительно благоприятный, но в то же время возможен инвазивный деструктивный рост, метастазирование, обычно в лёгкие. После удаления опухоли в 10% наблюдений возникают её рецидивы.

Злокачественная остеобластокластома, по существу, является разновидностью остеогенной саркомы и, как правило, развивается у людей, лечившихся по поводу доброкачественной гигантоклеточной опухоли. Заболевают люди пожилого возраста. Опухоль характеризуется деструктивным инвазивным ростом, разрушает кортикальную кость и распространяется на мягкие ткани. Характерны некрозы и кровоизлияния. Микроскопически отмечается выраженный полиморфизм одноядерных атипичных клеток с неправильными митозами, мелкие многоядерные остеокластоподобные клетки. Прогноз неблагоприятный.

Фибросаркома кости встречается примерно в 7% злокачественных опухолей костей у людей различного возраста, чаще у мужчин. Характеризуется выраженным клеточным атипизмом и формированием опухолевыми клетками пучков атипичных коллагеновых волокон. Может расти внутри кости (центральная фибросаркома) и периостально. Может развиваться из бывших повреждений кости - вторичная фибросаркома.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома кости - относительно редкаяопухоль, встречается в любом возрасте, локализуется преимущественно в метафизах длинных костей, болезненна. Имеет вид узла мягкой ткани коричневого цвета с участками плотной консистенции и очагами некроза. Микроскопически характеризуется выраженным полиморфизмом веретенообразных атипичных клеток и наличием гигантских клеток. Обладает инфильтрирующим ростом, даёт гематогенные метастазы. Прогноз неблагоприятный

Фиброзный кортикальный дефект и неоссифицируемая фиброма - опухолеподобные образования с очень похожими гистологическими особенностями, но разной локализацией.

Фиброзный кортикальный дефект - участок кости, состоящий из переплетающихся пучков соединительной ткани и разнообразных клеток без признаков атипизма, локализующийся в метадиафизах длинных костей и увеличивающийся по мере роста кости.

Неоссифицируемая фиброма располагается в метафизах трубчатых костей, болезненна. Прогноз благоприятный, в большинстве случаев дефекты костей спонтанно заживают.

ХРЯЩЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Имеются различные варианты доброкачественных хрящеобразующих опухолей - остеохондрома, хондробластома, хондромиксоидная фиброма и др. У каждой из них свои морфологические особенности, но принципиально, по пато- и морфогенезу, а также прогнозу они мало отличаются от наиболее типичной для этой группы опухолей - хондромы.

Хондрома - доброкачественная опухоль, построенная по типу гиалинового хряща, локализуется в костях кисти и стопы, реже - в длинных трубчатых костях, рёбрах, лопатке, в грудине, костях таза. Опухоль чётко отграничена от окружающих тканей, на разрезе серого цвета, плотной консистенции. Тканевой атипизм заключается в беспорядочном расположении различной величины и формы хондроцитов с мелкими пикнотичными ядрами. Иногда в хондроме появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение. Малигнизируется редко. Выделяют два варианта опухоли: энхондрома, которая локализуется в центре кости и периостальная (кортикальная) хондрома, располагающуюся в надкостнице или под ней. Прогноз благоприятный, однако при неполном удалении опухоль рецидивирует.

Хондросаркома - злокачественная опухоль, клетки которой продуцируют хрящ. Опухоль возникает в любой кости, но чаще поражает рёбра, грудину, кости таза, бедренную и плечевую кости. Развивается в основном у людей среднего и пожилого возраста, вторичная хондросаркома, т.е. развивающаяся при малигнизации хондромы, нередко возникает у молодых людей.

Разновидности опухоли: дифференцированная хондросаркома, периостальная хондросаркома, мезенхимальная хондросаркома первичная (сразу возникающая как хондросаркома), вторичная (развивающаяся при малигнизации доброкачественных новообразований).

По локализации выделяют: центральную (костномозговую) и периферическую (юкстакортикальную) хондросаркому.

Опухоль не имеет чётких границ, на разрезе голубовато-серого цвета с очагами обызвествления, некроза, ослизнения. Микроскопически хондросаркома представляет собой хондроидный матрикс, в котором расположены атипичные, часто двуядерные и многоядерные хрящевые клетки с неправильными митозами (рис. 23-6). Все варианты хондросаркомы метастазируют гематогенно в лёгкие и другие органы, для низкодифференцированных форм характерны ранние метастазы, высокодифференцированные - метастазируют поздно. Опухоль склонна к рецидивированию. Прогноз - пятилетняя выживаемость составляет 45-60%.

Рис. 23-6. Хондросаркома. Окраска гематоксилином и эозином (x250).

Остеохондрома (костно-хрящевой экзостоз) - одно из распространённых поражений костей. Остеохондрома чаще бывает множественной, локализуется вблизи эпифизов длинных трубчатых костей, а также на ребрах, лопатках, позвонках. В ней различается костная основа и наружный хрящевой покров. На распилах остеохондрома обычно имеет губчатую структуру и хрящевые включения. Микроскопически экзостозы имеют спонгиозное строение, хрящевые клетки разной величины, располагаются беспорядочно. Остеохондрома может малигнизироваться, трансформируясь в фибросаркому, хондросаркому или остеосаркому.

Хондробластома - доброкачественная опухоль, название которой происходит от слова "хондробласт". Опухоль встречается редко, преимущественно у людей в возрасте 10-20 лет, локализуется в длинных трубчатых костях, имеет небольшие размеры, чёткие границы и серо-жёлтую рыхлую консистенцию. Микроскопически состоит из множества круглых однотипных клеток, образующих поля. Между клетками гомогенный остеоид, очажки некроза и обызвествления.

Хондромиксоидная фиброма - редкая доброкачественная опухоль костей, локализуется преимущественно в костях конечностей, таза, рёбрах и позвонках. Имеет вид плотного узла, на разрезе ткань опухоли однородная, серого цвета, напоминает гиалиновый хрящ. Состоит из мелких вытянутых клеток, между которыми имеются участки миксоматоза и островки обызвествлённой ткани.

КОСТНОМОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ

Костномозговые опухоли составляют достаточно большую группу опухолей костей, среди которых примером может быть саркома Юинга.

Саркома Юинга - злокачественная опухоль, развивающаяся в основном в детском и юношеском возрасте, мягкая, с многочисленными кровоизлияниями и некрозами. Опухоль состоит из плотно расположенных атипичных мелких клеток с гиперхромными ядрами и неправильными митозами. Матрикс опухоли почти не определяется. Саркома Юинга растёт быстро, метастазирует уже в течение первого года существования в кости, затем гематогенно в лёгкие и лимфатические узлы, её рост сопровождается прогрессирующей анемией. Прогноз неблагоприятен.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

Большинство болезней суставов (артропатии) почти всегда протекает с той или иной степенью воспаления, такие заболевания называются артриты. Выделяют несколько групп артритов: инфекционные; аутоиммунные; метаболические; дистрофические артриты, или артрозы. Кроме того, клиническое значение имеют дефекты развития суставов. В суставах развиваются также и опухоли.

ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ

Инфекционные артриты вызывают различные возбудители, которые попадают в сустав при его ранении, а также гематогенным или лимфогенным путём. Обычно воспаление развивается в одном крупном суставе, но в 10% случаев наблюдается полиартрит. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы сустава, но в большинстве случаев воспаление начинается с экссудативного синовита. В зависимости от характера экссудата инфекционный артрит может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или гнилостным. Наибольшее значение среди этих заболеваний имеют бактериальный артрит и туберкулёзный артрит.

Бактериальный артрит

Этиология . Артрит может быть гонококковым, вызванным Neisseria gonorrhoeae , и негонококковым, вызванным золотистым стафилококком, β-гемолитическим стрептококком группы А, грамотрицательной и анаэробной инфекцией и др.

Патогенез . В острой фазе бактериального артрита развивается серозное воспаление с гиперемией и отёком синовиальной оболочки, капсулы сустава и периартикулярных тканей. Увеличивается количество суставной жидкости, она становится мутной, в ней находятся свёртки фибрина, нейтрофилы и лимфоциты. Суставной хрящ не изменён. При прогрессировании воспаления в синовиальной оболочке нарастает пролиферация и десквамация покровных синовиоцитов и гипертрофия ворсин, появляются очаги фибриноидного набухания, покрытые фибрином. Фибриноидное набухание и лимфо-гистиоцитарная инфильтрация распространяются и на капсулу сустава. При активном лечении все изменения исчезают, и не остаётся последствий перенесенного заболевания.

При прогрессировании болезни серозный экссудат становится гнойным или гнойно-геморрагическим. В синовиальной оболочке выраженная диффузная лейкоцитарная инфильтрация с развитием очагов некроза и грануляционной ткани, наползающей в виде паннуса на суставной хрящ. В нём образуются очаги дистрофии и некроза, приводящие к секвестрации участков хряща. Возникает выраженная деструкция суставных поверхностей. Количество синовиальной жидкости увеличивается, нарастает отёк тканей сустава и увеличение его размеров, что сопровождается болью и малоподвижностью сустава. При прогрессировании гнойного синовита может развиваться флегмона капсулы сустава, а при дальнейшем распространении экссудата возникает гнойный панартрит, сопровождающийся значительной деструкцией хряща, внутрисуставных связок и эпифизов костей.

Осложнения могут быть в виде параартикулярной флегмоны, тромбофлебита, иногда развивается сепсис.

В исходе гнойного артрита в суставе часто возникают фиброзные изменения, нередко с обызвествлением, а иногда и оссификацией с облитерацией полости сустава и развитием анкилоза.

Туберкулёзный артрит

Туберкулёзный артрит - хроническое бактериальное заболевание, характеризующееся поражением одного крупного сустава, обычно тазобедренного или коленного. Поражение суставов связано в основном с гематогенным распространением микобактерий туберкулёза. Источником артрита является первичный туберкулёзный очаг, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в красный костный мозг эпифизов и метафизов костей, где формируются туберкулёзные гранулёмы. Возникает туберкулёзный остеомиелит. При прогрессировании процесса туберкулёзное воспаление распространяется на прилежащий сустав. Поэтому обычно говорят о костно-суставном туберкулёзе и выделяют 3 стадии его течения: преартритическую, артритическую и постартритическую.

Патогенез

В преартритической стадии в костном мозге возникает очаг туберкулёзного воспаления, который образует специфическую гранулематозную грануляционную ткань с очагами казеозного некроза и распространяется на сустав.

В артритическую стадию в синовиальной оболочке сустава развивается специфическое гранулематозное воспаление, вокруг которого появляется серозный экссудат. При затихании туберкулёзного процесса происходит рассасывание перифокального экссудата, рубцевание очагов казеозного некроза и гранулём.

Постартритическая стадия характеризуется выраженной деформацией сустава и нарушением его функции.

Осложнения . При прогрессировании туберкулёзного артрита зона казеозного некроза увеличивается, могут возникать околосуставные абсцессы, содержащие гной и казеозные массы. Они либо прорываются через образующиеся свищи наружу, либо вокруг них образуется капсула, и казеозные массы подвергаются обызвествлению. Длительно текущий костно-суставной туберкулёз может осложняться развитием вторичного амилоидоза.

Артрит Лайма

Этот артрит является одним из проявлений болезни Лайма (системном клещевом боррелиозе). Возбудителем является спирохета Borrelia burgdorferi , которая переносится иксодовыми клещами. Наиболее часто встречается в некоторых районах США. Болезнь начинается с кожных проявлений - хронической мигрирующей эритемы. Затем развивается поражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС и суставов. Возникает мигрирующий артрит, особенно часто поражаются коленные суставы. Микроскопически в остром периоде в синовиальной оболочке воспалённых суставов выявляется периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, отложения фибрина, гиперплазия синовиоцитов. В 10% случаев артрит приобретает хроническое течение с развитием паннуса, фиброзных изменений, деформации и тугоподвижностью сустава.

СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ

Спондилоартропатии - болезни, поражающие суставы позвоночника. К ним относят анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, псориатический артрит и артрит при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Эти заболевания объединяет группа признаков: серонегативность (отсутствие ревматоидного фактора и антинуклеарных антител; связь с определёнными антигенами главного комплекса гистосовместимости класса I (HLA-B27); раннее начало, асимметричное поражение суставов).

Анкилозирующий спондилит , илиболезнь Бехтерева-Мари-Штрюмпелля - артрит с преимущественным поражением межпозвонковых дисков и связок позвоночника. Болезнь начинается в возрасте 20-40 лет, чаще страдают мужчины. Более чем у 90% больных экспрессируется HLA-B27. Развивается серозное воспаление в области прикрепления связок к кости с их последующим фиброзированием, оссификацией и развитием анкилозов в краях межпозвонковых дисков. Чаще поражаются крестцово-подвздошные, рёберно-позвоночные, грудино-ключичные суставы. Разрушение межпозвоночных суставов оканчивается слиянием позвонков и появляется рентгенологический признак "бамбуковой трости". Постепенно происходит типичное искривление позвоночника с развитием "позы просителя". В 30% случаев имеются системные проявления в виде артритов крупных суставов, глазной, неврологической, сердечно-сосудистой и лёгочной симптоматики.

Осложнения: остеоартрит, подвывихи суставов, фиброзно-костные анкилозы, амилоидоз.

Синдром Рейтера характеризуется триадой процессов: серонегативный артрит, уретрит и конъюктивит. В 60-90% случаев происходит экспрессия гена HLA-B27 (обычно после острого венерического заболевания либо острой кишечной инфекции). Ранним признаком синдрома Рейтера служит тугоподвижность суставов и боль в пояснице. Наиболее часто поражаются голеностопный и коленный суставы, нередко развивается воспаление сухожилий пальцев рук и стоп и образование в местах прикрепления сухожилий остеофитов. При хроническом течении симптома Рейтера обнаруживаются повреждения позвоночника, напоминающие анкилозирующий спондилит.

Псориатический артрит возникает у 5% больных псориазом (см. главу 25). Характерно хроническое серозное воспаление синовиальной оболочки суставов с её пролиферацией и образованием сосочковых разрастаний. В воспалительном инфильтрате много CD4-хелперных лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. В гиперемированных сосудах синовии воспалительные изменения. Суставная жидкость мутная, в ней имеются свертки фибрина.

Наиболее часто поражаются межфаланговые суставы пальцев рук и стоп. Затем нередко в процесс вовлекаются голеностопный, коленный, тазобедренный и лучезапястный суставы. У 20-40% больных страдают крестцово-подвздошные и межпозвонковые суставы. Заболевание носит рецидивирующий характер, иногда развивается выраженная тугоподвижность крупных суставов, что требует хирургического вмешательства с целью их резекции и протезирования.

Артрит при энтеропатии возникает у HLA-B27-позитивных людей, страдающих различными заболеваниями кишечника бактериальной природы. Артрит развивается внезапно и обычно поражает коленные, голеностопные, иногда лучезапястные и межфаланговые суставы. Заболевание длится около года, а затем проходит без последствий, хотя изредка может осложниться развитием анкилозирующего спондилита.

ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ ИММУННОЙ ПРИРОДЫ

Это хронически текущие заболевания суставов, наиболее часто составляющие звено патогенеза ревматических болезней. Их клинико-морфологические особенности описаны в главе 16.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

Наиболее яркий пример таких поражений суставов - подагра.

Подагра - заболевание, обусловленное нарушениями пуринового обмена и проявляющееся повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и в моче (гипереурикурия), отложением уратов в суставах, почках и в мягких тканях. Болеют почти исключительно мужчины в возрасте 35-50 лет. Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную подагру.

Первичная подагра

Этиология. В основе подагры лежит генетически обусловленное повышение синтеза или усиленный распад пуриновых оснований, являющихся источником образования мочевой кислоты и входящих в состав нуклеиновых кислот. При этом повышается содержание мочевой кислоты в крови и замедляется выведение её с мочой. Нарушению пуринового обмена способствуют избыточное употребление мяса и других продуктов, богатых пуриновыми основаниями

Патогенез. Наиболее яркий симптом подагры - острый артрит , который течет волнообразно, с длительными ремиссиями и обострениями. Артрит развивается вследствие отложения уратовых микрокристаллов в суставных хрящах, эпифизах костей, околосуставных тканях. Эти кристаллы способны активировать медиаторы воспаления, в том числе компоненты комплемента и кинины. В области отложения уратов возникает некроз тканей и развивается острое или хроническое воспаление с большим количеством гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих кристаллы уратов, что сопровождается резкой болью. Инфильтрат вместе с возникающей соединительной тканью образует подагрические шишки - тофусы, или tophi urici (рис. 23-7). При длительном течении подагрического синовита в очагах деструкции и воспаления развивается грануляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на суставной хрящ, субхондральные отделы кости, вызывая их деструкцию Это нередко приводит к анкилозу сустава.

Рис. 23-7. Подагрический тофус. Кристаллы мочекислого натрия (1) расположены в зонах некроза. Вокруг них воспалительный инфильтрат с гигантскими клетками инородных тел (2). Склероз околосуставной ткани (3). Окраска гематоксилином и эозином (x200).

При подагре обычно поражаются и почки, в интерстиции и в эпителии канальцев которых откладываются ураты. Это приводит к развитию абактериального пиелонефрита с исходом в нефросклероз. Кроме того, кристаллы уратов могут откладываться в собирательных канальцах, в почечных лоханках, в мочеточниках и в мочевом пузыре. При этом возможно образование камней. Исходом этих изменений является подагрически сморщенная почка с развитием хронической почечной недостаточности.

Вторичная подагра - симптом ряда заболеваний, в патогенезе которых происходит усиленный обмен нуклеиновых кислот и, следовательно, пуриновых оснований. Это отмечается при миелолейкозах, гемоглобинопатиях и псориазе, а также при терапии некоторыми лекарственными препаратами, прежде всего цитостатиками, длительном лечении мочегонными средствами и т.п. Вторичная подагра иногда может развиваться при хронической почечной недостаточности различного генеза.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

Деформирующий остеоартроз - широко распространённоехроническое заболевание суставов, характеризующееся нарастающей дистрофией, разрушением и потерей суставного хряща. Частота заболевания увеличивается с возрастом, женщины болеют несколько чаще мужчин. Этиология страдания во многом остаётся неизвестной. Различают первичный (идиопатический) остеоартроз, возникающий без видимой причины, чаще у пожилых людей, и вторичный остеоартроз,развивающийсяв уже изменённых суставахпри нарушениях обмена веществ, аномалиях развития суставов и травмах

Патогенез заболевания изучен недостаточно. Предполагают, что при остеоартрозе изменяется синтез протеогликанов и коллагена типа II, а также высвобождается много гидролитических ферментов. Происходит перестройка внеклеточного матрикса хряща и повреждение хондроцитов. Имеет значение также стирание суставных хрящей с возрастом и механическое повреждение опорных участков сустава. Страдают в основном тазобедренный и коленный суставы, межпозвоночные шейные и поясничные суставы, реже межфаланговые суставы и др.

Морфологическая картина характеризуется гибелью хондроцитов, истончением, разволокнением, растрескиванием и фрагментацией хряща с попаданием его отломков в суставную полость (суставные мыши). В результате изменений хряща обнажается суставная поверхность нижележащей кости, которая подвергается давлению хряща противоположной кости. Это приводит к остеосклерозу, образованию субхондральных кист и остеофитов (шпоры) - выростов молодой костной ткани, направленных наружу от сустава, что травмирует мягкие ткани и вызывает боль. Мелкие остеофиты в межфаланговых суставах - узелки Гебердена. Постепенно нарастает скованность суставов, особенно по утрам, крепитация при трении обнажённых костных суставных поверхностей, припухлость сустава в результате хронического воспаления в околосуставных тканях.

ТРАВМЫ КОСТЕЙ

Перелом - нарушение целостности кости в результате механического воздействия или патологического процесса в ней. Выделяют три типа переломов кости: простой, сложный и патологический.

◊ Простой (закрытый) перелом, при котором нет сообщения сломанной кости с окружающей средой.

◊ Сложный (открытый) перелом, при котором имеется повреждение мягких тканей в области травмы, а сломанная кость сообщается с окружающей средой.

◊ Патологический перелом, причиной которого является предсуществующий патологический процесс в кости.

Кроме того, выделяют переломы оскольчатые, когда образуется несколько отломков кости, они могут быть без смещения и со смещением концов сломанной кости.

Патогенез переломов складывается из разрыва сосудов кости и окружающих тканей, формирования гематомы между концами сломанной кости и острого воспаления в области перелома. Через 2-3 сут происходит организация гематомы и формируется грануляционная ткань в области перелома, в результате чего возникает фиброзное соединение концов сломанной кости. Через 2-3 нед в результате миграции из внутреннего слоя надкостницы и эндоста предшественников остеобластов грануляции превращаются в грубоволокнистую кость, это первичная (временная) костная мозоль. В течение последующих 3 нед происходит резорбция первичной костной мозоли и образования пластинчатой кости, это вторичная костная мозоль, которая прочно соединяет отломки кости в месте перелома.

В костной мозоли выделяют 3 зоны: внутреннюю, промежуточную и наружную:

∨ внутренняя (эндостальная) мозоль формируется в костномозговом канале;

∨ промежуточная (интермедиарная) мозоль соединяет концы кортикальных пластинок;

∨ наружная (периостальная) мозоль окружает снаружи противостоящие костные отломки.

При хорошем кровоснабжении остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты, образующие новые костные трабекулы. При плохом кровоснабжении в области перелома остеогенные клетки дифференцируются в хондробласты, и формируется хрящ. В последующем хрящевая мозоль подвергается энхондральной оссификации и замещается грубоволокнистыми костными трабекулами, происходит ремоделирование кости с восстановлением её структуры. При этом остеокласты резорбируют погибшую кость, а также излишнюю грубоволокнистую ткань первичной костной мозоли, которая постепенно замещается пластинчатой костью. Формируются хаверсовы системы, в которых новообразованные остеоны одного отломка пересекают линию перелома и внедряются в другой отломок. Наружная мозоль почти полностью исчезает, промежуточная мозоль превращается в компактную кость, внутренняя мозоль перестраивается в костномозговую полость с элементами губчатой кости. В результате может полностью восстановиться первоначальная конфигурация кости.

Исходы перелома могут быть неоднозначны.

Первичное заживление перелома происходит в течение 5 нед без образования массивной костно-хрящевой мозоли и заканчивается реституцией кости.

Вторичное заживление перелома происходит при неплотном прилежании отломков друг к другу и их подвижности. Репарация проходит фазу образования фиброзно-хрящевой мозоли.

Несросшийся перелом возникает в том случае, когда между отломками кости развивается грубая волокнистая соединительная ткань, а сами концы кости покрываются гиалинизированной фиброзной тканью. Эта ткань путём метаплазии может превращаться в волокнистый хрящ, в котором могут возникать участки фибриноидного некроза с последующим образованием полости, выстланной синовиальными клетками. Образуется ложный сустав, или псевдоартроз;

Патологический перелом возникает в той области кости, которая уже поражена каким-либо патологическим процессом и её прочность значительно снижена. Такой перелом возникает спонтанно или при небольшой травме. Заживление патологического перелома происходит далеко не всегда и зависит от возможности излечения основного заболевания.

ДЕФЕКТЫ РАЗВИТИЯ СУСТАВОВ

Врождённый вывих бедра

Среди наследуемых дефектов наибольшее значение имеют дисплазия тазобедренного сустава и врождённый вывих бедра. Патогенетически эти два порока развития связаны друг с другом и протекают как одно заболевание, обусловленное врождённым недоразвитием тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху или вывиху головки бедренной кости. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, девочки страдают в 8-10 раз чаще мальчиков. У больных вертлужная впадина уменьшена в размерах и уплощена, шейка бедренной кости укорочена, связка её головки гипертрофирована, капсула сустава утолщена. Ягодичная мускулатура обычно недоразвита. Врождённый вывих бедра чаще бывает односторонним, что обусловливает хромоту. При двустороннем вывихе бедра возникает "утиная" походка, выражен поясничный лордоз. Прогноз в целом благоприятный, особенно если с рождения проводят консервативное лечение.

Асептический остеонекроз

К приобретённым дефектам развития суставов относится асептический остеонекроз (аваскулярный некроз кости) - заболевание, в основе которого лежит ишемия костной ткани или костного мозга, обычно развивающееся в области суставов, в субхондральной зоне эпифизов и реже в метафизах костей. Фоном для развития ишемических нарушений является анатомо-функциональная неполноценность сустава, его хроническая перегрузка, способствующая возникновению нарушений микроциркуляции. Причиной асептического некроза кости наиболее часто является травма, особенно при переломах шейки и вывихах головки бедренной кости с повреждением сосудов и острым нарушением кровообращения в костной ткани. Некроз может быть также результатом тромбоза и эмболии сосудистой сети кости и костного мозга, воспаления сосудов, возрастающего внутрикостного давления, что нередко наблюдается при глюкокортикоидной терапии. При этом суставной хрящ обычно сохраняется, так как получает питание из синовиальной жидкости.

Морфологически асептический остеонекроз характеризуется гибелью участка костного мозга, в процесс вовлекается и губчатая кость. Между некротизированными костными балками располагаются пустые лакуны, здесь же детрит из некротизированных клеток кроветворного и жирового костного мозга. Корковый слой кости обычно сохраняется, так как имеет коллатеральное кровообращение. При заживлении остеокласты резорбируют некротизированные трабекулы, погибшие участки замещаются фиброзной тканью. Сохранившие жизнеспособность костные балки служат источником формирования кости, чему способствует и интрамембранная оссификация. При субхондральных инфарктах происходит коллапс некротизированной губчатой кости и деформация суставного хряща.

Исходами асептического некроза в ряде случаев может быть реституция костной ткани, без каких бы то ни было последствий, но в большинстве случаев развивается остеоартрит и деформирующий остеоартроз.

ОПУХОЛИ СУСТАВОВ

В суставах истинные опухоли развиваются редко. Значительно чаще возникают реактивные опухолеподобные поражения суставов, которые обычно являются результатом травм или каких-либо дегенеративных процессов в суставных тканях. Истинные опухоли возникают из всех тканей, формирующих сустав. Наибольшее значение имеет синовиома.

Синовиома - опухоль, растущая в синовиальных оболочках суставов и в сухожильных влагалищах. Она может быть доброкачественной и злокачественной.

Доброкачественная синовиома локализуется обычно в области коленного сустава и представлена небольшими плотными узелками из светлых синовиальных клеток, расположенных в зрелом межуточном веществе. Однако при морфологической зрелости её структур, клинически она может проявляться признаками злокачественности.

Злокачественная синовиома, или синовиальная саркома встречается значительно чаще, возникает обычно у молодых мужчин в области коленного сустава, стопы, бедра или голени. Опухоль быстро даёт как лимфогенные, так и гематогенные метастазы, повторно рецидивирует. Синовиальная саркома имеет форму узла или плотного инфильтрата без чётких границ, распространяющегося вдоль сухожилий и прорастающего в окружающие мышцы. Опухоль крайне полиморфна, состоит из недифференцированных фибробластов и атипичных, светлых синовиоцитов с гиперхромными ядрами, располагающихся в виде скоплений, ячеек, трубочек. Атипичные фибробласты и ткань стромы образуют тяжи, идущие в разных направлениях. Прогноз неблагоприятный.

Синовиальная саркома - злокачественная опухоль, в 10% случаев развивающаяся из синовиальной оболочки крупных суставов, обычно коленного сустава, но значительно чаще - из околосуставных тканей. Изредка синовиальная саркома развивается в брюшной стенке или в окологлоточной области. Встречается в зрелом возрасте, имеет вид нечётко дифференцируемого узла. Характерно бифазное гистологическое строение: опухоль состоит из атипичных эпителиальных клеток, формирующих подобие желёз или солидные тяжи, а также из веретеновидных клеток, аналогичных веретеноклеточной саркоме. Встречается также и монофазный вариант опухоли, когда она состоит либо из эпителиоподобных, либо из веретеновидных атипичных клеток. Синовиальная саркома метастазирует гематогенно, преимущественно в кости и лёгкие, но может давать метастазы и в регионарные лимфатические узлы. Прогноз: после удаления и послеопреационного лечения пятилетняя выживаемость больных составляет 25-60%.

Виллонодулярный синовит (ворсинчато-узловой синовит) по существу представляет собой общее название трёх вариантов одного заболевания - доброкачественной опухоли синовиальной оболочки суставов и сухожильных влагалищ в области их прикрепления к суставам. Один из вариантов носит название пигментный виллонодулярный синовит, другой - локализованный нодулярный синовит, третий - гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища (изолированное повреждение сухожильного влагалища). До сравнительно недавнего времени считали, что в основе виллонодулярный синовита и его вариантов лежит воспаление и поэтому названия заболеваний отражают эти представления. Однако в настоящее время доказано, что эта патология имеет опухолевую природу и является доброкачественным новообразованием. Вместе с тем, несмотря на гистологическую близость всех вариантов опухоли, каждая из них имеет свои, в основном клинические, особенности.

Пигментный виллонодулярный синовит поражает главным образом коленный сустав и значительно реже другие крупные суставы. В суставах пальпируется опухолевый узел. Появляется боль и развивается тугоподвижность сустава. При этом его синовиальная оболочка приобретает вид красно-коричневых складок и ворсин. Микроскопически в синовиальной оболочке определяется пролиферация полигональных клеток, напоминающих синовиоциты, растущие в виде тяжей. Много макрофагов, имеются гигантские клетки и отложения гемосидерина. Клеточного атипизма нет. Вместе с тем иногда опухоль вызывает эрозию кости, приобретает субхондральную локализацию и может распространяться на прилежащие мягкие ткани.

Локализованный нодулярный синовит обычно развивается из сухожильных влагалищ запястья и пальцев в виде медленно растущего безболезненного, хорошо отграниченного узла, напоминающего грецкий орех. Клетки аналогичны клеткам пигментного виллонодулярного синовита, однако они образуют единый солидный конгломерат.

Гигантская опухоль сухожильного влагалища развивается там же, где и локализованный нодулярный синовит, но имеет больше по размерам, в гистологической картине много гигантских многоядерных клеток, а также фиброз, иногда гиалиноз стромы опухоли.

Прогноз в целом благоприятный, но после удаления гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища и виллонодулярный синовит в 20-30% случаев рецидивируют.

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ

Киста сухожильного влагалища (ганглий) представляет собойполость диаметром 1-1,5 см, с тонкими стенками, располагается около суставной капсулы или сухожильного влагалища, обычно вокруг суставов запястья. При локализации в подколенной области носит название киста Беккера. Она развивается из кистозно или миксоидно изменённой соединительной ткани, заполнена жидкостью и имеет форму плотноэластической флуктуирующей горошины. Мелких кист может быть несколько и, сливаясь, они способствуют увеличению новообразования. Если киста сухожильного влагалища вызывает эрозию кортикального слоя кости вблизи сустава, она называется внутрикостный ганглий.Располагается субхондрально и способствует деформации кости.

Синовиальная киста - грыжевое выпячивание синовиальной оболочки через суставную капсулу. Синовиальная оболочка утолщена, отёчна, в незначительном инфильтрате лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, синовиоциты и фибрин.

ПАТОЛОГИЯ СВЯЗОЧНО-МЫШЕЧНОГО АППАРАТА

В зависимости от этиологии болезни мышц подразделяют на следующие группы:

∨ нейрогенные (например, атрофия мышц после пересечения нерва);

∨ наследственные - мышечные дистрофии (миопатии);

∨ метаболические - эндокринные миопатии (например, при гипертиреозе);

∨ токсические - миопатии, вызванные солями тяжелых металлов, алкоголем и т.п;

∨ аутоиммунные - миастения, дерматомиозит, полимиозит;

∨ инфекционные - вирусный и бактериальный гнойный миозит;

∨ травматические - лизис мышц при синдроме длительного раздавливания;

∨ опухоли и опухолеподобные заболевания мышц.

МИОПАТИИ

Миопатии, или мышечные дистрофии -группа первичных заболеваний поперечно-полосатых мышц, которые объединены наследственным характером страдания, избирательным поражением групп мышц и прогрессивным нарастанием мышечной слабости.

Миопатия Дюшенна

Миопатия Дюшенна развивается в результате мутации гена дистрофина Х-хромосомы. Носительницами генетического дефекта являются женщины, а страдают мальчики.. Функция белка дистрофина, расположенного под сарколеммой, заключается в поддержании формы мышечных волокон и обеспечении их сократительной активности. Лишённые дистрофина мышечные волокна повреждаются и гибнут, а на их месте развивается соединительная ткань. Болезнь начинается в 3-5-летнем возрасте со слабости мышц ног и таза, затем распространяется на другие мышцы, в том числе на миокард.

Морфологически выявляются полиморфизм мышечных волокон в виде мелких и очень крупных волокон, нередко их расщепление, значительно увеличивается количество ядер миоцитов. Много миосателлитоцитов. Поражаются и скелетные мышцы, и миокард.. Отмечается прогрессирующий некробиоз, некроз миоцитов и фагоцитоз мышечной массы макрофагами. Одновременно происходит регенерация мышечных волокон и разрастание соединительной ткани в строме. Многие миофибриллы утрачивают поперечную исчерченность, гиалинизируются. На поздних стадиях болезни большинство мышечных волокон замещается жировой и соединительной тканями. В сердце (наряду с поражением миофибрилл) развивается диффузный интерстициальный фиброз, что в совокупности приводит к развитию сердечной недостаточности. Обычно больные погибают в возрасте 20 лет.

Мышечная дистрофия Беккера

Развитие мышечной дистрофии Беккера обусловлено также мутациями гена дистрофина, но эта миодистрофия протекает легче. Миопатия Беккера встречается реже, поражает мальчиков более старшего возраста и подростков. Сердце вовлекается в процесс реже, интенсивность поражения миокарда меньше, поэтому больные живут достаточно долго. Морфологические изменения почти идентичны изменениям при миопатии Дюшена, но выражены не столь интенсивно.

Миотонические дистрофии

Миотония - патологическое состояние мышц, выражающееся в их непроизвольном сокращении и затруднении расслабления.Миотоническая дистрофия имеет два варианта - врождённый и приобретённый.

Врождённая миотоническая дистрофия - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу и характеризующееся непроизвольными сокращениями мышц (контрактурами). Больные жалуются на тугоподвижность и трудности при расслаблении мышц. Заболевание начинается в подростковом возрасте с затруднения походки в связи со слабостью мышц стоп, затем мышц запястий. Позднее развивается атрофия мышц лица и птоз (опущение век). Как сопутствующие заболевания отмечается катаракта, атрофия половых желёз, преждевременное облысение. Морфологические изменения мышц весьма сходны с изменениями при миопатии Дюшена.

К врождённой миотонической дистрофии близки липидные и митохондриальные миопатии.

Липидные миопатии - заболевания, обусловленные генетической недостаточностью карнитиновой системы, регулирующей через карнитинпалмитоилтрансферазу β-окисление жирных кислот, что сопровождается развитием жировой дистрофии мышечной ткани и слабостью скелетных мышц. При недостаточности карнитинпалмитоилтрансферазы наряду с жировой дистрофией происходит некроз мышц (рабдомиолиз), особенно после физической нагрузки. Это приводит к освобождению миоглобина, который попадает в плазму крови, а затем в почки. Развивается рецидивирующая миоглобинурия, которая может привести к миоглобинурйному нефрозу и почечной недостаточности.

Митохондриальные миопатии - заболевания, связанные с патологией циркулярного генома митохондрий (мтДНК), наследуемые по материнской линии. Заболевания начинаются в молодом возрасте и проявляются слабостью мышц конечностей, а также параличом наружных мышц глаза с неподвижностью глазного яблока, птозом и тяжелой наружной офтальмоплегией. Морфологически основным признаком является гиперплазия в миоцитах аномальных митохондрий, располагающихся группами под сарколеммой мышечных клеток. Митохондрии имеют неправильную форму, различные размеры, выражены фрагментация и форма их крист, имеются также кристаллические включения. Встречается несколько клинических проявлений митохондриальной миопатии.

Приобретённая миотоническая дистрофия - заболевание, при котором контрактуры мышц вызываются гипокальциемическим состоянием при паратиреоидной недостаточности в связи с патологией паращитовидных желёз. Болезнь может проявляться также в появлении локальных мышечных контрактур, вызывающих боль, сдавление сосудов и нервов. Обычно эта симптоматика обусловлена высокими внутриклеточными концентрациями кальция из-за повреждения саркоплазматического ретикулума миоцитов и дефицита АТФ.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ МИОПАТИИ

Воспалительные заболевания мышц (миозиты) развиваются главным образом, как вторичные поражения при ряде инфекционных заболеваний (полимиозит) при травмах мышц или костей, при некоторых аутоиммунных процессах. Однако миозит в большинстве случаев не имеет самостоятельного значения, а выступает как симптом и исчезает по мере излечения основного заболевания.

Значительно большее значение в патологии имеют токсические миопатии . В зависимости от причины выделяют несколько видов токсических миопатий:

Тиреотоксическая миопатия нередко развивается при тиреотоксикозе различного происхождения, а также при гипотиреозе. При аутоиммунном тиреоидите в скелетных мышцах возникают очаговые некрозы миофибрилл и одновременно их регенерация. В строме много лимфоцитов. Клинически такая миопатия проявляется мышечной слабостью, быстрой утомляемостью при физической работе. При хронической токсической миопатии, которая сопровождает диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) появляются различия в размерах мышечных волокон, их жировая и вакуольная дистрофия, гиперплазия митохондрий, очаговая атрофия мышечной ткани и склероз её стромы. Имеется также группа периодических параличей, связанных с нарушениями функции щитовидной железы. При этом в результате генетических мутаций в натриевом канале миоцитов происходит изменение уровня калия в сыворотке крови, что сопровождается гипокалиемией. Морфологически в мышечных клетках выявляется резкое расширение саркоплазматического ретикулума и образование межфибриллярных вакуолей. Клинически у больных, преимущественно мужчин, эпизодически развивается резкая мышечная слабость.

Алкогольная миопатия развивается у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем. Она связана с токсическим действием этанола на мембраны клеток и внутриклеточных структур, в том числе на сарколлему мышечных клеток. Кроме того, из-за поражения сосудов микроциркуляции у этих больных прогрессирует гипоксия, которая не только нарушает метаболизм мышечной ткани, но и стимулирует систему фибробластов. Наиболее важное клиническое значение имеет поражение миокарда и развитие алкогольной кардиомиопатии. Она характеризуется атрофией и гибелью части мышечных волокон и одновременно гипертрофией сохранившихся миофибрилл. Развивается прогрессирующий периваскулярный склероз и выраженный диффузный склероз стромы миокарда. При этом страдает иннервация и электрофизиология сердца. На таком фоне у больных нередко развивается острая сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Кроме того, при хронической алкогольной интоксикации в отдельных группах скелетных мышц иногда появляется острый рабдомиолиз, и распад мышечных волокон сопровождается миоглобинурией и. резкой болью в пораженных мышцах. Между приступами рабдомиолиза отмечается прогрессирующая мышечная слабость, быстрая утомляемость при физической работе, недостаточность функции сердца.

Лекарственная миопатия иногда развивается при назначении стероидов и характеризуется атрофией мышечных волокон II типа, что сопровождается прогрессирующей слабостью мышц конечностей. Лекарственная миопатия, как патология терапии, может изредка наблюдаться и при лечении другими препаратами.

ПСЕВДОПАРАЛИТИЧЕСКИЕ МИАСТЕНИИ

Эти миастении связаны с различными нарушениями нервно-мышечной передачи.

Псевдопаралитическая миастения

Псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis ) -аутоиммунное заболевание, характеризующееся появлением циркулирующих антител к ацетилхолиновым рецепторам скелетных мышц, что препятствует связыванию рецепторов с лигандами. Антитела фиксируют также комплемент в постсинаптических мембранах, которые при этом повреждаются. Обычно развивается поражение наружных глазных мышц, что приводит к диплопии и птозу. Процесс нередко сочетается с поражением мышц нижних конечностей, в результате чего снижается сила мышечного сокращения. Морфологически при этом иногда выявляется атрофия мышечных волокон типа II. У большинства больных обнаруживается гиперплазия тимуса, а иногда - тимома.

Миастения Ламберта-Итона

Миастения Ламберта-Итона развивается в том случае, если в ответ на потенциалы действия нервного волокна выделяется меньшее количество ацетилхолиновых везикул. При этом в крови больных повышено содержание IgG, в мышцах конечностей отмечается прогрессирующая слабость. Однако антитела к ацетилхолиновым рецепторам отсутствуют. Миастения Ламберта-Итона нередко развивается как симптом при мелкоклеточном раке лёгкого.

ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Опухоли мягких тканей могут развиваться из гладких и поперечно-полосатых мышц и носят соответствующие названия: лейомиома - доброкачественная гладкомышечная опухоль; лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладких мышц; рабдомиома - доброкачественная опухоль из поперечно-полосатой мышцы, рабдомиосаркома - злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц.

Опухоли из гладких мышц

Лейомиома - доброкачественная опухоль из гладких мышц. Это плотно-эластичный узел, покрытый соединительнотканной капсулой, отграниченный от окружающей ткани. Нередко лейомиомы бывают множественными. Особенно часто лейомиома развивается в миометрии тела матки, часто она растёт из гладких мышц различных отделов пищеварительного тракта, но эта опухоль может возникать везде, где имеется гладкомышечная ткань. Опухоль состоит из зрелых мышечных клеток, образующих завихрения и пучки, идущие в различных направлениях. Строму составляют аргирофильные волокна, также расположенные беспорядочно (рис. 23-8). В строме могут развиваться дистрофические изменения, заканчивающиеся гиалинозом. Всё это является проявлением тканевого атипизма опухоли. Лейомиома растёт экспансивно. Если в лейомиоме много стромы, она приобретает плотную консистенцию и называется фибролейомиома. Прогноз при лейомиоме благоприятный, её озлокачествление бывает редко.

Рис. 23-8. Лейомиома тела матки. Гладкомышечные клетки формируют беспорядочно расположенные пучки разной толщины. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладких мышц, обладает инфильтрирующим ростом, но при этом чаще имеет форму узла. Микроскопически выявляются резко атипичные полиморфные клетки с высокой митотической активностью, появлением гигантских многоядерных клеток и мышечных симпластов. Мышечные опухолевые клетки складываются в пучки неодинакового размера, располагающиеся беспорядочно. Строма представлена рыхлой сетью аргирофильных волокон. Лейомиосаркома рано метастазирует гематогенным путем, даёт обильные отдалённые метастазы. После удаления опухоли могут возникать рецидивы. Прогноз опухоли после удаления обычно неблагоприятный.

Опухоли из поперечно-полосатых мышц

Рабдомиома - доброкачественная опухоль, имеющая признаки поперечно-полосатой мышечной ткани. Это редко встречающаяся опухоль развивается преимущественно у детей, возникает в глубине мышц конечностей, в миокарде, в области корня языка. Она представляет собой узелки от 1 см до 10-15 см в диаметре, на разрезе серовато-белого цвета. Опухоль состоит из крупных веретенообразных и круглых клеток, содержащих светлое ядро. Цитоплазма обычно имеет поперечную, иногда продольную исчерченность. Строму составляет нежная аргирофильная сеть (рис. 23-9). Прогноз после удаления опухоли благоприятен.

Рис. 23-9. Рабдомиома миокарда. Крупные полиморфные клетки, окружённые аргирофильными волокнами. Клеточного атипизма нет. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Рабдомиосаркома - относительно редкая злокачественная опухоль, растущая из мышц конечностей, туловища, иногда возникает вне связи с мышечной тканью - в забрюшинной клетчатке, средостении, мочеполовом тракте. Опухоль представляет собой узел в толще мышц. Характерен клеточный полиморфизм, напоминающий эмбриональные мышечные клетки, резкий ядерный атипизм, неправильные, иногда "чудовищные" митозы в крупных опухолевых клетках. Метастазирование обширное, иногда уже после удаления саркомы. Рецидивы часты. Прогноз рабдомиосаркомы даже после удаления нередко плохой.

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ СВЯЗОЧНО-МЫШЕЧНОГО АППАРАТА

Опухоли и опухолеподобные образования связочно-мышечного аппарата относятся к большой группе мягкотканых опухолей и развиваются из мягких тканей производных мезенхимы. Здесь рассмотрены лишь опухоли из мягких тканей, составляющих опорно-двигательный аппарат скелета, то есть из мышечной и соединительной тканей. Их этиология, как и других опухолей, окончательно не установлена. Они могут быть доброкачественными и злокачественными, причем доброкачественные встречаются в 100 раз чаще злокачественных. Опухоли развиваются там, где имеются мышечная и соединительная ткани и соответствуют всем закономерностям, характерным вообще для опухолевого роста. Доброкачественные опухоли - миомы и фибромы - обладают лишь тканевым атипизмом, в злокачественных опухолях - разнообразных саркомах, имеется и тканевой, и клеточный атипизм. Они растут инфильтрирующим ростом и дают гематогенные метастазы.

Фиброма -наиболее распространённая опухоль соединительной ткани, характерная локализация - яичники, молочные железы и вдоль нервных стволов (нейрофибромы), но принципиально фиброма может возникнуть там, где есть соединительная ткань. Опухоль представляет собой чётко отграниченный плотный узел с неровной поверхностью, в капсуле, на разрезе серого цвета. Фиброма состоит из зрелых веретеновидных фибробластов, расположенных в фиброзной, иногда гиалинизированной, строме.

Фибросаркома - весьма распространенная злокачественная опухоль из соединительной ткани. Наиболее часто локализуется в забрюшинном пространстве, в нижних конечностях, особенно в тканях бедра и коленного сустава. Фибросаркома имеет вид узла без четких границ, обладает инфильтрирующим ростом, мягкая, на разрезе напоминает красноватое рыбье мясо, В ней встречаются очаги некроза и кровоизлияний. Опухоль обладает выраженным клеточным атипизмом, однако степень его неодинакова. Клетки разной величины и формы, с гиперхромными ядрами и множественными неправильными митозами, расположены беспорядочно. Много уродливых атипичных клеток. В разных типах фибросарком соотношение клеток и атипичной стромы разное. Фибросаркома метастазирует гематогенно, более чем в 50% случаев после оперативного удаления опухоли отмечается её рецидивирование. Пятилетняя выживаемость после удаления опухоли и современного послеоперационного лечения составляет 60-80%.

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома ,или дерматофиброма - небольшая опухоль (до 1 см). Обычно возникающая в коже, имеет капсулу. Состоит из веретеновидных клеток, образующих завихрения. Если наряду с этими клетками много гистиоцитов со светлой цитоплазмой, то такую опухоль называют гистиоцитома. Иногда в опухоли много кровеносных сосудов, наблюдаются отложения гемосидерина. В таком случае опухоль называют склерозирующая гемангиома. Над опухолью отмечается гиперкератоз.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома встречается у взрослых, обычно в скелетной мускулатуре конечностей и в забрюшинном пространстве. Опухоль представляет собой узел размером 5-20 см, без капсулы, обладает инфильтрирующим ростом. Гистологически состоит из полиморфных атипичных клеток, среди которых преобладают веретеновидные клетки, образующие завихрения. Много уродливых округлых клеток. В зависимости от преобладания атипичных клеток того или иного вида различают несколько вариантов опухоли: полиморфноклеточный, гигантоклеточный, ангиоматоидный, а также миксоидный, при котором наблюдается ослизнение стромы опухоли. Она метастазирует гематогенно, после удаления может давать рецидивы.

Десмоид (агрессивный фиброматоз) относят к опухолевым образованиям, занимающим промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными опухолями (их иногда называют доброкачественными опухолями с деструирующим ростом). Десмоид имеет форму узла от 1 до 15 см, с нечеткими границами. Микроскопически опухоль состоит из беспорядочно расположенных зрелых фибробластов с редкими фигурами митозов. Строма представлена коллагеновыми волокнами, местами образующими пучки и завихрения. Вместе с тем (и нередко) десмоид обладает инфильтрирующим ростом, прорастая окружающие ткани. Клинически выделяют 3 варианта десмоида с одинаковыми гистологическим строением.

Абдоминальный десмоид развивается из влагалищ прямых мышц живота у женщин и особенно активно обладает инфильтрирующим ростом во время или после беременности;

Экстраабдоминальный десмоид одинаково часто встречается у мужчин и женщин в скелетной мускулатуре плечевого пояса, передней и задней поверхностей грудной клетки и бедра. Инфильтрирующий рост наблюдается редко.

Интраабдоминальный десмоид растёт в брыжейке или в мышечно-сухожильных тканях стенок таза.

Опухолеподобные образования мягких тканей скелета часто называют псевдосаркоматозными пролифератами. Они состоят из активных фибробластов и других мезенхимальных клеток и появляются в ответ на ишемические или физические воздействия на тот или иной участок тела. Выделяют несколько вариантов таких пролифератов.

Нодулярный фасциит встречается у взрослых на ладонной поверхности предплечья, реже на передней или задней поверхности грудной клетки, нередко после травмы. В дерме, подкожной клетчатке или в мышцах образуются быстро растущие новообразования в виде узла с нечеткими границами. Гистологически определяется пролиферация незрелых фибробластов с выраженной митотической активностью, но без признаков атипизма. Они расположены беспорядочно, либо образуют пучки. В строме нередко возникает ослизнение.

Оссифицирующий миозит - заболевание, характеризующееся новообразованием кости на поверхности надкостницы или в отдалении от нее, диаметром 3-6 см. Мышцы не поражаются, поэтому чаще говорят о гетеротопической оссификации. Выделяют посттравматический оссифицирующий миозит (миопериостит) и миозит, возникающий без предшествующей травмы. Наиболее часто процесс локализуется в области локтевого сустава, больших мышц бедра, ягодиц, плеча, что сопровождается болезненностью. Морфологически оссифицирующий миозит представляет собой отграниченную массу костной ткани, имеющей на разрезе плотную периферическую зону и относительно мягкую желтовато-красную центральную зону. Микроскопически определяется пролиферация клеток соединительной ткани, формирование остеоидных костных балок, среди которых иногда располагаются мышечные волокна. Прогноз благоприятный.

Фиброматоз объединяет группу заболеваний кожи, для которых характерна локальная пролиферация зрелых фибробластов и тяжей коллагеновых волокон. Выделяют следующие виды фиброматоза:

Ладонный фиброматоз, или контрактура Дюпюитрена, при которой возникает узловатое одностороннее или двустороннее утолщение ладонной фасции. Постепенно развивается медленно прогрессирующая сгибательная контрактура IV и V пальцев кисти. Через несколько лет фиброматоз стабилизируется, иногда происходит регресс этих изменений. После хирургического лечения возможны рецидивы заболевания.

Подошвенный фиброматоз - заболевание, аналогичное ладонному фиброматозу, но практически никогда не наблюдаются сгибательные контрактуры и двустороннее поражение. Исход заболевания тот же.

Пенисный фиброматоз, или болезнь Пейрони характеризуется появлением уплотнения на тыльно-боковой поверхности полового члена. Прогрессируя, оно вызывает искривление полового члена и нередко стеноз уретры.